Jak złagodzić objawy oczne w tyreotoksykozie. Leczenie objawów ocznych tyreotoksykozy

Objawy oczne tyreotoksykozy nie różnią się zasadniczo od objawów z niezależną chorobą oftalmopatii endokrynnej.

Zaburzenia ektodermalne objawiają się łamliwością paznokci, wypadaniem włosów. Stosunkowo rzadko występują bóle brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunek, hepatoza tyreotoksyczna. Możliwa jest dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, krew tyrogenna (przy prawidłowym poziomie kortyzolu) niewydolność nadnerczy (umiarkowana ostuda, niedociśnienie). Choroby związane z chorobą Gravesa-Basedowa: oftalmopatia endokrynna, obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy. Ta ostatnia występuje w 1-4% przypadków, objawiając się obrzękiem, zgrubieniem i przerostem skóry przedniej powierzchni podudzia. Akropatia jest niezwykle rzadka: osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiograficznie przypomina „piankę mydlaną”.

Laboratoryjnymi objawami tyreotoksykozy w DTG są zaburzenia równowagi stężeń hormonów tarczycy [tyroksyny (T 4) i trójjodotyroniny (T 3)] oraz hormonu tyreotropowego (TSH) przysadki mózgowej. Aby zdiagnozować chorobę i ocenić skuteczność leczenia, najwłaściwsze jest określenie poziomów wolnych (sv.) frakcji T 4 , T 3 i TSH. Z trwałym i znaczącym wzrostem poziomu św. T 4, św. T3 i niski TSH w połączeniu z odpowiednimi objawami klinicznymi wskazują na tyreotoksykozę. Wykrycie podwyższonych mian autoprzeciwciał tarczycowych [przeciwciała przeciwko antygenowi mikrosomalnemu (AT-MS), peroksydazie tyreocytowej (AT-TPO), drugiemu antygenowi koloidalnemu, tyreoglobulinie (AT-TG)] potwierdza autoimmunologiczną genezę choroby.

Badanie ultrasonograficzne (USG) w DTG ma drugorzędne znaczenie i może jedynie potwierdzić rozproszony charakter wzrostu tarczycy. Biopsję punkcyjną, wykonaną pod kontrolą USG, a następnie badanie cytologiczne pobranej próbki biopsyjnej, wykonuje się w przypadku wykrycia guzków na tle rozlanego powiększenia tarczycy lub wątpliwości co do dobrego przebiegu choroby. Scyntygrafia nie jest wykorzystywana do diagnostyki różnicowej charakteru chorób tarczycy. Może służyć wyłącznie do oceny porównawczej czynnościowej czynności rozlanego, powiększonego miąższu gruczołu i wykrytych w nim guzków, do określenia objętości i czynności czynnościowej pozostałości tarczycy po leczeniu chirurgicznym, a także do identyfikacji ognisk ektopowych tkanka tarczycy.

Przełom tarczycowy jest pilnym zespołem klinicznym będącym połączeniem ciężkiej tyreotoksykozy z niewydolnością nadnerczy tarczycy. Głównym powodem jest nieodpowiednia terapia tyreostatyczna. Czynnikami prowokującymi są: chirurgia, choroby zakaźne i inne. Klinicznie objawia się rozwiniętym zespołem tyreotoksykozy, wyraźnym lękiem aż do psychozy, nadpobudliwością ruchową, naprzemienną apatią i dezorientacją, hipertermią (do 40 ° C), uduszeniem, bólem w sercu, brzuchem, nudnościami, wymiotami, objawami ostrego niewydolność serca, powiększenie wątroby. Być może rozwój śpiączki tarczycowej.

Obecnie istnieją trzy sposoby leczenia DTG - złożona terapia tyreostatyczna lekami, chirurgia i radioaktywny jod. Nie da się ustalić żadnego ogólnego wzorca wyboru takiej czy innej metody leczenia DTG w skali globalnej, a nawet europejskiej. Wiele największych klinik z wieloletnim doświadczeniem w chirurgii tarczycy pozostaje zwolennikami własnej praktyki, która rozwijała się przez dziesięciolecia. W wielu krajach, zwłaszcza w USA, aw ostatnich latach w Europie Zachodniej, liczba operacji DTG została znacznie zmniejszona, a główną metodą leczenia jest terapia jodem radioaktywnym. W Rosji, w większości krajów WNP, Japonii, nadal preferowane jest leczenie chirurgiczne.

Farmakoterapia zapewnia stabilne wyleczenie tylko u 20–25% pacjentów z DTG. Może być stosowany jako samodzielny zabieg lub jako przygotowanie do zabiegu chirurgicznego lub terapii radiojodem. Wadami terapii tyreostatycznej są wysokie ryzyko nawrotu tyreotoksykozy po jej odstawieniu, małe prawdopodobieństwo stabilnej remisji oraz wystąpienie działań niepożądanych.

W naszym kraju wskazania do chirurgicznego leczenia DTG są dość jasno sformułowane: nieskuteczność leczenia zachowawczego przez 1-2 lata; ciężki stopień tyreotoksykozy o skomplikowanym przebiegu; duży rozmiar tarczycy; nawrót tyreotoksykozy ze zniesieniem tyreostatyków; nietolerancja na leki (tyreostatyki); połączenie DTG z procesami nowotworowymi w tarczycy.

Wykonanie operacji DTG w specjalistycznych oddziałach chirurgicznych, staranne przygotowanie przedoperacyjne, wykwalifikowane wykonanie techniki operacyjnej z wysokim poziomem wsparcia anestezjologicznego oraz zapewnienie odpowiedniej intensywnej opieki pooperacyjnej pozwoliły zminimalizować możliwe powikłania i śmiertelność, osiągając w miarę zadowalającą natychmiastową wyniki leczenia. Leczenie chirurgiczne, które w naszym kraju wykonuje się u około 40% pacjentów z DTG, imponuje skutecznością i szybkością eliminacji procesu patologicznego. Oczywiście nie należy lekceważyć znaczenia specyficznych powikłań, które niewątpliwie przyćmiewają wyniki leczenia (uszkodzenie nerwów krtaniowych, przytarczyc), których geneza jest złożona i wieloskładnikowa (choć tradycyjnie przypisuje się je przede wszystkim niewystarczającym specjalistycznym kwalifikacjom chirurg). W ostatnich latach odsetek tych powikłań znacznie się zmniejszył, jednak nawet na specjalistycznych oddziałach nie da się ich całkowicie uniknąć.

W chirurgii DTG dwa główne problemy pozostają istotne i nierozwiązane: pooperacyjny nawrót tyreotoksykozy i niedoczynność tarczycy. Według piśmiennictwa, obecnie utrzymująca się eutyreoza po leczeniu operacyjnym DTG występuje tylko u 25-30% pacjentów. Częstość nawrotów tyreotoksykozy waha się od 0,5 do 34% bez tendencji do zmniejszania się, a pooperacyjna niedoczynność tarczycy od 0,2 do 70% i zależy od czasu powtórnych badań pacjentów. Dlatego bardzo istotny jest problem zachowania funkcji pozostałej tkanki tarczycy, a także poszukiwania markerów do przewidywania wyników interwencji chirurgicznej w DTG.

W Rosji od połowy ubiegłego wieku metody działania DTG według O. V. Nikołajewa lub E. S. Drachinskiej zostały rozpoznane i ogólnie przyjęte. Większość chirurgów domowych i obecnie z DTG wykonuje subtotalną podpowięziową resekcję tarczycy, pozostawiając minimalną ilość tkanki (4-8 g) w rowkach tchawiczo-przełykowych (wg O. V. Nikolaev).

Istniejące metody określania objętości pozostawionej tkanki, a także metody zapobiegania powikłaniom w chirurgicznym leczeniu DTG, nie mają szerokiego praktycznego zastosowania. Jednocześnie we współczesnych warunkach powszechnym trendem jest uznawanie pooperacyjnej niedoczynności tarczycy za przewidywalny wynik operacji, nie przypisywanie jej negatywnych następstw i powikłań, ale traktowanie jej jako celu radykalnej interwencji chirurgicznej.

Skutecznym sposobem leczenia DTG jest radioaktywna terapia jodem. W USA, niektórych krajach Europy Zachodniej, preferuje się terapię radiojodem, która jest alternatywą dla leczenia chirurgicznego o radykalnym charakterze. Lekem z wyboru jest izotop I131. Przeciwwskazania to znaczny rozmiar tarczycy, oftalmopatia, upośledzona hematopoeza, młody wiek, ciąża i laktacja. U 70-90% pacjentów po terapii jodem radioaktywnym rozwija się niedoczynność tarczycy, wymagająca dożywotniej terapii zastępczej. W Rosji ta metoda jest nadal niedostępna.

Toksyczny gruczolak tarczycy(wole guzkowe toksyczne, autonomia funkcjonalna, choroba Plummera) - gruczolak tarczycy, w którym występuje podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi. Częściej występuje u kobiet w każdym wieku, głównie w wieku 40-50 lat. Rośnie powoli - w ciągu 5-10 lat. Gruczolak jest zwykle niewielki (średnica 2–2,5 cm). Objawy tyreotoksykozy często pojawiają się dopiero po osiągnięciu przez gruczolaka określonej wielkości, czasami po 3–8 latach od początku jego rozwoju.

Choroba Plummera jest postacią czynnego funkcjonalnie gruczolaka tarczycy, charakteryzującego się niezależnym od TSH nadmiernym wychwytem jodu i zwiększoną produkcją tyroksyny przez tyrocyty. Autonomia funkcjonalna (FA) tarczycy może być jednoogniskowa (wole guzkowe toksyczne), wieloogniskowa (wole toksyczne wieloguzkowe) i rozsiana (rozproszona dystrybucja autonomicznie funkcjonujących tyrocytów w postaci obszarów drobnoguzkowych). FA jest drugą najczęstszą (po DTG) przyczyną tyreotoksykozy.

W wyniku przedłużającego się niedoboru jodu dochodzi do dysfunkcji tyrocytów, co objawia się nabywaniem przez nie zdolności do samodzielnego wchłaniania jodu i wytwarzania tyroksyny. Normalnie nie więcej niż 10% tyreocytów działa autonomicznie w tarczycy. W początkowych stadiach FA scyntygrafia tarczycy ujawnia obszary nadmiernie absorbujące radiofarmaceutyk (RP) na tle jego normalnego wychwytu przez otaczającą tkankę tarczycy. Jednocześnie nie występuje tyreotoksykoza i określa się normalny poziom TSH (skompensowany FA). Wraz ze wzrostem stopnia autonomii i objętości autonomicznie funkcjonującej tkanki następuje zmniejszenie wychwytu jodu przez otaczającą tkankę, stopniowe hamowanie wydzielania TSH (zdekompensowany FA) i rozwija się klinicznie wyraźna tyreotoksykoza. FA jest najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy w wieku podeszłym i starczym. W obszarach endemii jodowej FA z reguły nie przechodzi do etapu dekompensacji. Ta ostatnia w 80% obserwacji jest związana z egzogennym przyjmowaniem nadmiaru jodu. Przy wyrównanym FA tyreotoksykoza rozwija się u około 5% pacjentów rocznie.

