Niedobór witamin i dysfunkcja mięśni. Dystrofia siatkówki: leczenie

Rozdział 1. Dystrofie

Dystrofia- stan patologiczny charakteryzujący różne przejawy przewlekłych zaburzeń odżywiania. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienia, ale także wchłanianie składników odżywczych przez komórki i tkanki ludzkiego ciała, zaburzony jest metabolizm i aktywność życiowa organizmu, jego wzrost i rozwój.

Wśród wielu przyczyn dystrofii komórek i tkanek szczególne miejsce zajmuje dystrofia żywieniowa. Synonimy dystrofii pokarmowej to: choroba głodowa, choroba obrzękowa, obrzęk bezbiałkowy, obrzęk głodowy, obrzęk wojskowy.

Jest to choroba długotrwałego niedożywienia, objawiająca się ogólnym wyczerpaniem, postępującym zaburzeniem wszystkich typów metabolizmu oraz zwyrodnieniem tkanek i narządów z naruszeniem ich funkcji. Choroba ta nie jest równoznaczna ze stanem głodu lub niektórymi formami tzw. częściowego niedożywienia, jak np. niedobór witamin, jednostronne żywienie itp.

W swoich pismach pisarz Flawiusz wspomina o chorobie głodowej. W Europie po raz pierwszy opisał ją w 1742 r. angielski lekarz J. Pringel, który zaobserwował ją wśród żołnierzy oddziałów oblężonych; w oddziałach napoleońskich obserwowano wybuchy głodu. Bardziej szczegółowe informacje na temat choroby głodowej dotyczą okresu I wojny światowej. Od tego czasu rozpoczęto badania naukowe nad tą chorobą. W pracach biorą udział R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy i inni W zależności od warunków, które były pierwotną przyczyną dystrofii pokarmowej (nieurodzaj, powódź, epidemie, wojny, blokada itp.), kształt przebiegu powstaje ta choroba.

Najbardziej kompletną formę dystrofii pokarmowej zaobserwowali krajowi naukowcy w oblężonym Leningradzie podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej. Swoje obserwacje opublikowali w monografii „Dystrofia żywieniowa w oblężonym Leningradzie” pod redakcją G. F. Langa. Monografia przedstawia wszystkie warianty przebiegu tej choroby. Maksymalny wzrost zachorowań nastąpił pod koniec drugiego miesiąca blokady. Śmiertelność sięgała wówczas 85%, wśród chorych przeważali mężczyźni. Około 40% ofiar cierpiało na obrzękową postać choroby. Czas trwania choroby wahał się od 2-3 tygodni z następową śmiercią do dwóch lat ze stopniowym powrotem do zdrowia.

1. Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym dystrofii pokarmowej jest przedłużający się (tygodnie, miesiące) niedobór kalorii spożywanych pokarmów. W zależności od stopnia niedożywienia rozwija się obraz kliniczny tej choroby.

Do głównego czynnika etiologicznego dołączają inne, które wynikają z katastrofalnego stanu populacji (przeciążenie nerwowo-emocjonalne, zimno, ciężka praca fizyczna). Choroby zakaźne, zwłaszcza jelitowe, również zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju dystrofii pokarmowej i pogarszają jej przebieg.

W rozwoju dystrofii pokarmowej ważne są nie tylko ilościowe, ale również jakościowe wskaźniki diety, a zwłaszcza brak białka. Przy braku białek i tłuszczów brakuje niezbędnych aminokwasów, kwasów tłuszczowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

2. Patogeneza

Chorobę dystrofii pokarmowej można uznać za kliniczną manifestację zaburzonej homeostazy w wyniku niedostarczania do organizmu wielu składników odżywczych w odpowiedniej ilości i jakości.

Z obserwacji klinicznych wynika, że pacjenci z dystrofią pokarmową wykazywali oznaki niedostatecznej funkcji wielu gruczołów dokrewnych - przysadki mózgowej, nadnerczy, gonad, tarczycy itp. (M. V. Chernorutsky).

Przy ciągłym niedoborze składników odżywczych organizm zużywa własne rezerwy tłuszczów, białek i węglowodanów. Występuje spadek poziomu cukru we krwi do poziomu hipoglikemii (25–40 mg%).

Wzrasta poziom kwasu mlekowego, aceton i kwas acetylooctowy pojawiają się w moczu w zwiększonej ilości, później pH krwi spada.

W przypadku dystrofii pokarmowej obserwuje się ogólną hipoproteinemię, we krwi dominują globuliny, zmienia się funkcja gruczołów trawiennych. Występuje niedobór enzymów, który zwiększa stan dystrofii tkanek i narządów z powodu upośledzonego wchłaniania produktów żywnościowych i ich przyswajania.

Produkcja hormonów gruczołów dokrewnych jest zakłócona, rozwija się niedobór hormonów.

Dystrofia pokarmowa może być powikłana chorobą zakaźną, która może być przyczyną śmierci. W takim przypadku dochodzi do skrajnego wyczerpania układu neuroendokrynnego.

3. Anatomia patologiczna

W różnych okresach dystrofii pokarmowej mogą łączyć się różne powikłania. Pierwszy okres charakteryzuje się małoogniskowym odoskrzelowym zapaleniem płuc, szczególnie w zimnych porach roku. W kolejnym okresie choroby stwierdza się objawy ostrej i przewlekłej czerwonki, aw przyszłości rozwija się gruźlica płuc.

Zwłoki sprawiają wrażenie szkieletu pokrytego skórą.

Przy obrzękowej postaci dystrofii pokarmowej obserwuje się patologiczną pełnię, skóra jest blada, na nacięciu określa się opalizujący szaro-biały płyn.

Narządy wewnętrzne są zanikowe. Serce osoby dorosłej waży nie więcej niż 90 g (normalna średnia to 174 g).

W żyłach kończyn stwierdza się skrzepliny, co wiąże się z małą mobilnością chorych. Wszystkie narządy wewnętrzne są zmniejszone. Magazyny tłuszczu są nieobecne.

4. Obraz kliniczny

W obrazie klinicznym dystrofii pokarmowej występują trzy stopnie (etapy) nasilenia choroby (MI Khvilivitskaya).

Pierwszy stopień- wyraźny spadek odżywienia, częstomocz, wzmożony apetyt, pragnienie, zwiększone spożycie soli kuchennej, a także niekiedy ledwo zauważalne obrzęki. Pacjenci są zdolni do pracy.

Drugi stopień- gwałtowny spadek wagi z całkowitym zniknięciem tkanki tłuszczowej na szyi, klatce piersiowej, brzuchu i pośladkach. Doły skroniowe cofają się. Występują ogólne osłabienie, zmęczenie, obniżona zdolność do pracy. Występuje wzmożony chłód z powodu wychłodzenia (temperatura ciała 34°C), zmienia się psychika.

Trzeci stopień dystrofia pokarmowa - zanik tłuszczu we wszystkich narządach i tkankach. Odnotowuje się wyraźne ogólne osłabienie, adynamię, apatię, dochodzi do głębokiego zaniku mięśni szkieletowych. Skóra jest albo sucha i pomarszczona, albo uporczywy obrzęk i wodobrzusze. Wyraźne i trwałe zmiany w psychice. Ciężkie zaburzenia apetytu – od „wilczego głodu” po całkowitą anoreksję, od uporczywych zaparć po nietrzymanie stolca.

Występują zmiany w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Rozwija się zapalenie wielonerwowe.

Zgodnie z obrazem klinicznym wyróżnia się następujące formy choroby: wyniszczenie, obrzęk i wodobrzusze (obserwowane w postaci obrzęku). Jednak przejście z jednej formy do drugiej jest możliwe. Odnotowuje się nieprzyjemne odczucia w nogach (parestezje), tępy ból w podeszwach, mięśniach łydek i mięśni ud.

Wielu pacjentów z dystrofią pokarmową wykazuje objawy parkinsonizmu.

Na początku choroby pacjenci są łatwo pobudliwi, mogą być agresywni, niegrzeczni. Wraz z postępem choroby osobowość ofiary ulega dezintegracji. Rosnąca utrata pamięci. Uczucie wstydu i wstrętu znika. Stopniowo pojawia się całkowita obojętność i fizyczny bezruch. W tym czasie możliwa jest odmowa jedzenia i wkrótce następuje śmierć.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym charakteryzują się zmniejszeniem wielkości serca, bradykardią, niedociśnieniem tętniczym i żylnym. Liczba uderzeń serca zmniejsza się do 44–48 uderzeń na minutę, stwierdza się rozlane zmiany mięśniowe: niskie napięcie zębów, spłaszczenie załamków T, spowolnienie przewodzenia wewnątrzsercowego.

Upośledzona czynność płuc.

Zaburzenia dyspeptyczne obserwuje się u wielu pacjentów z dystrofią pokarmową. Bolesne zaparcia przez kilka tygodni. Zdarzają się przypadki atonicznej niedrożności jelit wymagającej pilnej operacji.

Białkowa funkcja wątroby jest znacznie upośledzona. Organizmowi brakuje białka.

5. Badania histochemiczne i luminescencyjne procesów dystroficznych

Przez długi czas pojęcie „dystrofia” nie miało jasno określonej treści. Stosowano go zarówno w znaczeniu nozologicznym dla określenia choroby (dystrofia pokarmowa, dystrofia noworodkowa), jak i biochemicznym dla scharakteryzowania zaburzeń metabolicznych w narządach i tkankach oraz w sensie morfologicznym jako odpowiednik terminu „zwyrodnienie” , „odrodzenie”. Szczególne trudności tej koncepcji wynikały ze stanowisk biochemii i morfologii. Na podstawie porównań klinicznych i morfologicznych G. F. Lang argumentował, że nie ma morfologicznego odpowiednika dla wielu ciężkich klinicznych zaburzeń funkcji kurczliwości mięśnia sercowego, które mają podłoże czysto biochemiczne. Pojawił się „impas morfologiczny” w problematyce dystrofii mięśnia sercowego. Ya L. Rapoport umieszcza treść morfologiczną w pojęciu „dystrofia mięśnia sercowego”.

Szeroki rozwój histochemii i mikroskopii elektronowej rozwiązał sprzeczność między różnymi interpretacjami pojęcia „dystrofii”, umożliwiając strukturalną dokumentację procesów metabolicznych w komórkach i tkankach oraz ich zaburzeń. W ten sposób pojęcie „dystrofii” jest skonkretyzowane w pewnych koncepcjach morfochemicznych. Nadszedł czas na wizualną obserwację wielu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach, a tym samym ostra granica między morfologią a biochemią została zatarta.

Dystrofia u dzieci jest stanem patologicznym charakteryzującym różne przejawy przewlekłych zaburzeń odżywiania. W tym przypadku zaburzona jest nie tylko funkcja trawienia, ale także wchłanianie składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu człowieka, metabolizm, czynności życiowe organizmu, jego wzrost i rozwój.

Dystrofia u dzieci wyróżnia się w specjalnej grupie. Zgodnie z klasyfikacją G. N. Speransky'ego i wsp. (1945) wyróżnia się trzy typy dystrofii: hipotrofię, hipostaturę i paratrofię. W kolejnych latach (1969) G. I. Zaitseva i współautorzy uzupełnili tę klasyfikację. Rozróżniają typ i stopień (I, II, III) ciężkości dystrofii, czas wystąpienia (dystrofia pochodzenia prenatalnego, postnatalnego i mieszanego), okres przebiegu (początkowy, progresja i rekonwalescencja), budując go według do zasady etiologicznej (egzogenny, endogenny, egzogenny-endogenny). Uwagę pediatrów zwracają dystrofie pochodzenia prenatalnego, które ujawniają się od pierwszych dni życia dziecka i charakteryzują się opóźnieniem w jego rozwoju fizycznym. Ten typ dystrofii jest omawiany w literaturze krajowej i zagranicznej pod różnymi nazwami - dystrofia noworodków, dystrofia przy urodzeniu, niska masa urodzeniowa, niedożywienie wewnątrzmaciczne itp. (1961, WHO). Ciężkie formy niedożywienia wewnątrzmacicznego nazywane są neurodystrofiami, co podkreśla ich pochodzenie w ośrodkowym układzie nerwowym.

6. Etiologia i patogeneza dystrofii u dzieci

W występowaniu dystrofii u dzieci istotne znaczenie mają czynniki egzogenne i endogenne.

Do czynniki egzogenne dystrofie obejmują:

Pokarm (niedożywienie, naruszenie jakościowe składu pożywienia, przewaga węglowodanów w nim z niewielką ilością białka i tłuszczu, brak witamin);

Infekcje (czerwonka, zapalenie płuc itp.);

czynniki toksyczne;

błędy w opiece nad dzieckiem.

Do przyczyny endogenne zawierać następujące elementy:

Anomalie konstytucji dziecka;

zaburzenia endokrynologiczne;

Wady rozwojowe narządów i układów (ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy, nerki, płuca itp.);

Dziedziczne zaburzenia metaboliczne - aminokwasy, węglowodany, tłuszcze itp.

Patogeneza Dystrofia jest złożona. Dochodzi do zmniejszenia pobudliwości komórek mózgowych i zaburzenia czynności regulacyjnej ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do dysfunkcji wszystkich narządów i układów, w tym dysfunkcji przewodu pokarmowego. Zaburzone jest wchłanianie białek, tłuszczów i witamin, spada energia enzymatyczna krwi, zaburzone są procesy przyswajania składników odżywczych przez komórki i tkanki organizmu. Rozwijają się zaburzenia odżywiania i metabolizm. Do utrzymania życiowej aktywności organizmu wykorzystuje się białka, tłuszcze i węglowodany z własnych tkanek, co prowadzi do kacheksji (wyczerpania).

W powstawaniu dystrofii wewnątrzmacicznych ogromne znaczenie ma żywienie matki w czasie ciąży, które może być wystarczające pod względem ilości, ale niewystarczające pod względem jakości, tj. Zawartość poszczególnych pokarmów. Przy niedostatecznej zawartości białka i składników mineralnych w diecie matki dziecko może urodzić się z opóźnieniem wzrostu i masy ciała lub z nadwagą z powodu obrzęków bezbiałkowych. Zmniejszona waga dziecka wiąże się z zanikiem narządów i tkanek.

