Trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym. Trawienie lipidów w przewodzie pokarmowym

Dzienna dieta zawiera zwykle 80-100 g tłuszczu. Ślina nie zawiera enzymów rozkładających tłuszcz. Dlatego w jamie ustnej tłuszcze nie ulegają żadnym zmianom. U dorosłych tłuszcze przechodzą również przez żołądek bez większych zmian. Sok żołądkowy zawiera lipazę zwaną żołądkową, ale jej rola w hydrolizie trójglicerydów pokarmowych u dorosłych jest niewielka. Po pierwsze, zawartość lipazy w soku żołądkowym dorosłego człowieka i innych ssaków jest niezwykle niska. Po drugie, pH soku żołądkowego jest dalekie od optymalnego dla tego enzymu (optymalne pH dla lipazy żołądkowej wynosi 5,5–7,5). Przypomnijmy, że wartość pH soku żołądkowego wynosi około 1,5. Po trzecie, w żołądku nie ma warunków do emulgowania triglicerydów, a lipaza może aktywnie działać tylko na triglicerydy, które mają postać emulsji.

Trawienie tłuszczu w organizmie człowieka następuje w jelicie cienkim. Tłuszcze są najpierw przekształcane w emulsję za pomocą kwasów żółciowych. W procesie emulgowania duże kropelki tłuszczu zamieniają się w małe, co znacznie zwiększa ich całkowitą powierzchnię. Enzymy soku trzustkowego - lipazy, będące białkami, nie mogą wnikać w kropelki tłuszczu i rozkładać jedynie cząsteczki tłuszczu znajdujące się na powierzchni. Dlatego zwiększenie całkowitej powierzchni kropelek tłuszczu w wyniku emulgacji znacznie zwiększa wydajność tego enzymu. Pod wpływem lipazy tłuszcz jest rozkładany w procesie hydrolizy do gliceryna i kwasy tłuszczowe.

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CO 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Tłuszcz Gliceryna

Ponieważ w żywności obecne są różne tłuszcze, w wyniku ich trawienia powstaje duża liczba odmian kwasów tłuszczowych.

Produkty rozpadu tłuszczu są wchłaniane przez błonę śluzową jelita cienkiego. Gliceryna jest rozpuszczalna w wodzie, dzięki czemu jest łatwo przyswajalna. Kwasy tłuszczowe, nierozpuszczalne w wodzie, wchłaniane są w postaci kompleksów z kwasami żółciowymi (kompleksy złożone z kwasów tłuszczowych i żółciowych nazywane są kwasami choleinowymi).W komórkach jelita cienkiego kwasy choleinowe rozkładają się na kwasy tłuszczowe i żółciowe. Kwasy żółciowe ze ściany jelita cienkiego dostają się do wątroby, a następnie są uwalniane z powrotem do jamy jelita cienkiego.

Uwolnione kwasy tłuszczowe w komórkach ściany jelita cienkiego rekombinują z glicerolem, tworząc nową cząsteczkę tłuszczu. Ale w ten proces wchodzą tylko kwasy tłuszczowe, które są częścią ludzkiego tłuszczu. W ten sposób syntetyzowany jest ludzki tłuszcz. Ta przemiana dietetycznych kwasów tłuszczowych we własne tłuszcze nazywa się resynteza tłuszczu.

Tłuszcze resyntetyzowane przez naczynia limfatyczne, omijając wątrobę, dostają się do krążenia ogólnoustrojowego i są gromadzone w magazynach tłuszczu. Główne złogi tłuszczu organizmu zlokalizowane są w podskórnej tkance tłuszczowej, sieci większej i mniejszej oraz torebce okołonerkowej.

Zmiany tłuszczu podczas przechowywania. Charakter i zakres zmian w tłuszczach podczas przechowywania zależą od ekspozycji na powietrze i wodę, temperatury i czasu przechowywania, a także od obecności substancji, które mogą wejść w interakcje chemiczne z tłuszczami. Tłuszcze mogą ulegać różnym przemianom – od inaktywacji zawartych w nich substancji biologicznie czynnych po tworzenie toksycznych związków.

Podczas przechowywania rozróżnia się hydrolityczne i oksydacyjne psucie tłuszczów, często oba rodzaje psucia występują jednocześnie.

hydrolityczny rozkład tłuszczów występuje podczas wytwarzania i przechowywania tłuszczów i produktów zawierających tłuszcz. Tłuszcze w określonych warunkach reagują z. woda do tworzenia glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Stopień hydrolizy tłuszczów charakteryzuje się zawartością wolnych kwasów tłuszczowych, które pogarszają smak i zapach produktu. Reakcja hydrolizy może być odwracalna i zależy od zawartości wody w medium reakcyjnym. Hydroliza przebiega stopniowo w 3 etapach. Na pierwszym etapie Jedna cząsteczka kwasu tłuszczowego jest odcinana od cząsteczki triglicerydu, tworząc digliceryd. Następnie na drugim etapie druga cząsteczka kwasu tłuszczowego jest odcinana od diglicerydu z wytworzeniem monoglicerydu. I w końcu w trzecim etapie w wyniku oddzielenia od monoglicerydu ostatniej cząsteczki kwasu tłuszczowego powstaje wolny glicerol. Powstające na etapach pośrednich di- i monoglicerydy przyczyniają się do przyspieszenia hydrolizy. Wraz z całkowitym hydrolitycznym rozszczepieniem cząsteczki triglicerydu powstaje jedna cząsteczka glicerolu i trzy cząsteczki wolnych kwasów tłuszczowych.

3. Katabolizm tłuszczów.

Wykorzystanie tłuszczu jako źródła energii zaczyna się od jego uwolnienia z magazynów tłuszczu do krwiobiegu. Ten proces nazywa się mobilizacja tłuszczu. Mobilizacja tkanki tłuszczowej jest przyspieszana przez działanie współczulnego układu nerwowego oraz hormonu adrenaliny.

Instrukcja

Proces trawienia zwykle rozpoczyna się już w jamie ustnej za pomocą enzymów zawartych w ślinie. Nie dotyczy to jednak tłuszczów. W ślinie nie ma enzymów, które mogłyby je rozłożyć. Co więcej, pokarm dostaje się do żołądka, ale tutaj również tłuszcze nie poddają się lokalnym enzymom trawiennym. Tylko niewielka część ulega rozkładowi pod wpływem enzymu lipazy, bardzo mała. Główny proces trawienia tłuszczu zachodzi w jelicie cienkim.