Obraz kliniczny choroby zależy od stopnia kompensacji FA. W przypadku eutyreozy i subklinicznej tyreotoksykozy (T 3 i T 4 są prawidłowe, TSH obniżone) FA może nie mieć żadnych objawów klinicznych. Skompensowany FA przy braku guzków w tarczycy jest wynikiem scyntygraficznym. Scyntygrafię wykonuje się zwykle podczas badania wola guzkowego lub wieloguzkowego. Zdekompensowany FA objawia się zespołem tyreotoksykozy. Objawy kliniczne są podobne do tych w DTG: kołatanie serca, słaba tolerancja ciepła, wzmożone pocenie się, a w efekcie pragnienie, utrata masy ciała pomimo zwiększonego apetytu, duszność. Możliwe objawy to pobudliwość, drażliwość, niepokój, hiperkinezja i labilność emocjonalna, bezsenność, osłabienie mięśni w odcinkach proksymalnych, drżenie wyciągniętych i rozstawionych palców, wzmożone głębokie odruchy ścięgniste. Skóra jest zwykle ciepła, wilgotna, zaczerwieniona na twarzy, wypadają cienkie włosy, a miesiączki są skąpe lub nieobecne. Oftalmopatia autoimmunologiczna nie jest typowa, mogą wystąpić jedynie „oddzielne” objawy oczne. U niektórych starszych pacjentów obserwuje się jedynie osłabienie, kołatanie serca, migotanie przedsionków, duszność i prawie nie ma efektu stosowania glikozydów nasercowych. Nawiasem mówiąc, DTG u osób starszych czasami nie jest rozpoznawane przez długi czas ze względu na brak objawów, w wyniku czego różne zaburzenia przypisuje się zmianom związanym z wiekiem.

FA charakteryzuje się obecnością guzków w tarczycy (na podstawie danych palpacyjnych i ultrasonograficznych), nierównomiernym wchłanianiem radiofarmaceutyków podczas scyntygrafii oraz wysokim mianem przeciwciał przeciwko receptorom TSH w 70–80% przypadków. Ponadto można wykryć wysokie miana AT-TPO i AT-TG.

W przypadku guzkowatego tworzenia tarczycy głównymi zadaniami są wykluczenie nowotworu złośliwego oraz identyfikacja lub określenie czynnika ryzyka rozwoju niewyrównanego FA tarczycy. W wole guzkowym i wieloguzkowym toksycznym częstość występowania raka tarczycy wynosi 3-10%.

Wole guzkowe toksyczne jest częściej wykrywane w młodym wieku, a wieloguzkowe - w wieku 50-70 lat. Ponad połowa starszych pacjentów ma guzkowe postacie wola toksycznego.

Aby określić taktykę leczenia i dobrać wielkość interwencji chirurgicznej, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy DTG z węzłami a toksycznym gruczolakiem tarczycy, a także przedoperacyjną i śródoperacyjną weryfikację budowy morfologicznej FA tarczycy.

Istnieją różne opinie dotyczące wyboru metody leczenia, objętości i charakteru interwencji chirurgicznej w FA tarczycy. Większość autorów zaleca leczenie operacyjne wola guzkowego i wieloguzkowego toksycznego. Z samotnym gruczolakiem toksycznym - subtotalna resekcja płata, z wieloguzkową - subtotalną, marginalnie subtotalną i całkowitą tyreoidektomią. W przypadku podejrzenia złośliwości węzła, hemiroidektomia z istmusektomią. Należy zauważyć, że wole toksyczne wieloguzkowe jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju wola toksycznego nawracającego po jego leczeniu operacyjnym.

Z eutyreozy lub nieznaczną supresją TSH przy normalnych poziomach sv. T 3 i św. T 4 , jak również przy braku wola, dane dotyczące tyreotoksykozy w przeszłości, wychwyt 99mTc-nadtechnecjanu z supresyjną scyntygrafią wynosi mniej niż 2%, wskazana jest obserwacja (coroczna scyntygrafia i badanie poziomu TSH, f. T 3, f. T 4) bez aktywnego leczenia z zakazem wprowadzania preparatów jodowych. Leki tyreostatyczne (tyrozol, propicyl) są wskazane jedynie jako przygotowanie do zabiegu i radioaktywnej terapii jodem. Operacja jest wskazana dla FA z autonomiczną objętością tkanki powyżej 3 cm średnicy, guzowatym, wieloguzkowym wolem toksycznym. W innych przypadkach, a także przy przeciwwskazaniach do zabiegu, wskazana jest radioaktywna terapia jodem.

W ostatnich latach skleroterapię etanolem stosuje się w praktyce klinicznej w przypadku toksycznych gruczolaków. Metodę tę stosuje się, gdy wielkość formacji wynosi do 3 cm średnicy, z wykluczeniem jej złośliwego charakteru i obecności zamkniętej nieinfiltrowanej kapsułki.

Za takie uważa się zaburzenia tarczycy, wyrażające się nadczynnościami, które prowadzą do zwiększonej zawartości hormonów. Patologia rozwija się na tle chorób układu hormonalnego, w szczególności rozlanego wola toksycznego. Zespół ma szereg charakterystycznych cech, a objawy oczne tyreotoksykozy wyróżnia się osobną kategorią. Są zauważalne nie tylko wizualnie, ale także powodują znaczny dyskomfort u pacjenta.

Przyczyny rozwoju objawów ocznych tyreotoksykozy

Istnieją sprzeczne opinie na temat związku między podwyższonym stężeniem hormonów a wystąpieniem zaburzeń okulistycznych.

Przyjmuje się, że nadczynność tarczycy wpływa na układ nerwowy, autonomiczny i niektóre inne. W rezultacie procesy metaboliczne, metaboliczne przebiegają nieprawidłowo, obserwuje się zmiany, które można uznać za przyczyny objawów ocznych.

W szczególności obserwuje się następujące zjawiska:

• Zwiększone napięcie mięśniowe w okolicach oczu.
• Rozrost tkanki tłuszczowej, łącznej, który zaburza funkcjonalność normalnych tkanek.
• Zapalenie nerwu wzrokowego.
• Zwiększone ciśnienie w oku.
• Zaburzenia krążenia.
• Powstawanie obrzęków, zastojów.

Uważa się, że te zjawiska prowadzą do charakterystycznych objawów tyreotoksykozy ze strony układu wzrokowego. Ponadto istnieje założenie, że zaburzenia hormonalne prowadzą do upośledzenia przepływu limfy, których jakość może również prowokować naruszenia o podobnym charakterze.

Jak manifestują się objawy głosowe?

Zaburzenia typu okulistycznego w tyreotoksykozie są połączone w oddzielną symptomatologię, która składa się z kombinacji różnych zespołów i objawów. Grupa znaków charakterystycznych dla tyreotoksykozy, w szczególności z rozlanym wolem toksycznym, obejmuje następujące zjawiska:

1. Rzadko miga. Jeśli zdrowa osoba mruga średnio 15-20 razy na minutę, to w przypadku tyreotoksykozy liczba ta zmniejsza się do 5-7 razy. (objaw Stelwaga).
2. Rozszerzone oczy. Z zewnątrz wydaje się, że dana osoba ma silne zaskoczenie, chociaż ten znak nie jest związany ze stanem emocjonalnym (objaw Dalrymple'a).
3. Opuchlizna, obrzęk powieki. (objaw Ekrota).
4. Powolny ruch powieki górnej lub jej opóźnienie (objaw Graefego).
5. Trudności w badaniu przedmiotu, gałki oczne nie poruszają się synchronicznie, nie ma sposobu na naprawienie wzroku (objaw Mobiusa).
6. Przemieszczenie powieki w stosunku do jej normalnej pozycji. Może to być dowolny kierunek. W zależności od rozwoju choroby może wystąpić niewielkie przemieszczenie lub prowadzące do odsłonięcia twardówki (objaw Kochera).
7. Podczas próby śledzenia obiektu powieka zaczyna zauważalnie drgać, czasami mimowolnie zatrzymuje się (objaw Wildera).
8. Podczas śmiechu oczy pozostają obojętne, osoba ich nie mruży, ich kształt praktycznie się nie zmienia (objaw Brahma).
9. Niewystarczające wydzielanie łez, które dodatkowo wywołuje choroby zakaźne i inne choroby zapalne.

Powyższe objawy są dość powszechne. Do tego dochodzi znaczne pogorszenie widzenia, ból, uczucie piasku w oczach, rozwidlenie.

W sumie istnieje ponad 30 nazw objawów charakteryzujących jedno lub drugie zaburzenie okulistyczne, proces patologiczny.

Etapy manifestacji objawów ocznych

GS DTZ wyraża się głównie w wytrzeszczu lub w specyficznym występie gałek ocznych. Istnieje pewien schemat oceny stanu oczu, zgodnie z którym eksperci wyciągają wnioski na temat nasilenia zmian, które już zaszły. Dla wytrzeszczu charakterystyczna jest następująca klasyfikacja:

• 1 stopień. Jest uważany za początkowy etap, aktywność ruchowa oczu nie jest jeszcze zaburzona, przemieszczenie lub wysunięcie do przodu mieści się w granicach 16 mm.
• 2 stopnie. Oprócz umiarkowanej dysfunkcji mięśni okoruchowych zaczynają się rozwijać zaburzenia spojówek i powstaje niewielki obrzęk. Wytrzeszcz do 18 mm.
• 3 stopnie. Stan charakteryzuje się niezdolnością do całkowitego zamknięcia powiek, rozwijają się procesy zapalne, owrzodzenia rogówki. Ruchomość gałki ocznej znacznie się pogarsza. Występ do 23 mm.
• 4 stopnie. Na tym etapie prawie niemożliwe jest zachowanie wzroku, ale także samego oka. Przemieszczenie jabłka przekracza 24 mm, nasilają się procesy zapalne, erozja, zanik nerwów wzrokowych i inne.

Inne objawy tyreotoksykozy

Równolegle z ocznymi objawami rozlanego wola toksycznego rozwijają się objawy choroby, które znajdują odzwierciedlenie w innych funkcjach organizmu.

Z głównych wyróżnić:

• Szybka utrata wagi.
• Problemy trawienne, częste stolce.
• Drżenie w rękach.
• Emocjonalne nieuzasadnione huśtawki, nerwowość.
• Nadmierne pocenie.
• Upośledzenie pamięci, niepokój.

Choroby układu hormonalnego są dobrze zdiagnozowane, najważniejsze jest, aby zrobić to w odpowiednim czasie, dopóki objawy nie doprowadzą do nieodwracalnych konsekwencji, w tym od strony wzroku.