Zanik, który obserwuje się w kacheksji, charakteryzuje się zmniejszeniem objętości i wielkości narządów w wyniku zmian jakościowych w komórkach i tkankach.

W zależności od przyczyny atrofii wyróżnia się następujące typy:

1) neurotoksyczne;

2) funkcjonalny;

3) hormonalne;

4) z niedożywienia;

5) w wyniku narażenia na czynniki fizyczne, chemiczne i mechaniczne.

Jednocześnie obserwuje się również zmiany dystroficzne w narządach.

W przypadku kacheksji zanika tkanka tłuszczowa w nasierdziu, przestrzeni zaotrzewnowej, w okolicy okołonerkowej, obserwuje się rozproszone odwapnienie kości, któremu towarzyszy ból.

Wyróżnia się je na podstawie etiologii kacheksja egzogenna oraz kacheksja pochodzenia endogennego.

Najczęstszą przyczyną kacheksji egzogennej jest niedożywienie w ujęciu ilościowym i jakościowym. Prowadzi to do dystrofii pokarmowej i kacheksji pokarmowej. Do kacheksji egzogennej zalicza się zatrucia lekami z grupy arsenu, ołowiu, rtęci, fluoru, a także beri-beri, beri-beri, sprue, pelagra, krzywicy oraz rozwijające się w przewlekłym stadium choroby popromiennej.

7. Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia psychiczne pacjentów z wyniszczeniem są bardzo zróżnicowane. W początkowej fazie astenia rozwija się z przewagą drażliwej słabości (patrz wyżej), a wraz z pogorszeniem stanu ogólnego zaczyna dominować apatia (niewrażliwość, obojętność). Zespół apatyczny to zaburzenie psychiczne, w którym występuje całkowita pustka psychiczna, adynamia psychiczna i fizyczna, wyjątkowe ubóstwo sfery afektywnej aż do jej całkowitego zablokowania („paraliż emocji”).

Klinika zespołu apatycznego Pacjenci są obojętni zarówno na własną osobowość, jak i na otaczające zjawiska życia. Pragnienia, pragnienia i aspiracje są nieobecne. Przy najbardziej wyraźnej głębokości klęski reakcji emocjonalnych, osłabieniu wszystkich przejawów umysłowych, rozwija się stan apatycznego odrętwienia. Jednocześnie nie widać oznak mobilizacji uwagi, napięcia intelektualnego. Pacjent leży na plecach, wszystkie grupy mięśniowe są rozluźnione, oczy ma stale otwarte, wzrok skierowany jest w przestrzeń, nie skupiając się na niczym. Charakterystyczne jest nocne czuwanie - „przebudzona śpiączka” lub „śmierć z otwartymi oczami” (Jaspers (K. Jaspers)). Przy mniej wyraźnym zespole apatycznym pacjenci są ospali, jeśli dają, to odpowiedzi jednosylabowe. Świadomość jest zachowana, ale uwaga jest zdezorientowana.

Etiopatogeneza zespół apatyczny jest najbardziej typowy dla przedłużających się objawowych psychoz somatycznych w gruźlicy, malarii, durze brzusznym, beri-beri, posocznicy rany, zaburzeniach endokrynologicznych, uszkodzeniu mózgu podczas urazu, guza, epidemicznego zapalenia mózgu itp. Zespół apatyczny rozwija się w wyniku poważnego wyczerpania reaktywnych substancji organizmu siły z wyniszczeniem rozwojowym i zaangażowaniem w proces międzymózgowia z zaburzeniami przewodzenia impulsów między korą a podkorą w chorobach organicznych mózgu. W obrazie patologicznym i anatomicznym dominuje proces toksyczno-zwyrodnieniowy w elementach mezenchymalnych mózgu (M. E. Snesarev).

Diagnoza postawić na podstawie obrazu klinicznego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ogłuszeniem.

Oszałamianie jest formą zaciemnienia świadomości, objawiającą się obniżeniem świadomości i jej dewastacją. Oszałamianie występuje w różnych chorobach, które powodują zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Głównymi objawami oszołomienia są trudności w dostrzeganiu wpływów zewnętrznych z powodu podwyższenia progu pobudliwości analizujących, zawężenie rozumienia otaczającego świata z powodu spowolnienia myślenia i osłabienia analizy i syntezy, bierność myślenia z powodu zmniejszenia aktywność wolicjonalna, osłabienie zapamiętywania bieżących wydarzeń, a następnie amnezja. W przeciwieństwie do innych stanów zamglenia świadomości, podczas ogłuszania nie występują produktywne objawy psychopatologiczne, takie jak omamy, delirium.

W zależności od głębokości naruszenia jasności świadomości wyróżnia się następujące stopnie ogłuszenia:

1) niedrożność;

2) wątpliwość;

Granice między nimi są zwykle niewyraźne.

Obnubilacja- zamglenie, zmętnienie świadomości, - najłagodniejszy stopień ogłuszenia. Jasna świadomość pacjenta jest okresowo zaburzana krótkotrwałym, trwającym kilka sekund lub minut, stanem lekkiego otępienia: percepcja i rozumienie otoczenia staje się mgliste i fragmentaryczne, zmniejsza się aktywność myślenia i zdolności motoryczne. Pacjent staje się mniej rozmowny.

Wątpliwości- patologiczna senność - głębsze i dłuższe odrętwienie. Percepcja bodźców zewnętrznych jest utrudniona: nie reaguje na słabe bodźce; odbierane są tylko intensywne bodźce (głośna rozmowa, intensywne światło), ale reakcja na nie jest powolna i szybko się wyczerpuje. Zrozumienie otaczających wydarzeń jest powierzchowne, ich porównanie z doświadczeniami z poprzedniego życia jest ograniczone, orientacja w miejscu, czasie i przestrzeni jest zaburzona. Mowa jest powolna, lakoniczna, ruchy są powolne, szybko pojawia się zmęczenie; niewłaściwie odpowiada na trudne pytania i zadania lub nie odpowiada wcale. Sam pacjent nie wykazuje zainteresowania innymi, przez większość czasu leży biernie z zamkniętymi oczami, na wpół śpiący.

Sopor- utrata przytomności, nieprzytomność - patologiczna hibernacja, głębokie otępienie. Pacjent leży nieruchomo, oczy ma zamknięte, twarz ma amimiczną, kontakt słowny jest niemożliwy. Silne bodźce (silny dźwięk, jasne światło, bodźce bolesne) wywołują niezróżnicowane, stereotypowe reakcje obronne.

Śpiączka (głęboki sen), śpiączka- wyłączenie świadomości. Pacjent nie reaguje nawet na najsilniejsze bodźce. W początkowych stadiach możliwe są bezwarunkowe reakcje odruchowe (odruchy źrenicowe, rogówkowe, odruchy z błon śluzowych), które po pewnym czasie zanikają. Istnieją również specjalne formy ogłuszania głębokiego w postaci zespołu apalicznego, czyli mutyzmu akinetycznego.

Etiologia i patogeneza nie do końca zbadane. Oszałamianie może być spowodowane przez czynniki egzogenne i endogenne. Czynniki egzogenne obejmują alkohol, tlenek węgla i inne; czynniki endogenne obejmują mocznicę, zatrucie, urazowe uszkodzenie mózgu, guzy wewnątrzczaszkowe, stany zapalne i zaburzenia krążenia w mózgu. Oszałamianie następuje, gdy zmniejsza się pobudliwość komórek nerwowych kory mózgowej, gdy hamowana jest aktywność drugiego, a następnie pierwszego układu sygnałowego. Rozlany spadek aktywności korowej występuje albo w wyniku uszkodzenia struktur korowych mózgu, albo w związku z naruszeniem stymulacji kory mózgowej z formacji siatkowej.

Leczenie ukierunkowane na chorobę podstawową, która spowodowała dysfunkcję mózgu. Pomocniczy efekt terapeutyczny zapewniają psychostymulanty, takie jak amfetamina, a także leki metaboliczne, takie jak nootropy, kwas glutaminowy.

Prognoza zależy od charakteru choroby, podczas której następuje ogłuszenie. Częściej oczekuje się niekorzystnego rokowania.

Obraz kliniczny

Głównymi objawami klinicznymi dystrofii u dzieci są: opóźnienie masy ciała i wzrostu; opóźniony rozwój psychomotoryczny; spadek odporności organizmu; zaburzenia dyspeptyczne.

W większości przypadków masa ciała dziecka z dystrofią jest zmniejszona, ale możliwy jest również jej wzrost. Stopień utraty wagi może być różny, aż do ostrego opóźnienia. Przyrost masy ciała jest możliwy przy zatrzymywaniu wody w organizmie. Dzieci są ospałe, nieaktywne, ich reakcja na otoczenie jest zmniejszona. Istnieje tendencja do różnych infekcji: ropne wysypki na skórze, ostre choroby układu oddechowego, zapalenie płuc itp. W przypadku dystrofii rozwijają się kliniczne objawy niedoboru witamin. Dysfunkcja przewodu pokarmowego objawia się częstymi stolcami i składem kału.

Ciężkie niedożywienie wewnątrzmaciczne dzieli się na cztery postacie kliniczne:

1) neuropatyczny;

2) neurodystroficzny;

3) neuroendokrynny;

4) encefalopatyczny.

postać neuropatyczna charakteryzuje się wzrostem pobudliwości dziecka, zaburzeniem snu i skróceniem czasu jego trwania. Manifestacje niedożywienia nie są wyraźne, rozwijają się po urodzeniu, są trwałe. Na postać neurodystroficzna wiodącym objawem jest utrzymujące się opóźnienie w wadze, uporczywa anoreksja (całkowity brak apetytu z obiektywną potrzebą odżywiania, spowodowany organicznymi lub czynnościowymi zaburzeniami funkcji ośrodka apetytu). Rozwój psychomotoryczny jest nieco opóźniony. Forma neuroendokrynna charakteryzuje się utrzymującą się niedowagą i znacznym opóźnieniem wzrostu. Przy urodzeniu wykrywane są zaburzenia budowy ciała, takie jak karłowatość przysadkowa i hemiasymetria. Czasami pojawiają się objawy związane z upośledzoną funkcją gruczołów dokrewnych.

8. Wyniszczenie

wyniszczenie(Grecka kacheksja - „choroba, złe samopoczucie”) - bolesny stan związany z niedostatecznym przyjmowaniem składników odżywczych do organizmu człowieka lub naruszeniem ich wchłaniania. Kacheksja występuje na tle ogólnego wyczerpania osoby, chociaż w rzadkich przypadkach obserwuje się ją bez wyczerpania, a nawet z zauważalną pełnią. Występuje w różnych chorobach przewlekłych, przewlekłych zatruciach, niedożywieniu i towarzyszy mu gwałtowne pogorszenie i zaburzenie homeostazy.

W tym przypadku obserwuje się oligemię (hipowolemię), charakteryzującą się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi, zaburzonym stosunkiem osocza i czerwonych krwinek. Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek obserwuje się przy niedokrwistości różnego pochodzenia, zmniejsza się zawartość hemoglobiny we krwi. Zmniejszenie objętości krążącego osocza występuje w wyniku intensywnej terapii moczopędnej, utraty osocza z rozległymi oparzeniami, biegunkami i wymiotami.

Występuje wyraźna słabość fizyczna i zjawiska ogólnej astenii.

Astenia, jak wiadomo, charakteryzuje się zwiększonym zmęczeniem i wyczerpaniem, osłabieniem, a nawet całkowitą utratą zdolności do długotrwałej pracy fizycznej i umysłowej. Chorzy mają słabość drażliwą, wyrażającą się zwiększoną pobudliwością, łatwo zmieniającym się nastrojem, drażliwością, labilnością afektywną z cechami kapryśności i niezadowolenia, a także płaczliwością. Charakterystyczna jest przeczulica - nietolerancja jasnego światła, głośnych dźwięków, ostrych zapachów. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zaburzenia snu, ze spadkiem ciśnienia barometrycznego, odnotowuje się objaw Pirogova. Cierpi na tym pamięć, zwłaszcza przypominanie sobie bieżących wydarzeń.

Zespół asteniczny może rozwinąć się po przebyciu chorób somatycznych, urazowym uszkodzeniu mózgu, w początkowym okresie nadciśnienia tętniczego, z miażdżycą tętnic, kiłą mózgową, postępującym paraliżem, endokrynopatiami, schizofrenią itp.

Ten stan występuje najczęściej u osób o słabym lub niezrównoważonym typie wyższej aktywności nerwowej.

Zmniejsza się masa narządów wewnętrznych (splanchnomycria), obserwuje się w nich zmiany dystroficzne i zanikowe.

Kacheksja może również prowadzić do zespołu dumpingowego lub zespołu dumpingowego, charakteryzującego się połączeniem objawów klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych, które rozwijają się po resekcji żołądka w wyniku szybkiego przepływu treści żołądkowej z kikuta żołądka do jelita cienkiego.

Zespół dumpingowy odnosi się do powikłań po gastroresekcji, wczesnych i odległych powikłań po gastrektomii, wagotomii i antrumektomii.

Częstość tych powikłań wynosi średnio 10-15%, rozmiar usuniętej części żołądka wynosi 2/3-3/4. Dlatego w chirurgicznym leczeniu wrzodu odźwiernika i dwunastnicy preferuje się ekonomiczną resekcję żołądka - antrumektomię z wagotomią.

Powikłania wczesnego okresu po operacji żołądka obejmują zaburzenia ewakuacji z kikuta żołądka z powodu zahamowania motoryki żołądka z powodu urazu chirurgicznego, uszkodzenia aparatu nerwowo-mięśniowego, zaburzeń gospodarki elektrolitowej i białkowej oraz wagotomii, występuje również ostra niedrożność pętli doprowadzającej zespolenia.

Późne powikłania - zespół po gastroresekcji - obejmują zespół dumpingowy; zespół pętli doprowadzającej; zespół hipoglikemii z gwałtownymi wahaniami poziomu cukru we krwi, po których następuje hipoglikemia; przewlekłe poresekcyjne zapalenie trzustki spowodowane urazem chirurgicznym; zaburzenia metaboliczne, które rozwijają się w związku z naruszeniem funkcjonalnej synergii układu pokarmowego; niedokrwistość, zwykle niedobór żelaza i witamin.

