Chursin V.V. Sztuczna wentylacja płuc (poradnik edukacyjny)
Cały złożony proces można podzielić na trzy główne etapy: oddychanie zewnętrzne; i oddychanie wewnętrzne (tkankowe).
oddychanie zewnętrzne- wymiana gazowa między ciałem a otaczającym powietrzem atmosferycznym. Oddychanie zewnętrzne polega na wymianie gazów między powietrzem atmosferycznym i pęcherzykowym oraz między naczyniami włosowatymi płucnymi a powietrzem pęcherzykowym.
Oddychanie to odbywa się w wyniku okresowych zmian objętości jamy klatki piersiowej. Zwiększenie jego objętości zapewnia wdech (wdech), zmniejszenie - wydech (wydech). Fazy wdechu i następujący po nim wydech to . Podczas wdechu powietrze atmosferyczne dostaje się do płuc przez drogi oddechowe, a podczas wydechu część powietrza je opuszcza.
Warunki niezbędne do oddychania zewnętrznego:
- ucisk w klatce piersiowej;
- swobodna komunikacja płuc z otoczeniem;
- elastyczność tkanki płucnej.
Dorosły wykonuje 15-20 oddechów na minutę. Oddychanie osób wytrenowanych fizycznie jest rzadsze (do 8-12 oddechów na minutę) i głębsze.
Najczęstsze metody badania oddychania zewnętrznego
Metody oceny czynności oddechowej płuc:
- pneumografia
- Spirometria
- Spirografia
- Pneumotachometria
- Radiografia
- Tomografia komputerowa rentgenowska
- Procedura ultradźwiękowa
- Rezonans magnetyczny
- Bronchografia
- Bronchoskopia
- Metody radionuklidowe
- Metoda rozcieńczania gazów
Spirometria- metoda pomiaru objętości wydychanego powietrza za pomocą spirometru. Stosowane są różne rodzaje spirometrów z czujnikiem turbimetrycznym oraz wodne, w których wydychane powietrze zbierane jest pod dzwonem spirometru umieszczonym w wodzie. Objętość wydychanego powietrza zależy od wzniesienia dzwonka. Ostatnio szeroko stosowane są czujniki czułe na zmiany prędkości objętościowej strumienia powietrza, podłączone do systemu komputerowego. W szczególności na tej zasadzie działa system komputerowy, taki jak „Spirometr MAS-1” produkcji białoruskiej itp. Takie systemy umożliwiają nie tylko spirometrię, ale także spirografię, a także pneumotachografię).
spirografia - metoda ciągłej rejestracji objętości wdychanego i wydychanego powietrza. Powstała krzywa graficzna nazywana jest spirofammą. Na podstawie spirogramu można określić pojemność życiową płuc i objętości oddechowe, częstość oddechów oraz dowolną maksymalną wentylację płuc.
Pneumotachografia - metoda ciągłej rejestracji objętościowego natężenia przepływu wdychanego i wydychanego powietrza.
Istnieje wiele innych metod badania układu oddechowego. Należą do nich pletyzmografia klatki piersiowej, słuchanie dźwięków, które pojawiają się, gdy powietrze przechodzi przez drogi oddechowe i płuca, fluoroskopia i radiografia, oznaczanie zawartości tlenu i dwutlenku węgla w strumieniu wydychanego powietrza itp. Niektóre z tych metod omówiono poniżej.
Objętościowe wskaźniki oddychania zewnętrznego
Stosunek objętości i pojemności płuc pokazano na ryc. jeden.
W badaniu oddychania zewnętrznego stosuje się następujące wskaźniki i ich skróty.
Całkowita pojemność płuc (TLC)- objętość powietrza w płucach po najgłębszym oddechu (4-9 l).
Ryż. 1. Średnie wartości objętości i pojemności płuc
Pojemność życiowa płuc
Pojemność życiowa (VC)- objętość powietrza, którą może wydychać osoba wykonująca najgłębszy powolny wydech po maksymalnym wdechu.
Wartość pojemności życiowej płuc człowieka wynosi 3-6 litrów. Ostatnio, w związku z wprowadzeniem technologii pneumotachografów, tzw wymuszona pojemność życiowa(FŻEL). Podczas określania FVC osoba badana musi po najgłębszym możliwym wdechu wykonać najgłębszy wymuszony wydech. W takim przypadku wydech powinien być wykonywany z wysiłkiem zmierzającym do osiągnięcia maksymalnej prędkości objętościowej przepływu wydychanego powietrza podczas całego wydechu. Komputerowa analiza takiego wymuszonego wydechu pozwala obliczyć dziesiątki wskaźników oddychania zewnętrznego.
Nazywa się indywidualną wartość normalną VC odpowiednią pojemność płuc(JEL). Oblicza się go w litrach według wzorów i tabel opartych na wzroście, masie ciała, wieku i płci. W przypadku kobiet w wieku 18-25 lat obliczenia można przeprowadzić zgodnie ze wzorem
JEL \u003d 3,8 * P + 0,029 * B - 3,190; dla mężczyzn w tym samym wieku
Objętość zalegająca
JEL \u003d 5,8 * P + 0,085 * B - 6,908, gdzie P - wysokość; B - wiek (lata).
Wartość mierzonego VC uważa się za zmniejszoną, jeśli spadek ten jest większy niż 20% poziomu VC.
Jeśli nazwa „pojemność” jest używana dla wskaźnika oddychania zewnętrznego, oznacza to, że taka pojemność obejmuje mniejsze jednostki zwane objętościami. Na przykład OEL składa się z czterech tomów, VC składa się z trzech tomów.
Objętość oddechowa (TO) to objętość powietrza wchodzącego i wychodzącego z płuc podczas jednego oddechu. Ten wskaźnik jest również nazywany głębokością oddychania. W spoczynku u osoby dorosłej DO wynosi 300-800 ml (15-20% wartości VC); miesięczne dziecko - 30 ml; jednoroczny - 70 ml; dziesięciolatek - 230 ml. Jeśli głębokość oddychania jest większa niż normalnie, wówczas takie oddychanie nazywa się hiperpnea- nadmierne, głębokie oddychanie, jeśli DO jest mniejsze niż normalnie, wtedy oddychanie jest nazywane rzadkie oddychanie- Niewystarczający, płytki oddech. Nazywa się to przy normalnej głębokości i tempie oddychania eupnea- normalny, wystarczający oddech. Normalna spoczynkowa częstość oddechów u dorosłych wynosi 8-20 oddechów na minutę; miesięczne dziecko - około 50 lat; roczny - 35 lat; dziesięć lat - 20 cykli na minutę.
Wdechowa objętość rezerwowa (RIV)- objętość powietrza, którą człowiek może wdychać najgłębszym wdechem po spokojnym oddechu. Wartość RO vd w normie wynosi 50-60% wartości VC (2-3 l).
Wydechowa objętość rezerwowa (RO vyd)- objętość powietrza, którą osoba może wydychać przy najgłębszym wydechu wykonanym po cichym wydechu. Zwykle wartość RO vyd wynosi 20-35% VC (1-1,5 litra).
Resztkowa objętość płuc (RLV)- powietrze pozostające w drogach oddechowych i płucach po maksymalnie głębokim wydechu. Jego wartość to 1-1,5 litra (20-30% TRL). W starszym wieku wartość TRL wzrasta z powodu zmniejszenia sprężystego odrzutu płuc, drożności oskrzeli, zmniejszenia siły mięśni oddechowych i ruchomości klatki piersiowej. W wieku 60 lat stanowi już około 45% TRL.
Funkcjonalna pojemność szczątkowa (FRC) Powietrze pozostające w płucach po cichym wydechu. Ta pojemność składa się z zalegającej objętości płuc (RLV) i wydechowej objętości rezerwowej (ERV).
Nie całe powietrze atmosferyczne dostające się do układu oddechowego podczas wdechu bierze udział w wymianie gazowej, ale tylko to, które dociera do pęcherzyków płucnych, które mają wystarczający poziom ukrwienia w otaczających je naczyniach włosowatych. W tym zakresie istnieje tzw martwa przestrzeń.
Anatomiczna martwa przestrzeń (AMP)- jest to objętość powietrza w drogach oddechowych do poziomu oskrzelików oddechowych (na tych oskrzelikach znajdują się już pęcherzyki płucne i możliwa jest wymiana gazowa). Wartość AMP wynosi 140-260 ml i zależy od cech budowy człowieka (przy rozwiązywaniu problemów, w których konieczne jest uwzględnienie AMP, a jego wartość nie jest wskazana, przyjmuje się objętość AMP równą 150 ml ).
Fizjologiczna martwa przestrzeń (PDM)- objętość powietrza wchodzącego do dróg oddechowych i płuc i nie biorącego udziału w wymianie gazowej. FMP jest większy niż anatomiczna przestrzeń martwa, ponieważ obejmuje ją jako integralną część. Oprócz powietrza w drogach oddechowych FMP obejmuje powietrze, które dostaje się do pęcherzyków płucnych, ale nie wymienia gazów z krwią z powodu braku lub zmniejszenia przepływu krwi w tych pęcherzykach (nazwa ta jest czasem używana dla tego powietrza). martwa przestrzeń pęcherzykowa). Normalnie wartość funkcjonalnej przestrzeni martwej wynosi 20-35% objętości oddechowej. Wzrost tej wartości powyżej 35% może wskazywać na obecność niektórych chorób.
Tabela 1. Wskaźniki wentylacji płuc
W praktyce medycznej istotne jest uwzględnienie czynnika przestrzeni martwej przy projektowaniu aparatów oddechowych (loty wysokościowe, nurkowanie, maski przeciwgazowe) oraz przeprowadzaniu szeregu czynności diagnostycznych i resuscytacyjnych. Podczas oddychania przez rurki, maski, węże do układu oddechowego człowieka dołącza się dodatkowa przestrzeń martwa i pomimo zwiększenia głębokości oddychania wentylacja pęcherzyków płucnych powietrzem atmosferycznym może stać się niewystarczająca.
Minutowa objętość oddechowa
Minutowa objętość oddechowa (MOD)- objętość powietrza wentylowanego przez płuca i drogi oddechowe w ciągu 1 min. Aby określić MOD, wystarczy znać głębokość, czyli objętość oddechową (TO) oraz częstość oddechów (RR):
MOD \u003d DO * BH.
Podczas koszenia MOD wynosi 4-6 l/min. Ten wskaźnik jest często nazywany również wentylacją płuc (w odróżnieniu od wentylacji pęcherzykowej).
Wentylacja pęcherzykowa
Wentylacja pęcherzykowa (AVL)- objętość powietrza atmosferycznego przechodzącego przez pęcherzyki płucne w ciągu 1 minuty. Aby obliczyć wentylację pęcherzykową, musisz znać wartość AMP. Jeśli nie zostanie to określone eksperymentalnie, wówczas do obliczeń przyjmuje się objętość AMP równą 150 ml. Aby obliczyć wentylację pęcherzykową, możesz użyć wzoru
AVL \u003d (DO - AMP). BH.
Na przykład, jeśli głębokość oddychania osoby wynosi 650 ml, a częstość oddechów wynosi 12, wówczas AVL wynosi 6000 ml (650-150). 12.
