Charakterystyka okresu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby. Okres rekonwalescencji choroby oparzeniowej

Zespół post-hepatitis o różnym nasileniu obserwowaliśmy w niewielkiej liczbie przypadków (0,9-5,5%) we wszystkich okresach badania.

Najczęściej obserwowane dyskinezy przewodu pokarmowego i dróg żółciowych, wyrażone albo w stanie spastycznym, albo (rzadziej) w atonii tych działów. Różnorodne dyskinezy są spowodowane uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego z przewagą tonu jednego z jego działów - współczulnego lub przywspółczulnego, co powoduje różne objawy kliniczne.

Wraz z dyskinezami zapalenie trzustki nie jest rzadkością. Według Theuera te ostatnie są również spowodowane porażką trzustki przez wirusa zapalenia wątroby. Spadek enzymów wydalniczych przez trzustkę może być również spowodowany mniejszym poborem kwasów żółciowych do dwunastnicy, co zmniejsza wydalanie lipazy i amylazy.

Zmiany w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych obserwuje się, według R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, bardzo często, podczas gdy Selmair i inni odnotowali zmiany w pęcherzyku żółciowym tylko w 1,5-2% przypadków.

Nasze badania stanu dróg żółciowych rekonwalescentów wykazały, że częstość ich zmian chorobowych jest bezpośrednio zależna od czasu rekonwalescencji. W pierwszych trzech miesiącach obserwuje się największą częstość występowania zapalenia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (42,4%); przy badaniu po 3-6 i 6-12 miesiącach. od początku choroby częstość wykrywania tej patologii znacznie się zmniejszyła (18-21%), co pozwala uznać te zmiany za przejawy choroby podstawowej.

Zmiany w nerkach wyrażają się w krwiomoczu i albuminurii. Wykonana w tych przypadkach biopsja nie wykrywa jednak procesu zapalnego; występuje jedynie naciek komórkowy kłębuszków nerkowych i obrzęk śródmiąższowy. Według niektórych autorów zmiany te ustępują po roku od początku poprawy klinicznej.

Aby rozstrzygnąć kwestię obecności procesu zapalnego w wątrobie w okresie rekonwalescencji, konieczne jest oznaczenie enzymów o różnej lokalizacji wewnątrzkomórkowej, co według figuratywnego wyrażenia Wróblewskiego stwarza możliwość wykonania biopsji biochemicznej.

Badanie szeregu enzymów przeprowadziliśmy u 213 rekonwalescentów. Z danych statystycznych wynika, że ​​częstość patologicznych wskaźników GDH była maksymalna w okresie wczesnej rekonwalescencji – w przeddzień wypisu ze szpitala, co wskazuje na niezakończony proces zapalny w wątrobie. Aktywność dehydrogenazy jabłczanowej (MDH) częściej okazywała się zwiększona o 12 miesięcy rekonwalescencji. Najwyraźniej fakt ten w pewnym stopniu może służyć jako wskaźnik procesów autoimmunologicznych prowadzących do utajonej hemolizy (MDG - występujący w dużych ilościach w erytrocytach).

Jest więc oczywiste, że za najbardziej odpowiednie do oceny kompletności odzysku należy uznać oznaczenie następujących enzymów - HPT, GST, GDH.

W większości przypadków hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby charakteryzuje się wzrostem poziomu bilirubiny z powodu przewagi jej frakcji pośredniej i jest podobna do hiperbilirubinemii Gilberta. Teichmann, Schroder obserwowali hiperbilirubinemię w 3,5% przypadków. Według naszych danych w ostatnich latach częstość występowania hiperbilirubinemii nie przekracza 1% przypadków.

Zaostrzenia wirusowego zapalenia wątroby w większości przypadków występują w pierwszych miesiącach rekonwalescencji, ich częstość wynosi od 1,0 do 10,0% przypadków.

Zaostrzeniom procesu mogą towarzyszyć zaburzenia metabolizmu pigmentu i przebiegać bez żółtaczki.

Według naszych danych przez wszystkie lata (12 lat) naszej obserwacji ambulatoryjnej częstość zaostrzeń nie przekracza 5,3% przypadków. Jednocześnie warto zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków zaostrzenia są spowodowane ostrym naruszeniem reżimu. U 4,2% nie stwierdzono zmian w metabolizmie pigmentu podczas zaostrzeń.

Theuer obserwował również zaostrzenia we wczesnym okresie rekonwalescencji (do 6 miesięcy). Według autora występują one nie częściej niż w 5% przypadków.

Według niektórych autorów zaostrzenia są bezpośrednio związane z charakterem terapii stosowanej w ostrym okresie choroby. I tak wśród osób leczonych prednizolonem wymienieni autorzy zaobserwowali zaostrzenia u 14,2% przypadków, a wśród osób nieotrzymujących terapii hormonalnej – u 5,2%. Nasze porównanie dwóch grup rekonwalescentów – leczonych i nieleczonych kortykosteroidami (niosących umiarkowaną postać choroby) – doprowadziło do wniosku, że terapia prednizolonem raczej poprawia samopoczucie, pomaga eliminować zatrucia, normalizuje metabolizm barwników, ale nie przyspiesza powrót do zdrowia. Częstość zaostrzeń u rekonwalescentów WZW, którzy otrzymywali i nie otrzymywali prednizolonu w ostrym okresie choroby, nie różniła się istotnie.

Genezę zaostrzeń w większości przypadków można uznać za zaostrzenie uśpionego procesu.

Należy zaznaczyć, że dopiero systematyczne badanie kliniczne i biochemiczne, aw niektórych przypadkach uzupełnione biopsją punkcyjną wątroby, pozwala stwierdzić, czy wtórna choroba ma charakter zaostrzenia, czy reinfekcji. Analizując przyczyny nierównomiernego przebiegu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby, stwierdziliśmy, że u dzieci w wieku 7-11 lat objawy po zapaleniu wątroby występują z powodu ostrego naruszenia schematu.

Istotny wpływ na przebieg okresu rekonwalescencji ma również odmiana choroby: np. po odbytowym wirusowym zapaleniu wątroby częstość zaostrzeń jest większa (6%) niż po żółtaczce (2%).

W procesie rekonwalescencji następuje stopniowa normalizacja metabolizmu. Tak więc podczas badania aminogramu stwierdzono, że naruszenie proporcji poszczególnych aminokwasów utrzymuje się przez 1 rok. Najbardziej znaczące zmiany obserwuje się u rekonwalescentów z umiarkowaną postacią wirusowego zapalenia wątroby i charakteryzują się wzrostem treoniny i tyrozyny, spadkiem histaminy i glicyny, chociaż ogólna ilość aminokwasów nie wykracza poza normę fizjologiczną.

W okresie rekonwalescencji nadal notuje się znaczne zaburzenia autonomicznej i ośrodkowej części układu nerwowego.

W tym okresie bardzo ważne jest podjęcie decyzji o wyborze najbardziej optymalnego terminu ponownego szczepienia i szczepienia.

Zgodnie z zadaniem naszej kliniki badaliśmy wpływ szczepień ochronnych na przebieg okresu rekonwalescencji poprzez badanie kliniczne i biochemiczne dzieci z jednoczesną analizą charakteru odpowiedzi immunologicznej na szczepienie. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że odpowiedź immunologiczna u dzieci zaszczepionych 6-12 miesięcy po wypisie z kliniki jest w zupełności wystarczająca w stosunku do rozwoju miana ochronnego na toksyny błonicze, tężcowe i mniej w stosunku do antygenu krztuśca .

Podczas przeprowadzania szczepienia przeciwko ospie prawdziwej stwierdzono obecność wystarczającego miana przeciwciał anty-małych w 70% przypadków.