Powikłania te prowadzą do zaburzeń metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin, elektrolitów, a ostatecznie do rozwoju dystrofii kachektycznej (kacheksji) pokarmowej, czyli postaci obrzękowej.

Degeneracja komórek i tkanek- proces patologiczny, który występuje w związku z zaburzeniem metabolicznym i charakteryzuje się pojawieniem się w komórkach i tkankach produktów przemiany materii, które zostały zmienione ilościowo lub jakościowo. Degeneracja komórek i tkanek jest uważana za jeden z rodzajów uszkodzeń.

Przyczyny prowadzące do dystrofii komórek i tkanek są bardzo różnorodne: zaburzenia krążenia i limfy, unerwienie, niedotlenienie, infekcja. Zatrucia, zaburzenia hormonalne i enzymatyczne, czynniki dziedziczne itp. Rozwój dystrofii komórek i tkanek opiera się na zaburzeniu mechanizmów regulacyjnych (autoregulacji komórek, systemów transportowych, integracyjnych neuroendokrynnych systemów troficznych), które zapewniają trofizm. Zaburzenia mechanizmów autoregulacji komórek, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami (nadczynność, substancje toksyczne, promieniowanie itp.), prowadzą do niedoboru energii i zaburzeń procesów enzymatycznych. Fermentopatia, nabyta lub dziedziczna, jest głównym ogniwem patogenetycznym i ekspresją dystrofii narządów i tkanek. W przypadku przerwania układów transportowych (mikrokrążenia łożyska krwi i limfy) rozwija się niedotlenienie, które staje się wiodącym czynnikiem w patogenezie takich dystrofii krążeniowych komórek i tkanek. Z zaburzeniem endokrynologicznej regulacji trofizmu (tyreotoksykoza, cukrzyca, nadczynność przytarczyc) wiąże się z występowaniem zaburzeń endokrynologicznych oraz z naruszeniem nerwowych mechanizmów trofizmu (zaburzenia unerwienia, guza mózgu itp.) - dystrofii neurotoksycznej i mózgowej komórek i tkanek.

Wśród mechanizmów morfologicznych prowadzących do rozwoju dystrofii komórek i tkanek wymienia się:

Naciek (na przykład naciek białkowy nabłonka kanalików proksymalnych nerek w nerczycy, naciek lipoidów błony wewnętrznej tętnicy w miażdżycy tętnic);

Zaburzona synteza (synteza hemomelaniny w malarii, synteza patologicznej glikoproteiny - amyloidu w plazmacytomie);

Transformacja;

Rozkład (rozkład lipoprotein błon komórkowych, na przykład hepatocytów ze zwyrodnieniem tłuszczowym lub struktur włóknistych i głównej substancji ściany naczynia z obrzękiem fibrynoidowym).

Badanie mechanizmów rozwoju dystrofii komórek i tkanek stało się możliwe dzięki zastosowaniu histochemii, mikroskopii elektronowej, autoradiografii, histospektrografii itp.

W zależności od przewagi naruszeń typu metabolizmu wyróżnia się następujące typy dystrofii:

1) białko;

2) tłusty;

3) węglowodany;

4) zwyrodnienie mineralne komórek i tkanek:

miąższowy;

mezenchymalny;

Mieszany.

Degeneracja komórek i tkanek może mieć charakter ogólny (ogólnoustrojowy) i miejscowy.

Degeneracja białek komórek i tkanek, czyli dysproteinoza, jest spowodowana nadmiernym przyjmowaniem białek do komórek lub substancji międzykomórkowych, zaburzoną syntezą białek lub rozpadem struktur tkankowych; w tym przypadku zmieniają się właściwości fizykochemiczne i morfologiczne białka. Dystrofia miąższowa komórek i tkanek:

ziarnisty;

Hialinowa kroplówka;

obrzęk;

Balon;

kwasochłonny;

Seksualnie podniecony.

Dystrofia mezenchymalna:

Obrzęk śluzowy.

Mieszana dysproteinoza to duża grupa procesów dystroficznych, które występują, gdy występuje zaburzenie metaboliczne:

a) chromoproteiny - hemosyderoza, melanoza, hemomelanoza, żółtaczka;

b) nukleoproteiny - dna moczanowa, zawał kwasu moczowego;

c) glikoproteiny - dysproteinozy śluzowe i koloidalne.

Zwyrodnienie tłuszczowe komórek i tkanek, czyli lipidoza, charakteryzuje się zmianą ilości tłuszczu w magazynach tłuszczu, pojawieniem się lipidów tam, gdzie normalnie ich nie ma, oraz zmianą jakości lipidów w komórkach i tkankach. Naruszenie wymiany neutralnego tłuszczu objawia się częściej spadkiem, rzadziej wzrostem jego rezerw; może dotyczyć całego ciała lub określonej części ciała. Ogólne zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej jest charakterystyczne dla kacheksji, miejscowe zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej jest charakterystyczne dla regionalnej lipodystrofii; ogólny wzrost zapasów tłuszczu prowadzi do otyłości, lokalny wzrost obserwuje się przy zaniku tkanki lub narządu (wymiana tłuszczu), przy zaburzeniach endokrynologicznych. Zaburzenia gospodarki lipidowej najczęściej stwierdza się w komórkach narządów miąższowych (mięsień sercowy, wątroba, nerki) – lipoidoza miąższowa. Rzadziej charakteryzuje się odkładaniem się różnego rodzaju lipidów w układzie siateczkowo-śródbłonkowym – lipoidoza układowa.

Rozdział 2

I. Dystrofia u dzieci

1. Obraz kliniczny dystrofii u dzieci

Do głównego objawy kliniczne Dystrofia u dzieci obejmuje:

Zmiana wagi i wzrostu;

Opóźniony rozwój psychomotoryczny;

Zmniejszona odporność organizmu;

Zaburzenia dyspeptyczne.

W większości obserwacji dochodzi do zmniejszenia masy ciała dziecka, ale możliwy jest również jej wzrost. Stopień utraty wagi może być różny, aż do ostrego opóźnienia. Przy zatrzymywaniu wody w organizmie możliwy jest przyrost masy ciała. Przy tej patologii dzieci są ospałe, nieaktywne, reakcja na to, co się dzieje, jest zmniejszona, mechanizmy obronne organizmu są zmniejszone. Są podatne na rozwój różnych infekcji: krostkowe choroby skóry, ostre choroby układu oddechowego; zapalenie płuc. Istnieją oznaki niedoboru witamin. Funkcja przewodu żołądkowo-jelitowego jest zaburzona. Stolec jest opóźniony lub przyspieszony, zmienia się jego kolor, reakcja i konsystencja.

Ciężkie formy niedożywienia wewnątrzmacicznego dzielą się na cztery postacie kliniczne: neuropatyczną, niedystroficzną, neuroendokrynną i encefalopatyczną. Postać neuropatyczna charakteryzuje się wzrostem pobudliwości dziecka, zaburzeniami snu i skróceniem czasu snu. Manifestacja niedożywienia nie jest wyraźna, rozwija się po urodzeniu, jest uporczywa. W postaci neurodystroficznej wiodącym objawem jest utrzymujące się opóźnienie w wadze. Postać neuroendokrynną rozpoznaje się na podstawie utrzymującego się opóźnienia w wadze i wzroście. Przy narodzinach ciała obserwuje się rodzaj karłowatości przysadkowej. Czasami stwierdza się objawy związane z upośledzoną funkcją, postać objawia się ciężkim niedożywieniem III stopnia, anoreksją, znacznym opóźnieniem w rozwoju psychomotorycznym.

W zależności od zespołu objawów dystrofii, charakteru zmian skórnych, jej barwy i niedoboru masy ciała wyróżnia się trzy warianty dystrofii wewnątrzmacicznej noworodków (Clifford): Clifford I - maceracja skóry; Clifford II i III – maceracja skóry, jej żółta barwa połączona z hipotrofią różnego stopnia. Zespół występuje w ciąży po terminie z powodu złożonej dysfunkcji łożyska.

Diagnoza postawić na podstawie objawów klinicznych i wskaźników wzrostu i masy ciała.

A. choroba Gauchera

Tłuszczowe zwyrodnienie ścian naczyń krwionośnych (lipidoza mezenchymalna) leży u podłoża miażdżycy.

Dystrofia węglowodanów w komórkach i tkankach odnosi się do naruszenia metabolizmu polisacharydów, mukopolisacharydów i glikoprotein. Najczęstsze zaburzenia metabolizmu polisacharydów glikogenu. Są one szczególnie widoczne w cukrzycy, gdy tkankowe zapasy glikogenu są znacznie zmniejszone, oraz w glikogenozach, charakteryzujących się nadmiernym odkładaniem glikogenu (choroba spichrzeniowa) w wątrobie, sercu, nerkach i mięśniach szkieletowych.

Dystrofie mineralne mają zwykle charakter mieszany: zaburzony jest metabolizm potasu, wapnia, żelaza i miedzi. Wzrost ilości potasu we krwi i tkankach obserwuje się w chorobie Addisona, niedobór potasu tłumaczy występowanie choroby dziedzicznej - okresowego porażenia. Zaburzenia gospodarki wapniowej – zwapnienia, zwyrodnienia wapienne lub zwapnienia tkanek, charakteryzują się wytrącaniem się wapna w tkankach w postaci gęstych mas; Istnieją przerzuty (przerzuty wapienne), dystroficzne (kamieniowanie) i metaboliczne (wapienna dna moczanowa) zwapnienia tkanek. Żelazo występuje głównie w hemoglobinie, a morfologia jego zaburzeń metabolicznych jest związana z pigmentami hemoglobinogennymi - chromoproteinami. Z naruszeniem metabolizmu miedzi może wystąpić dystrofia wątrobowo-mózgowa, w której miedź odkłada się w wątrobie, nerkach, mózgu i rogówce.

B. Dystrofia skóry- proces patologiczny, który występuje w związku z zaburzeniem metabolicznym i charakteryzuje się pojawieniem się w komórkach lub substancji śródmiąższowej produktów przemiany materii, które zostały zmienione ilościowo i jakościowo. Zmiany te są często określane jako zwyrodnienie skóry.

Przyczyny zaburzeń metabolicznych prowadzących do rozwoju dystrofii skóry są różnorodne: przewlekłe stany zapalne, czynniki alergiczne i infekcyjne, zatrucia, zaburzenia krążenia, niedożywienie, hipowitaminoza, choroby gruczołów dokrewnych, wady rozwojowe itp.

Dystrofie skóry mogą być ogólnoustrojowe lub miejscowe, wrodzone lub nabyte.

Dystrofia skóry może być niezależną jednostką nozologiczną, a także objawem dowolnej choroby. W przypadku egzemy, zapalenia skóry i innych chorób rozwija się wakuolizacja nabłonka (zwyrodnienie wakuolowe lub zwyrodnienie). W niektórych wirusowych chorobach skóry (ospa wietrzna, półpasiec) obserwuje się dystrofię balonowatą. Zwyrodnienie rogowe obserwuje się w raku płaskonabłonkowym skóry, chorobie Dariera. W przypadku liszaja płaskiego nabłonek ulega zwyrodnieniu koloidalnemu. W tkance łącznej skóry może dojść do zwyrodnienia śluzówki, w którym włókna kolagenowe zamieniają się w półpłynną substancję, obserwowaną przy obrzęku śluzowatym skóry, śluzaku. Dystrofia piameniczna występuje w raku skóry, w skórze obserwuje się swoistą i postępującą dezorganizację tkanki łącznej z kolagenozami (fazy obrzęku śluzowatego, fibrynoidu i stwardnienia). Zwyrodnienie wapienne skóry występuje przy urazach, twardzinie skóry i guzach.

Jeśli zmiany dystroficzne w skórze nie są wynikiem wcześniejszych procesów patologicznych, ale występują przede wszystkim, to takie procesy patologiczne są uważane za niezależne nozologiczne formy chorób skóry. Mogą być wrodzone i nabyte.

Przydziel hiperelastyczną skórę Unny (zespół Ehlersa-Danlosa) - wrodzone zaburzenie rozwoju struktur kolagenowych, charakteryzujące się ostrą rozciągliwością normalnie wyglądającej skóry. W takim przypadku cofnięta skóra szybko wraca do swojej pierwotnej pozycji. Hiperelastyczna skóra jest głównym objawem wrodzonej niedoskonałości skóry. Należy ją różnicować ze skórą wiotką – wrodzoną wadą tkanki łącznej. W przeciwieństwie do skóry hiperelastycznej, skóra wiotka jest rozciągnięta i hiperplastyczna, zwisająca w dużych, obwisłych i pomarszczonych fałdach. Czasami ta anomalia łączy się z osłabieniem aparatu więzadłowego, opóźnieniem wzrostu i upośledzeniem umysłowym.

Dystrofia starcza skóry jest zjawiskiem inwolucji związanej z wiekiem, która rozpoczyna się w wieku około 50 lat.

W naskórku rozwija się hiperkeratoza, parakeratoza, ogniskowa akantoza, przebarwienia. W warstwie brodawkowatej skóry właściwej - nagromadzenie bazofilowej włóknistej, ziarnistej i grudkowatej masy - konsekwencja zniszczenia kolagenu. Istnieje również dystrofia szklista, koloidowa, myloidowa.

Dystrofia starcza skóry objawia się rogowaceniem w postaci wypukłych żółtobrązowych blaszek o szorstkiej powierzchni lub narośli brodawkowatych o brązowej brodawkowatej powierzchni. Skóra staje się sucha, szorstka, szorstka, żółta, czasem z lekkim połyskiem powierzchni, z plamami zanikowymi i barwnikowymi oraz podstawniakami. Obserwuje się również niezmienione obszary skóry.

Skóra marynarzy i rolników ma czerwonawo-brązowy kolor, jest pogrubiona, szorstka, pokryta plamami barwnikowymi, z ogniskami rogowacenia i zaniku.

Romboidalna przerostowa tendystrofia skóry tylnej powierzchni skóry szyi związana z długotrwałą ekspozycją na światło słoneczne. Mikroskopia przygotowanych preparatów ujawnia ogniska elastozy i hiaminacji włókien kolagenowych. Pogrubiona skórka pocięta jest głębokimi bruzdami, tworzącymi wzór w postaci rombów o średnicy do 5 cm, miękkich, żółtawobrązowych.

B. Elastoma rozlana Drobreya- dystrofia koloidowa skóry. Na przekroju histologicznym widoczna jest elastoreksja, elastyczne włókna, nabrzmiałe, które łączą się z włóknami kolagenowymi; powstała masa przypominająca filc jest zabarwiona na czarno kwasem orsep. Mieszki włosowe są dystroficzne, naskórek zanikowy. Rozproszony elastoma powstaje u starszych mężczyzn, rzadziej u młodych mężczyzn. Na skórze twarzy, głównie w okolicy policzków i w okolicach oczu, pojawia się ostro odgraniczona rozlana blaszka o miękkiej konsystencji, pokryta pomarszczoną skórą z grudkowymi wysypkami i licznymi punktowatymi zagłębieniami utworzonymi przez rozszerzone ujścia włosów mieszki włosowe (przypominające powierzchnię cytryny).

Z książki Rzuć palenie raz na zawsze autor Jekaterina Giennadiewna Bersenjewa

Literatura Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Palenie i jego profilaktyka w szkole. M., 1996. Belyaev I.I. Tytoń jest wrogiem zdrowia. M., „Medycyna”, 1973. Błochin N.N. O walce z rakiem. M., „Wiedza”, 1976. Gerasimenko N. Epidemia palenia w Rosji / Anty-zombie. 2002, nr 22. Grinev V.I. dostawa własna

Z książki Dostrój się do uzdrowienia autor

Literatura 1. Agadzhanyan NA, Katkov A.Yu. rezerwy naszego organizmu. M., 1981.2. Aleksiejew AV Trening psychomięśniowy: metoda samoregulacji psychicznej. M., 1979.3. Aliev A. Klucz do siebie. Szkice o samoregulacji. M., 1990.4. Anokhin P.K. Biologia i neurofizjologia odruchu warunkowego. M.,

Z książki Poza możliwościami autor Aleksander Władimirowicz Lichacz

Z książki Przygotowania „Tiens” i Qigong autorka Wiera Lebiediewa

Literatura 1. An Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, udostępniona czytelnikom w języku angielskim przez D. Bensky'ego; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Suplementy dr Atkinsa. Ripol-classic, M.: 2000.3. Dwanaście kroków do zdrowia z „Tiens”. Rostów nad Donem: „Feniks”,

Z książki Choroby kości. Najskuteczniejsze zabiegi autor Aleksandra Wasiljewa

Literatura Barsov S. Pokonywanie chorób przyzębia. / Bądź zdrowy, nr 3, 2000. Benevolenskaya L. To nie jest osteochondroza, ale osteoporoza; Tokarskaya B., Chodzę po złamaniu szyjki kości udowej / Bądź zdrowy, nr 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Cześć, nogi. - Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

Z książki Podtrzymywanie życia dla załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub rozpryskiwaniu (bez ilustracji) autor Witalij Georgiewicz Wołowicz

Z książki Podtrzymywanie życia dla załóg samolotów po przymusowym lądowaniu lub rozpryskiwaniu autor Witalij Georgiewicz Wołowicz

Z książki Chińska sztuka uzdrawiania. Historia i praktyka uzdrawiania od starożytności do współczesności Stefana Palosa

Z książki Terapeuta. Ludowe sposoby. autor Nikołaj Iwanowicz Mazniew

Literatura Avicenna Kanon medycyny. Taszkent, 1994 Adiraja Das Vedic sztuka kulinarna. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 rad klasztoru Sołowieckiego. M., 1993 Achmedow R. B. W roślinach - moc lecznicza. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetsky A. E. Wierzę w nieśmiertelność. M., 1995 Bondarev GA

Z książki Lustrzane choroby. Rak, cukrzyca, schizofrenia, alergie autor Michaił Władimirowicz Kutuszow

Piśmiennictwo 1. Bazin I.S., Garin A.M., Zharkov SA, Narimanov M.N. N. N. Błochin RAMS. „Aspekty statystyczne, zagadnienia kancerogenezy i czynniki rokownicze”.2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Promienie mitogenetyczne Gurvicha // Priroda.

Z książki Wytyczne dla BRT autor AN Kokosow

Piśmiennictwo Terapia głodowa w chorobach wewnętrznych. Podręcznik metodyczny ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petersburg, Wydawnictwo „Lan”, 1998.-64 s.

Z książki Zastosowanie rozładunku i terapii dietetycznej (RDT) w medycynie regeneracyjnej. Podręcznik dla lekarzy autora Nie

Literatura 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Wpływ RDT na nasilenie procesów alergicznych u chorych na atopową astmę oskrzelową. // sob. „RDT w Klinice Chorób Wewnętrznych”. - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Połączenie

Z książki Teoria odpowiedniego odżywiania i trofologii autor Aleksander Michajłowicz Ugolew

Z książki Droga Reiki autor Jelena Uszakowska

Z książki Post terapeutyczny w chorobach wewnętrznych. zestaw narzędzi autor Aleksiej Nikołajewicz Kokosow

Z książki Odrodzenie bez wrażeń autor Alberta Juljewicza Akselroda

Literatura Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestezjologia i resuscytacja.- M .: Medycyna, 1977. Gurvich A. M. Aktywność elektryczna umierającego i odradzającego się mózgu.- Leningrad: Medycyna, 1966. Zilber A.P. Terapia oddechowa w codziennej praktyce. - Taszkent.

Pojęcie trofizmu to zespół mechanizmów organizmu odpowiedzialnych za procesy metaboliczne i zachowanie prawidłowej struktury komórek. W przypadku dystrofii proces samoregulacji komórek i transportu produktów przemiany materii zostaje zakłócony.

Choroba ta dotyka najczęściej małe dzieci do trzeciego roku życia, wyrażając się w postaci opóźnionego rozwoju fizycznego, psychomotorycznego i intelektualnego.

Rodzaje dystrofii

W zależności od tego, jakie procesy organizmu zostały zaburzone, dystrofię dzieli się na: tłuszczową, białkową, mineralną i węglowodanową. Zgodnie z jego rozmieszczeniem, dystrofia różni się jako zewnątrzkomórkowa, komórkowa i mieszana.

Zgodnie z etiologią choroba ta może być zarówno wrodzona, jak i nabyta. Genetycznie wrodzona dystrofia jest spowodowana dziedzicznymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów lub białek. W tym przypadku dotyczy to różnych tkanek ciała i ośrodkowego układu nerwowego. Choroba jest szczególnie podstępna, ponieważ niedobór niezbędnych dla organizmu enzymów może doprowadzić do śmierci.

Objawy dystrofii

Objawy choroby objawiają się w postaci: pobudzenia, złego snu, zwiększonego zmęczenia, utraty apetytu, ogólnego osłabienia i utraty wagi. Maluchy są opóźnione w rozwoju.

W zależności od ciężkości choroby można zaobserwować: spadek napięcia mięśniowego ciała, zaburzenia w układzie odpornościowym, wzrost wątroby i naruszenie stolca.

Są nawet takie jak: zaburzenia rytmu serca, obniżenie ciśnienia krwi, anemia czy dysbakterioza.

Leczenie dystrofii

Leczenie dystrofii we wszystkich przypadkach powinno odbywać się w sposób złożony, w zależności od jej ciężkości. Jeśli choroba jest konsekwencją jakiejkolwiek choroby, nacisk w leczeniu kładzie się na przyczynę choroby. Główną metodą leczenia jest prowadzenie terapii za pomocą różnych diet, a także zapobieganie wtórnym zakażeniom.

W przypadku choroby pierwszego stopnia ciężkości dzieci leczy się w, natomiast w przypadku drugiego i trzeciego stopnia leczenie jest przepisywane w trybie stacjonarnym z umieszczeniem chorego w osobnym boksie.

Przepisując dietę terapeutyczną, najpierw określa się tolerancję organizmu na określony rodzaj pokarmu, a dopiero potem stopniowo zwiększa się jego objętość.

Często pacjentom z dystrofią przepisuje się mleko matki i sfermentowane mieszanki mleczne. Posiłki powinny być ułamkowe - do dziesięciu razy dziennie. Ponadto pacjent musi prowadzić dzienniczek żywieniowy, w którym odnotowuje wszystkie zmiany w stolcu i masie ciała. Oprócz żywności przepisywane są enzymy, witaminy, suplementy diety i stymulanty.

Aby uchronić swoje dziecko przed dystrofią, w tym okresie należy uważnie monitorować swój stan zdrowia, porzucić złe nawyki i przestrzegać codziennej rutyny. Po urodzeniu dziecka należy przestrzegać pewnych zasad dotyczących karmienia i pielęgnacji. Bardzo ważne jest terminowe leczenie różnych chorób zakaźnych i przestrzeganie schematu wizyt u pediatry w celu kontrolowania masy ciała i wzrostu dziecka.

Zwyrodnienie plamki żółtej to niedożywienie siatkówki w strefie centralnej, gdzie skupia się obraz otaczających obiektów. Ostrość wzroku zależy od stanu tej części oka. Niedożywienie siatkówki jest całkowicie uzależnione od spożywanej żywności, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego. Około 40% populacji traci wzrok z powodu tej choroby po 40 latach. Chociaż zwyrodnienie plamki żółtej jest uważane za nieuleczalne, postęp w terapii laserowej w połączeniu z przyjmowaniem składników odżywczych może spowolnić postęp choroby.

Będziesz potrzebować

- siew owsa;
- kwiaty nagietka;
- Borówka amerykańska;
- mumio;
- aloes.

Instrukcja

Aby spowolnić rozwój choroby, stosuj dietę zawierającą substancje, które są odporne na degenerację związaną z wiekiem. Są to likopeina, luteina, bioflawonoidy, antocyjanizady. Występują w owocach i warzywach, zwłaszcza zielonych i liściastych (pietruszka, koperek, seler, kapusta), truskawkach i jagodach, pokrzywie. Wyjątkowo kiełkująca pszenica.

Aby leczyć chorobę, weź wywar z owsa. Aby go przygotować, weź półlitrowy słoik całości, oczyść go z zanieczyszczeń i myjąc pod bieżącą wodą, moczyć ziarno przez 3-4 godziny. Po spuszczeniu z niego wody umieść w trzylitrowym rondlu i dopełnij do góry przefiltrowaną wodą. Postaw patelnię na małym ogniu, zagotuj i gotuj przez trzydzieści minut. Po ostygnięciu przefiltrować i odcedzić do słoika, wstawić do lodówki. Spożywać 4-5 szklanek podgrzanego wywaru dziennie, dodając łyżkę miodu i rozgniecione owoce aronii, jagód, czarnej porzeczki lub feijoa.

Wypij napar z nagietka. Aby go przygotować, weź 1 łyżkę stołową zmiażdżonych kwiatów nagietka i po zaparzeniu 200 ml wrzącej wody, nalegaj, dobrze owinięte, przez kwadrans. Po przecedzeniu schłodzić do temperatury pokojowej i wypić 120 ml naparu 4 razy dziennie,

Dystrofia ciała jest patologią, w której zaburzony jest proces metaboliczny, co hamuje prawidłowy wzrost, rozwój i funkcjonalność organizmu. Zaburzenie to można zdiagnozować u osób w każdym wieku, ale dystrofia występuje częściej u dzieci. Istnieje kilka rodzajów i stopni tego procesu patologicznego.

Rodzaje i stopnie dystrofii

Dystrofia jest klasyfikowana według kilku czynników, w tym formy manifestacji i czasu wystąpienia. Ponadto, w zależności od czynników, które wywołały to zaburzenie, istnieją pierwotne i wtórne formy dystrofii.

Formy manifestacji dystrofii
Forma manifestacji dystrofii implikuje naturę patologicznych zmian w ciele, które rozwijają się w wyniku tego zaburzenia. Zgodnie z tym czynnikiem wyróżnia się 3 formy dystrofii.

Formy dystrofii to:

Hipotrofia. Charakteryzuje się niedostateczną wagą w stosunku do długości ciała i wieku pacjenta.
hipostatura. W tej formie występuje jednolity brak masy ciała i wzrostu.
Paratrofia. Ta patologia objawia się nadwagą w stosunku do długości ciała.

Najbardziej znaczącą i powszechną formą dystrofii jest niedożywienie.

Rodzaje dystrofii według czasu pojawienia się
Do czasu wystąpienia dystrofia może być prenatalna ( wewnątrzmaciczny) i poporodowe ( pozamaciczny). Prenatalna postać dystrofii rozwija się w czasie rozwoju wewnątrzmacicznego, w wyniku czego dziecko rodzi się z wrodzoną patologią. Dystrofia poporodowa występuje po urodzeniu i należy do kategorii chorób nabytych. Istnieje również połączona postać dystrofii, w której odchylenia w wadze są wynikiem czynników, które działały zarówno podczas rozwoju płodu, jak i po urodzeniu.

Pierwotna i wtórna postać dystrofii
Pierwotna postać dystrofii rozwija się jako niezależna patologia pod wpływem różnych ( najczęściej żywieniowe) czynniki. Wtórna postać tego zaburzenia jest wynikiem różnych chorób, które utrudniają normalne wchłanianie pokarmu, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych.

Stopnie dystrofii
Istnieją 3 stopnie dystrofii, których główną różnicą jest intensywność objawów tej choroby. Również stopnie choroby różnią się między sobą w zależności od rozpoznanego u pacjenta niedoboru masy ciała. Aby określić stopień zaburzenia porównuje się rzeczywistą wagę danej osoby z tą, którą powinien mieć stosownie do wieku i płci.

Brak masy, charakterystyczny dla różnych stopni dystrofii to:

pierwszy stopień- deficyt masy ciała waha się od 10 do 20 procent;
drugi stopień– brak wagi może wynosić od 20 do 30 procent;
trzeci stopień- brak wagi przekracza 30 proc.

Przyczyny dystrofii u dzieci

Przyczyny wywołujące dystrofię ciała u ludzi dzielą się na dwie kategorie. Pierwsza grupa obejmuje czynniki, pod wpływem których rozwija się dystrofia prenatalna, czyli wrodzona. Druga kategoria obejmuje okoliczności, w których występuje poporodowa, nabyta dystrofia.

Przyczyny dystrofii prenatalnej
Wrodzona dystrofia rozwija się pod wpływem negatywnych czynników, które zakłócają zdrową formację i rozwój płodu.

Przyczyny wrodzonej dystrofii są następujące:

Główną przyczyną tej formy zaburzenia jest zatrucie, które dotyka kobiety w ciąży.
Posiadanie dziecka przed 20 lub po 40 roku życia również znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia dystrofii wrodzonej.
Regularny stres, brak równowagi i przydatnych składników w diecie, palenie tytoniu i inne odchylenia od zdrowego trybu życia w czasie ciąży również należą do przyczyn tego zaburzenia.
Dystrofię prenatalną można sprowokować pracą przyszłej matki przy produkcji niebezpiecznej, której towarzyszy zwiększony poziom hałasu, wibracji i interakcji z chemikaliami.
Ważną rolę w rozwoju dystrofii wrodzonej odgrywają choroby kobiety w ciąży ( upośledzona funkcjonalność układu hormonalnego, choroby serca, różne przewlekłe infekcje).
Nieprawidłowe przyczepienie łożyska, zaburzenia krążenia łożyskowego i inne odchylenia od norm prawidłowego przebiegu ciąży mogą również powodować dystrofię wewnątrzmaciczną.

Przyczyny dystrofii poporodowej
Czynniki tworzące optymalne środowisko dla rozwoju nabytych ( pozamaciczny) dystrofie dzielą się na wewnętrzne i zewnętrzne.
Przyczyny wewnętrzne obejmują patologie, w wyniku których zaburzone jest trawienie i wchłanianie pokarmu.

Wewnętrzne przyczyny dystrofii pozamacicznej to:

różne odchylenia w rozwoju fizycznym;
naruszenia liczby lub normalnej struktury chromosomów;
zaburzenia układu hormonalnego;
anomalie ośrodkowego układu nerwowego;
zespół niedoboru odporności ( AIDS).

Osobną grupę czynników wewnętrznych stanowią alergie pokarmowe oraz szereg chorób dziedzicznych, w których niektóre pokarmy nie są trawione. Choroby te obejmują mukowiscydozę nieprawidłowe funkcjonowanie narządów wytwarzających śluz, w tym jelit), nietolerancja glutenu ( nietolerancja białka znajdującego się w zbożach), niedobór laktazy ( upośledzone wchłanianie białka znajdującego się w produktach mlecznych).
Inną, liczną grupę wewnętrznych przyczyn dystrofii tworzą choroby przewodu pokarmowego, które są bardziej charakterystyczne dla pacjentów dorosłych.

Choroby wywołujące dystrofię u dorosłych to:

choroby onkologiczne przewodu pokarmowego;
polipy żołądka lub jelit jednego lub wielu typów;
zapalenie błony śluzowej żołądka ( zmiany zapalne w tkankach śluzowych żołądka);
zapalenie trzustki ( choroba zapalna trzustki);
zapalenie pęcherzyka żółciowego ( zapalenie pęcherzyka żółciowego);
kamica żółciowa ( tworzenie się stałych mas w pęcherzyku żółciowym).

Grupę zewnętrznych czynników dystrofii tworzą okoliczności, w których pacjent nie otrzymuje ilości składników odżywczych potrzebnych do uzyskania prawidłowej masy ciała. Do tej kategorii zalicza się również przyczyny, które pośrednio hamują trawienie i przyswajanie pokarmu.

Zewnętrzne przyczyny nabytej dystrofii to:

czynnik odżywczy. Jest to najważniejsza przyczyna tej postaci dystrofii. W przypadku dzieci zaburzenie rozwija się z powodu braku mleka matki, źle dobranej mieszanki do karmienia sztucznego, późnego wprowadzania pokarmów uzupełniających. U dorosłych dystrofia wywołuje niewystarczającą ilość kalorii ( na przykład z powodu ścisłej diety), niezbilansowana dieta, przewaga lub brak tłuszczów/białek/węglowodanów.
czynnik toksyczny. Stały wpływ złej ekologii, zatrucia pokarmowe lub inne formy zatruć, długotrwałe przyjmowanie leków - wszystkie te czynniki mogą powodować dystrofię.
czynnik społeczny. Brak uwagi ze strony dorosłych, częste kłótnie między rodzicami powodują stres i mogą wywołać dystrofię u dzieci. U dorosłych pacjentów zaburzenie może rozwinąć się na tle niezadowalającego stanu emocjonalnego z powodu pracy, problemów w życiu osobistym.

Objawy dystrofii ciała ( waga)

Objawy dystrofii mogą różnić się od drobnych objawów ( lekki spadek apetytu) do poważnych problemów zdrowotnych ( opóźnienia w rozwoju umysłowym i/lub fizycznym). Typowe objawy tego zaburzenia to utrata apetytu, utrata masy ciała ( dzieci też są skarłowaciałe), słaby sen, zmęczenie. Intensywność objawów ogólnych zależy od ciężkości dystrofii. Również dla niektórych etapów dystrofii charakterystyczne są specyficzne objawy, nietypowe dla innych etapów.

Oznaki pierwszego stopnia dystrofii
Początkowa postać dystrofii objawia się spadkiem apetytu, problemami ze snem, brakiem spokoju. Objawy te nie są bardzo wyraźne i nieregularne. Elastyczność skóry może ulec zmniejszeniu, można również zaobserwować osłabienie napięcia mięśniowego. Mogą występować łagodne problemy ze stolcem, takie jak zaparcia lub biegunka. Jeśli dziecko cierpi na dystrofię pierwszego stopnia, może częściej niż jego rówieśnicy cierpieć na choroby zakaźne. Odchylenia wagi na tym etapie wahają się od 10 do 20 procent. Jednocześnie trudno wizualnie odróżnić brak masy ciała od zwykłej szczupłości. Charakterystyczną cechą utraty wagi w początkowej fazie dystrofii jest chudość w jamie brzusznej.

Oznaki drugiego stopnia dystrofii
Na tym etapie wszystkie objawy, które były obecne na początku choroby, stają się bardziej wyraźne i pojawiają się częściej. Pacjenci źle śpią, mało się ruszają, często odmawiają jedzenia. Ton skóry i mięśni jest znacznie zmniejszony, pojawia się zwiotczenie skóry, suchość i zwiotczenie. Chudość na brzuchu wzrasta do tego stopnia, że żebra zaczynają być mocno widoczne. Oprócz brzucha, ręce i nogi zaczynają tracić na wadze. Dzieci cierpiące na dystrofię drugiego stopnia przynajmniej raz na kwartał chorują na przeziębienia. Odchylenia wagi mogą wynosić od 20 do 30 procent, dzieci są również skarłowaciałe od 2 do 4 centymetrów.

Inne objawy drugiego stopnia dystrofii to:

uczucie nudności, wymioty;
częste plucie u dzieci);
w kale mogą znajdować się niestrawione pokarmy;
beri-beri, która objawia się suchą skórą i włosami, łamliwymi paznokciami, pęknięciami w kącikach ust;
problemy z termoregulacją organizmu, w których organizm szybko się przegrzewa i/lub ochładza;
zaburzenia układu nerwowego w postaci głośności, nerwowości, niepokoju.

Oznaki trzeciego stopnia dystrofii
Dystrofia ostatniego etapu charakteryzuje się wyraźnymi zmianami w wyglądzie i zachowaniu pacjenta. Również w trzecim stopniu rozwijają się liczne patologie z różnych układów organizmu. Brak wagi przekracza 30 procent, dzieci są skarłowaciałe od 7 do 10 centymetrów. Po pojawieniu się osoby można natychmiast stwierdzić obecność poważnych zaburzeń metabolicznych. Podskórna warstwa tłuszczu jest nieobecna w całym ciele, sucha, zwiotczała skóra przylega do kości. Ponadto skóra traci elastyczność i odporność, w wyniku czego na całym ciele tworzą się głębokie fałdy. Wszystko to sprawia, że człowiek wygląda jak mumia.

Inne objawy późnej dystrofii mogą objawiać się w następujący sposób:

Apetyt jest znacznie zmniejszony lub całkowicie go nie ma. Zaburzenia stolca stają się trwałe, mogą też występować częste wymioty.
Na twarzy, ze względu na zmniejszenie warstwy tłuszczu na policzkach, kości policzkowe są mocno wystające, a podbródek spiczasty. W kącikach ust tworzą się głębokie pęknięcia, błona śluzowa oczu jest sucha.
Słabe napięcie mięśniowe objawia się wzdętym brzuchem ( osłabić mięśnie brzucha), zapadnięte pośladki, zwisające fałdy skóry powyżej kolan. Skóra nabiera szarawego odcienia, z powodu braku witamin może pojawić się łuszczenie skóry.
Temperatura ciała wzrasta falami, po czym spada poniżej normy. Kończyny pacjenta są zimne.
Odporność takich pacjentów jest zmniejszona, przez co często rozwijają się procesy zapalne w płucach ( zapalenie płuc), nerki ( odmiedniczkowe zapalenie nerek). Często pacjenci z trzecim etapem dystrofii cierpią na dysbakteriozę.
Występują naruszenia częstości akcji serca i innych patologii mięśnia sercowego. Oddech staje się słaby i krótki.
U dzieci rozwój fizyczny i umysłowy jest zatrzymany. W zaawansowanych przypadkach nabyte już umiejętności mogą zostać utracone. U dorosłych odruchy są zmniejszone, panuje stan depresyjny.

Odżywianie dla dystrofii

Modyfikacja diety jest głównym sposobem leczenia dystrofii. Specyfika diety zależy od wielu czynników, wśród których najważniejsze to stopień wyczerpania organizmu oraz stan przewodu pokarmowego pacjenta.

W przypadku dystrofii występuje niedobór niektórych składników odżywczych, dlatego celem terapii dietetycznej jest przywrócenie braku niezbędnych dla organizmu zasobów. Jednak przyswajanie pokarmu u chorego jest utrudnione ze względu na upośledzoną funkcję trawienia. W związku z tym szybki wzrost ilości spożywanego pokarmu może spowodować pogorszenie stanu pacjenta. Dlatego terapia dietetyczna dystrofii składa się z 3 etapów. Wdrażając każdy etap diety należy przestrzegać ścisłych zasad.

Zasady żywienia w przypadku dystrofii

Istnieje szereg ogólnych zasad dietoterapii, których należy bezwzględnie przestrzegać w leczeniu tego zaburzenia. Oprócz przepisów ogólnych istnieją szczegółowe zalecenia dotyczące organizacji diety ( dostarczone przez lekarza), w zależności od postaci i stopnia dystrofii. Przestrzeganie ogólnych zasad i zaleceń lekarskich pozwoli na skuteczną terapię dietetyczną i przyspieszy powrót pacjenta do zdrowia.

Ogólne zasady dietoterapii dystrofii są następujące:

Skrócenie przerw między posiłkami. Liczba posiłków i długość przerw między nimi zależy od stopnia dystrofii. W pierwszym stopniu częstotliwość posiłków powinna wynosić co najmniej 7 razy dziennie. Przy drugim stopniu dystrofii posiłki powinny wynosić co najmniej 8, przy trzecim stopniu co najmniej 10. Zalecenia te dotyczą pierwszego etapu diety. Na kolejnych etapach liczba posiłków jest stopniowo zmniejszana, a co za tym idzie, wydłużane są przerwy między nimi.
Regulacja mocy. W przypadku dystrofii konieczne jest kontrolowanie reakcji organizmu na spożywane pokarmy. W tym celu należy prowadzić dzienniczek, w którym należy odnotowywać skład jakościowy i ilościowy posiłku. Należy również wprowadzić dane dotyczące stolca i oddawania moczu pacjenta ( liczba wizyt w toalecie, skład i wygląd moczu i kału).
Regularna analiza. W przypadku dystrofii stopnia 2 i 3 należy regularnie brać udział w programie ( analiza kału). Analiza pozwoli ocenić możliwości trawienne przewodu pokarmowego i w razie potrzeby dostosować terapię dietetyczną.
Regularne ważenie. Aby ocenić skuteczność terapii dietetycznej, należy ważyć się co najmniej 3-4 razy w tygodniu. Dietę uważa się za skuteczną, jeśli począwszy od etapu 2 waga zaczyna wzrastać o 25-30 gramów dziennie.

Właściwy dobór produktów spożywczych jest ważnym wymogiem diety dla dystrofii. Pacjenci muszą wybierać naturalne produkty z minimalną ilością dodatków do żywności, barwników, konserwantów. Ponadto na czas trwania diety należy wykluczyć z diety niektóre produkty spożywcze.

Produkty do usunięcia z menu to:

tłuszcze modyfikowane ( margaryna, masło kanapkowe);
niektóre tłuszcze zwierzęce smalec, tłuszcz topiony, smalec);
warzywa w puszkach, pikle, marynaty;
wszelkiego rodzaju mięsa i ryby przygotowane przez wędzenie, suszenie, peklowanie;
alkohol, a także napoje zawierające gazy, kofeinę, używki ( występuje głównie w napojach energetycznych).

Etapy diety na dystrofię

Dieta dla tego zaburzenia obejmuje trzy etapy. W pierwszej kolejności przeprowadzany jest etap odciążający w celu przywrócenia funkcjonalności układu pokarmowego. Dodatkowo rozładowanie diety pozwala na usunięcie z organizmu substancji, które nagromadziły się w wyniku zaburzonej przemiany materii. Również w pierwszym etapie określa się reakcję organizmu na określone produkty spożywcze. Drugi etap diety jest pośredni i ma na celu stopniowe przystosowanie organizmu do normalnego odżywiania. Ostatnim etapem terapii dietetycznej jest dostarczenie pacjentowi wszystkich niezbędnych składników odżywczych do szybkiego powrotu do zdrowia. Czas trwania każdego etapu zależy od postaci dystrofii i cech pacjenta.

Pierwszy etap diety na dystrofię
Pierwszy etap terapii dietetycznej ( adaptacyjny) ma na celu określenie wpływu niektórych produktów na układ pokarmowy. Wnioski o tym, jak dobrze ten lub inny produkt jest wchłaniany i czy powoduje powikłania, takie jak biegunka i inne objawy nietolerancji, są wyciągane na podstawie wpisów z dzienniczka żywieniowego.

Określenie tolerancji pokarmowej trwa 2-3 dni przy dystrofii pierwszego stopnia. W przypadku dystrofii drugiego stopnia ten etap trwa od 3 do 5 dni, a trzeciego stopnia - około 7 dni. W celu określenia stopnia przetworzenia i przyswojenia spożywanych produktów należy zredukować dietę pacjenta.

Zasady redukcji diety w pierwszym etapie diety są następujące:

przy początkowej postaci dystrofii dieta jest zmniejszona o 30 procent normy dziennej;
przy dystrofii drugiego stopnia objętość spożywanych produktów powinna być o 50 procent mniejsza;
z dystrofią 3. stopnia ilość pokarmu zmniejsza się o 60 - 70 procent standardowej normy.

Norma dzienna to dzienna porcja żywności dla osoby zdrowej, która jest obliczana w zależności od wagi, wieku, płci i rodzaju aktywności ( dla dorosłych).

Ilość niezbędnych do funkcjonowania organizmu składników odżywczych rekompensowana jest poprzez zwiększenie ilości spożywanych płynów. W tym celu można stosować naturalne wywary warzywne, herbaty ziołowe. W niektórych przypadkach w celu uzupełnienia niedoboru soli i elektrolitów wskazane jest stosowanie leków typu oralit i/lub rehydron. W ciężkich postaciach dystrofii zaleca się dożylne podanie roztworu albuminy ( wiewiórka) lub inne płyny odżywcze.

Drugi etap diety na dystrofię
Drugi etap diety to tzw. reparacja, a jej celem jest płynne przejście organizmu na normalną dietę. Na tym etapie objętość i kaloryczność spożywanych pokarmów stopniowo wzrasta. Posiłków powinno być 1 - 2 razy mniej niż w pierwszym etapie diety.

Ilościowy i jakościowy skład diety dla dystrofii stopnia 2 i 3 określa lekarz. Lekarz określa niezbędne dla organizmu ilości białek, tłuszczów i węglowodanów, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i istniejący brak masy ciała. W I stopniu dystrofii objętość i skład posiłków uwarunkowany jest stanem i preferencjami smakowymi pacjenta. Czas trwania drugiego etapu wynosi około 3 tygodni.

Trzeci etap
Ostatni etap diety trwa do czasu przywrócenia prawidłowej masy ciała pacjenta i unormowania procesów trawiennych. Trzeci etap charakteryzuje się zwiększonym spożyciem pokarmu. Jednocześnie zmniejsza się liczba posiłków w porównaniu z drugim etapem na jeden posiłek, a zwiększa się liczba i kaloryczność produktów.

Pokarm dla dystrofii

W przypadku dystrofii do menu należy wprowadzić pokarmy o wysokiej wartości odżywczej. Dieta obejmuje zarówno produkty naturalne, jak i specjalne odżywianie medyczne. Codzienny jadłospis powinien zawierać zbilansowany skład białek ( 1 część), tłuszcz ( 1 część) i węglowodanów ( 4 części). W niektórych przypadkach przy niedoborze np. białka lekarz zwiększa udział produktów białkowych w diecie pacjenta.

Naturalne produkty, które powinny znaleźć się w diecie terapeutycznej to:

Wiewiórki. W przypadku dystrofii do diety należy włączyć łatwo przyswajalne białka, które zawierają wystarczającą ilość aminokwasów. Najwyższej jakości białko znajduje się w mięsie ( cielęcina, kurczak, królik). Aby zachować wartości odżywcze mięsa, zaleca się gotowanie na parze. W przypadku małych dzieci mięso można zmiksować. Wystarczająca ilość białka znajduje się w jajach, twarogu, lekko solonym serze. Pamiętaj, aby włączyć ryby do menu dystrofii ( makrela, śledź, tuńczyk), ponieważ oprócz białka zawiera wiele przydatnych kwasów tłuszczowych.
Tłuszcze. Aby uzupełnić normę tłuszczów zwierzęcych, dieta powinna obejmować ryby i mięso o średniej zawartości tłuszczu, żółtko jaja. Wiele przydatnych dla organizmu tłuszczów zwierzęcych znajduje się w maśle i śmietanie. Wymaganą ilość tłuszczów roślinnych należy dostarczyć za pomocą oleju roślinnego ( słonecznik, oliwka), orzechy ( nie zalecane dla małych dzieci), nasiona ( len, słonecznik).
Węglowodany. Aby zapewnić organizmowi niezbędną ilość węglowodanów, w diecie pacjenta z dystrofią powinny znaleźć się soki owocowe, przeciery warzywne oraz naturalny miód. Przy niedoborze węglowodanów zaleca się przyjmowanie syropu cukrowego, który przygotowuje się ze 150 mililitrów ciepłej wody i 100 gramów cukru.

Aby zapewnić niezbędną ilość składników odżywczych, ale jednocześnie nie zwiększać objętości i kaloryczności spożywanych pokarmów, zaleca się włączenie do diety specjalnego żywienia leczniczego w przypadku dystrofii. To zalecenie jest szczególnie istotne w przypadku pierwszego i drugiego etapu diety. Przykładem żywienia klinicznego są enpity, które mogą być kilku rodzajów. Wszystkie enpitas to suchy proszek instant, który przed użyciem należy rozcieńczyć wodą.

Rodzaje enpitów to:

Białko. Ten produkt terapeutyczny zawiera 44 procent białka i służy do wzbogacenia diety w pełnowartościowe, łatwostrawne białko. Ten enpit jest wykonany z produktów takich jak mleko, śmietana, cukier. Dodatkowo puder został wzbogacony o witaminy A, E, C, B1, B2, B6.
Tłuszczowy. Wskazany przy braku podskórnej warstwy tłuszczu. Produkt zawiera zbilansowaną kompozycję zdrowych tłuszczów, których udział wynosi 39 proc. Jest wytwarzany z pełnego mleka, śmietanki, oleju kukurydzianego i różnych witamin.
Bez tłuszczu. Polecany jest w przypadkach, gdy konieczna jest minimalizacja ilości spożywanych tłuszczów, ale jednocześnie konieczne jest zapewnienie odpowiedniej podaży białka. Zawartość tłuszczu w tym enpicie wynosi 1 procent, ponieważ jest produkowany z odtłuszczonego mleka.

Enpitas można spożywać w postaci płynnej jako samodzielny produkt. Proszek można również dodawać do kompozycji płatków śniadaniowych i innych potraw.

Odżywianie w przypadku dystrofii u niemowląt

dla niemowląt ( dzieci poniżej pierwszego roku życia), u których zdiagnozowano dystrofię, istnieją osobne zalecenia dotyczące wyboru produktów. Dzieci do 3 miesiąca życia powinny być karmione piersią. Przy silnym niedoborze masy ciała zaleca się stosowanie odżywek białkowo-mineralnych w celu wzbogacenia składu mleka matki. Mogą to być dodatki pre-semp, semper. Jeśli mleko matki nie jest dostępne, dziecko powinno być karmione dostosowanym preparatem dla niemowląt.
Ważnym warunkiem dystrofii jest terminowe wprowadzenie uzupełniającej żywności. W niektórych przypadkach wskazane jest wcześniejsze wprowadzenie pokarmów „dla dorosłych” do diety niemowlęcia.

3 miesiące. Od trzeciego miesiąca życia zaleca się podawanie dzieciom żółtka, które musi być ugotowane na twardo.
4 miesiące. Od tego wieku do diety dziecka należy wprowadzić warzywa, które powinny być gotowane w postaci puree ziemniaczanego.
5 miesięcy. Po ukończeniu przez dziecko 5 miesiąca życia mięso powinno być stopniowo wprowadzane do jego jadłospisu ( kurczak, indyk, cielęcina), z którego przygotowuje się puree ( dwukrotnie skręcone w maszynce do mięsa lub w blenderze).
6 miesięcy. Po sześciu miesiącach fermentowane produkty mleczne powinny zostać włączone do diety. Może to być specjalny kefir dla dzieci, jogurt dla dzieci, specjalistyczna mieszanka agu-2.

Jak radzić sobie ze słabym apetytem?

Słaby apetyt jest częstym zjawiskiem w dystrofii. U zdrowej osoby chęć jedzenia pojawia się, gdy żołądek jest opróżniany. W przypadku dystrofii proces trawienia pokarmu spowalnia, więc osoba nie odczuwa głodu. Czasami podczas próby jedzenia u pacjentów pojawiają się wymioty, które są rodzajem mechanizmu ochronnego. Istnieje kilka sposobów na pobudzenie apetytu, które mogą być stosowane przez pacjentów z dystrofią.

Sposoby na zwiększenie apetytu są następujące:

Przed posiłkiem pacjent musi zjeść danie lub wypić napój, który wzmaga uwalnianie enzymów trawiennych. Aby to zrobić, możesz użyć soku z kwaśnych owoców lub jagód, marynowanych lub solonych warzyw ( trochę). Ponadto przed jedzeniem można wypić 50 - 100 mililitrów mocnego bulionu mięsnego. Rosół mięsny na poprawę apetytu można podawać również małym dzieciom od 3 do 4 miesiąca życia, 1 do 2 łyżeczek.
Duże znaczenie przy słabym apetycie ma dieta. Konieczne jest przyjmowanie posiłków o określonych godzinach, aw przerwach między posiłkami nie można podjadać.
Dużą rolę w pobudzaniu apetytu odgrywa wygląd potrawy, nakrycie stołu oraz spokojna atmosfera. Jedzenie powinno odbywać się w towarzystwie bliskich, przyjaciół, gdyż przykład innych osób jedzących z apetytem ma pozytywny wpływ.
W gorącym sezonie apetyt maleje, ponieważ organizm traci dużo płynów. W takich przypadkach na jakiś czas przed jedzeniem wskazane jest wypicie chłodnej wody, soku lub kefiru. Powinno to być również w porze lunchu, kiedy temperatura osiąga swoje maksymalne wartości, aby nie zjeść tradycyjnego posiłku, ale odłożyć go na później.

Dystrofia nerwowa ( jadłowstręt psychiczny)

Nie ma czegoś takiego jak dystrofia nerwowa, ale ta definicja jest często używana w odniesieniu do takiego zaburzenia, jak anoreksja. Fakt ten tłumaczy się tym, że dystrofia i anoreksja mają podobne objawy ( utrata masy ciała, słaby apetyt, zaburzenia układu nerwowego). Jednak przyczyny jadłowstrętu psychicznego różnią się pod wieloma względami od czynników wywołujących dystrofię.

Przyczyny jadłowstrętu psychicznego

Jadłowstręt psychiczny należy do kategorii zaburzeń psychicznych i objawia się odchyleniami w zachowaniu pacjenta, w wyniku czego jest on bardzo chudy. Jeśli w dystrofii utrata masy ciała jest wynikiem różnych patologii lub niedożywienia, to w przypadku anoreksji osoba celowo ogranicza się do przyjmowania pokarmu.
Osoby z tą chorobą często cierpią z powodu niskiej samooceny i zaczynają chudnąć, aby zwiększyć swoją wagę. Eksperci zauważają, że prawdziwą przyczyną anoreksji są poważne problemy osobowościowe, a kontrola wagi jest próbą poradzenia sobie z tymi trudnościami.

W większości przypadków anorexia nervosa rozwija się w okresie dojrzewania. Brak popularności wśród płci przeciwnej, wyśmiewanie rówieśników może wywołać chorobę. Czasami to zaburzenie psychiczne pojawia się na tle pragnienia nastolatka, by dopasować się do swojego idola. Często anoreksja jest protestem dziecka przeciwko nadmiernej opiece rodziców. Najczęściej w ten sposób manifestują się konflikty między córką a matką. Jadłowstręt psychiczny występuje najczęściej w krajach rozwiniętych gospodarczo, gdzie szczupłość jest masowo promowana jako wyznacznik ideału.

Jak objawia się jadłowstręt psychiczny?

Aby osiągnąć idealną wagę z punktu widzenia pacjenta, zaczyna on ograniczać się w jedzeniu. W początkowych stadiach choroby osoba wyklucza ze swojej diety tradycyjnych "sprawców" nadwagi - tłuszcze i węglowodany. Stopniowo pacjent zaczyna odmawiać stosowania innych niezbędnych produktów. Często z anoreksją rozwijają się odchylenia od standardowych norm w zachowaniu. Pacjenci mogą więc połykać jedzenie bez żucia, ukrywać jedzenie przed sobą, jeść za pomocą małych urządzeń.
Oprócz diety osoby z anoreksją często stosują środki przeczyszczające, intensywnie ćwiczą lub uciekają się do innych metod odchudzania.

Leczenie jadłowstrętu psychicznego

Podobnie jak w przypadku dystrofii, leczenie polega na eliminacji zarówno objawów, jak i przyczyn choroby. Tylko wtedy, gdy proces trawienia i przyswajania pokarmu zostanie skorygowany podczas dystrofii, wówczas w przypadku anoreksji praca jest wykonywana z myślami i przekonaniami pacjenta. Dlatego główną metodą terapeutyczną anoreksji jest psychoterapia.
Aby wyeliminować brak masy ciała w jadłowstręcie psychicznym, zalecana jest terapia dietetyczna.
W niektórych przypadkach wskazane jest podanie dożylne różnych leków. Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Doktor II kategoria

Anoreksja - opis i klasyfikacja (prawdziwa, nerwowa), przyczyny i oznaki, etapy, leczenie, książki o anoreksji, zdjęcia pacjentek

Dystrofia mięśnia sercowego (dyshormonalna, dysmetaboliczna, alkoholowa, mieszana geneza itp.) - przyczyny, rodzaje i objawy, diagnostyka i leczenie u dzieci i dorosłych

Dystrofia jest chorobą charakteryzującą się zaburzeniem odżywiania w postaci przewlekłej. W ciele pacjenta z dystrofią zaburzony jest metabolizm i wchłanianie przydatnych składników. Ponadto komórki i tkanki organizmu przestają rosnąć i rozwijać się.

Specjaliści wyróżniają wiele odmian dystrofii, klasyfikując je zgodnie z zasadą atrofii komórek i tkanek w organizmie człowieka. Na przykład dystrofia siatkówki nazywa się zanikiem połączeń sercowo-naczyniowych ludzkiego oka, a dystrofia wątroby to zmiany w strukturze komórek i tkanek tego narządu (tkanka tłuszczowa gromadzi się głównie w wątrobie).

Najczęstszym rodzajem dystrofii jest tak zwana dystrofia pokarmowa. Ten rodzaj choroby jest spowodowany niedożywieniem z częściowym lub całkowitym głodem osoby.

Jak większość chorób znanych lekarzom XXI wieku, dystrofia może być wrodzona i nabyta. Ponadto choroba może być dziedziczona. Ponadto chorobę można zdiagnozować u osób w różnym wieku.

Przyczyny dystrofii

Główną przyczyną dystrofii jest niedożywienie człowieka. W dzisiejszym świecie około miliarda ludzi głoduje lub je nieregularnie. Dystrofia jest tą samą niebezpieczną chorobą, co choroby wirusowe, ponieważ śmiertelny wynik może być negatywną konsekwencją choroby. Dlatego ważne jest rozpoczęcie leczenia we wczesnych stadiach wystąpienia objawów choroby.

Zupełnie inne czynniki mogą powodować dystrofię. Mogą to być stereotypy społeczne i diety oraz trudna sytuacja materialna i przekonania religijne, a także wyczerpanie fizyczne w wyniku długiego obciążenia organizmu człowieka. Ponadto choroba dystrofii jest ściśle związana z wojnami i różnymi klęskami żywiołowymi, ponieważ ludzie w tym okresie są szczególnie głodni z powodu panujących okoliczności życiowych.

Dystrofia może również stanowić problem dla osób, u których wcześniej zdiagnozowano oparzenia lub urazy przewodu pokarmowego, a także choroby utrudniające żucie i połykanie. Ponadto konsekwencje interwencji chirurgicznych mogą skomplikować przyjmowanie pokarmu przez osobę. W takich przypadkach osoba samodzielnie ogranicza się w żywieniu, aby ponownie nie odczuwać bólu.

Często lekarze diagnozują dystrofię u osób, które celowo ograniczają się do jedzenia. Artyści, baletnice, tancerze, sportowcy i modelki są często ofiarami dystrofii, ponieważ muszą spełniać określone parametry. Osoby z zaburzeniami psychicznymi mogą też celowo ograniczać się w posiłkach. Kiedy pojawia się stan apatii, osoba traci zainteresowanie otaczającym ją światem, w tym procesem jedzenia.

Objawy choroby

Objawy dystrofii obejmują takie objawy zewnętrzne, jak: utrata lub przybranie na wadze (przy wzroście masy ciała skóra pacjenta jest blada, a tkanki luźne), brak ruchu, letarg, opóźnienie wzrostu, niestrawność, zły sen i apetyt. W przypadku głodowej choroby osoba odczuwa słabe mięśnie i stawy, jest zapominalska lub jest w stanie podekscytowania. U pacjentów odporność jest również znacznie obniżona, organizmowi znacznie trudniej jest walczyć z różnymi infekcjami.

W trakcie badań klinicznych dystrofii można zauważyć inne zmiany w organizmie człowieka. W przypadku głodu u ludzi pogarsza się praca wielu gruczołów dokrewnych - tarczycy, nadnerczy, gonad itp. Pod tym względem rozwija się również niedobór hormonów.

Przy złym odżywianiu organizm zaczyna marnować zapasy tłuszczów, białek i węglowodanów. W ten sposób poziom cukru we krwi i poziom pH gwałtownie spadają. Sam przepływ krwi również spowalnia. Z kolei znacznie wzrasta poziom kwasu mlekowego, a aceton i kwas acetylooctowy przedostają się do moczu w ilości kilkakrotnie większej niż normalnie. Ze względu na niski poziom białek w organizmie na ciele pacjenta pojawiają się obrzęki. Rezerwy tłuszczu u pacjentów z dystrofią z reguły są całkowicie nieobecne.

Narządy wewnętrzne osoby cierpiącej na dystrofię są zwykle kilkukrotnie mniejsze niż u osoby zdrowej. Tak więc serce osoby dorosłej z chorobą głodową waży około 90 gramów, podczas gdy u przeciętnej osoby waży około 175 gramów. Warto zauważyć, że wszystkie narządy w ciele pacjenta są mniejsze niż powinny być podczas normalnego funkcjonowania zdrowego organizmu.

W przebiegu choroby powikłania mogą wystąpić na różnych etapach. W zimnym klimacie i we wczesnych stadiach dystrofii może wystąpić zapalenie oskrzeli i płuc. W kolejnych stadiach choroby pojawiają się powikłania w postaci ostrej i przewlekłej czerwonki oraz gruźlicy płuc. Paraliż i niepełnosprawność można również zapisać na liście poważnych powikłań w wyniku dystrofii.

Jak określić obecność dystrofii u osoby?

Dystrofię u osoby dojrzałej można określić na podstawie wskaźnika masy ciała (stosunek masy ciała do kwadratu długości ciała). Wskaźnik masy ciała jest normalny, jeśli uzyskuje się 20-25 kg masy na metr kwadratowy. Istnieją 3 etapy dystrofii:

Wskaźnik masy ciała wynosi 19,5 - 17,5 kg na metr kwadratowy. Etap trwa średnio od 30 dni do kilku miesięcy. Czas trwania etapu zależy bezpośrednio od poziomu ograniczeń dietetycznych. W pierwszym stadium choroby pacjent traci nie więcej niż 20% całkowitej masy ciała. W tym czasie człowiek czuje się lekki i beztroski, jego sprawność umysłowa i fizyczna nieznacznie się poprawia. Krewnym i lekarzom trudno jest przekonać osobę w tym stanie do pełnego jedzenia.
Od 17,5 do 15,5 kg na metr kwadratowy. Ciało ludzkie traci od 21% do 30% swojej masy. W drugim etapie w organizmie zaczynają się poważniejsze zmiany. Tak więc pacjent zaczyna tracić masę mięśniową, zaburzony jest proces metaboliczny, przeważają procesy kataboliczne, anaboliczne itp. Ponadto mężczyźni zaczynają mieć problemy z potencją, a kobiety mogą nie mieć krytycznych dni podczas kilku cykli menstruacyjnych.
Mniej niż 15,5 kg na metr kwadratowy wzrostu człowieka. Ubytek masy wynosi już ponad 30% masy całkowitej. Pacjent nie ma koncentracji uwagi, a wszystko, co go otacza, jest mu obojętne. Spada również poziom sprawności umysłowej i fizycznej, pacjent ma trudności z przeżuwaniem i połykaniem pokarmów. Jeśli żywienie terapeutyczne nie zostanie rozpoczęte na czas, etap 3 może być ostatnim.

Wraz z rozwojem choroby obserwuje się również charakterystyczne zachowania żywieniowe. Osoba je maksymalnie 2-3 razy dziennie, jednorazowa porcja jedzenia to 100-150 gramów (całkowita kaloryczność porcji to do 1200 kcal.), Nie ma produktów białkowych, tłuszczów zwierzęcych, i łatwo przyswajalnych węglowodanów w diecie. Również w codziennej diecie potencjalnego pacjenta z dystrofią produkty piekarnicze są często nieobecne. Jeśli dana osoba ma takie zachowania żywieniowe przez około 3 tygodnie i następuje spadek objętości ciała o 15%, oznacza to rozwój dystrofii.

We współczesnej medycynie wciąż istnieje problem terminowego ustalenia prawidłowej diagnozy. Według statystyk w 83% przypadków dystrofii lekarze stawiają prawidłową diagnozę już po sześciu miesiącach od kontaktu z placówką medyczną.

Żywienie terapeutyczne w dystrofii

Codzienna dieta pacjenta z dystrofią jest zawsze bardzo indywidualna. Jakiej żywności użyć w każdym przypadku zależy od kilku czynników. Po pierwsze, w zależności od stadium rozwoju choroby. Po drugie, jelita pacjenta muszą tolerować pokarm zalecany przez lekarzy. Po trzecie, w przypadku choroby głodowej ważne jest spożywanie pokarmów neutralizujących szkodliwe produkty przemiany materii w organizmie człowieka. Najczęściej dieta nr 15 jest podstawą dietoterapii dystrofii.

Wraz z utratą tkanki mięśniowej u pacjenta konieczne jest jej przywrócenie na czas. Pokarmy o wysokim stężeniu białka pomogą w budowaniu masy mięśniowej. W przypadku pacjentów z dystrofią zaleca się stosowanie odżywczych mieszanek aminokwasów, które będą zawierały również witaminy i L-karoten. Pokarmy o wysokim stężeniu białka to: mięso, ryby, sery, jajka, twaróg. Ponadto dużo białka występuje w składzie produktów o podwyższonej wartości biologicznej, takich jak sojowa baza spożywcza czy białka sojowe.

Procesy metaboliczne w dystrofii będą działać, jeśli zostaną spożyte. Należą do nich cukier, miód, dżem itp. Przydatne będą również produkty spożywcze z tłuszczami roślinnymi i zwierzęcymi (śmietana, śmietana, masło), różnego rodzaju produkty mączne, wszelkiego rodzaju zboża, nabiał i produkty z kwaśnego mleka. Zaleca się również spożywanie dużej ilości warzyw, owoców, zieleni; pić naturalne soki z owoców i warzyw, wywar z dzikiej róży i otręby pszenne. Pacjenci mogą również stosować słabą herbatę, kawę i kakao. Zdrowymi daniami będą barszcz, barszcz, zupy jarzynowe, owocowe i mleczne, a także buliony mięsne i rybne.

Nie zawsze można wyleczyć dystrofię tylko za pomocą właściwego odżywiania. Z reguły codzienna dieta pacjenta, bogata w przydatne substancje, jest uzupełniana lekami i specjalnymi działaniami terapeutycznymi. Lekarze mogą również zalecić transfuzje krwi lub osocza, masaże, ćwiczenia terapeutyczne i psychoterapię.

Odżywianie w przypadku choroby od pierwszych dni życia

U noworodków położnicy określają dystrofię natychmiast po pierwszym badaniu. A właściwe odżywianie jest przepisywane dziecku dosłownie od pierwszych minut życia. Podstawą diety noworodka jest oczywiście mleko matki, które z natury jest obficie nasycone przydatnymi i odżywczymi substancjami. Lekarze mogą dodatkowo przepisać formuły lecznicze w oparciu o to, jak jelita dziecka postrzegają każdą formułę, a także ich ogólny stan zdrowia.

Tak więc dziecku z dystrofią można przepisać maślankę - sfermentowaną mieszankę mleczną, która zawiera dużo węglowodanów i praktycznie nie zawiera tłuszczu. Ta mieszanka przechodzi przez jelito cienkie szybciej niż inne, białka, tłuszcze i węglowodany są mniej wchłaniane z jelit, a same jelita są nieco podrażnione podczas tego procesu. Ubijanie jest w stanie pobudzić wydzielanie trzustki. Z reguły tę mieszankę przypisuje się dzieciom z wyraźnym słabym apetytem.

Podobna w działaniu do maślanki jest inna mieszanka - białkowe mleko. W przeciwieństwie do pierwszego, jest to bardziej lekko kwaśna mieszanka, w której przeważają zsiadłe białka i tłuszcze. Również w kompozycji znajduje się niewielka ilość laktozy i soli. Mleko białkowe jest najskuteczniejsze dla wydzielania trzustki i jelit, charakteryzuje się zwiększoną aktywnością enzymów w organizmie. Ta mieszanka jest przepisywana dzieciom z niskim apetytem i bardzo małym przyrostem masy ciała, ale z wystarczającą rezerwą siły.

Przy normalnym funkcjonowaniu jelit dziecka i zwiększonym wydzielaniu soków w jelicie cienkim przepisywana jest mieszanka oleju z mąką. Jest to mleko, które zawiera zwiększone stężenie tłuszczów i węglowodanów. Mieszanka olejowo-mączna, przemieszczając się przez jelita, zapewnia wysoki poziom wchłaniania substancji biologicznie czynnych: na przykład wiązka wchłania się do 90%, tłuszcze - 98%, a węglowodany 87%. Z reguły ta wysokokaloryczna mieszanka jest przepisywana dziecku w okresie reparacyjnym, łącząc ją z innymi mieszankami.

Kefir jest również na równi z powyższymi mieszankami. Podczas stosowania kefiru masy pokarmowe przechodzą przez jelita bardziej równomiernie niż przy stosowaniu mieszanek. Dzięki temu azot jest lepiej wchłaniany w jelitach. Kefir dobrze stymuluje pracę gruczołów trawiennych, podczas gdy tłuszcze są doskonale rozkładane i wchłaniane.

Ważny składnik odżywczy dla pacjentów

Jednym z najważniejszych składników żywienia klinicznego pacjentów z dystrofią jest witamina E. Spożywanie witaminy E jest ważne nie tylko dla pacjentów, ale także dla osób zdrowych. Badania wykazały, że jeśli ta witamina jest nieobecna w diecie danej osoby, to po pewnym czasie rozwija się dystrofia mięśni. Dlatego tak ważne jest spożywanie pokarmów bogatych w witaminę E.

Lekarze twierdzą, że jeśli zaczniesz przyjmować witaminę E we wczesnych stadiach leczenia choroby, wówczas dystrofię można wyleczyć wyłącznie za pomocą tej biologicznie czynnej substancji. Również witamina E pomoże wyleczyć dystrofię, jeśli organizm pacjenta ma ostry niedobór białka i witamin A, B6.

Dla prawidłowego funkcjonowania wszystkich układów ludzkiego organizmu lekarze zalecają spożywanie 100-200 mg witaminy E dziennie dla osoby dorosłej i około 50-100 mg dla dziecka. Nieco wyższa dzienna dawka witaminy E będzie wymagana dla kobiet w ciąży. Ale w innych przypadkach dawkę witaminy E można zwiększyć. Tak więc wraz ze spożywaniem tłuszczów roślinnych wzrasta spożycie witamin (1 łyżka tłuszczu = 100 mg witaminy E), wraz ze wzrostem aktywności fizycznej, stresem, okresem dojrzewania i menopauzy zwiększamy również dzienne spożycie tego biologicznie czynnego substancja. Spożywanie większej ilości witaminy E jest również konieczne dla osób mieszkających wysoko w górach lub na terenach skażonych substancjami radioaktywnymi.

Witamina E występuje w produktach spożywczych takich jak: orzechy laskowe, orzeszki ziemne, pistacje, orzechy nerkowca, orzechy włoskie, suszone morele, suszone śliwki, rokitnik, dzika róża, kalina, pszenica, płatki owsiane, kasza jęczmienna, szpinak, szczaw itp. dużo rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy E występującej w węgorzu, kalmarach, łososiu i sandaczu.

Ludowe tajemnice żywienia dla dystrofii

Z dystrofią możesz walczyć w domu. Przy dystrofii pokarmowej, która wiąże się z brakiem niezbędnych dla organizmu składników odżywczych, zaleca się stosowanie kwasu owsianego. Aby przygotować taki kwas chlebowy, potrzebujemy 0,5 kg dobrze umytych ziaren owsa, 3 łyżki. łyżki cukru i 1 łyżka. łyżka kwasku cytrynowego. Wysyłamy te składniki do trzylitrowego słoika i napełniamy je wodą. A po 3 dniach możesz już pić kwas chlebowy z płatków owsianych.

Eggshell jest również doskonałym narzędziem w walce z dystrofią pokarmową. Aby przygotować kolejne lekarstwo, bierzemy skorupki jaj kurcząt domowych, myjemy i mielimy na proszek. Dodaj kilka kropli soku z cytryny do proszku. Powstałe skrzepy należy spożywać przed posiłkami.

Dodatkowo przy dystrofii pokarmowej w domu można wykonać prosty masaż. Rano wmasuj w mięśnie pacjenta dużą ilość domowego masła. Po zabiegu owiń osobę w koc lub prześcieradło. W tej pozycji pacjent jest w stanie spokoju przez 60 minut. Procedurę należy powtarzać przez około 3 tygodnie. Po 20 dniowej przerwie powtórzyć kurs masażu, najlepiej co najmniej 3 powtórzenia kursu.

W przypadku dystrofii siatkówki można również zastosować alternatywne metody leczenia. Pacjentowi można zaszczepić do oczu środek, który będzie zawierał wodę i ser z koziego mleka (1 do 1). Po zakropleniu na oczy zawiązać ciemny bandaż i pozwolić pacjentowi odpocząć przez 60 minut. Możesz również zrobić doskonałe krople do oczu z wywaru z kminku. Do wywaru potrzebujemy 15 gramów nasion kminku, 200 ml wody, kwiatów bławatka. Odwar przygotowujemy według następującego schematu: nasiona kminku zalewamy przegotowaną wodą i gotujemy 5 minut, następnie dodajemy 1 łyżkę kwiatów bławatka, odstawiamy na 5 minut, przecedzamy i można używać zgodnie z przeznaczeniem. Odwar z kminku wkrapla się do oczu 2 razy dziennie.

Zakazane potrawy podczas choroby

Na liście zabronionych pokarmów uwzględniamy te pokarmy i napoje, których lekarze nie zalecają w przypadku dystrofii, ponieważ mogą pogorszyć stan pacjenta. Chorzy powinni zrezygnować z napojów alkoholowych i gazowanych, potraw pikantnych i smażonych, wędlin, marynat, grzybów, fasoli, czosnku, cebuli, pomidorów, rzodkiewek, konserw, a także tłustych mięs i ryb. Lepiej też ograniczyć ilość soli i margaryny w codziennej diecie.

Pamiętaj, że dietoterapia dystrofii jest podstawą leczenia i kontroli choroby. Spożywanie zdrowych i pożywnych pokarmów zgodnie z zaleceniami lekarza pomaga lepiej wchłaniać leki i odwrotnie. Właściwe odżywianie to także dobra profilaktyka przed chorobą głodową. Codzienna dieta człowieka musi zawierać wszystkie składniki odżywcze, których potrzebuje organizm, inaczej trudno będzie zachować zdrowie.

Czasami w ciele zachodzą procesy, które zakłócają procesy metaboliczne w komórkach ciała. Istnieje kilka przyczyn i czynników składających się na to zjawisko. Wynikiem takiej patologii są nieodwracalne procesy, prowadzące albo do wzrostu masy ciała pacjenta, albo do jego szybkiej utraty.

Zjawisko to nazywane jest otyłością lub tak następują zmiany dystroficzne. Ta ostatnia choroba ma wiele cech.

Stan taki jak zmiany dystroficzne w organizmie występuje u osób, które mają problemy z przemianą materii. Pod wpływem pewnych czynników w ludzkim ciele dochodzi do uszkodzenia komórek i przestrzeni między nimi, co prowadzi do naruszenia cech funkcjonalnych narządu, w którym takie procesy powstały.

Zgodnie z terminologią medyczną zmiany dystroficzne są patologią prowadzącą do naruszenia trofizmu, tj. Pewnego zespołu procesów mechanicznych odpowiedzialnych za metabolizm i integralność komórek narządów i tkanek.

Zgodnie z wykonywanymi funkcjami trofizmy dzielą się na komórkowe i pozakomórkowe. W zależności od zmian troficznych zależy również rodzaj nabytej dystrofii, a także jej objawy.

Najbardziej dotknięte tą chorobą są dzieci w pierwszych trzech latach życia. Ale choroba występuje również u dorosłych pod wpływem wielu czynników. Istnieje nawet taki rodzaj patologii, jak przewlekłe zmiany dystroficzne - choroba, której objawy u niektórych osób pojawiają się co 2-3 lata. Ale leczenie tej choroby daje dobre wyniki i przy spełnieniu pewnych wymagań okresy zaostrzeń stają się rzadsze.

Choroba ta może łatwo rozprzestrzenić się na całe ciało, wtedy podlega klasyfikacji „ogólnoustrojowej”, to znaczy ogólnej i może być zlokalizowana w jednym narządzie. W tym przypadku choroba nazywa się lokalna. Taki podział jest niezwykle ważny, ponieważ leczenie, podobnie jak objawy, w tym przypadku są zupełnie inne.

Ważna jest również etiologia choroby. Przyczyny i objawy nabytej i wrodzonej dystrofii mają znaczne różnice. Wrodzona choroba zaczyna objawiać się już od pierwszych miesięcy życia dziecka.

Taka dolegliwość tłumaczy się w prosty sposób: dziecko ma genetyczny niedobór pewnych substancji biorących udział w procesach metabolicznych. W rezultacie dochodzi do gromadzenia się niestrawionych białek, tłuszczów lub węglowodanów w tkankach organizmu, co ostatecznie powoduje nieprawidłowe działanie jednego lub drugiego narządu. Bez wątpienia w układzie nerwowym zachodzą nieodwracalne procesy. Leczenie dystrofii wrodzonej jest niemożliwe, dlatego śmierć następuje w 100% przypadków: większość dzieci z dystrofią wrodzoną nie przeżywa nawet pierwszych urodzin.

Genetyczne odmiany dystrofii

Oprócz dystrofii ogólnej istnieje również dystrofia lokalna, która wpływa na ten lub inny narząd lub określoną część ciała.

Najbardziej znaną jest dystrofia mięśniowa Duchenne'a. Jest to wrodzona choroba genetyczna, która jest dziedziczona. Dystrofia mięśniowa Duchenne'a jest chorobą wyłącznie męską. Charakteryzuje się takimi objawami, jak spadek napięcia mięśniowego i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Ale gen odpowiedzialny za rozwój takiej dolegliwości jak dystrofia mięśniowa Duchenne'a jest przenoszony wyłącznie przez dziewczęta. Osoby płci pięknej również cierpią na pewne rodzaje dystrofii mięśniowej, jednak objawy choroby są łagodniejsze, dlatego nie diagnozuje się u nich dystrofii mięśniowej Duchenne'a.

Choroba jest diagnozowana w dzieciństwie. Jeśli dziecko nie zaczyna chodzić w odpowiednim wieku lub często upada, pediatra może założyć, że u dziecka rozwija się choroba. Po zbadaniu przez ortopedę i pewnych badaniach (badanie krwi, badanie mięśni, biopsja tkanki mięśniowej) diagnoza ta zostaje potwierdzona lub obalona.

Jeśli choroba jest obecna, z czasem zmiany dystroficzne dotkną wszystkich części ciała dziecka: mięśnie osłabną, następnie zanikną, stawy zdeformują się i stracą swój kształt.

Leczenie tej dolegliwości jest niemożliwe, ponieważ choroba należy do schorzeń genetycznych. Ale dziecku i rodzicom zapewnia się wsparcie psychologiczne i adaptację społeczną.

Kolejnym rodzajem choroby genetycznej jest dystrofia miotoniczna. Charakteryzuje się zmianami nie tylko w mięśniach i kościach, ale także w trzustce, tarczycy, sercu i mózgu. Dystrofia miotoniczna występuje równie często u obu płci, ale kobiety są również nosicielkami. Dystrofia miotoniczna objawia się zanikiem mięśni twarzy, zaburzeniami widzenia i bicia serca, łysieniem, aw ciężkich przypadkach upośledzeniem umysłowym.

Dystrofie narządów wewnętrznych

Najbardziej znaną dystrofią narządów wewnętrznych jest stłuszczenie wątroby. Jest to stan, w którym w głównym filtrze organizmu człowieka pojawiają się wyspy tłuszczu, zastępując komórki samej wątroby.

Często stłuszczenie wątroby nie objawia się w żaden sposób, ale jeśli leczenie nie jest prowadzone, choroba przechodzi w marskość wątroby lub ostrą niewydolność wątroby. Stłuszczeniową chorobę wątroby leczy się po prostu - zwykle pacjentowi przepisuje się wzmocnioną, kompletną i racjonalną dietę.

Jeśli procesy metaboliczne są zaburzone w komórkach tworzących mięsień sercowy pacjenta, dochodzi do dystrofii mięśnia sercowego. Dystrofia mięśnia sercowego występuje z różnych powodów. Przyczyniają się do jego wyglądu brak niektórych witamin, dystrofia pokarmowa, zatrucia substancjami toksycznymi.

Dystrofia mięśnia sercowego jest konsekwencją pewnych dolegliwości układu sercowo-naczyniowego, dlatego dystrofia mięśnia sercowego nie ma wyraźnych objawów. Leczenie w tym przypadku ma na celu przywrócenie procesów metabolicznych w komórkach serca, jego prawidłowego rytmu i odżywienia komórek. Dystrofia mięśnia sercowego często prowadzi do ostrej niewydolności serca i śmierci.

Zmiany dystroficzne w narządach wzroku

Jeśli w gałce ocznej obserwuje się procesy, w których umierają jej tkanki, stawia się diagnozę dystrofii siatkówki. Nieleczona zawsze prowadzi najpierw do pogorszenia, a następnie do całkowitej utraty wzroku. Dystrofia oka ma dwie formy: nabytą i dziedziczną, czyli wrodzoną. Dzieli się na dwa typy: obwodowy i centralny.

Dystrofia obwodowa oka występuje zwykle u osób, które doznały uszkodzenia gałek ocznych, cierpiących na krótkowzroczność lub krótkowzroczność. Centralna dystrofia siatkówki narządu wzroku odnosi się do zjawisk związanych z wiekiem, które dotykają ludzi starszych, prowadzących niezdrowy tryb życia lub mieszkających na terenach niesprzyjających ekologicznie.

Objawia się upośledzeniem wzroku: utratą ostrości, jasności i wyrazistości. Jeśli dystrofia siatkówki nie jest leczona lub pacjent leczy się sam, istnieje duże prawdopodobieństwo całkowitego zaniku oczu.

Jest leczony przez okulistę za pomocą operacji laserowych i leków. Istnieją również przepisy ludowe na tę chorobę, jednak ich zastosowanie należy uzgodnić ze specjalistą.

Innym rodzajem dystrofii narządów wzroku jest dystrofia rogówki. Ta choroba należy do kategorii dziedzicznych, tj. wrodzonych. Objawia się różnymi wadami wzroku u dziecka. Ma kilka typów, określonych przez tkanki, w których się rozwija.

Oprócz upośledzenia wzroku dystrofia rogówki objawia się bólem oczu, łzawieniem, odrzuceniem jasnego światła. Dystrofię rogówki leczy się w zależności od jej rodzaju. Zwykle jest to stosowanie leków, fizjoterapia, operacje chirurgiczne. Dystrofia rogówki może nie zostać przeniesiona na dziecko, jeśli matka w czasie ciąży otrzymywała wszystkie niezbędne składniki odżywcze iw pełni spała.

Choroba ta dotyka nie tylko narządy wewnętrzne, ale także takie części ciała jak palce, a raczej paznokcie. Stan, w którym płytka paznokcia zmienia swój kształt, nazywa się dystrofią paznokcia.

Powód, dla którego rozwija się dystrofia płytki paznokcia, jest jeden - naruszenie zasad jej pielęgnacji, błędy w manicure lub po prostu nieprzestrzeganie higieny rąk. Uzupełnieniem tych czynników może być osłabiona odporność, brak witamin, zła ekologia, choroby zakaźne i urazy dłoni.

Dystrofia paznokci ma kilka odmian, które różnią się lokalizacją i stopniem uszkodzenia warstwy rogowej naskórka i łożyska paznokcia. Objawami świadczącymi o dystrofii paznokci są deformacja i rozwarstwienie płytki paznokcia, jej ścieńczenie.

Leczenie w tym przypadku polega na wykluczeniu czynnika prowokującego i wzmocnieniu paznokci środkami naturalnymi i leczniczymi.

Utrata masy ciała z powodu niedożywienia

Najczęstszym rodzajem tej choroby jest dystrofia pokarmowa. Rozwija się w wyniku prawidłowego odżywiania pacjenta. Dystrofia pokarmowa jest skutkiem niedożywienia, głodu, wykluczenia z diety niektórych składników odżywczych. Organizm po prostu nie ma wystarczającej ilości pożywienia i zużywa swoje rezerwy - podskórną tkankę tłuszczową.

Kiedy ta podaż się kończy, organizm zaczyna zużywać białka, które są głównymi narządami wewnętrznymi. Tak więc dystrofia pokarmowa prowadzi do zaniku mięśni, niektórych narządów i gruczołów dokrewnych. Objawy choroby są pośrednie: dystrofia pokarmowa objawia się bólem ciała, ciągłym uczuciem głodu, zwiększonym zmęczeniem.

W przypadku braku leczenia dystrofia pokarmowa prowadzi do patologicznych zmian w mięśniu sercowym, żołądku i jelitach, mięśniach i kościach oraz układzie hormonalnym. Ma kilka stopni nasilenia. Leczenie zwykle polega na wzmożonym odżywianiu i eliminacji objawów choroby.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich