Jaka jest najlepsza pozycja do spania w przypadku astmy? Astma nocna

Można go bezpiecznie przypisać jednej z najczęstszych chorób na świecie. Około pięć procent populacji cierpi na tę chorobę. Niektórzy ludzie stale doświadczają ataków uduszenia, duszności, niepełnego wdechu, trudności z wdychaniem itp.

Wielu pacjentów doskonale zdaje sobie sprawę, że napady padaczkowe najczęściej pojawiają się w nocy lub we wczesnych godzinach porannych. Wpływają na ogólny stan pacjenta, pogarsza się jakość snu, obniża się jakość życia. Pacjent zamiast spać zmaga się z niedrożnością oskrzeli. Drożność oskrzeli może się zmniejszyć między 22:00 a 8:00.

Tak objawia się astma nocna, która charakteryzuje się zmniejszeniem drożności oskrzeli podczas nocnego snu. Kiedy śpimy, wszyscy jesteśmy nieprzytomni i szybko sobie pomagamy.

Po raz pierwszy ten rodzaj astmy został omówiony pod koniec XVII wieku. John Floyer, cierpiący na chorobę, zauważył, że ataki są odczuwalne w nocy, a pierwszy pojawił się około pierwszej lub drugiej godziny. Według opisów pacjenta odczucia w okolicy przepony były szczególnie nieprzyjemne.

Minęło około 250 lat, zanim choroba znalazła się pod kontrolą naukowców medycznych. Powodem tego była zwiększona śmiertelność pacjentów. W trakcie badań okazało się, że śmierć wyprzedziła pacjentów właśnie w nocy, kiedy spali. Badania wykazały, że 8 na 10 osób z astmą umiera w warunkach szpitalnych w nocy. Liczba ta jest bardzo znacząca, dlatego nie można było nie zwracać uwagi na statystyki. Warto zauważyć, że generalnie w tym czasie na tę chorobę zmarło 5% pacjentów na świecie.

Wiele osób z astmą nocną ma poważny spadek odczytów przepływu szczytowego. Objętość wydechowa (wydechowa) może spaść o 50% w ciągu nocy. Na etapie remisji skurcze mogą wystąpić w nocy, jedna trzecia pacjentów doświadcza ich przed snem. Co ciekawe, niektórzy zdrowi ludzie mogą czasami cierpieć na nocne skurcze oskrzeli spowodowane zmianą kalibru dróg oskrzelowych.

Przyczyna zwężenia dróg oddechowych

Jedną z teorii wyjaśniających zwężenie oskrzeli jest niewłaściwa postawa podczas snu. Bardzo prawdopodobna pozostaje teoria alergenów, które mogą być obecne w pościeli. To pierwsze założenie jest jednak często obalane, gdyż chorzy na astmę poddawani badaniom lekarskim mogą leżeć cały dzień, zmieniając pozycję, co w żaden sposób nie wpływa na ich stan. Ciężkie ataki pojawiają się właśnie w nocy.

Niektórzy naukowcy upatrują przyczynę problemu w nieregularnym przyjmowaniu leków, ale fakty dowodzą, że nie ma zasadniczej różnicy w odstępach. Nawet przy stałym i terminowym podawaniu leków nie obserwuje się znaczącej poprawy. Kwestionowana jest również teoria alergenów, ponieważ ich usunięcie nie przyniosło rezultatów. Możliwe, że mogą one być główną przyczyną, ale nie ma dowodów na to, że alergeny przyczyniają się do rozwoju astmy nocnej.

Skurcz może być wywołany przez wdychanie zimnego lub suchego powietrza. Wyjaśnienie tego jest proste: gdy pacjent z astmą oddycha chłodnym powietrzem, pojawia się efekt nadreaktywności oskrzeli, co prowadzi do skurczu oskrzeli. Spadek temperatury następuje późnym popołudniem, stąd to założenie. Udało im się jednak już to obalić, udowadniając, że temperatura nie ma znaczącego wpływu, utrzymując ją na pewnym poziomie w ciągu dnia. Nie pomogło to uniknąć napadów. Wydaje się jednak, że to zmiana gradientu temperatury powietrza w nocy lub w ciągu dnia wywołuje skurcz oskrzeli.

Inne badanie wykazało, że przy 36°C i 100% wilgotności pacjenci czuli się lepiej. Astma się nie objawiła. Jednak liczba uczestników była zbyt mała.

Objawy i dolegliwości

Skargi chorych na astmę, charakteryzujące się objawami nocnych napadów, można sprowadzić do zaburzeń snu, pojawienia się nadmiernej senności w ciągu dnia, takie wskazania chorzy podawali podczas badań w Europie.

Wskaźnikiem ciężkości astmy oskrzelowej jest pojawienie się nocnych ataków astmy, ich codzienne występowanie. Spazmatyczny kaszel nocny można również uznać za równoważny, z kaszlową odmianą astmy oskrzelowej. W niektórych przypadkach pacjenci mogą zostać zdiagnozowani zespół obturacyjnego bezdechu sennego we śnie, który objawia się zatrzymaniem oddechu trwającym 10 sekund lub dłużej. Obecność takiego zespołu dodatkowo pogarsza przebieg astmy.

Dość często pacjenci mają zmniejszoną wentylację płuc, w zależności od różnych etapów snów. Podczas tzw. snu NREM obserwuje się najniższy poziom wentylacji. Ostatnie badania wykazały, że obecność astmy prowadzi do przewlekłego niedotlenienia. Nocne niedotlenienie u astmatyka można zmierzyć za pomocą pulsoksymetria nocna.

Astma nocna powoduje zmianę oskrzeli zgodnie z określonym rytmem dobowym.
W Delhi w Indiach na lokalnym uniwersytecie przeprowadzono zakrojone na szeroką skalę badanie, którego celem było określenie związku i charakteru zaburzeń snu u pacjentów z astmą oskrzelową. Grupę kontrolną stanowiło 30 młodych osób z różnymi postaciami choroby. Wyniki badania ujawniły problemy ze snem i oddychaniem podczas snu u 90% badanych. Równolegle przeprowadzono badania w Stanach Zjednoczonych, które umożliwiły ustalenie negatywnego wpływu problemów ze snem spowodowanych astmą na wydajność człowieka, jego aktywność fizyczną i psychiczną.

Astma nocna jest poważną chorobą, która pogarsza jakość życia i jest trudna do leczenia. Środowisko medyczne nie wyróżniło go jako niezależnej jednostki nozologicznej. niemniej jednak jest to choroba zapalna, ale tak naprawdę z pewnymi modalnościami i naturą kursu. Obecność nocnego skurczu oskrzeli wskazuje na niewystarczającą lub niską jakość leczenia astmy. W takim przypadku konieczne jest pilne rozpoczęcie leczenia pacjenta i stałe monitorowanie jego stanu. Terapię w tym przypadku prowadzi się za pomocą inhalacji z długo działającymi beta-agonistami w połączeniu z wziewnymi glikokortykosteroidami. Przyjmowanie tego leku może zmniejszyć objawy tej choroby i poprawić sen w przypadku astmy nocnej.

Przy odpowiednim doborze leków i odpowiednim leczeniu możliwe jest całkowite usunięcie zaburzeń snu i istniejących objawów choroby. W przypadku, gdy leczenie ostrej postaci choroby nie działa, prowadzi to do przewlekłego zaburzenia snu. Konieczne będzie prawidłowe określenie terapii, która ma pozytywny wpływ na funkcje oddechowe. Jeśli towarzyszy astmie nocnej bezdech senny, konieczne jest zastosowanie specjalnej terapii, która polega na zwiększeniu nacisku na górne drogi oddechowe. Ta technologia leczenia ma nazwa terapii CPAP i wykonywane przy użyciu specjalnego sprzętu.