Szczepienie należy rozważyć u rekonwalescentów po 10 miesiącach od wypisu ze szpitala, pod warunkiem, że są w dobrym stanie klinicznym i mają prawidłowe parametry biochemiczne wskazujące na ustąpienie procesu zapalnego w wątrobie.

Okres rekonwalescencji

Charakteryzuje się zanikiem objawów czynnej krzywicy: eliminacją zaburzeń neurologicznych i wegetatywnych (przywrócenie snu, zmniejszona potliwość, poprawa lub normalizacja funkcji statycznych, powstawanie nowych odruchów warunkowych), zmniejszeniem niedociśnienia mięśniowego, poprawą w samopoczuciu i ogólnym stanie dziecka. Nasilenie deformacji kości stopniowo maleje. Na radiogramach - zmiany patognomoniczne dla tego okresu w postaci nierównomiernego zagęszczenia stref wzrostu, osteosklerozy (wraz z uporczywą osteoporozą).

Okres efektów rezydualnych

Zwykle diagnozuje się ją w wieku 2-3 lat, gdy dziecko nie ma już klinicznych objawów czynnej krzywicy, a parametry biochemiczne są prawidłowe, ale wyraźnie widoczne są oznaki wcześniej przeniesionej choroby. Możliwe jest długoterminowe zachowanie odwracalnych zmian - niedociśnienie mięśniowe, rozluźnienie stawów i więzadeł. Zniekształcenia kości rurkowatych ustępują z czasem (może wystąpić zmiana osi kończyn dolnych, płaskostopie „krzywicze”). Deformacje kości płaskich zmniejszają się, ale często utrzymują się w późniejszym życiu (guzki czołowe i ciemieniowe, spłaszczenie potylicy, wady zgryzu, deformacje klatki piersiowej, kości miednicy itp.). Nie sposób nie podkreślić znaczenia negatywnych długofalowych konsekwencji przenoszonej krzywicy – ​​zarówno na poziomie indywidualnym, jak i populacyjnym. Na przykład deformacje miednicy obarczone są wymuszoną koniecznością porodu przez cesarskie cięcie w przyszłości, płaskostopie - z długotrwałym zespołem bólowym i pośrednim uszkodzeniem kręgosłupa i stawów przez całe życie. Różnorodne patologie ortodontyczne wymagają długotrwałych, traumatycznych i kosztownych korekcji, a poważne deformacje kończyn dolnych, klatki piersiowej i kości czaszki są istotnym defektem kosmetycznym prowadzącym do dyskomfortu psychicznego pacjenta (zwłaszcza u nastolatka) i mogą zakłócić funkcjonowanie narządów wewnętrznych (znajdujących się w jamie klatki piersiowej). Udowodniono, że krzywica przebyta we wczesnym wieku predysponuje w przyszłości do zaburzeń tworzenia szczytowej masy kostnej, rozwoju osteoporozy i innych zaburzeń mineralizacji kości w starszym wieku.

W zależności od ciężkości obrazu klinicznego wyróżnia się trzy stopnie krzywicy:

I stopień (łagodny) – łagodne objawy krzywicy ze strony układu nerwowego i kostnego (nadmierne pocenie się, niepokój, lekkie rozmiękczenie kości czaszki, łagodny „różaniec”);

II stopień (umiarkowany) - umiarkowanie ciężkie zaburzenia układu nerwowego, kostnego, mięśniowego i krwiotwórczego. Być może wzrost wątroby, śledziony, niedokrwistość. Ogólny stan dziecka jest zauważalnie zaburzony, pojawiają się zaburzenia czynnościowe układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i pokarmowego. Krzywica II stopnia rozwija się po 1,5 - 2 miesiącach od początku choroby, u wcześniaków - nieco wcześniej. U dzieci donoszonych rozpoznanie krzywicy II stopnia można postawić nie wcześniej niż 4-5 miesięcy życia. Dzieci stają się nieaktywne, ospałe, pojawia się hipotonia mięśniowa i anemia. W przypadku krzywicy II stopnia charakterystyczne jest uszkodzenie kości w dwóch lub trzech odcinkach szkieletu;

III stopień (ciężki) - znaczne zaburzenia układu nerwowego (letarg, obniżona aktywność ruchowa), deformacje kości, obniżone napięcie mięśniowe, luźne stawy, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i pokarmowego, hematopoeza.

Przebieg krzywicy może być:

• - ostry szybki rozwój z osteomalacją (osteoporozą) i skrzywieniem kości, ciężka dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego;
• - podostry - powolny rozwój z proliferacją wadliwej tkanki kostnej (hiperplazja tkanki kostnej);
• - nawracające - charakteryzujące się zmianą w poprawie i zaostrzeniu choroby.

Obecnie przeważa krzywica łagodna o przebiegu podostrym, z przewagą rozrostu osteoidów na części układu kostnego.

Powrót do zdrowia- szczególny stan organizmu, który występuje po zakończeniu jakiegokolwiek procesu chorobowego i trwa aż do pełnego przywrócenia prawidłowego odżywiania i czynności wszystkich narządów. Przy łagodnych chorobach stan ten przebiega zupełnie niezauważalnie, niemal zbiegając się z końcem choroby. Jednak im dłużej trwa choroba i im ważniejsze dla organizmu są wywołane przez nią zaburzenia w czynności różnych narządów, tym większe znaczenie ma okres rekonwalescencji.

Cechy procesu odzyskiwania

Dochodząca do siebie kobieta (fot. Monty)

Odzyskiwanie charakteryzuje się przede wszystkim różną okresowością. Na przykład konsekwencje wynikające z obfitej utraty krwi w obwodowych obszarach ciała (kończynach) są likwidowane stosunkowo łatwo i szybko, a udar powoduje okres rekonwalescencji, często kilkumiesięczny. Powrót do zdrowia po stosunkowo niebezpiecznej chorobie, takiej jak płatowe zapalenie płuc, następuje czasami w ciągu kilku dni, podczas gdy stosunkowo niegroźny katar żołądka może wymagać kilku miesięcy, aby przywrócić normalne trawienie i odżywianie. Wraz z końcem typowej postaci duru brzusznego zdrowy stan następuje po 2-3 tygodniach. Po chorobach chirurgicznych lub poważnych operacjach okres rekonwalescencji – często bardzo długi – determinowany jest przebiegiem tych lokalnych procesów, które leżą u podstaw procesu chorobowego lub operacji.

Szczególne ustalenia i instrukcje, które są potrzebne rekonwalescentom w odniesieniu do ich diety, wyposażenia, odzieży, zawodów itp. W różnych chorobach, są uwzględnione w szczegółowym opisie tych chorób. W tym miejscu należy zatrzymać się tylko nad znaczeniem społecznym i higienicznym, jakie reprezentuje kontyngent rekonwalescentów w danej populacji lub w danej grupie społecznej.

Odzyskiwanie w ustawieniach społecznych

Rekonwalescenty, ze względu na stan zdrowia, nie mogą jeszcze powrócić do normalnego trybu życia, ale nie wymagają już tych form opieki, które były im stosowane w okresie choroby. Ci, którzy wyzdrowieli z wielu chorób zakaźnych, jeszcze przez długi czas zachowują zdolność przenoszenia infekcji na zdrowych ludzi, jak na przykład ospa, odra, szkarlatyna, i dlatego, podobnie jak chorzy, muszą być przez pewien czas izolowani od zdrowych i innych rekonwalescentów. Opieka nad rekonwalescentami odbywa się na różne sposoby. W rodzinach, przy leczeniu domowym, lekarz badający pacjenta na bieżąco monitoruje postępy zdrowienia. W szpitalach rekonwalescentów często przetrzymuje się na stanowisku szpitalnym ogólnym do czasu pełnego przywrócenia sił i zdrowia, czasem przenosi się ich na specjalne oddziały ze specjalnym personelem i specjalną organizacją.

