Jak wykonać test na stwardnienie rozsiane. Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest reprezentowane przez następujące metody:

• analiza krwi– pobieranie krwi żylnej do badań według różnych parametrów;
• MRI- rezonans magnetyczny, pozwala na identyfikację ognisk zapalnych i uszkodzeń tkanek mózgowych i naczyń krwionośnych za pomocą fal i pól magnetycznych;
• skaner elektromagnetyczny superpozycji– przeznaczony do wczesnego wykrywania SM na podstawie aktywności tkanki nerwowej;
• pomiar potencjału(metoda neurologiczna) - sprawdzanie stanów czuciowych, wrażliwości i aktywności mózgu;
• nakłucie kręgosłupa (lędźwiowego)– analiza substancji rdzenia kręgowego;
• spektroskopia protonowego rezonansu magnetycznego– badanie składu chemicznego tkanki nerwowej.

To smutne, że ta choroba nie oszczędza ani młodych, ani dzieci.

Rodzaje badań płynów biologicznych

Podczas przeprowadzania testów ważne jest przestrzeganie wszystkich zalecanych środków dotyczących:

1. aktywność fizyczna;
2. palenie;
3. stan psychoemocjonalny.

Zastanów się, jakie rodzaje analiz są podejmowane i co pokazują ich wyniki.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) w celu określenia stopnia uszkodzenia tej części. Igła jest nakłuwana na poziomie dolnej części pleców, analiza jest przeprowadzana natychmiast (nie później niż pół godziny) w czterech etapach:

• badania biochemiczne– badanie składu jakościowego i ilościowego płynu mózgowo-rdzeniowego do diagnostyki nowotworów;
• mikroskopijny- liczenie pierwiastków na poziomie komórkowym;
• makroskopijny- przez kolor (zwykle przezroczysty), czerwony wskazuje na obecność erytrocytów (zapalenie), zielony lub żółty wskazuje na obecność zapalenia opon mózgowych, krwotoku podpajęczynówkowego, filmu włóknistego (normalnie nieobecnego);
• bakterioskopowe i bakteriologiczne- pozwala określić obecność bakterii (prątki gruźlicy, meningokoki, paciorkowce i gronkowce), określić reakcje immunologiczne (Kahna, Wassermana, RIBT, Wrighta itp.).

Wiązania oligoklonalne IgG

W stwardnieniu rozsianym stwierdza się obecność oligoklonalnej immunoglobuliny G w płynie mózgowo-rdzeniowym, co wskazuje na wpływ układu immunologicznego na mózg (zakażenie). Do analizy pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy i krew żylną (surowicę i płyn mózgowo-rdzeniowy).

WAŻNY! Wyniki uzyskuje się w ciągu pół godziny po pobraniu próbki, a odpowiedź jest pozytywna w obecności IgG.

Ilościowe IgG

Wykonuje się to podczas pobierania krwi żylnej w celu sprawdzenia infekcji, różyczki lub jej przeniesienia w przeszłości, zliczenia liczby przeciwciał (oligoklonalna immunoglobulina G wskazuje na obecność SM na którymkolwiek z jej etapów), termin wynosi około dziesięciu dni.

Wartość IgG:

1. Wartości referencyjne jest poliklonalnym typem syntezy IgG.
2. Wynik pozytywny– SM, patologie i uszkodzenia układu nerwowego, stany zapalne naczyń.
3. Wynik negatywny- norma.

zasadowe białko mieliny

Surowicę do analizy pobiera się z krwi żylnej (żyły obwodowej) lub płynu mózgowo-rdzeniowego, analiza trwa dziewięć dni.

Jego zwiększone stężenie wskazuje na obecność zniszczeń i stanów zapalnych. Służy do przewidywania i kontrolowania rozwoju SM.

Wyniki badania - negatywny (normalny), pozytywny (RS)

Indeks albumin

Pobieranie krwi żylnej i płynu mózgowo-rdzeniowego w celu oceny stanu odżywienia, funkcji syntezy białek wątroby. Odbywa się to natychmiast po pobraniu próbki w ramach obliczenia wskaźnika - ilość albuminy w osoczu krwi jest dzielona przez ilość albuminy w oczekiwanej długości życia. Jego niski wskaźnik wskazuje na obecność patologii i chorób.

całkowite białko likieru

ODNIESIENIE! Płyn mózgowo-rdzeniowy jest używany bezpośrednio po pobraniu do oceny i diagnostyki chorób zakaźnych i zapalnych, zmian onkologicznych oraz chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Wyniki analizy ze wzrostem wskazują na chorobę:

• bakteryjne (0,4-4,4 g/l);
• kryptokoki (0,3-3,1 g/l);
• gruźlicze (0,2-1,5 g/l) zapalenie opon mózgowych i neuroborelioza.

Gamma globulina

Wykonuje się badanie krwi żylnej w celu oceny ilości przeciwciał immunoglobulinowych lub immunoglobuliny gamma. Pewna ilość wskazuje na obecność różnych infekcji i stanów zapalnych.

• Norma to IgA (0,4–2,5 g/l), IgG (7–16 g/l).
• IgM u kobiet w wieku powyżej 10 lat (0,7–2,8 g/l).
• U mężczyzn w wieku powyżej 10 lat (0,6–2,5 g/l) IgD (0,008 g/l lub mniej), IgE (20–100 kU/l).

Stężenie IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym

Porównanie stężenia gamma globuliny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym pomaga ocenić stopień rozwoju SM, a także charakter jego manifestacji, termin to 11 dni roboczych.

Norma dla zdrowej osoby wynosi od 7 do 16 g / l. Wzrost normy wskazuje na obecność chorób (stwardnienie rozsiane, infekcje).

stosunek IgG

Normalnie IgG w surowicy krwi wynosi 70-80 / około wszystkich immunoglobulin. Zawartość głównej części przeciwciał świadczy o odporności na szereg wirusów i bakterii. Nagromadzenia oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się u 98% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Stosunek ma stosunek CD4+/CD8+ wynoszący 2:1.

prędkość lgG w płynie mózgowo-rdzeniowym

Analizę przeprowadza się za pomocą nakłucia w dolnej części pleców i przeprowadza się w ciągu pół godziny, analizuje się płyn mózgowo-rdzeniowy rdzenia kręgowego. Szybkość syntezy IgG w SM jest zwiększona i wynosi > 3,3 mg/dobę.

PCR

Reakcja łańcuchowa polimerazy oparta na krwi żylnej lub CSF, która jest traktowana specjalnymi enzymami, wynik jest odbierany w ciągu jednego dnia.

UWAGA! Po wprowadzeniu enzymu następuje podział RNA i DNA komórek chorobotwórczych. Ich obliczenie daje wyniki dotyczące obecności różnych chorób.

krew obwodowa

Krew żylna pobierana jest do analizy ze strefy obwodowej. Przy określaniu stwardnienia rozsianego zlicza się limfocyty (ponad 62%).

Ceny

Analiza	Moskwa	Sankt Petersburg	Nowosybirsk	Rostów nad Donem
Wiązania oligoklonalne IgG	3500	5240	3350	3595
Analiza ilościowa IgG	440	505	360	370
wartość IgG	545	500	450	440
zasadowe białko mieliny	560	550	360	370
Indeks albumin	300	300	180	185
całkowite białko likieru	290	240	220	160
Gamma globulina	360	355	160	230
Stężenie IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym	3500	5240	3350	3595
stosunek IgG	1150	1000	1100	950
Szybkość syntezy IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym	895	775	430	545
PCR	500	500	470	490
Badania krwi obwodowej	160-3500	150-5240	150-3350	140-3595

Kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze w diagnostyce stwardnienia rozsianego. MRI w diagnostyce stwardnienia rozsianego. Kryteria diagnostyczne dla stwardnienia rozsianego

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane Dość łatwo rozpoznaje się go u młodych pacjentów z okresowo nawracającymi objawami ogniskowymi zmian w istocie białej w różnych regionach ośrodkowego układu nerwowego.

Znacznie trudniej jest zdiagnozować stwardnienie rozsiane przy pierwszym ataku choroby oraz w pierwotnie postępującym przebiegu stwardnienia rozsianego (czasami w takich przypadkach przy uważnym przesłuchaniu można zidentyfikować objawy wcześniejszego zaostrzenia stwardnienia rozsianego), jak również w łagodnych zaburzeniach (na przykład zaburzenia czucia) przy braku obiektywnych oznak uszkodzenia OUN.

Pierwsze oznaki stwardnienia rozsianego móc pojawiają się na kilka lat przed pierwszą konsultacją pacjenta z lekarzem. W takim przypadku pacjent z podejrzeniem stwardnienia rozsianego może:

• lub zapomnij o tych pierwszych objawach stwardnienia rozsianego (jeśli objawy nie powodowały znacznego dyskomfortu – np. przemijające parestezje)
• lub brak powiązania objawów stwardnienia rozsianego z przeszłości z obecną chorobą (np. częste oddawanie moczu lub parcia na mocz w przeszłości przez pacjenta były związane z podejrzeniem zakażenia dróg moczowych)

Dlatego podczas zbierania wywiadu u pacjenta z podejrzeniem stwardnienia rozsianego konieczne jest celowe zadawanie pacjentowi dodatkowych pytań oraz rozmowa z jego krewnymi i bliskimi osobami, które mogą dostarczyć dodatkowych danych.

Dokładny rozpoznanie stwardnienia rozsianego stawiane jest średnio po 2-3 latach od wystąpienia pierwszych objawów stwardnienia rozsianego, a prawie 50% pacjentów w momencie ustalenia rozpoznania stwardnienia rozsianego, jak się okazuje w analizie retrospektywnej, choruje na stwardnienie rozsiane od co najmniej 5 lat.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest tradycyjnie oparty na objawach klinicznych charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego i danych wywiadu wskazujących na wcześniejsze ogniskowe objawy uszkodzenia istoty białej OUN, „oddzielone w czasie i różne (migrujące) w lokalizacji”.

Podobnie jak w przypadku innych chorób, pierwszym krokiem do prawidłowej diagnozy stwardnienia rozsianego jest dokładny wywiad i analiza. Bardzo ważne jest ustalenie czasu pierwszego ataku stwardnienia rozsianego i manifestacji tego ataku, co w przypadku stwardnienia rozsianego nie zawsze jest łatwe.