Tłuszcze nie rozpuszczają się w wodzie, należy je najpierw wymieszać z wodą. Tylko w tym przypadku mogą być narażone na działanie enzymów rozpuszczonych w wodzie. Proces mieszania tłuszczów z wodą nazywamy emulsyfikacją, zachodzi przy udziale soli żółciowych. Kwasy te są następnie wydzielane do pęcherzyka żółciowego. Po dostaniu się tłustych pokarmów do organizmu komórki jelita cienkiego zaczynają wytwarzać hormon, który powoduje kurczenie się pęcherzyka żółciowego.

Woreczek żółciowy uwalnia żółć do dwunastnicy. Kwasy żółciowe znajdują się na powierzchni kropelek tłuszczu, co prowadzi do obniżenia napięcia powierzchniowego. Krople tłuszczu rozpadają się na małe, a skurcze ścian jelit również wspomagają ten proces. W rezultacie zwiększa się powierzchnia styku tłuszczu i wody. Po zemulgowaniu następuje hydroliza tłuszczów pod wpływem enzymów trzustkowych. Hydroliza odnosi się do rozkładu substancji w wyniku interakcji z wodą.

Następnie rozpad cząsteczek tłuszczu następuje pod wpływem lipazy enzymu trzustkowego. Jest uwalniany do jamy jelita cienkiego i działa na zemulgowany tłuszcz wraz z kolipazą białkową. Białko to wiąże się z eksulsywnym tłuszczem, co znacznie przyspiesza ten proces. W wyniku rozszczepienia przez lipazę powstaje glicerol i kwasy tłuszczowe.

Kwasy tłuszczowe łączą się z kwasami żółciowymi i przenikają przez ścianę jelita. Tam łączą się z glicerolem, tworząc tłuszcz trójglicerydowy. Trójglicerydy w połączeniu z niewielką ilością białka tworzą specjalne substancje chylomikrony, które wnikają do limfy. Od limfy do krwi, potem do płuc. Substancje te zawierają wchłonięty tłuszcz. W ten sposób produkty rozkładu tłuszczów dostają się do płuc.

Płuca mają komórki, które mogą przyswajać tłuszcz. Chronią krew przed nadmiarem tłuszczu. Również kwasy tłuszczowe są częściowo utleniane w płucach, uwalniane ciepło ogrzewa powietrze wchodzące do płuc. Z płuc chylomikrony przedostają się do krwiobiegu, skąd część z nich przenosi się do wątroby. Dużo tłuszczu gromadzi się w wątrobie, gdy jest spożywany w nadmiarze.

W jamie ustnej lipidy są przetwarzane wyłącznie mechanicznie. Żołądek zawiera niewielką ilość lipazy, która hydrolizuje tłuszcze. Niska aktywność lipazy soku żołądkowego wiąże się z kwaśnym odczynem treści żołądka. Ponadto lipaza może wpływać tylko na tłuszcze zemulgowane, w żołądku nie ma warunków do tworzenia emulsji tłuszczowej. Jedynie u dzieci i zwierząt monogastrycznych lipaza żołądkowa odgrywa ważną rolę w trawieniu lipidów.

Jelito jest głównym miejscem trawienia lipidów. W dwunastnicy na lipidy oddziałuje żółć wątrobowa i sok trzustkowy, a treść jelitowa (chymus) zostaje zneutralizowana. Tłuszcze są emulgowane przez kwasy żółciowe. W skład żółci wchodzą: kwas cholowy, deoksycholowy (3,12 dihydroksycholanowy), chenodeoksycholowy (3,7 dihydroksycholanowy), sole sodowe par kwasów żółciowych: glikocholowy, glikodeoksycholowy, taurocholowy, taurodeoksycholowy. Składają się z dwóch składników: kwasu cholowego i deoksycholowego oraz glicyny i tauryny.

kwas chenodeoksycholowy kwasu deoksycholowego

kwas glikocholowy

kwas taurocholowy

Sole żółciowe dobrze emulgują tłuszcze. Zwiększa to obszar kontaktu enzymów z tłuszczami i zwiększa działanie enzymu. Niewystarczająca synteza kwasów żółciowych lub opóźnione przyjmowanie zaburza skuteczność enzymów. Tłuszcze są zwykle wchłaniane po hydrolizie, ale niektóre drobno zemulgowane tłuszcze są wchłaniane przez ścianę jelita i przechodzą do limfy bez hydrolizy.

Esterazy rozrywają wiązanie estrowe między grupą alkoholową a grupą karboksylową kwasów karboksylowych i kwasów nieorganicznych (lipazy, fosfatazy) w tłuszczach.

Pod wpływem lipazy tłuszcze ulegają hydrolizie do glicerolu i wyższych kwasów tłuszczowych. Aktywność lipazy wzrasta pod wpływem żółci, tj. żółć bezpośrednio aktywuje lipazę. Dodatkowo jony Ca++ zwiększają aktywność lipazy, ponieważ jony Ca++ tworzą nierozpuszczalne sole (mydła) z uwolnionymi kwasami tłuszczowymi i zapobiegają ich przemożnemu wpływowi na aktywność lipazy.

Pod działaniem lipazy początkowo wiązania estrowe ulegają hydrolizie przy atomach węgla α i α 1 (bocznych) glicerolu, następnie przy atomie węgla β:

Pod działaniem lipazy do 40% triacyloglicerydów ulega rozszczepieniu do glicerolu i kwasów tłuszczowych, 50-55% ulega hydrolizie do 2-monoacylogliceroli, a 3-10% nie ulega hydrolizie i wchłanianiu w postaci triacylogliceroli.

Sterydy paszowe są rozkładane przez enzym esterazę cholesterolową na cholesterol i wyższe kwasy tłuszczowe. Fosfatydy ulegają hydrolizie pod wpływem fosfolipaz A, A2, C i D. Każdy enzym działa na specyficzne wiązanie estrowe lipidu. Punkty zastosowania fosfolipaz pokazano na schemacie:

Fosfolipazy trzustki, fosfolipazy tkankowe są wytwarzane w postaci proenzymów i aktywowane przez trypsynę. Fosfolipaza A2 z jadu węża katalizuje rozszczepienie nienasyconego kwasu tłuszczowego w pozycji 2 fosfoglicerydów. W tym przypadku powstają lizolecytyny o działaniu hemolitycznym.

lizolecytyna fosfatydylocholiny

Dlatego, gdy ta trucizna dostanie się do krwiobiegu, dochodzi do ciężkiej hemolizy.W jelicie to niebezpieczeństwo jest eliminowane przez działanie fosfolipazy A 1, która szybko inaktywuje lizofosfatyd w wyniku odszczepienia z niego pozostałości nasyconego kwasu tłuszczowego, obracając go w nieaktywną glicerofosfocholinę.