AB \u003d (DO - OMP) * BH \u003d DO alf * BH
- AB - wentylacja pęcherzykowa;
- TO alv — objętość oddechowa wentylacji pęcherzykowej;
- RR - częstość oddechów
Maksymalna wentylacja płuc (MVL)- maksymalna objętość powietrza, jaką można przewieźć przez płuca człowieka w ciągu 1 minuty. MVL można określić za pomocą dowolnej hiperwentylacji w spoczynku (oddychanie możliwie najgłębsze i często nie dłuższe niż 15 sekund podczas koszenia). Za pomocą specjalnego sprzętu można określić MVL podczas intensywnej pracy fizycznej wykonywanej przez osobę. W zależności od budowy i wieku osoby norma MVL mieści się w przedziale 40-170 l/min. U sportowców MVL może osiągnąć 200 l / min.
Wskaźniki przepływu oddychania zewnętrznego
Oprócz objętości i pojemności płuc, tzw wskaźniki przepływu oddychania zewnętrznego. Najprostszą metodą określenia jednego z nich jest szczytowy wydechowy przepływ objętościowy przepływomierz szczytowy. Przepływomierze szczytowe to proste i niedrogie urządzenia do użytku domowego.
Szczytowy wydechowy przepływ objętościowy(POS) - maksymalne objętościowe natężenie przepływu wydychanego powietrza, osiągane w procesie wymuszonego wydechu.
Za pomocą urządzenia pneumotachometru można określić nie tylko szczytowe objętościowe natężenie przepływu wydechowego, ale także inhalację.
W szpitalu medycznym coraz powszechniejsze stają się pneumotachografy z komputerowym przetwarzaniem otrzymanych informacji. Urządzenia tego typu umożliwiają, na podstawie ciągłej rejestracji objętościowej prędkości przepływu powietrza powstającego podczas wydechu natężonej pojemności życiowej płuc, obliczenie kilkudziesięciu wskaźników oddychania zewnętrznego. Najczęściej POS i maksymalne (chwilowe) objętościowe natężenia przepływu powietrza w momencie wydechu określa się na 25, 50, 75% FVC. Nazywa się je odpowiednio wskaźnikami ISO 25, ISO 50, ISO 75. Popularna jest również definicja FVC 1 – natężonej objętości wydechowej przez czas równy 1 e. Na podstawie tego wskaźnika obliczany jest wskaźnik Tiffno (wskaźnik) - stosunek FVC 1 do FVC wyrażony w procentach. Rejestruje się również krzywą odzwierciedlającą zmianę prędkości objętościowej przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu (ryc. 2.4). Jednocześnie na osi pionowej wyświetlana jest prędkość objętościowa (l/s), a na osi poziomej procent wydychanego FVC.
Na powyższym wykresie (Rys. 2, górna krzywa) pik oznacza wartość PIC, projekcja momentu wygaśnięcia 25% FVC na krzywej charakteryzuje MOS25, projekcja 50% i 75% FVC odpowiada wartości MOS 50 i MOS 75. Znaczenie diagnostyczne mają nie tylko natężenia przepływu w poszczególnych punktach, ale także cały przebieg krzywej. Jej część, odpowiadająca 0-25% wydychanego FVC, odzwierciedla przepuszczalność powietrza oskrzeli dużych, tchawicy, aw zakresie od 50 do 85% FVC - przepuszczalność oskrzeli małych i oskrzelików. Ugięcie dolnej części krzywej dolnej w obszarze wydechowym 75-85% FVC wskazuje na zmniejszenie drożności małych oskrzeli i oskrzelików.
Ryż. 2. Wskaźniki przepływu oddychania. Krzywe notatek - objętość osoby zdrowej (górna), pacjent z obturacyjnymi naruszeniami drożności małych oskrzeli (dolna)
Wyznaczenie wymienionych wskaźników objętościowych i przepływowych jest wykorzystywane w diagnostyce stanu zewnętrznego układu oddechowego. Do scharakteryzowania funkcji oddychania zewnętrznego w praktyce klinicznej stosuje się cztery rodzaje wniosków: norma, zaburzenia obturacyjne, zaburzenia restrykcyjne, zaburzenia mieszane (połączenie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych).
Dla większości wskaźników przepływu i objętości oddychania zewnętrznego odchylenia ich wartości od wartości należnej (obliczonej) o więcej niż 20% uważa się za wykraczające poza normę.
Zaburzenia obturacyjne- są to naruszenia drożności dróg oddechowych, prowadzące do wzrostu ich oporów aerodynamicznych. Takie zaburzenia mogą rozwinąć się w wyniku zwiększenia napięcia mięśni gładkich dolnych dróg oddechowych, z przerostem lub obrzękiem błon śluzowych (na przykład z ostrymi wirusowymi infekcjami dróg oddechowych), nagromadzeniem śluzu, ropnym wydzielaniem, w obecność guza lub ciała obcego, rozregulowanie drożności górnych dróg oddechowych i inne przypadki.
Obecność zmian obturacyjnych w drogach oddechowych ocenia się na podstawie spadku POS, FVC 1 , MOS 25 , MOS 50 , MOS 75 , MOS 25-75 , MOS 75-85 , wartości wskaźnika testu Tiffno i MVL. Wskaźnik testu Tiffno wynosi zwykle 70-85%, jego spadek do 60% jest uważany za oznakę umiarkowanego naruszenia, a do 40% - wyraźne naruszenie drożności oskrzeli. Ponadto w przypadku zaburzeń obturacyjnych zwiększają się wskaźniki, takie jak objętość zalegająca, funkcjonalna pojemność zalegająca i całkowita pojemność płuc.
Restrykcyjne naruszenia- jest to zmniejszenie ekspansji płuc podczas wdechu, zmniejszenie ruchów oddechowych płuc. Zaburzenia te mogą rozwinąć się z powodu zmniejszenia podatności płuc, urazów klatki piersiowej, obecności zrostów, gromadzenia się płynu w jamie opłucnej, treści ropnej, krwi, osłabienia mięśni oddechowych, upośledzonego przekazywania pobudzenia w synapsach nerwowo-mięśniowych i innych przyczyn .
O obecności zmian restrykcyjnych w płucach decyduje spadek VC (co najmniej o 20% wartości oczekiwanej) i spadek MVL (wskaźnik niespecyficzny), a także spadek podatności płuc i w niektórych przypadkach , przez wzrost w teście Tiffno (ponad 85%). W zaburzeniach restrykcyjnych całkowita pojemność płuc, funkcjonalna pojemność zalegająca i objętość zalegająca są zmniejszone.
Wnioskowanie o mieszanych (obturacyjnych i restrykcyjnych) zaburzeniach zewnętrznego układu oddechowego wysnuwa się przy równoczesnym występowaniu zmian powyższych wskaźników przepływu i objętości.
Objętości i pojemności płuc
Objętość oddechowa - jest to objętość powietrza, którą osoba wdycha i wydycha w spokojnym stanie; u osoby dorosłej wynosi 500 ml.
Wdechowa objętość rezerwowa to maksymalna objętość powietrza, jaką człowiek może wdychać po spokojnym oddechu; jego wartość wynosi 1,5-1,8 litra.
Wydechowa objętość rezerwowa - Jest to maksymalna objętość powietrza, którą osoba może wydychać po cichym wydechu; ta objętość wynosi 1-1,5 litra.
Objętość zalegająca - to objętość powietrza, która pozostaje w płucach po maksymalnym wydechu; wartość pozostałej objętości wynosi 1-1,5 litra.
Ryż. 3. Zmiana objętości oddechowej, ciśnienia opłucnowego i pęcherzykowego podczas wentylacji płuc
Pojemność życiowa płuc(VC) to maksymalna objętość powietrza, jaką osoba może wydychać po wzięciu najgłębszego oddechu. VC obejmuje wdechową objętość rezerwową, objętość oddechową i wydechową objętość rezerwową. Pojemność życiową płuc określa spirometr, a sposób jej wyznaczania nazywa się spirometrią. VC u mężczyzn wynosi 4-5,5 litra, a u kobiet 3-4,5 litra. Jest bardziej w pozycji stojącej niż w pozycji siedzącej lub leżącej. Trening fizyczny prowadzi do wzrostu VC (ryc. 4).
Ryż. 4. Spirogram objętości i pojemności płuc
Funkcjonalna pojemność resztkowa(FOE) - objętość powietrza w płucach po spokojnym wydechu. FRC jest sumą wydechowej objętości rezerwowej i objętości zalegającej i wynosi 2,5 litra.
Całkowita pojemność płuc(TEL) - objętość powietrza w płucach pod koniec pełnego wdechu. TRL obejmuje zalegającą objętość i pojemność życiową płuc.
Martwa przestrzeń tworzy powietrze, które znajduje się w drogach oddechowych i nie bierze udziału w wymianie gazowej. Podczas wdechu ostatnie porcje powietrza atmosferycznego dostają się do przestrzeni martwej i nie zmieniając swojego składu opuszczają ją podczas wydechu. Objętość przestrzeni martwej wynosi około 150 ml, czyli około 1/3 objętości oddechowej podczas spokojnego oddychania. Oznacza to, że z 500 ml wdychanego powietrza tylko 350 ml dostaje się do pęcherzyków płucnych. W pęcherzykach pod koniec spokojnego wydechu znajduje się około 2500 ml powietrza (FFU), dlatego przy każdym spokojnym oddechu odnawia się tylko 1/7 powietrza pęcherzykowego.
Wykład 8. WENTOLACJA PŁUC I DYFUZJA PŁUCNA. WYMIANA GAZU W PŁUCACH I TKANKACH
Główne pytania : Znaczenie oddychania dla organizmu. Główne etapy procesu oddychania. Cykl oddechowy. Mięśnie oddechowe główne i pomocnicze. Mechanizm wdechu i wydechu. Fizjologia dróg oddechowych. Objętości płuc. Skład powietrza wdychanego, wydychanego i pęcherzykowego. Minutowa objętość oddechowa i wentylacja minutowa. Anatomiczna i fizjologiczna martwa przestrzeń oddechowa. Rodzaje wentylacji płuc. Napięcie gazów rozpuszczonych we krwi. Ciśnienie parcjalne gazów w powietrzu pęcherzykowym. Wymiana gazowa w tkankach i płucach.
Rola dróg oddechowych w funkcjonowaniu mowy.
Nazywa się zespół procesów zapewniających wejście do środowiska wewnętrznego O 2 wykorzystywanego do utleniania substancji organicznych i usuwania CO 2 z organizmu, powstałego w wyniku metabolizmu tkankowego oddech.
Przeznaczyć trzy etapy oddychania :
1) oddychanie zewnętrzne,
2) transport gazów,
3) oddychanie wewnętrzne.
I etap - oddychanie zewnętrzne - jest to wymiana gazowa w płucach, w tym wentylacja płucna i dyfuzja płucna.
Wentylacja płucna - jest to proces aktualizacji składu gazu pęcherzyków płucnych, który zapewnia wejście O 2 do płuc i usunięcie z nich CO 2.
Dyfuzja płucna - jest to proces wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym a krwią naczyń włosowatych płuc.
II etap - transport gazu Polega na przenoszeniu tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc.
III etap - oddychanie tkanek wewnętrznych - jest to proces aktualizacji składu gazowego w tkankach, polegający na wymianie gazowej między krwią naczyń włosowatych tkanek a tkankami, a także oddychaniu komórkowym.
Pełny cykl oddechowy składa się z trzech faz:
1) faza wdechu (wdech),
2) faza wydechowa (wydechowa),
3) pauza oddechowa.
Zmiany objętości jamy klatki piersiowej podczas cyklu oddechowego są spowodowane skurczem i rozkurczem mięśnie oddechowe . Dzielą się na inspirujące oraz wydechowy. Wyróżnić Główny oraz pomocniczy mięśnie wdechowe.