We wczesnych stadiach choroby, dopóki wole nie osiągnęło imponujących rozmiarów, nie wystąpiły jeszcze poważne zmiany dotyczące układu wzrokowego, na przykład zdiagnozowano tylko 1 stopień wytrzeszczu, inne objawy nie zostały jeszcze wyrażone, a następnie leczenie może być tylko lekarstwem.

Blokery intensywnej produkcji hormonów, leki przeciwtarczycowe i inne leki są przepisywane według uznania lekarza.

W przypadku braku dodatniej dynamiki, braku możliwości kontrolowania pracy układu hormonalnego lub chorego początkowo zastosowanego w zaawansowanym stadium choroby, podejmowana jest decyzja o interwencji chirurgicznej. Operacja może być poprzedzona specjalną terapią przygotowawczą.

Leczenie i pielęgnacja oczu

Równolegle z leczeniem podstawowej patologii prowadzi się terapię wspomagającą w celu zmniejszenia objawów okulistycznych. To, co to będzie, zależy od całości wyrażonych syndromów. Terapia może obejmować:

1. Eliminacja ostrego stanu zapalnego.
2. Terapia antybakteryjna mająca na celu ograniczenie rozwoju ognisk zakaźnych.
3. Leczenie wrzodziejących formacji na rogówce.
4. Przepisywanie fizjoterapii, takiej jak terapia rentgenowska.

W zależności od stopnia uszkodzenia tkanki, rodzaju rozwoju procesów patologicznych podejmuje się decyzję o sposobie leczenia objawów ocznych nadczynności tarczycy. Na początkowych etapach istnieje możliwość, że stan układu wzrokowego ulegnie normalizacji lub przejdzie w etap długotrwałej remisji. Aby to zrobić, ważne jest kontrolowanie funkcji układu hormonalnego i ogólnie zapobieganie poważnemu zaburzeniu równowagi hormonalnej. Przyda się również profilaktyka chorób oczu.

Jeśli choroba tarczycy rozwija się przez długi czas, powikłania oczne mogą stać się nieodwracalne. Mogą tworzyć się ogniska tkanki tłuszczowej lub łącznej, zanikać nerwy i zmieniać się struktura włókien mięśniowych.

W takich przypadkach zalecana jest interwencja chirurgiczna, ponieważ tkanki nie będą w stanie samodzielnie się zregenerować. Jeśli sytuacja nie jest jeszcze krytyczna, operacja ma charakter rekonstrukcyjny.

Ze skomplikowaną oftalmopatią leczenie polega na dekompresji oczodołu, polegający na usunięciu części ścianek oczodołów, co pozwala na przywrócenie położenia gałki ocznej. Zgodnie ze wskazaniami można przeprowadzić manipulacje chirurgiczne i inne kierunki.

Aby zapobiec nieodwracalnym skutkom zarówno ze strony układu wzrokowego, jak i całego zdrowia całego organizmu, konieczne jest terminowe poddanie się diagnozie układu hormonalnego. W początkowych stadiach wielu chorób hormonalnych możliwe jest radzenie sobie z problemem w sposób zachowawczy, wykrywanie procesu patologicznego na początkowym etapie.

W przypadkach, gdy choroba postępuje przez długi czas, a pacjent z jakiegokolwiek powodu nie idzie do lekarza lub jest źle leczony, tarczyca nadal rośnie, a wole może osiągać duże rozmiary (ryc. 6). Jednocześnie znacząco zmienia się konfiguracja szyi, a nawet mogą wystąpić problemy z przejściem pokarmu przez przełyk.

Ryż. 5. Charakterystyczny obraz pacjenta z tyreotoksykozą. . Ryż. 6. Duże wole

Rzeczywiście, te objawy mogą wystarczyć do postawienia diagnozy, ale obraz kliniczny choroby jest tak wielostronny i zróżnicowany, że jest tak wiele dużych i małych objawów, że samo ich wymienienie może zająć kilka stron.

Chory skarży się na osłabienie mięśni, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, drażliwość, płaczliwość, zły sen, uczucie gorąca, nadmierne pocenie się, utratę masy ciała, uczucie ucisku w szyi, kołatanie serca nasilające się przy stresie fizycznym i emocjonalnym, drżenie kończyny, a czasem całe ciało, luźne stolce, skłonność do biegunki. Czasami sami pacjenci zauważają wzrost tarczycy i wyłupiaste oczy. Kobiety skarżą się na zaburzenia miesiączkowania. Przy całej różnorodności dolegliwości najbardziej charakterystycznymi z nich są kołatanie serca, utrata masy ciała i osłabienie mięśni.

Spośród innych skarg, które powinny ostrzec i zmusić Cię do wizyty u lekarza, należy podkreślić następujące:

Drażliwość;

Brak równowagi psychicznej;

nadmierne pocenie;

Słaba tolerancja na wysokie temperatury;

Drżenie rąk (niewielkie drżenie);

Słabość;

zmęczenie;

zaburzenia stolca (biegunka);

Częste i nadmierne oddawanie moczu (wielomocz);

Zaburzenia miesiączkowania.

Zmniejszony popęd seksualny.

Zmiany w tarczycy w chorobie Gravesa-Basedowa objawiają się najczęściej w postaci rozlanego, równomiernego jej narastania. W większości przypadków żelazo zwiększa się 2-3 razy w porównaniu do normy (60-80 g w porównaniu do normalnej wagi 25 g).

Obecnie wielkość tarczycy mierzy się metodą ultrasonograficzną (normalna objętość u mężczyzn to 25 ml, u kobiet - 18 ml).

Stopień powiększenia tarczycy często nie odpowiada nasileniu tyreotoksykozy. Z reguły u mężczyzn z wyraźną kliniczną postacią tyreotoksykozy gruczoł jest nieznacznie powiększony, trudno go wyczuć, ponieważ wzrost występuje głównie z powodu bocznych płatów gruczołu, które szczelnie pokrywają tchawicę. Mały, niewyczuwalny gruczoł występuje u 3-5% pacjentów. W niektórych przypadkach, przy rozlanym powiększeniu gruczołu, jeden płat (zwykle prawy) może być większy.

W przypadku rozlanego wola toksycznego tarczyca jest zwykle miękka lub umiarkowanie gęsta w konsystencji, nie jest przylutowana do leżących poniżej tkanek, łatwo przemieszcza się po połknięciu. Tarczyca może zająć pozycję zamostkową. Czasami wole rozwija się z dodatkowego płata lub ektopowej (nietypowo zlokalizowanej) tkanki gruczołowej, co utrudnia badanie.

Nacisk na gruczoł jest często bolesny. Jednym z charakterystycznych objawów wola w chorobie Gravesa-Basedowa jest to, że jego objętość w różnych okresach choroby podlega dużym wahaniom, co tłumaczy się różnym stopniem napełnienia gruczołu krwią.

Podczas osłuchiwania lekarz słyszy odgłosy naczyniowe nad tarczycą, których występowanie wiąże się ze zwiększonym ukrwieniem gruczołu i przyspieszonym przepływem krwi w jego naczyniach.

Często chorobie towarzyszy zmiana w oczach. Czasami to wyłupiaste oczy sprawiają, że zwracasz się do lekarza. Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z naruszeniem napięcia mięśni oka. Ze względu na zmienność, a także niespecyficzność, znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Objawy oczu różnią się i mogą być całkowicie nieobecne. Wytrzeszcz (wyłupiaste oczy, wystawanie gałek ocznych) jest najbardziej charakterystyczną oznaką tyreotoksykozy. Wytrzeszcz zwykle rozwija się stopniowo, choć może pojawić się nagle. W niektórych przypadkach wybrzuszenie występuje tylko z jednej strony, częściej z prawej. Wytrzeszcz daje pacjentowi gniewne, zdziwione lub przestraszone spojrzenie. Czasami spojrzenie wyraża przerażenie.

Podczas badania lekarz może wykryć inne objawy oczne. Ich nazwa pochodzi od autorów, którzy je obserwowali. Objawem Graefego jest opóźnienie powieki górnej od tęczówki przy utrwalaniu wzroku powoli poruszającego się w dół obiektu, dlatego między górną powieką a tęczówką pozostaje biały pasek twardówki. Objaw Graefego można również zaobserwować u zdrowych osób z krótkowzrocznością. Patrząc w górę, obszar twardówki znajduje się również między dolną powieką a tęczówką (objaw Kochera).

Szeroko otwarte szpary powiekowe nadają twarzy wyraz przerażenia, skupienia (objaw Delrymple'a). Zaburzenie konwergencji, czyli utrata zdolności naprawiania przedmiotu z bliskiej odległości, nazywa się objawem Mobiusa. Charakterystyczne jest rzadkie mruganie - 2-3 razy na minutę w porównaniu do 3-5 w normie (objaw Stelvaga).

Objaw Jellinka charakteryzuje się brązową pigmentacją powiek i skóry wokół oczu. W niektórych przypadkach występuje drżenie zamkniętych powiek (objaw Rosenbacha), brak zmarszczek czoła podczas patrzenia w górę (objaw Geoffroya). Objaw Kraussa wyraża się w silnym blasku oczu. Oprócz rozlanego wola toksycznego objaw ten można zaobserwować w gruźlicy, reumatyzmie, zaburzeniach czynnościowych układu nerwowego, a także u osób zdrowych. U niektórych pacjentów nie można zmrużyć oczu (Kocher). Zenger wskazał na miękki, przypominający poduszkę obrzęk powiek (objaw Sengera), który w późniejszych stadiach choroby może przekształcić się w workowate opadanie powiek.

Pojawienie się objawów ocznych wiąże się z naruszeniem napięcia mięśni oka. Ze względu na zmienność, a także niespecyficzność, znaczenie objawów ocznych jest niewielkie.

Należy odróżnić objawy oczne rozlanego wola toksycznego od oftalmopatia(wytrzeszcz obrzękowy, wytrzeszcz złośliwy, wytrzeszcz neurodystroficzny, oftalmoplegia endokrynna i inne nazwy). Oftalmopatia spowodowana jest wpływem tzw. czynnika wytrzeszczowego, który jest prekursorem w biosyntezie hormonu tyreotropowego z przysadki mózgowej. Ważną rolę przypisuje się procesom autoimmunologicznym.

Ryż. 7. Oftalmopatia

Występowanie gałki ocznej i jej wyjście z orbity następuje w wyniku zwiększenia objętości tkanki znajdującej się za gałką oczną (retrobulbar). Wzrost objętości tkanki pozagałkowej wynika z obrzęku, nacieku limfocytarnego i tłuszczowego, przekrwienia żylnego i zwiększenia objętości mięśni oka z powodu ich obrzęku.