Lizolecytyny w niskich stężeniach stymulują różnicowanie komórek limfoidalnych, aktywność kinazy białkowej C oraz zwiększają proliferację komórek.

Fosfatydy kolaminy i fosfatydy serynowe są rozszczepiane przez fosfolipazę A do fosfatydów lizokolaminy, fosfatydów lizoseryny, które są dalej rozszczepiane przez fosfolipazę A 2 . Fosfolipazy C i D hydrolizują wiązania cholinowe; kolamina i seryna z kwasem fosforowym oraz reszta kwasu fosforowego z glicerolem.

Wchłanianie lipidów następuje w jelicie cienkim. Kwasy tłuszczowe o długości łańcucha mniejszej niż 10 atomów węgla są wchłaniane w postaci nieestryfikowanej. Wchłanianie wymaga obecności substancji emulgujących - kwasów żółciowych i żółci.

W ścianie jelita dochodzi do charakterystycznej dla danego organizmu resyntezy tłuszczu. Stężenie lipidów we krwi w ciągu 3-5 godzin po spożyciu pokarmu jest wysokie. Chylomikrony- małe cząsteczki tłuszczu powstałe po wchłonięciu w ścianie jelita to lipoproteiny otoczone fosfolipidami i otoczką białkową, wewnątrz zawierają cząsteczki tłuszczu i kwasów żółciowych. Dostają się do wątroby, gdzie lipidy przechodzą pośredni metabolizm, a kwasy żółciowe przechodzą do pęcherzyka żółciowego, a następnie z powrotem do jelita (patrz Ryc. 9.3 na stronie 192). W wyniku tego krążenia tracona jest niewielka ilość kwasów żółciowych. Uważa się, że cząsteczka kwasu żółciowego wykonuje 4 obwody dziennie.

Gruczoły trawienne odgrywają główną rolę w chemicznej przemianie pokarmu przyjmowanego przez człowieka. Mianowicie ich wydzielanie. Proces ten jest ściśle skoordynowany. W przewodzie pokarmowym pokarm jest narażony na działanie różnych gruczołów trawiennych. Dzięki wejściu enzymów trzustkowych do jelita cienkiego następuje prawidłowe wchłanianie składników odżywczych oraz prawidłowy proces trawienia. W całym tym schemacie ważną rolę odgrywają enzymy niezbędne do rozkładu tłuszczu.

Reakcje i rozszczepienie

Enzymy trawienne mają wąsko skoncentrowane zadanie rozszczepiania złożonych substancji, które dostały się do przewodu pokarmowego wraz z pożywieniem. Substancje te dzielą się na proste, łatwe do przyswojenia przez organizm. W mechanizmie przetwarzania żywności szczególną rolę odgrywają enzymy, czyli enzymy rozkładające tłuszcz (są trzy rodzaje). Wytwarzane są przez gruczoły ślinowe i żołądek, w których enzymy rozkładają dość dużą ilość materii organicznej. Substancje te obejmują tłuszcze, białka, węglowodany. W wyniku działania takich enzymów organizm jakościowo przyswaja pokarm. Enzymy są potrzebne do szybszej reakcji. Każdy rodzaj enzymu nadaje się do określonej reakcji, działając na odpowiedni rodzaj wiązania.

asymilacja

Na lepsze wchłanianie tłuszczów w organizmie działa sok żołądkowy zawierający lipazę. Ten enzym rozkładający tłuszcz jest wytwarzany przez trzustkę. Węglowodany są rozkładane przez amylazę. Po rozpadzie szybko się wchłaniają i przedostają do krwiobiegu. Amylaza ślinowa, maltaza, laktaza również przyczyniają się do rozszczepienia. Białka ulegają rozkładowi dzięki proteazom, które również biorą udział w normalizacji mikroflory przewodu pokarmowego. Należą do nich pepsyna, chymozyna, trypsyna, erepsin i karboksypeptydaza trzustkowa.

Jak nazywa się główny enzym rozkładający tłuszcz w ludzkim ciele?

Lipaza to enzym, którego głównym zadaniem jest rozpuszczanie, frakcjonowanie i trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym człowieka. Tłuszcze, które dostają się do jelit, nie mogą zostać wchłonięte do krwi. W celu wchłonięcia muszą zostać rozłożone na kwasy tłuszczowe i glicerol. Lipaza pomaga w tym procesie. Jeśli jest przypadek, gdy enzym rozkładający tłuszcz (lipaza) jest obniżony, konieczne jest dokładne zbadanie osoby pod kątem onkologii.

Lipaza trzustkowa w postaci nieaktywnego proenzymu prolipazy jest wydalana do dwunastnicy. Prolipaza jest aktywowana pod wpływem kolipazy, innego enzymu z soku trzustkowego. Lipaza językowa jest wytwarzana u niemowląt przez gruczoły jamy ustnej. Bierze udział w trawieniu mleka matki.

Lipaza wątrobowa jest wydzielana do krwi, gdzie wiąże się ze ścianami naczyniowymi wątroby. Większość tłuszczów z pożywienia jest rozkładana w jelicie cienkim przez lipazę z trzustki.

Wiedząc, który enzym rozkłada tłuszcze i z czym dokładnie organizm nie może sobie poradzić, lekarze mogą przepisać niezbędne leczenie.

Chemiczna natura prawie wszystkich enzymów to białko. to także układ hormonalny. Sama trzustka aktywnie uczestniczy w procesie trawienia, a głównym enzymem żołądkowym jest pepsyna.

Jak enzymy trzustkowe rozkładają tłuszcz na prostsze substancje?

Amylaza rozkłada skrobię na oligosacharydy. Ponadto oligosacharydy rozkładają się do glukozy pod wpływem innych enzymów trawiennych. Glukoza jest wchłaniana do krwi. Dla ludzkiego ciała jest źródłem energii.

Wszystkie ludzkie narządy i tkanki zbudowane są z białek. Trzustka nie jest wyjątkiem, która aktywuje enzymy dopiero po wejściu do światła jelita cienkiego. W przypadku naruszenia normalnego funkcjonowania tego narządu dochodzi do zapalenia trzustki. To dość powszechna choroba. Choroba, w której nie ma enzymu rozkładającego tłuszcze, nazywana jest wewnątrzwydzielniczą.

Problemy z niedoborem

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza zmniejsza produkcję enzymów trawiennych. W takim przypadku osoba nie może spożywać dużych ilości jedzenia, ponieważ upośledzona jest funkcja podziału trójglicerydów. U takich pacjentów po spożyciu tłustych pokarmów pojawiają się objawy nudności, ciężkości i bólu brzucha.