Do główne mięśnie wdechowe odnosić się:
1) membrana,
2) zewnętrzne skośne mięśnie międzyżebrowe i międzychrzęstne.
Przy głębokim wymuszonym oddychaniu akt wdechu obejmuje dodatkowe mięśnie wdechowe :
1) mostkowo-obojczykowo-sutkowy,
2) mięśnie klatki piersiowej - mięsień piersiowy większy i mniejszy, czworoboczny, romboidalny, dźwigacz łopatki.
Płuca znajdują się wewnątrz klatki piersiowej i są oddzielone od jej ścian. szczelina opłucnej - hermetycznie zamknięta jama, która znajduje się między opłucną ciemieniową a trzewną.
Ciśnienie w jamie opłucnej jest niższe od ciśnienia atmosferycznego. Ujemne, w porównaniu z atmosferycznym, ciśnienie w szczelinie opłucnej wynika z elastycznej trakcji tkanki płucnej, mającej na celu zapadnięcie się płuc. Zwiększenie objętości klatki piersiowej podczas spokojnego oddechu sekwencyjnie powoduje:
1) obniżenie ciśnienia w szczelinie opłucnej do -6 -9 mm Hg,
2) rozprężanie powietrza w płucach i ich rozciąganie,
3) spadek ciśnienia śródpłucnego do -2 mm Hg w stosunku do ciśnienia atmosferycznego,
4) przepływ powietrza do płuc wzdłuż gradientu między ciśnieniem atmosferycznym a pęcherzykowym.
Zmniejszenie objętości klatki piersiowej podczas spokojnego wydechu konsekwentnie powoduje:
1) wzrost ciśnienia w szczelinie opłucnej od -6 -9 mm Hg do -3 mm Hg,
2) zmniejszenie objętości płuc z powodu ich elastycznej trakcji,
3) wzrost ciśnienia śródpłucnego do +2 mm Hg w stosunku do ciśnienia atmosferycznego,
4) wyjście powietrza z płuc do atmosfery wzdłuż gradientu ciśnienia.
Objętość powietrza, która znajduje się w płucach po najgłębszym oddechu, nazywa się całkowita pojemność płuc (OEL).
U osoby dorosłej TEL wynosi od 4200 do 6000 ml i składa się z dwóch części:
1) pojemność życiowa płuc (VC) - 3500-5000 ml,
2) resztkowa objętość płuc (RLV) - 1000-1200 ml.
Resztkowa objętość płuc to ilość powietrza, która pozostaje w płucach po najgłębszym wydechu.
Pojemność życiowa płuc to objętość powietrza, którą można wydychać jak najwięcej po najgłębszym możliwym wdechu.
WELL składa się z trzech części:
1) objętość oddechowa (TO) - 400-500 ml,
2) wdechowa objętość zapasowa – około 2500 ml,
3) wydechowa objętość rezerwowa – około 1500 ml.
Objętość oddechowa - to ilość powietrza usuwanego z płuc podczas spokojnego wydechu po spokojnym oddechu.
Wdechowa objętość rezerwowa to maksymalna ilość powietrza, jaką można dodatkowo wciągnąć po spokojnym oddechu.
wydechowa objętość rezerwowa to maksymalna ilość powietrza, którą można dodatkowo wydmuchać po cichym wydechu.
Wydechowa objętość rezerwowa i objętość zalegająca są funkcjonalna pojemność resztkowa (FOE) - ilość powietrza pozostająca w płucach po spokojnym wydechu (2000-2500 ml).
Scharakteryzowano wentylację płuc minutowa objętość oddechu(MOD) - ilość powietrza wdychanego lub wydychanego w ciągu 1 minuty. MOD zależy od wielkości objętości oddechowej i częstości oddechów: MOD \u003d TO x BH.
W normalnych warunkach człowiek oddycha powietrzem atmosferycznym, które zawiera: O 2 - 21%, CO 2 - 0,03%, N 2 - 79%.
W wydychanym powietrzu: O 2 - 16,0%, CO 2 - 4%, N 2 -79,7%.
W powietrzu pęcherzykowym: O 2 - 14,0%, CO 2 - 5,5%, N 2 - 80%.
Różnica w składzie powietrza wydychanego i pęcherzykowego wynika z mieszania się gazu pęcherzykowego z powietrzem martwa przestrzeń oddechowa .
Wyróżnić anatomiczny oraz fizjologiczny martwa przestrzeń.
Anatomiczna martwa przestrzeń oddechowa - jest to objętość dróg oddechowych (od jamy nosowej do oskrzelików), w których nie zachodzi wymiana gazowa między powietrzem a krwią.
Fizjologiczna martwa przestrzeń oddechowa (FMP) to objętość wszystkich części układu oddechowego, w których nie zachodzi wymiana gazowa.
Ilość powietrza zaangażowana w wymianę gazu pęcherzykowego w ciągu 1 minuty nazywana jest wentylacją minutową (MVL). MVL definiuje się jako iloczyn różnicy między objętością oddechową płuc a objętością martwej przestrzeni oddechowej i częstością oddechów: MVL \u003d (DO - DMP) x BH.
Transport gazów w drogach oddechowych odbywa się w wyniku konwekcji i dyfuzji.
metoda konwekcyjna Transport w drogach oddechowych jest spowodowany ruchem mieszaniny gazów wzdłuż gradientu ich całkowitego ciśnienia.
W trakcie rozgałęziania się dróg oddechowych znacznie zwiększa się ich całkowity przekrój poprzeczny. Prędkość liniowa wdychanego powietrza stopniowo maleje od 100 cm/s do 0,02 cm/s w miarę zbliżania się do pęcherzyków płucnych. Dlatego do konwekcyjnej metody przenoszenia gazu dodaje się wymianę dyfuzyjną.
dyfuzja gazów - jest to pasywny ruch cząsteczek gazu z obszaru o wyższym ciśnieniu cząstkowym lub napięciu do obszaru mniejszego.
Częściowe ciśnienie gazu - jest to część całkowitego ciśnienia, która spada na dowolny gaz zmieszany z innymi gazami.
Nazywa się ciśnienie cząstkowe gazu rozpuszczonego w cieczy, które jest równoważone ciśnieniem tego samego gazu nad cieczą napięcie gazu .
Gradient ciśnienia O 2 skierowany jest do pęcherzyków płucnych, gdzie jego ciśnienie cząstkowe jest niższe niż w powietrzu wdychanym. Cząsteczki CO 2 poruszają się w przeciwnym kierunku. Im wolniejszy i głębszy oddech, tym intensywniejsza dyfuzja dopłucna O 2 i CO 2.
Stałość składu powietrza pęcherzykowego i jego zgodność z potrzebami przemiany materii zapewnia regulacja wentylacji płuc.
Istnieje dziesięć głównych rodzajów wentylacji płuc:
1) normowentylacja,
2) hiperwentylacja,
3) hipowentylacja,
4) bezdech,
5) hiperpnea,
6) przyspieszony oddech,
7) spowolnienie oddechu,
9) duszność,
10) uduszenie.
normowentylacja - jest to wymiana gazowa w płucach, która odpowiada metabolicznym potrzebom organizmu.
Hiperwentylacja to wymiana gazów w płucach, która przekracza potrzeby metaboliczne organizmu.
hipowentylacja - jest to wymiana gazowa w płucach, która nie jest wystarczająca do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu.
Eipnea to normalne tempo i głębokość oddychania w spoczynku, któremu towarzyszy uczucie komfortu.
hiperpnea - jest to wzrost głębokości oddychania powyżej normy.
Tachypnoe to wzrost częstości oddechów powyżej normy.
Bradypnea to spadek częstości oddechów poniżej normy.
Duszność (duszność) to niewydolność lub trudności w oddychaniu, którym towarzyszą nieprzyjemne subiektywne odczucia.
Bezdech - jest to zatrzymanie oddechu spowodowane brakiem fizjologicznej stymulacji ośrodka oddechowego.
Zamartwica - jest to zatrzymanie lub depresja oddechowa związana z naruszeniem przepływu powietrza do płuc z powodu niedrożności dróg oddechowych.
Przeniesienie O 2 z gazu pęcherzykowego do krwi i CO 2 z krwi do pęcherzyków płucnych odbywa się biernie na drodze dyfuzji z powodu różnicy ciśnień cząstkowych i napięcia tych gazów po obu stronach samolotowy bariera. Powstała bariera powietrzna błona pęcherzykowo-włośniczkowa, który obejmuje warstwę środka powierzchniowo czynnego, nabłonek pęcherzyków płucnych, dwie błony podstawne i śródbłonek naczyń włosowatych.
Ciśnienie cząstkowe O 2 w powietrzu pęcherzykowym wynosi 100 mm Hg. Napięcie O 2 we krwi żylnej naczyń włosowatych płuc wynosi 40 mm Hg. Gradient ciśnienia 60 mmHg jest kierowany z powietrza pęcherzykowego do krwi.
Ciśnienie cząstkowe CO 2 w powietrzu pęcherzykowym wynosi 40 mm Hg. Ciśnienie CO 2 we krwi żylnej naczyń włosowatych płuc wynosi 46 mm Hg. Gradient ciśnienia 6 mmHg jest kierowany z krwi do pęcherzyków płucnych.
Niski gradient ciśnienia CO 2 wiąże się z jego dużą zdolnością dyfuzyjną, która jest 24 razy większa niż tlenu. Wynika to z wysokiej rozpuszczalności dwutlenku węgla w roztworach soli i membranach.
Czas przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc wynosi około 0,75 s. To wystarcza do prawie całkowitego wyrównania ciśnień cząstkowych i prężności gazów po obu stronach bariery krew-powietrze. W tym przypadku tlen rozpuszcza się we krwi, a dwutlenek węgla przechodzi do powietrza pęcherzykowego. Dlatego krew żylna jest tutaj przekształcana w krew tętniczą.
Ciśnienie O 2 we krwi tętniczej wynosi 100 mm Hg, aw tkankach poniżej 40 mm Hg. W tym przypadku gradient ciśnienia, który jest większy niż 60 mm Hg, jest kierowany z krwi tętniczej do tkanek.
Ciśnienie CO 2 we krwi tętniczej wynosi 40 mm Hg, aw tkankach około 60 mm Hg. Gradient ciśnienia 20 mmHg jest kierowany z tkanek do krwi. Z tego powodu krew tętnicza w naczyniach włosowatych tkanek zamienia się w krew żylną.
Tak więc ogniwa systemu transportu gazów charakteryzują się przeciwprądowymi przepływami gazów oddechowych: O 2 przemieszcza się z atmosfery do tkanek, a CO 2 przemieszcza się w przeciwnym kierunku.
Rola dróg oddechowych w funkcji mowy
Człowiek może wysiłkiem woli zmienić częstotliwość i głębokość oddychania, a nawet zatrzymać go na chwilę. Jest to szczególnie ważne ze względu na fakt, że drogi oddechowe służą człowiekowi do realizacji funkcji mowy.
Osoba nie ma specjalnego narządu mowy wytwarzającego dźwięk. Do funkcja wytwarzania dźwięku przystosowane są narządy oddechowe - płuca, oskrzela, tchawica i krtań, które wraz z narządami jamy ustnej tworzą trakt głosowy .
Powietrze przechodzące przez drogi głosowe podczas wydechu powoduje drgania strun głosowych znajdujących się w krtani. Wibracja strun głosowych jest tym, co powoduje dźwięk tzw głos. Wysokość głosu zależy od częstotliwości drgań strun głosowych. Siła głosu jest określona przez amplitudę oscylacji, a jego barwę przez funkcję rezonatorów - gardła, jamy ustnej, jamy nosowej i jej zatok przynosowych.