Astma nocna to poważny problem medyczny, którego rozwiązanie i poszukiwanie nowych technologii leczenia poprawi jakość życia wielu osób w różnych krajach świata.

Czy astma nocna może zakłócać sen? Astma nocna, z objawami takimi jak ucisk w klatce piersiowej, duszność, kaszel i świszczący oddech, może całkowicie uniemożliwić sen. Objawy astmy nocnej mogą zakłócać sen, uniemożliwiać dobry odpoczynek, w wyniku czego przez cały następny dzień będziesz czuł się zmęczony i ospały. Nlzya nie zwracaj uwagi na nocną astmę. To bardzo poważne - i potrzebna jest dokładna diagnoza i skuteczne leczenie.

Astma nocna i zaburzenia snu

Objawy astmy są 100 razy bardziej nasilone, gdy nasilają się podczas snu. Świszczący oddech, kaszel i trudności w oddychaniu w nocy są częstymi, ale potencjalnie zagrażającymi życiu objawami. Większość ludzi nie docenia nasilenia astmy nocnej.

Badania wykazały, że większość zgonów z powodu astmy ma miejsce w nocy. Nocne ataki astmy mogą powodować poważne problemy ze snem, a co za tym idzie brak snu, senność, zmęczenie i drażliwość w ciągu dnia. Te problemy mogą wpływać na twoje ogólne życie i utrudniać radzenie sobie z objawami w ciągu dnia.

Przyczyny nocnej astmy

Dokładne przyczyny nasilania się objawów astmy podczas snu nie są znane. Ale wciąż istnieje wiele hipotez wyjaśniających, co może powodować zaostrzenie choroby. Należą do nich bliski kontakt z alergenami podczas snu, silne ochłodzenie dróg oddechowych, pozioma pozycja ciała lub wydzieliny hormonalne zaburzające rytm dobowy. Nawet sam sen zmienia pracę płuc i dróg oddechowych. Powody mogą również obejmować:

Nadmierna produkcja śluzu lub zapalenie zatok

Podczas snu drogi oddechowe stają się bardzo wąskie, a śluz je blokuje. Może to powodować kaszel podczas snu, co może dodatkowo uciskać drogi oddechowe. Powiększony obrzęk zatok może również wywołać atak astmy w nadwrażliwych drogach oddechowych. Zapalenie zatok w astmie jest bardzo częste.

Patogeny wewnętrzne

Zaostrzenie astmy może wystąpić tylko podczas snu, niezależnie od pory snu. Na przykład astmatycy, którzy pracują na nocne zmiany, mogą odczuwać objawy astmy w ciągu dnia, kiedy śpią. Większość badaczy sugeruje, że wydajność płuc pogarsza się 4-6 godzin po zasypianiu. To pokazuje, że istnieją wewnętrzne patogeny, które wywołują astmę podczas snu.

Pozioma pozycja ciała

Pozioma pozycja ciała może wywołać zaostrzenie astmy. Może to być spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak nagromadzenie wydzieliny w drogach oddechowych (kroplówka z zatok lub nosa), zwiększona objętość krwi w płucach, zmniejszona objętość płuc i zwiększony opór dróg oddechowych.

klimatyzowane

Zimne powietrze z klimatyzatora może spowodować ciężką hipotermię dróg oddechowych. Drogi oddechowe stają się chłodniejsze i bardziej suche, co jest główną przyczyną zaostrzenia astmy napięciowej. A także zaostrza astmę nocną.

GERD (choroba refluksowa przełyku)

Jeśli często cierpisz na zgagę, kwaśny refluks z żołądka do przełyku i krtani może wywołać odruch zwany skurczem oskrzeli. Refluks pogarsza się, gdy leżysz lub przyjmujesz pewne leki na astmę, które rozluźniają zastawkę między przełykiem a żołądkiem. Czasami kwas żołądkowy podrażnia dolny przełyk i aktywuje nerw błędny, który wysyła sygnały do ​​oskrzeli, powodując skurcz oskrzeli (zwężenie oskrzeli). Jeśli sok żołądkowy stale unosi się z przełyku do krtani, a kilka jego kropel dostanie się do tchawicy, oskrzeli i płuc, reakcja organizmu będzie bardzo poważna. Może to spowodować poważne podrażnienie dróg oddechowych, zwiększoną produkcję śluzu i zwężenie oskrzeli. Jeśli zaczniesz prawidłowo i na czas leczyć GERD i astmę, możesz powstrzymać ataki astmy nocnej.

opóźniona reakcja organizmu

Po bliskim kontakcie z alergenem lub czynnikiem wywołującym astmę, drogi oddechowe są poważnie zwężone lub astma alergiczna zaostrza się. Ale czasami zdarza się to z pewnym opóźnieniem. To zaostrzenie choroby może trwać około godziny. Około 50% osób, które doświadczają nagłego zaostrzenia astmy, doświadcza również drugiej fazy zwężenia dróg oddechowych od trzech do ośmiu godzin po ekspozycji na alergen. Ta faza nazywana jest późną reakcją organizmu. Opóźniona odpowiedź charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością dróg oddechowych, zapaleniem oskrzeli i dłuższą blokadą dróg oddechowych.

Większość badań wykazała, że ​​jeśli ekspozycja na alergen wystąpiła wieczorem, a nie, powiedzmy, rano, bardziej prawdopodobna jest opóźniona reakcja organizmu, a atak astmy może być bardzo poważny.

Hormony

Hormony krążące we krwi mają charakterystyczny rytm dobowy, który jest inny u osób z astmą. Epinefryna jest jedną z takich substancji hormonalnych, która ma istotny wpływ na oskrzela. Hormon ten pomaga utrzymać rozluźnioną tkankę mięśniową otaczającą drogi oddechowe, dzięki czemu światło dróg oddechowych pozostaje wystarczająco szerokie. Ponadto epinefryna hamuje działanie innych substancji, takich jak histamina, która jest przyczyną powstawania śluzu i skurczu oskrzeli. Poziom epinefryny w organizmie i maksymalny przepływ wydechowy spadają o 4 nad ranem, natomiast wzrasta poziom histaminy. Obniżenie poziomu adrenaliny i zaostrzenie objawów astmy nocnej podczas snu.

Jak leczyć astmę nocną?

Do cytowania: Babak S.L., Chuchalin A.G. ASTMA NOCNA // BC. 1998. Nr 17. S. 3

„... Nocne zaburzenia oddechowe u pacjentów z astmą oskrzelową są zwykle łączone pod pojęciem „astma nocna”. Jednak proste powiązanie wszystkich rodzajów nocnych zaburzeń oddechowych u pacjentów z astmą w koncepcji astmy nocnej nie jest zasadne, ponieważ czynniki powodujące występowanie tego stanu mają często inny charakter. Opracowane nowoczesne podejścia do korekcji tego stanu chorobowego w dużej mierze zależą od wiedzy o naturze, naturze i mechanizmach tego zjawiska oddechowego, co powoduje, że na ten problem zwraca się baczną uwagę naukowców z różnych krajów…”

„... Nocne zaburzenia oddechowe u pacjentów z astmą oskrzelową są zwykle łączone pod pojęciem „astma nocna”. Jednak proste powiązanie wszystkich rodzajów nocnych zaburzeń oddechowych u pacjentów z astmą w koncepcji astmy nocnej nie jest zasadne, ponieważ czynniki powodujące występowanie tego stanu mają często inny charakter. Opracowane nowoczesne podejścia do korekcji tego stanu chorobowego w dużej mierze zależą od wiedzy o naturze, naturze i mechanizmach tego zjawiska oddechowego, co powoduje, że na ten problem zwraca się baczną uwagę naukowców z różnych krajów…”

„... Uzgodniono, że nocne zaburzenia oddechowe u pacjentów z astmą oskrzelową (BA) zostaną włączone do kategorii astmy nocnej. Niemniej jednak proste włączenie wszystkich rodzajów nocnych zaburzeń oddechowych u pacjentów z BA w termin „astma nocna” nie jest uzasadnione, ponieważ czynniki predysponujące do tego stanu mają różny charakter. Opracowane obecne podejścia do korygowania tej nieprawidłowości w dużej mierze zależą od znajomości natury, wzorca i mechanizmów występowania tego zjawiska oddechowego, co zwraca stałą uwagę naukowców z różnych krajów na ten problem…”

S.L. Babak, kandydat nauk medycznych, kierownik. laboratoria snu instytuty badawcze

Pulmonologia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa
A.G. Chuchalin — akademik, dyrektor Instytutu Pulmonologii, Moskwa
SL Babak – kandydat nauk medycznych, kierownik Pracowni Snu, Instytut Pulmonologii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa
A.G. Chuchalin — akademik, dyrektor, Instytut Pulmonologii, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

P Wraz z nagromadzeniem danych klinicznych i eksperymentalnych poglądy i pomysły dotyczące niektórych cech przebiegu astmy oskrzelowej (BA) doprowadziły do ​​celowości wyizolowania niektórych jej postaci. Obecnie dużo uwagi poświęca się tzw astma nocna(NA), które jako kryterium ciężkości zostało wprowadzone do współczesnego konsensusu w sprawie leczenia i diagnostyki astmy oskrzelowej, przyjętego na V Krajowym Kongresie Chorób Układu Oddechowego (Moskwa, 1995), i charakteryzuje się wybudzaniem się z dyskomfortu oddechowego w nocy. Z drugiej strony powstają idee dotyczące „zespołu nakładania się” (OVERLAP), który jest definiowany jako połączenie zjawisk zatrzymania oddechu podczas snu (obturacyjny bezdech senny-spłycenie oddechu) z istniejącą przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, odmianą czyli astma oskrzelowa. Tak więc obecnie istnieje kumulacja wiedzy o naturze, naturze i mechanizmach rozwoju takiego zjawiska, jak nocne zaburzenia oddechowe u pacjentów z BA, co jest powodem bacznej uwagi naukowców z różnych krajów na ten problem.

Znaczenie

W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost liczby chorych na BA (R. Barnes, 1989), a odsetek chorych na AN jest wśród nich dość wysoki. Według Turner-Warwick (1987) jedna trzecia osób cierpiących na astmę cierpi na nocne ataki duszności, przynajmniej co noc. Znaczenie kliniczne potwierdzają również współczesne badania nagłej śmierci i zatrzymania oddechu (bezdechu), które rozwijają się u astmatyków w nocy na tle nocnej obturacji oskrzeli. Niespokojny sen z ciężką hipoksemią z reguły ma ogromne znaczenie w zmniejszaniu sprawności umysłowej i fizycznej pacjentów. Jednak pomimo licznych badań pojawiają się pytania o mechanizmy patogenetyczne i leczenie tej manifestacji AD są kontrowersyjne i nie w pełni zrozumiałe. Ważnym punktem w zrozumieniu AN jest rozwój procesu zapalnego w nocy. Jednak nie do końca poprawne wyjaśnienie nocnego skurczu oskrzeli tylko naciekiem komórek oskrzelowo-pęcherzykowych obserwowanym u pacjentów z AN, ponieważ ma on również duże powinowactwo do okołodobowych rytmów fizjologicznych. Pilna potrzeba zbadania cech występowania objawów klinicznych stanów patologicznych występujących podczas snu była impulsem do powstania nowego kierunku w medycynie - medycynie snu i otworzyła nową stronę w badaniu patogenezy AD (Vayne , 1992).

Potencjalne mechanizmy niedrożności oskrzeli w AN

Wiadomo, że u większości zdrowych osób drogi oddechowe podlegają wahaniom dobowym. (H. Lewinsohn i in., 1960; H. Kerr, 1973; M. Hetzel i in., 1977). Porównując więc rytmy dobowe drożności oskrzeli na podstawie wyników przepływomierza szczytowego osób zdrowych i pacjentów z BA, autorzy wykazali synchroniczny charakter spadku natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s (FEV 1 ) i szczytowy przepływ wydechowy (PEF). Jednak amplituda spadku u osób zdrowych wyniosła 8%, au pacjentów z BA 50% (u części pacjentów przekroczyła 50%). Pacjentów z takim poziomem nocnego zanurzenia nazywano „porannymi wozami”. (H. Lewinsohn i in., 1960; A. Reinberg, 1972; C. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). W badaniach T. Clarka (1977), C. Gaultera (197 7), P. Barnes (1982) wykazali, że największa liczba wybudzeń związanych ze zjawiskiem skurczu oskrzeli przypada na okres od północy do wczesnego poranka (2-6 godzin). V. Bellia (1989), badając reakcję PEP o różnych porach dnia, rozważa ten wskaźnik diagnostyczne kryterium nocnego pogorszenia drożności oskrzeli. Badanie to wykazało znaczny spadek FEV 1 w nocy, co wskazuje na wzrost niedrożności i prawdopodobieństwo ataku AN. W badaniu parametrów oddechowych M. Hetsel (1977) stwierdził, że u pacjentów z zaostrzeniami BA w nocy FEV1 znacząco spada 1 i PEP, wzrasta resztkowa objętość płuc. Naruszona drożność średnich i małych oskrzeli w badaniu funkcji oddychania zewnętrznego. Dyskusja na temat potencjalnych mechanizmów rozwoju napadów nocnych trudności w oddychaniu toczy się od dawna i pomimo wielokrotnych prób wyjaśnienia tego zjawiska, nadal pozostaje aktualna. Znalezione czynniki prowokujące i predysponujące podlegają co roku nowej rewizji, a podejście do nich jest bardzo niejednoznaczne. Wśród nich należy podkreślić i omówić:

Kontakt z alergenem

Według wielu autorów istotną rolę w występowaniu nocnych ataków astmy odgrywają alergeny wdychane przez pacjentów w łóżku (puch, kurz i pierze) (A. Reinberg i in., 1972; M. Sherr i in. , 1977). Hipotezę tę potwierdziła praca eksperymentalna, w której pacjenci z astmą atopową przez kilka dni poddawani byli inhalacji kurzu, co spowodowało nocne pogorszenie drożności oskrzeli i wywołanie ataków AN (R. Davis i wsp., 1976). Jednocześnie założenie o roli alergenów w występowaniu AN jest kwestionowane przez badania T. Clarka, M. Hetzela (1977), pokazujące, że napady AN występują nawet przy braku alergenu.
Interesujące jest badanie, w którym prześledzono związek reaginicznych przeciwciał IgE zaangażowanych w reakcję alergiczną z innymi mediatorami i aminami biogennymi. Stwierdzono zatem, że akrofaza przeciwciał IgE przypada na okres od 5 do 6 godzin, a to w godzinach przedporannych zachodzi proces aktywacji i uwalniania mediatorów stanu zapalnego (histaminy) wywołujących odpowiedź astmatyczną .

Refluks i aspiracja przełyku

O pojawianiu się ataków astmy w nocy, według M. Martina i in. (1982) wpływa również na taki czynnik jak refluks żołądkowo-przełykowy. W pozycji poziomej dochodzi do aspiracji lub refluksu treści żołądkowej, co może powodować pobudzenie receptorów nerwu błędnego zlokalizowanego w dolnym przełyku, wywołując efekt zwężenia oskrzeli u pacjentów z AN. Ten dość powszechny mechanizm u pacjentów z BA został dodatkowo potwierdzony w wielu badaniach (R. Davis i in., 1983; M. Perpina, 1985). Identyfikacja tego mechanizmu pozwala wyeliminować ten prowokacyjny moment przy przepisaniu odpowiedniego leczenia (R. Goodall i in., 1981).

pozycja ciała

W literaturze dyskutowana jest kwestia pozycji ciała podczas snu i jej związku z pojawiającymi się atakami uduszenia w nocy. Sugeruje się, że wzrost niedrożności podczas snu zależy od pozycji ciała pacjenta. N. Douglas i in. (1983) uważają, że ułożenie ciała nie powoduje przedłużającego się skurczu oskrzeli u pacjentów cierpiących na nocne ataki astmy. Badania PEP i funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC) u 31 pacjentów pediatrycznych w wieku od 2,8 do 8,3 lat, z których 10 miało częste napady nocne, a 11 było całkowicie nieobecnych, w pozycji siedzącej i leżącej wykazały znaczny spadek PEP w pozycji u wszystkich astmatyków, a odsetek redukcji u pacjentów z AN i bez napadów nocnych był taki sam. FRC również miał tendencję do spadku. Poziom spadku FRC był istotny u pacjentów z BA bez napadów nocnych oraz w grupie kontrolnej. Autorzy starali się wykazać, że pozycja snu pacjentów z AN przyczynia się do rozwoju różnych zaburzeń czynności płuc. (Greenough i wsp., 1991). Wyniki tego badania są zgodne z badaniami Mossberga (1956), który wykazał, że w pozycji poziomej podczas snu klirens śluzowo-rzęskowy pogarsza się i zmniejsza się odruch kaszlowy, co przyczynia się do upośledzenia wydzielania z oskrzeli i może prowadzić do niedrożności ich lumen; ten mechanizm ten nie występuje u pacjentów z niewielką ilością plwociny (T. Clark i wsp., 1977). Zatem kwestia roli pozycji ciała w występowaniu napadów nocnych jest niejednoznaczna i kontrowersyjna.

Charakterystyka procesu snu

Dużą uwagę przykuwa również rola snu w patogenezie AN. Fakt, że pacjenci z napadami nocnymi cierpią na zaburzenia snu, jest bezsporny. Badanie wpływu snu na rozwój ataków astmy jest trudnym zadaniem, zarówno ze względu na techniczne wdrożenie, jak i ze względu na specyficzne podejście pacjentów do tego rodzaju badań. To wszystko razem jest powodem niewielkiej liczby prac poświęconych temu zagadnieniu, mimo ogromnego zainteresowania nim. W literaturze istnieją prace, w których podejmuje się próby zbadania tak złożonego procesu jak sen i jego roli w występowaniu AN. J. Lopes i in. (1983) zmierzył całkowity opór dróg oddechowych i aktywność mięśni wdechowych podczas snu. U osób zdrowych podczas snu z powolnymi ruchami gałek ocznych całkowity opór górnych dróg oddechowych wzrósł średnio o 20 - 30% sylwetki podczas czuwania. Naukowcy doszli do wniosku, że zmiana całkowitego oporu dróg oddechowych była prawdopodobnie spowodowana wzrostem napięcia mięśniowego, co prowadzi do zwiększenia pracy oddechowej podczas snu. Kiedy te zmiany występują u pacjentów z AD, niedrożność wzrasta wielokrotnie. Badania nad deprywacją snu u pacjentów z AN wykazały zmniejszenie stopnia nocnej obturacji oskrzeli zgodnie z wynikami pomiarów przepływu szczytowego (J. Catterall, 1985). Wyniki te, choć potwierdzają rolę snu nocnego w genezie choroby, nie wyjaśniają mechanizmów jego oddziaływania. Przerwanie snu zapobiega rozwojowi niedrożności oskrzeli (M. Hetsel i in., 1987). Uważa się, że pomimo zmienionego dobowego rytmu oporu oskrzelowego u pacjentów z astmą, sam sen nie powoduje napadów ciężkiego oddychania (T. Clark i wsp., 1989). Próbując zbadać związek między fazami snu a atakami astmy, odkryto, że liczba ataków jest „rozproszona” w całym okresie snu (C. Connoly i in., 1979) i nie wydaje się dziś jasne, jaka jest ich rola. na dowolnym etapie występowania ataków astmatycznych. Interesujący jest paradoksalny etap snu, otrzymał podobną nazwę ze względu na rozbieżność między całkowitym rozluźnieniem mięśni a aktywnym wzorcem EEG, inaczej sen REM („rapid eays movement”). Podczas badania napięcia mięśnia tchawicy w fazie REM u psów ujawniono wyraźną zmienność napięcia od skurczu oskrzeli do rozszerzenia oskrzeli. (S. Soutar i wsp., 1975). Monitorowanie wewnątrz klatki piersiowej przełyku w celu pomiaru oporu dróg oddechowych wykazało wzrost podczas snu NREM u zdrowych osób, a po przejściu do snu REM jego wartości osiągnęły poziom podczas czuwania. (J. Lopes i in., 1983). Jednak w kolejnych podobnych badaniach ten wzorzec u osób zdrowych nie został ujawniony. (R. Brown, 1977). Dlatego określenie oporu dróg oddechowych a poziom drożności oskrzeli na różnych etapach snu jest dziś technicznie nie do rozwiązania. Dostępne prace, które dotyczą aspektów snu w występowaniu AN są generalnie niewystarczające i wymagają bliższej uwagi, a rozwiązanie tych problemów napotyka na szereg obiektywnych i subiektywnych problemów.

bezdech senny

Rola zespołu obturacyjnego bezdechu sennego i spłycenia oddechu u pacjentów z AN jest niejasna. I tak w pracy Shu Chana (1987) wykazano, że bezdech jest włączony w mechanizm „wyzwalania” występowania nocnych napadów duszności w astmie z powodu rozwijającej się niedrożności górnych dróg oddechowych.

Hipotermia dróg oddechowych

Rozwój niedrożności oskrzeli podczas wdychania suchego i zimnego powietrza jest dobrze znany i udowodniony eksperymentalnie (E. Deal i wsp., 1979). Przy utrzymywaniu stałej temperatury i wilgotności wdychanego powietrza przez 24 godziny na dobę, poziom nocnego skurczu oskrzeli mierzony u osób zdrowych nie zmniejszał się i utrzymywał się w dopuszczalnym zakresie (H. Kerr, 1973). Gdy astmatyków umieszczono w pomieszczeniu, w którym przebywali nocą, w temperaturze 36-37 ° C przy 100% nasyceniu tlenem wdychanego powietrza, upadki w pobliżu drożności nocnej wyeliminowano u 6 na 7 astmatyków (W. Chen i wsp., 1982).

Zapalenie dróg oddechowych

Zapalenie dróg oddechowych jest uważane przez wielu autorów za podstawowy czynnik występowania nocnych napadów astmy. Badanie płukania oskrzelowo-pęcherzykowego przeprowadzone u 7 chorych z AN i 7 bez napadów nocnych wykazało statystycznie istotny wzrost liczby leukocytów, neutrofili i eozynofili w nocy, zwłaszcza o godzinie 4 rano u chorego z AN. Zaobserwowano korelację między wzrostem liczby komórek zapalnych a spadkiem PEP w tych godzinach. W ciągu dnia ten wzór nie miał tendencji do wzrostu. Wszystko to pozwoliło M. Martinowi i in. (1991) sugerują, że mechanizm zapalny w połączeniu z uszkodzeniem nabłonka jest podstawowym czynnikiem występowania nocnych zaburzeń oddychania. Opinia ta nie jest sprzeczna z wynikami S. Szeflera i in. (1991).

Zmiana fizjologicznych rytmów dobowych

Wiadomo, że w AD występuje wewnętrzna desynchronoza – dezorganizacja rytmów okołodobowych wielu funkcji organizmu człowieka (Amoff, Wiener, 1984). Ind i in. (1989) wyróżniają wśród endogennych rytmów okołodobowych następujące, prawdopodobnie wpływające na NA: fizjologiczne, biochemiczne, zapalne. Bardzo interesujące jest powiązanie nocnego pogorszenia oddychania z dobowymi zmianami hormonów. A. Reinberg i in. (1963) zasugerowali związek między nocnym skurczem oskrzeli a niskim wydalaniem 17-hydroksykortykosteroidów z moczem. W 1969 r. A. Reinberg i in. potwierdził pogląd, że poziom krążących katecholamin obniża się w nocy. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) wykazali związek między nocnym pogorszeniem PEFR a poziomem krążących steroidów. Inne badania wykazały nie tylko synchroniczność spadku PERF i krążących katecholamin, ale także związek ze spadkiem poziomu histaminy i cyklicznych nukleotydów (P. Barnes i wsp., 1989). Interesujące są wyniki uzyskane przez A. Reinberga w 1972 r., Kiedy wraz z wprowadzeniem ACTH u osób zdrowych ustalono następujące wzorce: maksymalny wzrost kortyzolu i MOS odnotowano wraz z wprowadzeniem ACTH o godzinie 7, minimalny - o godz. 1972) założenie, że u niektórych pacjentów istnieją oskrzelowe komórki efektorowe oporne na kortyzol. Najprawdopodobniej u chorych na astmę można łączyć różne rytmy dobowe drożności oskrzeli i wydalania katecholamin z moczem. Na podstawie tych prac, które są dość interesujące i kontrowersyjne, można przypuszczać, że glikokortykosteroidowa niedoczynność kory nadnerczy u chorych na AD może przyczyniać się do wystąpienia napadów nocnych, nie będąc jedynym mechanizmem patogenetycznym.
Wzorce zmian rytmu dobowego mediatorów i aparatu receptorowego komórki w połączeniu z badaniem poziomu hormonów u chorych na AN można prześledzić w pracy S. Szeflera (1991). Poziomy histaminy, adrenaliny, kortyzolu, cAMP i receptorów b-adrenergicznych na limfocytach krwi obwodowej badano w osoczu u 7 pacjentów z AN, 10 astmatyków bez napadów nocnych o godzinie 4:00 i 16:00 U wszystkich badanych stwierdzono dwukrotny wzrost stężenia histaminy we krwi o godzinie 16:00, a także adrenaliny, kortyzolu we krwi obwodowej. Poziom ich spadku w nocy nie był taki sam w badanych grupach i dominował u pacjentów z AN. Najwięcej zbadano zależności między zmianami drożności oskrzeli a zawartością adrenaliny. Można uznać za mocno ustalone, że spadek poziomu krążącej adrenaliny, który występuje o 3-4 rano, koreluje z pogorszeniem drożności oskrzeli, co prowadzi do ataków astmy (M. Hetsel, 1981). Nocne pogorszenie drożności oskrzeli, zbiegające się ze spadkiem poziomu adrenaliny we krwi, sugerowało, że osłabienie endogennej stymulacji b w nocy może powodować pogorszenie drożności oskrzeli zarówno na skutek skurczu mięśni gładkich, jak i degranulacji komórki tuczne, powodując wzrost poziomu histaminy. U osób zdrowych pomimo podobnych dobowych zmian zawartości adrenaliny nie obserwuje się wzrostu poziomu histaminy. Wynika to najprawdopodobniej z faktu, że nieuwrażliwione komórki tuczne są bardziej odporne, a niższy poziom adrenostymulacji jest wystarczający do ich normalnego funkcjonowania (G. Ryan, 1982). T. Clark i in. (1984) wraz z wprowadzeniem adrenaliny w nocy uzyskali pozytywny wynik w obniżaniu poziomu histaminy we krwi. Przyjmowanie b-stymulantów zmniejszało stopień nocnego spadku drożności oskrzeli u chorych na astmę, tzn. dobowy rytm drożności oskrzeli zależy nie tylko od funkcjonowania układu współczulnego-nadnerczowego, ale także od innych układów regulatorowych.
Wiadomo, że w nocy zwiększa się napięcie skurczu oskrzeli nerwu błędnego. Pozycja ta została potwierdzona w eksperymencie z wagotomią i wynikającym z tego znacznym spadkiem napięcia oskrzeli podczas snu REM u psów (Sullivan i wsp., 1979). W badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z AN (badania ślepe, kontrolowane placebo) wykazano, że atropina podawana dożylnie w dawce 30 mg i bromek ipratropium podawany przez nebulizator w dawce 1 mg, zwiększały drożność oskrzeli. Jednocześnie zauważa się, że mechanizmy i interpretacja uzyskanych danych są trudne. Stwierdzono zatem, że poziom cGMP obniża się w nocy, gdy ton n.vagus wzrasta, ale mechanizm związku między nimi nie jest jasny i wymaga wyjaśnienia (Reinchardt i wsp., 1980). Zwrócono również uwagę, że blokada nerwu błędnego nie wpływa na stężenie epinefryny w osoczu krwi. Wskazane jest również hamowanie wrażliwości oskrzeli na histaminę.

Nieadrenergiczne - unerwienie niecholinergiczne (NANHI)

NANHI zajmuje ważne miejsce w regulacji drożności oskrzeli. Aktywność systemu NANH, w skład którego wchodzą składniki hamujące i pobudzające, jest obecnie intensywnie badana w klinice chorób wewnętrznych. Włókna HANK są prawdopodobnie jedynymi, które mają hamujący wpływ na ludzkie mięśnie gładkie oskrzeli. Upośledzone unerwienie naczyń i jelit, nieadrenergiczne, rozszerzające oskrzela w AD może wyjaśniać całkowity skurcz oskrzeli (Ollerenshaw i wsp., 1989). Wrażliwe neuropeptydy, w tym substancja P, neurokininy i kalcytonina, mogą być uwalniane z zakończeń włókien C z możliwym udziałem mechanizmu odruchowego aksonów (P. Barnes, 1986). Nadreaktywność oskrzeli również podlega wahaniom dobowym. W wielu pracach wykazano, że reakcja oskrzelowa podczas inhalacji w nocy z powodu histaminy i alergenów wzrasta (De Vries, 1962; Gervais, 1972). W nadreaktywności oskrzeli w nocy odgrywa rolę wzrost napięcia oskrzelowo-ruchowego i przepuszczalności błony śluzowej, a także stan receptorów. Tak więc, pomimo dość obszernych badań, mechanizmy występowania napadów nocnych nie są dziś dostatecznie jasne. Niezwykle trudno jest zidentyfikować pojedynczy czynnik patogenetyczny.
Astmę nocną można zdefiniować jako dość powszechny, złożony stan kliniczny, morfologiczny i patofizjologiczny, który opiera się na nadwrażliwości oskrzelowej. Wynika to z różnych mechanizmów, w tym zarówno wzrostu aktywności różnych fizjologicznych rytmów dobowych (zmiany rytmiczne w świetle dróg oddechowych, zmiany w układzie współczulnym, przywspółczulnym, NANHI), jak i spadku poziomu krążenia kortyzolu , adrenalina, która działa przeciwzapalnie. Cały ten złożony zakres zjawisk prowadzi do rozwoju skurczu mięśni gładkich oskrzeli, wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, rozwoju obrzęku błony śluzowej dróg oddechowych, aw rezultacie do niedrożności oskrzeli w noc.

Nocne leczenie astmy

Współczesne badania natury AN, które ujawniły niejednorodność i różnorodność przyczyn nocnego skurczu oskrzeli, skłoniły do ​​przeglądu istniejących do początku lat dziewięćdziesiątych podejść do leczenia tej patologii. Należy zauważyć, że samo występowanie AN u pacjentów sugeruje utratę kontroli nad stanem pacjenta, a zatem wymaga zwiększenia aktywności terapii (Reinhardt i wsp., 1980; Van Aalderan i wsp., 1988). Dość kontrowersyjną można uznać ugruntowaną opinię, że pierwszym krokiem jest wyznaczenie odpowiednich dawek steroidów wziewnych (Horn, 1984; T. Clark i wsp., 1984) lub krótki cykl doustnych preparatów hormonalnych w połączeniu z terapią b 2 -agoniści o przedłużonym działaniu, prowadzący do znacznego zmniejszenia nadreaktywności oskrzeli i zmniejszenia stanu zapalnego błony śluzowej drzewa oskrzelowego (Kraan i wsp., 1985). Wierzono, że ustne b 2 - Agoniści, przyjmowani raz wieczorem, zapobiegają nocnemu skurczowi oskrzeli poprzez bezpośrednie działanie rozluźniające na mięśnie gładkie oskrzeli i pośrednio na komórki tuczne, które są głównymi komórkami biorącymi udział w procesie zapalnym.
Niestety, HA okazał się oporny na konwencjonalną terapię przeciwastmatyczną, a nocne pogorszenie oddychania w wielu przypadkach jest odpowiedzią organizmu na zwiększenie dawki b 2 -agonistów w trwającej terapii (Gastello i wsp., 1983 ), chociaż skurcz oskrzeli jest zawsze szybko zatrzymywany przez zastosowanie leku rozszerzającego oskrzela (Pedersen, 1985; Rhind i wsp., 1985). Ostatnie badania nad wpływem długotrwałych postaci b 2 -agonistów na komórki tuczne przy ich długotrwałym stosowaniu wykazały możliwy spadek ich skuteczności związany ze zmianą liczby receptorów eksponowanych na zewnętrznej powierzchni błony komórkowej układu zapalnego komórki i komórki mięśni gładkich drzewa tchawiczo-oskrzelowego (Neuenkirchen i wsp., 1990). Wziewne formy tych leków, najczęściej stosowane w praktyce medycznej, przyczyniają się do częstych wybudzeń pacjentów, a w efekcie zaburzają sen i destabilizują normalne rytmy fizjologiczne. Dlatego kombinacja przedłużonych form b 2 -agoniści leków stabilizujących błony komórkowe, których zainteresowanie wzrosło wielokrotnie i dlatego stają się coraz ważniejsi w leczeniu pacjentów z AD (Stiles i wsp., 1990). Zastanawiając się dalej nad lekami z różnych grup, chciałbym podkreślić znaczenie leków o przedłużonym działaniu z kontrolowanym uwalnianiem leku, które są chyba jedyną opcją leczenia farmakologicznego astmy nocnej. Zastosowanie wysokich technologii w tworzeniu takich leków, łatwość użycia dla pacjenta, wysoki stopień oczyszczenia wypełniacza i minimalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych - to kilka niepodważalnych cech, które stawiają takie leki na pierwszym miejscu przy wyborze terapii lekowej.
Teofiliny(TF) są głównymi lekami stosowanymi w leczeniu AD. Formy przedłużone („opóźnione”) otworzyły nową stronę w leczeniu i zapobieganiu nocnym atakom astmy (M. Martin i wsp., 1984).
Działanie farmakologiczne TF opiera się na hamowaniu fosfodiesterazy i zwiększeniu akumulacji cyklicznego monofosforanu adenozyny w tkankach, co zmniejsza aktywność skurczową mięśni gładkich oskrzeli, naczyń mózgowych, skóry, nerek, a także hamuje działanie płytek agregacji i działa stymulująco na ośrodek oddechowy. Przyjmowane doustnie TF są dobrze wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Maksymalne stężenie leku osiąga się po 0,5 - 2 h. Charakter pokarmu może wpływać na biodostępność i poziomy TF w osoczu, co w szczególności spadek z dietą białkową (Fedoseev i wsp., 1987). Przy stężeniach terapeutycznych w osoczu u zdrowych ludzi TF wynosi 60% w postaci wolnej. Całkowity klirens TF podczas infuzji dożylnej wynosi 63,4 ml / min z okresem półtrwania eliminacji 6,7 godzin (Fedoseev, 1987). Nie stwierdzono istotnych różnic w okresie półtrwania dojelitowego i dożylnego podania TF (odpowiednio 6,6 i 6,1 godziny). Indywidualne wahania okresu półtrwania wahają się od 3 do 13 godzin (Jonkman, 1985). Ponadto metabolizm teofiliny podlega zmianom okołodobowym (Busse, 1985) i podawanie dziennej dawki wieczorem (Jonston i in., 1986) dawało najwyższe stężenia w osoczu we wczesnych godzinach porannych, kiedy ryzyko niewydolności oddechowej było najwyższa, korzystnie zaburzona drożność oskrzeli (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Przepisując lek z tradycyjnym przyjmowaniem 2-krotnym (formy przedłużone 12-godzinne) chorzy na astmę doświadczają niedostatecznej kontroli trudności z oddychaniem rano, ponieważ wchłanianie TF pogarsza się w nocy, a stężenie jest znacznie niższe niż w ciągu dnia, zwłaszcza w starszym wieku (Schlueter, 1986). W badaniach Govarda (1986) lek podawano raz wieczorem w maksymalnej dziennej dawce. Pojedyncza maksymalna dawka nie spowodowała nasilenia działań niepożądanych, a ten schemat dawkowania jest najbardziej optymalny u pacjentów z AN. Analizę wpływu TF na charakter i stopień zaburzeń snu u pacjentów z astmą nocną przeprowadzili Madaeva i in. (1993). Badania wykazały, że stosowanie leku teopek w dawce 450 mg raz wieczorem (przed snem) znacznie zmniejszało ataki astmy we wczesnych godzinach porannych. Przepuszczalność nocna przez drzewo oskrzelowe również uległa znacznej poprawie, chociaż wzorzec oddychania charakteryzował się tendencją do hipowentylacji. Istotną poprawę zaobserwowano również w grupie pacjentów, którzy połączyli bezdech senny i NA; liczba ataków bezdechu gwałtownie spadła podczas terapii teopec. Jednak, jak wykazały badania, TF nie poprawiają samej struktury snu, a w wielu przypadkach pogarszają wskaźniki jakościowe i ilościowe, które początkowo uległy znacznej zmianie, co jest typowe dla przebiegu AN.
Tak więc, mając wiele niezaprzeczalnych zalet, monoterapia TF ma jednak szereg istotnych wad, które ostro ograniczają jej zastosowanie. Dlatego w ostatnich latach wielu badaczy (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) oferuje terapię skojarzoną, która łączy pojedyncza dawka dziennej dawki TF z terapeutyczną dawką leku cyklopirolonu (zopiklon). Preparaty z serii cyklopirolonu charakteryzują się wysokim stopniem wiązania się z kompleksem receptora GABA w ośrodkowym układzie nerwowym, tym samym skracając okres zasypiania, zmniejszając liczbę przebudzeń nocnych, przy zachowaniu prawidłowej struktury snu (bez zmniejszania proporcji REM spać w nim i poprawić cykle snu). Zalecana dawka to 7,5 mg (1 tabletka) na pojedynczą dawkę przed snem przez okres od 2 do 4 tygodni. Zalecany jest następujący schemat dawkowania: teofilina :
1. Pierwszy tydzień leczenia rozpoczyna się od pojedynczej dawki 500 mg przed snem:
. pacjenci o masie ciała poniżej 40 kg zaczynają od pojedynczej dawki 250 mg;
. dla palaczy dawka leku wynosi 14 mg / kg masy ciała z podziałem wskazanej dawki na 2 dawki: 2/3 wieczorem przed snem, 1/3 rano po przebudzeniu;
. dla pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego i zaburzeniami czynności wątroby dawka leku wynosi 8 mg/kg masy ciała.
2. Po 1 tygodniu przestawiają się na stałą pojedynczą dawkę:
. o masie ciała mniejszej niż 70 kg - 450 mg przed snem;
. o masie ciała powyżej 70 kg - 600 mg przed snem.

Leki stabilizujące błonę

Z tej grupy leków największym zainteresowaniem cieszy się kromoglikan sodu, którego działanie opiera się na hamowaniu uwalniania mediatorów reakcji alergicznej z „zasiedlonych komórek” (w płucach zahamowanie odpowiedzi mediatorowej zapobiega rozwojowi obu wczesne i późne stadia reakcji astmatycznej w odpowiedzi na bodźce immunologiczne i inne). Cechą leku jest odwracalny związek z białkami osocza (około 65%) i brak podatności na jego rozkład metaboliczny, dlatego jest wydalany z organizmu w postaci niezmienionej z moczem i żółcią w przybliżeniu w równych ilościach. Drugim lekiem o działaniu stabilizującym błony jest nedokromil sodu, którego działanie opiera się na blokowaniu uwalniania histaminy, leukotrienu C 4 , prostaglandyna D 2 oraz inne substancje biologicznie czynne z populacji komórek tucznych (mastocytów) i innych komórek biorących udział w odpowiedzi zapalnej oskrzeli. Długotrwałe stosowanie leku zmniejsza nadreaktywność oskrzeli, poprawia czynność oddechową, zmniejsza intensywność i częstotliwość ataków astmy oraz nasilenie kaszlu (Calhoun, 1992). Nowoczesne formy leku w postaci drobnego proszku i odmierzonego aerozolu pozwalają na wchłonięcie z dróg oddechowych do krążenia ogólnoustrojowego jedynie 5% dawki. Pozostałe 95% wydalane jest z płuc prądem wydychanego powietrza lub osadza się na ściankach jamy ustnej i gardła, a następnie połykane i wydalane z organizmu przez przewód pokarmowy. Należy podkreślić, że mimo iż kromoglikan sodu jest drobno zdyspergowanym proszkiem, po połknięciu kapsułki jest nieskuteczny, a działanie leku rozwija się dopiero w bezpośrednim kontakcie z błoną śluzową dróg oddechowych. Według pracy Fishera, Julyasa (1985), stan pacjentów z AN znacząco poprawił się w 85% przypadków przy jego regularnym stosowaniu. Wydaje się, że kromoglikan sodu jest lekiem leżącym u podstaw profilaktycznego leczenia pacjentów z AN.
Leki glikokortykosteroidowe są szeroko stosowane w postaci form inhalacyjnych do leczenia ciężkich postaci astmy. Działając miejscowo na błonę śluzową oskrzeli i wykazując działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne i przeciwwysiękowe, przywracające odpowiedź pacjenta na leki rozszerzające oskrzela, nie znalazły jednak szerokiego zastosowania u pacjentów z AN. Kwestia ich powołania jest kontrowersyjna, ponieważ gdy stosuje się je w maksymalnej dziennej dawce rano, następuje wzrost i nasilenie ataków astmy w nocy (Givern, 1984). Stosowanie sterydów wziewnych jest kontrowersyjne w przypadku nocne napady astmy u pacjentów z łagodną i umiarkowaną astmą i jest wskazany u pacjentów z ciężką astmą jako podstawowe leczenie podtrzymujące.
Sympatykomimetyki są silnymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Największy efekt mają selektywnie działające stymulanty b 2 -adrenergiczne. Leki te są oporne na działanie katecholo-O-metylotransferazy, zapobiegają uwalnianiu histaminy, wolno reagującej substancji z komórek tucznych oraz czynników chemotaksji neutrofili (leukotrienów i prostaglandyny D2). Stworzenie przedłużonych form tych leków było nową stroną w zapobieganiu nocnym atakom astmy. Na uwagę zasługują dwa rodzaje leków: 1) przedłużone formy 12-godzinne na bazie soli kwasu hydroksynaftoesowego salmeterolu; 2) preparaty o kontrolowanym uwalnianiu substancji leczniczej do stosowania doustnego na bazie siarczanu salbutamolu. Możliwość kontrolowania uwalniania substancji leczniczej pozwala na tworzenie optymalnych stężeń terapeutycznych w nocy, co w związku z tym rodzi pytanie o schemat dawkowania w celu uzyskania trwałego efektu. W pracy Heinsa (1988), porównując sympatykomimetyki i teofiliny o przedłużonym działaniu, u agonistów b 2 dominowały skutki uboczne (tachykardia i drżenie). Podobne dane uzyskano w pracy Scotta (1987). Arnaud i in. (1991) próbowali wykazać efekt stosowania przedłużonych form sympatykomimetyków u pacjentów z AN w porównaniu z TF o powolnym uwalnianiu u 49 pacjentów z nocnymi napadami astmy. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono większe nasilenie działań niepożądanych przy stosowaniu TF niż przy sympatykomimetykach (drżenie, tachykardia). Liczba wybudzeń z ataków astmy istotnie zmniejszyła się po pojedynczej dawce leków obu grup wieczorem, a skuteczność sympatykomimetyków była istotnie wyższa, pomimo niższego stężenia. Wskaźniki drożności oskrzeli poprawiły się w równym stopniu po zastosowaniu zarówno TF, jak i sympatykomimetyki. Na tej podstawie stwierdzono, że sympatykomimetyki są preferowane u pacjentów z AN w celu niezawodnej kontroli nocnych napadów astmy. W pracy Dahla, Harvinga (1988) wykazano, że przepisując wieczorem 12-godzinne formy sympatykomimetyki w aerozolu pacjentom z AN, znacznie poprawiły się wskaźniki drożności oskrzeli. Podobną zależność zaobserwowano przy stosowaniu tabletek 12-godzinnych (Koeter, Postma, 1985) – 2/3 dawki dobowej wieczorem i 1/3 dawki dobowej rano. W porównawczym badaniu sympatykomimetyki i glikokortykosteroidów (Dahl, Pederson, 1989) preferowano sympatykomimetyki, chociaż w niektórych przypadkach tylko ich łączne stosowanie okazało się skuteczne. Analiza porównawcza sympatykomimetyków i antycholinergicznych nie wykazała znaczących różnic przy pomiarze drożności (Wolstenholme, Shettar, 1988). Niespójność danych uzyskanych w różnych latach może wynikać zarówno z niedoskonałości procesu technologicznego przygotowania leku (w zależności od substancji pomocniczej, wielkości cząstek aktywnych i formy preparatu), jak i braku analizy wpływ leku na charakter, głębokość, cykliczność snu nocnego i zmiany rytmów dobowych u pacjentów z HA, ponieważ te ostatnie podlegają znacznej zmienności i zmienności patologicznej pod wpływem różnych substancji farmakologicznych (Dahl, Pederson, 1990).
Ocena wpływu sympatykomimetyków, TF i ich kombinacji na sprawność nocną

Ataki astmy w nocy lub uduszenie to ostatni wyraźny stopień duszności. Oznacza to, że w takich momentach osoba odczuwa dotkliwie brak powietrza do normalnego oddychania, pojawia się strach o życie z powodu nagłego ataku. Zadławienie się osoby może rozwinąć się z kilku powodów. Są to ciała obce, które dostają się do dróg oddechowych, guz oskrzeli lub krtani, astma oskrzelowa, rak płuc, zapalenie płuc, odma opłucnowa. Nocne ataki astmy są możliwe z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego: zawału mięśnia sercowego, choroby serca, zapalenia osierdzia.

Samo zjawisko uduszenia tłumaczy się tym, że w momencie ataku tlen przestaje płynąć do krwi i dochodzi do niedrożności dróg oddechowych. Jednak w ciągu dnia duszność podczas jakiejkolwiek aktywności fizycznej nie może przeszkadzać. Tak więc ataki astmy i nocny kaszel mogą wystąpić z następujących powodów:

• astma oskrzelowa, która powoduje naruszenie drożności oskrzeli w płucach;
• , który narusza strukturę drzewa oskrzelowego i podobnie jak choroba mięśnia sercowego jest przyczyną zastoju krwi w krążeniu płucnym;
• astma w niewydolności serca, która jest również spowodowana zatorem w krążeniu płucnym.

Astma oskrzelowa w nocy

Ataki astmy w nocy mogą być spowodowane kilkoma czynnikami. Na przykład płuca mogą wypełniać się nadmierną objętością krwi, co powoduje zmniejszenie napięcia układu nerwowego. Przyczyną ataku może być również zmiana pozycji osoby w łóżku. Większość osób, które borykają się z takim problemem, bardzo trudno jest znieść nocne uduszenie. W tym stanie pacjent nieustannie stara się złapać więcej powietrza ustami, skóra pokrywa się zimnym potem, a przypadki tachykardii nie są rzadkością.

Po zdiagnozowaniu lekarz wyraźnie usłyszy silny świszczący oddech i trzeszczenie nad podstawą płuc. A w kolejnych etapach będzie to świszczący oddech na całej powierzchni narządów oddechowych.

Ponad połowa przypadków astmy nocnej występuje z powodu zwiększonego ciśnienia żylnego u pacjenta. Widać to nawet wizualnie: żyły na szyi puchną bardziej niż zwykle. Przy takiej diagnozie nie tylko płuca są uszkodzone, wątroba może się powiększać, tkanka podskórna puchnie i pojawiają się inne oznaki niewydolności serca.

Napady uduszenia w nocy występują również z niewydolnością lewej komory. W takim przypadku prawdopodobnie pomylisz taki objaw z normalnym kaszlem.

Powrót do indeksu

Atak astmy w nocy: co robić?

Nocna panika związana z nagłym atakiem może być bardzo przerażająca nie tylko dla samego pacjenta, ale także dla jego otoczenia. W takiej sytuacji bardzo ważne jest, aby osoba zrównoważona, pewna siebie i spokojna była w pobliżu i pomagała. Powinien umieć udzielać pierwszej pomocy i łagodzić objawy astmy oskrzelowej.

Najpierw należy zdjąć z pacjenta wszelkie obcisłe ubrania, które mogą uciskać ciało i utrudniać prawidłowe oddychanie. Następnie zadbaj o stały dopływ świeżego powietrza do pomieszczenia i pomóż podczas ataku wybrać wygodną pozycję, która ułatwi oddychanie i kaszel. Za najlepszą i właściwą opcję uważa się: posadzenie pacjenta na krześle na grzbiecie konia, jednocześnie przechylając go na oparcie krzesła, aby przeniósł ciężar na ręce.

Istnieje metoda wykorzystująca gorącą wodę, której temperatura powinna wynosić około 40°C. Musisz opuścić do niego ręce lub nogi. W tym samym czasie ramiona można ugiąć w stawach łokciowych, a jeśli opuścisz nogi do wody, najłatwiejszym sposobem na rozluźnienie mięśni jest zgięcie kolan i po prostu ich parowanie. Dzięki tej procedurze możesz użyć tynków musztardowych. Umieszcza się je na stopach i dłoniach.

Najważniejsze jest, aby wiedzieć na pewno, że musztarda nie spowoduje reakcji alergicznych u ludzi. Jeśli przyczyną ataku nie jest astma oskrzelowa, ale niewydolność serca, możesz przetrzeć obszar serca i klatki piersiowej szmatką nasączoną roztworem octu, wody i soli. Ale w przypadku chorób płuc takie kompresy są przeciwwskazane. W przypadku, gdy nie znasz dokładnej przyczyny ataku, lepiej nie eksperymentować i pozwolić pacjentowi złapać oddech.

Jeśli zauważysz, że wieczorem pojawiają się objawy zbliżającego się ataku astmy oskrzelowej, okład z cebuli pomoże temu zapobiec. Aby to zrobić, zmiel 2 cebule na tarce i umieść powstałą masę na obszarze między łopatkami. Przykryj to miejsce papierem, przykryj szmatką i owiń pacjenta wełnianą chustą. Taki kompres należy przechowywać przez 3 godziny, po czym powinien nadal być ciepły.

W przypadku, gdy uduszenie nadal się zdarza, możesz użyć tej techniki, aby je złagodzić. Połóż pacjenta na plecach i przy pomocy dwóch dłoni naciśnij 10 razy jego klatkę piersiową podczas wydechu. Pomoże to wdychać więcej powietrza do płuc.

Powrót do indeksu

Leczenie ataków astmy

Nocny atak astmy to nie tylko kaszel, ale prawdopodobieństwo powikłań, a nawet ryzyko śmierci. Ciało nie będzie w stanie długo wytrzymać bez normalnego dopływu tlenu. Dlatego pacjent powinien być stale monitorowany przez swojego lekarza.

Każdy pacjent cierpiący na uduszenie potrzebuje indywidualnego planu leczenia, przebiegu leków i stałego monitorowania.

Samo leczenie, w zależności od rozwoju choroby, może się różnić. Jeśli po raz pierwszy doświadczasz ataków astmy w nocy i nie wiesz, z kim się skontaktować, potrzebujesz pomocy medycznej w nagłych wypadkach. A diagnoza powinna być postawiona po badaniach przez kardiologa, alergologa, pulmonologa lub psychoterapeutę.

Nie wszyscy wiedzą, ale dzisiaj astma jest jedną z najczęstszych chorób na świecie. Skala problemu jest następująca: co najmniej 5% ludzi na świecie cierpi na astmę oskrzelową, aw niektórych krajach jest to 10, a nawet 15% populacji, a ich liczba stale rośnie. Pacjenci z astmą oskrzelową bardzo często doświadczają zaburzeń oddechowych podczas snu. Ponadto, oprócz typowych dla tej choroby nocnych objawów astmatycznych i ataków, wielu pacjentów ma również obturacyjny bezdech senny. Jednak przy bezdechu w większości przypadków osoba subiektywnie nie czuje się uduszona i, jak mu się wydaje, nie budzi się. Obiektywnie takie zatrzymanie oddechu prowadzi do niedotlenienia organizmu podczas snu.

Związek między astmą a obturacyjnym bezdechem sennym

Połączenie astmy oskrzelowej i bezdechu sennego nie jest rzadkością. I nie chodzi tylko o to, że obie choroby są wspólne, co oznacza, że ​​obecność dwóch problemów u jednego pacjenta jest możliwa po prostu dzięki teorii prawdopodobieństwa. Według ostatnich badań klinicznych ekspertów krajowych i zagranicznych średnio 25% pacjentów z astmą oskrzelową ma zespół obturacyjnego bezdechu sennego, który znacznie przewyższa zwykłą częstość występowania bezdechu sennego w populacji ogólnej. Co więcej, im cięższa astma u pacjenta, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia bezdechu sennego.

Dlaczego połączenie bezdechu sennego z astmą oskrzelową tak często nie jest w pełni zrozumiałe. Sugeruje się, że jedną z przyczyn tego może być związany z alergicznym nieżytem nosa i obrzękiem górnych dróg oddechowych. Trudności w oddychaniu przez nos prowadzą do tego, że podczas snu osoba jest zmuszona oddychać głównie przez usta. Takie „niewłaściwe” oddychanie przyczynia się do wzmożonych wibracji ścian gardła, ich wibracja pojawia się wraz z odgłosami chrapania.

Całkowicie bezpieczna i wysoce skuteczna technika sprzętowa do leczenia obturacyjnego bezdechu sennego. U pacjentów z astmą oskrzelową eliminacja bezdechu sennego dodatkowo przyczynia się do uzyskania optymalnej kontroli nad przebiegiem choroby podstawowej.