W przypadku niewydolności wewnątrzwydzielniczej nie jest wytwarzany hormon insuliny, co pomaga w wchłanianiu glukozy. Istnieje poważna choroba zwana cukrzycą. Inna nazwa to cukrzyca cukrowa. Ta nazwa wiąże się ze wzrostem wydalania moczu przez organizm, w wyniku czego traci on wodę, a osoba odczuwa ciągłe pragnienie. Węglowodany prawie nie dostają się do komórek z krwi i dlatego praktycznie nie są wykorzystywane na potrzeby energetyczne organizmu. Poziom glukozy we krwi gwałtownie wzrasta i zaczyna być wydalana z moczem. W wyniku takich procesów znacznie wzrasta wykorzystanie tłuszczów i białek na cele energetyczne, a w organizmie gromadzą się produkty niepełnego utlenienia. Ostatecznie wzrasta również kwasowość krwi, co może prowadzić nawet do śpiączki cukrzycowej. W tym przypadku pacjent ma zaburzenia oddechowe, aż do utraty przytomności i śmierci.

Ten przykład pokazuje dość wyraźnie, jak ważne są enzymy, które rozkładają tłuszcze w ludzkim ciele, aby wszystkie narządy działały sprawnie.

Glukagon

Jeśli pojawią się jakiekolwiek problemy, konieczne jest ich rozwiązanie, pomoc organizmowi za pomocą różnych metod leczenia i leków.

Glukagon ma działanie przeciwne do insuliny. Hormon ten wpływa na rozkład glikogenu w wątrobie i przemianę tłuszczów w węglowodany, prowadząc tym samym do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Hormon somatostatyna hamuje wydzielanie glukagonu.

Samoleczenie

W medycynie enzymy rozkładające tłuszcze w ludzkim ciele można uzyskać za pomocą leków. Jest ich wiele – od najbardziej znanych marek po mało znane i tańsze, ale równie skuteczne. Najważniejsze nie jest samoleczenie. W końcu tylko lekarz, stosując niezbędne metody diagnostyczne, może wybrać odpowiedni lek do normalizacji pracy przewodu żołądkowo-jelitowego.

Często jednak pomagamy organizmowi tylko enzymami. Najtrudniejszą rzeczą jest sprawienie, by działała prawidłowo. Zwłaszcza jeśli osoba jest starsza. Tylko na pierwszy rzut oka wydaje się, że kupiłem odpowiednie tabletki – i problem został rozwiązany. W rzeczywistości wcale tak nie jest. Ludzkie ciało to doskonały mechanizm, który jednak starzeje się i zużywa. Jeśli człowiek chce, aby służył mu jak najdłużej, trzeba go wspierać, diagnozować i leczyć na czas.

Oczywiście po przeczytaniu i dowiedzeniu się, który enzym rozkłada tłuszcze w procesie trawienia człowieka, można udać się do apteki i poprosić farmaceutę o zalecenie leku o pożądanym składzie. Ale można to zrobić tylko w wyjątkowych przypadkach, gdy z jakiegoś ważnego powodu nie można odwiedzić lekarza lub zaprosić go do swojego domu. Musisz zrozumieć, że możesz się bardzo mylić, a objawy różnych chorób mogą być podobne. Aby postawić prawidłową diagnozę, potrzebna jest pomoc medyczna. Samoleczenie może poważnie zaszkodzić.

Trawienie w żołądku

Sok żołądkowy zawiera pepsynę, kwas solny i lipazę. Pepsyna działa tylko i rozkłada białka na peptydy. Lipaza zawarta w soku żołądkowym rozkłada tylko tłuszcz zemulgowany (mleczny). Enzym rozkładający tłuszcze działa tylko w środowisku zasadowym jelita cienkiego. Towarzyszy mu skład półpłynnej gnojowicy spożywczej, wypychanej przez kurczące się mięśnie gładkie żołądka. Jest wpychany do dwunastnicy w osobnych porcjach. Pewna niewielka część substancji jest wchłaniana w żołądku (cukier, rozpuszczona sól, alkohol, farmaceutyki). Sam proces trawienia kończy się głównie w jelicie cienkim.

Soki żółciowe, jelitowe i trzustkowe dostają się do pokarmu wprowadzanego do dwunastnicy. Pokarm dociera z żołądka do dolnych partii z różną prędkością. Tłuszcz się utrzymuje, a nabiał szybko mija.

Lipaza

Sok trzustkowy to bezbarwny alkaliczny płyn zawierający trypsynę i inne enzymy rozkładające peptydy na aminokwasy. Amylaza, laktaza i maltaza przekształcają węglowodany w glukozę, fruktozę i laktozę. Lipaza to enzym rozkładający tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol. Czas trawienia i uwalniania soku zależy od rodzaju i jakości pokarmu.

Jelito cienkie wykonuje trawienie ciemieniowe i brzuszne. Po obróbce mechanicznej i enzymatycznej produkty rozkładu są wchłaniane do krwi i limfy. Jest to złożony proces fizjologiczny przeprowadzany przez kosmki i skierowany ściśle w jednym kierunku, kosmki z jelita.

Ssanie

Aminokwasy, witaminy, glukoza, sole mineralne w roztworze wodnym są wchłaniane do krwi włośniczkowej kosmków. Gliceryna i kwasy tłuszczowe nie rozpuszczają się i nie mogą być wchłonięte przez kosmki. Przechodzą do komórek nabłonkowych, gdzie tworzą się cząsteczki tłuszczu, które dostają się do limfy. Po przejściu przez barierę węzłów chłonnych dostają się do krwiobiegu.

Żółć odgrywa bardzo ważną rolę w wchłanianiu tłuszczów. Kwasy tłuszczowe w połączeniu z żółcią i alkaliami są zmydlane. W ten sposób powstają mydła (rozpuszczalne sole kwasów tłuszczowych), które łatwo przechodzą przez ściany kosmków. Gruczoły w jelicie grubym wydzielają głównie śluz. Jelito grube wchłania wodę do 4 litrów dziennie. W rozpadzie błonnika i syntezie witamin B i K bierze udział bardzo duża liczba bakterii.

Rola lipidów w żywieniu

Lipidy są niezbędnym elementem zbilansowanej diety człowieka. Ogólnie przyjmuje się, że przy zrównoważonej diecie stosunek białek, lipidów i węglowodanów w diecie wynosi około 1: 1: 4. Średnio około 80 g tłuszczów zwierzęcych i roślinnych codziennie dostaje się do organizmu osoby dorosłej wraz z pożywieniem. W starszym wieku, a także przy małej aktywności fizycznej, zapotrzebowanie na tłuszcze spada, w zimnym klimacie i podczas ciężkiej pracy fizycznej wzrasta.

Znaczenie tłuszczów jako produktu spożywczego jest bardzo zróżnicowane. Przede wszystkim tłuszcze w żywieniu człowieka mają ogromne znaczenie energetyczne. Wysoka kaloryczność tłuszczów w porównaniu z białkami i węglowodanami nadaje im szczególną wartość odżywczą, gdy organizm zużywa duże ilości energii. Wiadomo, że 1 g tłuszczu podczas utleniania w organizmie daje 38,9 kJ (9,3 kcal), natomiast 1 g białka lub węglowodanów – 17,2 kJ (4,1 kcal). Należy również pamiętać, że tłuszcze są rozpuszczalnikami witamin A, D, E itp., dlatego zaopatrzenie organizmu w te witaminy w dużej mierze zależy od spożycia tłuszczów w pożywieniu. Ponadto wraz z tłuszczami wprowadzane są do organizmu niektóre kwasy wielonienasycone (linolowy, linolenowy, arachidonowy), które zaliczane są do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, ponieważ tkanki ludzi i wielu zwierząt utraciły zdolność ich syntezy. Kwasy te są konwencjonalnie zgrupowane pod nazwą „witamina F”.

Wreszcie wraz z tłuszczami organizm otrzymuje kompleks substancji biologicznie czynnych, takich jak fosfolipidy, sterole itp., które odgrywają ważną rolę w metabolizmie.

Trawienie i wchłanianie lipidów

Rozkład tłuszczów w przewodzie pokarmowym. Ślina nie zawiera enzymów rozkładających tłuszcz. Dlatego w jamie ustnej tłuszcze nie ulegają żadnym zmianom. U dorosłych tłuszcze przechodzą również przez żołądek bez żadnych specjalnych zmian, ponieważ lipaza zawarta w niewielkiej ilości w soku żołądkowym osoby dorosłej i ssaków jest nieaktywna. Wartość pH soku żołądkowego wynosi około 1,5, a optymalna wartość pH dla lipazy żołądkowej mieści się w zakresie 5,5-7,5. Ponadto lipaza może aktywnie hydrolizować tylko wstępnie zemulgowane tłuszcze, natomiast w żołądku nie ma warunków do emulgowania tłuszczów.

Trawienie tłuszczów w jamie żołądka odgrywa ważną rolę w procesie trawienia u dzieci, zwłaszcza niemowląt. Wiadomo, że pH soku żołądkowego u niemowląt wynosi około 5,0, co ułatwia trawienie zemulgowanego tłuszczu mlecznego przez lipazę żołądkową. Ponadto istnieją powody, by sądzić, że przy długotrwałym stosowaniu mleka jako głównego produktu spożywczego u niemowląt obserwuje się adaptacyjny wzrost syntezy lipazy żołądkowej.

Chociaż nie ma zauważalnego trawienia tłuszczów spożywczych w żołądku osoby dorosłej, w żołądku nadal obserwuje się częściowe niszczenie kompleksów lipoproteinowych błon komórek pokarmowych, co sprawia, że ​​tłuszcze stają się bardziej dostępne dla późniejszej ekspozycji na lipazę soku trzustkowego. Ponadto nieznaczny rozpad tłuszczów w żołądku prowadzi do pojawienia się wolnych kwasów tłuszczowych, które dostając się do jelit przyczyniają się do emulgowania tam tłuszczów.

Rozkład tłuszczów wchodzących w skład pożywienia zachodzi u ludzi i ssaków głównie w górnych odcinkach jelita cienkiego, gdzie panują bardzo korzystne warunki do emulgowania tłuszczów.

Po dostaniu się treści pokarmowej do dwunastnicy, tutaj przede wszystkim kwas solny z soku żołądkowego, który dostał się do jelita wraz z pokarmem, jest neutralizowany przez wodorowęglany zawarte w soku trzustkowym i jelitowym. Pęcherzyki dwutlenku węgla uwalniane podczas rozkładu wodorowęglanów przyczyniają się do dobrego wymieszania gnojowicy pokarmowej z sokami trawiennymi. W tym samym czasie rozpoczyna się emulgowanie tłuszczu. Najsilniejszym działaniem emulgującym tłuszcze są niewątpliwie sole żółciowe, które dostają się do dwunastnicy z żółcią w postaci soli sodowych, z których większość jest sprzężona z glicyną lub tauryną. Kwasy żółciowe są głównym produktem końcowym metabolizmu cholesterolu.

Główne etapy powstawania kwasów żółciowych z cholesterolu, w szczególności kwasu cholowego, można przedstawić w następujący sposób. Proces rozpoczyna się hydroksylacją cholesterolu w pozycji 7 α, czyli włączeniem grupy hydroksylowej w pozycji 7 i utworzeniem 7-hydroksycholesterolu. Następnie w szeregu etapów powstaje kwas 3,7,12-trihydroksykoprostanowy, którego łańcuch boczny ulega β-oksydacji. W końcowym etapie kwas propionowy jest oddzielany (jako propionylo-CoA), a łańcuch boczny ulega skróceniu. We wszystkich tych reakcjach bierze udział duża liczba enzymów i koenzymów wątroby.

Ze względu na swoją chemiczną naturę kwasy żółciowe są pochodnymi kwasu cholanowego. Żółć ludzka zawiera głównie kwasy cholowy (3,7,12-trioksycholanowy), deoksycholowy (3,12-dihydroksycholano- i chenodeoksycholowy (3,7-dihydroksycholanowy).

Ponadto żółć ludzka zawiera niewielkie (śladowe) ilości kwasu litocholowego (3-hydroksycholanowego), a także kwasów allocholowego i ureodeoksycholowego, stereoizomery kwasów cholowego i chenodeoksycholowego.

Jak już wspomniano, kwasy żółciowe występują w żółci w postaci sprzężonej, tj. w postaci glikocholowej, glikodeoksycholowej, glikochenodeoksycholowej (ok. 2/3-4/3 wszystkich kwasów żółciowych) lub taurocholowej, taurodeoksycholowej i taurochenodeoksycholowej (ok. 1/ 5-1/3 wszystkich kwasów żółciowych). Związki te są czasami nazywane związkami sparowanymi, ponieważ składają się z dwóch składników - kwasu żółciowego i glicyny lub kwasu żółciowego i tauryny.

Należy pamiętać, że proporcje między koniugatami tych dwóch typów mogą się różnić w zależności od charakteru pokarmu: w przypadku przewagi w nim węglowodanów zawartość koniugatów glicyny wzrasta w stosunku do i przy diecie wysokobiałkowej tauryny koniugaty. Strukturę tych koniugatów można przedstawić w następujący sposób:

Uważa się, że tylko kombinacja: sól żółciowa + nienasycony kwas tłuszczowy + monogliceryd jest w stanie zapewnić niezbędny stopień emulgacji tłuszczu. Sole żółciowe radykalnie zmniejszają napięcie powierzchniowe na granicy faz tłuszcz/woda, dzięki czemu nie tylko ułatwiają emulsyfikację, ale także stabilizują już utworzoną emulsję.

Kwasy żółciowe odgrywają również ważną rolę jako rodzaj aktywatora lipazy trzustkowej 1, pod wpływem której następuje rozpad tłuszczu w jelicie. Lipaza wytwarzana w trzustce rozkłada trójglicerydy, które są w stanie zemulgowanym. Uważa się, że aktywujący wpływ kwasów żółciowych na lipazę wyraża się przesunięciem optymalnego działania tego enzymu z pH 8,0 na 6,0, czyli do wartości pH, która jest bardziej stale utrzymywana w dwunastnicy podczas trawienia tłustych pokarmów . Specyficzny mechanizm aktywacji lipazy przez kwasy żółciowe jest wciąż niejasny.

1 Istnieje jednak opinia, że ​​aktywacja lipazy nie zachodzi pod wpływem kwasów żółciowych. W soku trzustkowym znajduje się prekursor lipazy, który jest aktywowany w świetle jelita przez kompleksowanie z kolipazą (kofaktorem) w stosunku molowym 2 : 1. Przyczynia się to do przesunięcia optymalnego pH z 9,0 do 6,0 i zapobiegania denaturacji enzymów. Ustalono również, że ani stopień nienasycenia kwasów tłuszczowych, ani długość łańcucha węglowodorowego (od C12 do C18) nie mają istotnego wpływu na szybkość hydrolizy katalizowanej przez lipazę. Jony wapnia przyspieszają hydrolizę głównie dlatego, że tworzą nierozpuszczalne mydła z uwolnionymi kwasami tłuszczowymi, czyli praktycznie przesuwają reakcję w kierunku hydrolizy.

Istnieją powody, by sądzić, że istnieją dwa rodzaje lipazy trzustkowej: jeden z nich jest specyficzny dla wiązań estrowych w pozycjach 1 i 3 triglicerydów, a drugi hydrolizuje wiązania w pozycji 2. Całkowita hydroliza triglicerydów zachodzi etapami: najpierw wiązania 1 i 3 ulegają szybkiej hydrolizie, a następnie powoli postępuje hydroliza 2-monoglicerydu (schemat).

Należy zauważyć, że lipaza jelitowa również bierze udział w rozkładzie tłuszczów, ale jej aktywność jest niska. Ponadto ta lipaza katalizuje hydrolityczne rozszczepienie monoglicerydów i nie działa na di- i triglicerydy. Tak więc praktycznie głównymi produktami powstającymi w jelicie podczas rozkładu tłuszczów pokarmowych są kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol.

Wchłanianie tłuszczów w jelicie. Wchłanianie następuje w proksymalnym jelicie cienkim. Drobno zemulgowane tłuszcze (wielkość kropelek tłuszczu w emulsji nie powinna przekraczać 0,5 mikrona) mogą być częściowo wchłaniane przez ścianę jelita bez uprzedniej hydrolizy. Jednak główna część tłuszczu jest wchłaniana dopiero po jego rozbiciu przez lipazę trzustkową na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol. Kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu węglowym (mniej niż 10 atomów C) oraz glicerol, dobrze rozpuszczalne w wodzie, są swobodnie wchłaniane w jelicie i dostają się do krwi żyły wrotnej, a stamtąd do wątroby, z pominięciem wszelkich przemian w ściana jelita. Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku kwasów tłuszczowych o długim łańcuchu węglowym i monoglicerydów. Wchłanianie tych związków następuje przy udziale żółci i głównie kwasów żółciowych, które składają się na jego skład. W żółci sole żółciowe, fosfolipidy i cholesterol zawarte są w stosunku 12,5:2,5:1,0. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy w świetle jelita tworzą z tymi związkami micele, które są stabilne w środowisku wodnym (roztworze micelarnym). Struktura tych miceli jest taka, że ​​ich hydrofobowy rdzeń (kwasy tłuszczowe, glicerydy itp.) jest otoczony z zewnątrz hydrofilową powłoką kwasów żółciowych i fosfolipidów. Micele są około 100 razy mniejsze niż najmniejsze zemulgowane kropelki tłuszczu. W ramach miceli wyższe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy są przenoszone z miejsca hydrolizy tłuszczu na powierzchnię absorpcyjną nabłonka jelitowego. Nie ma zgody co do mechanizmu wchłaniania miceli tłuszczu. Niektórzy badacze uważają, że w wyniku tzw. dyfuzji micelarnej i prawdopodobnie pinocytozy, micele jako cała cząsteczka wnikają do komórek nabłonka kosmków. To tutaj rozpadają się micele tłuszczu; jednocześnie kwasy żółciowe natychmiast dostają się do krwiobiegu i przez układ żyły wrotnej dostają się do wątroby, skąd są ponownie wydzielane jako część żółci. Inni badacze przyznają, że tylko lipidowy składnik miceli tłuszczu może przedostać się do komórek kosmków. A sole żółciowe, spełniając swoją fizjologiczną rolę, pozostają w świetle jelita. I dopiero wtedy, w przytłaczającej większości, są wchłaniane do krwi (w jelicie krętym), dostają się do wątroby, a następnie są wydalane z żółcią. Tak więc obaj badacze uznają, że między wątrobą a jelitami istnieje stały obieg kwasów żółciowych. Proces ten nazywa się krążeniem wątrobowo-jelitowym (jelitowo-wątrobowym).

Stosując metodę znakowanych atomów wykazano, że żółć zawiera tylko niewielką część kwasów żółciowych (10-15% całości) nowo syntetyzowanych przez wątrobę, tj. większość kwasów żółciowych żółci (85-90%). ) to kwasy żółciowe ponownie wchłaniane w jelicie i ponownie wydzielane z żółcią. Ustalono, że u ludzi całkowita pula kwasów żółciowych wynosi około 2,8-3,5 g; podczas gdy robią 5-6 obrotów dziennie.

Resynteza tłuszczów w ścianie jelita. W ścianie jelita syntetyzowane są tłuszcze, które są w dużej mierze specyficzne dla tego typu zwierząt i różnią się charakterem od tłuszczów stosowanych w diecie. W pewnym stopniu zapewnia to fakt, że biorą one udział w syntezie trójglicerydów (a także fosfolipidów) w ścianie jelita wraz z egzogennymi i endogennymi kwasami tłuszczowymi. Jednak zdolność do przeprowadzenia syntezy tłuszczu specyficznego dla danego gatunku zwierząt w maszynie jelitowej jest nadal ograniczona. A. N. Lebiediew wykazał, że gdy zwierzę, zwłaszcza wcześniej wygłodzone, karmione jest dużymi ilościami obcego tłuszczu (na przykład oleju lnianego lub tłuszczu wielbłądziej), jego część znajduje się w tkankach tłuszczowych zwierzęcia w niezmienionej postaci. Zapasy tłuszczu są najprawdopodobniej jedyną tkanką, w której mogą odkładać się obce tłuszcze. Lipidy, które są częścią protoplazmy komórek innych narządów i tkanek, są wysoce specyficzne, ich skład i właściwości w niewielkim stopniu zależą od tłuszczów zawartych w diecie.

Mechanizm resyntezy triglicerydów w komórkach ściany jelita w ogólnym ujęciu jest następujący: początkowo ich aktywna forma, acylo-CoA, powstaje z kwasów tłuszczowych, po czym monoglicerydy są acylowane, tworząc najpierw diglicerydy, a następnie triglicerydy:

Tak więc w komórkach nabłonka jelitowego zwierząt wyższych monoglicerydy powstające w jelicie podczas trawienia pokarmu mogą być acylowane bezpośrednio, bez etapów pośrednich.

Natomiast komórki nabłonka jelita cienkiego zawierają enzymy – lipazę monoglicerydową, która rozkłada monoglicerydy na glicerol i kwas tłuszczowy, oraz kinazę glicerolową, która może przekształcać glicerol (utworzony z monoglicerydów lub wchłonięty z jelita) w glicerol-3-fosforan. Ten ostatni, wchodząc w interakcję z aktywną formą kwasu tłuszczowego, acylo-CoA, daje kwas fosfatydowy, który jest następnie wykorzystywany do resyntezy triglicerydów, a zwłaszcza glicerofosfolipidów (szczegóły poniżej).

Trawienie i wchłanianie glicerofosfolipidów i cholesterolu. Wprowadzone z pokarmem glicerofosfolipidy narażone są w jelicie na działanie określonych enzymów hydrolitycznych, które rozrywają wiązania eterowe między składnikami tworzącymi fosfolipidy. Powszechnie przyjmuje się, że rozkład glicerofosfolipidów w przewodzie pokarmowym zachodzi przy udziale fosfolipaz wydzielanych przez sok trzustkowy. Poniżej znajduje się schemat hydrolitycznego rozszczepienia fosfatydylocholiny:

Istnieje kilka rodzajów fosfolipaz.

• Fosfolipaza A1 hydrolizuje wiązanie estrowe w pozycji 1 glicerofosfolipidu, w wyniku czego odszczepia się jedna cząsteczka kwasu tłuszczowego i, na przykład, po rozszczepieniu fosfatydylocholiny powstaje 2-acyloglicerylofosforylocholina.
• Fosfolipaza A2, poprzednio nazywana po prostu fosfolipazą A, katalizuje hydrolityczne rozszczepienie kwasu tłuszczowego w pozycji 2 glicerofosfolipidu. Powstałe produkty nazywane są lizofosfatydylocholiną i lizofosfatydyloetanoloaminą. Są toksyczne i powodują zniszczenie błon komórkowych. Wysoka aktywność fosfolipazy A 2 w jadzie węży (kobry itp.) i skorpionów prowadzi do tego, że podczas gryzienia dochodzi do hemolizy erytrocytów.

  Fosfolipaza A 2 trzustki wchodzi do jamy jelita cienkiego w postaci nieaktywnej i dopiero po ekspozycji na trypsynę, prowadzącą do odszczepienia z niej heptapeptydu, staje się aktywna. Akumulację lizofosfolipidów w jelicie można wyeliminować, jeśli obie fosfolipazy A1 i A2 działają jednocześnie na glicerofosfolipidy. W efekcie powstaje produkt, który jest nietoksyczny dla organizmu (np. podczas rozpadu fosfatydylocholiny – glicerylofosforylocholina).

• Fosfolipaza C powoduje hydrolizę wiązania między kwasem fosforowym a glicerolem, a fosfolipaza D rozszczepia wiązanie estrowe między zasadą azotową a kwasem fosforowym, tworząc wolną zasadę i kwas fosfatydowy.

Tak więc w wyniku działania fosfolipaz glicerofosfolipidy są rozszczepiane na glicerol, wyższe kwasy tłuszczowe, zasadę azotową i kwas fosforowy.

Należy zauważyć, że podobny mechanizm rozszczepiania glicerofosfolipidów istnieje również w tkankach organizmu; Proces ten jest katalizowany przez fosfolipazy tkankowe. Należy zauważyć, że sekwencja reakcji rozszczepiania glicerofosfolipidów na poszczególne składniki jest wciąż nieznana.

Mechanizm wchłaniania wyższych kwasów tłuszczowych i glicerolu został już przez nas rozważony. Kwas fosforowy wchłaniany jest przez ścianę jelita głównie w postaci soli sodowych lub potasowych. Zasady azotowe (cholina i etanoloamina) są wchłaniane w postaci ich aktywnych form.

Jak już wspomniano, w ścianie jelita zachodzi resynteza glicerofosfolipidów. Niezbędne składniki do syntezy: wyższe kwasy tłuszczowe, glicerol, kwas fosforowy, organiczne zasady azotowe (cholina lub etanoloamina) dostają się do komórki nabłonkowej podczas wchłaniania z jamy jelitowej, ponieważ powstają podczas hydrolizy tłuszczów i lipidów pokarmowych; częściowo składniki te są dostarczane do komórek nabłonka jelitowego z przepływem krwi z innych tkanek. Resynteza glicerofosfolipidów przechodzi przez etap tworzenia kwasu fosfatydowego.

Jeśli chodzi o cholesterol, to dostaje się on do ludzkich narządów trawiennych głównie z żółtkiem jaja, mięsem, wątrobą, mózgiem. Organizm osoby dorosłej codziennie otrzymuje 0,1-0,3 g cholesterolu zawartego w pożywieniu w postaci wolnego cholesterolu lub w postaci jego estrów (cholesterydów). Estry cholesterolu rozkładane są na cholesterol i kwasy tłuszczowe przy udziale specjalnego enzymu soków trzustkowych i jelitowych - esterazy cholesterolu. Cholesterol nierozpuszczalny w wodzie, podobnie jak kwasy tłuszczowe, jest wchłaniany w jelicie tylko w obecności kwasów żółciowych.

Tworzenie chylomikronów i transport lipidów. Trójglicerydy i fosfolipidy resyntetyzowane w komórkach nabłonka jelita, a także cholesterol wnikający do tych komórek z jamy jelitowej (tutaj może być częściowo zestryfikowany) łączą się z niewielką ilością białka i tworzą stosunkowo stabilne cząsteczki złożone - chylomikrony (XM). Te ostatnie zawierają około 2% białka, 7% fosfolipidów, 8% cholesterolu i jego estrów oraz ponad 80% trójglicerydów. Średnica XM waha się od 100 do 5000 nm. Ze względu na duży rozmiar cząstek CM nie jest w stanie przeniknąć z komórek śródbłonka jelit do naczyń włosowatych krwi i dyfundować do układu limfatycznego jelit, a stamtąd do przewodu limfatycznego klatki piersiowej. Następnie z przewodu limfatycznego klatki piersiowej CM dostają się do krwiobiegu, czyli z ich pomocą egzogenne trójglicerydy, cholesterol i częściowo fosfolipidy są transportowane z jelita przez układ limfatyczny do krwi. Już 1-2 godziny po spożyciu pokarmu zawierającego lipidy obserwuje się hiperlipemię przewodu pokarmowego. Jest to zjawisko fizjologiczne, charakteryzujące się przede wszystkim wzrostem stężenia trójglicerydów we krwi i pojawieniem się w niej HM. Szczyt hiperlipemii przewodu pokarmowego występuje 4-6 godzin po spożyciu tłustych pokarmów. Zwykle 10-12 godzin po posiłku zawartość triglicerydów wraca do normalnych wartości, a HM całkowicie znika z krwioobiegu.

Wiadomo, że wątroba i tkanka tłuszczowa odgrywają najważniejszą rolę w dalszym losie HM. Te ostatnie swobodnie dyfundują z osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowych wątroby (sinusoidy). Przyjmuje się, że hydroliza triglicerydów HM zachodzi zarówno wewnątrz komórek wątroby, jak i na ich powierzchni. Jeśli chodzi o tkankę tłuszczową, chylomikrony nie są w stanie (ze względu na swoją wielkość) wnikać do jej komórek. Pod tym względem triglicerydy HM ulegają hydrolizie na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej, który jest ściśle związany z powierzchnią śródbłonka naczyń włosowatych. W efekcie powstają kwasy tłuszczowe i glicerol. Część kwasów tłuszczowych przechodzi do komórek tłuszczowych, a część wiąże się z albuminą surowicy krwi i jest odprowadzana jej prądem. Wraz z przepływem krwi może pozostawić tkankę tłuszczową i glicerynę.

Rozszczepienie triglicerydów HM w wątrobie i naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej faktycznie prowadzi do ustania istnienia HM.

Pośredni metabolizm lipidów. Obejmuje następujące główne procesy: rozpad trójglicerydów w tkankach z wytworzeniem wyższych kwasów tłuszczowych i glicerolu, mobilizacja kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu i ich utlenianie, tworzenie ciał acetonowych (ciał ketonowych), biosynteza wyższych tłuszczów c. kwasy, triglicerydy, glicerofosfolipidy, sfingolipidy, cholesterol itp. c.

lipoliza wewnątrzkomórkowa

Głównym endogennym źródłem kwasów tłuszczowych wykorzystywanych jako „paliwo” jest tłuszcz zapasowy zawarty w tkance tłuszczowej. Powszechnie przyjmuje się, że triglicerydy magazynów tłuszczu odgrywają taką samą rolę w metabolizmie lipidów, jak glikogen wątrobowy w metabolizmie węglowodanów, a wyższe kwasy tłuszczowe w swojej roli przypominają glukozę, która powstaje podczas fosforolizy glikogenu. Podczas pracy fizycznej i innych stanów organizmu wymagających zwiększonego wydatku energetycznego wzrasta zużycie trójglicerydów tkanki tłuszczowej jako zapasu energii.

Ponieważ tylko wolne, czyli niezestryfikowane kwasy tłuszczowe mogą być wykorzystywane jako źródło energii, trójglicerydy są najpierw hydrolizowane za pomocą specyficznych enzymów tkankowych – lipaz – do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Ostatnie złogi tłuszczu mogą przejść do osocza krwi (mobilizacja wyższych kwasów tłuszczowych), po czym są wykorzystywane przez tkanki i narządy organizmu jako materiał energetyczny.

Tkanka tłuszczowa zawiera kilka lipaz, z których najważniejsze to lipaza trójglicerydowa (tzw. lipaza hormonowrażliwa), lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa. Aktywność dwóch ostatnich enzymów jest 10-100 razy wyższa niż aktywność pierwszego. Lipaza trójglicerydowa jest aktywowana przez szereg hormonów (na przykład epinefrynę, norepinefrynę, glukagon itp.), podczas gdy lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa są niewrażliwe na ich działanie. Lipaza trójglicerydowa jest enzymem regulatorowym.

Ustalono, że hormonowrażliwa lipaza (lipaza trójglicerydowa) występuje w tkance tłuszczowej w postaci nieaktywnej i jest aktywowana przez cAMP. W wyniku działania hormonów pierwotny receptor komórkowy modyfikuje swoją strukturę iw tej postaci jest w stanie aktywować enzym cyklazę adenylanową, co z kolei stymuluje powstawanie cAMP z ATP. Powstały cAMP aktywuje enzym kinazę białkową, która poprzez fosforylację nieaktywnej lipazy trójglicerydowej przekształca ją w formę aktywną (ryc. 96). Aktywna lipaza trójglicerydowa rozszczepia trójglicerydy (TG) na diglicerydy (DG) i kwasy tłuszczowe (FA). Następnie pod wpływem lipaz di- i monoglicerydowych powstają końcowe produkty lipolizy – glicerol (GL) i wolne kwasy tłuszczowe, które dostają się do krwiobiegu.

Wolne kwasy tłuszczowe związane z albuminą osocza w postaci kompleksu dostają się wraz z krwią do narządów i tkanek, gdzie kompleks ulega rozpadowi, a kwasy tłuszczowe ulegają albo β-oksydacji, albo część z nich jest wykorzystywana do syntezy triglicerydy (które następnie przechodzą do tworzenia lipoprotein), glicerofosfolipidów, sfingolipidów i innych związków, a także estryfikacji cholesterolu.

Innym źródłem kwasów tłuszczowych są fosfolipidy błonowe. W komórkach zwierząt wyższych zachodzi ciągła odnowa metaboliczna fosfolipidów, podczas której powstają wolne kwasy tłuszczowe (produkt działania fosfolipaz tkankowych).