W funkcje tworzenia dźwięków mowy – wymowa , zajęte: język, wargi, zęby, podniebienie twarde i miękkie. Wady funkcji głosotwórczej mowy - dyslalia , może wiązać się z wrodzonymi i nabytymi wadami narządu jamy ustnej – rozszczepami podniebienia twardego i miękkiego, z anomaliami kształtu zębów i ich umiejscowienia w łukach zębodołowych szczęk, całkowitym lub częściowym brakiem zębów. Dyslalia pojawia się również z naruszeniem funkcji wydzielniczej gruczołów ślinowych, mięśni żujących i mięśni twarzy, stawów skroniowo-żuchwowych.
Strona 4 z 31
3 Ocena wymiany gazowej w płucach w chore łóżko
RELACJE WENTYLACJA-PERFUZJA
Jednostki pęcherzykowo-włośniczkowe (ryc. 3-1) są używane do opisu różnych opcji wymiany gazowej. Jak wiadomo, stosunek wentylacji pęcherzykowej (V) do perfuzji naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych (Q) nazywany jest stosunkiem wentylacji do perfuzji (V/Q). Przykłady wymiany gazowej związanej ze stosunkiem V/Q przedstawiono na rys. 3-1. Górna część (A) przedstawia idealną zależność między wentylacją a przepływem krwi oraz idealny stosunek V/Q w jednostce pęcherzykowo-włośniczkowej.
WENTYLACJA MARTWEJ PRZESTRZENI
Powietrze w drogach oddechowych nie uczestniczy w wymianie gazowej, a ich wentylacja nazywana jest wentylacją przestrzeni martwej. Stosunek V/Q jest w tym przypadku większy niż 1 (patrz Rysunek 3-1, część B). Istnieją dwa rodzaje martwej przestrzeni.
Ryż. 3-1.
Anatomiczna martwa przestrzeń- światło dróg oddechowych. Zwykle jego objętość wynosi około 150 ml, a krtań stanowi około połowy.
Fizjologiczna (funkcjonalna) martwa przestrzeń- wszystkie te części układu oddechowego, w których nie zachodzi wymiana gazowa. Fizjologiczna przestrzeń martwa obejmuje nie tylko drogi oddechowe, ale także pęcherzyki płucne, które są wentylowane, ale nie ukrwione (wymiana gazowa w takich pęcherzykach jest niemożliwa, chociaż ich wentylacja zachodzi). Objętość funkcjonalnej przestrzeni martwej (Vd) u osób zdrowych wynosi około 30% objętości oddechowej (tj. Vd / Vt = 0,3, gdzie Vt to objętość oddechowa). Wzrost Vd prowadzi do hipoksemii i hiperkapnii. Opóźnienie CO 2 jest zwykle obserwowane przy zwiększaniu stosunku Vd/Vt do 0,5.
Martwa przestrzeń zwiększa się wraz z nadmiernym rozciągnięciem pęcherzyków płucnych lub zmniejszonym przepływem powietrza. Pierwszy wariant obserwuje się w obturacyjnych chorobach płuc i mechanicznej wentylacji płuc z utrzymaniem dodatniego ciśnienia do końca wydechu, drugi w niewydolności serca (prawej lub lewej), ostrej zatorowości płucnej i rozedmie płuc.
FRAKCJA BOCZNIKA
Część pojemności minutowej serca, która nie jest w pełni zrównoważona gazem pęcherzykowym, nazywana jest frakcją bocznikową (Qs/Qt, gdzie Qt to całkowity przepływ krwi, a Qs to bocznikowy przepływ krwi). Jednak stosunek V/Q jest mniejszy niż 1 (patrz część B rysunku 3-1). Istnieją dwa rodzaje boczników.
prawdziwy bocznik wskazuje na brak wymiany gazowej między krwią a gazem pęcherzykowym (stosunek V/Q wynosi 0, tj. jednostka płucna jest perfundowana, ale nie wentylowana), co jest równoznaczne z obecnością anatomicznego przecieku naczyniowego.
Domieszka żylna reprezentowana przez krew, która nie jest w pełni zrównoważona gazem pęcherzykowym, tj. nie ulega pełnemu utlenieniu w płucach. Wraz ze wzrostem domieszki żylnej ten przeciek zbliża się do prawdziwego przecieku.
Wpływ frakcji bocznikowej na ciśnienie cząstkowe O 2 i CO 2 we krwi tętniczej (odpowiednio paO 2 PaCO 2) pokazano na ryc. 3-2. Normalnie przepływ krwi przez bocznik jest mniejszy niż 10% całości (tj. stosunek Qs / Qt jest mniejszy niż 0,1, czyli 10%), podczas gdy około 90% pojemności minutowej serca jest zaangażowane w wymianę gazową. Wraz ze wzrostem frakcji przecieku, paO 2 stopniowo maleje, a paCO 2 nie wzrasta, dopóki stosunek Qs/Qt nie osiągnie 50%. U pacjentów z przeciekiem śródpłucnym w wyniku hiperwentylacji (z powodu patologii lub hipoksemii) paCO 2 jest często poniżej normy.
Frakcja bocznikowa określa zdolność do zwiększania paO 2 podczas wdychania tlenu, jak pokazano na ryc. 3-3. Wraz ze wzrostem udziału bocznika (Qs/Qt) wzrostowi ułamkowego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu lub mieszaninie gazów (FiO 2 ) towarzyszy mniejszy wzrost paO 2 . Gdy stosunek Qs/Qt osiągnie 50%, paO2 nie reaguje już na zmiany FiO2; . W tym przypadku przeciek śródpłucny zachowuje się jak prawdziwy (anatomiczny) przeciek. Na tej podstawie można nie stosować toksycznych stężeń tlenu, jeśli wartość przepływu krwi przez zastawkę przekracza 50%, tj. FiO 2 można zredukować bez znaczącej redukcji p a O 2 . Pomaga to zmniejszyć ryzyko zatrucia tlenem.
Ryż. 3-2. Wpływ frakcji bocznikowej na pO 2 (Z D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanizmy nieprawidłowej wymiany gazowej. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Ryż. 3-3. Wpływ frakcji bocznikowej na stosunek ułamkowego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu lub mieszaninie gazów (z D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanizmy nieprawidłowej wymiany gazowej. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)
czynniki etiologiczne. Najczęściej wzrost frakcji przecieku jest spowodowany zapaleniem płuc, obrzękiem płuc (charakteru sercowego i pozasercowego), zatorowością płucną (PTE). W przypadku obrzęku płuc (głównie niekardiogennego) i TLA naruszenie wymiany gazowej w płucach bardziej przypomina prawdziwy przeciek, a PaO 2 słabiej reaguje na zmiany FiO 2. Na przykład w PLA przeciek jest wynikiem przełączenia przepływu krwi z obszaru zatorowego (gdzie przepływ krwi przez naczynia jest utrudniony i perfuzja niemożliwa) do innych części płuca o zwiększonej perfuzji [3].
OBLICZANIE WSKAŹNIKÓW WYMIANY GAZU
Równania, które zostaną omówione poniżej, służą do ilościowego określenia nasilenia zaburzeń wentylacji i perfuzji. Równania te są wykorzystywane w badaniu czynności płuc, w szczególności u pacjentów z niewydolnością oddechową.
MARTWA PRZESTRZEŃ FIZJOLOGICZNA
Objętość martwej przestrzeni fizjologicznej można zmierzyć metodą Bohra. Objętość funkcjonalnej martwej przestrzeni oblicza się na podstawie różnicy między wartościami pCO 2 w wydychanym powietrzu pęcherzykowym i krwią włośniczkową (tętniczą) (a dokładniej krwią końcowych odcinków naczyń włosowatych płuc). U zdrowych osób w płucach krew włośniczkowa jest całkowicie zrównoważona gazem pęcherzykowym, a pCO 2 w wydychanym powietrzu pęcherzykowym jest prawie równe pCO 2 we krwi tętniczej. Wraz ze wzrostem fizjologicznej przestrzeni martwej (tj. stosunku Vd/Vt), pCO 2 w wydychanym powietrzu (P E CO 2) będzie niższe niż pCO 2 we krwi tętniczej. Ta zasada jest podstawą równania Bohra używanego do obliczania stosunku Vd/Vt:
Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p i CO 2. Zwykle stosunek Vd/Vt = 0,3.
Aby określić pCO 2 wydychane powietrze jest zbierane do dużego worka i za pomocą analizatora CO 2 na podczerwień mierzy się średnie pCO 2 w powietrzu. Jest to dość proste i jest zwykle potrzebne na oddziale opieki oddechowej.
FRAKCJA BOCZNIKA
Do określenia frakcji bocznikowej (Qs / Qt) wykorzystuje się zawartość tlenu w krwi tętniczej (CaO 2), mieszanej żylnej (CvO 2) i płucnej krwi włośniczkowej (CcO 2). Mamy równanie bocznika:
Q s / Q t \u003d do do O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).
Zwykle stosunek Qs / Qt \u003d 0,1.
Ponieważ CcO 2 nie można zmierzyć bezpośrednio, zaleca się oddychanie czystym tlenem, aby całkowicie nasycić nim hemoglobinę krwi naczyń włosowatych płuc (ScO 2 \u003d 100%). Jednak w tej sytuacji mierzony jest tylko prawdziwy bocznik. Oddychanie 100% tlenem jest bardzo czułym testem dla przecieków, ponieważ gdy PaO 2 jest wysokie, niewielki spadek stężenia tlenu we krwi tętniczej może spowodować znaczny spadek PaO 2 .
RÓŻNICA W TLENIE W PĘCHELOWO-TĘTNICZYM (GRADIENT А-а рО 2)
Różnica między wartościami pO 2 w gazie pęcherzykowym i krwi tętniczej nazywana jest różnicą pęcherzykowo-tętniczą w pO 2 lub gradientem A-a pO 2. Gaz pęcherzykowy jest opisany za pomocą następującego uproszczonego równania:
R A O 2 \u003d p ja O 2 - (p za CO 2 /RQ).
Równanie to opiera się na fakcie, że pęcherzykowe pO 2 (p A O 2) zależy w szczególności od ciśnienia cząstkowego tlenu we wdychanym powietrzu (p i O 2) oraz pęcherzykowe (tętnicze) pCO 2 x p i O 2 - funkcja FiO 2 , ciśnienie barometryczne (P B) i ciśnienie cząstkowe pary wodnej (pH 2 O) w nawilżonym powietrzu (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). W normalnej temperaturze ciała pH 2 O wynosi 47 mm Hg Iloraz oddechowy (RQ ) - stosunek między produkcją CO 2 a zużyciem O 2, a wymiana gazowa zachodzi między jamą pęcherzyków płucnych a światłem naczyń włosowatych oplatających ją przez prostą dyfuzję (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) U zdrowych ludzi podczas oddychania powietrzem pokojowym przy normalnym ciśnieniu atmosferycznym gradient A- i RO 2 oblicza się z uwzględnieniem wymienionych wskaźników (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) w następujący sposób:
P a O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.
Normalna wartość gradientu A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.
Zwykle gradient A-a pO 2 zmienia się wraz z wiekiem i zawartością tlenu we wdychanym powietrzu lub gazie. Jej zmianę wraz z wiekiem przedstawiono na końcu książki (patrz Aneks), a wpływ FiO 2 pokazano na ryc. 3-4 .
Poniżej przedstawiono typową zmianę gradientu A-a pO 2 u zdrowych osób dorosłych przy normalnym ciśnieniu atmosferycznym (wdychanie powietrza pokojowego lub czystego tlenu).
Ryż. 3-4.Wpływ FiO 2 ; na gradiencie A-a pO 2 i stosunku a / A pO 2 u osób zdrowych.
Obserwuje się wzrost gradientu A-a pO 2 o 5-7 mm Hg. na każde 10% wzrostu FiO 2 . Wpływ tlenu w wysokich stężeniach na gradient A-a pO 2 tłumaczy się eliminacją działania bodźców niedotlenienia, które prowadzą do skurczu naczyń i zmian w ukrwieniu słabo wentylowanych obszarów płuc. W rezultacie krew wraca do słabo wentylowanych segmentów, co może zwiększyć frakcję przecieku.
Sztuczna wentylacja płuc. Ponieważ normalne ciśnienie atmosferyczne wynosi około 760 mm Hg, wentylacja nadciśnieniowa zwiększy p i O 2 . Średnie ciśnienie w drogach oddechowych należy dodać do ciśnienia atmosferycznego, co zwiększa dokładność obliczeń. Na przykład średnie ciśnienie w drogach oddechowych o wysokości 30 cm słupa wody (aq) może zwiększyć gradient A-a pO 2 do 16 mm Hg, co odpowiada wzrostowi o 60%.
STOSUNEK a/А рО 2
Stosunek a/A pO 2 jest praktycznie niezależny od FiO 2, jak widać na ryc. 3-4 . Wyjaśnia to następujące równanie:
za / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2
Obecność p A O 2 zarówno w liczniku jak i mianowniku wzoru wyklucza wpływ FiO 2 poprzez p A O 2 na stosunek a/A pO 2 . Normalne wartości stosunku a/A pO 2 pokazano poniżej.
STOSUNEK p A O 2 /FiO 2
Obliczenie stosunku paO 2 /FiO 2 jest prostym sposobem obliczenia wskaźnika, który dość dobrze koreluje ze zmianami frakcji bocznikowej (Qs/Qt). Zależność ta wygląda następująco:
|
PaO2/FiO2 | |
PODEJŚCIE DO HIPOKSEMII
Podejście do hipoksemii pokazano na ryc. 3-5. Do ustalenia przyczyny hipoksemii konieczna jest obecność cewnika w tętnicy płucnej, co występuje tylko u chorych na oddziałach intensywnej terapii. Najpierw należy obliczyć gradient A-a pO 2, aby określić przyczynę problemu. Normalna wartość gradientu wskazuje na brak patologii płuc (np. osłabienie mięśni). Wzrost gradientu wskazuje na naruszenie zależności wentylacja-perfuzja lub niskie ciśnienie parcjalne tlenu w mieszanej krwi żylnej (p v O 2). Zależność między p v O 2 i p a O 2 wyjaśniono w następnej sekcji.
MIESZANA KREW ŻYLNA I DOTLENIANIE
Dotlenienie krwi tętniczej następuje dzięki tlenowi zawartemu w mieszanej krwi żylnej (tętnicy płucnej), z dodatkiem tlenu z gazu pęcherzykowego. Przy prawidłowej czynności płuc wskaźnik p A O 2 określa głównie wartość p a O 2.
Ryż. 3-5. Podejście do ustalenia przyczyny hipoksemii. Wyjaśnienie w tekście.
Gdy wymiana gazowa jest zaburzona, wskaźnik p a O 2 ma mniejszy udział, a utlenowanie żylne (czyli wskaźnik p v O 2) - wręcz przeciwnie, jest większe w końcowej wartości p a O 2, co pokazano na ryc. 3-6 (oś pozioma biegnie wzdłuż naczyń włosowatych, pokazano również transport tlenu z pęcherzyków płucnych do naczyń włosowatych). Wraz ze spadkiem wymiany tlenu (na rysunku jest to oznaczone jako bocznik), p a O 2 maleje. Gdy tempo wzrostu p a O 2 jest stałe, ale p v O 2 maleje, końcowa wartość p a O 2 jest taka sama jak w powyższej sytuacji. Fakt ten wskazuje, że płuca nie zawsze są przyczyną hipoksemii.
Wpływ p v O 2 na p a O 2 będzie zależał od frakcji bocznikowej. Przy normalnej wartości przepływu krwi przez zastawkę p v O 2 ma nieznaczny wpływ na p a O 2 . Wraz ze wzrostem frakcji bocznikowej p v O 2 staje się coraz bardziej znaczącym czynnikiem determinującym p a O 2 . W skrajnym przypadku możliwy jest bocznik 100%, gdy p v O 2 może być jedynym wskaźnikiem określającym p a O 2 . Dlatego wskaźnik p v O 2 będzie odgrywał ważną rolę tylko u pacjentów z istniejącą patologią płuc.
RETENCJA DWUTLENKU WĘGLA
Ciśnienie cząstkowe (ciśnienie) CO 2 we krwi tętniczej zależy od stosunku między ilością metabolicznego wytwarzania CO 2 a szybkością jego uwalniania przez płuca:
p za CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),
gdzie p a CO 2 - tętnicze pCO 2 ; VCO 2 - szybkość tworzenia CO 2 ; V A - minutowa wentylacja pęcherzykowa; K jest stałą. Wentylację pęcherzykową ustala dobrze znana zależność , a następnie poprzedni wzór przyjmuje postać:
p za CO2 \u003d Kx,
gdzie ve to wydychana objętość minutowa (wentylacja minutowa mierzona podczas wydechu). Z równania widać, że głównymi przyczynami opóźnienia CO 2 są: 1.) wzrost produkcji CO 2; 2) zmniejszenie wentylacji minutowej płuc; 3) wzrost martwej przestrzeni (ryc. 3-7). Każdy z tych czynników został pokrótce omówiony poniżej.
Ryż. 3-6. Mechanizmy rozwoju hipoksemii. Wyjaśnienie w tekście.
Ryż. 3-7. Wyjaśnienie w tekście.
ZWIĘKSZONA PRODUKCJA CO2
Ilość CO 2 można mierzyć u zaintubowanych pacjentów za pomocą „wózka metabolicznego”, który jest używany w kalorymetrii pośredniej. Urządzenie to wyposażone jest w analizator CO 2 na podczerwień, który mierzy jego zawartość w wydychanym powietrzu (przy każdym wydechu). Aby określić szybkość uwalniania CO2, rejestruje się częstość oddechów.
częstość oddechów. Wielkość produkcji CO 2 zależy od intensywności procesów metabolicznych oraz rodzaju substancji (węglowodany, tłuszcze, białka), które są utleniane w organizmie. Normalna szybkość tworzenia CO 2 (VCO 2) u zdrowej osoby dorosłej wynosi 200 ml na 1 min, tj. około 80% szybkości wchłaniania (zużycia) tlenu (zwykła wartość VO 2 = 250 ml / min). Stosunek VCO 2 /VO 2 nazywany jest współczynnikiem oddechowym (RQ), który jest szeroko stosowany w praktyce klinicznej. RQ różni się biologicznym utlenianiem węglowodanów, białek i tłuszczów. W przypadku węglowodanów jest on najwyższy (1,0), nieco mniejszy w przypadku białek (0,8), a najmniejszy w przypadku tłuszczów (0,7). W przypadku diety mieszanej wartość RQ jest określana na podstawie metabolizmu wszystkich trzech wymienionych rodzajów składników odżywczych. Normalne RQ wynosi 0,8 dla przeciętnej osoby na diecie, która zawiera 70% wszystkich kalorii z węglowodanów i 30% z tłuszczu. RQ omówiono bardziej szczegółowo w rozdziale 39.
czynniki etiologiczne. Zwykle wzrost VCO 2 obserwuje się w przypadku sepsy, urazu wielonarządowego, oparzeń, zwiększonej pracy oddechowej, zwiększonego metabolizmu węglowodanów, kwasicy metabolicznej oraz w okresie pooperacyjnym. Uważa się, że posocznica jest najczęstszą przyczyną wzrostu VCO2. Zwiększenie pracy układu oddechowego może prowadzić do retencji CO 2 po odłączeniu pacjenta od respiratora, jeśli wydalanie CO 2 przez płuca jest upośledzone. Nadmierne spożycie węglowodanów może podnieść RQ do 1,0 lub więcej i spowodować retencję CO2, dlatego ważne jest mierzenie PaCO2, które jest bezpośrednio związane z VCO2, a nie z RQ. Rzeczywiście, VCO 2 może również wzrosnąć przy normalnym RQ (jeśli VO 2 jest również zwiększone). Uwzględnienie tylko jednego RQ może być mylące, dlatego wskaźnik ten nie może być interpretowany w oderwaniu od innych parametrów.
ZESPÓŁ HIPOWENTYLACJI PĘCHERZYKOWEJ
Hipowentylacja to zmniejszenie wentylacji minutowej płuc bez istotnej zmiany ich funkcji (podobnie jak wstrzymywanie oddechu). na ryc. 3-7 pokazują, że pomiar gradientu A-a PO2 jest ważny dla identyfikacji zespołu hipowentylacji pęcherzyków płucnych. Gradient A-a PO 2 może być prawidłowy (lub niezmieniony), jeśli występuje hipowentylacja pęcherzykowa. Natomiast patologii sercowo-płucnej może towarzyszyć wzrost gradientu A-aRO 2. Wyjątkiem jest znaczne opóźnienie CO 2 w przypadku choroby płuc, kiedy wielkość gradientu A-a pO 2 jest zbliżona do normy. W takiej sytuacji wzrost oporu dróg oddechowych może być tak wyraźny, że powietrze praktycznie nie będzie mogło dotrzeć do pęcherzyków płucnych (podobnie jak w przypadku wstrzymania oddechu). Główne przyczyny zespołu hipowentylacji pęcherzykowej u pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii przedstawiono w tabeli. 3-1. Jeśli gradient A-a pO 2 jest prawidłowy lub niezmieniony, wówczas stan mięśni oddechowych można ocenić na podstawie maksymalnego ciśnienia wdechowego, jak opisano poniżej.
Osłabienie mięśni oddechowych. U pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii szereg chorób i stanów patologicznych może prowadzić do osłabienia mięśni oddechowych. Najczęstsze to posocznica, wstrząs, zaburzenia równowagi elektrolitowej i konsekwencje operacji serca. W sepsie i wstrząsie dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi w przeponie. Uraz nerwu przeponowego może wystąpić podczas operacji krążenia pozaustrojowego z powodu miejscowego ochłodzenia powierzchni serca (patrz rozdział 2).
Osłabienie mięśni oddechowych można określić, mierząc maksymalne ciśnienie wdechowe (Pmvd) bezpośrednio przy łóżku pacjenta. W tym celu pacjent po najgłębszym wydechu (do objętości zalegającej) musi wdychać z maksymalnym wysiłkiem przez zamkniętą zastawkę. RMVD zależy od wieku i płci (patrz Tabela 30-2) i wynosi od 80 do 130 cm wody. u większości dorosłych. Retencję CO2 obserwuje się, gdy Pmvd spada do 30 cm wody. Należy pamiętać, że RMVD mierzy się przy udziale wszystkich mięśni oddechowych z wyłączeniem przepony. Dlatego dysfunkcja samej przepony, w tym uszkodzenie nerwu przeponowego, może zostać pominięta w określaniu PMVD, ponieważ mięśnie pomocnicze są w stanie utrzymać PMVD na pożądanym poziomie.
Tabela 3-1
Przyczyny hipowentylacji pęcherzykowej na oddziałach intensywnej terapii
zespoły idiopatyczne. Klasyfikacja zespołów idiopatycznej hipowentylacji jest związana z masą ciała i porą dnia (lub nocy). Dzienna hipowentylacja u otyłych pacjentów nazywana jest zespołem otyłej hipowentylacji (THS), podobna patologia u szczupłych pacjentów nazywana jest pierwotną hipowentylacją pęcherzykową (PAH). Zespół bezdechu sennego (bezdech senny) charakteryzuje się zaburzeniami oddychania podczas snu i nigdy nie towarzyszy mu hipowentylacja w ciągu dnia. Stan pacjentów z THS i bezdechem sennym poprawia się wraz ze spadkiem nadmiaru masy ciała; ponadto progesteron może być skuteczny w THC (patrz rozdział 26). Dysfunkcja nerwu przeponowego może ograniczać powodzenie leczenia PAH.
LITERATURA
Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, wyd. płuco. wyd. 3. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.
Tisi GM. Fizjologia płuc w medycynie klinicznej. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.
- Dantzger DR. Płucna wymiana gazowa. W: Dantzger DR. wyd. intensywnej opieki krążeniowo-oddechowej. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
- D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanizmy nieprawidłowej wymiany gazowej. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
- Dantzger DR. Nierówność wentylacji i perfuzji w chorobach płuc. Skrzynia 1987; 91:749-754.
- Dantzger DR. Wpływ czynności układu krążenia na wymianę gazową. Klatka piersiowa kliniki. Śr. 1983; 4:149-159.
- Shapiro B. Monitorowanie gazometrii krwi tętniczej. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.
- Buohuys A. Martwa przestrzeń oddechowa. W: Fenn WO, Rahn H. wyd. Podręcznik fizjologii: Oddychanie. Bethesda: Amerykańskie Towarzystwo Fizjologiczne, 1964:699-714.
- Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Zmienne pochodzące z gazometrii krwi tętniczej jako oszacowania przecieku śródpłucnego u krytycznie chorych dzieci. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
- Karol GC. Błędne zastosowanie równania gazu pęcherzykowego. N Engi J Med 1985; 312:586.
- Gilbert R, Kreighley JF. Stosunek ciśnienia tętniczego/pęcherzykowego tlenu. Wskaźnik wymiany gazowej mający zastosowanie do różnych wdechowych stężeń tlenu. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
- Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normalny gradient ciśnienia tlenu w pęcherzykach płucnych u człowieka. ClinSci 1974; 46:89-104.
- Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Zmienne pochodzące od tlenu w ostrej niewydolności oddechowej. Crit Care Med 1983; 31:646-649.
- Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Przyczyny i ocena przewlekłej hvpercapnii. Skrzynia 1987; 93.755-759,
- Praher MR, Irwin RS, Pozapłucne przyczyny niewydolności oddechowej. J Intensywnej Terapii Med 1986; 3:197-217.
- Rochester D, Arora NS. niewydolność mięśni oddechowych. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.
RELACJE WENTYLACYJNO-PERFUZYJNE I ICH ZABURZENIA
ZESPÓŁ HIPOWENTYLACJI PĘCHERZYKOWEJ
pola_tekstowe
pola_tekstowe
strzałka_w górę
Drogi oddechowe, miąższ płuc, opłucna, układ mięśniowo-szkieletowy klatki piersiowej i przepona stanowią jeden działający narząd, przez który wentylacja płuc.
Wentylacja wywołać proces aktualizacji składu gazowego powietrza pęcherzykowego, zapewniając dopływ tlenu do nich i usuwanie nadmiaru dwutlenku węgla.
Określa się intensywność wentylacji głębokość wdechu oraz częstotliwość
oddechowy.
Najbardziej pouczającym wskaźnikiem wentylacji płuc jest minutowa objętość oddechu,
zdefiniowany jako iloczyn objętości oddechowej razy liczba oddechów na minutę.
U dorosłego mężczyzny w stanie spokoju minutowa objętość oddechowa wynosi 6-10 l/min,
podczas pracy - od 30 do 100 l / min.
Częstotliwość ruchów oddechowych w spoczynku wynosi 12-16 na 1 min.
Do oceny potencjału sportowców i osób wykonujących zawody specjalne stosuje się próbkę z dowolną maksymalną wentylacją płuc, która u tych osób może osiągnąć 180 l/min.
Wentylacja różnych części płuc
pola_tekstowe
pola_tekstowe
strzałka_w górę
Różne części płuc człowieka są wentylowane w różny sposób, w zależności od pozycji ciała.. Kiedy osoba jest wyprostowana, dolne partie płuc są lepiej wentylowane niż górne. Jeśli osoba leży na plecach, to różnica w wentylacji wierzchołkowej i dolnej części płuc zanika, podczas gdy tylna (grzbietowy) ich obszary zaczynają wentylować lepiej niż przód (brzuszny). W pozycji leżącej płuco położone poniżej jest lepiej wentylowane. Nierównomierna wentylacja górnej i dolnej części płuc w pozycji pionowej osoby wynika z tego, że ciśnienie przezpłucne(różnica ciśnień w płucach i jamie opłucnej) jako siła określająca objętość płuc i jej zmiany, te obszary płuc nie są tożsame. Ponieważ płuca są ciężkie, ciśnienie wdechowe jest mniejsze u podstawy niż u wierzchołka. Pod tym względem dolne partie płuc pod koniec spokojnego wydechu są bardziej ściśnięte, jednak podczas wdechu prostują się lepiej niż wierzchołki. Wyjaśnia to również bardziej intensywną wentylację sekcji płuc, które znajdują się poniżej, jeśli osoba leży na plecach lub na boku.
Martwa przestrzeń oddechowa
pola_tekstowe
pola_tekstowe
strzałka_w górę
Pod koniec wydechu objętość gazów w płucach jest równa sumie objętości zalegającej i zapasowej objętości wydechowej, tj. jest tzw (WRÓG). Pod koniec wdechu objętość ta zwiększa się o wartość objętości oddechowej, tj. objętość powietrza, która dostaje się do płuc podczas wdechu i jest z nich usuwana podczas wydechu.
Powietrze dostające się do płuc podczas wdechu wypełnia drogi oddechowe, a część dociera do pęcherzyków płucnych, gdzie miesza się z powietrzem pęcherzykowym. Reszta, zwykle mniejsza część, pozostaje w drogach oddechowych, w których nie zachodzi wymiana gazów między zawartym w nich powietrzem a krwią, tj. w tak zwanej martwej przestrzeni.
Martwa przestrzeń oddechowa
- objętość dróg oddechowych, w której nie zachodzą procesy wymiany gazowej między powietrzem a krwią.
Rozróżnij martwą przestrzeń anatomiczną i fizjologiczną (lub funkcjonalną)..
Anatomiczne środki oddechowe Twoja przestrzeń reprezentuje objętość dróg oddechowych, zaczynając od otworów nosowych i ustnych, a kończąc na oskrzelikach oddechowych płuc.
Pod funkcjonalny(fizjologiczny) nie żyje przestrzeń zrozumieć wszystkie te części układu oddechowego, w których nie zachodzi wymiana gazowa. Czynnościowa przestrzeń martwa, w przeciwieństwie do anatomicznej, obejmuje nie tylko drogi oddechowe, ale także pęcherzyki płucne, które są wentylowane, ale nie ukrwione. W takich pęcherzykach wymiana gazowa jest niemożliwa, chociaż występuje ich wentylacja.
U osoby w średnim wieku objętość anatomicznej przestrzeni martwej wynosi 140-150 ml, czyli około 1/3 objętości oddechowej podczas spokojnego oddychania. W pęcherzykach płucnych pod koniec spokojnego wydechu znajduje się około 2500 ml powietrza (funkcjonalna pojemność zalegająca), dlatego przy każdym spokojnym oddechu odnawia się tylko 1/7 powietrza pęcherzykowego.
Istota wentylacji
pola_tekstowe
pola_tekstowe
strzałka_w górę
W ten sposób zapewnia wentylacja pobieranie powietrza z zewnątrz do płuc i jego części do pęcherzyków płucnych i usuwanie zamiast niego mieszanki gazowe(powietrze wydychane), składające się z powietrza pęcherzykowego i tej części powietrza zewnętrznego, która wypełnia przestrzeń martwą pod koniec wdechu i jest usuwana jako pierwsza na początku wydechu. Ponieważ powietrze pęcherzykowe zawiera mniej tlenu i więcej dwutlenku węgla niż powietrze zewnętrzne, istota wentylacji płuc sprowadza się do dostarczanie tlenu do pęcherzyków płucnych(kompensacja utraty tlenu przechodzącego z pęcherzyków płucnych do krwi naczyń włosowatych płuc) i usuwanie dwutlenku węgla(wchodzenie do pęcherzyków płucnych z krwi naczyń włosowatych płuc). Pomiędzy poziomem metabolizmu tkankowego (szybkością zużycia tlenu przez tkanki i powstawaniem w nich dwutlenku węgla) a wentylacją płuc istnieje związek bliski bezpośredniej proporcjonalności. Zgodność wentylacji płucnej, a przede wszystkim pęcherzykowej, z poziomem metabolizmu zapewnia system regulacji oddychania zewnętrznego i objawia się wzrostem minutowej objętości oddechowej (zarówno na skutek wzrostu objętości oddechowej, jak i częstość oddechów) ze wzrostem tempa zużycia tlenu i powstawania dwutlenku węgla w tkankach.
Następuje wentylacja płuc, dzięki aktywnym proces fizjologiczny(ruchy oddechowe), co powoduje mechaniczny ruch mas powietrza wzdłuż drogi tchawiczo-oskrzelowej przez przepływy objętościowe. W przeciwieństwie do konwekcyjnego ruchu gazów z otoczenia do przestrzeni oskrzelowej dalej transport gazu(przenoszenie tlenu z oskrzelików do pęcherzyków płucnych i odpowiednio dwutlenku węgla z pęcherzyków płucnych do oskrzelików) odbywa się głównie przez dyfuzję.
Dlatego istnieje rozróżnienie „wentylacja płuc” oraz „wentylacja pęcherzykowa”.
Wentylacja pęcherzykowa
pola_tekstowe
pola_tekstowe
strzałka_w górę
Wentylacja pęcherzykowa nie można wytłumaczyć jedynie konwekcyjnymi prądami powietrza w płucach, powstałymi w wyniku aktywnego wdechu. Całkowita objętość tchawicy i pierwszych 16 pokoleń oskrzeli i oskrzelików wynosi 175 ml, kolejne trzy (17-19) generacji oskrzelików - kolejne 200 ml. Gdyby cała ta przestrzeń, w której prawie nie ma wymiany gazowej, została „wymyta” przez konwekcyjne przepływy powietrza zewnętrznego, to martwa przestrzeń oddechowa musiałaby wynosić prawie 400 ml. Jeśli wdychane powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych przez przewody i worki pęcherzykowe (których objętość wynosi 1300 ml) również przez prądy konwekcyjne, wówczas tlen atmosferyczny może dotrzeć do pęcherzyków płucnych tylko przy objętości wdechu co najmniej 1500 ml, podczas gdy zwykła objętość oddechowa u ludzi wynosi 400-500 ml.
W warunkach spokojnego oddychania (częstość oddechu 15 rano, czas trwania wdechu 2 s, średnia prędkość objętościowa wdechu 250 ml/s), podczas wdechu (objętość oddechowa 500 ml) powietrze zewnętrzne wypełnia całkowicie przewodzące (objętość 175 ml) i przejściowe (objętość 200 ml) ml) strefy drzewa oskrzelowego. Tylko niewielka jej część (mniej niż 1/3) dostaje się do kanałów pęcherzykowych, których objętość jest kilkakrotnie większa niż ta część objętości oddechowej. Przy takim wdechu prędkość liniowa wdychanego powietrza w tchawicy i oskrzelach głównych wynosi około 100 cm/s. W związku z sukcesywnym podziałem oskrzeli na coraz mniejsze średnice, przy jednoczesnym wzroście ich liczby i całkowitego światła każdego kolejnego pokolenia, ruch wdychanego przez nie powietrza ulega spowolnieniu. Na granicy strefy przewodzącej i przejściowej przewodu tchawiczo-oskrzelowego liniowa prędkość przepływu wynosi zaledwie około 1 cm/s, w oskrzelikach oddechowych spada do 0,2 cm/s, aw przewodach i workach pęcherzykowych do 0,02 cm/s .
Tak więc prędkość konwekcyjnych przepływów powietrza, które występują podczas aktywnego wdechu i są spowodowane różnicą między ciśnieniem powietrza w otoczeniu a ciśnieniem w pęcherzykach płucnych, jest bardzo mała w dystalnych odcinkach drzewa tchawiczo-oskrzelowego, a powietrze dostaje się do pęcherzyków z przewodami pęcherzykowymi i woreczkami pęcherzykowymi przez konwekcję z niewielką prędkością liniową. Jednak całkowita powierzchnia przekroju nie tylko kanałów pęcherzykowych (tysiące cm2), ale także oskrzelików oddechowych tworzących strefę przejściową (setki cm2) jest wystarczająco duża, aby zapewnić dyfuzyjny transfer tlenu z dystalne części drzewa oskrzelowego do pęcherzyków płucnych, a gazowy dwutlenek węgla - w przeciwnym kierunku.
Ze względu na dyfuzję skład powietrza w drogach oddechowych stref oddechowych i przejściowych zbliża się do składu pęcherzyków płucnych. w konsekwencji, ruch dyfuzyjny gazów zwiększa objętość pęcherzyków płucnych i zmniejsza objętość przestrzeni martwej. Oprócz dużej powierzchni dyfuzji proces ten zapewnia również znaczny gradient ciśnienia parcjalnego: we wdychanym powietrzu ciśnienie parcjalne tlenu jest o 6,7 kPa (50 mm Hg) wyższe niż w pęcherzykach płucnych, a ciśnienie parcjalne węgla dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych jest o 5,3 kPa (40 mm Hg) Hg) więcej niż we wdychanym powietrzu. W ciągu jednej sekundy, dzięki dyfuzji, stężenie tlenu i dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych i pobliskich strukturach (pęcherzyki pęcherzykowe i przewody pęcherzykowe) prawie się wyrównuje.
w konsekwencji, począwszy od 20. generacji, wentylacja pęcherzykowa odbywa się wyłącznie na drodze dyfuzji. Ze względu na dyfuzyjny mechanizm ruchu tlenu i dwutlenku węgla nie ma trwałej granicy między przestrzenią martwą a przestrzenią pęcherzykową w płucach. W drogach oddechowych istnieje strefa, w której zachodzi proces dyfuzji, w której ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla waha się odpowiednio od 20 kPa (150 mm Hg) i 0 kPa w bliższej części drzewa oskrzelowego do 13,3 kPa ( 100 mm Hg .st.) i 5,3 kPa (40 mm Hg) w jej dystalnej części. Tak więc wzdłuż dróg oskrzelowych występuje warstwa po warstwie nierówność składu powietrza od atmosferycznego do pęcherzykowego (ryc. 8.4).
Ryc.8.4. Schemat wentylacji pęcherzykowej.
„a” - według przestarzałych i
„b” - zgodnie z nowoczesnymi ideami MP - martwa przestrzeń;
AP - przestrzeń pęcherzykowa;
T - tchawica;
B - oskrzela;
DB - oskrzeliki oddechowe;
AH - kanały pęcherzykowe;
AM - pęcherzyki płucne;
A - pęcherzyki płucne.
Strzałki wskazują konwekcyjne przepływy powietrza, kropki wskazują obszar wymiany dyfuzyjnej gazów.
Strefa ta przesuwa się w zależności od sposobu oddychania, a przede wszystkim od szybkości wdechu; im większa szybkość wdechu (tj. w rezultacie im większa minutowa objętość oddechu), tym bardziej dystalnie wzdłuż drzewa oskrzelowego przepływy konwekcyjne są wyrażane z szybkością, która przeważa nad szybkością dyfuzji. W rezultacie wraz ze wzrostem minutowej objętości oddechowej zwiększa się przestrzeń martwa, a granica między przestrzenią martwą a przestrzenią pęcherzykową przesuwa się w kierunku dystalnym.
w konsekwencji, anatomiczna przestrzeń martwa (jeśli jest określona przez liczbę pokoleń drzewa oskrzelowego, w którym dyfuzja nie ma jeszcze znaczenia) zmienia się w taki sam sposób jak funkcjonalna przestrzeń martwa - w zależności od objętości oddechu.
Wentylacja
Jak powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych
W tym i dwóch następnych rozdziałach omówiono, w jaki sposób wdychane powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych, w jaki sposób gazy przechodzą przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową i jak są usuwane z płuc w krwioobiegu. Te trzy procesy są zapewniane odpowiednio przez wentylację, dyfuzję i przepływ krwi.
Ryż. 2.1. Schemat płuc. Podano typowe wartości objętości i natężenia przepływu powietrza i krwi. W praktyce wartości te znacznie się różnią (wg J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, s. 3, ze zmianami)
na ryc. 2.1 przedstawia schematyczne przedstawienie płuca. Oskrzela tworzące drogi oddechowe (patrz ryc. 1.3) są tutaj reprezentowane przez jedną rurkę (anatomiczna martwa przestrzeń). Przez nią powietrze dostaje się do działów wymiany gazowej, ograniczonych przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i krew naczyń włosowatych płuc. Z każdym oddechem do płuc dostaje się około 500 ml powietrza (objętość oddechowa). z ryc. Rycina 2.1 pokazuje, że objętość martwej przestrzeni anatomicznej jest niewielka w porównaniu z całkowitą objętością płuc, a objętość krwi włośniczkowej jest znacznie mniejsza niż objętość powietrza pęcherzykowego (patrz także Rycina 1.7).
objętości płuc
Przed przejściem do dynamicznych częstości wentylacji warto krótko przejrzeć „statyczne” objętości płuc. Niektóre z nich można zmierzyć za pomocą spirometru (ryc. 2.2). Podczas wydechu dzwonek spirometru podnosi się, a pióro rejestratora opada. Amplituda oscylacji zarejestrowanych podczas spokojnego oddychania odpowiada objętość oddechowa. Jeśli podmiot bierze najgłębszy możliwy oddech, a następnie wydycha tak głęboko, jak to możliwe, to objętość odpowiadająca pojemność płuc(ŻYCZENIE). Jednak nawet po maksymalnym wydechu pozostaje w nich trochę powietrza - objętość zalegająca(OO). Objętość gazu w płucach po normalnym wydechu nazywa się funkcjonalna pojemność resztkowa(WRÓG).
Funkcjonalnej pojemności zalegającej i objętości zalegającej nie można zmierzyć za pomocą prostego spirometru. W tym celu stosujemy metodę rozcieńczania gazu (ryc. 2.3), która polega na następujących czynnościach. Drogi oddechowe pacjenta są podłączone do spirometru zawierającego gazowy hel o znanym stężeniu, który jest praktycznie nierozpuszczalny we krwi. Badany wykonuje kilka wdechów i wydechów, w wyniku czego dochodzi do wyrównania stężenia helu w spirometrze iw płucach. Ponieważ nie ma strat helu, można zrównać jego ilości przed i po wyrównaniu stężeń, które wynoszą odpowiednio C 1 X V 1 (stężenie X objętość) i Z 2 X X (V 1 + V 2). Dlatego V 2 \u003d V 1 (C 1 -C 2) / C 2. W praktyce podczas wyrównywania stężeń do spirometru dodawany jest tlen (w celu skompensowania wchłaniania tego gazu przez osoby badane) i wchłaniany jest uwolniony dwutlenek węgla.
Funkcjonalną pojemność zalegającą (FRC) można również zmierzyć za pomocą zwykłego pletyzmografu (ryc. 2.4). Jest to duża hermetyczna komora, przypominająca budkę telefoniczną, z podmiotem w środku.
Ryż. 2.2. Objętości płuc. Należy pamiętać, że funkcjonalna pojemność zalegająca i objętość zalegająca nie mogą być mierzone za pomocą spirometrii.
Ryż. 2.3. Pomiar funkcjonalnej pojemności resztkowej (FRC) metodą rozcieńczania helem
Pod koniec normalnego wydechu ustnik, przez który osoba oddycha, zamyka się zatyczką i prosi o wykonanie kilku ruchów oddechowych. Podczas próby wdechu mieszanina gazów w jego płucach rozszerza się, zwiększa się ich objętość, a wraz ze spadkiem objętości powietrza w komorze rośnie ciśnienie w komorze. Zgodnie z prawem Boyle'a-Mariotte'a iloczyn ciśnienia i objętości w stałej temperaturze jest wartością stałą. Zatem P1V1 == P2(V1-deltaV), gdzie P1 i P2 to odpowiednio ciśnienie w komorze przed i podczas próby wdechu, V1 to objętość komory przed tą próbą, a AV to zmiana objętości komory (lub płuc). Stąd możesz obliczyć AV.
Następnie musisz zastosować prawo Boyle-Mariotte do powietrza w płucach. Tutaj zależność będzie wyglądać następująco: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), gdzie P 3 i P 4 to odpowiednio ciśnienie w jamie ustnej przed i podczas próby wdechu, a V 2 to FRC, który jest obliczany według tego wzoru.
Ryż. 2.4. Pomiar FRC metodą pletyzmografii ogólnej. Kiedy badany próbuje wziąć oddech z zablokowanymi drogami oddechowymi, jego objętość płuc nieznacznie wzrasta, ciśnienie w drogach oddechowych maleje, a ciśnienie w komorze wzrasta. Stąd, korzystając z prawa Boyle'a-Mariotte'a, możesz obliczyć objętość płuc (więcej szczegółów w tekście)
Metoda pletyzmografii ogólnej mierzy całkowitą objętość powietrza w płucach, w tym obszary, które nie komunikują się z jamą ustną ze względu na zablokowanie ich dróg oddechowych (patrz np. Ryc. 7.9). Natomiast metoda rozcieńczania helem podaje tylko taką objętość powietrza, która komunikuje się z jamą ustną, czyli uczestniczy w wentylacji. U młodych zdrowych ludzi te dwa tomy są prawie takie same. U osób cierpiących na choroby płuc objętość zaangażowana w wentylację może być znacznie mniejsza niż objętość całkowita, ponieważ duża ilość gazów jest izolowana w płucach z powodu niedrożności (zamknięcia) dróg oddechowych.
Wentylacja
Załóżmy, że z każdym wydechem usuwa się z płuc 500 ml powietrza (ryc. 2.1) i wykonuje się 15 oddechów na minutę. W tym przypadku całkowita objętość wydychana w ciągu 1 minuty wynosi 500x15 == 7500 ml/min. Ten tzw wentylacja ogólna, lub objętość minutowa oddechowy. Objętość powietrza wchodzącego do płuc jest nieco większa, ponieważ wchłanianie tlenu nieznacznie przewyższa uwalnianie dwutlenku węgla.
Jednak nie całe wdychane powietrze dociera do przestrzeni pęcherzykowej, gdzie następuje wymiana gazowa. Jeżeli objętość wdychanego powietrza wynosi 500 ml (jak na ryc. 2.1), to w anatomicznej przestrzeni martwej pozostaje 150 ml i (500-150) X15 = 5250 ml powietrza atmosferycznego przechodzi przez strefę oddechową płuc na minutę. Ta wartość nazywa się wentylacja pęcherzykowa. Ma to ogromne znaczenie, gdyż odpowiada ilości „świeżego powietrza”, które może uczestniczyć w wymianie gazowej (ściśle mówiąc, wentylację pęcherzykową mierzy się raczej ilością powietrza wydychanego niż wdychanego, jednak różnica objętości jest bardzo mały).
Wentylację ogólną można łatwo zmierzyć, prosząc badanego o oddychanie przez rurkę z dwoma zaworami – wpuszczając powietrze podczas wdechu do dróg oddechowych i wypuszczając je podczas wydechu do specjalnego worka. Wentylacja pęcherzykowa jest trudniejsza do oceny. Jednym ze sposobów jej określenia jest pomiar objętości anatomicznej przestrzeni martwej (patrz poniżej) i obliczenie jej wentylacji (objętość X częstości oddechów). Wynikowa wartość jest odejmowana od całkowitej wentylacji płuc.
Obliczenia są następujące (ryc. 2.5). Oznaczmy odpowiednio V t, V p , V a, objętość oddechową, objętość przestrzeni martwej i objętość przestrzeni pęcherzykowej. Wtedy V T = V re + V A , 1)
V T n \u003d V re n + V A n,
gdzie n to częstość oddechów; W konsekwencji,
gdzie V - objętość na jednostkę czasu, V E - całkowita wydechowa (oszacowana na podstawie wydychanego powietrza) wentylacja płuc, V D i V A - odpowiednio wentylacja przestrzeni martwej i wentylacja pęcherzyków płucnych (ogólny wykaz symboli podano w załączniku). W ten sposób,
Złożoność tej metody polega na tym, że objętość martwej przestrzeni anatomicznej jest trudna do zmierzenia, chociaż z niewielkim błędem można ją przyjąć za równą pewnej wartości.
1) Należy podkreślić, że V A to ilość powietrza wchodzącego do pęcherzyków płucnych w jednym oddechu, a nie całkowita ilość powietrza pęcherzykowego w płucach.
Ryż. 2.5 . Powietrze opuszczające płuca podczas wydechu (objętość oddechowa, V D) pochodzi z anatomicznej przestrzeni martwej (Vo) i pęcherzyków płucnych (va). Gęstość kropek na rysunku odpowiada stężeniu CO 2 . F - stężenie ułamkowe; powietrze wdechowe; E-powietrze wydechowe. Cm. dla porównania Rys. 1.4 (wg J. Piipera ze zmianami)
U osób zdrowych wentylację pęcherzykową można również obliczyć na podstawie zawartości CO 2 w wydychanym powietrzu (ryc. 2.5). Ponieważ wymiana gazowa nie zachodzi w anatomicznej przestrzeni martwej, nie zawiera ona CO 2 na końcu wdechu (nieistotną zawartość CO 2 w powietrzu atmosferycznym można pominąć). Oznacza to, że CO2 dostaje się do wydychanego powietrza wyłącznie z powietrza pęcherzykowego, z którego mamy gdzie Vco2 to objętość CO2 wydychanego w jednostce czasu. W związku z tym,
V A \u003d Vco 2 x100 /% CO 2
Wartość % CO 2 /100 jest często nazywana ułamkowym stężeniem CO 2 i oznaczana jako Fco 2 . Wentylację pęcherzykową można obliczyć dzieląc ilość wydychanego CO 2 przez stężenie tego gazu w powietrzu pęcherzykowym, które określa się w ostatnich porcjach wydychanego powietrza za pomocą szybkiego analizatora CO 2 . Ciśnienie cząstkowe CO 2 Pco 2) jest proporcjonalne do stężenia tego gazu w powietrzu pęcherzykowym:
Pco 2 \u003d Fco 2 X K,
gdzie K jest stałą. Stąd
V A = V CO2 /P CO2 x K
Ponieważ Pco 2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej jest praktycznie takie samo u zdrowych ludzi, Pco 2 we krwi tętniczej można wykorzystać do określenia wentylacji pęcherzykowej. Jego związek z Pco 2 jest niezwykle ważny. Tak więc, jeśli poziom wentylacji pęcherzykowej zmniejszy się o połowę, to (przy stałym tempie tworzenia się CO 2 w ciele) Р CO2. w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej podwoi się.
Anatomiczna martwa przestrzeń
Anatomiczna przestrzeń martwa to objętość przewodzących dróg oddechowych (ryc. 1.3 i 1.4). Zwykle wynosi około 150 ml, zwiększając się wraz z głębokim wdechem, ponieważ oskrzela są rozciągane przez otaczający je miąższ płucny. Objętość martwej przestrzeni zależy również od wielkości ciała i postawy. Istnieje przybliżona zasada, zgodnie z którą u osoby siedzącej jest ona w przybliżeniu równa w mililitrach masie ciała w funtach (1 funt \u003d \u003d 453,6 g).
Objętość anatomicznej przestrzeni martwej można mierzyć metodą Fowlera. W tym przypadku osoba oddycha przez system zaworów, a zawartość azotu jest stale mierzona za pomocą szybkiego analizatora, który pobiera powietrze z rurki, zaczynając od ust (ryc. 2.6, L). Kiedy osoba wydycha po wdychaniu 100% Oa, zawartość N2 stopniowo wzrasta, gdy powietrze martwej przestrzeni jest zastępowane powietrzem pęcherzykowym. Pod koniec wydechu rejestruje się prawie stałe stężenie azotu, co odpowiada czystemu powietrzu pęcherzykowemu. Ten odcinek krzywej często nazywany jest „plateau” pęcherzykowym, chociaż nawet u osób zdrowych nie jest on całkowicie poziomy, a u pacjentów ze zmianami w płucach może stromo iść w górę. Dzięki tej metodzie rejestrowana jest również objętość wydychanego powietrza.
Aby określić objętość przestrzeni martwej, zbuduj wykres łączący zawartość N 2 z objętością wydechu. Następnie na tym wykresie rysuje się pionową linię, tak aby pole A (patrz rys. 2.6.5) było równe polu B. Objętość przestrzeni martwej odpowiada punktowi przecięcia tej prostej z osią x. W rzeczywistości ta metoda podaje objętość przewodzących dróg oddechowych do „punktu środkowego” przejścia z przestrzeni martwej do powietrza pęcherzykowego.
Ryż. 2.6. Pomiar objętości anatomicznej przestrzeni martwej szybkim analizatorem N2 metodą Fowlera. A. Po inhalacji z pojemnika z czystym tlenem osoba wydycha, a stężenie N 2 w wydychanym powietrzu najpierw wzrasta, a następnie pozostaje prawie stałe (krzywa praktycznie osiąga plateau odpowiadające czystemu powietrzu pęcherzykowemu). B. Zależność stężenia od objętości wydychanej. Objętość przestrzeni martwej wyznacza punkt przecięcia osi odciętych z pionową linią przerywaną poprowadzoną w taki sposób, że pola A i B są równe
Funkcjonalna martwa przestrzeń
Możesz także zmierzyć martwą przestrzeń metoda Bohra. Z ryc. 2c. Rysunek 2.5 pokazuje, że wydychany CO2 pochodzi z powietrza pęcherzykowego, a nie z martwej przestrzeni. Stąd
vt x-fe == va x fa.
Ponieważ
v t = v za + v re ,
w a = w t -w d ,
po podstawieniu otrzymujemy
VTxFE=(VT-VD)-FA,
W konsekwencji,
Ponieważ ciśnienie cząstkowe gazu jest proporcjonalne do jego zawartości, piszemy (równanie Bohra),
gdzie A i E odnoszą się odpowiednio do wydychanego powietrza pęcherzykowego i mieszanego (patrz Dodatek). Przy spokojnym oddychaniu stosunek przestrzeni martwej do objętości oddechowej wynosi zwykle 0,2-0,35. U zdrowych osób Pco2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej jest prawie takie samo, więc równanie Bohra możemy zapisać w następujący sposób:
asr2"Koło zębate Bibliografia
Należy podkreślić, że metody Fowlera i Bohra mierzą nieco inne wskaźniki. Pierwsza metoda podaje objętość dróg oddechowych przewodzących do poziomu, przy którym powietrze wchodzące podczas wdechu szybko miesza się z powietrzem znajdującym się już w płucach. Objętość ta zależy od geometrii szybko rozgałęziających się dróg oddechowych wraz ze wzrostem całkowitego przekroju (patrz ryc. 1.5) i odzwierciedla budowę układu oddechowego. Z tego powodu nazywa się anatomiczny martwa przestrzeń. Zgodnie z metodą Bohra określa się objętość tych części płuc, w których CO2 nie jest usuwany z krwi; ponieważ wskaźnik ten jest związany z pracą organizmu, nazywa się go funkcjonalny(fizjologiczna) martwa przestrzeń. U zdrowych osób te objętości są prawie takie same. Jednak u pacjentów ze zmianami w płucach drugi wskaźnik może znacznie przewyższać pierwszy ze względu na nierównomierny przepływ krwi i wentylację w różnych częściach płuc (patrz rozdział 5).
Regionalne różnice w wentylacji płuc
Do tej pory zakładaliśmy, że wentylacja wszystkich odcinków zdrowych płuc jest taka sama. Stwierdzono jednak, że ich dolne sekcje są lepiej wentylowane niż górne. Możesz to pokazać, prosząc badanego o wdychanie mieszaniny gazów z radioaktywnym ksenonem (ryc. 2.7). Kiedy 133 Xe dostaje się do płuc, emitowane przez nią promieniowanie przenika do klatki piersiowej i jest wychwytywane przez przymocowane do niej liczniki promieniowania. Możesz więc zmierzyć ilość ksenonu wchodzącego do różnych części płuc.
Ryż. 2.7. Ocena różnic regionalnych w wentylacji z wykorzystaniem ksenonu radioaktywnego. Badany wdycha mieszaninę z tym gazem, a intensywność promieniowania mierzona jest licznikami umieszczonymi na zewnątrz klatki piersiowej. Można zauważyć, że wentylacja w płucach osoby w pozycji pionowej jest osłabiona w kierunku od dolnych odcinków do górnych.
na ryc. 2.7 pokazuje wyniki uzyskane tą metodą na kilku zdrowych ochotnikach. Można zauważyć, że poziom wentylacji na jednostkę objętości jest wyższy w rejonie dolnych partii płuc i stopniowo maleje w kierunku ich wierzchołków. Wykazano, że jeśli badany leży na plecach, różnica w wentylacji wierzchołkowej i dolnej części płuc zanika, jednak w tym przypadku ich tylne (grzbietowe) obszary zaczynają być wentylowane lepiej niż przednie (brzuszne) ). W pozycji leżącej dolna część płuca jest lepiej wentylowana. Przyczyny takich regionalnych różnic w wentylacji omówiono w rozdz. 7.