Podczas badania klinicznego pacjenta z podejrzeniem stwardnienia rozsianego konieczne jest przeprowadzenie dokładnego pełnego badania neurologicznego, aby nie przeoczyć tak subtelnych objawów choroby, jak nieznaczne zmniejszenie wrażliwości na wibracje, nieznaczne naruszenie postrzegania kolorów, łagodny oczopląs , utrata powierzchownych odruchów brzusznych itp.

Badania laboratoryjne i instrumentalne w diagnostyce stwardnienia rozsianego

Z instrumentalnych metod diagnozowania stwardnienia rozsianego jest obecnie szeroko stosowany: badanie potencjałów wywołanych i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI).

Badanie wywołanych potencjałów w diagnozie stwardnienia rozsianego

Badanie potencjałów wywołanych (EP) w stwardnieniu rozsianym pozwala określić spowolnienie lub upośledzenie przewodzenia w drogach wzrokowych, słuchowych, somatosensorycznych i ruchowych.

W tym badaniu stosuje się powtarzające się bodźce tego samego typu i za pomocą uśredniania komputerowego rejestruje się sygnały elektryczne, które pojawiają się w odpowiedzi na te bodźce w różnych częściach układu nerwowego.

Zmianę jednego lub więcej typów wywołanych potencjałów obserwuje się u 80-90% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

Badanie potencjałów wywołanych czasami pozwala określić lokalizację i występowanie procesu patologicznego w stwardnieniu rozsianym, nawet jeśli nie ma oczywistych objawów klinicznych stwardnienia rozsianego.

W stwardnieniu rozsianym, słuchowe EP, somatosensoryczne EP i wizualne EP są zwykle badane pod kątem odwrócenia wzoru szachownicy.

Wyniki tej metody są szczególnie cenne, gdy np. u pacjenta ze stwardnieniem rozsianym stwierdza się bezobjawowe uszkodzenie innych struktur z objawami uszkodzenia niektórych struktur OUN lub stwierdza się obecność zaburzeń neurologicznych u pacjenta z dolegliwościami, ale bez obiektywnych objawów w badaniu neurologicznym.

Wydłużenie utajonych okresów wywołanych potencjałów wynika z naruszenia spazmatycznej propagacji pobudzenia wzdłuż niezmielinizowanych włókien.

Przedłużenie utajonych okresów wywołanych odpowiedzi jest najwcześniejszą oznaką patologii w stwardnieniu rozsianym, aw zaawansowanych stadiach stwardnienia rozsianego odpowiedzi mogą całkowicie zanikać.

Badanie wizualnych EP w celu odwrócenia wzoru szachownicy ma bardzo wysoką czułość. W zapaleniu nerwu pozagałkowego MPT wykrywa uszkodzenie nerwu wzrokowego w około 80% przypadków, natomiast wzrokowe EP – w 100%. Ogólnie rzecz biorąc, wizualne EP są zmienione w 75-97% przypadków znacznego stwardnienia rozsianego, EP somatosensoryczne - w 96%, a słuchowe EP pnia mózgu - w 30-67%.

Neuroobrazowe metody badania w diagnostyce stwardnienia rozsianego

Wprowadzenie do praktyki klinicznej neuroobrazowych metod badawczych – rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT) – jest największym osiągnięciem w diagnostyce stwardnienia rozsianego ostatnich lat.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego w diagnostyce stwardnienia rozsianego

Najbardziej czułą metodą jest MRI, które jest 10 razy skuteczniejsze niż CT w wykrywaniu zmian chorobowych w stwardnieniu rozsianym. Czułość MPT w stwardnieniu rozsianym ocenia się na 95-99%, a zatem brak zmian MPT w mózgu i rdzeniu kręgowym z dużą dozą pewności wyklucza rozpoznanie stwardnienia rozsianego.

Powszechne stosowanie MPT zrewolucjonizowało diagnostykę stwardnienia rozsianego.

Zmiany patologiczne w badaniu MRI obserwuje się u ponad 95% pacjentów spełniających kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego.

Podczas korzystania z sekwencji inwersji-odzyskiwania lub na obrazach T1-zależnych może nie być żadnych zmian lub wykrywane są ciemne (o niskiej intensywności) ogniska kropek w istocie białej. Zmiany specyficzne dla stwardnienia rozsianego są lepiej widoczne na obrazach T2-zależnych z sekwencją echa spinowego na obrazach średnio-ważonych. Jednocześnie ogniska o zwiększonym natężeniu są wyraźnie widoczne na tle otaczających tkanek mózgowych. Niektóre z nich wydają się promieniować ze ściany komory i odpowiadają okołokomorowym zmianom demielinizacyjnym charakterystycznym dla stwardnienia rozsianego. Zmiany często występują w pniu mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym. W przeciwieństwie do większości chorób naczyniowo-mózgowych, w stwardnieniu rozsianym zmiany patologiczne są często wykrywane w ciele modzelowatym.

Ogniska demielinizacji, określane w trybie T2 jako hiperintensywne, stwierdza się w 95% przypadków istotnego stwardnienia rozsianego. Jeśli MRT ujawni obecność ognisk u pacjentów z „prawdopodobnym stwardnieniem rozsianym” (w przypadku klinicznie izolowanego zespołu), to w 65% przypadków są one predyktorami rozwoju istotnego stwardnienia rozsianego w ciągu najbliższych 5 lat.

Rozmiar zmian typowych dla stwardnienia rozsianego wynosi zwykle 3 mm lub więcej. Ogniska te można znaleźć okołokomorowo, w ciele modzelowatym (z charakterystycznym rozprzestrzenianiem się ognisk z niego do istoty białej - „palce Dawsona”), w pniu mózgu, móżdżku, rdzeniu kręgowym oraz w nerwach wzrokowych.

Identyfikacja hiperintensywnych ognisk w kilku obszarach OUN w trybie T2 odzwierciedla wieloogniskowy charakter uszkodzeń neurologicznych w stwardnieniu rozsianym. Najbardziej charakterystyczne rozmieszczenie ognisk stwardnienia rozsianego w mózgu ze znaczną postacią stwardnienia rozsianego (według danych MPT) przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Lokalizacja ognisk stwardnienia rozsianego w mózgu.

MRI wzmocnione gadolinem może uwidocznić obszary o zwiększonej intensywności w istocie białej w wyniku przejścia środka kontrastowego przez uszkodzoną barierę krew-mózg. Przejściowe zwiększenie intensywności gadolinu w obrazach T1-zależnych zwykle towarzyszy lub poprzedza pojawienie się nowych zmian na obrazach T2-zależnych. Dane autopsyjne sugerują, że obszary wycieku gadolinu odpowiadają okołożylnym ogniskom zapalnym. Zmiany pojawiające się na obrazach T2-zależnych i średnioważonych po podaniu gadolinu nie są specyficzne dla żadnego typu zaburzeń morfologicznych.– mogą odzwierciedlać obrzęk, stan zapalny, demielinizację, gliozę lub śmierć aksonów.

Ponowny rezonans magnetyczny pokazuje, że nowe zmiany pojawiają się znacznie częściej, niż sugerowałby to obraz kliniczny. Sugeruje to, że w stwardnieniu rozsianym często występują bezobjawowe zaostrzenia. Objętość zmiany na obrazach T2-zależnych słabo koreluje ze stanem pacjenta.

W rzutowo-remisyjnej stwardnieniu rozsianym i wtórnie postępującym stwardnieniu rozsianym aktywność choroby, określona na podstawie danych MRI, jest około 10 razy większa niż aktywność procesu na podstawie objawów klinicznych, tj. tylko 1 na 10 zmian MRI ujawnia się klinicznie. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że nie wszystkie ogniska są zlokalizowane w klinicznie manifestujących się obszarach uszkodzenia mózgu.

Dokładniejszą zgodność między wynikami metod badawczych neuroobrazowania a rzeczywistym obrazem klinicznym można uzyskać za pomocą nowoczesnych metod badawczych, które umożliwiają rozróżnienie obrzęku, demielinizacji i śmierci aksonów - na przykład metoda kontrastu z przeniesieniem magnetyzacji i protonowy rezonans magnetyczny spektroskopia - PMRS Lub +N PANI. PMRS to nowoczesna metoda wizualizacji procesów biochemicznych zachodzących w mózgu.

Spektroskopia protonowego rezonansu magnetycznego w diagnostyce stwardnienia rozsianego

metoda PMRS wykorzystuje efekt „przesunięcia chemicznego” częstotliwości rezonansowych jąder wodoru (protonów) w składzie różnych związków chemicznych względem częstotliwości rezonansowej protonu w cząsteczce wody. Pozwala na oznaczenie in vivo zawartości różnych metabolitów w tkankach mózgowych.

Zastosowanie wysokopolowego PMRS (1,5 – 2,0 T) umożliwia wyraźne uwidocznienie ośmiu pików metabolitów u osób zdrowych: mioinozytolu/inozytolu (Ins), choliny, kreatyny (Cr)/fosfokreatyny, N-acetyloasparaginianu (NAA), glutamina, glutaminian, gamma-aminobutyl, a przy pewnym trybie badawczym - octan. Stężenie tych metabolitów w tkance mózgowej jest podawane w konwencjonalnych jednostkach do późniejszej obróbki matematycznej uzyskanych danych.

Zatem w stwardnieniu rozsianym spektroskopia PMP umożliwia określenie stopnia i rozległości uszkodzenia aksonów za pomocą określenia spadku stężenia N-acetyloasparaginianu, swoistego markera aksonalnego i neuronalnego. Spadek wskaźnika NAA/Cr świadczy o wtórnym uszkodzeniu aksonów i przejściu z fazy odwracalnego stanu zapalnego i demielinizacji w fazę postępującej degeneracji. Spadek stężenia N-acetyloasparaginianu w tkance mózgowej w stwardnieniu rozsianym odzwierciedla spadek liczby aksonów i występujące w nich zaburzenia metaboliczne. W stwardnieniu rozsianym zawartość N-acetyloasparaginianu (NAA) zmniejsza się nie tylko w ogniskach (o 80%), ale także w „niezmienionej istocie białej” (o 50%), tj. utrata aksonów w stwardnieniu rozsianym jest rozlana i rozpoczyna się przed procesem tworzenia płytki. Potwierdza to pogląd, że uszkodzenie aksonów jest nie tylko konsekwencją dużej demielinizacji, ale może wystąpić na wczesnym etapie choroby, nawet przed uszkodzeniem mieliny.

W „ogniskach przewlekłych” u pacjentów z łagodnym stwardnieniem rozsianym stężenie N-acetyloasparaginianu jest istotnie wyższe niż w „ogniskach przewlekłych” pacjentów z wtórnie postępującą postacią stwardnienia rozsianego, co wskazuje na większą możliwość naprawy uszkodzonych aksonów u pacjentów z pierwszej grupy . Wykazano, że we wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego spadek poziomu N-acetyloasparaginianu występuje nie tylko w „normalnie wyglądającej białej”, ale także w „normalnie wyglądającej” istocie szarej – korze mózgowej, wzgórzu opticus, a nawet w istocie szarej rdzenia kręgowego. Wskazuje to na znaczną częstość uszkodzeń nie tylko aksonalnych, ale także neuronalnych w przewlekłości procesu patologicznego.

Wprowadzenie metody PMRS do praktyki pozwoliło przewidzieć stopień zaawansowania stwardnienia rozsianego. Dzielenie się i równoległa analiza wyników uzyskanych z PMRS i MRI pozwala nam scharakteryzować stan czynnościowy i morfologiczny stwardnienia rozsianego - tabela 2.

Tabela 2. Funkcjonalna i morfologiczna diagnostyka stadiów stwardnienia rozsianego

* inozytol - składnik strukturalny mieliny, uwalniany podczas jej rozpadu

** cholina jest składnikiem strukturalnym mieliny uwalnianej podczas jej rozpadu

***kreatyna jest markerem metabolizmu energetycznego i służy do oceny podstawowej aktywności metabolicznej

Skaner elektromagnetyczny superpozycji (SPEMS) w diagnostyce stwardnienia rozsianego

Niedawno nowa domowa metoda badania mózgu za pomocą skaner elektromagnetyczny superpozycji(SPEMS), opracowany przez acad. NP Metkina (patent na wynalazek 2290869). Elementami składowymi skanera są komputer osobisty, cyfrowe jednostki rejestrujące i kalibrujące, 120-kanałowy czujnik, który umożliwia jednoczesne nakładanie na powierzchnię głowy i usuwanie sygnałów kalibracyjnych częstotliwości, czasu i amplitudy oraz wskaźników aktywności elektrodynamicznej w szerokim zakresie zasięg i urządzenie wyjściowe. Poprzez określenie funkcjonalnej aktywności tkanek mózgowych metoda porównywalna z pozytonową tomografią emisyjną(PET) i pozwala na uzyskanie danych o spektrum działania enzymów, neuroprzekaźników, gęstości kanałów jonowych, aw stwardnieniu rozsianym oraz o stopniu i charakterze procesu całkowitej i ogniskowej demielinizacji.

W wyniku badania metodą SPEMS 60 pacjentów z wtórnie postępującą postacią stwardnienia rozsianego w fazie niestabilnej remisji z EDSS od 2,0 do 5,5 punktu, uzyskano dane wskazujące na głębokie zmiany metaboliczne, polegające na kwasicy mleczanowej, niedotlenieniu tkanek, spowodowane upośledzoną funkcją kaskady oddechowej ubichinonu i enzymów cytochromu, wzrost peroksydacji z pojawieniem się wodoronadtlenków oraz spadek czynnościowej aktywności neuroprzekaźników.

Ponieważ uszkodzenie małych naczyń istoty białej mózgu w trybie T2 wygląda tak samo jak ogniska stwardnienia rozsianego, i występuje znacznie częściej, rozpoznanie stwardnienia rozsianego nie może być postawione wyłącznie na podstawie obecności zmian w T2 MRI.

Kryteria diagnostyczne służą do potwierdzenia rozpoznania stwardnienia rozsianego za pomocą MPT.

Kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego według badań MRI

Zaproponowano różne kryteria diagnostyczne dla stwardnienia rozsianego oparte na danych MPT.

Dla pacjentów poniżej 50. roku życia:

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego uznaje się za wysoce prawdopodobne, gdy u pacjenta występują cztery lub więcej zmian lub średnio trzy zmiany lub obrazy T2-zależne, z których przynajmniej jedna jest zlokalizowana okołokomorowo (średnica zmiany nie mniejsza niż 3 mm).

Dla pacjentów powyżej 50 roku życia:

wymagane są również dwa z następujących dodatkowych kryteriów:

• średnica ognisk jest nie mniejsza niż 3 mm;
• jedna lub więcej zmian w tylnym dole czaszki.

Kryteria diagnostyczne MPT dla stwardnienia rozsianego wg F.H. Fazekas

Kryteria diagnostyczne FH MPT służą do potwierdzenia rozpoznania stwardnienia rozsianego za pomocą MPT. Fazekas:

• obecność co najmniej 3 ognisk, z których 2 muszą być zlokalizowane okołokomorowo, a ich wielkość musi być większa niż 6 mm lub 1 zmiana może być zlokalizowana podnamiotowo.

Kryteria diagnostyczne MPT dla stwardnienia rozsianego według Barkhofa

W celu jeszcze dokładniejszego neuroobrazowania diagnozy stwardnienia rozsianego, F. Barkhof et al. proponowane kryteria, według których ogniska muszą spełniać 3 z 4 warunków:

1. jedna zmiana gromadząca kontrast lub 9 hiperintensywnych ognisk w trybie T2
2. musi mieć co najmniej 1 zmianę podnamiotową
3. co najmniej 1 zmiana musi być zlokalizowana w pobliżu kory mózgowej
4. musi mieć co najmniej 3 zmiany okołokomorowe

W takim przypadku 1 ognisko rdzeniowe może zastąpić 1 mózgowe. Zmiany muszą mieć średnicę większą niż 3 mm. Zmiany w kręgosłupie nie powinny powodować pogrubienia rdzenia kręgowego, rozprzestrzeniać się na więcej niż 3 segmenty i zajmować całą średnicę rdzenia kręgowego.

MRI rdzenia kręgowego jest zalecane u wszystkich pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. W nim, w przeciwieństwie do mózgu, przy braku klinicznych objawów zaburzeń krążenia, nie wykrywa się niespecyficznych ognisk naczyniowych, co umożliwia wyjaśnienie diagnozy u pacjentów w podeszłym wieku.

Skuteczność leczenia stwardnienia rozsianego jest zwykle mierzona poprzez zmniejszenie częstości zaostrzeń i spowolnienie narastania niesprawności. Ale zaostrzenia w stwardnieniu rozsianym w wielu przypadkach nie są zbyt częste (dlatego konieczna jest długoterminowa obserwacja), aw pierwotnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego nie występują wcale. Ponadto zarówno w określaniu zaostrzeń stwardnienia rozsianego, jak iw ocenie stopnia niepełnosprawności pacjenta istnieje duża doza subiektywizmu. Dlatego bardzo ważne jest prowadzenie wielokrotnych badań MPT w dynamice, które pozwolą zobiektywizować wyniki leczenia. W tym celu wystarczy oszacować tylko dwa parametry:

• liczba nowych ognisk gromadzących kontrast w trybie Tl, oraz
• całkowita powierzchnia ognisk w trybie T2

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w stwardnieniu rozsianym

W płynie mózgowo-rdzeniowym znajdują się:

• limfocytoza
• przeciwciała oligoklonalne
• zwiększone stężenie immunoglobulin

Zwykle liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym nie przekracza 20 µl -1 , ale na początku stwardnienia rozsianego może sięgać 50 µl -1 i więcej . Limfocytoza powyżej 75 µl -1 lub pojawienie się neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym nie jest charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego.

Cytoza występuje częściej u młodych pacjentów z nawracającym przebiegiem niż u starszych pacjentów z postępującym przebiegiem.

Stężenie białka jest zwykle prawidłowe, a tylko czasami nieznacznie podwyższone.

Najbardziej przekonującym potwierdzeniem obecności stwardnienia rozsianego jest oznaczenie przeciwciał oligoklonalnych (OAT) przeciwko białkom mieliny oraz wzrost stężenia immunoglobuliny G w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) w stosunku do jej zawartości w surowicy krwi.

W 80% przypadków dochodzi do podwyższenia stężenia IgG na tle prawidłowego stężenia białka w wyniku selektywnej syntezy IgG w OUN. Wzrost stężenia IgG w OUN w przebiegu stwardnienia rozsianego odzwierciedla proces wzrostu miana specyficznych autoimmunologicznych autoprzeciwciał IgG.

Zaproponowano szereg wskaźników odróżniających takie tworzenie się IgG w OUN od ich biernej penetracji przez uszkodzoną barierę krew-mózg. Jednym z nich jest CSF IgG index (stosunek stężeń IgG i albuminy w płynie mózgowo-rdzeniowym podzielony przez stosunek tych samych stężeń w surowicy).

OAT stwierdza się u pacjentów w 90 - 95% przypadków. Mogą nie być obecne na początku choroby, ale raz się pojawiły, OAT zawsze pozostają, chociaż nie korelują z aktywnością choroby. W celu wykluczenia innych przyczyn pojawienia się przeciwciał oligoklonalnych konieczne jest zbadanie sparowanych surowic.

Stosowanie kortykosteroidów prowadzi do obniżenia stężenia immunoglobulin G, ale nie wpływa na zawartość OAT.

Jednak zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego nie są specyficzne dla stwardnienia rozsianego.

OAT są również określane w ten sposób w innych chorobach zapalnych i immunologicznych, z których wiele należy różnicować ze stwardnieniem rozsianym (Tabela 2).

Tabela 3 Choroby, w których w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się przeciwciała oligoklonalne przeciwko białkom mieliny OUN

Choroby autoimmunologiczne:

• stwardnienie rozsiane;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• Zespół Sjogrena;
• choroba Behceta;
• guzkowe zapalenie okołotętnicze;
• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
• Zespół Guillaina-Barrégo

Choroba zakaźna:

• wirusowe zapalenie mózgu;
• neuroborelioza;
• przewlekłe grzybicze zapalenie opon mózgowych;
• kiła układu nerwowego;
• podostre stwardniające zapalenie mózgu

Sarkoidoza

Choroby naczyń mózgowych

markery aktywności zapalnej w postępującym stwardnieniu rozsianym we krwi obwodowej iw płynie mózgowo-rdzeniowym służą krążące cząsteczki adhezyjne (sE-selektyna, sICAM-1 i sVCAM) oraz rozpuszczalne receptory (sTNF-R). Istnieje korelacja miana krążących markerów aktywności zapalnej ze stopniem aktywności stwardnienia rozsianego, stopniem niepełnosprawności oraz widocznymi ogniskami zmian w OUN, określanymi za pomocą rezonansu magnetycznego. Dotyczy to w równym stopniu zarówno pierwotnych, jak i wtórnie postępujących typów stwardnienia rozsianego.

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego

Ze względu na różnorodność objawów, stwardnienie rozsiane należy odróżnić od bardzo wielu innych chorób.

W przypadku stwardnienia rozsianego nie ma objawów patognomonicznych, danych laboratoryjnych ani instrumentalnych, które jednoznacznie wskazują na rozpoznanie stwardnienia rozsianego. Istnieją jednak objawy, które nie są charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego, które podają w wątpliwość rozpoznanie, takie jak afazja, parkinsonizm, pląsawica, izolowane otępienie, amiotrofia z drgawkami pęczkowymi, neuropatia, napady padaczkowe i śpiączka. W wątpliwych przypadkach lepiej nie spieszyć się z diagnozą stwardnienia rozsianego, ale najpierw wykluczyć inne choroby.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego należy poddać w wątpliwość i przeprowadzić dokładną diagnostykę różnicową, jeśli:

• przy skargach na zwiększone zmęczenie i osłabienie mięśni nie wykryto obiektywnych objawów neurologicznych
• określa się jedną zmianę (zwłaszcza gdy jest zlokalizowana w tylnym dole czaszki: guzy i malformacje naczyniowe tej lokalizacji są najczęstszą przyczyną błędnego rozpoznania stwardnienia rozsianego)
• objawy ze strony kręgosłupa nasilają się od początku choroby u pacjentki poniżej 35 roku życia bez dysfunkcji miednicy
• istnieje normalny skład płynu mózgowo-rdzeniowego lub odwrotnie, bardzo znaczny wzrost liczby komórek
• wiodącym objawem jest ból (choć różne zespoły bólowe nie są rzadkością w stwardnieniu rozsianym, nie są one głównym objawem choroby)
• następuje osłabienie lub utrata odruchów ścięgnistych (odruchy wypadają dopiero w późniejszych stadiach stwardnienia rozsianego z powodu gwałtownego wzrostu napięcia mięśniowego)

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego pozostaje niepewne, jeżeli po 5 latach od wystąpienia objawów sugerujących stwardnienie rozsiane:

• brak zaburzeń okoruchowych;
• brak zaburzeń czucia lub miednicy;
• brak remisji u pacjentów młodszych niż 40 lat;
• brak objawów „wieloogniskowych”.

U zdecydowanej większości chorych na stwardnienie rozsiane badanie neurologiczne ujawnia obiektywne objawy. Często jest ich znacznie więcej, niż można by przypuszczać na podstawie zgłaszanych dolegliwości – np. pacjent skarżący się na dysfunkcję jednej nogi ma zaburzenia neurologiczne na obu. Pozwala to wykluczyć choroby spowodowane pojedynczą zmianą w ośrodkowym układzie nerwowym. Czasami wręcz przeciwnie, obiektywne objawy nie są wykrywane, a dolegliwości są błędnie traktowane jako przejaw zaburzenia konwersyjnego – zapominając, że do postawienia takiej diagnozy potrzebne są dobre przesłanki.

Czasami toczniowi rumieniowatemu układowemu (SLE) towarzyszy nawracające lub postępujące uszkodzenie OUN, podobne do stwardnienia rozsianego. Jednak obserwuje się również inne objawy SLE: objawy choroby ogólnoustrojowej, zwiększone OB, obecność autoprzeciwciał itp.

Chorobie Behceta może towarzyszyć zapalenie nerwu wzrokowego i rdzenia kręgowego lub, częściej, ostre lub podostre wieloogniskowe zajęcie OUN. Charakterystycznymi objawami tej choroby są zapalenie tęczówki, aftowe zapalenie jamy ustnej, wrzody narządów płciowych i wzrost ESR.

Zaburzenia neurologiczne występujące z zaostrzeniami i remisjami występują w zespole Sjögrena.

W przypadku sarkoidozy możliwe jest uszkodzenie nerwów czaszkowych (zwłaszcza twarzy), postępujący zanik nerwu wzrokowego i zapalenie rdzenia kręgowego. Sarkoidozę można rozpoznać po powiększeniu węzłów chłonnych, uszkodzeniu płuc i wątroby, zwiększeniu poziomu ACE i hiperkalcemii.

Choroba z Lyme może obejmować uszkodzenie nerwu wzrokowego, pnia mózgu lub rdzenia kręgowego bez charakterystycznej wysypki, gorączki i meningoradikulopatii.

Diagnozę różnicową przeprowadza się również w przypadku innych przewlekłych chorób zakaźnych, w szczególności kiły oponowo-naczyniowej, zakażenia wirusem HIV itp.

Tropikalny parapareza spastyczna charakteryzuje się bólem pleców, postępującą spastycznością (głównie nóg) i dysfunkcją pęcherza moczowego. Diagnoza opiera się na wykryciu przeciwciał przeciwko ludzkiemu wirusowi T-limfotropowemu typu 1 w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym oraz izolacji samego wirusa.

Ludzki wirus T-limfotropowy typu 2 może powodować podobną postępującą mielopatię.

Wraz z nagłym rozwojem objawów ogniskowych, stwardnienie rozsiane czasami trzeba różnicować z udarem i migreną.

Charakterystyczne dla edukacji wolumetrycznej są postępujące ogniskowe objawy neurologiczne. Tak więc w pierwotnym chłoniaku OUN pojawiają się pojedyncze lub mnogie ogniska, które gromadzą kontrast podczas MPT i wyglądają jak świeże blaszki stwardnienia rozsianego. Jednak w rzadkich przypadkach stwardnienia rozsianego zapalenie i obrzęk prowadzą do powstania dużej zmiany przypominającej guz.

Malformacje tętniczo-żylne w tylnym dole czaszki mogą powodować postępujące lub nawracające zaburzenia pnia.

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, glejak mostu rozwija postępujące objawy, wskazujące na uszkodzenie sąsiednich części ośrodkowego układu nerwowego.

Osteochondroza odcinka szyjnego kręgosłupa, nowotwory i malformacje tętniczo-żylne rdzenia kręgowego mogą prowadzić do postępującej mielopatii.

W przypadku mielozy szpikowej i pokrewnych chorób dziedzicznych - homocystynurii typu cbl G i niewydolności białek R osocza - mogą wystąpić te same zaburzenia neurologiczne, co w stwardnieniu rozsianym. Jednocześnie niedokrwistość megaloblastyczna może być nieobecna, a ocena klinicznie istotnej awitaminozy witaminy B12 na podstawie stężenia witaminy B12 w surowicy nie zawsze jest możliwa. W takich przypadkach oznacza się stężenie w surowicy kwasu metylomalonowego i całkowitej homocysteiny.

W celu wykluczenia chorób mitochondrialnych (choroba Liego, zespół MELAS, zespół Lebera) oznacza się poziom mleczanów we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym, wykonuje się biopsję mięśnia lub diagnostykę genową.

Stwardnienie rozsiane należy różnicować z dziedzicznymi ataksjami, którym towarzyszą postępujące symetryczne zmiany rdzeni tylnych, dróg korowo-rdzeniowych i rdzeniowo-móżdżkowych, a czasami uszkodzenia obwodowego układu nerwowego.

Diagnostykę różnicową stwardnienia rozsianego przeprowadza się również w przypadku innych chorób monogenowych: leukodystrofii metachromatycznej, choroby Krabbego, choroby Fabry'ego i adrenoleukodystrofii. Temu ostatniemu towarzyszą wyraźne zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

W przypadku zapalenia gałki ocznej (choroba Devica) kilka dni lub tygodni po ostrym obustronnym zapaleniu nerwu wzrokowego rozwija się poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Czasami zapalenie nerwu jest jednostronne lub występuje po pierwszym ataku zapalenia rdzenia kręgowego. Ciężkiej postaci może towarzyszyć martwica. Najczęściej chorują Azjaci, biali - rzadko. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się cytozę z przewagą neutrofili, wzrost stężenia białka. Zapalenie oczodołu często ustępuje samoistnie. Jednak może to być pierwszy atak stwardnienia rozsianego, a także manifestacja SLE lub choroby Behçeta.

W każdym przypadku podejrzenia stwardnienia rozsianego konieczna jest staranna diagnostyka różnicowa, aby wykluczyć inną, często uleczalną chorobę. Jest to szczególnie ważne na początku choroby, ponieważ nie ma sformalizowanych kryteriów diagnostycznych, które pozwalają ze 100% pewnością zatrzymać się na rozpoznaniu stwardnienia rozsianego podczas pierwszego ataku choroby.

Tak więc rozpoznanie stwardnienia rozsianego powinno opierać się na kompleksowej analizie obrazu klinicznego, danych z MRI, EP, odzwierciedlających charakter i „rozproszenie procesu w czasie i przestrzeni” oraz, jeśli to konieczne, badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego .

Obecnie zaproponowano wiele przydatnych klinicznych i laboratoryjnych kryteriów diagnostycznych stwardnienia rozsianego w celu weryfikacji rozpoznania stwardnienia rozsianego - tabele 3 i 4.

Tabela 4 Kliniczne i laboratoryjne kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego

1. Objawy obiektywne w badaniu neurologicznym
2. Uszkodzenia ścieżek, w szczególności:
   1. korowo-rdzeniowy;
   2. rdzeniowo-móżdżkowy;
   3. wiązka podłużna przyśrodkowa;
   4. nerw wzrokowy;
   5. sznury tylne
3. Uszkodzenie dwóch lub więcej części ośrodkowego układu nerwowego według wywiadu lub badania
   1. obecność drugiej zmiany można potwierdzić za pomocą MPT . O zmianach wieloogniskowych na podstawie samego MPT można osądzić, jeśli:
      • 4 zmiany w istocie białej
      • lub 3 zmiany, z których jedna jest zlokalizowana okołokomorowo (średnica zmiany ≥ 3 mm).
      • W przypadku pacjentów w wieku powyżej 50 lat wymagane są również dwa z poniższych. dodatkowe kryteria:
        • średnica zmiany ≥ 3 mm.
        • jedno lub więcej ognisk przylegających do ściany komory bocznej;
        • jedna lub więcej zmian w tylnym dole czaszki
   2. Jeśli badanie neurologiczne wykazało tylko jedno ognisko, to obecność drugiego można potwierdzić za pomocą badania potencjałów wywołanych
4. Przebieg stwardnienia rozsianego:
   1. dwa lub więcej oddzielnych zaostrzeń zaburzeń neurologicznych, odzwierciedlających uszkodzenie różnych części OUN, każde trwające ≥24 godziny, z przerwą między nimi ≥1 miesiąc, lub
   2. stopniowe lub stopniowe nasilanie się objawów neurologicznych przez ≥6 miesięcy z towarzyszącymi objawami zwiększonej syntezy IgG w OUN lub pojawieniem się ≥2 przeciwciał oligoklonalnych
5. Zacznij w wieku 15-60 lat
6. Zaburzenia neurologiczne nie mogą być spowodowane inną chorobą. Aby wykluczyć taką chorobę, zaleca się stosowanie następujących badań i wskaźników (w zależności od sytuacji):
   1. badanie płynu mózgowo-rdzeniowego;
   2. MPT głowy i kręgosłupa;
   3. stężenie witaminy B 12 w surowicy ;
   4. miano przeciwciał przeciwko ludzkiemu wirusowi T-limfotropowemu typu 1;
   5. czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciała anty-DNA (SLE)
   6. reakcja precypitacji inaktywowanej surowicy z antygenem kardiolipiny;
   7. ACE (sarkoidoza);
   8. testy serologiczne w kierunku Borrelia burgdorferi (borelioza);
   9. bardzo długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (adrenoleukodystrofia);
   10. mleczan surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsja mięśnia, analiza DNA mitochondrialnego (choroby wielochrzęstne)

Grupy diagnostyczne stwardnienia rozsianego zweryfikowane według kryteriów podanych w tabeli 3:

1. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest wiarygodne: spełniając wszystkie 6 kryteriów
2. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest prawdopodobne: spełniając wszystkie 6 kryteriów, ale:
   1. badanie neurologiczne ujawniło tylko jedno ognisko, chociaż zaobserwowano 2 zaostrzenia, lub
   2. zaobserwowano tylko jedno zaostrzenie, chociaż wykryto ≥ 2 zmiany
3. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego jest możliwe: pełna zgodność ze wszystkimi 6 kryteriami, ale zaobserwowano tylko jedno zaostrzenie i wykryto tylko jedno ognisko

Tabela 5 Kryteria diagnozy stwardnienia rozsianego (W.I McDonald, 2005)

Objawy kliniczne	Dodatkowe dane potrzebne do zweryfikowania stwardnienia rozsianego
1 atak lub więcej z objawami klinicznymi 2 lub więcej zmian	Nie wymagane 1
2 ataki lub więcej z objawami klinicznymi 1 zmiany	– Rozpowszechnianie w kosmosie: MPT 2 – 2 lub więcej zmian zgodnych ze stwardnieniem rozsianym plus OWAS w płynie mózgowo-rdzeniowym; - lub czekać na kolejny atak z innymi objawami klinicznymi
1 atak z objawami klinicznymi 2 lub więcej zmian	– Rozpowszechnianie w czasie
1 atak i 1 ognisko (jednoobjawowy początek, CIS)	– Rozpowszechnianie w kosmosie: – MPT lub 2 zmiany lub więcej plus CSF i rozsiew w czasie; – MPT lub drugi atak kliniczny
Postępujące objawy podobne do PC	Rok progresji i 2 z 3 następujących cech: – pozytywne dane MPT głowy (9 ognisk w trybie T2 lub co najmniej 4 w połączeniu ze zmienioną wizualną EP); – 2 ogniska w trybie T2 w rdzeniu kręgowym; - zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym

1 Jeśli jednak wykonane dodatkowe badania (MRI, CSF) nie wykryją zmian charakterystycznych dla SM, należy rozważyć inne możliwe rozpoznania.

Rejestracja na konsultację:

Literatura

1. Bisaga G.N., Pozdnyakov A.V. Spektroskopia rezonansu magnetycznego // Stwardnienie rozsiane / wyd. IA Zavalishin, V.I. Gołowkin. M., 2000. S. 244-249.
2. Choroby wewnętrzne według Tinsleya R. Harrisona. wyd. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher, J. Wilson, J. Martin, D. Kasper, S. Hauser i D. Longo. W dwóch tomach. Za. z angielskiego. - M., Practice - McGraw - Hill (wydanie wspólne), 2002.
3. Nowe technologie przewidywania leczenia stwardnienia rozsianego / Golovkin V.I., Pozdnyakov A.V., Kamynin Yu.F., Martens // Biuletyn Medycyny Syberyjskiej. - 2010, nr 4. - S. - 138 - 144.
4. Pozdniakow A.V. Spektroskopia protonowego rezonansu magnetycznego mózgu w diagnostyce remisji i zaostrzenia choroby // Immunozależne rzutowo-remisyjne stwardnienie rozsiane / wyd. W I. Gołowkin, N.M. Kalinin. Petersburg: „Róża świata”, 2003. S. 35-50.
5. Pozdniakow A.V. Rola spektroskopii protonowego rezonansu magnetycznego w diagnostyce chorób mózgu: dr hab. dis. … dr med. Nauki. SPb., 2001. 32 s.
6. Stwardnienie rozsiane: przewodnik dla lekarzy / T.E. Schmidt, NN Jakno. -2 wyd. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 272 s.
7. Cząsteczki adhezyjne w stwardnieniu rozsianym / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Łuk. Neurol. - 2000. - w.57. – P.546-551
8. Ocena kryteriów MRI dla rozpoznania SM./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neurologia. - 1993 maj;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Kryteria diagnostyczne w klinicznej ocenie stwardnienia rozsianego: rola rezonansu magnetycznego przedstawiającego. // Móc. doc. Radiol. J. - 2004. - t.55, nr 1. – s. 29-33.
10. Porównanie kryteriów MRI przy pierwszej prezentacji by przewidzieć konwersję do klinicznie określonego stwardnienia rozsianego. / Barkhof F., Filippi M., Miller DH, et al. // mózg. - 1997 - w.120. - str. 2059 - 2069.
11. Kryteria zwiększonej specyficzności interpretacji MRI u osób w podeszłym wieku z podejrzeniem stwardnienia rozsianego. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S, et al. // Neurologia. - 1988 grudzień;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Poziomy surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego rozpuszczalnych cząsteczek adhezyjnych w stwardnieniu rozsianym: przeważające dokanałowe uwalnianie cząsteczki adhezyjnej komórek naczyniowych-1 J. Neuroimmunol. - 1996, 64: 185-191
13. Zmęczenie, depresja i postęp w stwardnieniu rozsianym / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Wiele. Skler. - 2008r. - w.14, nr 6. – s. 815 – 822
14. Obrazowanie rezonansu magnetycznego w stwardnieniu rozsianym. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH i in. // szczyt. Magn. Rezon. Obrazowanie. - 2009. - w.20, nr 6. - str. 313-323.
15. Spektroskopia rezonansu magnetycznego stwardnienia rozsianego: wykrywanie in vivo produktów rozpadu mieliny / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. i in. // Lancet. 1993. V. 341. s. 631-632.
16. Zalecane diagnostyczne kryteria dla stwardnienia rozsianego: wytyczne od Międzynarodowego Panelu na diagnozie stwardnienia rozsianego. / McDonald WI, Compston A., Edan G. i in. // Ann. Neurol. - 2001. - w.50. – s. 121 – 127.
17. Zalecany standard analizy płynu mózgowo-rdzeniowego w diagnostyce stwardnienia rozsianego: konsensus. / Freedman MS, Thompson EJ, Deisenhammer F. i in. // Łuk. Neurol. - 2005. - w.62, nr 6. - P.865-870.

25.10.2016

Stwardnienie rozsiane rozwija się w wyniku uszkodzenia tkanki mielinowej, która chroni rdzeń kręgowy i mózg przed wpływami zewnętrznymi, takimi jak taśma izolacyjna wokół przewodów.

Nie należy mylić tego typu choroby ze stwardnieniem starczym. Słowo „rozproszone” oznacza liczne zmiany chorobowe, jakby rozrzucone na całej powierzchni. Również stwardnienie rozsiane zachoruje w młodym wieku - od 15 do 40 lat. Oczywiście zdarzają się przypadki wystąpienia choroby w wieku 50 lat, ale jest to wyjątek.

Według statystyk, u kobiet diagnozuje się tę chorobę dwa razy częściej niż u mężczyzn.

Powoduje

Dodatkowymi przyczynami mogą być:

• Zwiększone zatrucie organizmu;
• Narażenie na promieniowanie;
• Nadużywanie ultrafioletu (miłośnicy opalania);
• Nieodpowiednie do życia warunki klimatyczne (zimno);
• Przeciążenie psychiczne;
• alergie;
• czynnik genetyczny;
• Wirus odry (stan pacjentów poprawia się po dawce interferonów).

Niektórzy badacze sugerują, że stwardnienie rozsiane może wywołać szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Ale ta teoria nie została potwierdzona.

Objawy

Sygnały wysyłane przez organizm o początkowym stadium stwardnienia rozsianego są różne. Proces zależy od postaci i fazy choroby. Pierwsze objawy mogą przebiegać w różny sposób - albo umiarkowanie i niewyraźnie, albo szybko postępować.

Następujące objawy są powodem pójścia do lekarza:

• osłabienie wszystkich kończyn (lub jednej);
• stopniowe pogorszenie widzenia lub nagła utrata (w jednym lub obu oczach);
• ciągłe uczucie zmęczenia;
• zawroty głowy, które pojawiają się bez wyraźnego powodu;
• niekontrolowane oddawanie moczu;
• ból kręgosłupa podczas przechylania głowy;
• tiki nerwowe (drganie oczu, brwi);
• napady padaczkowe.

Objawy stwardnienia rozsianego mogą pojawiać się naprzemiennie lub jednocześnie w grupie (kilka). Osoby z grupy ryzyka powinny natychmiast skontaktować się ze specjalistą, nawet jeśli objawy są łagodne. Stwardnienie rozsiane postępuje stopniowo.

Z kim się skontaktować

Przy pierwszych oznakach choroby konieczna jest wizyta u neurologa lub neuropatologa w klinice.

Na pierwszej wizycie lekarz stawia diagnozę:

• ocenia czynność czynnościową zakończeń nerwów czaszkowych;
• określa napięcie mięśniowe, które wpływa na układ ruchu;
• ocenia wrażliwość i refleksyjność.

Po wstępnym badaniu specjalista przepisze szereg obowiązkowych testów. W celu ostatecznej instalacji stwardnienia rozsianego pacjenci są zwykle wysyłani do szpitala, gdzie przeprowadzana jest dodatkowa diagnostyka i natychmiastowe leczenie.

Typy diagnostyczne

Obejmuje:

• Badania sprzętu (MRI, tomografia).

Badanie to pomaga ocenić trwającą zmiany w rdzeniu kręgowym i mózgu. Przed przystąpieniem do zabiegu pacjentowi wstrzykiwany jest płyn kontrastowy (gadolin), który pozwala na zwiększenie wyrazistości obrazu zmienionej tkanki.

Gromadzenie się gadolinu w zmianach wskazuje na progresję stwardnienia rozsianego.

• Nakłucie lędźwiowe.

zbiór płynu mózgowo-rdzeniowego(płyn mózgowo-rdzeniowy) z okolicy lędźwiowej jest wymagany do analizy laboratoryjnej, podczas której wykrywany jest niedopuszczalny wzrost wskaźnika przeciwciał. Wbrew różnym plotkom zabieg ten nie jest niebezpieczny dla pacjenta. Igła umieszczona wewnątrz kręgów nie dotyka tylnej części mózgu.

• Pomiar potencjalnej aktywności komórek mózgowych.

Ten rodzaj diagnostyki analizuje trzy ważne potencjały: słuch, wzrok i funkcje czuciowe.

Podczas zabiegu elektrody przymocowane do głowy pacjenta rejestrują reakcję mózgu na różne bodźce. Zadaniem lekarza jest ocena szybkości, z jaką mózg reaguje na podane sygnały. Powolna reakcja wskazuje na „nieprawidłowe działanie” mózgu.

• SPAMY.

Rozpoznanie choroby za pomocą skanera medycznego jest najmłodszą i najnowocześniejszą metodą diagnostyczną. Jej zaletą jest wykrycie choroby na wczesnym etapie, kiedy zewnętrzne objawy są prawie niewidoczne. Za pomocą skanu mózgu ujawnia się praca wszystkich procesów metabolicznych w tkankach mózgowych. Na podstawie wskaźników określa się charakter predyspozycji do stwardnienia rozsianego.

• Badania krwi.

Niemożliwe jest zdiagnozowanie stwardnienia rozsianego za pomocą badania krwi. Ale ta analiza pomaga zidentyfikować choroby u pacjenta, których objawy są podobne do wykrytej choroby.

Do chorób tych należą: toczeń rumieniowaty, zapalenie kości i szpiku, borelioza, mięsak.

Badanie krwi przeprowadza się w połączeniu z powyższymi metodami.

• Diagnostyka różnicowa.

Istnieje wiele chorób podobnych do stwardnienia rozsianego. Po zakończeniu badania i przestudiowaniu testów pacjenta specjalista musi postawić odpowiednią diagnozę. Metoda diagnostyki różnicowej polega na tym, że lekarz, porównując wszystkie fakty między sobą, podkreśla główne i ustala jeden wniosek. Obecnie istnieją programy komputerowe, które umożliwiają dokładną diagnostykę różnicową.

Leczenie

Możliwości leczenia stwardnienia rozsianego zależą od jego stadium. Jednak w medycynie istnieją ogólne zasady przepisane przez specjalistę:

Najskuteczniejszą i najnowocześniejszą technologią było i pozostaje przeszczepianie komórek macierzystych, które dostając się do krwi pacjenta aktywnie przywracają osłonkę mielinową do prawidłowego stanu. Ale niestety ta metoda nie jest dostępna dla wszystkich.

Jak długo żyją z chorobą

Niestety, nie ma lekarstwa na stwardnienie rozsiane. Oczekiwana długość życia takich pacjentów nie ma dokładnej liczby. Wszystko zależy od czynników wpływających na postęp choroby:

• terminowość ustalonej diagnozy;
• wiek, w którym występuje początek choroby;
• skuteczność środków terapeutycznych;
• komplikacje;
• powiązane patologie.

Średnia długość życia ze stwardnieniem rozsianym często nie przekracza 30 lat. Przy poważnych powikłaniach i szybkim postępie osoba może nie żyć nawet 5 lat. Ale najczęściej liczba ta wynosi 12-16 lat.

Czasami, aby ustalić prawidłową diagnozę na wczesnym etapie, lekarz potrzebuje czasu, aby monitorować przebieg choroby. Ale to nie wpływa niekorzystnie na stan pacjenta.

Metody diagnozowania stwardnienia rozsianego we wczesnym stadium aktualizacja: 27 października 2016 r. przez: vitenega

Kalkulator prawdopodobieństwa udaru

Czy istnieje ryzyko udaru?

Zapobieganie

Wiek

1. Podwyższone (powyżej 140) ciśnienie krwi:

3. Palenie i alkohol:

4. Choroby serca:

5. Przejście badania lekarskiego i diagnostycznego MRI:

Razem: 0%

Udar mózgu to dość niebezpieczna choroba, która dotyka ludzi nie tylko w podeszłym wieku, ale także ludzi w średnim, a nawet bardzo młodym wieku.

Udar to stan nagły, który wymaga natychmiastowej pomocy. Często kończy się kalectwem, w wielu przypadkach nawet śmiercią. Oprócz zablokowania naczynia krwionośnego typu niedokrwiennego, krwotok mózgowy na tle wysokiego ciśnienia krwi, innymi słowy udar krwotoczny, może również spowodować atak.

Czynniki ryzyka

Szereg czynników zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia udaru. Na przykład nie zawsze winne są geny czy wiek, chociaż po 60 roku życia zagrożenie znacznie wzrasta. Jednak każdy może zrobić coś, aby temu zapobiec.

1. Unikaj nadciśnienia

Wysokie ciśnienie krwi jest głównym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Podstępne nadciśnienie tętnicze w początkowej fazie nie daje objawów. Dlatego pacjenci zauważają to późno. Ważne jest, aby regularnie sprawdzać ciśnienie krwi i przyjmować leki na podwyższony poziom.

2. Rzuć palenie

Nikotyna zwęża naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie krwi. Palacz jest dwa razy bardziej narażony na udar mózgu niż osoba niepaląca. Jest jednak dobra wiadomość: ci, którzy rzucili palenie, znacznie zmniejszają to ryzyko.

3. Przy nadwadze ciała: schudnąć

Otyłość jest ważnym czynnikiem rozwoju zawału mózgu. Osoby otyłe powinny pomyśleć o programie odchudzania: jeść mniej i lepiej, dodać aktywność fizyczną. Starsi ludzie powinni porozmawiać z lekarzem o tym, w jakim stopniu odnoszą korzyści z utraty wagi.

4. Utrzymuj prawidłowy poziom cholesterolu

Podwyższony poziom „złego” cholesterolu LDL prowadzi do odkładania się w naczyniach blaszek miażdżycowych i zatorowości. Jakie powinny być wartości? Każdy powinien dowiedzieć się indywidualnie z lekarzem. Ponieważ limity zależą na przykład od obecności chorób współistniejących. Dodatkowo za dodatnie uważa się wysokie wartości „dobrego” cholesterolu HDL. Zdrowy tryb życia, zwłaszcza zbilansowana dieta i dużo ruchu, mogą pozytywnie wpływać na poziom cholesterolu.

5. Jedz zdrowe jedzenie

Przydatna na naczynia krwionośne jest dieta zwana potocznie „śródziemnomorską”. To znaczy: dużo owoców i warzyw, orzechów, oliwy z oliwek zamiast oleju jadalnego, mniej kiełbasy i mięsa, a dużo ryb. Dobra wiadomość dla smakoszy: możesz pozwolić sobie na odstępstwo od zasad przez jeden dzień. Ważne jest, aby ogólnie dobrze się odżywiać.

6. Umiarkowane spożycie alkoholu

Nadmierne spożycie alkoholu zwiększa śmierć komórek mózgowych dotkniętych udarem, co jest niedopuszczalne. Całkowita abstynencja nie jest wymagana. Kieliszek czerwonego wina dziennie jest nawet pomocny.

7. Poruszaj się aktywnie

Ruch jest czasem najlepszą rzeczą, jaką możesz zrobić dla swojego zdrowia, aby schudnąć, znormalizować ciśnienie krwi i zachować elastyczność naczyń krwionośnych. Idealny do ćwiczeń wytrzymałościowych, takich jak pływanie lub szybki marsz. Czas trwania i intensywność zależą od indywidualnej sprawności fizycznej. Ważna uwaga: Osoby nietrenujące powyżej 35 roku życia powinny przed przystąpieniem do ćwiczeń zostać wstępnie zbadane przez lekarza.

8. Wsłuchaj się w rytm serca

Szereg chorób serca przyczynia się do prawdopodobieństwa wystąpienia udaru. Należą do nich migotanie przedsionków, wady wrodzone i inne zaburzenia rytmu. W żadnym wypadku nie należy ignorować ewentualnych wczesnych objawów problemów z sercem.

9. Kontroluj poziom cukru we krwi

Osoby z cukrzycą są dwa razy bardziej narażone na zawał mózgu niż reszta populacji. Powodem jest to, że podwyższony poziom glukozy może uszkodzić naczynia krwionośne i sprzyjać gromadzeniu się płytki nazębnej. Ponadto pacjenci z cukrzycą często mają inne czynniki ryzyka udaru mózgu, takie jak nadciśnienie tętnicze lub zbyt wysoki poziom lipidów we krwi. Dlatego chorzy na cukrzycę powinni zadbać o regulację poziomu cukru.

10. Unikać stresu

Czasami stres nie ma nic złego, może nawet motywować. Jednak długotrwały stres może zwiększyć ciśnienie krwi i podatność na choroby. Może pośrednio spowodować udar. Nie ma panaceum na przewlekły stres. Zastanów się, co jest najlepsze dla Twojej psychiki: sport, ciekawe hobby, a może ćwiczenia relaksacyjne.

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną objawiającą się uszkodzeniem osłonki mielinowej zakończeń nerwowych rdzenia kręgowego i mózgu pacjenta. W praktyce medycznej przypadki całkowitego wyzdrowienia pacjentów cierpiących na tę chorobę są obecnie nieznane, ale istnieją sposoby na uzyskanie wystarczająco długiej remisji. Uszkodzone tkanki są trudne do naprawy. Wymaga to rozpoznania stwardnienia rozsianego we wczesnych stadiach choroby. Aby podejrzewać dolegliwość i skontaktować się z neurologiem, musisz znać główne objawy stwardnienia rozsianego.

Z reguły wiek manifestacji pierwszych objawów stwardnienia rozsianego wynosi 16-20 lat. To właśnie w początkowej fazie rozwoju choroby leczenie przyniesie najkorzystniejsze efekty, jednak większość pacjentów trafia do lekarza zbyt późno.

Głównym problemem diagnostyki we wczesnym stadium jest to, że pacjenci późno zauważają zmiany w zachowaniu własnego organizmu. Wczesne objawy stwardnienia rozsianego są dość niejasne, ponieważ jednostka jest w stanie przypisać je banalnemu brakowi snu, przemęczeniu.

Pierwsze oznaki rozwoju choroby

Aby móc na czas zdiagnozować SM, konieczna jest znajomość pierwszych objawów stwardnienia rozsianego. Warto zauważyć, że stwardnienie rozsiane objawia się w równym stopniu u kobiet, jak i u mężczyzn, chociaż kobiety, według statystyk, chorują częściej.

Wczesne objawy stwardnienia rozsianego obejmują:

• Przewlekłe zmęczenie jest najczęstszą oznaką tego, jak stwardnienie rozsiane objawia się u pacjentów we wczesnych stadiach. Zmęczenie staje się bardziej zauważalne po południu. Pacjent często odczuwa zmęczenie psychiczne, osłabienie całego ciała, chęć snu, ogólny letarg;
• Osłabienie mięśni – pacjentowi trudniej jest wykonywać zwykłą aktywność fizyczną, trudniej jest mu wykonywać codzienne czynności związane z napięciem mięśniowym;
• Zawroty głowy – w stwardnieniu rozsianym są jednym z najpopularniejszych objawów.
• Skurcze mięśni - zwykle zauważalne w mięśniach rąk i nóg. objaw ten prowadzi do rozwoju niesprawności u pacjentów w trakcie progresji choroby.

Główne objawy stwardnienia rozsianego są spowodowane demielinizacją, procesem uszkodzenia osłonki mielinowej włókien nerwowych w mózgu i rdzeniu kręgowym. Proces destrukcyjny prowadzi do pogorszenia przekazywania sygnałów mózgowych do mięśni, a także do narządów wewnętrznych pacjenta.

Również pierwszymi objawami stwardnienia rozsianego są drżenia, lekkie mrowienie w mięśniach rąk i nóg, częściowa utrata wzroku, upośledzenie funkcji jelit i pęcherza oraz zaburzenia koordynacji. Te wczesne objawy postępującego stwardnienia rozsianego są leczone lekami.

Problemy diagnozowania SM we wczesnych stadiach

Jak rozpoznać stwardnienie rozsiane i szukać pomocy? Jak widać z powyższych oznak rozwoju choroby, objawy są dość niejasne. Niemal niemożliwe jest samodzielne ustalenie dokładnej diagnozy, ponadto istnieją różne choroby podobne do stwardnienia rozsianego. Zaczynają się dokładnie tak samo, jak zaczyna się stwardnienie rozsiane, aby je wykluczyć, neurolog przepisuje specjalne badania (biopsja, badanie krwi, rezonans magnetyczny). Tylko wykwalifikowany specjalista jest w stanie określić, czy dana osoba ma stwardnienie rozsiane, czy nie.

Lista chorób podobnych do stwardnienia rozsianego jest ogromna. Choroby podobne do stwardnienia rozsianego:
Infekcje wpływające na OUN. Obejmują one:

• Borelioza.
• Wirus AIDS.
• Syfilis.
• Leukoencefalopatia

Procesy zapalne wpływające na ośrodkowy układ nerwowy:

• Zespół Sjogrena.
• Zapalenie naczyń.
• Toczeń.
• choroba Behçeta.
• Sarkoidoza.

Zaburzenia genetyczne:

• Mielopatia.
• Arteriopatia mózgowa autosomalna dominująca.
• Leukodystrofia.
• Choroba mitochondrialna.

Nowotwór mózgu:

• przerzuty.
• chłoniak.

Niedobór ważnych pierwiastków śladowych:

• niedobór miedzi.
• Niedobór witaminy B12.

Uszkodzenie struktury tkanki:

• spondyloza szyjna.
• Przepuklina dysku.

Zaburzenia demielinizacyjne:

• Choroba Devica.
• Rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Oprócz tych chorób pierwsze objawy choroby mogą być podobne do objawów dystonii wegetatywno-naczyniowej iw przeciwieństwie do SM jest ona całkowicie nieszkodliwa dla organizmu człowieka. VVD nie grozi śmiercią. Ona, podobnie jak stwardnienie rozsiane, charakteryzuje się również zawrotami głowy, brakiem koordynacji, skurczami i osłabieniem. Jaki problem zaatakował pacjenta - VVD lub stwardnienie rozsiane - ustali wykwalifikowany neurolog. Najważniejsze - nie zwlekaj z wizytą w klinice.

Powody, dla których należy jak najszybciej udać się do lekarza

Objawy SM są różne dla każdej osoby. Jeśli zauważysz nasilające się zmęczenie, które pojawia się po południu, nadmierną wrażliwość na ciepło (np. mogą pojawić się bóle głowy po wzięciu gorącego prysznica), zawroty głowy, drętwienie kończyn, pogorszenie ostrości wzroku, niezwłocznie udaj się do lekarza.

Pamiętaj, że ważne jest, aby rozpocząć proces leczenia, zanim zaczną się ataki stwardnienia rozsianego. Nawet jeśli stwardnienie rozsiane zostanie zdiagnozowane, lekarz może pomóc ustalić prawdziwe przyczyny objawów i przepisać odpowiednie leczenie, które może uratować życie.

Jak objawia się i postępuje choroba?

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od postaci i rodzaju przebiegu choroby. Przebieg choroby to:

• odpuszczanie;
• kurs progresywnie ustępujący;
• pierwotnie progresywny;
• wtórny kurs progresywny.

W przypadku pierwotnie postępującego przebiegu objawy stwardnienia rozsianego są stopniowe. Rosną w umiarkowanym tempie. Tak więc zawrotom głowy w stwardnieniu rozsianym towarzyszy słaba koordynacja, a następnie powodujące niepełnosprawność skurcze. Występują zarówno okresy stabilizacji organizmu (remisja), jak i okresy zaostrzeń.
Stopniowe nasilanie się objawów jest również charakterystyczne dla wtórnie postępującego przebiegu choroby. Ataki stwardnienia rozsianego pojawiają się z reguły po ostrym stresie lub chorobach zakaźnych.

Debiut choroby

Z reguły pierwszą manifestacją kliniczną choroby nazywa się debiutem choroby. Same ataki stwardnienia rozsianego mogły być obecne przez kilka lat do tego czasu. W praktyce debiut stwardnienia rozsianego obserwuje się w ciągu pierwszych 5 lat przebiegu procesu autoimmunologicznego. Taki okres jest dość późny, zmniejsza szanse na poprawę stanu chorego, ale nie oznacza to, że osiągnięcie długotrwałej remisji staje się niemożliwe.

Jednym z najbardziej typowych debiutów SM jest całkowite lub częściowe uszkodzenie nerwu wzrokowego. Przejawami takiego debiutu są:

• gwałtowne pogorszenie widzenia;
• ostro powstała ślepota barw;
• zmętnienie lub zasłona przed oczami;
• czarna kropka migająca przed okiem;
• ciągłe uczucie obecności ciała obcego;
• ból gałki ocznej, pogarszany przez ruch źrenicy;
• upośledzona reakcja na światło (zwiększona światłoczułość);
• migotanie przedmiotów przed oczami;
• rozmycie konturów widocznych obiektów.

Z reguły zaburzenia widzenia pojawiają się bardzo nagle. W takim przypadku objawy mogą pojawiać się przez około tydzień, a następnie mijać. Pełne odzyskanie wzroku następuje w 70% przypadków.

Jak diagnozuje się stwardnienie rozsiane?

Główne pytanie brzmi: jak wykryć stwardnienie rozsiane? Po przeanalizowaniu wszystkich objawów, odcięciu podobnych chorób, lekarz powinien przejść do dokładniejszej analizy, która z prawie 100% prawdopodobieństwem potwierdza lub odrzuca diagnozę SM.

Pierwszym krokiem jest badanie neurologiczne. Dzięki badaniu lekarz ma możliwość określenia stopnia upośledzenia wrażliwości, ustalenia czy pacjent jest niepełnosprawny.

Po badaniu neurologicznym pacjentowi przepisuje się MRI. To badanie jest uważane za najskuteczniejszą metodę diagnozowania. Dzięki wynikom badania MRI personel medyczny ma możliwość stwierdzenia obecności charakterystycznego dla tej jednostki chorobowej ogniskowego zapalenia mózgu, powodującego zaburzenia w przewodzeniu impulsów nerwowych. Metoda działania MRI opiera się na polu magnetycznym wywołującym rezonans w badanych tkankach, co pozwala na uzyskanie dokładnego, wysokiej jakości obrazu wszystkich struktur badanych narządów.

W debiucie SM obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego wykonuje się wyłącznie z użyciem środka kontrastowego. Wstrzyknięty kontrast gromadzi się w obszarach zapalnych, czyli ogniskach demielinizacji. W ten sposób lekarz jest w stanie ustalić dokładną diagnozę, ustalić aktualny poziom uszkodzenia włókien zakończeń nerwowych. Dane te są dalej wykorzystywane do badania dynamiki przebiegu choroby.

Badania immunologiczne są również wykorzystywane jako jedna z metod określania choroby.

Pamiętaj, że ta choroba jest bardzo poważną chorobą autoimmunologiczną, która ma niezwykle wysokie tempo postępu bez odpowiedniego leczenia. Jeśli wystąpią nawet niewielkie objawy, skonsultuj się z lekarzem.

Bądź zdrowy, poświęcaj wystarczająco dużo czasu swojemu organizmowi i nie lekceważ objawów, które Cię niepokoją.

Częściej zmiana jest zlokalizowana na poziomie istoty białej półkul mózgowych, ale może być również obserwowana w móżdżku, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Zmiany mają gęstszą konsystencję, nazywane są blaszkami stwardnienia rozsianego. Na obrazach tomografii komputerowej wyglądają jak jaśniejsze ogniska w substancji mózgu lub rdzenia kręgowego. Symptomatologia zmiany zależy w dużej mierze od obszaru objętego zapaleniem autoimmunologicznym.

Objawy i oznaki stwardnienia rozsianego

• Chroniczne zmęczenie. Może objawiać się ciągłą sennością, obniżoną wydajnością. Większość objawów zmęczenia pojawia się po południu. W tym samym czasie pacjent odczuwa objawy osłabienia - zmniejszenie siły skurczu mięśni, zmęczenie podczas wysiłku fizycznego. Obciążenie psychiczne jest również podawane takim pacjentom z trudnością, traci się ostrość umysłową, uważność i zdolność przyswajania nowych informacji.
• Zwiększona wrażliwość na wzrost temperatury ciała - branie gorącej kąpieli lub prysznica, przebywanie w łaźni lub w ogrzewanym pomieszczeniu może wywołać zaostrzenie objawów choroby, gwałtowne pogorszenie ogólnego samopoczucia.
• Skurcze mięśni - mogą wystąpić jako powikłania procesu zapalnego szlaków ośrodkowego układu nerwowego. Jednocześnie rozwija się tendencja do skurczów niektórych grup mięśniowych.
• Zawroty głowy - występują na tle normalnego dopływu krwi do mózgu, normalnego poziomu glukozy we krwi. Zazwyczaj pacjenci skarżą się, że trudno im utrzymać równowagę ze względu na to, że otoczenie jest w ruchu.
• Naruszenie inteligencji, zdolności poznawczych. Zwiększone zmęczenie prowadzi do tego, że pacjentowi trudno jest dostrzec nowe informacje, ale jednocześnie nawet raz dostrzeżone informacje mogą zostać przez pacjenta utracone po krótkim czasie. Ta manifestacja stwardnienia rozsianego wraz z zaburzeniami ruchowymi jest główną przyczyną utraty przez pacjenta zdolności do pracy.
• Upośledzenie wzroku - z reguły pacjent jest ostro odczuwalny. Często dotyczy to tylko jednego oka. Przede wszystkim pacjent traci kolor obrazu, mówi, że otaczające go obiekty wyblakły. Narzeka również, że widzenie chorego oka jest niewyraźne, nie ma jasności. Z reguły po zakończeniu leczenia ostrość wzroku zostaje przywrócona, ale naruszenie koloru może pozostać na tym samym poziomie.
• Drżenie kończyn - mimowolne drżenie rąk. To oczywiście nie jest tak wyraźne jak w chorobie Parkinsona i różni się od niej tym, że ma małą amplitudę. Pacjentowi trudno jest wykonywać delikatne prace - wbijać igłę w ucho igielne, rysować, zmieniać charakter pisma, rysować itp.
• Zaburzenia chodu – z zewnątrz tacy pacjenci chodzą jakby byli bardzo zmęczeni. Wynika to z wyraźnego uczucia zmęczenia, mimo że pacjent nie wykonywał żadnej aktywności fizycznej w ciągu dnia.

diagnostyka stwardnienia rozsianego, diagnostyka MRI, nakłucie lędźwiowe, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego, potencjały wywołane

Magnetyczny rezonans jądrowy w diagnostyce stwardnienia rozsianego

Ta metoda badawcza pozwala uzyskać warstwowe obrazy przekrojów określonych części ciała. W diagnostyce topografii zmian w stwardnieniu rozsianym wykonuje się MRI okolicy głowy lub określonych odcinków kręgosłupa.

W tomogramie widoczne są ogniska o zwiększonej gęstości z wyraźnie zaznaczonymi zaokrąglonymi brzegami, o wielkości około 5 mm. , nie więcej niż 25 mm. Ogniska z reguły znajdują się w pobliżu komór mózgu w obszarze, w którym znajduje się biały rdzeń.

Obecnie podczas przeprowadzania MRI preferowana jest technika, w której wykonuje się wstępne kontrastowanie ognisk poprzez wprowadzenie specjalnego środka kontrastowego (gadolinu), który ujawnia ogniska powstałe w wyniku naruszenia bariery krew-mózg. W przypadku naruszenia bariery krew-mózg osocze krwi, które normalnie nie powinno przedostawać się do tkanki mózgowej, opuszcza łożysko naczyniowe i wnika do tkanki mózgowej. Naruszenie tej bariery jest głównym objawem procesu zapalnego w tkankach mózgowych. Dlatego możliwe jest wykrycie aktywności procesu zapalnego.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Aby potwierdzić rozpoznanie stwardnienia rozsianego, w niektórych przypadkach na tle zaostrzenia choroby wymagane jest nakłucie kręgosłupa, pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz jego badanie biochemiczne i mikroskopowe.

Co to jest nakłucie lędźwiowe?

Nakłucie kręgosłupa to manipulacja wykonywana przez neurologa. W przypadku nakłucia kręgosłupa wykonuje się nakłucie długą specjalną igłą w odcinku lędźwiowym kręgosłupa między kręgami. Kiedy igła wchodzi do kanału kręgowego, następuje wypływ płynu mózgowego z kanału, który przemywa rdzeń kręgowy i mózg.

Co stwierdza badanie mikroskopowe płynu mózgowo-rdzeniowego?

Po pobraniu płynu mózgowo-rdzeniowego jest on wysyłany do laboratorium w celu przeprowadzenia specjalnej analizy.

Badanie mikroskopowe płynu rdzeniowego określa kolor i skład komórkowy płynu.

W stwardnieniu rozsianym z reguły liczba czerwonych krwinek w płynie jest prawidłowa, występuje umiarkowany wzrost poziomu limfocytów.

Co ujawnia analiza biochemiczna płynu mózgowo-rdzeniowego?

Zawartość białka w stwardnieniu rozsianym w ostrej fazie może być nieznacznie zwiększona. Jednak wzrost poziomu białka rzadko przekracza 1,0 grama/litr.

Oznaczanie podstawowego białka mieliny jest kluczowym wskaźnikiem w diagnostyce stwardnienia rozsianego i ocenie jego aktywności w momencie badania. Faktem jest, że w stwardnieniu rozsianym na osłonkę mielinową wpływa układ odpornościowy. W związku z tym podczas aktywnego procesu następuje przede wszystkim rozpad tkanki mielinowej wraz z uwolnieniem wolnego białka mieliny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Dlatego w ciągu pierwszych dwóch tygodni od momentu zaostrzenia procesu autoimmunologicznego w stwardnieniu rozsianym zasadowe białko mieliny znajduje się w płynie mózgowo-rdzeniowym w dużych ilościach. Wskaźnik ten jest najbardziej wiarygodnym kryterium w diagnostyce stwardnienia rozsianego.

Badanie aktywności bioelektrycznej mózgu (potencjały wywołane)

W badaniu wywołanych potencjałów wzrokowych, somatosensorycznych lub słuchowych można zaobserwować oznaki, które na to wskazują. Że dochodzi do naruszenia w prowadzeniu informacji dotykowych, słuchowych lub wizualnych wzdłuż ścieżek.

Leczenie stwardnienia rozsianego, leki stosowane w leczeniu

Niestety, obecnie wyleczenie stwardnienia rozsianego jest zadaniem niewykonalnym. Chodzi o to, że uszkodzenia tkanki nerwowej, które doprowadziły do ​​​​zniszczenia niektórych obszarów, są przywracane przez długi czas, aw niektórych przypadkach w ogóle nie można ich przywrócić. Dlatego konsekwencje stwardnienia rozsianego mogą prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Wszystko, co neuropatolog może zrobić w tej chorobie, to zmniejszyć prawdopodobieństwo ponownego zaostrzenia stwardnienia rozsianego, zminimalizować skutki uszkodzenia dróg przewodzenia w mózgu i pobudzić właściwości regeneracyjne tkanki nerwowej.

Taktyka leczenia różnych postaci i stadiów choroby jest różna i ustalana indywidualnie przez prowadzącego neuropatologa, w zależności od dynamiki procesu i ogólnego stanu pacjenta.

Zapobieganie zaostrzeniom stwardnienia rozsianego

Wyprodukowany przy użyciu leków hamujących aktywność układu odpornościowego.

Leki z tej grupy są różnorodne: hormony steroidowe, leki spowalniające procesy podziału komórek (cytostatyki), niektóre rodzaje interferonów.

Leki sterydowe(prednizolon, kenalog, deksametazon) mają działanie immunosupresyjne. Leki te zmniejszają aktywność całego układu odpornościowego, hamują procesy podziału komórek odpornościowych, aktywność syntezy przeciwciał oraz zmniejszają przepuszczalność ściany naczynia. Ale wraz ze wszystkimi pozytywnymi właściwościami leki steroidowe mają szereg skutków ubocznych, które nie pozwalają na stosowanie tej grupy leków do długotrwałego leczenia. Skutki uboczne leków steroidowych: zapalenie błony śluzowej żołądka, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe i tętnicze, przyrost masy ciała, psychoza itp.

Leki z grupy cytostatyków(azatiopryna, cyklofosfamid i cyklosporyna, metotreksat i kladrybina). Mam w ten sposób działanie immunosupresyjne, ale wysoki poziom działań niepożądanych, podobnych do tych, jakie występują przy stosowaniu leków sterydowych, powoduje, że ta klasa leków nie nadaje się do długotrwałego stosowania.

Interferon r(IFN-p) Ten lek ma działanie immunomodulujące, wpływając na aktywność układu odpornościowego. Lista działań niepożądanych jest akceptowalna, aby zalecać ten lek jako leczenie zapobiegawcze w stwardnieniu rozsianym.