Ramy instytucjonalne procesu

W niektórych krajach istnieją bardzo specjalne instytucje przeznaczone specjalnie do umieszczania rekonwalescentów. Specjalne instytucje dla rekonwalescentów, niezależne od szpitali, wywodzą się z Francji, gdzie już w 1640 r. powstała pierwsza tego typu instytucja, organizowana na zasadzie dobroczynności dla kobiet i dziewcząt opuszczających szpital Hotel-Dieu. W 1855 r. w Paryżu powstały publiczne przytułki dla rekonwalescentów, a mianowicie Asyle de Vincenne dla mężczyzn (z 525 łóżkami) i Asyle de Vesiret dla kobiet (350 łóżek). Pod koniec XIX w. takie schroniska były powszechne w Anglii, gdzie łącznie z prywatnymi było ich ponad 150. W Imperium Rosyjskim od dawna istniały pewne metody opieki nad rekonwalescentami, tzw. słabe zespoły” w wojsku, w istocie schrony dla rekonwalescentów.

Klinika duru brzusznego A i B przypomina dur brzuszny, jednak ich wiarygodne rozpoznanie jest możliwe jedynie na podstawie danych z badań bakteriologicznych i serologicznych.

dur paratyfusowy A często rozwija się ostro wraz z pojawieniem się zjawisk nieżytowych. Twarz jest przekrwiona, zastrzyk naczyń twardówki. Wysypka pojawia się wcześniej o 6-7 dni, często obfita, może być grudkowa, odropodobna. Stan tyfusowy jest zwykle nieobecny.

dur paratyfusowy B- charakteryzuje się również ostrym początkiem, objawami zapalenia żołądka i jelit. Wysypka z reguły pojawia się wcześniej, jest obfita, polimorficzna, zlokalizowana na tułowiu i kończynach. Nawroty i powikłania są rzadkie.

Wynik choroby oprócz wyzdrowienia i uwolnienia organizmu od czynnika wywołującego dur brzuszny, może dojść do powstania bakterionośnika (ostry - do 6 miesięcy, przewlekły - ponad 6 miesięcy).

DIAGNOSTYKA

1. Aby wykryć patogen, konieczne jest wyprodukowanie posiewy krwi, kału, moczu, żółci oraz w zależności od wskazań punkcizny szpiku kostnego.

2. Z testów serologicznych wykorzystuje się reakcję Vidala i RNGA, co musi się powtarzać w dynamice choroby (wzrost miana przeciwciał).

3. Aby zidentyfikować określone antygeny, stosuje się RAGA - reakcję agregatu-hemaglutynacji.

4. Postępowanie ogólne badanie krwi(małopłytkowość, leukopenia, względna limfocytoza, aneozynofilia, przyspieszona ESR).

Diagnostyka różnicowa wykonywane przy wielu chorobach zakaźnych i niezakaźnych. Częściej z jersiniozą, tyfusem, sepsą, gruźlicą, brucelozą, malarią itp.

LECZENIE

1. hospitalizacja do specjalistycznego oddziału, aw przypadku jego braku do boksu z zachowaniem wszelkich środków przeciwepidemicznych

2. ścisłe leżenie w łóżku do 10 dni temperatura N. Dieta 4 ok(4a - tablica tyfusowa.

2. Terapia etiotropowa. antybiotyki cefalosporynowe, F Seria Torchinolonów(cyprofloksacyna, tarivid itp.)

3. Terapia patogenetyczna:

· Terapia detoksykacyjna przeprowadza się pozajelitowo w objętości 1200-2500 ml dziennie, w zależności od ciężkości choroby. Terapia infuzyjna powinna obejmować roztwory glukozy, mieszaniny polaryzacyjne (trizol, kwartazol, acezol), krystaloidy, roztwory koloidalne (rheopoliglucyna, hemodez).

W przypadku zaburzeń pracy serca, rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, terapia obejmuje leki takie jak Ryboksyna, glikozydy nasercowe w dawkach klinicznych.

· Terapia objawowa. uspokajające i nasenne.

· Terapia odczulająca(suprastyna, diazolina itp.) Leki przeciwgrzybicze- zmniejszyć możliwość rozwoju kandydozy.

ZAPOBIEGANIE

Poprawa źródeł zaopatrzenia w wodę, zarówno wodociągów scentralizowanych, jak i studni.

Oczyszczanie ścieków odprowadzanych do wód otwartych, zwłaszcza ścieków ze szpitali zakaźnych;

Likwidacja źródeł zanieczyszczenia wód (latryny, śmietniki, wysypiska śmieci); gotowanie lub pasteryzacja mleka, produktów mlecznych, w tym twarogu, zapewnienie utrzymania sanitarnego miejsc gastronomicznych.

26) Jersinioza.

Pseudotuberculosis (jersinioza pozajelitowa)- ostra choroba zakaźna z grupy chorób odzwierzęcych z ogólnym zatruciem, gorączką, wysypką przypominającą szkarlatynę, a także uszkodzeniem różnych narządów i układów.

Etiologia. Czynnik sprawczy - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, w kulturze znajduje się w postaci długich łańcuchów, nie tworzy zarodników, ma kapsułkę. Wrażliwy na wysuszenie, ekspozycję na światło słoneczne. Po podgrzaniu do 60 stopni ginie po 30 minutach, po ugotowaniu - po 10. Konwencjonalna dezynfekcja zabija w ciągu 1 minuty. Charakterystyczna zdolność - zdolność do wzrostu w niskich temperaturach. Według AG powierzchni wyróżnia się 8 serowarów, częściej 1 i 3. Aktywnie rozmnaża się w przegotowanej wodzie kranowej i rzecznej, a także rozmnaża się i zachowuje swoje właściwości w niskich temperaturach. Posiada wysokie właściwości inwazyjne, potrafi przenikać przez naturalne bariery. Zawiera endotoksyny, może tworzyć egzotoksyny.

Epidemiologia. Zarejestrowany prawie na terenie całego kraju. infekcja odzwierzęca. Źródło infekcji- zwierzęta dzikie i domowe. Zbiornik główny- gryzonie podobne do myszy. Wydzielinami zakażają żywność przechowywaną w lodówkach i sklepach warzywnych. Gleba może również służyć jako zbiornik. Trasa transmisji- spożywczy; przy użyciu inf.żywności lub wody, niepoddawanych obróbce cieplnej. Zarówno dzieci, jak i dorośli są podatni na P.. Dzieci do 6 miesiąca życia praktycznie nie chorują, w wieku od 7 miesięcy do 1 roku - rzadko. Choroba jest rejestrowana przez cały rok, maksimum - luty-marzec.

Patogeneza. Czynnik sprawczy z inf. pokarmem lub wodą przenika przez usta (faza infekcji), pokonuje barierę żołądkową, dostaje się do jelita cienkiego, gdzie jest wprowadzany do enterocytów lub przestrzeni międzykomórkowych ściany jelita (faza jelitowa). Z jelita m / o przenikają do regionalnej krezki l / y i powodują zapalenie węzłów chłonnych ( regionalna faza infekcji). Masowe spożycie patogenu i jego toksyn z pierwotnych miejsc lokalizacji do krwi prowadzi do rozwoju fazy uogólnienia infekcji. Odpowiada pojawieniu się objawów klinicznych. Dalsza progresja wiąże się z utrwalaniem patogenu przez komórki RES głównie w wątrobie i śledzionie ( faza miąższowa). Następnie następuje trwałe utrwalanie i eliminacja patogenu w wyniku aktywacji komórkowych czynników obrony immunologicznej i produkcji swoistych przeciwciał. Następuje ożywienie kliniczne. W patogenezie rolę odgrywa również komponent alergiczny, związany z wielokrotnym wprowadzaniem patogenu do krwioobiegu lub wcześniejszym nieswoistym uczuleniem organizmu (na co wskazuje wysoka zawartość histaminy, serotoniny, bóle stawów, al. wysypka, rumień guzowaty).

Odporność. Czas trwania odporności nie został dokładnie określony, ale istnieją przesłanki, by uznać ją za trwałą. Powtarzające się - rzadkie.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 3 do 18 dni. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, temperatura ciała do 38-40. Od pierwszych dni choroby skarżyły się na osłabienie, bóle głowy, bezsenność, brak apetytu, czasem dreszcze, bóle mięśni i stawów. Niektóre dzieci na początku choroby mają łagodne objawy nieżytowe (przekrwienie błony śluzowej nosa i kaszel). Może wystąpić ból podczas połykania, uczucie potu i bolesność w gardle. Pacjenci z wyraźnymi początkowymi objawami mogą mieć zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, głównie w okolicy prawego biodra lub w nadbrzuszu. Mogą występować luźne stolce 2-3 r / d w zależności od rodzaju zapalenia jelit. Na egzaminie: obrzęk i przekrwienie twarzy, szyi, blady trójkąt nosowo-wargowy. Przekrwienie spojówki i zastrzyk naczyń twardówki, rzadziej - nadciśnieniowa wysypka na wargach i skrzydłach nosa. Przekrwienie błon śluzowych migdałków. Błona śluzowa jest obrzęknięta, czasami obserwuje się enanthema. Język w początkowym okresie jest gęsto pokryty szaro-białym nalotem, od 3 dnia zaczyna się rozjaśniać i staje się szkarłatny, brodawkowaty. W 3-4 dniu objawy osiągają maksimum. Zaczyna się okres szczytowy- pogorszenie, podwyższona temperatura, nasilone objawy zatrucia, uszkodzenia narządów wewnętrznych i zmiany skórne. Niektórzy mają objaw kapturowy - zaczerwienienie twarzy i szyi z sinicowym odcieniem, objaw rękawiczek - odgraniczony różowo-siniczy kolor dłoni, objaw skarpet - odgraniczony różowo-niebieskawy kolor stóp. Na skórze ciała wysypka; kropkowane (przypominające szkarlatynę) lub cętkowane. Zwykle jest zlokalizowany w dolnej części brzucha, pod pachami i na bocznych powierzchniach ciała. Kolor od jasnoróżowego do jaskrawoczerwonego. Tło skóry może być przekrwione lub niezmienione. Występuje uporczywy biały dermografizm. Większe wysypki zlokalizowane są wokół dużych stawów, gdzie tworzą ciągły rumień. Przy długim przebiegu lub nawrocie na nogach lub pośladkach pojawiają się elementy rumienia guzowatego. Objawy Pastii (ciemnoczerwony kolor fałdów skórnych), szczypanie, pieczenie są zwykle pozytywne. Wysypka trwa nie dłużej niż 3-7 dni, czasem kilka godzin. U szczytu choroby odnotowano ból stawów, może wystąpić obrzęk i bolesność stawów. Zwykle dotyczy nadgarstka, kości międzypaliczkowej, kolana i kostki. Zmiany w narządach trawiennych: apetyt jest znacznie zmniejszony, nudności, wymioty rzadko, często - ból brzucha i rozstrój stolca. Brzuch jest średnio spuchnięty. Badanie palpacyjne może ujawnić bolesność i dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Zaburzenia jelit – rzadko nieznaczne zwiększenie i przerzedzenie stolca z zachowanym charakterem kałowym. Wątroba i śledziona są często powiększone. Zmiany w CCC: względna bradykardia, stłumione tony, czasami szmer skurczowy, w ciężkich przypadkach - arytmia. BP umiarkowanie ↓. Na EKG - zmiany funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, skurcz dodatkowy, ↓ załamek T, wydłużenie kompleksu komorowego. układ moczowy: możliwy ból w okolicy lędźwiowej, ↓ diureza.

Klasyfikacja . Według typu: 1. Typowe z pełną lub częściową kombinacją objawów klinicznych (płonica, brzuszne, uogólnione, artralgiczne, mieszane i septyczne). 2. Typowy z izolowanym zespołem (rzadko). 3. Nietypowe (wymazane, subkliniczne, nieżytowe). Intensywność: lekka, średnia, ciężka.

Pływ . Częściej - płynny przepływ. Całkowity czas trwania choroby nie przekracza 1-1,5 miesiąca, ale mogą wystąpić zaostrzenia i nawroty (są łatwiejsze, ale czas trwania wzrasta do 2-3 miesięcy). Przewlekłe - rzadkie. W niektórych przypadkach po wysypce - blaszkowate łuszczenie się dłoni i stóp, łupież - na plecach, klatce piersiowej i szyi.

Diagnostyka 1. OM: albuminuria, mikrohematuria, cylindurię, ropomocz. 2. ZAK: leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem P/I, monocytoza, eozynofilia, OB. 3. Biochem.AK: bilirubina bezpośrednia, aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowych. 4. Bakt. nauka: materiał do siewu - krew, plwocina, kał, mocz i wymazy z jamy ustnej i gardła. Inokulacja na konwencjonalnych pożywkach i pożywkach wzbogacających. Posiewy krwi i wymazów z gardła należy wykonywać w 1. tygodniu choroby, posiewy kału i moczu – przez cały okres choroby. 5. Badania serologiczne: RZS (najczęściej; jako AG - żywe kultury referencyjne szczepów pseudotube; miano diagnostyczne 1:80 i więcej; krew pobierana jest na początku choroby i pod koniec 2-3 tygodnia), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Do diagnostyki awaryjnej - metoda PCR i immunofluorescencyjna.

Diagnostyka różnic . Z szkarlatyną, odrą, infekcją enterowirusową, reumatyzmem, wirusowym zapaleniem wątroby, posocznicą, chorobami podobnymi do duru brzusznego.

Leczenie . Leż w łóżku, aż temperatura się unormuje i znikną objawy zatrucia. Odżywianie jest kompletne, bez istotnych ograniczeń. Leczenie etiotropowe: lewomecytyna przez 7-10 dni. W przypadku braku efektu lub zaostrzenia po zniesieniu lewomecytyny, kurs leczenia cefalosporynami III generacji. W ciężkich postaciach - 2 a / b, biorąc pod uwagę kompatybilność. Przy łagodnych formach - a / b nie są wymagane. Terapia detoksykacyjna: dożylna reopoliglyukin, albumina, 10% glukoza, enterosorbenty: enterosgel, enterodez itp. w ciężkich przypadkach - GKS w dawce 1-2 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziennie w 3 dawkach podzielonych przez 5- 7 dni . Terapia odczulająca: leki przeciwhistaminowe - suprastin, tavegil, difenhydramina itp. Leki stymulujące immunogenezę: gepon, polioksydonium, anaferon dla dzieci itp. Terapia posyndromiczna.

Zapobieganie . Kontrola gryzoni. Właściwe przechowywanie warzyw, owoców i innych produktów spożywczych. Ścisła kontrola sanitarna technologii gotowania, a także jakości zaopatrzenia w wodę na obszarach wiejskich. Postępowanie przeciwepidemiczne w ognisku infekcji jest takie samo jak w przypadku infekcji jelitowych. Po hospitalizacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

Jersinioza jelitowa(zapalenie jelit wywołane przez I. enterocolitica) jest ostrą chorobą zakaźną z grupy antropozoonoz z objawami zatrucia i dominującym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, stawów, rzadziej innych narządów.

Etiologia . Czynnikiem sprawczym jest I.enterocolitica. Gr - różdżka. Fakultatywny tlenowiec, bez torebki, nie tworzy zarodników. Pit.sredam jest mało wymagający, dobrze rośnie w niskich temperaturach. Zgodnie z właściwościami biochemicznymi są one podzielone na 5 serowarów (częściej spotyka się 3 i 4, rzadziej - 2). Według O-AG - ponad 30 serowarów. Jest wrażliwa na działanie czynników fizycznych i chemicznych, dobrze znosi niskie temperatury, zachowując przy tym zdolność do rozmnażania.

Epidemiologia . Rozpowszechniony. Często spotykany u mysich gryzoni, bydła, świń, psów, kotów, izolowany z produktów mlecznych, lodów. Źródło infekcji– ludzi i zwierząt, chorych lub nosicieli. Trasa transmisji- pokarmowy, kontaktowy, być może aerogenny. Choroby notuje się przez cały rok, ogniska - od października do maja ze szczytem w listopadzie i spadkiem w lipcu-sierpniu. Preim.dzieci chorują od 3 do 5 lat.

Patogeneza. Podczas korzystania z inf.food, wody lub przez kontakt. M/o przechodzi przez żołądek, jest zlokalizowany w jelicie cienkim (częsta lokalizacja końcowego odcinka jelita cienkiego, wyrostka robaczkowego), gdzie zaczyna się namnażać. M / o zakorzenia się i niszczy komórki nabłonka błony śluzowej jelit. Infekcja rozprzestrzenia się na regionalne l / r. Na tym etapie choroba często się kończy. W cięższych przypadkach m / o dostaje się do krwi - uogólnienie procesu. Ponadto m\o może pozostawać w l\u przez długi czas, powodując nawroty lub przejście do postaci przewlekłej.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi średnio 5-19 dni - 7-10. Przydziel postać żółciowo-jelitową, brzuszną (rzekomą, zapalenie wątroby), septyczną, stawową, rumień guzowaty.

Postać żołądkowo-jelitowa. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, T do 38-39. Od pierwszych dni letarg, osłabienie, ↓ apetyt, ból głowy, zawroty głowy, nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha. Stałym objawem jest biegunka. Krzesło od 2-3 do 15 r/dzień. Kał jest upłynniony, często z domieszką śluzu i zieleni, czasem krwi. W koprogramie: śluz, leukocyty polimorfojądrowe, pojedyncze erytrocyty, naruszenie funkcji enzymatycznej jelita. W KLA: umiarkowana leukocytoza z przesunięciem wzoru w lewo, OB. Czasami choroba zaczyna się od zjawisk nieżytowych w postaci lekkiego kaszlu, kataru, przekrwienia błony śluzowej nosa; dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów są możliwe. W ciężkich przypadkach może wystąpić obraz zatrucia jelitowego i wytrzeszczu, objawy oponowe. okres szczytowy(po 1-5 dniach od początku): brzuch jest umiarkowanie spuchnięty. W badaniu palpacyjnym - bolesność i dudnienie wzdłuż jelit, głównie w okolicy kątnicy i jelita krętego. Czasami wątroba i śledziona. U części pacjentów występuje polimorficzna wysypka na skórze (punktowata, plamisto-grudkowa, krwotoczna) z dominującą lokalizacją wokół stawów, na dłoniach, stopach (objawy rękawiczek i skarpet). W niektórych przypadkach nawrót zmian w stawach, zjawiska zapalenia mięśnia sercowego. Czas trwania choroby wynosi 3-15 dni.

Forma rzekomo wyrostkowa. Występuje przedwcześnie u dzieci w wieku powyżej 5 lat. Zaczyna się ostro. Temperatura do 38-40. Skargi na ból głowy, nudności, wymioty 1-2 razy dziennie, anoreksja. Stały i wiodący znak - ból w jamie brzusznej - skurcze, zlokalizowane w okolicy pępka lub w prawym rejonie biodrowym. Podczas badania palpacyjnego - dudnienie wzdłuż jelita cienkiego, rozlany lub miejscowy ból w prawym obszarze biodrowym, czasami - objawy podrażnienia otrzewnej. Mogą wystąpić krótkotrwałe biegunki lub zaparcia, latające bóle stawów, łagodny katar górnych dróg oddechowych. W KLA: leukocytoza (8-25x109/l) z przesunięciem wzoru w lewo, ESR) 10-40 mm/h). Podczas operacji ostrego brzucha czasami stwierdza się nieżytowe lub zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, często mesadenitis, obrzęk i zapalenie końcowego odcinka jelita krętego.

Yersinia zapalenie wątroby. Zaczyna się ostro od wyraźnych oznak zatrucia, temperatury ciała, która nie spada w okresie żółtaczki, ESR. Czasami - krótkotrwała biegunka, ból brzucha. U niektórych osutka pojawia się wcześnie. W dniach 3-5 - ciemny mocz, przebarwiony kał i żółtaczka. Wątroba jest stwardniała i bolesna. Krawędź śledziony jest badana palpacyjnie. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest niska lub ↓!!!

Forma sękowata (guzkowata).. Preferowany u dzieci powyżej 10 roku życia. Zaczyna się ostro od objawów zatrucia, temperatury ciała. Na goleniach - wysypki w postaci bolesnych różowych guzków o sinym odcieniu, które znikają po 2-3 tygodniach. Charakteryzuje się zapaleniem żołądka i jelit, bólem brzucha, czasami - zmianami w górnych drogach oddechowych.

Forma stawowa postępować zgodnie z rodzajem nieropnego zapalenia wielostawowego i bólu stawów. Występuje rzadko, głównie u dzieci w wieku powyżej 10 lat. 5-20 dni przed wystąpieniem zapalenia stawów dzieci mają zaburzenia jelitowe, którym towarzyszy gorączka. Częściej zajęte są stawy kolanowe i łokciowe, rzadziej małe stawy dłoni i stóp. Stawy są bolesne, opuchnięte, skóra nad nimi przekrwiona.

Postać septyczna (uogólniona).. Występuje rzadko. Ostra posocznica. Od pierwszych dni temperatura dochodzi do 40 i więcej, ma charakter gorączkowy. Odnotowuje się senność, osłabienie, anoreksję, dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów, osłabienie, ból podczas połykania, nudności, wymioty, luźne stolce. Przez 2-3 dni u niektórych pacjentów pojawia się wysypka podobna do tej przy różyczce i szkarlacie. Częściej znajduje się wokół stawów, gdzie ma charakter plamisto-grudkowy. Szybko pojawia się wątroba, śledziona, czasem żółtaczka. Odnotowuje się naruszenia CCC i układu oddechowego. W KLA: ↓ hemoglobina, leukocytoza neutrofilowa (16-25x10 9/l), OB 60-80 mm/h. W OAM: albuminuria, cylindruria, ropomocz.

Jersinioza jelitowa u małych dzieci. W wieku 3 lat postać żołądkowo-jelitowa zwykle występuje w postaci zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia żołądka i jelit. Obserwuje się u nich dłużej utrzymującą się gorączkę, nasilenie zatrucia (adynamia, okresowe lęki, drgawki, utrata przytomności, zaburzenia hemodynamiczne), dłuższe wymioty i zaburzenia stolca.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. 1. PCR2. Metoda Bact. najczęściej przydzielane w ciągu pierwszych 2-3 tygodni, czasem - w ciągu 4 miesięcy. 3. Z formą stawową i skórną– RZS z żywymi lub zabitymi kulturami i RNGA. Miana diagnostyczne RZS - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

różnica Diagnostyka. Z szkarlatyną, odrą, enterowirusem inf, reumatyzmem, sepsą, chorobami duropodobnymi.

Leczenie. Z lekką formą - w domu. W przypadku dolegliwości żołądkowo-jelitowych, brzusznych zalecana jest odpowiednia dieta. Enterosorbenty są przepisywane: enterosgel, enterodez itp. Terapia etiotropowa: chloramfenikol i cefalosporyny trzeciej generacji. W przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci dodatkowo zalecana jest terapia objawowa: detoksykacja, środki nawadniające, leki przeciwhistaminowe, witaminy, dieta. W postaci septycznej przepisuje się 2 a/b (doustnie i pozajelitowo) oraz GKS. W zapaleniu stawów i formach guzkowych a\b są nieskuteczne, przepisuje się leki przeciwreumatyczne i kortykosteroidy itp. W przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego, ropni, zapalenia kości i szpiku - interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie. To samo co z kish.inf. + takie same środki jak w przypadku gruźlicy rzekomej.

27) Cholera. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Klinika. Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Leczenie. Zapobieganie.

(rodzaj Vibrio cholerae.) - ostre jelitowe, zagrażające życiu saproniczne zakażenie. Charakteryzuje się kałowo-oralnym mechanizmem zakażenia, uszkodzeniem jelita cienkiego, wodnistą biegunką, wymiotami, szybką utratą płynów ustrojowych i elektrolitów z rozwojem różnego stopnia odwodnienia, aż do wstrząsu hipowolemicznego i zgonu.

Ogniska endemiczne znajdują się w Afryce, po łacinie. Ameryki, Indii i Azji Południowo-Wschodniej.

Etiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

Morfologia: zakrzywiony patyk z dość długą wici.Gr (-), barwienie dobrze barwnikami anilinowymi. Może tworzyć kształty L.

Agave, Inaba, Gikoshima.

Vibrio wydzielają egzotoksynę – cholerogen – najważniejszy czynnik patogenetyczny.

Kiedy ciała drobnoustrojów są niszczone, uwalniane są endotoksyny.

Trzecim składnikiem toksyczności jest współczynnik przepuszczalności. Grupa enzymów, które zwiększają przepuszczalność ściany naczyniowej błon komórkowych i przyczyniają się do działania cholerogenu.

Stabilność w środowisku zewnętrznym jest wysoka.

W otwartych basenach wodnych pozostają przez kilka miesięcy, w mokrych odchodach - pozostają maksymalnie do 250 dni.

Może być przechowywany w bezpośrednim świetle słonecznym do 8 godzin.

Epidemiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

V. cholerae asiaticae (czynnik sprawczy klasycznej cholery),

V. cholerae eltor (czynnik sprawczy cholery El Tor)

Serovar O139 (Bengal) (czynnik wywołujący cholerę w Azji Południowo-Wschodniej).

Różnią się właściwościami biochemicznymi.

Morfologia: zakrzywiony kij z dość długą wici. Zarodniki i kapsułki nie tworzą się. Gr (-), barwić dobrze barwnikami anilinowymi. Może tworzyć kształty L.

Cechy wzrostu: obligatoryjne tlenowce, optymalne środowisko to zasadowe (pH 7,6 -9,0). Na płynnych podłożach rosną w postaci szarego lub niebieskawego filmu. Charakteryzują się bardzo szybkim rozmnażaniem.

Struktura antygenowa: mają wiciowy antygen H (wspólny dla wszystkich vibrios) i somatyczny termostabilny antygen O. Czynniki wywołujące cholerę należą do grupy serologicznej O-1.

W zależności od właściwości antygenu O wyróżnia się 3 serowary: Agave, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mechanizm zakażenia jest fekalno-oralny.

Sposoby dystrybucji - wodna, pokarmowa, kontaktowo-gospodarcza.

Najczęstszą drogą zakażenia jest woda (picie, mycie warzyw, owoców, warzyw, kąpiel).

Należy wskazać infekcję mięczaków, ryb, krewetek, żab. W tych organizmach vibrio utrzymuje się przez długi czas. Spożywanie ich bez obróbki termicznej zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Sezonowość - lato-jesień. W tym okresie zużywa się więcej płynów, kąpie się. Zwiększone spożycie płynów prowadzi również do zmniejszenia stężenia kwasu solnego w soku żołądkowym.

Obraz kliniczny Okres inkubacji

Trwa od kilku godzin do 5 dni, częściej 24-48 godzin. Nasilenie choroby jest różne – od wymazanych, subklinicznych form do ciężkich stanów z ciężkim odwodnieniem i śmiercią w ciągu 24-48 godzin.

Dla typowego obrazu klinicznego cholery charakterystyczne są 3 stopnie przepływu.

Cechy cholery u dzieci

Silny prąd.

· Wczesny rozwój i nasilenie odwodnienia.

Częściej rozwija się naruszenie ośrodkowego układu nerwowego: letarg, zaburzenia. Świadomość otępienie i śpiączka.

Częściej występują drgawki.

Zwiększona skłonność do hipokaliemii.

Wzrost temperatury ciała.

Stopnie odwodnienia u dzieci

I stopień -< 2 % первоначальной массы тела;
II stopień - 3-5% początkowej masy ciała;
III stopień - 6-8% początkowej masy ciała;
IV stopień -> 8% początkowej masy ciała.

Komplikacje

Wstrząs hipowolemiczny

Ostra niewydolność nerek: skąpomocz, bezmocz

Dysfunkcja OUN: drgawki, śpiączka

Diagnostyka

· Historia: obszar endemiczny, znana epidemia.

Obraz kliniczny.

Diagnostyka laboratoryjna

Cel rozpoznania: wykrycie Vibrio cholerae w kale i/lub wymiocinach, wodzie, oznaczenie aglutynin i przeciwciał wibrobójczych w sparowanych surowicach krwi pacjentów

Technika diagnostyczna.

Zaszczepianie materiału bakteriologicznego (kał, wymiociny, woda) na agarze tiosiarczanowo-cytrynianowo-żółciowo-solno-sacharozowym (ang. TCBS), a także 1% zasadowej wody peptonowej; kolejne przeniesienie do drugiej wody peptonowej i wysianie na szalki z alkalicznym agarem.

· Izolacja czystej kultury, identyfikacja.

· Badanie właściwości biochemicznych wybranej kultury - zdolności do rozkładu określonych węglowodanów, tzw. „seria cukrów” – sacharoza, arabinoza, mannitol.

· Reakcja aglutynacji z określonymi surowicami.

· Wykrywanie DNA Vibrio cholerae metodą PCR, co pozwala również na identyfikację przynależności do szczepów chorobotwórczych i serogrup O1 i O139.

Diagnostyka różnicowa

Salmonelloza

Czerwonka Sonne

Zapalenie żołądka i jelit wywołane przez Escherichia coli

biegunka wirusowa (rotawirusy)

Zatrucie trującymi grzybami

Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi

Botulizm

Przed rozpoczęciem właściwego leczenia cholery,

F w celu ustalenia stopnia odwodnienia i utraty elektrolitów;

F wybrać odpowiednie rozwiązania;

F wybrać sposób ich wprowadzenia;

F określić rytm podawania i liczbę roztworów etapami;

F ustawić całkowitą wymaganą ilość płynów;

F w celu sprawdzenia prawidłowego nawodnienia, które jest kryterium skuteczności zabiegu.

Wymagana hospitalizacja. Przypadki wymagają zgłoszenia do WHO.

W pierwszym etapie - terapia patogenetyczna: uzupełnienie ubytków płynów - nawodnienie, odbywa się w dwóch etapach:

I. Nawodnienie pierwotne - w zależności od stopnia odwodnienia (u osoby 70 kg, 4 stopień odwodnienia (10%) - wlewa się 7 litrów.)

II. Korekta bieżących ubytków (tych, które już wystąpiły w klinice).

Pierwotne nawodnienie przeprowadza się przez dożylne wstrzyknięcie płynu do 2-3 żył. Stosowany jest roztwór Trisol

Konieczne jest podgrzanie tych roztworów do temperatury 37 stopni.

Leczenie etiotropowe: Przeprowadza się go za pomocą leków przeciwbakteryjnych z grupy tetracyklina.(przyspieszyć oczyszczanie z vibrios)
tetracyklina 0,3-0,5 g q / o 6 godzin (3-5 dni) lub
lewomycetyna 0,5 godz./s 6 godz. (5 dni).
Jeśli nie są tolerowane - Furazolidon 0,1 x 6 r / dzień (5 dni).

Leczenie patogenetyczne: Zasady terapii patogenetycznej chorych na cholerę:

1. przywrócenie BCC;

2. przywrócenie równowagi elektrolitowej krwi;

Roztwory polijonowe: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Nawadnianie doustne: „Glucosol” („Regidron”): NaCl - 3,5 g + wodorowęglan sodu - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glukoza - 20 g + 1 litr wody do picia.

Orotan potasu, Panangin:
1 t x 3 r / dzień (w przypadku braku wymiotów).

Przeprowadza się go w dwóch etapach:

1. Uzupełnienie utraconych płynów – nawodnienie (w ilości odpowiadającej początkowemu deficytowi masy ciała).

2. Korekta bieżących strat wody i elektrolitów.

Można podawać doustnie lub pozajelitowo. Wybór drogi podania zależy od ciężkości choroby, stopnia odwodnienia i obecności wymiotów. Dożylne podawanie roztworów jest bezwzględnie wskazane u pacjentów z odwodnieniem III i IV stopnia.

Do wstępnego nawodnienia dożylnego płyn Ringera. Hipokaliemia + potas.

Charakterystyka porównawcza składu elektrolitów stolca cholery i roztworu Ringera (mml/L)

Zapobieganie

Niespecyficzne: podwyższone wymagania sanitarno-higieniczne; spożywanie kwaśnych pokarmów (cytryny, ocet itp.)

Specyficzne: Szczepionka przeciwko cholerze ciałkowej (szczepionka CVD 103-HgR - składa się z atenuowanych żywych doustnych, genetycznie zmodyfikowanych szczepów V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Pojedyncza dawka szczepionki zapewnia ochronę przed V. cholerae na wysokim poziomie (95 %) Po trzech miesiącach od szczepienia ochrona przed V. Cholerae El Tor była na poziomie 65%.

(stymuluje odporność przeciwdrobnoustrojową). Jednorazowo szczepić pozajelitowo niektóre kontyngenty populacji od 7 roku życia. Ponowne szczepienie po 1 roku.

WYKONYWANY WEDŁUG WSKAZAŃ EPID!

Prognozowanie

Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu rokowanie jest korzystne. Zdolność do pracy zostaje w pełni przywrócona w ciągu około 30 dni. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej prawdopodobieństwo szybkiej śmierci jest wysokie.

Botulizm.

- ostre zatrucie pokarmowe, które rozwija się w wyniku spożycia toksyny botulinowej w organizmie człowieka. Zatrucie jadem kiełbasianym charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego w wyniku zablokowania przez toksynę botulinową receptorów acetylocholiny włókien nerwowych, objawiającym się porażeniem i niedowładem mięśni.

Charakterystyka wzbudnicy

Toksyna botulinowa produkuje bakterie Clostridium botulinum – Gram-dodatnia pałeczka przetrwalnikująca, bezwzględnie beztlenowiec. Niekorzystne warunki środowiskowe są doświadczane w postaci zarodników. Zarodniki Clostridia mogą pozostawać w stanie wysuszonym przez wiele lat i dziesięcioleci, rozwijając się w formy wegetatywne, gdy osiągną optymalne warunki do życia: temperatura 35 C, brak tlenu. Gotowanie zabija formy wegetatywne patogenu po pięciu minutach, temperaturę 80 ° C utrzymuje się przez pół godziny. Zarodniki mogą przetrwać we wrzącej wodzie ponad pół godziny i ulegają inaktywacji dopiero w autoklawie. Toksyna botulinowa łatwo ulega zniszczeniu podczas gotowania, ale może być dobrze konserwowana w solankach, konserwach i żywności bogatej w różne przyprawy. Jednocześnie obecność toksyny botulinowej nie zmienia smaku produktów. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych toksycznych substancji biologicznych.

Zbiornik i źródło Clostridium jadem kiełbasianym jest gleba, a także zwierzęta dzikie i niektóre domowe (świnie, konie), ptaki (głównie ptactwo wodne), gryzonie. Zwierzęta będące nosicielami Clostridia zwykle nie są krzywdzone, patogen jest wydalany z kałem, bakterie dostają się do gleby i wody, paszy dla zwierząt. Skażenie obiektów środowiskowych Clostridium jest również możliwe podczas rozkładu zwłok zwierząt i ptaków cierpiących na zatrucie jadem kiełbasianym.

Choroba jest przenoszona przez mechanizm fekalno-oralny przez żywność. Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest spożywanie domowych konserw zanieczyszczonych zarodnikami patogenu: warzyw, grzybów, produktów mięsnych i solonych ryb.

Warunek wstępny do rozmnażania się Clostridia w produktach i kumulacji toksyny botulinowej jest brak dostępu powietrza (szczelnie zamknięte konserwy).

W niektórych przypadkach prawdopodobne jest zakażenie ran i ropni zarodnikami, co przyczynia się do rozwoju zatrucia jadem kiełbasianym. Toksyna botulinowa może wchłaniać się do krwi, zarówno z układu pokarmowego, jak iz błon śluzowych dróg oddechowych i oczu.

Ludzie są bardzo podatni do zatrucia jadem kiełbasianym, nawet niewielkie dawki toksyny przyczyniają się do powstania obrazu klinicznego, jednak najczęściej jej stężenie jest niewystarczające do wytworzenia antytoksycznej odpowiedzi immunologicznej.

W przypadku zatrucia toksyną botulinową z konserw, przypadki uszkodzenia rodziny nie są rzadkością. Obecnie przypadki choroby stają się coraz częstsze ze względu na rozprzestrzenianie się domowych konserw. Najczęściej zatrucie jadem kiełbasianym występuje u osób z grupy wiekowej 20-25 lat.

Objawy botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym rzadko przekracza jeden dzień, najczęściej kilka godzin (4-6). Czasami jednak może to potrwać do tygodnia i 10 dni. Dlatego obserwacja wszystkich osób, które jadły to samo jedzenie z pacjentem, trwa do 10 dni.

W początkowym okresie choroby można zauważyć niespecyficzne objawy prodromalne. W zależności od dominującego zespołu wyróżnia się warianty gastroenterologiczne, oczne oraz postać kliniczną w postaci ostrej niewydolności oddechowej.

Wariant gastroenterologiczny występuje najczęściej i przebiega jako zakażenie zatruciem pokarmowym, z bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami oraz biegunką. Nasilenie objawów ze strony jelit jest umiarkowane, występuje jednak suchość skóry, która nie odpowiada ogólnej utracie płynów, a często pacjenci skarżą się na zaburzenie w połykaniu pokarmu („gula w gardle”).

Początkowy okres zatrucia jadem kiełbasianym, który występuje w wariancie okulistycznym, charakteryzuje się zaburzeniami widzenia: rozmyciem, migotaniem „muchy”, utratą wyrazistości i zmniejszeniem ostrości wzroku. Czasami występuje ostra dalekowzroczność.

Najniebezpieczniejszym wariantem początkowego okresu zatrucia jadem kiełbasianym jest ostra niewydolność oddechowa (nagle rozwijająca się i postępująca duszność, szerząca się sinica, zaburzenia rytmu serca). Rozwija się niezwykle szybko i kończy się śmiercią po 3-4 godzinach.

Obraz kliniczny zatrucie jadem kiełbasianym w szczytowym okresie choroby jest dość specyficzne i charakteryzuje się rozwojem niedowładu i porażenia różnych grup mięśniowych.

Pacjenci mają symetryczną oftalmoplegię (źrenica jest stabilnie rozszerzona, występuje zez, zwykle zbieżny, oczopląs pionowy, pominięcie powieki). Dysfagia (zaburzenie połykania) jest związana z postępującym niedowładem mięśni gardła. Jeśli początkowo pacjenci odczuwają dyskomfort i trudności w połykaniu pokarmów stałych, to wraz z rozwojem choroby połykanie płynów staje się niemożliwe.

Zaburzenia mowy rozwijają się przez cztery następujące po sobie etapy. Najpierw zmienia się barwa głosu, pojawia się chrypka w wyniku niedostatecznego nawilżenia błony śluzowej strun głosowych. W przyszłości, z powodu niedowładu mięśni języka, pojawia się dyzartria („owsianka w jamie ustnej”), głos staje się nosowy (niedowład mięśni kurtyny podniebiennej) i zanika całkowicie po rozwinięciu się niedowładu głosu spodnie sztruksowe. W wyniku zaburzenia unerwienia mięśni krtani dochodzi do utraty impulsu kaszlowego. Pacjenci mogą się udusić, jeśli śluz i płyn dostaną się do dróg oddechowych.

Toksyna botulinowa przyczynia się do paraliżu i niedowładu mięśni mimicznych, powodując asymetrię twarzy, dysmimię. Ogólnie występuje ogólne osłabienie, niestabilność chodu. Z powodu niedowładu mięśni jelit rozwija się zaparcie.

Gorączka botulizmu nie jest typowa, w rzadkich przypadkach możliwy jest stan podgorączkowy. Stan czynności serca charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca, pewnym wzrostem obwodowego ciśnienia tętniczego. Zaburzenia wrażliwości, utrata przytomności nie są typowe.

Powikłania botulizmu

Najgroźniejszym powikłaniem zatrucia jadem kiełbasianym jest rozwój ostrej niewydolności oddechowej, zatrzymanie oddechu w wyniku porażenia mięśni oddechowych lub zamartwicy dróg oddechowych. Takie powikłania mogą prowadzić do śmierci.

Ze względu na rozwój przekrwienia w płucach, zatrucie jadem kiełbasianym może wywołać wtórne zapalenie płuc. Obecnie istnieją dane dotyczące prawdopodobieństwa wystąpienia powikłań zakażenia zapaleniem mięśnia sercowego.

Rozpoznanie botulizmu

Wraz z rozwojem neurologii

Funkcje narządów i układów organizmu, zaburzone w ciągu trzech okresów choroby, stopniowo wracają do normy. Jednak dysfunkcje serca, wątroby, nerek i innych narządów można zaobserwować później i 2-4 lata po urazie. Pacjenci, którzy przebyli chorobę oparzeniową podlegają obserwacji ambulatoryjnej.

Zagadnienia transfuzji krwi, kliniki i leczenia powikłań transfuzji krwi.

Historia transfuzji krwi ma ponad 3 stulecia. Od XVII wieku próby przetaczania ludzkiej krwi najczęściej kończyły się niepowodzeniem. Korzystny wynik w tym okresie mógł być czysto przypadkowy, ponieważ kwestie interakcji krwi dawcy i biorcy nie były wówczas badane. W 1901 roku Austriak Karl Landsteiner ustalił, że w zależności od obecności izoantygenów w erytrocytach i izoprzeciwciał w osoczu, całą ludzkość można podzielić na 3 grupy. W 1907 r. Czech J. Jansky uzupełnił dane Landsteinera, podkreślając 4. grupę, i stworzył klasyfikację grup krwi, przyjętą od 1921 r. jako międzynarodową.

Grupy krwi.

Dla wystąpienia hemolitycznych reakcji potransfuzyjnych i niezgodności między matką a płodem istotna jest przede wszystkim struktura antygenowa erytrocytów. Antygeny to substancje o charakterze białkowym, które mogą powodować tworzenie się przeciwciał w organizmie i reagować z nimi. W organizmie człowieka, oprócz przeciwciał odpornościowych, które powstają w odpowiedzi na wnikanie do niego antygenu, istnieją naturalne przeciwciała, które istnieją od momentu narodzin i są zdeterminowane cechami genetycznymi odziedziczonymi po rodzicach. Przykładem naturalnych przeciwciał są izoaglutyniny grupy a i b. Są specyficzne i reagują z odpowiednimi antygenami - aglutynogenami A i B. Optymalna temperatura reakcji to +15 - +25 stopni C. Cała ludzkość, w zależności od zawartości antygenów (aglutynogenów) A i B w erytrocytach, dzieli się na 4 grupy:

grupa - nie zawiera antygenów;

grupa - zawiera aglutynogen A;

grupa - zawiera aglutynogen B;

grupa - zawiera aglutynogeny A i B.

Krew tych grup, w ścisłej zależności od obecności lub nieobecności antygenów grupowych A i B, zwanych aglutynogenami, zawiera przeciwciała grupowe, zwane inaczej aglutyninami (izoaglutyniny, aglutyniny grupowe). Układ krwi pozostaje stabilny przy braku podobnych aglutynin i aglutynogenów (przeciwciał i antygenów). W tym przypadku ich interakcja nie występuje, co objawia się aglutynacją (sklejaniem) i hemolizą (zniszczeniem) erytrocytów. Tak więc, zgodnie z właściwościami serologicznymi erytrocytów i osocza, rozróżnia się 4 grupy krwi.

grupa ab - we krwi nie ma antygenów (aglutynogenów).

grupa Ab - we krwi nie ma przeciwciał i antygenów o tej samej nazwie.

grupa Ba - (aglutyniny i aglutynogeny).

grupa AB - we krwi nie ma przeciwciał (aglutynin).

Odsetek osób z różnymi grupami krwi w różnych częściach świata nie jest taki sam. W krajach WNP jest to mniej więcej tak:

O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B (III gr.) 21%; AB (IV gr.) 8%.

czynnik Rh.

W 1937 roku Landsteiner i Wiener odkryli czynnik Rh (Rh - factor). W trakcie eksperymentów nad immunizacją królików erytrocytami małpy rezus (Makakus rhesus) uzyskano surowicę, która aglutynowała 85% próbek ludzkich erytrocytów, niezależnie od przynależności do grupy. W ten sposób ustalono obecność w ludzkich erytrocytach substancji o charakterze antygenowym, podobnej do tej u rezusów. Nazywa się to czynnikiem Rh. Ludzi, którzy mają ten czynnik we krwi, zaczęto określać jako „Rh-dodatnich”, tych, którzy go nie mieli – „Rh-ujemnych”. Czynnik Rh występuje we krwi około 85% ludzi iw przeciwieństwie do aglutynogenów (antygenów) A i B z reguły nie posiada naturalnych przeciwciał. Przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh (anty-Rh) powstają tylko w wyniku uczulenia osoby Rh-ujemnej (bez czynnika Rh) przez czerwone krwinki zawierające czynnik Rh. Przeciwciała mogą również pojawić się we krwi ciężarnej kobiety Rh-ujemnej w odpowiedzi na płód Rh-dodatni. Niezgodność Rh (konflikt Rh) występuje w przypadku wielokrotnego kontaktu osoby uczulonej z czynnikiem Rh (transfuzja krwi, ciąża).

We krwi jest wiele innych antygenów. Są one oznaczone jako układy MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran itp. Ciężkie powikłania poprzetoczeniowe i choroby hemolityczne są niezwykle rzadkie. Obecnie antygeny zostały zidentyfikowane w leukocytach, płytkach krwi i innych strukturach białkowych w łącznej liczbie około 300 gatunków.