W przypadku wytrzeszczu endokrynnego pacjenci skarżą się na ból i ucisk w gałkach ocznych, światłowstręt, uczucie „piasku” w oczach, podwojenie i łzawienie. W wyniku paraliżu mięśni oka ruch gałek ocznych w górę i na boki jest ograniczony.

Istnieją trzy stopnie oftalmopatii, w których występ (stałość) gałki ocznej wynosi odpowiednio 16, 18 i 22-23 mm. Przy znacznej oftalmopatii (III stopień) gałki oczne wystają z orbit, powieki i spojówki są obrzęknięte, zaognione, rozwija się zapalenie rogówki z powodu ciągłego wysychania rogówki i jej owrzodzenia, co może prowadzić do ślepoty. Obrzęk tkanki zaoczodołowej (zagałkowej) nie tylko prowadzi do wyrzucenia gałki ocznej z orbity - wytrzeszczu, ale także powoduje ucisk nerwu wzrokowego z utratą wzroku, a także może powodować zakrzepicę naczyń siatkówki.

Oftalmopatię endokrynną obserwuje się częściej po 40 latach, ale może wystąpić w każdym wieku. Mężczyźni są częściej dotknięci. Zwykle oftalmopatia jest obustronna, rzadziej (na początku choroby) jednostronna.

Oftalmopatia rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego, jednak nie zawsze obserwuje się korelację między nasileniem tyreotoksykozy a nasileniem oftalmopatii. Oftalmopatia endokrynna występuje na tle normalnej, a nawet zmniejszonej czynności tarczycy, z chorobami zapalnymi gruczołu, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Czasami oftalmopatia występuje po chirurgicznym leczeniu rozlanego wola toksycznego lub leczeniu radioaktywnym jodem. Czasami oftalmopatia poprzedza chorobę tarczycy.

Oprócz rozproszonego wola toksycznego, wytrzeszcz może wystąpić z wysokim stopniem krótkowzroczności, jaskry. Może być rodzinny lub wrodzony. Jednostronny i obustronny wytrzeszcz wymaga specjalnego badania przez okulistę, neuropatologa, ponieważ przyczyną jego wystąpienia mogą być procesy zapalne i guzy mózgu, wrodzone anomalie czaszki itp.

Błędem jest myślenie, że choroba ogranicza się tylko do porażki jednego gruczołu tarczycy. W przypadku tyreotoksykozy obserwuje się uszkodzenie wielu układów organizmu.

Układ nerwowo-mięśniowy. W obrazie klinicznym rozlanego wola toksycznego zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego zajmują jedno z pierwszych miejsc. Wybitny terapeuta domowy S.P. Botkin (1885) uznał zmiany psychiczne za najistotniejszy objaw choroby Gravesa, „bardziej trwały i charakterystyczny niż wole i wyłupiaste oczy”.

Osoby cierpiące na rozlane wole toksyczne są zwykle ożywione, podekscytowane, niespokojne, niestabilne emocjonalnie. Są gadatliwe, szybkie w ruchach, wybredne, pospieszne, drażliwe, jęczące, drażliwe, często w stanie lęku. Najbardziej nieistotne przyczyny mogą powodować łzy. Charakteryzuje się szybką zmianą nastroju, brakiem koncentracji, utratą zdolności koncentracji. Niektórzy pacjenci nie mogą usiedzieć spokojnie przez minutę. Łatwo wchodzą w konflikty z innymi, stają się kłótliwe, egocentryczne. Uczucia niepokoju i ponure przeczucia zastępują uczucia głębokiego niepokoju. Mogą być wybuchy wściekłości.

Wielu pacjentów skarży się na uporczywą bezsenność. Ich sen jest przerywany, płytki, z koszmarami. Choroba Gravesa-Basedowa to podatny grunt dla rozwoju zaburzeń psychicznych. Czasami pojawia się stan maniakalny, po którym następuje nastrój depresyjny.

Charakterystycznym objawem choroby jest niewielkie drżenie (drżenie) palców wyciągniętych rąk (objaw Marii). Czasami drżenie rąk jest tak silne, że pacjenci z trudem mogą zapinać guziki, trzymać w dłoniach filiżankę herbaty lub wykonywać inne precyzyjne ruchy. Pismo ręczne może ulec zmianie. W ciężkiej tyreotoksykozie obserwuje się drżenie głowy, języka, opadające powieki, stopy i całe ciało (objaw „słupka telegraficznego”). Drżenie tarczycy charakteryzuje się małym zakresem i szybkim rytmem. Jest to subtelna forma drżenia w postaci szybkiego, delikatnego drżenia, charakterystyczna dla choroby Gravesa-Basedowa, w przeciwieństwie do patologii neurologicznej, w której drżenie jest bardziej rozległe.

Wczesnym i częstym objawem rozlanego wola toksycznego jest osłabienie mięśni, któremu może towarzyszyć niedowład i zanik mięśni. Szczególnie charakterystyczne jest osłabienie mięśni ramion, obręczy barkowej, miednicy. Osłabienie mięśni (miopatia) zwykle rozwija się powoli, przez kilka miesięcy lub lat. Pacjenci mają trudności z chodzeniem, wchodzeniem po schodach. W ciężkich przypadkach pacjent nie może wstać bez pomocy. Występowanie miopatii wiąże się z zaburzeniami metabolizmu białek i energii w tkance mięśniowej. Po udanym leczeniu rozlanego wola toksycznego miopatia znika.

Okresowy paraliż (mioplegia tarczycy) objawia się nagłym krótkotrwałym napadowym osłabieniem mięśni, które pojawia się podczas chodzenia lub długiego stania. W ciężkich przypadkach może dojść do całkowitego paraliżu wszystkich mięśni szkieletowych. Czas trwania ataku wynosi od kilku godzin do kilku dni. Mioplegia tyreotoksyczna znika pod wpływem leczenia przeciwtarczycowego. Pojawienie się napadu porażenia okresowego wiąże się ze spadkiem poziomu potasu w surowicy krwi.

Pacjenci mają młodzieńczy, młodzieńczy wygląd. Jeśli choroba rozpoczęła się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania (przed końcem wzrostu kości), wzrost ciała często przekracza normę. Młodzi pacjenci mają zwykle cienkie dłonie, cienkie palce ze spiczastą końcową falangą („ręce Madonny”).

W ciężkich postaciach wola toksycznego, zwłaszcza u osób starszych, może wystąpić osteoporoza i zwiększona łamliwość kości. Wynika to z naruszenia metabolizmu białka i fosforu i wapnia.

Skóra u pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest elastyczny, tkliwy, z lekkim uczuciem aksamitności, cienki, przezroczysty. Jego elastyczność jest zachowana pomimo utraty wagi towarzyszącej tyreotoksykozie. Nie ma zmarszczek ani wiotkości skóry. Na twarzy i szyi występuje lekkie zaczerwienienie.

W wyniku wzmożonego metabolizmu i produkcji ciepła skóra może być wilgotna, ciepła lub gorąca w dotyku. Mokra, różowa skóra jest charakterystycznym objawem tyreotoksykozy. Dłonie i stopy są zwykle ciepłe, w przeciwieństwie do osłabienia neurokrążenia. Przy niewielkim wzroście temperatury otoczenia lub przy lekkiej pracy wilgoć skóry łatwo zamienia się w wyczuwalny pot.

W ciężkiej tyreotoksykozie skóra powiek, pach, narządów płciowych, odbytu, a także miejsc pocierania odzieży może być pigmentowana. Czasami występuje prawie rozlane brązowe zabarwienie dużych obszarów skóry, a nawet całego ciała. Przeciwnie, rzadko wykrywa się pigmentację błon śluzowych.

U niewielkiego odsetka pacjentów z rozlanym wolem toksycznym (3-4%) występuje osobliwa zmiana skórna, zwana obrzękiem śluzowatym przedpiszczelowym. Dotknięta jest skóra przedniej powierzchni nóg, staje się obrzęknięta, pogrubiona, szorstka, szorstka, z wystającymi mieszkami włosowymi, przypominająca skórkę pomarańczową lub świńską. Zmianom skórnym często towarzyszy znaczne zaczerwienienie i swędzenie. Te opuchnięte miejsca są wrażliwe na nacisk, ale nacisk palca nie zmniejsza się. Nogi wyglądają na spuchnięte i mają bezkształtny wygląd.

Biopsja (badanie mikroskopowe) tych obszarów skóry ujawnia zmiany charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy. Przyczyna obrzęku śluzowatego przedpiszczelowego nie jest jasna. Czasami pojawia się (podobnie jak oftalmopatia) kilka miesięcy po chirurgicznym leczeniu wola toksycznego rozlanego lub leczeniu radioaktywnym jodem.

Podskórna tkanka tłuszczowa u większości pacjentów z rozlanym wolem toksycznym jest słabo rozwinięta. Mimo dobrego, a nawet zwiększonego apetytu, pacjenci tracą na wadze. W ciągu kilku miesięcy mogą schudnąć 10-15 kg lub więcej. W ciężkich postaciach tyreotoksykozy, w przypadkach zaniedbanych, niezdiagnozowanych lub źle leczonych, rozwija się ostre wyczerpanie - kacheksja. Tłumaczy się to znacznym wzrostem procesów metabolicznych, wzmożonym spalaniem zapasów tłuszczu i utratą wody. W rzadkich przypadkach pacjenci z rozlanym wolem toksycznym mogą mieć nadwagę (tzw. „Basedow tłuszczowy”).

W przypadku tyreotoksykozy cierpią przydatki skóry. Włosy są cienkie, łamliwe i łatwo wypadają. Owłosienie na ciele, pod pachami i w innych miejscach jest rzadkie. Zwiększa się łamliwość paznokci, obserwuje się ich podłużne prążkowanie.

← + Ctrl + →
Rozproszone wole toksyczneLeczenie rozlanego wola toksycznego

6. Zaburzenia ektodermalne: kruchość paznokci, wypadanie włosów.

7. Układ trawienny: ból brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, hepatoza tyreotoksyczna.

8. Gruczoły dokrewne: dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, krew tyrogenna, czyli z prawidłowym lub podwyższonym poziomem wydzielania kortyzolu, niewydolność nadnerczy (umiarkowana ostuda, niedociśnienie).

Zachowawcze leczenie farmakologiczne

Głównymi środkami leczenia zachowawczego są leki Mercazolil i metylotiouracyl (lub propylotiouracyl). Dzienna dawka Mercazolilu wynosi 30-40 mg, czasami przy bardzo dużym wole i ciężkiej tyreotoksykozie może osiągnąć 60-80 mg. Dobowa dawka podtrzymująca Mercazolilu wynosi zwykle 10-15 mg. Lek przyjmuje się nieprzerwanie przez 1/2-2 lata. Zmniejszenie dawki Mercazolil jest ściśle indywidualne, przeprowadza się je, koncentrując się na objawach eliminacji tyreotoksykozy: stabilizacji tętna (70-80 uderzeń na minutę), przybieraniu na wadze, zaniku drżenia i pocenia się, normalizacji ciśnienia tętna.

Terapia radiojodem (RIT) jest jedną z nowoczesnych metod leczenia rozlanego wola toksycznego i innych chorób tarczycy. Podczas leczenia radioaktywny jod (izotop I-131) jest podawany do organizmu w postaci kapsułek żelatynowych doustnie (w rzadkich przypadkach stosuje się płynny roztwór I-131). Radioaktywny jod, który gromadzi się w komórkach tarczycy, naraża cały gruczoł na promieniowanie beta i gamma. W takim przypadku komórki gruczołu i komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się poza jego granice, zostają zniszczone. Prowadzenie radiojodu oznacza obowiązkową hospitalizację w specjalistycznym oddziale.

Bezwzględnymi wskazaniami do leczenia operacyjnego są reakcje alergiczne lub utrzymujący się spadek leukocytów obserwowany podczas leczenia zachowawczego, duże wole (powiększenie tarczycy powyżej III stopnia), zaburzenia rytmu serca typu migotanie przedsionków z objawami niewydolności sercowo-naczyniowej, wyraźne działanie wola Mercazolilu .

Operację wykonuje się dopiero po osiągnięciu stanu kompensacji leku, ponieważ w przeciwnym razie we wczesnym okresie pooperacyjnym może rozwinąć się przełom tarczycowy.

Wole guzkowe toksyczne - nadczynność tarczycy spowodowana autonomicznie funkcjonującym gruczolakiem tarczycy (TG) w postaci jednego lub więcej guzków. Funkcja innych części gruczołu jest tłumiona przez niski poziom TSH z powodu wysokiego poziomu hormonów tarczycy. Miejsca te są identyfikowane przez ich zdolność do gromadzenia radioaktywnego jodu po wstrzyknięciu TSH. Guzki i torbiele tarczycy są często przypadkowymi znaleziskami wykrytymi za pomocą ultradźwięków. U pacjentów z pojedynczym guzkiem tarczycy zidentyfikowanym klinicznie lub za pomocą USG, należy rozważyć możliwość raka.

CHIRURGIA. Wszystkie nowotwory złośliwe i niektóre łagodne tarczycy podlegają leczeniu chirurgicznemu.

Wskazania do leczenia chirurgicznego

Obecność w anamnezie napromieniania szyi (podejrzenie złośliwego procesu)

Duży rozmiar węzła (powyżej 4 cm) lub wywołane nim objawy ucisku

Postępujący wzrost węzłów

Gęsta konsystencja węzła

Młody wiek pacjenta.

Objętość operacji dla stałej łagodnej formacji guzkowej to usunięcie płata z / bez przesmyku gruczołu; z wysoce zróżnicowanym rakiem (brodawkowatym lub pęcherzykowym) - skrajnie subtotalna tyroidektomia.

Wskazania do interwencji chirurgicznej: wole rozlane toksyczne o umiarkowanej i ciężkiej postaci, wole guzkowe toksyczne (gruczolak tarczycy), wole duże, ucisk na narządy szyi, niezależnie od ciężkości tyreotoksykozy. Przed zabiegiem konieczne jest doprowadzenie funkcji tarczycy do stanu eutyreozy.

Przeciwwskazania do interwencji chirurgicznej: łagodne postacie tyreotoksykozy, u pacjentów w podeszłym wieku niedożywionych z powodu dużego ryzyka operacyjnego, u pacjentów z nieodwracalnymi zmianami w wątrobie, nerkach, chorobach sercowo-naczyniowych i psychicznych.

2.Wskazania i przeciwwskazania do naprawy przepukliny. Główne etapy operacji przepukliny. Zasady niezawodnej plastyki ujścia przepukliny.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie przepukliny należy naprawić, jeśli stan miejscowy lub ogólnoustrojowy pacjenta zapowiada wiarygodne wyniki. Możliwym wyjątkiem od tej reguły jest przepuklina, która ma szeroką szyję i małą torebkę, czyli znaki wskazujące na możliwość powolnego powiększania przepukliny. Bandaże przepuklinowe i paski chirurgiczne są z powodzeniem stosowane w leczeniu małych przepuklin w sytuacjach, gdy operacja jest przeciwwskazana, ale stosowanie bandaży przepuklinowych nie jest zalecane u pacjentów z przepuklinami udowymi.

Przeciwwskazania do zabiegu: bezwzględne - ostra infekcja, ciężkie choroby - gruźlica, nowotwory złośliwe, ciężka niewydolność oddechowa i serca itp. Względne - wczesny wiek (do 6 miesięcy), ułomność, ostatnie 2-3 miesiące ciąży, zwężenie cewki moczowej, gruczolak prostaty (naprawa przepukliny wykonywana jest po ich usunięciu).

Operacja we wszystkich przypadkach składa się z dwóch etapów: I / właściwa naprawa przepukliny - wybór worka przepuklinowego, otwarcie go, ustawienie wnętrzności, zszycie i zabandażowanie worka w odcinku szyjnym i odcięcie - wykonuje się tak samo dla wszystkie formy przepuklin; 2/plastyka (szycie) ujścia przepukliny - wykonuje się ją różnie nawet przy tej samej postaci przepukliny, w zależności od tego rozróżnia się różne metody naprawy przepukliny.

Znieczulenie - tradycyjnie miejscowe (novocaine lub lidokaina) - w przypadku małych przepuklin u dorosłych znieczulenie stosuje się w przypadku wszystkich innych przepuklin u dorosłych, w tym skomplikowanych przepuklin dużych nacięć oraz u neuropatów, a także u dzieci.

Przygotowanie przedoperacyjne - kąpiel higieniczna i golenie pola operacyjnego, lewatywa oczyszczająca w przeddzień operacji. W okresie pooperacyjnym - zapobieganie powikłaniom płucnym, walka z wzdęciami. Czas wstawania różni się w zależności od cech pacjenta i operacji.

Ostatni najważniejszy etap operacji - plastykę ujścia przepukliny wykonuje się na różne sposoby: 1) przez zszycie miejscowych tkanek jednorodnych (metody autoplastyczne); 2) przy użyciu dodatkowych materiałów biologicznych lub syntetycznych (metody alloplastyczne).

3.Zespół Mallory'ego-Weissa. Definicja. Powody. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze. wskazania do zabiegu.

Zespół Mallory'ego-Weissa to podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku, które występuje z silnym pragnieniem wymiotów lub podczas samych wymiotów. Klinicznie zespół Malory-Weissa objawi się obecnością krwi w wymiocinach. Ponadto krew może być nieobecna podczas pierwszych napadów wymiotów, kiedy dochodzi do pęknięcia błony śluzowej. Oprócz wymiotów z domieszką krwi pacjenci z tym zespołem mogą odczuwać bóle brzucha, czarne stolce (melena). Diagnoza zespołu Mallory'ego-Weissa. Spośród instrumentalnych metod diagnozowania zespołu Malory-Weissa największą wartość ma badanie endoskopowe (fibroesophagogastroduodenoskopia). Badanie to pozwala zobaczyć podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku. Ponadto, jeśli zostanie wykryte krwawienie, można spróbować zatrzymać je endoskopowo (patrz Leczenie zespołu Mallory-Weissa). W anamnezie pacjentów z zespołem Malory'ego-Weissa często można spotkać wzmianki o spożywaniu napojów alkoholowych w dużych ilościach, w wyniku których wystąpiły wymioty. Podczas badania pacjenta z zespołem Malory'ego-Weissa można znaleźć typowe objawy wszystkich krwawień: bladość skóry, zimny lepki pot, letarg, tachykardię, niedociśnienie, a nawet rozwój wstrząsu.

W klinicznym badaniu krwi nastąpi spadek liczby czerwonych krwinek, poziom hemoglobiny, wzrost liczby płytek krwi, co wskazuje na obecność krwawienia. W celu przywrócenia objętości krwi krążącej stosuje się terapię zachowawczą w zespole Malory'ego-Weissa. W tym celu stosuje się różne krystaloidy (NaCl 0,9%, glukoza 5%, roztwór Ringera itp.), Roztwory koloidalne (albumina, aminoplazma itp.), W przypadku ciężkiej utraty krwi, hemotransfuzji (masa erytrocytów, świeżo mrożone osocze) (lub wywołać wymioty) zastosować metoklopramid (cerukal). Aby zatrzymać krwawienie, stosuje się sondę Blackmore. Ta sonda ma 2 balony. Za pomocą dolnego balonika sondę mocuje się w żołądku we właściwej pozycji, po czym napompowuje się drugi balon, znajdujący się w świetle przełyku. Efekt hemostatyczny uzyskuje się poprzez mechaniczne uciskanie krwawiących naczyń przełyku. W celu zatamowania krwawienia można zastosować etamsylan sodu, chlorek wapnia, kwas aminokapronowy, oktreatyd. Wykonując fibroesophagogastroduodenoskopię i wykrywając podłużne pęknięcie błony śluzowej przełyku z krwawieniem, możesz spróbować zatrzymać to krwawienie endoskopowo. To używa:

1. Nakłuwanie miejsca krwawienia adrenaliną

Roztwór chlorowodorku epinefryny wstrzykuje się w obszar krwawienia, a także wokół źródła krwawienia. Efekt hemostatyczny uzyskuje się dzięki zwężającemu naczynia działaniu adrenaliny.

2. Koagulacja argonowo-plazmowa

Ta metoda jest jedną z najskuteczniejszych, a jednocześnie jedną z najtrudniejszych technicznie. Zastosowanie metody koagulacji argonowo-plazmowej pozwala na uzyskanie stabilnej hemostazy.

3. Elektrokoagulacja

Jest to również dość skuteczna metoda. Często stosowanie elektrokoagulacji łączy się z wprowadzeniem adrenaliny.

4. Wprowadzenie sklerosantów

Ta metoda polega na tym, że efekt hemostatyczny uzyskuje się poprzez wprowadzenie leków obliterujących (polidokanolu).

5. Podwiązanie naczyń

W zespole Malory'ego-Weissa często stosuje się endoskopowe podwiązanie krwawiących naczyń. Zastosowanie endoskopowego podwiązania naczyń jest szczególnie uzasadnione w połączeniu zespołu Malory'ego-Weissa i nadciśnienia wrotnego z żylakami przełyku.

6. Obcinanie naczyń

Zasadniczo ta metoda jest podobna do poprzedniej. Jedyna różnica polega na tym, że na krwawiące naczynie nie zakłada się podwiązania, ale metalowy klips. Klipsy można nakładać za pomocą aplikatora. Niestety endoskopowe klipsowanie naczyń nie zawsze jest możliwe ze względu na trudności techniczne nakładania klipsów na naczynia.

w. W zespole Malory'ego-Weissa leczenie chirurgiczne stosuje się w przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego i endoskopowych metod leczenia. W przypadku zespołu Malory'ego-Weissa operacja Baye'a zostanie wykonana:

Dostęp: mediana laparotomii.

Operacja: gastrotomia, szycie krwawiących naczyń.

BILET #3

1. Wole i tyreotoksykoza. Powikłania w trakcie i po zabiegu. Klinika powikłań, ich leczenie i zapobieganie.

Powikłania śródoperacyjne: krwawienie, zator powietrzny, uszkodzenie nerwu wstecznego, usunięcie lub uszkodzenie przytarczyc z późniejszym rozwojem niedoczynności przytarczyc. Jeśli oba nerwy nawrotowe są uszkodzone, u pacjenta rozwija się ostra asfiksja i tylko natychmiastowa intubacja tchawicy lub tracheostomia może uratować pacjenta. U pacjentów z tyreotoksykozą w okresie pooperacyjnym najgroźniejszym powikłaniem jest rozwój przełomu tarczycowego. Pierwszą oznaką przełomu tarczycowego jest gwałtowny wzrost temperatury ciała do 40°C z towarzyszącym nasileniem tachykardii. Ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie spada, obserwuje się zaburzenia neuropsychiatryczne.

W rozwoju kryzysu główną rolę odgrywa niewydolność funkcji kory nadnerczy, spowodowana stresem operacyjnym. Leczenie kryzysu powinno mieć na celu zwalczanie niewydolności nadnerczy, zaburzeń sercowo-naczyniowych, hipertermii i niedoboru tlenu.

Tracheomalacja. Przy wolu długotrwałym, zwłaszcza zamostkowym, zatchawiczym i zaprzełykowym, ze względu na jego stały nacisk na tchawicę dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w pierścieniach tchawicy i ich ścieńczenia - Tracheomalacja. Po usunięciu wola bezpośrednio po ekstubacji tchawicy lub w bezpośrednim okresie pooperacyjnym może dojść do załamania w obszarze zmiękczenia lub zbieżności ścian i zwężenia światła. Pojawia się ostra asfiksja, która może prowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zostanie wykonana pilna tracheostomia (patrz "Choroby zapalne tchawicy").

Pooperacyjna niedoczynność tarczycy - niewydolność tarczycy, spowodowana całkowitym lub prawie całkowitym usunięciem podczas operacji, rozwija się u 9-10% operowanych. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, ciągłym uczuciem zmęczenia, apatią, sennością i ogólnym letargiem pacjentów. Skóra staje się sucha, pomarszczona, opuchnięta. Włosy zaczynają wypadać, pojawia się ból w kończynach, słabnie sprawność seksualna.

Leczenie: przepisać tarczycę i inne leki na tarczycę. Wraz z rozwojem technik mikrochirurgicznych i postępem w immunologii zaczęto wykonywać allotransplantację tarczycy za pomocą przeszczepu na nasady naczyniowej. Stosuje się również swobodne przesadzanie fragmentów tkanki gruczołowej pod skórę, do mięśnia, jednak operacje te zwykle dają efekt przejściowy, dlatego w praktyce stosuje się głównie terapię substytucyjną.

2.Ukośna przepuklina pachwinowa. obraz kliniczny. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Metody działania. Wrodzona przepuklina pachwinowa.

Ukośne przepukliny pachwinowe powstają w wyniku wystawania worka przepuklinowego przez wewnętrzny pierścień pachwinowy odpowiadający bocznemu dołkowi pachwinowemu. Worek przepuklinowy pokryty jest wspólną błoną pochwową powrózka nasiennego i powtarza swój przebieg.

W zależności od stadium rozwoju zwyczajowo rozróżnia się następujące formy skośnych przepuklin pachwinowych (według A.P. Krymowa): 1) przepuklina początkowa, w której worek określa się tylko w kanale pachwinowym; 2) forma kanałowa – dno torebki sięga do zewnętrznego otworu kanału pachwinowego; 3) forma sznurka - przepuklina wychodzi przez zewnętrzny otwór kanału pachwinowego i znajduje się na różnych wysokościach powrózka nasiennego; 4) przepuklina pachwinowo-mosznowa - worek przepuklinowy z zawartością schodzi do moszny (u kobiet - do włókna warg sromowych większych).

Wrodzone przepukliny pachwinowe są zawsze skośne. Rozwijają się w przypadku niezamknięcia wyrostka pochwowego otrzewnej. Ten ostatni, komunikując się z jamą otrzewną, tworzy worek przepuklinowy. Na dnie worka przepuklinowego znajduje się jądro, ponieważ jego własna skorupa jest jednocześnie wewnętrzną ścianą worka przepuklinowego. Wrodzone przepukliny pachwinowe często łączy się z opuchlizną jądra lub powrózka nasiennego.

Rozpoznanie przepukliny pachwinowej zwykle nie jest trudne. Charakterystycznym objawem obiektywnym jest występ przedniej ściany jamy brzusznej w okolicy pachwinowej, który nasila się przy wysiłku i kaszlu. Z skośną przepukliną pachwinową ma kształt podłużny, znajduje się wzdłuż kanału pachwinowego, często schodzi do moszny.

Badanie palcami kanału przepuklinowego pozwala określić jego kierunek i zróżnicować rodzaj przepukliny. W przypadku skośnej przepukliny pachwinowej palec nie określa obecności kości podczas przesuwania jej wzdłuż kanału pachwinowego, ponieważ zapobiegają temu mięśniowe elementy rozcięgna trójkąta pachwinowego. Bez wyjmowania palca z kanału przepuklinowego pacjent jest proszony o naprężenie lub kaszel - określa się objaw impulsu kaszlowego. Diagnostyka różnicowa. Przepuklinę pachwinową należy odróżnić od przepukliny udowej, opuchlizny błon jąder, torbieli powrózka nasiennego i kanału Nukova, wnętrostwa, żylaków powrózka nasiennego, zapalenia węzłów chłonnych pachwinowych, guzów w okolicy kanału pachwinowego. Przy różnicowaniu przepukliny, opuchniętego guza jądra wskazane jest zastosowanie metody transiluminacyjnej. Źródło światła (latarka) jest instalowane po jednej stronie moszny, a po drugiej stronie, za pomocą rurki, określa się poświatę. W przypadku przepukliny i guza jądra nie ma blasku, ale z opuchlizną jest to określone. Wnętrostwo charakteryzuje się wysokim położeniem „guza” u nasady moszny, jego nieprzemieszczeniem i niemożliwością repozycjonowania do jamy brzusznej.

Obecność przepukliny pachwinowej jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Zaproponowano ponad 200 metod odbudowy i rekonstrukcji ściany brzucha z przepuklinami pachwinowymi, które można warunkowo podzielić na trzy grupy:

Metody wzmacniania przedniej ściany kanału pachwinowego bez rozcięcia rozcięgna zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha. Ta grupa obejmuje metody Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Stosuje się je w nieskomplikowanych przepuklinach pachwinowych w dzieciństwie.

Metody mające na celu wzmocnienie przedniej ściany kanału pachwinowego po wycięciu rozcięgna zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha (metody działania Martynova, Girarda, Spasokukotsky'ego, Kimbarovsky'ego itp.).

3. Metody plastyki przepukliny związane ze wzmocnieniem tylnej ściany kanału pachwinowego i ruchem powrózka nasiennego. Ta grupa obejmuje metody Bassiniego, Kukudzhanova, McVeya, Shuldice'a, Posttempsky'ego itp.

Wybierając metodę przepukliny należy pamiętać, że w genezie powstawania przepuklin pachwinowych główną rolę odgrywa nie osłabienie rozcięgna zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha i rozszerzenie zewnętrznego pierścienia pachwinowego, ale przez osłabienie tylnej ściany kanału pachwinowego i zwiększenie średnicy jego głębokiego otworu. Opierając się na tym założeniu, w przypadku wszystkich bezpośrednich, najbardziej skośnych przepuklin oraz przepuklin nawracających należy zastosować metody plastyki tylnej ściany kanału pachwinowego. Wzmocnienie jego przedniej ściany można zastosować u dzieci i młodych mężczyzn z drobnymi skośnymi przepuklinami pachwinowymi. Celowość takiej taktyki chirurgicznej potwierdzają statystyki odległych wyników naprawy przepukliny.

Specyfika operacji wrodzonej przepukliny pachwinowej polega na sposobie przetwarzania worka przepuklinowego. Ten ostatni jest izolowany na szyi, zabandażowany i skrzyżowany. Dalsza część worka nie jest usuwana, lecz przecięta na całej jego długości, a następnie wywinięta i zszyta za powrózkiem nasiennym i jądrem (podobnie jak operacja Winckelmanna na opuchlizna jądra). Plastykę kanału pachwinowego wykonuje się jedną z wyżej wymienionych metod.

Kolejność operacji przepukliny pachwinowej jest taka sama dla różnych metod i składa się z następujących kroków:

Pierwszym etapem jest wytworzenie dostępu do kanału pachwinowego. Odsłonięcie kanału pachwinowego uzyskuje się przez nacięcie skóry wykonane równolegle do więzadła pachwinowego i 2 cm nad nim, o długości około 10-12 cm.W związku z tym wycina się rozcięgno zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha i więzadło źrenicowe narażony.

Drugim etapem jest izolacja z otaczających tkanek i usunięcie worka przepuklinowego. Szycie torebki przed odcięciem odbywa się albo od zewnątrz, albo od wewnątrz szwem kaletniczym, ale zawsze pod kontrolą oka.

Trzeci etap to zszycie głębokiego otworu pachwinowego do normalnych rozmiarów (0,6-0,8 cm) z jego rozszerzeniem lub zniszczeniem.

Czwarty etap operacji to plastyka kanału pachwinowego.

Duża liczba operacji proponowanych do leczenia przepuklin pachwinowych różni się od siebie dopiero w końcowej fazie - metodą plastyki kanału pachwinowego.

3.Objawowe ostre wrzody: stresowe, hormonalne, lecznicze. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Komplikacje. Taktyka chirurgiczna. Wskazania i cechy leczenia chirurgicznego. Zespół Zollingera-Ellisona.

Choroba występuje w sytuacjach stresowych związanych z poważną patologią narządów wewnętrznych, ciężkimi interwencjami chirurgicznymi, oparzeniami, urazem wielonarządowym, przyjmowaniem niektórych leków itp.

W zależności od przyczyny wystąpienia rozróżnia się następujące rodzaje ostrych owrzodzeń:

1) wrzody stresowe - u pacjentów z wielokrotnymi urazami (wielorakie), wstrząsem, sepsą, ciężkimi poważnymi operacjami narządów klatki piersiowej, brzucha, dużych naczyń i operacji mózgu;

2) wrzód Cushinga - po operacji mózgu, z urazowym uszkodzeniem mózgu i guzami mózgu w wyniku ośrodkowego pobudzenia wydzielania żołądkowego i wzrostu jego agresywnych właściwości w stosunku do błony śluzowej żołądka;

3) wrzody polekowe, które występują podczas przyjmowania kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, woltarenu, hormonów steroidowych, leków cytostatycznych.

Typowymi objawami wszystkich ostrych owrzodzeń są nagłe masywne, zagrażające życiu krwawienie lub perforacja owrzodzenia. Najlepszym sposobem diagnozowania ostrych owrzodzeń jest badanie endoskopowe. Należy pamiętać, że przed wystąpieniem krwawienia ostre owrzodzenia zwykle przebiegają bezobjawowo.

Ostre erozyjne zapalenie żołądka. Choroba ta charakteryzuje się powierzchownymi, płaskimi, zaokrąglonymi lub wydłużonymi ubytkami błony śluzowej żołądka (erozja). W przeciwieństwie do owrzodzeń nie niszczą błony śluzowej mięśniówki (blaszka mięśniowa mucosae). Przyczynami ich występowania są silny stres, liczne urazy, rozległe oparzenia (wrzód Curlinga), rozległe operacje urazowe, przyjmowanie niektórych leków; główne objawy kliniczne to krwawienie (krwawe wymioty, smoliste stolce), wstrząs. Diagnozę ustala się na podstawie badania endoskopowego.

Leki (hormony steroidowe, kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacyna, atofan) zmniejszają tworzenie się śluzu, niszczą barierę ochronną błony śluzowej i powodują krwotoki. Po zniesieniu leków wrzody i nadżerki szybko się goją.

Niedokrwienie błony śluzowej odgrywa kluczową rolę w rozwoju krwotocznego zapalenia żołądka, gdyż przyczynia się do osłabienia jego bariery ochronnej.

Leczenie. W ostrych wrzodach i nadżerkowym zapaleniu żołądka najpierw wykonuje się leczenie zachowawcze.

Leczenie chirurgiczne jest rzadko stosowane. Preferowana jest selektywna wagotomia proksymalna, odpryskiwanie i podwiązywanie krwawiących naczyń, rzadziej resekcja żołądka lub nawet gastrektomia (w wyjątkowych przypadkach).

Proste owrzodzenie Dieulafoya można leczyć tylko chirurgicznie: krwawiącą tętnicę odcina się i podwiązuje przez otwór gastrotomii lub wycina owrzodzenie i zakłada szew na brzegach rany w ścianie żołądka. Krwawienie często się powtarza.

Zespół Zollingera-Ellisona (gruczolak wrzodziejący trzustki, gastrinoma) jest guzem aparatu wysepkowego trzustki, charakteryzującym się występowaniem nie poddających się leczeniu wrzodów trawiennych dwunastnicy i żołądka, którym towarzyszy uporczywa biegunka. Klinicznym objawem choroby są bóle w nadbrzuszu, które mają taki sam schemat w odniesieniu do przyjmowania pokarmu jak w przypadku normalnego wrzodu dwunastnicy i żołądka, ale w przeciwieństwie do nich są bardzo uparte, bardzo intensywne i nie reagują na terapię przeciwwrzodową.

Charakteryzuje się uporczywą zgagą i kwaśnym odbijaniem. Ważnym objawem jest biegunka, spowodowana połknięciem dużej ilości kwasu solnego do jelita cienkiego i w efekcie zwiększona ruchliwość jelita cienkiego i powolne wchłanianie. Stolce są obfite, wodniste, z dużą ilością tłuszczu. Być może znaczny spadek masy ciała, typowy dla złośliwej gastrynemii.

Wrzody żołądka i dwunastnicy w zespole Zollingera-Ellisona nie goją się nawet przy długotrwałej odpowiedniej terapii. Wielu pacjentów doświadcza zapalenia przełyku, czasami nawet z powstawaniem zwężenia przełyku. Palpacja jest określana przez silny ból w górnej części brzucha, a obszar projekcji dolnej części żołądka może być dodatni objaw Mendla (ból miejscowy w projekcji wrzodu). W przypadku złośliwego przebiegu choroby możliwe są powstawanie guza w wątrobie i jego znaczny wzrost.

Główną metodą leczenia (w 80%) jest gastrektomia. Aby podjąć decyzję o całkowitym usunięciu żołądka, należy mieć pewność, że występuje zespół Zollingera-Ellisona. Jeśli nie ma takiej pewności, niektórzy autorzy (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) zalecają odwołanie się do diagnostycznej wagotomii lub resekcji nieoperowanego żołądka, a jeśli miesiąc po nich wydzielina żołądkowa pozostaje bardzo wysoka, do wykonania wytępienia żołądka w zaplanowanej kolejności, nie czekając na rozwój powikłań wrzodowych. Wskazaniem do gastrektomii jest obecność mnogiego gastrinoma, pojedynczego gastrinoma z przerzutami, a także nawrotu owrzodzenia po usunięciu guza.

Jak już wspomniano, gastrinoma są często mnogie, zlokalizowane w różnych częściach trzustki i w różnych narządach, co sprawia, że ​​ich odnalezienie podczas operacji jest niezwykle trudne. Dlatego próby leczenia pacjentów z zespołem Zollingera-Ellisona poprzez usunięcie samego guza są zwykle nierealistyczne. To prawda, opisano przypadki pomyślnego leczenia takich pacjentów z taką interwencją pod kontrolą operacyjnej pH-metrii błony śluzowej żołądka (A. A. Kurygin, 1987). W tych pojedynczych obserwacjach, po usunięciu pojedynczych gastrinoma, achlohydria występowała już na stole operacyjnym. Jednak takie obserwacje są niezwykle rzadkie i nie zawsze wiarygodne.

Usunięcie gruczolaka trzustki jest uzasadnione i niezawodne w zespole Wernera-Morrisona, w którym pacjent nie jest zagrożony rozwojem wrzodów żołądka i dwunastnicy.

BILET #4

1.Zapalenie tarczycy i zapalenie wędzideł. Definicja. Koncepcje. Klinika. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Zapalenie tarczycy Hashimoto i Fidela.

Proces zapalny, który rozwija się w niezmienionej wcześniej tarczycy, nazywa się zapaleniem tarczycy, a rozwijający się na tle wola nazywa się strumitis. Przyczyną zapalenia tarczycy i strumitis jest ostra lub przewlekła infekcja.

Ostre zapalenie tarczycy lub strumitis zaczyna się od gorączki, bólu głowy i silnego bólu tarczycy. Ból promieniuje do okolicy potylicznej i ucha. Na przedniej powierzchni szyi pojawia się obrzęk, który przemieszcza się podczas połykania. Ciężkim powikłaniem zapalenia tarczycy jest rozwój ropnego zapalenia śródpiersia. Czasami rozwija się sepsa. Dlatego wszystkim pacjentom przedstawiana jest hospitalizacja w celu aktywnego leczenia.

Leczenie: przepisać antybiotyki; gdy powstaje ropień, pokazano jego otwarcie, aby uniknąć rozprzestrzeniania się procesu ropnego na szyję i śródpiersie.

Przewlekłe chłoniakowe zapalenie tarczycy Hashimoto. Choroba jest klasyfikowana jako autoimmunologiczny proces patologiczny narządowy, w którym przeciwciała powstające w organizmie są specyficzne dla składników jednego narządu. W przypadku zapalenia tarczycy Hashimoto, pod wpływem nieznanych przyczyn, tarczyca zaczyna wytwarzać zmienione hormonalnie nieaktywne białka jodu, różniące się od tyreoglobuliny. Wnikając do krwi stają się antygenami i tworzą przeciwciała przeciwko komórkom groniastym tarczycy i tyreoglobulinie. Te ostatnie dezaktywują tyreoglobulinę. Prowadzi to do zakłócenia syntezy prawidłowych hormonów tarczycy, co powoduje wzrost wydzielania TSH przez przysadkę i przerost tarczycy. W późnych stadiach choroby zmniejsza się czynność tarczycy, zmniejsza się akumulacja w niej jodu.

Klinika i diagnoza: Zapalenie tarczycy Hashimoto występuje częściej u kobiet w wieku powyżej 50 lat. Choroba rozwija się powoli (1-4 lata). Jedynym objawem przez długi czas jest powiększenie tarczycy. Jest gęsty w dotyku, ale nie przylutowany do otaczających tkanek i porusza się przy badaniu palpacyjnym.Później pojawia się dyskomfort i oznaki niedoczynności tarczycy. Regionalne węzły chłonne nie są powiększone.

Duże znaczenie w diagnostyce ma wykrycie autoprzeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy pacjenta, a ostateczną odpowiedź uzyskuje się za pomocą biopsji punkcyjnej.

Leczenie: zachowawcze, obejmuje wyznaczenie hormonów tarczycy i glukokortykoidów Dawka hormonów tarczycy dobierana jest indywidualnie, średnia dzienna dawka tarczycy wynosi 0,1-0,3 g Dzienna dawka prednizolonu wynosi 20-40 mg przez 1 1/2 - 2 miesiące ze stopniowym zmniejszaniem dawki .

W przypadku podejrzenia zwyrodnienia złośliwego, z uciskiem narządów szyi przez duże wole, wskazana jest operacja. Wyprodukuj częściową resekcję tarczycy. Po operacji konieczne jest leczenie tarczycą ze względu na nieuchronnie rozwijającą się niedoczynność tarczycy.

Przewlekłe włókniste zapalenie tarczycy Riedla. Choroba charakteryzuje się proliferacją tkanki łącznej w tarczycy, która zastępuje jej miąższ, oraz zaangażowaniem w ten proces tkanek otaczających. Etiologia choroby nie została ustalona.

Klinika i diagnostyka. Tarczyca jest rozmycie powiększona, o kamienistej gęstości, przylutowana do otaczających tkanek. Istnieją umiarkowane oznaki niedoczynności tarczycy. Ucisk na przełyk, tchawicę, naczynia i nerwy powodują odpowiednie objawy.

Leczenie: przed operacją prawie niemożliwe jest wykluczenie złośliwego guza tarczycy, dlatego w przypadku zapalenia tarczycy Riedla wskazana jest interwencja chirurgiczna. Przeprowadzane jest maksymalne możliwe wycięcie włóknistej tkanki tarczycy, a następnie terapia zastępcza.

2. 2. Przepukliny pachwinowe bezpośrednie i skośne (różnice anatomiczne i kliniczne) Przyczyny nawrotów przepukliny. Metody działania.

Przyczyny nawrotów przepuklin pachwinowych są różnorodne. Można je usystematyzować w następujący sposób:
1) przyczyny istniejące przed operacją; 2) przyczyny zależne od rodzaju wykonywanej operacji i jej technicznego wykonania; 3) przyczyny powstałe w okresie pooperacyjnym.

Do pierwsza grupa przyczyn nawrotów odnosić się:
1) późna operacja w obecności znaczących zmian w tkankach okolicy pachwinowej (od dawna zauważa się [A.I. Barysznikow, 1965], że im dłużej istnieje przepuklina, im głębsze zmiany morfologiczne w kanale pachwinowym powoduje, tym częściej nawroty występują w okresie pooperacyjnym);
2) starszy wiek pacjenta (w tej grupie pacjentów najczęściej obserwuje się nawracające przepukliny, co wiąże się przede wszystkim z postępującymi zmianami zwyrodnieniowymi w tkankach okolicy pachwinowej: wyniki badań Yu.N. Nesterenko i Yu Szczególnie demonstracyjne są w tym względzie .B. Sałow (1980), które przedstawia tabela 13);
3) obecność współistniejących chorób przewlekłych, które powodują gwałtowne wahania ciśnienia w jamie brzusznej (przerost gruczołu krokowego, zwężenie cewki moczowej, przewlekłe zaparcia, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc itp.);
4) niedostateczne badanie i higiena pacjenta przed zabiegiem, pozostawiające ogniska infekcji w organizmie, co może prowadzić do powikłań w okresie pooperacyjnym (przewlekłe zapalenie migdałków, choroby krostkowe i zakaźne).

Współ. druga grupa przyczyn nawrotów odnosić się:
1) zły wybór metody operacji, bez uwzględnienia patogenetycznych warunków powstawania przepukliny i tych zmian w kanale pachwinowym, które występują u pacjentów z przepuklinami pachwinowymi (na przykład wzmocnienie tylko przy przepuklinach bezpośrednich i nawracających przednia ściana kanału pachwinowego, pozostawiająca powiększony głęboki otwór kanału pachwinowego i wysoki odstęp pachwinowy);
2) poważne wady techniki operacyjnej (niedostateczna hemostaza, niewystarczająco wysoka izolacja worka przepuklinowego, obejrzenie drugiego worka przepuklinowego, zsunięcie podwiązania z kikuta worka przepuklinowego, pozostawienie powięzi poprzecznej niezszytej lub jej zniszczenie podczas operacji, zszycie tkanki o wysokim napięciu, przyszycie do więzadła pachwinowego powięzi powierzchownej zamiast rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego, przyszycie do więzadła pachwinowego nie całej grubości mięśni, a tylko warstwy powierzchniowej, niedostateczne oddzielenie zszytych tkanek od tkanka tłuszczowa, uszkodzenie naczyń krwionośnych i nerwów). Przy alloplastycznych metodach operacji najczęstszą przyczyną powikłań jest stosowanie tworzyw sztucznych, które powodują wysoką reakcję tkanek.

Do Trzecia grupa przyczyn nawrotów to:
1) powikłania zapalne rany operacyjnej (ropienie, nacieki, przetoki podwiązkowe);
2) wczesne obciążenie blizny, która jeszcze się nie uformowała;
3) ciężka praca fizyczna w późnym okresie pooperacyjnym.

Metoda Girarda. Plastykę kanału pachwinowego wykonuje się poprzez przyszycie wewnętrznych mięśni skośnych i poprzecznych brzucha do więzadła pachwinowego nad powrózkiem nasiennym. Następnie wewnętrzny liść rozciętego rozcięgna zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha przyszywa się do więzadła poczwarkowego. Na wierzchu naszyty jest zewnętrzny liść rozcięgna, tworząc w ten sposób duplikację rozcięgna. Zewnętrzny otwór kanału pachwinowego jest uformowany tak, że przechodzi przez czubek palca (powróz nasienny). Na skórę nakłada się szwy.

Metoda Spasokukotsky'ego. Różni się od metody Girarda tym, że wewnętrzne mięśnie skośne i poprzeczne są jednocześnie przyszyte do więzadła pachwinowego (jednym szwem) wraz z wewnętrznym liściem rozcięgna zewnętrznego mięśnia skośnego brzucha. Następnie z arkuszy rozcięgna tworzona jest również komora łukowa.

Metoda Kimbarovsky'ego (szwy Kimbarovsky'ego) jest najczęściej stosowaną modyfikacją operacji Girarda-Spasokukotsky'ego w praktyce klinicznej. Istotą modyfikacji jest zastosowanie w chirurgii plastycznej oryginalnych szwów, które zapewniają porównanie tkanek jednorodnych. Aby to zrobić, wykonuje się pierwsze wstrzyknięcie igły, cofając się o 1 cm od krawędzi górnego liścia rozcięgna. Igła przechodzi przez całą grubość leżących pod nią mięśni i powraca na przednią powierzchnię rozcięgna na samym jej brzegu. Następnie tą samą igłą chwyta się więzadło pachwinowe. Pozostałe szwy zakłada się w ten sam sposób. Kiedy nici są napięte, górny liść rozcięgna podnosi się i zakrywa mięśnie. W efekcie brzegi mięśni owiniętych w rozcięgno przyszywa się przed powrózkiem nasiennym do więzadła pachwinowego.

Metoda Martynowa. Kroki operacji są takie same jak w przypadku metody Girarda. Operację plastyczną wykonuje się przez zszycie wewnętrznego liścia rozcięgna mięśnia skośnego brzucha z więzadłem poczwarkowym, a następnie utworzenie zdwojenia z rozcięgna.

3. Zwężenie odźwiernika o wrzodziejącej etiologii. Klinika. etapy zwężenia. Diagnostyka. diagnostyka różnicowa. Przygotowanie przedoperacyjne pacjentów ze zdekompensowanym zwężeniem odźwiernika. Wskazania (bezwzględne i względne) dla operacji. Rodzaje operacji.

Zwężenie bliznowaciejące dwunastnicy i ujścia żołądka rozwija się u 10-15% pacjentów z chorobą wrzodową. Wcześniej stwierdzono, że zwężenie zawsze tworzy się na poziomie owrzodzenia. Jednak zwężenie odcinka wylotowego żołądka i dwunastnicy nie zawsze jest spowodowane procesem bliznowacenia. Obrzęk i stan zapalny tkanek w okolicy owrzodzenia podczas zaostrzenia choroby może czasami towarzyszyć naruszeniem opróżniania treści żołądkowej, co jest eliminowane dzięki skutecznemu leczeniu przeciwwrzodowemu. W zależności od stopnia naruszenia opróżniania treści żołądka, zwykle rozróżnia się trzy stopnie zwężenia odcinka wylotowego żołądka lub dwunastnicy: skompensowany, subkompensowany i zdekompensowany.

W wyrównanym stadium zwężenia pacjenci są w stanie zadowalającym, nie mają wymiotów ze stojącą treścią żołądka, z RTG

Dane anatomiczne i fizjologiczne oraz objawy uszkodzeń pierwszej pary niewydolności czaszkowo-mózgowej

Pacjent stwierdza, że ​​przedmioty czasami wydają się zniekształcone, skośne, skręcone wokół własnej osi, a czasami zbyt oddalone od pacjenta. Nazwij symptom(y).

Czy pacjent odrzuci pogląd, że objawy są związane ze stresem?

Objawy oczne tyreotoksykozy różnią się zasadniczo od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynnej.

6. Oftalmopatia endokrynna (EOP)- porażka tkanek okołooczodołowych pochodzenia autoimmunologicznego, w 95% przypadków w połączeniu z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy (TG), klinicznie objawiająca się zmianami dystroficznymi w mięśniach okoruchowych (OOM) i innych strukturach oka. Istnieją 3 stopnie nasilenia wzmacniacza obrazu:

I. Obrzęk powiek, uczucie „piasku w oczach”, łzawienie, przy braku podwójnego widzenia.

II. Podwójne widzenie, ograniczenie odwodzenia gałek ocznych, niedowład spojrzenia ku górze.

III. Objawy zagrażające wzrokowi: niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej, owrzodzenie rogówki, uporczywe podwójne widzenie, zanik nerwu wzrokowego.

EOP jest niezależną chorobą autoimmunologiczną, jednak w 90% przypadków łączy się z wolem rozlanym toksycznym (DTG), w 5% z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, w 5-10% nie ma klinicznie wykrywalnej patologii tarczycy. W niektórych przypadkach DTZ manifestuje się później niż EOP. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 5:1, w 10% przypadków wzmacniacz obrazu jest jednostronny. Przeciwciała receptora anty-TSH (AT-TSH) mają kilka funkcjonalnie i immunologicznie odrębnych subpopulacji. Zmutowane warianty AT-TSH mogą powodować immunologiczne zapalenie tkanki pozagałkowej. Zapalenie immunologiczne tkanki pozagałkowej prowadzi do nadmiernego odkładania się glikozaminoglikanów i zmniejszenia objętości jamy oczodołu wraz z rozwojem wytrzeszczu i dystrofii HDM. Ciężkość EOP nie koreluje z nasileniem współistniejącego zapalenia tarczycy.

EOP zaczyna się stopniowo, często z jednej strony. Chemoza, uczucie ucisku za gałkami ocznymi, zwiększona światłoczułość, uczucie ciała obcego, „piasek w oczach”. Ponadto objawy nasilają się zgodnie z opisanymi stopniami nasilenia. Instrumentalne metody badawcze (USG, MRI orbit) umożliwiają określenie występu gałki ocznej, grubości HDM, w tym w ramach monitorowania i oceny skuteczności leczenia.

7. Zaburzenia ektodermalne: kruchość paznokci, wypadanie włosów.

8. Układ trawienny: ból brzucha, niestabilny stolec z tendencją do biegunki, hepatoza tyreotoksyczna.

9. Gruczoły dokrewne: dysfunkcja jajników aż do braku miesiączki, mastopatia włóknisto-torbielowata, ginekomastia, upośledzona tolerancja węglowodanów, krew tyrogenna, czyli z prawidłowym lub podwyższonym poziomem wydzielania kortyzolu, niewydolność nadnerczy (umiarkowana ostuda, niedociśnienie).

10. Choroby związane z DTG: oftalmopatia endokrynna, obrzęk śluzowaty przedpiszczelowy (1-4%; obrzęk i zgrubienie oraz przerost skóry przedniej powierzchni podudzia), akropatia (niezwykle rzadko; osteopatia okostnowa stóp i dłoni radiograficznie przypomina „piankę mydlaną”).

11. Kryzys tarczycowy- pilny zespół kliniczny będący połączeniem ciężkiej T. z tyrogenną niewydolnością nadnerczy. Głównym powodem jest nieodpowiednia terapia tyreostatyczna. Czynnikami prowokującymi są: chirurgia, choroby zakaźne i inne. Klinicznie: zaawansowany zespół T., silny lęk psychiczny aż do psychozy, nadpobudliwość ruchowa, a następnie apatia i dezorientacja, hipertermia (do 40 0 ​​C), uduszenie, ból w sercu, ból brzucha, nudności, wymioty, ostre serce niewydolność, powiększenie wątroby, śpiączka tarczycowa.

Data dodania: 2014-12-12 | Wyświetlenia: 410 | naruszenie praw autorskich

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |