Postać jelitowa kliniki ostrej choroby popromiennej. Ostra choroba popromienna

W obrazie klinicznym choroby popromiennej duże znaczenie ma indywidualna wrażliwość organizmu na reakcję, jednak zmiany zależą głównie od intensywności dawki oraz od powierzchni napromienianego obszaru.

W zależności od dawki promieniowania wyróżnia się 4 stopnie choroby popromiennej u osób, które przeszły terminowe i racjonalne leczenie:

I. (lekki) stopień - 1-2 Gy

II. (średni) stopień - 2-4 gr.

III. (ciężki) stopień - 4-6 Gy

IV. (niezwykle ciężki) stopień - 6-10 Gy

W ostatnich latach zaproponowano wyodrębnienie najbardziej ostrych lub piorunujących postaci ARS z jelitowymi (10-20 Gy), toksycznymi (20-80 Gy) i mózgowymi (80 Gy i więcej) wariantami przebiegu.

Istnieją 4 okresy choroby popromiennej

I. Okres reakcji pierwotnej . Rozpoczyna się natychmiast po napromieniowaniu, a im bardziej intensywna ekspozycja na promieniowanie, tym szybciej zachodzi reakcja. Charakterystyczny dla tego okresu jest stan podniecenia lub depresji, ból głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, w ciężkich przypadkach jest nieugięty. Biegunka zawsze miesza się z krwią.

W związku ze wzrostem przepuszczalności naczyń dochodzi do przekrwienia skóry i lekkiego obrzęku tkanki podskórnej, aw przypadku poważnych uszkodzeń powłoka jest blada w wyniku rozwoju zapaści, może dojść do utraty przytomności. Ze strony układu nerwowego obserwuje się zjawiska oponowe: nieznaczne zesztywnienie potylicy, s. Kerniga, patologiczne odruchy Babińskiego, Rossolimo, Gordona, ogólna przeczulica skóry. Letarg, senność, osłabienie, drżenie rąk, pocenie się kończyn, dreszcze.

Tak więc w początkowym okresie choroby popromiennej przeważają czynnościowe reakcje przewzbudzenia. Czas trwania I okresu wynosi od kilku godzin do 2-3 dni. Należy zwrócić uwagę na wczesny rozwój limfopenii już w pierwszej dobie po napromienianiu, co jest wczesnym objawem diagnostycznym.

II okres (okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia). Zmniejszają się dolegliwości pacjentów, stan zdrowia jest zadowalający, chwiejność tętna, ciśnienie krwi, złe samopoczucie, osłabienie mogą się utrzymywać. Choroba postępuje, co można prześledzić na podstawie zmian we krwi obwodowej, leukocytoza jest stopniowo zastępowana przez leukopenię przez 5-7 dni wraz z rozwojem neutropenii i pojawia się niedokrwistość. Czas trwania drugiego okresu wynosi od kilku dni do 2-4 tygodni, ale w ciężkich przypadkach może być całkowicie nieobecny, a pierwszy okres przechodzi bezpośrednio w trzeci.

III okres - szczytowy okres wyraźnych zjawisk klinicznych.

Rozwija się w zależności od stopnia uszkodzenia po 1-3 tygodniach od początku choroby, w najcięższych przypadkach bezpośrednio po początkowych okresach. Ujawniono główną klinikę choroby, określono cechy ogólnego toksycznego działania promieniowania na organizm, układ nerwowy i hematopoezę. W tym okresie nasilają się zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, powracają trudne do leczenia bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, nudności i wymioty. Spadek odruchów zaczyna być wyraźnie określony. Mogą wystąpić krwotoki w różnych częściach mózgu. Skóra jest sucha, łuszcząca się, w ciężkich przypadkach pojawia się rumień z powstawaniem pęcherzy, następnie próchnica i rozwój gangreny. Łysienie jest częstym objawem. Depilacja rozpoczyna się w drugim lub trzecim tygodniu po zmianie. Charakterystyczne jest dodanie wtórnej infekcji, która występuje w wyniku bezbronności immunologicznej organizmu z powodu ostrego naruszenia hematopoezy; możliwy rozwój sepsy.

Prawie zawsze występuje gorączka, często rozwija się martwicze zapalenie migdałków, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej. Martwica może znajdować się w błonie śluzowej jelit, co powoduje ból brzucha, biegunkę z krwią. W tym okresie postępuje hamowanie hematopoezy, nasilają się ogólne osłabienie i zjawiska krwotoczne, zaburzona jest przepuszczalność ścian naczyń, zmniejsza się ilość protrombiny. Zespół krwotoczny objawia się wysypkami skórnymi i krwotokami różnej wielkości i kształtu, a także w postaci krwawień (żołądkowych, jelitowych, płucnych, nosowych). Mogą wystąpić objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego, przede wszystkim mięśnia sercowego (tachykardia, niedociśnienie, duszność, poszerzenie granic serca, szmer skurczowy nad koniuszkiem serca, zmiany w zapisie EKG), zaburzenia czynności wątroby i nerek. Rozkład tkanek osiąga wysoki stopień, co objawia się ujemnym bilansem azotowym.

Gruczoły dokrewne, zwłaszcza gruczoły płciowe, przysadka mózgowa i nadnercza (niedoczynność) również podlegają zmianom.

Zmiany zachodzące w gruczołach płciowych prowadzą do bezpłodności. Trofizm jest znacznie zaburzony. Trzeci okres trwa 2-4 tygodnie, po czym z korzystnym przebiegiem przechodzi w okres 4.

Choroba popromienna - rodzaj ogólnej choroby, która rozwija się w wyniku szkodliwego działania promieniowania jonizującego na organizm .

Wyróżnić ostra i przewlekła choroba popromienna.

Współczesna klasyfikacja ostrej choroby popromiennej opiera się na zależności ciężkości i formy uszkodzenia od otrzymanej dawki promieniowania, mocno ugruntowanej w eksperymencie i klinice.

Ostra choroba popromienna- postać nozologiczna rozwijająca się pod wpływem zewnętrznego promieniowania gamma i neutronów gamma w dawce przekraczającej 1 grey (Gy) (1 Gy = 100 rad), otrzymanej jednorazowo lub w krótkim czasie (od 3 do 10 dni), a także jak w przypadku spożycia radionuklidów, które tworzą odpowiednią dawkę pochłoniętą.

Podstawowy efekt promieniowania realizuje się w procesach fizycznych, fizykochemicznych i chemicznych z powstawaniem wolnych rodników aktywnych chemicznie (H+, OH-, woda), które mają wysokie właściwości utleniające i redukujące. Następnie powstają różne związki nadtlenkowe (nadtlenek wodoru itp.). Rodniki utleniające i nadtlenki hamują aktywność niektórych enzymów i zwiększają aktywność innych. W rezultacie wtórne efekty radiobiologiczne występują na różnych poziomach integracji biologicznej.

Naruszenie fizjologicznej regeneracji komórek i tkanek oraz zmiany w funkcjonowaniu układów regulacyjnych mają pierwszorzędne znaczenie w rozwoju urazów popromiennych. Udowodniono dużą wrażliwość na działanie promieniowania jonizującego tkanki krwiotwórczej, nabłonka jelitowego oraz skóry, nabłonka spermatogennego. Tkanki mięśniowe i kostne są mniej wrażliwe na promieniowanie. Charakterystyczną cechą układu nerwowego jest wysoka promienioczułość pod względem fizjologicznym, ale stosunkowo niska pod względem anatomicznym.

Różne postacie kliniczne ARS charakteryzują się pewnymi wiodącymi patogenetycznymi mechanizmami powstawania procesu patologicznego i odpowiadającymi im zespołami klinicznymi.

Według ciężkości wyróżnić cztery stopnieostra choroba popromienna :

I - łagodna (dawka napromieniania 1-2 Gy)

II - umiarkowany (dawka napromieniania 2-4 Gy);

Ш - ciężki (dawka napromieniania 4-6 Gy);

IV - skrajnie ciężki (dawka napromieniania powyżej 6 Gy).

Ostra choroba popromienna I stopnia charakteryzuje się łagodnymi objawami klinicznymi.

· Początkową reakcją mogą być pojedyncze wymioty, lekkie osłabienie, niewielki ból głowy i leukocytoza.

· Okres utajony trwa do 5 tygodni.

· W okresie szczytu następuje pogorszenie stanu zdrowia i umiarkowane zmiany w układzie krwionośnym (liczba leukocytów spada do 3-10 9/l) oraz aktywność innych układów fizjologicznych.

Zwykle do końca 2. miesiąca pacjenci mają całkowity powrót do zdrowia i zdolności do pracy.

W ostrej chorobie popromiennej II stopnia okresy choroby są wyraźnie wyrażone, ale pacjenci dotknięci chorobą nie mają ciężkiego stanu ogólnego.

Pierwotna reakcja trwa do 1 dnia. Występują nudności i 2-krotne lub 3-krotne wymioty, ogólne osłabienie, stany podgorączkowe.

Okres utajony 3-4 tygodnie.

· W szczytowym okresie choroby poziom leukocytów spada tylko do 1,8-0,8-10 9 /l. Łysienie jest wyraźne, objawy krwotoczne są umiarkowane (możliwe są wybroczyny skórne, krwawienia z nosa).

W gardle i przewodzie pokarmowym nie stwierdza się zmian martwiczych.

Ciężkie powikłania infekcyjne są rzadkie.

W połowie przypadków po 2-3 miesiącach zdolność do walki i pracy zostaje w pełni przywrócona.

Ostra choroba popromienna III stopnia biegnie ciężko.

· Gwałtowna reakcja pierwotna 30-60 minut po napromieniowaniu, trwająca do 2 dni, nudności, powtarzające się wymioty, ogólne osłabienie, stany podgorączkowe, ból głowy.

· Rozwój zespołu dyspeptycznego już w pierwszych kilkudziesięciu minutach i wczesne pojawienie się biegunki wskazują na ekspozycję na dawkę powyżej 6 Gy.

Okres utajony - 10-15 dni, ale słabość pozostaje.

Włosy wypadają wcześnie.

Limfocytopenia i małopłytkowość szybko rosną, liczba leukocytów gwałtownie spada (do 0,5-10 9 / l i mniej), rozwija się agranulocytoza, czasami ciężka niedokrwistość,

Pojawiają się mnogie krwotoki, zmiany martwicze, powikłania infekcyjne i posocznica.

Rokowania są poważne, ale nie beznadziejne.

Ostra choroba popromienna IV stopnia:

· Reakcja pierwotna już od momentu naświetlania przebiega niezwykle gwałtownie, trwa 3-4 dni, towarzyszą jej nieustępliwe wymioty i silne osłabienie, aż do adynamii.

Możliwy ogólny rumień skóry, luźne stolce, zapaść, zaburzenia psychomotoryczne, wczesna hematopoeza.

Prognozy są niekorzystne.

W najostrzejszej, „błyskawicznej” postaci (dawka napromieniowania 10-100 Gy) śmierć następuje w ciągu 1-3 do 8-12 dni.

Wraz ze wzrostem dawki i mocy promieniowania objawy kliniczne choroby nasilają się. Przy nierównomiernej ekspozycji na promieniowanie najcięższe postacie choroby rozwijają się po napromieniowaniu narządów jamy brzusznej.

W zależności od możliwych przejawów są szpiku kostnego, jelitowej, toksycznej i mózgowej postaci ARS .

Forma szpiku kostnego - typowa postać ARS, występuje często, rozwija się wraz z napromienianiem w dawce 1-10 Gy. Wiodącym objawem w obrazie klinicznym choroby jest naruszenie hematopoezy.

Przebieg postaci szpiku kostnego choroby popromiennej charakteryzuje się pewną cyklicznością, falowaniem, w związku z czym wyróżnia się następujące cztery okresy , które są szczególnie charakterystyczne dla umiarkowanych i ciężkich:

· wspólna reakcja pierwotna ;

· utajony, lub względny stan kliniczny ;

· huśtać się , lub wyraźne objawy kliniczne;

· powrót do zdrowia .

Całkowity pierwotny okres odpowiedzi rozpoczyna się natychmiast lub kilka godzin po napromieniowaniu. Zazwyczaj objawy pierwotnej reakcji pojawiają się wcześniej i im dłużej ona trwa, tym cięższa jest choroba popromienna.

Główne objawy pierwotnej reakcji:

Nudności i wymioty (wielokrotne w ciężkich przypadkach)

ogólne osłabienie, ból głowy i zawroty głowy.

· Pojawiające się początkowo lekkie pobudzenie psychoruchowe ustępuje szybko depresji psychicznej, letargowi.

Często pacjenci martwią się pragnieniem i suchością w ustach.

Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa lub umiarkowanie podwyższona.

Odnotowuje się oznaki niestabilności autonomicznego układu nerwowego (tachykardia, wahania ciśnienia krwi, nadmierna potliwość, przekrwienie i obrzęk skóry twarzy).

W najcięższych przypadkach (narażenie superśmiercionośne) obserwuje się duszność, biegunkę, wyraźne objawy mózgowe aż do utraty przytomności, całkowite wyniszczenie, konwulsje i stan przypominający wstrząs.

· typowa dla reakcji pierwotnej leukocytoza neutrofilowa (10-20 -10 9 /l) z przesunięciem w lewo, a także łagodnym spadkiem liczby limfocytów. Leukocytozę można zastąpić leukopenią po kilku godzinach.

Istnieją zmiany w różnych typach metabolizmu.

Pierwotna reakcja trwa od kilku godzin do 2 dni, następnie jej objawy ustępują i rozpoczyna się drugi okres.

Okres utajony (ukryty), lub względny stan kliniczny , charakteryzuje się głównie:

poprawa samopoczucia,

Zniknięcie niektórych bolesnych objawów pierwotnej reakcji (nudności i wymioty, ból głowy).

Jednak zmiany we krwi są wyraźnie wyrażone: leukopenia wzrasta (do 3-1,5-10 9 / l), staje się trwała, małopłytkowość stopniowo wzrasta, retikulocyty prawie całkowicie znikają z krwi obwodowej, a erytrocyty zmieniają się zwyrodnieniowo.

· W szpiku kostnym zaczyna się rozwijać hipoplazja - oznaka ucisku hematopoezy.

We krwi obwodowej pojawiają się jakościowo zmienione komórki: hipersegmentacja jąder neutrofili, ich toksyczna ziarnistość, anizocytoza, poikilocytoza itp.

Najważniejsza dla rozpoznania i rokowania jest głębokość limfocytopenii w 3-4 dniu choroby.

· Okres utajony trwa z reguły 2-4 tygodnie; w łagodnych postaciach - do 5 tygodni, w skrajnie ciężkich postaciach może być nieobecny. Im cięższa zmiana, tym krótszy okres utajony i odwrotnie.

okres szczytowy, lub wyraźne objawy kliniczne :

Czas trwania szczytu i czas jego trwania zależą od ciężkości ARS:

1 łyżka. przychodzi 30 dnia, trwa 10 dni;

2 łyżki stołowe. przychodzi 20, trwa 15 dni;

3 łyżki. przychodzi 10, trwa 30 dni;

4 łyżki. występuje w dniach 4-8, śmierć następuje w ciągu 3-6 tygodni.

· Kliniczne przejście z okresu utajonego do okresu szczytowego następuje nagle (z wyłączeniem łagodnych stopni), rozpoczyna się pogorszeniem samopoczucia i charakteryzuje się polimorficznym obrazem klinicznym.

Narasta ogólne osłabienie, zanika apetyt, wzrasta temperatura ciała i w zależności od stopnia zaawansowania choroby waha się od stanu podgorączkowego do gorączkowego.

Rozwijają się zjawiska troficzne: włosy wypadają, skóra staje się sucha, łuszcząca się; obrzęk czasami pojawia się na twarzy, dłoniach i stopach.

Charakteryzuje się rozwojem zespołu krwotocznego (krwotok podskórny, krwawienie z nosa, żołądka i macicy), wrzodziejących zmian martwiczych (zapalenie jamy ustnej, zapalenie spojówek), powikłań infekcyjnych (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie pęcherza, zapalenie miednicy). W ciężkich przypadkach mogą wystąpić bóle brzucha i biegunka.

Czasami choroba postępuje zgodnie z typem sepsy.

W środku choroby ucisk układu krwionośnego osiąga szczególnie ostry stopień. Przede wszystkim zmniejsza się zawartość leukocytów (do 2-1-10 9 / l), czasami rozwija się agranulocytoza (liczba leukocytów jest mniejsza niż 1-10 9 / l), zwiększa się niedokrwistość. Wszystko to jest konsekwencją ucisku lub prawie całkowitego ustania hematopoezy szpiku kostnego.

· Wyraźne zmiany w układzie krzepnięcia krwi, które przyczyniają się do rozwoju zespołu krwotocznego, którego głównym czynnikiem jest trombocytopenia (poniżej 5-10 10 /l).

Szczyt trwa 2-4 tygodnie.

Okres regeneracji W zależności od ciężkości choroby trwa od jednego do kilku miesięcy.

Zwykle przejście do wyzdrowienia jest stopniowe. Od dłuższego czasu utrzymują się objawy osłabienia, niestabilności wegetatywno-naczyniowej i zaburzeń czynnościowych wielu narządów i układów fizjologicznych organizmu (dyskinezy żołądkowo-jelitowe, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, niektóre zaburzenia w układzie krwionośnym).

Jedną z pierwszych obiektywnych oznak początku okresu rekonwalescencji jest pojawienie się retikulocytów we krwi. Czasami ich liczba dochodzi do 70 na 1000 erytrocytów, co jest uważane za rodzaj kryzysu retikulocytarnego.

Można zauważyć wzrost liczby monocytów i eozynofili we krwi; poziom płytek krwi jest przywracany dość szybko. Jednocześnie zawartość leukocytów stopniowo wzrasta (czasami przez pewien czas nawet powyżej normy).

U wielu pacjentów po ostrej chorobie popromiennej, konsekwencje somatyczne i genetyczne . Do skutki somatyczne obejmują skrócenie oczekiwanej długości życia, rozwój zaćmy (w 30-40% przypadków), częstszy rozwój białaczki i nowotworów złośliwych. Według piśmiennictwa białaczkę u osób dotkniętych wybuchem atomowym obserwuje się 5-7 razy częściej niż u osób, które nie były narażone na promieniowanie. Do konsekwencje genetyczne obejmują różne deformacje stwierdzane u potomków, upośledzenie umysłowe, choroby wrodzone itp.

Nasilenie objawów choroby i czas trwania poszczególnych okresów zależą od ciężkości ekspozycji na promieniowanie.

Ostra choroba popromiennaw niektórych przypadkach może wystąpić przy jednoczesnym zewnętrznym narażeniu na promieniowanie i wewnętrznym skażeniu promieniotwórczym (połączony uraz popromienny).

1. I w tych przypadkach decydujące znaczenie będzie miała dawka promieniowania zewnętrznego. Jednak obraz kliniczny dodatkowo ujawni oznaki uszkodzenia narządów układu pokarmowego (zapalenie żołądka i jelit, uszkodzenie wątroby).

2. Po spożyciu RV zdeponowanych w tkance kostnej (stront, pluton) w kościach często rozwijają się zmiany patologiczne, które mogą wystąpić nie od razu, ale po wielu miesiącach i latach.

3. Rozpoznanie wewnętrznego skażenia promieniotwórczego ustala się na podstawie badania radiometrycznego moczu, kału, krwi oraz dozymetrii zewnętrznej, która umożliwia rejestrację napromieniowania zajętego ciała po sanityzacji.

4. Szczególną wartość ma radiometria w okolicy tarczycy.

Cięższe postacie ARS (jelitowe, toksemiczne, mózgowe) u ludzi nie są dobrze poznane.

forma jelitowa

Napromieniowanie w dawce od 10 do 20 Gy prowadzi do rozwoju choroby popromiennej, której obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy zapalenia jelit i toksemii z powodu uszkodzenia popromiennego nabłonka jelitowego, naruszenia funkcji barierowej ściany jelita dla mikroflory i toksyn bakteryjnych.

Pierwotna reakcja rozwija się w ciągu pierwszych minut, trwa 3-4 dni. W ciągu pierwszych 15-30 minut pojawiają się wielokrotne wymioty. Charakteryzuje się bólem brzucha, dreszczami, gorączką, niedociśnieniem tętniczym. Często pierwszego dnia występują luźne stolce, później możliwe jest zapalenie jelit i dynamiczna niedrożność jelit. W ciągu pierwszych 4-7 dni zespół ustno-gardłowy jest wyraźny w postaci wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, martwicy błony śluzowej jamy ustnej i gardła. Od 5-8 dni stan gwałtownie się pogarsza: wysoka temperatura ciała, ciężkie zapalenie jelit, odwodnienie, ogólne zatrucie, powikłania infekcyjne, krwawienia. Śmiertelny wynik w ciągu 8 - 16 dni.

Badanie histologiczne martwych osobników w dniach 10-16 wykazało całkowity ubytek nabłonka jelitowego, spowodowany ustaniem fizjologicznej regeneracji komórek. Główną przyczyną śmiertelności jest wczesne uszkodzenie popromienne jelita cienkiego (zespół jelitowy).

Podobne informacje.

Ostra choroba popromienna (ARS) to jednorazowe uszkodzenie wszystkich narządów i układów organizmu, ale przede wszystkim ostre uszkodzenie dziedzicznych struktur dzielących się komórek, głównie komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, układu limfatycznego, nabłonka przewodu pokarmowego dróg oddechowych i skóry, komórek wątroby, płuc i innych narządów w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące.

Będąc urazem, uszkodzenie radiacyjne struktur biologicznych ma charakter ściśle ilościowy, tj. małe uderzenia mogą być niezauważalne, duże mogą powodować katastrofalne zmiany. Istotną rolę odgrywa również moc dawki promieniowania: ta sama ilość energii promieniowania pochłoniętej przez komórkę powoduje większe uszkodzenia struktur biologicznych, tym krótszy jest czas narażenia. Duże dawki ekspozycji, rozłożone w czasie, powodują znacznie mniejsze szkody niż te same dawki wchłonięte w krótkim czasie.

Główne cechy uszkodzeń popromiennych są zatem następujące: z jednej strony efekt biologiczny i kliniczny jest określony przez dawkę promieniowania („dawka-efekt”), a z drugiej strony efekt ten jest również określony przez dawkę szybkości („dawka-skutek”).

Bezpośrednio po napromieniowaniu obraz kliniczny człowieka jest zły, czasem nie występują żadne objawy. Dlatego znajomość dawki narażenia człowieka odgrywa decydującą rolę w diagnostyce i wczesnym przewidywaniu przebiegu ostrej choroby popromiennej, w określaniu taktyki terapeutycznej przed wystąpieniem głównych objawów choroby.

W zależności od dawki promieniowania, ostrą chorobę popromienną dzieli się zwykle na 4 stopnie ciężkości: łagodna (dawka napromieniowania w zakresie 1-2 Gy), średnia (2-4 Gy), ciężka (4-6 Gy). i wyjątkowo ciężkie (6 Gy). Po napromieniowaniu w dawce mniejszej niż 1 Gy mówią o ostrym uszkodzeniu popromiennym bez objawów chorobowych, chociaż niewielkie zmiany we krwi w postaci przejściowej umiarkowanej leukocytopenii i małopłytkowości około półtora miesiąca po ekspozycji, może wystąpić osłabienie . Sam w sobie podział pacjentów ze względu na stopień ciężkości jest bardzo warunkowy i realizuje określone cele sortowania pacjentów i przeprowadzania w stosunku do nich określonych działań organizacyjnych i terapeutycznych.

System określania wielkości dawek za pomocą wskaźników biologicznych (klinicznych i laboratoryjnych) u ofiar pod wpływem promieniowania jonizującego nazwano dozymetrią biologiczną. Nie chodzi przy tym o prawdziwą dozymetrię, nie o obliczanie ilości energii promieniowania pochłoniętej przez tkanki, ale o zgodność pewnych zmian biologicznych z przybliżoną dawką krótkotrwałego, jednorazowego napromieniowania ogólnego; Ta metoda pozwala określić ciężkość choroby.

Obraz kliniczny ostrej choroby popromiennej, w zależności od dawki promieniowania, waha się od prawie bezobjawowego przy dawkach około 1 Gy do bardzo ciężkiego od pierwszych minut po ekspozycji przy dawkach 30-50 Gy lub większych. Przy dawkach 4-5 Gy całkowitego napromieniowania organizmu rozwiną się praktycznie wszystkie objawy charakterystyczne dla ostrej choroby popromiennej człowieka, ale mniej lub bardziej wyraźne, pojawiające się później lub wcześniej przy mniejszych lub większych dawkach. Bezpośrednio po napromieniowaniu pojawia się tzw. reakcja pierwotna. Objawami pierwotnej reakcji na napromieniowanie są nudności i wymioty (30-90 minut po napromieniowaniu), ból głowy i osłabienie. Przy dawkach mniejszych niż 1,5 Gy zjawiska te mogą nie występować, przy wyższych dawkach występują i ich nasilenie jest tym większe, im wyższa jest dawka. Nudności, które w łagodnej chorobie mogą ograniczać się do reakcji pierwotnej, ustępują wymiotom, przy czym wraz ze wzrostem dawki promieniowania wymioty stają się mnogie. Ta zależność jest nieco naruszona, gdy radionuklidy są włączane w wyniku napromieniowania z chmury radioaktywnej: wymioty mogą się powtarzać, uporczywie nawet przy dawce bliskiej 2 Gy. Czasami ofiary zauważają metaliczny smak w ustach. Przy dawkach powyżej 4-6 Gy promieniowania zewnętrznego dochodzi do przejściowego przekrwienia skóry i błon śluzowych, obrzęku błony śluzowej policzków, języka z lekkimi śladami zębów. Po napromieniowaniu z radioaktywnej chmury. przy jednoczesnym oddziaływaniu składników j i b na skórę i błony śluzowe, przy wdychaniu radioaktywnych gazów i aerozoli, możliwe jest wczesne wystąpienie zapalenia nosogardła, zapalenia spojówek, rumienia popromiennego, nawet w przypadku rozwoju ostrej łagodnej choroby popromiennej.

Stopniowo - w ciągu kilku godzin - objawy pierwotnej reakcji ustępują: ustępują wymioty, zmniejsza się ból głowy, ustępuje przekrwienie skóry i błon śluzowych. Stan zdrowia pacjentów poprawia się, chociaż utrzymuje się silne osłabienie i bardzo szybkie zmęczenie. Jeśli ekspozycja zewnętrzna została połączona z połknięciem radionuklidów, które bezpośrednio wpływają na błonę śluzową dróg oddechowych i jelit, to w pierwszych dniach po ekspozycji kilka razy dziennie mogą występować luźne stolce.

Wszystkie te zjawiska mijają w najbliższych dniach, ale po pewnym czasie pojawiają się ponownie jako główne i bardzo niebezpieczne objawy ostrej choroby popromiennej. Jednocześnie, oprócz ilościowych zależności między dawką a skutkiem, istnieje inne zjawisko charakterystyczne dla urazów popromiennych między mocą dawki a skutkiem: im wyższa dawka, tym wcześniejszy będzie określony efekt biologiczny. Zjawisko to polega na tym, że wymioty charakterystyczne dla pierwotnej reakcji pojawiają się wcześniej przy dużej dawce, głównymi objawami choroby są: popromienne zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit, spadek liczby leukocytów, płytek krwi, retikulocytów ze wszystkimi ich prawidłowościami , depilacja, zmiany skórne itp. - pojawiają się im wcześniej, tym większa dawka. Opisane zjawisko nazywane jest zależnością „dawka – czas działania”, odgrywa ważną rolę w dozymetrii biologicznej.

U wielu ofiar bez ścisłej zależności od dawki w pierwszych dniach choroby można zauważyć przejściowe powiększenie śledziony. Rozpad czerwonych krwinek szpiku kostnego może być spowodowany łagodną żółtaczką twardówki i wzrostem poziomu bilirubiny pośredniej we krwi, zauważalnym w tych samych dniach, a następnie zanikającym.

Formy ostrej choroby popromiennej

ARS z pierwotną zmianą układu krwionośnego

Dawki powyżej 100 r powodują postać ARS w szpiku kostnym o różnym nasileniu, w której główne objawy i wynik L. b. zależą głównie od stopnia uszkodzenia narządów krwiotwórczych. Dawki pojedynczej całkowitej ekspozycji powyżej 600 r są uważane za całkowicie śmiertelne; śmierć następuje w ciągu 1 do 2 miesięcy po napromieniowaniu. W najbardziej typowej postaci ostrej L. b. początkowo, po kilku minutach lub godzinach, osoby, które otrzymały dawkę większą niż 200 r, doświadczają reakcji pierwotnych (nudności, wymioty, ogólne osłabienie). Po 3-4 dniach objawy ustępują, zaczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Jednak dokładne badanie kliniczne ujawnia dalszy rozwój choroby. Okres ten trwa od 14-15 dni do 4-5 tygodni. Następnie ogólny stan pogarsza się, wzrasta osłabienie, pojawiają się krwotoki, wzrasta temperatura ciała. Liczba leukocytów we krwi obwodowej po krótkotrwałym wzroście stopniowo spada, spadając (z powodu uszkodzenia narządów krwiotwórczych) do skrajnie niskich wartości (leukopenia popromienna), co predysponuje do rozwoju posocznicy i krwotoków. Czas trwania tego okresu wynosi 2-3 tygodnie.

ARS z pierwotną zmianą przewodu pokarmowego (postać jelitowa)

Przy ogólnym napromieniowaniu w dawkach od 1000 do 5000 r rozwija się jelitowa postać L. Charakteryzuje się głównie uszkodzeniem jelit, prowadzącym do upośledzonego metabolizmu wody i soli (z obfitej biegunki) i zaburzeniami krążenia. Obserwuje się objawy w postaci popromiennego zapalenia jamy ustnej, zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia okrężnicy, zapalenia przełyku itp. Osoba z tą postacią zwykle umiera w ciągu pierwszej doby, pomijając zwykłe fazy rozwoju L..

ARS z dominującą zmianą w OUN (postać mózgowa)

Po całkowitym napromieniowaniu w dawkach powyżej 5000 r śmierć następuje w ciągu 1-3 dni lub nawet w momencie samego napromieniowania z powodu uszkodzenia tkanek mózgowych (ta forma lb nazywa się mózgową). Ta postać choroby objawia się objawami mózgowymi: obciążeniem pracą; szybkie wyczerpanie, a następnie dezorientacja i utrata przytomności. Chorzy umierają z objawami śpiączki mózgowej w pierwszych godzinach po naświetlaniu.

ARS u ofiar wypadków w reaktorach i elektrowniach jądrowych

W przypadku awarii w obiektach eksperymentalnych reaktorów, gdy napromieniowanie jest determinowane przez błyskawiczne utworzenie masy krytycznej, silnego strumienia neutronów i promieni gamma, gdy napromieniowanie ciała ofiary trwa ułamek sekundy i przerywa się się, personel musi natychmiast opuścić halę reaktora. Niezależnie od stanu zdrowia poszkodowanych, wszystkich znajdujących się w tym pomieszczeniu należy niezwłocznie skierować do sanatorium lub niezwłocznie do jednostki medycznej, jeżeli znajduje się ona w odległości kilku minut od miejsca wypadku. Przy wyjątkowo poważnym stopniu uszkodzenia wymioty mogą rozpocząć się w ciągu kilku minut po ekspozycji, a poruszanie się samochodem je sprowokuje. W związku z tym, jeśli szpital nie znajduje się blisko miejsca wypadku, możliwe jest przeniesienie tam poszkodowanych nawet po ustaniu pierwotnego odczynu, pozostawiając ich na oddziale medycznym na czas wymiotów. Ofiary z poważnymi zmianami chorobowymi należy umieszczać w oddzielnych pomieszczeniach, tak aby widok wymiotów w jednym nie prowokował ich w drugim.

Po ustaniu wymiotów wszystkich poszkodowanych należy przetransportować do specjalistycznej poradni.

W przypadku wybuchów bomb jądrowych i termojądrowych, wypadków w obiektach przemysłowych z uwolnieniem radioaktywnych gazów i aerozoli, w wyniku uwolnienia niestabilnych izotopów, działania są nieco inne. Po pierwsze, cały personel powinien jak najszybciej opuścić dotknięty obszar. Dla gwałtownego wzrostu dawki promieniowania liczą się dodatkowe sekundy przebywania w chmurze aerozoli i gazów. Wiele izotopów radioaktywnych gazów i aerozoli ma okres półtrwania liczony w sekundach, tj. „żyją”, bardzo krótko. Tym tłumaczy się pozornie dziwny fakt zupełnie innego stopnia uszkodzenia u osób, które znalazły się w sytuacji awaryjnej niemal w pobliżu, ale z niewielką (dla nich często niezauważalną) różnicą w czasie. Cały personel musi mieć świadomość, że obowiązuje bezwzględny zakaz podnoszenia jakichkolwiek przedmiotów znajdujących się na izbie przyjęć, nie można na niczym siadać w tym pomieszczeniu. Kontakt z obiektami silnie zanieczyszczonymi emiterami j, b doprowadzi do miejscowych oparzeń popromiennych.

W razie wypadku cały personel ratowniczy budynku powinien jak najszybciej założyć maski oddechowe, zażyć tabletkę jodku potasu (lub wypić trzy krople nalewki jodowej rozcieńczonej w szklance wody), ponieważ radioaktywny jod stanowi znaczną ilość aktywności promieniowania.

Po wyjściu z izby przyjęć ofiary są dokładnie myte mydłem pod prysznicem. Wszystkie ich ubrania są konfiskowane i poddawane kontroli dozymetrycznej.

Ubierz ofiary w różne ubrania. Kwestię czasu trwania mycia i strzyżenia włosów ustala się na podstawie danych kontroli dozymetrycznej. Wszyscy natychmiast otrzymują adsobar. Pojawienie się biegunki w najbliższym czasie po wypadku wiąże się ze spożyciem jodku potasu (u niektórych osób rzeczywiście może wywołać biegunkę). Jednak z reguły biegunka w pierwszych dniach po ekspozycji z chmury radioaktywnej jest spowodowana uszkodzeniem radiacyjnym błony śluzowej przewodu pokarmowego.

Leczenie ARS na etapach ewakuacji, w czasie pokoju i wojny

W związku z tym, że wypadki w elektrowniach jądrowych, konflikty z użyciem broni jądrowej charakteryzują się ogromnymi stratami sanitarnymi, pierwsze miejsce w organizacji LEM zajmuje sortowanie poszkodowanych.

Podstawowa segregacja pod kątem zbliżającej się hospitalizacji lub obserwacji ambulatoryjnej

• 1. Napromieniowanie bez rozwoju objawów choroby (dawka napromieniania do 1 Gy) i/lub łagodna ostra choroba popromienna (ARS) ciężkość (1 - 2 Gy). Pacjenci nie wymagają specjalnego leczenia, konieczne jest jedynie monitorowanie ambulatoryjne. Pacjentów można pozostawić (z wyłączeniem dodatkowego narażenia) na miejscu lub skierować do lokalnej placówki medycznej położonej najbliżej miejsca zdarzenia (zakwaterowanie).
• 2. Ostra choroba popromienna średniego stopnia ciężkość (1 - 2 Gy). Wczesne rozpoczęcie specjalistycznego leczenia gwarantuje przeżycie.
• 3. Ostra ciężka choroba popromienna grawitacja (4 - 6 Gy). Przeżycie pacjentów z terminowym leczeniem jest prawdopodobne.
• 4. Ostra choroba popromienna o bardzo ciężkim stopniu(więcej niż 6 Gy). Przeżycie podczas leczenia jest możliwe w pojedynczych przypadkach. Taktyka w stosunku do tej grupy chorych różni się masowymi zmianami chorobowymi i drobnymi incydentami.

Podział ARS ze względu na nasilenie, w oparciu o obciążenia dawką, a nie charakter i nasilenie samych objawów bólowych, pozwala przede wszystkim na uratowanie od hospitalizacji osób z dawką urazową mniejszą niż 1 Gy. Tylko osoby z ciężkimi zmianami, gdy dawka promieniowania przekracza 4 Gy, wymagają natychmiastowej hospitalizacji w specjalistycznym szpitalu hematologicznym, ponieważ w ciągu najbliższych dni lub tygodni rozwija się u nich agranulocytoza, głęboka trombocytopenia, martwicza enteropatia, zapalenie jamy ustnej, popromienne uszkodzenie skóry i narządów wewnętrznych po ekspozycji. . Agranulocytoza rozwija się również w ARS o umiarkowanym nasileniu, dlatego takie ofiary również wymagają hospitalizacji, ale w przypadku masywnej zmiany w wyjątkowych przypadkach można ją odłożyć na 2 tygodnie.

Powyżej została opisana pierwsza opieka medyczna i przedszpitalna, w związku z tym rozważymy zakres działań dla opieki kwalifikowanej i specjalistycznej.

W przypadku ciężkiego i skrajnie ciężkiego urazu popromiennego może być wymagana pomoc doraźna ze względu na wystąpienie reakcji pierwotnej, ze względu na nasilenie jej objawów, które nie są charakterystyczne dla reakcji pierwotnej z ogólnym napromieniowaniem o łagodnym i umiarkowanym nasileniu. Takie objawy obejmują przede wszystkim powtarzające się wymioty, które pojawiają się po 15-30 minutach. po napromieniowaniu (przy dłuższej ekspozycji mogą wystąpić wymioty później). Należy próbować przerwać i złagodzić go poprzez domięśniowe lub dożylne podanie 2 ml (10 mg) metoklopramidu (cerucal, raglan), przyjmowanie w tabletkach z wymiotami mija się z celem. Dożylnie lek podaje się w kroplówce lub bardzo powoli (10-30 minut), co zwiększa jego skuteczność. Możliwe i wskazane w przypadku nawracających wymiotów wielokrotne podawanie metoklopramidu co 2 godziny.

Aby zmniejszyć wymioty, możesz podać 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny podskórnie lub domięśniowo. Jeśli wymioty stają się nie do opanowania z powodu rozwijającej się hipochloremii, konieczne jest wstrzyknięcie dożylne 30-50 (do 100) ml 10% (hipertonicznego) roztworu chlorku sodu. Następnie musisz zabronić pacjentowi pić przez kilka godzin. W celu wyeliminowania odwodnienia spowodowanego nawracającymi lub nieustępliwymi wymiotami należy podawać dożylnie roztwory soli fizjologicznej: izotoniczny roztwór chlorku sodu (500-1000 ml) dożylnie lub w skrajnych przypadkach podskórnie lub 500-1000 ml roztworu Trisol (5 g chlorku sodu, 4 g wodorowęglanu sodu i 1 g chlorku potasu na 1 litr wody, umownie nazywany jest czasem roztworem 5:4:1), lub 1000 ml 5% roztworu glukozy z 1,5 g chlorku potasu i 4 g wodorowęglanu sodu.

Przy frakcjonowanym całkowitym napromieniowaniu w dawce 10 Gy (np. przy przeszczepie szpiku kostnego) stosuje się neuroleptyki i środki uspokajające w celu zmniejszenia wymiotów i nudności, które rozwijają się nawet przy napromieniowaniu o małej mocy. Częściej stosuje się aminazynę (chloropromazynę) w dawce 10 mg/m2 (roztwór 2,5% w ampułkach 1,2 lub 5 ml, tj. 25 mg na 1 ml) i fenobarbital (luminal) w dawce 60 mg/m2 ( proszek lub tabletki o 0,05 i OD g). Leki te podaje się wielokrotnie, chlorpromazynę dożylnie. Jednak ich stosowanie poza szpitalem oraz w przypadku masywnego urazu popromiennego, a także haloperidolu (domięśniowo 0,4 ml 0,5% roztworu) lub droperidolu (1 ml 0,25% roztworu) jest wykluczone, ponieważ wymaga stałego monitorowania krwi ciśnienie, które nawet bez nich zastosowanie w skrajnie ciężkich pierwotnych reakcjach na promieniowanie może ulec obniżeniu. W tym okresie płyn wstrzykuje się co 4 i 1 litr, następnie (po 24 i takim schemacie) co 8 godzin, naprzemiennie roztwór Trisol i 5% roztwór glukozy z chlorkiem potasu i wodorowęglanem sodu (odpowiednio 1,5 i 4 g, na 1 litr glukozy).

Wprowadzenie płynów zmniejsza zatrucie spowodowane masowym rozpadem komórek. W tym samym celu wskazane jest zastosowanie plazmaferezy w skrajnie ciężkiej reakcji pierwotnej, zastępując usunięte osocze roztworami soli fizjologicznej (patrz wyżej), 10% roztworem albumin (100,200 ml do 600 ml).

Zanik komórek może powodować DIC – pogrubienie krwi, jej szybkie krzepnięcie w igle podczas nakłucia żyły lub pojawienie się wysypek krwotocznych w tkance podskórnej, pomimo początkowo prawidłowego poziomu płytek krwi, który nie zmniejsza się w pierwszych godzinach i dniach życia. ARS. W tym przypadku wstrzyknięcie strumieniowe świeżo mrożonego osocza (60 kropli na minutę) 600-1000 ml, podanie heparyny (kroplówka dożylna z szybkością 500-1000 j./h lub 5000 j. pod skórę ściany brzucha 3 razy dziennie ), jak również plazmafereza.

Niezwykle ciężkiemu stopniowi ARS może towarzyszyć rozwój zapaści lub wstrząsu, splątanie z powodu obrzęku mózgu. Przy zapaści spowodowanej redystrybucją płynu w tkankach i hipowolemią wystarczy wymusić wprowadzenie płynu, np. roztworów soli lub roztworu 5% glukozy z szybkością 125 ml/min (1-2 l łącznie) i podanie domięśniowe kordiaminy (2 ml), przy bradykardii wstrzykuje się 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny. Reopoliglyukin można również stosować do eliminacji hipowolemii; jako środek dezagregujący zmniejsza również nadkrzepliwość. Jednak w przypadku obrzęku mózgu reopoliglucynę należy stosować ostrożnie, ponieważ może ją zwiększyć. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się leki moczopędne (40-80 mg Lasix dożylnie lub domięśniowo), lek podaje się pod kontrolą ciśnienia krwi. Aby wyeliminować obrzęk mózgu, można podać dożylnie 60-90 mg prednizolonu. W tym celu należy ostrożnie stosować hipertoniczny roztwór glukozy (40%), ponieważ powodując hiperwolemię, może nasilać obrzęk mózgu. W przypadku obrzęku mózgu, podobnie jak w innych zjawiskach ciężkiego zatrucia spowodowanego rozpadem komórek, wskazane jest wykonanie plazmaferezy.

Jeśli u pacjenta wystąpi wstrząs, konieczne są środki przeciwwstrząsowe: dożylne podanie dużych dawek prednizolonu - do 10 mg / kg hydrokortyzonu - do 100 mg / kg, płyny przeciwwstrząsowe pod kontrolą CVP (norma 50-120 mm słupa wody), dopamina (pod kontrolą ciśnienia krwi), 5-10% roztwór albuminy - od 200 do 600 ml. Ponieważ każdemu wstrząsowi towarzyszy DIC lub rozwija się w związku z nim, konieczne jest również stosowanie leków zatrzymujących DIC (patrz wyżej).

Pomoc w nagłych wypadkach może okazać się konieczna w trakcie rozwoju zespołu hematologicznego, którego głównym objawem jest mielotoksyczna agranulocytaza. W tym okresie możliwe są takie zagrażające życiu powikłania jak posocznica i wstrząs septyczny, enteropatia martwicza i wstrząs septyczny czy krwawienie i wstrząs krwotoczny, DIC.

W leczeniu sepsy i wstrząsu septycznego najważniejsze jest stłumienie mikroflory, która ją spowodowała. W pierwszych dniach konieczne jest pozajelitowe podawanie dużych dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania (z grupy półsyntetycznych penicylin lub cefalosporyn i aminoglikozydów), następnie po ustaleniu patogenu leki celowane: na posocznicę pneumokokową, duże dawki penicyliny; z posocznicą Pseudomonas aeruginosa - karbenicylina (30 g dziennie) w połączeniu z aminoglikozydami (gentamycyna lub amikacyna odpowiednio 240 mg / dzień lub 300 mg / dzień); z posocznicą gronkowcową - cefamezyna 4-6 g / dzień; z posocznicą grzybiczą - amfoteracyna-B (dożylnie w dawce 250 jednostek / kg), nystatyna i nazoral w środku. Jednocześnie należy podawać gamma globulinę (endobulinę, gammammune, sandobulinę) dożylnie w dawce 1/10 kg raz na 7-10 dni. W leczeniu sepsy stosuje się plazmaferezę, która aktywuje fagocytozę (głównie makrofagi śledziony). Zastosowanie świeżo mrożonego osocza i heparyny do łagodzenia DIC wikłającej sepsę umożliwia radzenie sobie ze zmianami miejscowymi: martwiczą enteropatią, martwicą tkanek, niewydolnością wątroby i nerek.

Miejscowe procesy ropne, częściej ogniska martwicy, ponieważ mówimy o zmianach w okresie agranulocytozy, można zatrzymać, stosując 4 razy dziennie 10-20% roztwór dimeksydu z anty-iotykiem, do którego wyizolowała się mikroflora od ogniska jest wrażliwy lub antybiotykiem o szerokim spektrum działania (w dawce dziennej).

W przypadku rozwoju martwiczej enteropatii jako powikłania agranulocytozy lub jako niezależny proces - zespół jelitowy spowodowany uszkodzeniem popromiennym jelita cienkiego, przede wszystkim konieczna jest całkowita głodówka, wolno pić tylko przegotowaną wodę, ale nie herbata, soki itp. Roztwory soli podaje się dożylnie i możliwe jest, ale nie jest to bezwzględnie konieczne, podawanie żywienia pozajelitowego 15DO-2500 kcal/dobę. Aby stłumić infekcję, która jest łatwo powikłana posocznicą w martwiczej enteropatii w warunkach agranulocytozy, intensywna pozajelitowa (z powodu agranulocytozy dozwolone jest tylko dożylne podawanie leków) antybiotykoterapia (patrz wyżej leczenie posocznicy). Wraz z nim stosuje się doustnie niewchłanialne antybiotyki, częściej wibramycynę, kanamycynę lub polimyksynę lub biseptol (6 tabletek dziennie) i nystatynę (6-10 milionów jednostek dziennie).

W zespole krwotocznym, zwykle spowodowanym trombocytopenią, masa płytek krwi jest przetaczana w 4 dawkach (1 dawka, czasami nazywana jednostką, to 0,7.1011 komórek), w jednym zabiegu około 3,1011 komórek 2 razy w tygodniu, a w razie potrzeby częściej . W przypadku krwawienia konieczny jest wlew strumieniowy (60 kropli na minutę pod kontrolą CVP) 600-1000 ml świeżo zamrożonego osocza oraz przetoczenie płytek krwi.

Połączone obrażenia popromienne. Zasady leczenia

W związku z samą naturą ARS, której występowanie wiąże się z sytuacjami awaryjnymi, użyciem broni jądrowej, wypadkami na obiektach reaktorów, atakami terrorystycznymi, jest chyba najbardziej różnorodną kombinacją ARS i innych patologii komplikujących jej przebieg. Tutaj jest kilka z nich:

• Urazy pourazowe. Złamania. siniaki.
• Poważny uraz mózgu.
• Rany postrzałowe.
• Oparzenia. Temperatura i kwasowo-zasadowa.
• Pokonaj SDYAV.
• Choroby narządów wewnętrznych.
• Choroba zakaźna.
• Patologia psychiatryczna.

Wszystkie te choroby łączą się z ARS zarówno niezależnie, jak iw połączeniu, co utrudnia jego przebieg. Jednak pomimo tego zasady leczenia ARS są zachowane, nieco zmieniono taktykę leczenia tych chorób. Należy pamiętać, że pod koniec pierwotnej reakcji u pacjentów rozpoczyna się okres dobrego samopoczucia, kończący się po kilku dniach wraz z wystąpieniem wyraźnych objawów klinicznych. Dlatego wszystkie traumatyczne zabiegi chirurgiczne u pacjenta powinny być wykonane bezpośrednio po zakończeniu okresu reakcji pierwotnej lub w jej trakcie. Przepisując leki farmakologiczne należy unikać przepisywania leków hamujących hematopoezę: NLPZ, niektóre antybiotyki, glikokortykosteroidy, cytostatyki itp.

KLINIKA OSTRYCH CHORÓB POPROMIENIOWYCH

Nazwa parametru	Oznaczający
Temat artykułu:	KLINIKA OSTRYCH CHORÓB POPROMIENIOWYCH
Rubryka (kategoria tematyczna)	Radio

KLASYFIKACJA OSTRYCH CHORÓB POPROMIENIOWYCH

OSTRA CHOROBA PROMIENIOWA

Ostra choroba popromienna (ARS) jest chorobą wynikającą z krótkotrwałego (od kilku minut do 1-3 dni) narażenia całego ciała lub jego większości na promieniowanie jonizujące (promieniowanie gamma, neutrony, promieniowanie rentgenowskie) w dawce przekraczającej 1 Gy i charakteryzuje się przepływem fazowym i polimorfizmem objawów klinicznych (tab. 1). Biorąc pod uwagę zależność od dawki promieniowania zewnętrznego, wyróżnia się formy ostrej choroby popromiennej: mózgową, toksemiczną, żołądkowo-jelitową i typową, czyli szpik kostny.

Postać mózgowa ARS występuje przy całkowitej ekspozycji na dawkę powyżej 80-100 Gy. W tym przypadku dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z głębokim naruszeniem jego funkcji. Występuje silne pobudzenie psychoruchowe, dezorientacja, a następnie adynamia, zaburzenia oddychania i krążenia, drgawki. Ofiary umierają w ciągu pierwszych godzin po napromieniowaniu.

Postać toksemiczna ARS rozwija się przy dawkach promieniowania 50-80 Gy. W wyniku ciężkiego zatrucia produktami przemiany materii u chorych dochodzi również do ciężkiego upośledzenia stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego. Śmierć następuje w ciągu pierwszych 3-8 dni po klęsce.

Postać żołądkowo-jelitowa ARS rozwija się po napromieniowaniu dawką 10-50 Gy. Wśród ofiar dominują ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe - nieposkromione wymioty, biegunka, parcie na stolec, niedowłady żołądka i jelit. Ta postać choroby zwykle kończy się śmiercią w ciągu 5-10 dni od momentu narażenia.

Postać szpikowa (typowa) ARS występuje przy dawkach promieniowania 1-10 Gy iw związku z realnymi perspektywami wyzdrowienia ma największe znaczenie praktyczne. Główne zmiany patogenetyczne i kliniczne to zmiany patologiczne w układzie krwionośnym (cytopenia, zaburzenia krzepnięcia), zespół krwotoczny i powikłania infekcyjne.

Ostra ekspozycja na promieniowanie w dawkach mniejszych niż 1 Gy nie prowadzi do rozwoju choroby popromiennej, ale objawia się w postaci reakcji popromiennej po 4-6 tygodniach.

W patogenezie choroby popromiennej ważne są następujące punkty: 1) bezpośredni i pośredni wpływ promieniowania jonizującego na komórki i tkanki napromieniowanego organizmu z maksymalnym uszkodzeniem elementów radiowrażliwych (tkanka limfatyczna, szpikowa; nabłonek zarodkowy, jelitowy i powłokowy; komórki wydzielnicze gruczołów trawiennych i wydzielania wewnętrznego); 2) zaburzenia metaboliczne, powstawanie i krążenie we krwi substancji radiotoksycznych, które wzmagają biologiczne działanie promieniowania przenikliwego; 3) dezintegracja układu neuroendokrynnego, naruszenie wpływów regulacyjnych na narządy wewnętrzne; 4) zaburzenia funkcji układu naczyniowego i rozwój krwawień; 5) naruszenie hematopoezy i immunogenezy, obniżenie odporności na infekcje.

Morfologicznym podłożem ostrej choroby popromiennej są: a) zmiany dystroficzne w narządach i tkankach; b) dewastacja szpiku kostnego; c) objawy zespołu krwotocznego; d) powikłania infekcyjne.

W przebiegu klinicznym ARS (głównie postać szpikowa) wyróżnia cztery okresy: okres reakcji pierwotnej, czyli początkowej; ukryty lub ukryty; okres szczytu lub wyraźne objawy kliniczne; okres regeneracji.

Okres reakcji pierwotnej Charakteryzuje się głównie zaburzeniami neuroregulacyjnymi (zespół dyspeptyczny), zmianami redystrybucyjnymi w składzie krwi (przejściowa leukocytoza neutrofilowa), zaburzeniami układów analizatora. Bezpośrednie niszczące działanie promieniowania przenikającego na tkankę limfatyczną i szpik kostny objawia się limfopenią, śmiercią młodych elementów komórkowych, obecnością aberracji chromosomowych w komórkach typu limfoidalnego i szpikowego. Typowe objawy kliniczne tego okresu, w zależności od ciężkości ARS, przedstawiono w tabeli 2.

okres ukryty różni się zewnętrznym samopoczuciem, ustępowaniem zaburzeń naczyniopochodnych ze stopniowym wzrostem zaburzeń patologicznych ze stopniowym wzrostem zmian patologicznych w najbardziej dotkniętych narządach (aparat limfatyczny, szpik kostny, nabłonek zarodkowy i jelitowy). Nasilenie tych zmian jest proporcjonalne do pochłoniętej dawki promieniowania (tab. 3).

okres szczytowy zaczyna się od pogorszenia samopoczucia. Zanika apetyt, pojawiają się bóle głowy, nudności i wymioty, ogólne osłabienie, osłabienie, temperatura ciała wzrasta. Odnotowuje się tachykardię, rozszerzenie granic serca, głuchotę tonów serca, niedociśnienie. Na EKG stwierdza się spadek napięcia zębów, skurcze dodatkowe, zmniejszenie odcinka ST, wypaczenie fali T. Często wykrywa się zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc, zapalenie języka, wrzodziejące martwicze zapalenie jamy ustnej i zapalenie żołądka i jelit. Rozwija się skaza krwotoczna. Mogą wystąpić poważne deficyty neurologiczne. Postępują zmiany krwi i hematopoezy (tab. 4). W badaniu bakteriologicznym z krwi pacjentów można wysiać różnorodną florę (E. coli, gronkowce, Proteus, grzyby drożdżowe itp.) Narastają oznaki ogólnego zatrucia.

Okres regeneracji objawiająca się poprawą samopoczucia, normalizacją temperatury ciała, powrotem apetytu, ustąpieniem objawów skazy krwotocznej. Przywrócenie upośledzonych funkcji i hematopoezy szpiku kostnego jest często opóźnione na długi czas. Osłabienie, labilność ciśnienia krwi i parametrów hematologicznych (krótkotrwała leukocytoza, trombocytoza), niektóre zaburzenia troficzne i metaboliczne utrzymują się przez długi czas.

KLINIKA OSTRYCH CHORÓB POPROMIENIOWYCH - pojęcie i rodzaje. Klasyfikacja i cechy kategorii „KLINIKA OSTRYCH CHORÓB PROMIENIOWANIA” 2017, 2018.

Bilet 16.

Ostra choroba popromienna o nasileniu łagodnym (I) i umiarkowanym (II). Klinika, diagnostyka, leczenie na etapach ewakuacji medycznej.

Ostra choroba popromienna rozwija się w wyniku śmierci dzielących się komórek pod wpływem krótkotrwałego promieniowania w dawce powyżej 1 Gy (100 rad). Rozwój choroby jest możliwy w warunkach awarii w elektrowni jądrowej oraz po całkowitym napromieniowaniu organizmu w celach leczniczych. Istnieje ścisła zależność jego przejawów od pochłoniętej dawki promieniowania jonizującego. Energia wiązki prowadzi do uszkodzenia struktur komórkowych, co powoduje rozwój głównie zespołu hematologicznego.

Klinika różnych form choroby popromiennej

W przypadku pojedynczego napromieniania dawką 0,25 Gy nie stwierdza się zauważalnych odchyleń w rutynowym badaniu klinicznym.

Przy naświetlaniu dawką 0,25-0,75 Gy można zauważyć łagodne zmiany w obrazie krwi, regulację nerwowo-naczyniową, występujące w 5-8 tygodniu od momentu napromieniania.

Napromienianie w dawce 1-10 Gy powoduje typowe postacie ARS z wiodącym zaburzeniem hematopoetycznym w jego patogenezie.

Napromieniowanie w dawce 10-20 Gy prowadzi do rozwoju postaci jelitowej zakończonej zgonem w 10-14 dniu.

Przy naświetlaniu człowieka dawką 20-80 Gy śmierć następuje w 5-7 dniu wraz ze wzrostem azotemii (postać toksemiczna).

Bezpośrednie wczesne uszkodzenie układu nerwowego rozwija się po napromieniowaniu dawką powyżej 80 Gy. Śmierć w postaci nerwowej (ostrej) jest możliwa w ciągu pierwszych godzin lub dni po ekspozycji.

Podczas postaci szpiku kostnego wyróżnia się 4 okresy:

I - okres pierwotnej reakcji ogólnej;

II - okres pozornego dobrego samopoczucia klinicznego (utajony);

III - okres wyraźnych objawów klinicznych (wysokość choroby);

IV - okres rekonwalescencji.

Podział choroby na te okresy jest względny, dotyczy bardzo równomiernego narażenia.

Zgodnie z pochłoniętymi dawkami, ostra choroba popromienna jest zwykle podzielona na 4 stopnie nasilenia:

1) lekki (1-2 Gy);

2) średni (2-4 Gy);

3) ciężki (4-6 Gy);

4) skrajnie ciężki (powyżej 6 Gy).

Obraz kliniczny reakcji pierwotnej zależy od dawki promieniowania. Przy łagodnym stopniu choroby niektóre osoby dotknięte chorobą w ogóle nie wykazują żadnych oznak pierwotnej reakcji. Ale u większości łagodne nudności pojawiają się po 2-3 godzinach od naświetlania, u niektórych pojedyncze wymioty są możliwe po 3-5 godzinach. Następnej doby pacjenci odczuwają szybkie zmęczenie podczas wysiłku fizycznego.

Wiodącym objawem pierwotnej reakcji o umiarkowanym nasileniu są wymioty. Występuje 1,5-3 godziny po napromieniowaniu: im większa dawka i im bardziej napromieniowana jest górna połowa brzucha i klatki piersiowej, tym wcześniej wystąpią wymioty, tym dłużej. Wraz z wymiotami pacjenci zauważają pojawienie się ogólnego osłabienia, a przy dawkach około 4 Gy obserwuje się umiarkowane zaczerwienienie twarzy i lekkie zastrzyki twardówki. W ciągu dnia zjawiska pierwotnej reakcji ustępują: po 5-6 godzinach wymioty ustępują, osłabienie stopniowo zanika. Umiarkowany ból głowy, zmęczenie utrzymuje się. Niewielkie przekrwienie twarzy znika po 2-3 dniach. Pewne miejsce w charakterystyce pierwotnej reakcji zajmuje zmiana liczby leukocytów we krwi obwodowej. W pierwszych godzinach po naświetlaniu następuje wzrost liczby leukocytów, głównie za sprawą neutrofili. Ta początkowa leukocytoza, trwająca krócej niż jeden dzień, nie wykazuje wyraźnego związku z dawką ekspozycji, chociaż można zauważyć, że wysoką leukocytozę obserwuje się częściej w cięższych przypadkach. Wzrost liczby leukocytów o charakterze redystrybucyjnym wynika z uwolnienia rezerwy granulocytarnej ze szpiku kostnego, podczas gdy wysokość i czas trwania leukocytozy nie mają wyraźnej zależności od intensywności naświetlania. Pod tym względem pierwotna leukocytoza nie jest wiarygodnym wskaźnikiem ciężkości uszkodzenia popromiennego.

Okres dobrego samopoczucia zewnętrznego zależy od dawki narażenia na promieniowanie i może trwać od 10-15 dni do 4-5 tygodni.

U wielu pacjentów z łagodnym zaawansowaniem choroby przy dawce mniejszej niż 1,5 Gy nie ma wyraźnego obrazu klinicznego pierwotnej reakcji, dlatego trudno w tych przypadkach mówić o okresie utajonym.

Przy umiarkowanym nasileniu po zakończeniu pierwotnej reakcji w stanie zdrowia pacjentów odchylenia są nieznaczne: trudno jest im wykonywać pracę fizyczną, trudno jest im skoncentrować się na pracy intelektualnej, szybko się męczą, chociaż sprawiać wrażenie zdrowych ludzi. Jednocześnie obserwuje się wyraźne zmiany w obrazie hematologicznym: zmienia się liczba leukocytów i płytek krwi we krwi obwodowej. Do 7-9 dnia liczba leukocytów spada do 2000-3000 na 1 μl, następnie następuje chwilowy wzrost lub stabilizacja wskaźników, trwająca do 20-32 dni, po czym następuje agranulocytoza, która głównie determinuje objawy kliniczne wysokości choroby. Podobnie zmienia się również liczba płytek krwi i retikulocytów.

W okresie utajonym zespołu hematologicznego rozwija się depilacja, a także uszkodzenie skóry i błon śluzowych.

Okres szczytu powinien być określony przede wszystkim przez pierwotne objawy choroby - spadek liczby leukocytów i płytek krwi we krwi obwodowej. Ze względu na bardzo dużą promieniowrażliwość limfocyty zmniejszają się już w pierwszych dniach po ekspozycji, jednak limfopenia nie wpływa zauważalnie na obraz kliniczny choroby.

Przy równomiernym napromieniowaniu w średnich dawkach szczytowy okres choroby charakteryzuje się wyłącznie leukocytopenią i trombocytopenią oraz towarzyszącymi powikłaniami o charakterze zakaźnym, krwawieniem.

Łagodnemu stopniowi przy dawce 1-1,5 Gy zwykle nie towarzyszy agranulocytoza, a zatem nie występują powikłania infekcyjne. Okres szczytowy można odnotować dopiero po spadku liczby leukocytów do 1500-2000 na 1 μl, co następuje na początku lub w połowie drugiego miesiąca choroby. Do tego okresu trwa nieudany wzrost liczby leukocytów. Gdy dawka promieniowania zbliża się do 2 Gy, w 32. dniu choroby rozwija się agranulocytoza, a obraz kliniczny choroby odpowiada umiarkowanemu nasileniu zmiany. Czas trwania agranulocytozy nie przekracza 7-8 dni, ale może być bardzo głęboki (do 200-500 komórek na 1 µl przy całkowitym braku granulocytów), co powoduje ciężkie powikłania infekcyjne. Najczęstsze to zapalenie migdałków pęcherzykowych i lakunarnych, jednak, podobnie jak w przypadku każdej agranulocytozy mielotoksycznej, nie można wykluczyć ciężkiego zapalenia płuc, zapalenia przełyku, perforowanych wrzodów jelitowych i rozwoju posocznicy.

Jeśli początek szczytu choroby należy określić nie zewnętrznymi objawami, ale spadkiem liczby leukocytów poniżej wartości krytycznych, to koniec agranulocytozy można czasem zauważyć nie tyle przez wzrost liczby leukocytów, ile przez poprawa stanu pacjenta poprzez normalizację temperatury. Zasadniczo aktywacja hematopoezy następuje wcześniej, ale przy niewielkim wzroście liczby granulocytów we krwi prawie wszystkie z nich są wchłaniane przez ognisko zakaźne.

Obraz szpiku kostnego w okresie szczytowym odpowiada całkowitej aplazji: w trepanacie obserwuje się zanik ognisk hematopoezy, prawie nie ma komórek krwiotwórczych. Na kilka dni przed ustaniem agranulocytozy, przed pojawieniem się granulocytów we krwi obwodowej, pojawiają się już wyraźne oznaki proliferacji komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym.

Po ekspozycji na dawkę większą niż 3 Gy na obszar jelit rozwija się popromienne zapalenie jelit. Przy napromieniowaniu do 5 Gy objawia się lekkim wzdęciem w 3-4 tygodniu po naświetlaniu, rzadkimi papkowatymi stolcami i wzrostem temperatury do wartości gorączkowych. Czas pojawienia się tych objawów zależy od dawki: im jest ona większa, tym wcześniej pojawia się zespół jelitowy. Przy dużych dawkach rozwija się ciężkie zapalenie jelit: biegunka, wzdęcia, bóle brzucha, wzdęcia, chlapanie i dudnienie, ból w okolicy krętniczo-kątniczej. Zespołowi jelitowemu mogą towarzyszyć zmiany chorobowe w jelicie grubym, zwłaszcza odbytnicy, z pojawieniem się charakterystycznego parcia, popromienne zapalenie błony śluzowej żołądka, popromienne zapalenie przełyku.Popromienne zapalenie błony śluzowej żołądka i przełyku rozwija się na początku drugiego miesiąca choroby, kiedy szpik kostny uszkodzenie jest już za sobą.

Nawet później, po 3-4 miesiącach, zaczyna się promieniowanie zapalenia wątroby. Jego osobliwością jest to, że żółtaczka występuje bez objawów prodromalnych, bilirubinemia jest niska, ale poziom transaminaz jest bardzo wysoki (od 200 do 250 jednostek), wyraźny jest świąd skóry. Przez kilka miesięcy proces przechodzi przez wiele „fal” i stopniowo ustępuje. „Fale” polegają na zwiększonym swędzeniu, pewnym wzroście bilirubiny i wyraźnej hipertransaminazemii. Rokowanie w przypadku zmian w wątrobie wydaje się dobre, chociaż nie znaleziono jeszcze swoistych środków terapeutycznych (prednizolon wyraźnie pogarsza przebieg popromiennego zapalenia wątroby).

Najbardziej promieniowrażliwa jest skóra pod pachami, fałdami pachwinowymi, łokciami i szyją. Popromienne zapalenie skóry przechodzi przez fazy rumienia pierwotnego, obrzęku, rumienia wtórnego, rozwoju pęcherzy i owrzodzeń, nabłonkowania. Rokowanie zmian skórnych zależy również od uszkodzenia naczyń skóry dużych pni tętniczych. Naczynia ulegają przez wiele lat postępującym zmianom sklerotycznym, a wcześniej zagojone owrzodzenia skóry popromienne mogą po dłuższym czasie powodować ponowną martwicę. Poza zmianami naczyniowymi rumień wtórny kończy się pigmentacją w miejscu oparzenia popromiennego, często z pogrubieniem tkanki podskórnej. W tym miejscu skóra jest zwykle zanikowa, wrażliwa, skłonna do powstawania wtórnych owrzodzeń. W miejscu pęcherzy tworzą się guzkowate blizny skórne z licznymi angioektazjami na zanikowej skórze.

Okres rekonwalescencji rozpoczyna się pod koniec 2-3 miesiąca, kiedy ogólny stan pacjentów stopniowo się poprawia. Ale nawet przy normalizacji liczby krwinek, zniknięciu zaburzeń jelitowych, pozostaje ciężka astenia. Pełne wyzdrowienie u pacjentów może nastąpić w ciągu wielu miesięcy, a czasem lat. Skład krwi normalizuje się z łagodnym stopniem do końca drugiego miesiąca, ze średnim stopniem - do połowy iz ciężkim stopniem - do końca pierwszego, na początku drugiego miesiąca po napromieniowaniu. Przywrócenie zdolności do samoobsługi następuje po wyeliminowaniu agranulocytozy, zmian w jamie ustnej i jelitach. Przy łagodnym stopniu pacjenci nie tracą zdolności do samoobsługi. Przy umiarkowanym nasileniu, decydując o wypisaniu pacjenta ze szpitala, nie można skupić się wyłącznie na przywróceniu hematopoezy. Ciężka astenia powoduje, że osoby te są niezdolne do pracy przez około sześć miesięcy. Zwykle przy ciężkim stopniu choroby są wypisywani ze szpitala 4-6 miesięcy po wystąpieniu choroby, a czasem później, jeśli ogólnym objawom choroby popromiennej towarzyszą miejscowe zmiany chorobowe.

Diagnostyka

Przy charakterystycznym obrazie odczynu pierwotnego, znajomości jego charakterystyki czasowej oraz ilościowych i czasowych parametrów zmian poziomu limfocytów, leukocytów, płytek krwi, rozpoznanie ARS nie nastręcza dużych trudności, w tym jego ciężkości.

Obecnie do diagnostyki uszkodzeń popromiennych zaproponowano metodę analizy chromosomalnej limfocytów krwi obwodowej stymulowanych fitohemaglutyninami. Analiza chromosomów wykrywa nadmierną ekspozycję długo po ekspozycji, ale nie dostarcza wiarygodnych informacji na temat dawek miejscowych. Zachowanie w szpiku kostnym komórek z uszkodzonymi chromosomami zdolnych do mitozy pod wpływem fitohemaglutyniny wiele lat po napromieniowaniu tego obszaru szpiku znacznie poprawia dozymetrię biologiczną w długim okresie po napromieniowaniu. szpiku powyżej 5 Gy, odsetek komórek z zaburzeniami chromosomalnymi praktycznie równy 100. Określenie wyższych dawek jest możliwe tylko w pojedynczej komórce: im wyższa dawka, tym bardziej komórka jest nasycona pękniętymi chromosomami.

Leczenie

Aby zapobiec wymiotom, pacjentom przepisuje się 1 tabletkę Cerucal 5 razy dziennie, lek można podawać dożylnie, 2 ml co 2 godziny 4-6 razy dziennie. Jeśli podanie cerucalu nie zapobiega wymiotom, zastrzyki droperidolu 0,25% -1,0 ml lub haloperidolu 0,5-1,0 ml 0,5% roztworu domięśniowo lub podskórnie wstrzyknięcia 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu atropiny.

Klasyfikacja pestycydów.

Główne grupy: