Choroby inwazyjne psów i kotów. Pasożyty krwi u psów i kotów

Infekcja występuje z reguły doustnie z zakażonym kałem, w kontakcie z zarażonymi zwierzętami, artykułami pielęgnacyjnymi, ściółką, a także in utero od matki do płodu oraz przy karmieniu młodych zwierząt mlekiem.

Wiele owadów może działać jako nosiciele robaków i.

Najbardziej oczywistą oznaką znalezienia robaków w ciele zwierzęcia jest oczywiście ich wykrycie w kale. Wskazuje to na wysoki stopień inwazji.

Diagnostyka

Leczenie

Idealnie kontrolę leczenia przeprowadza się poprzez powtarzaną analizę kału, aż do uzyskania negatywnego wyniku na jaja robaków i pierwotniaków oraz dobrą ogólną analizę kału, na podstawie której lekarz będzie mógł zrozumieć stopień strawienia paszy, strawność, obecność lub brak krwi utajonej itp.

Środki zapobiegawcze

Zapobieganie polega na systematycznym odrobaczaniu zwierzaka.

Psy, które zbierają przedmioty na ulicach lub powinny być wyprowadzane w kagańcu.
Zwierzęta spacerujące po ulicy (wyjeżdżające na wieś), jedzące domowe jedzenie (dieta naturalna) powinny być odrobaczane cztery razy w roku (co kwartał). Jeden z zabiegów wykonywany jest przed szczepieniem zwierzęcia.

Zwierzęta, które nie opuszczają mieszkania i jedzą paszę przemysłową, powinny być odrobaczane przynajmniej 2 razy w roku. Jeden z zabiegów przeprowadza się wcześniej.

Odrobaczanie należy przeprowadzać wyłącznie u zwierząt klinicznie zdrowych i zgodnie z zaleceniami dotyczącymi wagi i wieku. Jeżeli pies/kot ma robaki, to po zażyciu leku uwalniają one w procesie śmierci toksyny i produkty swojej życiowej aktywności, co może nasilić już istniejące objawy inwazji, dlatego w dniu przyjęcia leku przeciwrobaczego należy zaleca się podanie zwierzęciu sorbentu (np.).

Robak płucny kotów, wszechobecny. Dorosłe osobniki są małe (mniej niż 1 cm długości) i znajdują się w oskrzelikach. Jaja są składane w guzkach miąższu płuc; larwy pierwszego stadium są odkrztuszane, połykane i wydalane z kałem. Żywicielami pośrednimi są ślimaki; możliwe, że w infekcję kotów zaangażowani są dodatkowi żywiciele (małe ssaki i ptaki). Zazwyczaj bezobjawowy. W ciężkiej inwazji zapalenie głównych dróg oddechowych prowadzi do powstania guzków w płucach i opłucnej, które mogą utrzymywać się przez około 6 miesięcy. Objawy kliniczne są podobne do objawów „kociej astmy” i wahają się od łagodnego kaszlu do ciężkiego świszczącego oddechu.

Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są niewyraźne guzki tkanek miękkich, podobne do zmian przerzutowych lub grzybiczych. Czasami pojawiają się objawy mieszanego zapalenia oskrzeli, pęcherzyków płucnych lub śródmiąższowego zapalenia płuc. Badanie cytologiczne wymazów z tchawicy może wykazać eozynofilowy proces zapalny, czasami widoczny w klinicznym badaniu krwi, chociaż wtórne infekcje bakteryjne często dają obraz zapalenia mieszanego. Ostateczne rozpoznanie opiera się na wykryciu larw pierwszego stadium w wymazach z tchawicy lub kale; można je rozpoznać po grzbietowych i brzusznych grzbietach naskórka na ogonie. Leczenie jest wskazane u wszystkich kotów z objawami.

Filaroidy spp.

Oprócz Oslerus osleri, w końcowych oskrzelikach i pęcherzykach płucnych psów czasami spotyka się inne filariae (Filaroides milksii, F.hirthi). Inwazja jest zwykle bezobjawowa, chociaż sekcja zwłok czasami ujawnia guzki prosówkowe. W rzadkich przypadkach F.hirthi powoduje duszność, kaszel i problemy z oddychaniem, zwłaszcza u zwierząt z obniżoną odpornością. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są rozproszone śródmiąższowe lub pojedyncze guzki prosówkowe. Diagnozę potwierdza się przez wykrycie larw lub jaj zawierających larwy metodą flotacji w roztworze siarczanu cynku.

Crenosoma vulpus

Angiostrongilus vasorum i Dirofilaria immitis

Żyją w tętnicach płucnych i prawym przedsionku. Może powodować objawy ze strony układu oddechowego.

W przypadku silnej infestacji migracja larw Toxocara canis do płuc może powodować kaszel i duszność u szczeniąt (w wieku poniżej 6 tygodni). Objawy są łagodne i zwykle nie jest wymagane leczenie. Na tym etapie w kale nie można znaleźć jaj, ale można zauważyć eozynofilię. Ancylostoma caninum i Strongyloides stercoralis również migrują przez płuca w pewnym momencie swojego cyklu życiowego i mogą powodować kaszel.

Paragonimus kellicotti

Inwazje Aerostrongilus abstructus, Filaroides hirthi i F.milksi są często samoograniczające lub bezobjawowe i zwykle nie wymagają leczenia. W przypadku objawów klinicznych zwierzęta można leczyć benzimidazolami (np. fenbendazolem).

Iana Ramseya, Danielli Gunn-Moore i Susan Shaw

  • utrata apetytu, letarg
  • niedokrwistość błon śluzowych lub żółtaczka
  • wzrost temperatury ciała
  • krwiomocz (krew w moczu)

Jedną z najczęstszych chorób u psów jest hemobartonelloza. Koty są bardziej narażone na zakażenie hemobartonellozą.

Hemobartonelloza u psów jest chorobą wywoływaną przez hemotroficzną mykoplazmę Haemocanis. Mykoplazmy zarażają psy poprzez ukąszenia kleszczy i much, które żywią się krwią zakażonych zwierząt. Infekcja występuje również podczas walk, którym towarzyszą urazy, a rzadziej - podczas transfuzji krwi, gdy krew zakażonego zwierzęcia jest przetaczana zdrowemu. U psów choroba przebiega najczęściej bezobjawowo lub objawia się ciężką niedokrwistością. Jeśli usunięto śledzionę psa, hemobartonelloza jest ciężka ze wszystkimi wymienionymi powyżej objawami. Aby określić mykoplazmę we krwi zwierzęcia, stosuje się mikroskopię świetlną, bada się rozmaz krwi, a także reakcję łańcuchową polimerazy (diagnostyka PCR), ponieważ mykoplazma jest dość mała.

Środki przeciwpierwotniacze lub przeciwpierwotniacze stosuje się u psów i kotów oraz innych zwierząt przeciwko chorobom pierwotniakowym (azydyna, berenil, trypansyna itp.).

przestrzeganie zasad trzymania i karmienia psów i kotów, dobra opieka nad nimi;

niszczenie myszy i szczurów, łapanie w pułapki i niszczenie bezpańskich psów i kotów - dystrybutorów inwazji wśród zwierząt domowych i ludzi;

ostrożne środki zapobiegawcze przeciwko antropozoonom (włośnica, toksoplazmoza itp.);

wykonywanie profilaktycznych zabiegów odrobaczania i chemioprofilaktyki psów i kotów;

zakaz karmienia zwierząt zarażonymi (zarażonymi) produktami mięsnymi i ich odpadami;

izolacja psów i kotów dotkniętych chorobami skóry i innymi chorobami.

robaczyce

Helminthiazy są najliczniejszymi chorobami (ponad 60%) i są szeroko rozpowszechnione. Wśród robaczyc psów i kotów wyróżnia się przywry, tasiemce i nicienie. Ich patogeny różnią się znacznie pod względem struktury i rozwoju. Acanthocephalans nie są rejestrowane u tych zwierząt.

Cestodosis - choroby, których patogeny należą do tasiemców - (taeniasis hydatigenic, taniasis grochowaty, hydatigerosis kotów, multiceptoza psów, bąblowica psów, alweokokoza psów, dipilidioza i dephyllobothriasis).

Nicienie wywołują robaki z klasy glisty - (toksokaroza, toksaskaroza psów, ankylostomatidoza psów i włośnica).

Geohelminty rozwijają się w sposób bezpośredni, bez udziału żywiciela pośredniego (psy toxocara itp.), czyli cykl życiowy robaków przebiega u tego samego zwierzęcia. W rozwój biohelmintów, oprócz ostatecznego (głównego) żywiciela, zaangażowany jest pośredni, a czasem dodatkowy żywiciel (echinococcus, opisthorchis itp.), W ciele którego robak przechodzi pewien etap rozwoju - dojrzewanie .

Opistorchoza

Etiologia

Koci opisthorch ma lancetowate ciało o długości około 10 mm.

Koło życia

Opisthorchis to biohelmint. Rozwija się wraz ze zmianą trzech grup żywicieli: ostatecznej (zwierzęta i ludzie), pośredniej (bitinia mięczaków słodkowodnych) i dodatkowej (karpiowate).

Psy, koty i ludzie zarażają się jedząc ryby zawierające w mięśniach małe inwazyjne larwy - metacercania (o średnicy 0,2 mm). Zwierzęta i ludzie zarażają się, jedząc ryby złowione w dysfunkcyjnym zbiorniku.

dane epidemiologiczne

Czynnikiem przenoszenia inwazji opisthorchiasis są surowe, mrożone, solone i suszone ryby zakażone larwami (metatsercariae) opisthorchii. Naturalne ogniska tej trematodozy są częściej tworzone przez wodne zwierzęta futerkowe.

Oznaki choroby

Objawami choroby są niestrawność, wycieńczenie, żółtaczka spojówek).

In vivo opisthorchię diagnozuje się w laboratorium weterynaryjnym, badając próbki kału psów i kotów poprzez kolejne mycie i wykrywanie jaj przywr.

Pierwsza pomoc

Zmierz temperaturę ciała. Ustal dietę lekkostrawną. Wyślij psa do kliniki weterynaryjnej, pobierz próbkę kału do badań laboratoryjnych. Wykonaj gruntowne sprzątanie pokoju, łóżek.

Do odrobaczania domowych i dzikich zwierząt mięsożernych stosuje się heksychol i heksachloroetan, heksachloroparaksylen w takich samych dawkach jak heksachloroetan.

Hexichol jest przepisywany w dawce 0,2 g / kg, jednorazowo, indywidualnie, zmieszany z niewielką ilością mięsa mielonego po 12-godzinnym poście. W ciężkich przypadkach opisthorchiazy heksychol stosuje się w dawkach ułamkowych (0,1 g / kg na dawkę) przez dwa dni z rzędu.

Zapobieganie

Zabrania się karmienia zwierząt i ludzi surowymi, wędzonymi lub suszonymi rybami.

Przyczyny choroby

Tenia hydatigenous należy do największych tasiemców psów i kotów (do 5 m długości), z uzbrojonym skoleksem (25–45 haczyków), licznymi jądrami (500–600), dwupłatowym jajnikiem w stawach obojnaczych i rozgałęzionym macicy (5–10 wyrostków z każdej strony) w dojrzałych stawach.

Tenia hydatigenous to biohelmint. W rozwoju tasiemca biorą udział żywiciele główni (psy, wilki itp.) i żywiciele pośredni (domowe i dzikie zwierzęta roślinożerne, świnie i rzadko ludzie). Psy i koty zarażają się przez zjadanie sieci i innych narządów wewnętrznych żywicieli pośrednich inwazji przez duże, cienkościenne larwy w kształcie pęcherzyków (do jaja kurzego), zwane ciscerci ciscerci z jednym skoleksem w środku.

dane epidemiologiczne

Oznaki choroby

Przy dużym natężeniu inwazji (powyżej pięciu przypadków tasiemców w jelicie) chore psy doświadczają na przemian biegunek i zaparć, wycieńczenia, zaburzeń apetytu, swędzenia w odbycie, drgawek.

Obecność dojrzałych segmentów w wydalanym kale psa może wykryć właściciel. Należy je pobrać pęsetą do fiolki i dostarczyć do placówki weterynaryjnej w celu określenia gatunku.

Pierwsza pomoc

Dieta witaminowa, mleczna. W przypadku zaparć konieczne jest przepisanie środka przeczyszczającego - oleju rycynowego w ilości od jednej łyżeczki (dla kotów i małych psów) do 50 ml dla średnich i do 100 ml dla dużych psów.

Przy tężycy hydatigenicznej, jak również przy innych tasiemcach, do odrobaczania psów stosuje się bromowodorek arekoliny i fenosal. Bromowodorek arekoliny przepisuje się w dawce 0,004 kg/kg masy ciała, jednorazowa dawka nie powinna przekraczać 0,12 g, 12 godzin po ostatnim karmieniu mlekiem w bolusach chleba, kawałkach mięsa lub proszku. Ostatnie karmienie przed podaniem środka przeciwrobaczego nie powinno być obfite, natomiast pokarm podawany jest w formie kaszki.

Psom nie podaje się kości przed odrobaczeniem. Podczas stosowania arekoliny psy są trzymane na smyczy przez 12 godzin (do trzech aktów wypróżnienia).

Pestki dyni są czyszczone i mielone na proszek, który miesza się z 6 częściami wody. Mieszaninę gotuje się przez 1 godzinę. Po schłodzeniu olej jest usuwany z powierzchni. Kleik miesza się z równą ilością mąki. Psom na czczo podaje się 100-200 g, a po godzinie środek przeczyszczający.

Anazol 25 mg na 1 kg masy ciała.

Droncid 1 tabletka na 10 kg masy ciała.

Phenosal stosuje się indywidualnie w dawce 0,25 g/kg, jednorazowo w postaci proszku wymieszanego z karmą oraz tabletek bez trzymania psów na diecie głodowej i bez stosowania środków przeczyszczających.

Zapobieganie

Gotowanie wszystkich odpadów mięsnych przeznaczonych na karmę dla psów. Psy powyżej 3 miesiąca życia w stadach i stadach odrobaczane są co 45 dni. W warunkach wyraźnej sezonowości infekcji - co najmniej raz na kwartał. Psy, które nie mają kontaktu z żywym inwentarzem, poddawane są zabiegom profilaktycznym dwa razy w roku (wiosną i jesienią). Łapanie i niszczenie bezpańskich psów i kotów.

Teniosis pisiformis

Grochowata tenia przypomina strukturą hydatigenic tenię.

Ten tasiemiec to biohelmint. Żywiciele ostateczni zarażają się tasiemcem poprzez zjadanie sieci i innych narządów królików i zajęcy (żywicieli pośrednich) zarażonych małymi grochowatymi cysticerci.

Psy myśliwskie i wilki są głównymi źródłami inwazji taenii w przyrodzie. Intensywniej zarażają się młode zwierzęta, zwłaszcza bezpańskie psy i koty.

Oznaki choroby

Przy dużym natężeniu inwazji (ponad pięć przypadków tasiemców w jelicie) chore psy doświadczają na przemian biegunek i zaparć, wycieńczenia, drgawek, swędzenia w odbycie, perwersyjnego apetytu.

Obecność dojrzałych segmentów w wydalanym kale psa może wykryć właściciel. Należy je zebrać pęsetą do fiolki i dostarczyć do placówki weterynaryjnej w celu określenia gatunku.

Pierwsza pomoc

Nabiał, dieta witaminowa. Na zaparcia przepisywany jest środek przeczyszczający - olej rycynowy w ilości od jednej łyżeczki (dla kotów i małych psów) do 50 ml dla średnich i do 100 ml dla dużych psów.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku teniozy hydatigenicznej.

Zapobieganie

Aby zapobiec zarażeniu psów myśliwskich tasiemcem, nie można karmić ich narządami wewnętrznymi zajęcy, które często są zaatakowane przez cysticerci grochowate. Gdy króliki są ubijane w domu, wątrobę, sieć i krezkę poddaje się gotowaniu przed karmieniem psów i kotów.

Hydatigeroza kotów

Hydatigeroza kotów to robaczyca kotów wywołana przez tasiemca.

Czynnikiem sprawczym hydatigerozy u kotów domowych i dzikich jest specyficzny dla kotów tasiemiec – hydatiger tenieform, który jest zlokalizowany w ich jelicie cienkim.

Oprócz myszy domowych i szczurów szarych, strobilocerci często dotykają myszy i szczury laboratoryjne. Głównym czynnikiem przenoszenia inwazji hydatigenów na myszy i szczury laboratoryjne jest żywność zanieczyszczona jajami hydatigera (z dostępem do zakażonych kotów).

Oznaki choroby

U kotów obserwuje się depresję, wzdęcia, przedłużające się biegunki, wycieńczenie, a czasami wymioty.

Metody diagnostyczne są takie same jak w przypadku wcześniej opisanej teniozy.

Pierwsza pomoc

Przy słabym apetycie kotowi przepisuje się dietę mleczną. Zaleca się czyszczenie mieszkania na mokro przy użyciu 2% roztworu chloraminy. Obszar odbytu jest okresowo przecierany słabym roztworem nadmanganianu potasu.

Koty zarażone hydatigerem odrobaczamy fenosalem bez wcześniejszej diety głodowej (0,1 g/kg masy ciała), bunamidyną (0,05 g/kg) wymieszaną z mięsem mielonym.

Zapobieganie

Za główny środek zapobiegawczy przeciw hydatigerozie u kotów uważa się przerwanie łańcucha biologicznego: kot - hydatigera - mysz lub szczur. Zniszczenie myszy i szczurów zapobiega inwazji kotów, a izolacja paszy laboratoryjnej od kotów eliminuje inwazję mysich gryzoni.

Multiceptoza u psów

Przyczyny i przebieg choroby

Tasiemiec mózgowy jest tasiemcem średniej długości (60–80 cm).

Tasiemiec mózgowy rozwija się wraz ze zmianą właściciela. Psy, wilki i lisy są żywicielami ostatecznymi, podczas gdy owce i bardzo rzadko ludzie są żywicielami pośrednimi. Zarażenie psów i wilków obserwuje się podczas jedzenia głów owiec, których mózg zawiera cenur, czyli stadium larwalne patogenu multiceps. Tsenur to cienkościenny pęcherz o znacznych rozmiarach (do jaja kurzego i więcej), zawierający płyn i wiele skoleksów na błonie wewnętrznej (300-500 sztuk). Lokalizacja coenur to mózg, rzadziej rdzeń kręgowy owcy.

Rozprzestrzenianie się inwazji multitseptoznuyu dotyczy głównie psów pasterskich. Jeden taki pies wypuszcza do środowiska zewnętrznego (pastwiska) kilka milionów jaj tasiemca mózgowego.

Objawy choroby nie różnią się istotnie od objawów teniazy hydatigenicznej.

Pierwsza pomoc

Zanim pies będzie mógł zostać odrobaczony, musi poprawić warunki bytowe i żywieniowe. Kości nie powinny być karmione. W przypadku zaparć stan chorego zwierzęcia ułatwia wykonanie lewatywy oczyszczającej za pomocą średniej wielkości strzykawki. Do lewatywy używaj czystej wody o temperaturze pokojowej. Aby uniknąć bólu, wodę powoli wlewa się do jelit zwierzęcia. W niektórych przypadkach, aby ułatwić wydalanie kału, do wody dodaje się olej rycynowy lub niewielką ilość mydła dla dzieci (łyżka wiórków na 1 litr wody).

Leczenie i profilaktyka

Leczenie i profilaktyka nie różnią się zasadniczo od leczenia teniazy hydatigenicznej. Ponadto konieczna jest rzetelna dezynfekcja termiczna głów rzeźnych owiec zarażonych coenurami.

Bąblowica psów

Dojrzały tasiemiec ziarnisty to bardzo mały tasiemiec (długość 2-6 mm), składający się ze skoleksu uzbrojonego w 30-40 haczyków i 3-4 segmentów. Ostatni segment jest wypełniony workowatą macicą zawierającą 500–750 małych jaj.

Rozwój Echinococcus granulosum zachodzi przy obowiązkowym udziale żywicieli głównych (psy, wilki, lisy) i pośrednich (zwierzęta kopytne i ludzie). Główni (ostateczni) żywiciele zarażają się wyimaginowanym bąblowcem poprzez zjedzenie wątroby, a także innych narządów i tkanek zaatakowanych przez żywe pęcherzyki bąblowcowe zawierające pęcherze dziecka i wnuczki. Liczba skoleksów w jednym pęcherzu może wahać się od kilkudziesięciu do kilkuset lub tysięcy.

Bąblowica należy do szeroko rozpowszechnionych tasiemców u zwierząt domowych. W przypadku nieprzestrzegania zasad higieny osobistej w kontaktach z psami, człowiek może zarazić się stadium larwalnym bąblowca.

Objawy i przebieg choroby

U psów z dojrzałą bąblowicą zwracają uwagę takie objawy, jak wychudzenie, uporczywa biegunka, czasem towarzyszące zaparcie, wzdęcia brzucha i obniżenie ogólnego stanu zwierzęcia. W tym okresie chory pies stanowi duże zagrożenie dla ludzi. Żywe jaja tasiemca koncentrują się na włosach różnych części ciała i na pysku.

Małe segmenty echinococcus można wykryć tylko podczas badania próbek psich odchodów metodą sekwencyjnego mycia (wcześniej oblanego wrzątkiem). W przypadku ujemnego wyniku testu, psa podejrzanego o bąblowicę można poddać diagnostycznemu odrobaczeniu arekoliną.

Należy pamiętać, że bąblowica ziarnista, w przeciwieństwie do patogenów innych mięsożernych teniidoz, wykazuje maksymalną oporność na środki przeciwrobacze, zwłaszcza w stadium niedojrzałym, dlatego zalecane leki przeciwbąblowcowe należy stosować w optymalnych dawkach terapeutycznych dla psów: fenosal (0,25 g/ kg masy ciała zwierzęcia), bromowodorek arekoliny (0,004 g/kg), droncit (0,005 g/kg), wtozol, fenzol.

Zapobieganie

Profilaktyka powinna mieć na celu z jednej strony zapobieganie zarażeniu bąblowicą larwalną u ludzi i zwierząt hodowlanych, az drugiej zapobieganie zarażeniu psów i dzikich zwierząt mięsożernych wyimaginowaną bąblowicą.

Alweokokoza u psów

Przyczyny choroby

W budowie alveococcus przypomina echinococcus, różniąc się od niego nieco mniejszym rozmiarem strobili, liczbą jąder w segmencie hermafrodytycznym i okrągłym kształtem macicy w segmencie dojrzałym.

Główną rolę w rozwoju Alveococcus multicamera jako żywicieli ostatecznych odgrywają dzikie drapieżniki – lisy i lisy polarne, a także wilki i psy oraz pośrednie – szczury bawełniane, piżmaki, myszy polne, rzadziej – ludzie. Ostateczni żywiciele zarażają się wyimaginowaną alweokokozą poprzez zjedzenie zakażonej wątroby i innych narządów wewnętrznych gryzoni dotkniętych stadium larwalnym tego tasiemca.

Alweokokozą larwalną człowiek zaraża się poprzez spożywanie niemytych borówek brusznicowych, malin moroszki, jagód zbieranych w miejscach bytowania lisów i lisów polarnych, a także poprzez kontakt ze skórami tych zwierząt futerkowych. Larwy Alveococcus są konglomeratem małych pęcherzyków bez płynu, ale ze skoleksem. Pomiędzy pęcherzykami rozwija się ziarnina. Na przekroju stadium larwalnego tego cystody zauważalna jest komórkowość.

Alweokokoza w postaci naturalnych ognisk jest często notowana w tajdze, tundrze i strefach pustynnych zamieszkałych z jednej strony przez lisy i lisy polarne, az drugiej przez mysie gryzonie.

Nie badano objawów choroby u zwierząt.

U ludzi choroba jest bardzo ciężka. Konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna, która nie zawsze kończy się dobrze.

U psów wyimaginowaną alweokokozę rozpoznaje się tymi samymi metodami, co bąblowicę.

Pierwsza pomoc i leczenie odbywa się tymi samymi metodami, co w przypadku bąblowicy.

Zapobieganie

Główni dystrybutorzy inwazji – lisy polarne i lisy polarne – nie są poddawani odrobaczaniu. Narządy wewnętrzne lisów polarnych i lisów są zniszczone.

Depilidioza

Dipilidioza jest rejestrowana w różnych okresach roku. Pchły odgrywają główną rolę w przenoszeniu infekcji. Bezpańskie psy i bezpańskie koty są często i intensywnie zarażone.

Oznaki choroby

Przy słabym stopniu inwazji (pojedyncze okazy robaków) odnotowuje się utajoną postać dipilidiozy. Ciężka postać choroby u psów i kotów charakteryzuje się zaburzeniami apetytu, depresją, wychudzeniem i objawami nerwowymi.

W domu właściciele mogą znaleźć mikroskopijne wydłużone dojrzałe segmenty tasiemca ogórka w świeżo wydalonym kale chorych psów lub kotów oraz kapsułki jaj w laboratorium weterynaryjnym.

Pierwsza pomoc

Poważnie chore zwierzęta otrzymują dietę mleczną. Gdy wystąpią zaparcia, pies ostrożnie wlewa olej rycynowy do jamy ustnej od jednej łyżeczki do trzech łyżek stołowych, w zależności od wielkości zwierzęcia.

W przypadku dipilidiozy u psów są one odrobaczone, jak w przypadku teniazy hydatigenicznej, a u kotów, jak w hydatigerozie.

Zapobieganie

Aby chronić dzieci przed zakażeniem dipylidiami, należy upewnić się, że koty i psy nie mają dostępu do kuchni.

dyfilobotrioza

Szeroki tasiemiec ma maksymalną długość 10 m i szerokość do 1,5 cm oraz ogromną liczbę segmentów (ponad 1 tys.). Jaja typu trematode średniej wielkości, owalne, jasnożółte, niedojrzałe. Jeden tasiemiec składa dziennie kilka milionów jaj.

Tasiemiec szeroki rozwija się w sposób złożony - wraz ze zmianą żywicieli ostatecznych (psy, koty, lisy i ludzie), pośrednich (widłonogi-cyklopy) i dodatkowych (szczupaki, okonie, bataliony itp.). Żywiciel ostateczny zaraża się przez zjedzenie surowej lub solonej ryby zarażonej małymi larwami lub plerocerkoidami (do 6 mm długości). Plerocerkoidy żyją w mięśniach, komórkach podskórnych i cielętach.

Oznaki choroby

U młodych zwierząt z dyfilobotriozą występują zaburzenia nerwowe (senność, drgawki, drgawki), zaburzenia apetytu i niedokrwistość.

Dyfilobotriozę rozpoznaje się in vivo na podstawie danych epizootologicznych (karmienie zwierząt rybami), objawów klinicznych (zaburzenia nerwowe), badań laboratoryjnych próbek kału psów i kotów metodą sekwencyjnego płukania lub flotacji nasyconym roztworem tiosiarczanu sodu.

Psy i koty są odrobaczane tymi samymi preparatami, które są zalecane przy tężycy i hydatigerozie.

Zapobieganie

Psy i koty, a także dzikie zwierzęta futerkowe (w fermach futrzarskich) nie powinny być karmione surowymi rybami słodkowodnymi pozyskiwanymi z niekorzystnych zbiorników. Przeprowadzić planowe odrobaczanie psów (wiosną i jesienią), badania helmintologiczne zbiorników wodnych, a także prace sanitarno-edukacyjne wśród rybaków.

Trychinoza

Włośnica jelitowa jest jednym z najmniejszych nicieni (1,5–4 mm). Samce nie mają kolców. Samice są żyworodne. Larwa (mięśniowa Trichinella) znajduje się w kapsułce o kształcie przypominającym cytrynę, mikroskopijnej wielkości.

Cykl życiowy włośni odbywa się w jednym organizmie, najpierw w postaci włośnicy jelitowej, a następnie mięśniowej. Zwierzęta i ludzie zarażają się, jedząc mięso zawierające inwazyjne larwy Trichinella.

Włośnica występuje ogniskowo. Czynnikami przenoszenia infestacji dla psów i kotów są gryzonie mysie, odpady z rzeźni i odpady kuchenne.

Oznaki choroby

Objawy choroby nie są dobrze poznane. Psy i koty mają gorączkę, biegunkę; u ludzi - gorączka, obrzęk twarzy, ból głowy, bolesność grupy mięśni.

Diagnostyka psów i kotów nie została opracowana.

Nie opracowano leczenia zwierząt z włośnicą.

Zapobieganie

Tępienie szczurów, myszy, bezpańskich psów i kotów. Wszystkie tusze świń i innych podatnych zwierząt muszą zostać poddane trichinoskopii. Weterynarze i pracownicy medyczni wspólnie prowadzą działania przeciwko włośnicom na obszarach o niekorzystnych warunkach gospodarowania.

ankylostomatidoza

Przyczyny choroby

Ankylostomatidy to małe nicienie (o długości 6–20 mm), z których jeden ma zlokalizowaną pod końcem torebkę ustną uzbrojoną w potrójne zęby (ankylostoma), a drugi ma tnące chitynowe płytki (uncinaria).

Czynniki sprawcze ankylostomatidozy rozwijają się w sposób bezpośredni. W środowisku zewnętrznym larwy wylęgają się z jaj nicieni, które linieją dwukrotnie i po 7 dniach stają się inwazyjne. Psy i koty zarażają się na dwa sposoby:

pokarmowy (podczas połykania inwazyjnych larw);

przez skórę.

U zwierząt larwy tęgoryjca i uncinaria migrują przez układ krwionośny przed osiągnięciem dojrzałości płciowej w jelicie cienkim.

Uncinariasis psów notuje się wszędzie. Czynnikami przenoszenia inwazji są woda i żywność, a także gleba i ściółka zanieczyszczone inwazyjnymi larwami tęgoryjca.

Oznaki infekcji tęgoryjcem

Klinicznie nicienie te występują ostro i przewlekle. W ostrym przebiegu choroby wywołanej przez przedimaginalne formy jajników obserwuje się niedokrwistość błon śluzowych (nicienie żywią się krwią), depresję, wymioty oraz obecność śluzu i krwi w kale. W przewlekłym - biegunka i wycieńczenie.

Wraz z wywiadem, biorąc pod uwagę dane epizootologiczne i objawy kliniczne, konieczne jest zbadanie próbek kału psów i kotów w celu identyfikacji jaj typu słupkowców.

Pierwsza pomoc

Wskazane jest mierzenie temperatury ciała. W zależności od przewagi niektórych objawów chorób, właściciele jednego zwierzęcia stosują środek przeczyszczający na zaparcia, drugi - wywary śluzowe, trzeci - ciepło na brzuchu (na ból i wymioty) itp.

Do odrobaczania chorych psów i kotów stosuje się sole piperazyny (apidynian, siarczan itp.) w dawce 0,2 g/kg przez 3 kolejne dni, naftamon (0,3 g/kg), granulat tetramizolu (0,08 g/kg) jednorazowo z mięso mielone lub owsianka.

Zapobieganie

Środki zalecane w przypadku toksaskarozy u psów są również skuteczne w przypadku ankylostomatidozy. Utrzymanie w czystości podłogi w budkach, klatkach i strefach spacerowych w dużym stopniu zapobiega aktywnemu wnikaniu inwazyjnych larw robaków do organizmu psów i kotów poprzez skórę.

Toksaskaroza u psów

Toxascaris to nicień średniej wielkości (4–10 cm długości). Na końcu głowy ma trzy wargi i wąskie skrzydła kutikularne.

Toxascariasis najczęściej atakuje dorosłe zwierzęta i młode psy w wieku powyżej sześciu miesięcy. Czynnikami przenoszenia inwazji są żywność i woda skażone inwazyjnymi jajami toksaskarydów, a także gryzonie podobne do myszy.

Oznaki choroby

Objawy choroby są nietypowe.

U chorych psów stan depresyjny; zauważalne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (biegunka) i układu nerwowego – drgawki padaczkowe.

Główną metodą diagnozowania toksaskariozy u psów jest badanie w laboratorium weterynaryjnym próbek świeżo wydalonego kału. Objawy kliniczne i dane epizootologiczne tej robaczycy mają drugorzędne znaczenie. Często zdarzają się przypadki izolacji toxascaris z kałem lub wymiocinami.

Pierwsza pomoc

W przypadku wykrycia pojedynczych toksaskarydów uwolnionych do środowiska, adypinian piperazyny w dawce 0,2 g/kg masy ciała zwierzęcia można stosować jako środek przeciwrobaczy w domu, 3 dni z rzędu, codziennie z pokarmem.

Sole piperazyny (adypinian lub siarczan) podawać wraz z paszą w dawce wskazanej powyżej; naftamon (0,2 g/kg), jednorazowo, indywidualnie po 12-godzinnym poście. Stosuje się również fenzol, ivomek i inne preparaty. Należy pamiętać, że niektóre rasy psów (collie itp.) Nie tolerują ivomek, dlatego jednocześnie stosuje się leki przeciwhistaminowe - 1% roztwór difenhydraminy tylko domięśniowo.

Wydalane w ciągu trzech dni po zabiegu, kał jest spalany lub zakopywany głęboko w ziemi. Klatki i budki, w których trzymane są zwierzęta, są dezynfekowane ogniem palnika lub wrzątkiem.

Zapobieganie

Głównym środkiem zapobiegawczym przeciwko toxascariasis jest codzienne czyszczenie psich bud, placów zabaw, klatek, kojców (miejsc przetrzymywania zwierząt) oraz ich okresowa dezynsekcja (niszczenie jaj robaków) metodami termicznymi.

Toksokaroza u psów i kotów

Toksokaroza jest inwazyjną chorobą młodych psów i lisów.

Przyczyna choroby

Toksokara - nicienie o znacznych rozmiarach (samce do 10 cm długości, samice - do 18 cm).

Toksokaroza jest jedną z najczęstszych robaczyc zwierząt mięsożernych w młodym wieku (do 3 miesiąca życia). Jaja tych patogenów są bardzo odporne na chemikalia (w 3% roztworze formaliny zachowują żywotność przez kilka lat).

Oznaki choroby

Toksokaroza kliniczna jest ciężka. Często szczenięta doświadczają wymiotów, załamań nerwowych, biegunki lub zaparć, a śmierć jest możliwa.

Istotna rola takich danych epizootologicznych jak młody wiek zwierząt z toksokarozą. Możesz wykryć makroskopowo nicienie w wymiocinach i kale. W laboratorium weterynaryjnym badane są próbki kału i kociąt.

Pierwsza pomoc

W celu złagodzenia ciężkiego stanu chorego zwierzęcia w warunkach domowych stosuje się środki przeczyszczające (1-3 łyżeczki oleju rycynowego) lub podaje się lewatywę małą strzykawką, zaleca się dietę mleczną. Wyjeżdżając należy przestrzegać zasad higieny osobistej i profilaktyki w celu uniknięcia choroby Larva migrans.

Leczenie i profilaktyka w zasadzie nie różnią się od leczenia toksaskariozy.

Praca dyplomowa Dodaj do koszyka 500 pensów

2. PRZEGLĄD LITERATURY.

2.1. pierwotniaki mięsożerców.

2.2. ROBAKI MIĘSOŻERNIKÓW.

3. BADANIA WŁASNE.

3.1. MATERIAŁ I METODY BADAŃ.

3.2.5. Zasięg połączonych najazdów.

3.4. OBSEMINACJA GLEBY TERENÓW ŚCIEKÓW DLA PSÓW I TERENÓW INSTYTUCJI DZIECIĘCYCH

3.6. LABORATORYJNE BADANIA KOPROLOGICZNE.

3.7. OBRAZ KRWI INWAZJI ZWIERZĄT.

Cele badań:

2. Zbadanie rozległości inwazji niektórych płci i grup wiekowych zwierząt w różnych porach roku.

7. Opracowanie systemu działań terapeutycznych i zapobiegawczych pierwotniaków i robaczyc u psów i kotów.

Zakres i struktura pracy. Praca doktorska składa się ze wstępu, przeglądu literatury, badań własnych, dyskusji uzyskanych wyników, wniosków, praktycznych wskazówek oraz spisu piśmiennictwa. Rozprawa przedstawiona jest na 143 stronach maszynopisu, ilustrowana 25 schematami i 8 tabelami. Spis wykorzystanej literatury zawiera 212 źródeł, w tym 89 zagranicznych.

4. Najwyższe rozpowszechnienie inwazji obserwuje się w październiku – 63,0%, najniższe – 28,6% w kwietniu. U psów EI waha się od 23,5% w kwietniu do 58,9% w październiku. Dynamika EI u kotów wahała się od 31,6% w marcu do 67,0% w październiku.

6. Oprócz monoinwazji odnotowuje się również inwazje mieszane. U psów występują warianty: toksokaroza - izosporoza 3,5%; toksokaroza - dipilidioza - 2,4%; toksokaroza - toksaskaroza - 1,2%; izosporoza - dipilidioza, toksokaroza - toksaskaroza - uncinariasis o 0,4%. U kotów występują: toksokaroza - izosporoza 3,2%; dipilidioza toksokarozy - 2,4%; toksokaroza - toksaskarydioza, toksokaroza - dipilidioza - isospros 0,8% każdy.

9. Ustalono, że nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit, niewydolność soku trzustkowego i wydzielania żółci, zapalenie dróg żółciowych objawiają się toksokarozą i toksaskaroza. Z tasiemcami - nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, niewydolność wydzielania żółci, niewielki spadek wydzielania soku trzustkowego. Z isospros - nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit, niewydolność wydzielania żółci i wydzielania soku trzustkowego.

10. W przypadku dipilidiozy u psów obserwuje się wzrost zawartości leukocytów do 12,7 ± 1,1 G / l, ESR wzrasta do 10,8 ± 0,6 mm / h, eozynofilia - 16,8 ± 0,6%, neutrofilia z jądrami regeneracyjnymi. Przy dipilidiozie u kotów obserwuje się leukocytozę do 21,8±0,8 G/l, ESR wzrasta do 9,8±0,6, eozynofilię -16,2±0,37%, neutrofilię z regeneracyjnym przesunięciem jądra w lewo. Przy toksokarozie u psów spadek liczby erytrocytów do 5,24±0,3 T/l, wzrost OB do 11,2±0,58 mm/h, leukocytoza do 15,84±1,2 G/l, wzrost odsetka eozynofili do

20,5±0,86, pojawienie się młodych neutrofili do 3,6±0,81, wzrost liczby kłujących neutrofili do 9,8±0,86. W przypadku tokeokarozy u kotów obserwuje się spadek liczby erytrocytów do 6,58 ± 0,29 T / l, wzrost ESR do 10,6 ± 0,51 mm / h, eozynofilię do 19,3 ± 0,4%, wzrost neutrofili kłutych do G1, 3 ±], 05%, wygląd młodych komórek - 2,2+0,49.

3. Dmitrow W.K. Lisy są nosicielami świerzbu. // Weterynaria. 1964. - N3, - s. 42-44.

5. Arnastauskene TV Kokcydioza i kokcydioza zwierząt domowych i dzikich na Litwie. Wilno, 1985. s. 124-132.

7. Weyera! B. Badanie cytologiczne różnych etapów cyklu życiowego kokcydiów króliczych. Zagadnienia cytologii i protistologii. wyd. Akademii Nauk ZSRR. M,-L. 1960. s. 277-284.

8. Telewizja Beyer O dystrybucji dehydrazy sukcyndy w cyklu życiowym Enpena ples Ppanis. Cytologia. N 4. 1962. s. 232-237.

9. Belozerov E.S., Shuvalova E.P. Opistorchoza. L., Medycyna. Bielizna. dział 1981. s. dziesięć.

10. Berestov V. A. Arachnoses // Krótka książka informacyjna hodowcy zwierząt. Pietrozawodsk. 1974. - s. 437-442.

11. Berestow V.A. Laboratoryjne metody oceny stanu zwierząt futerkowych // Pietrozawodsk. 1981. 151 s.1.1. Bessonov A.S. Włośnica dzikich i synantropijnych zwierząt w ZSRR // Tr. WIGIS. T. XVI. 1970. s. 35-43.

12. Bobashinsky A.I. Świerzb u zwierząt gospodarskich. M., 1944. 35 s.

15. Wasiljewicz F.I. Wpływ ivomek na organizm psów /7 Aktualna problematyka chorób zakaźnych i pasożytniczych zwierząt. M., 1994. s. 16-17.

16. Wasilewicz F.I., Kiriłłow A.K. Nużyca psów (instrukcja szkolenia). Moskwa. 1997. 49s.

18. Wieliczkin PA Radun F.L., Grishin G.S. Nilverm na toksokarozę u psów // Weterynaria. N 1. 1972. s. 60-61.

19. Gierasimow Yu.A. Swędzący świerzb dzikich lisów // Tr. Ogólnounijny Instytut Łowiectwa. 1951.-N13. Z. 116-134.

20. Gierasimow Yu.A. Swędzący świerzb dzikich lisów /7 Polowanie i zwierzyna łowna. 1970. N 12. - s. 14-15.

21. Gobzem V.R. Kokcydioza cieląt. Mińsk. Zbiór. 1972. s. 59.

22. Gonczarow A.P. Obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie kotów z otodektozą // II spotkanie akarologiczne. Kijów. 1970. Część 1. - str.37.

23. Grigoryan GS, Manasyan AV, Adamyan FB Wytyczne dotyczące statystyki wariacyjnej w medycynie weterynaryjnej z wykorzystaniem mikrokalkulatorów programowalnych. Erewan. 1988.

24. Guryanova M.P. Nowości o nużycy u psów i jej terapii // Weterynaria. 1952. N 10. - s. 29-30.

25. Davlethin A.N. Skuteczność neocidolu w walce z otodektozą zwierząt futerkowych w doświadczeniach produkcyjnych // Nauchn. tych. byk. Entomologia i arachnologia weterynaryjna VNII. 1981. -Wydanie. 20. -s.77-81.

26. Davlethin A.N. Skuteczność cyodryny w otodektozie zwierząt futerkowych // Nauchn. tych. byk. Entomologia i arachnologia weterynaryjna VNII. 1986. Wydanie. 18. s. 49-56.

27. Davlethin A.N. Przeżywalność kleszcza O. cynolis w środowisku zewnętrznym / Ekologia i geografia stawonogów Syberii. Nowosybirsk., Nauka. 1987. s. 218-21 9.

28. Daniłow E.G.G. Choroby zwierząt futerkowych // Moskwa. 1964.h - szef

29. Demianowicz M.GT. Świerzb//Medgiz. 1947. 137 s.

31. Dubinin V. B. Rodzina Demodecidae Med. Zheleznitsy /7 Kleszcze fauny gryzoni ZSRR. M.-L. 1955.- str. 143-1 52.

32. Dubinin V.B. Świerzbowiec (Acariformes, Sarcoproidea) i choroby świerzbu dzikich ssaków // Zool. czasopismo 1955. Wydanie. 6. - T. 34.s. 1 1 89-1 202.

34. Zorin MI Świerzb u srebrno-czarnych lisów // Tr. Środek. LICZBA PI. laboratoria hodowli zwierząt futrzarskich. 1950. -Wydanie. 6.s.345-346.

35. Ilyaschenko V.I. Niektóre cechy biologii kleszczy z rodzaju Psoroptes // Zoolog, zhurn. 1984. N 1. -s. 6 3 - 6 6.

36. Ilyashchenko V.I. Otodektoza zwierząt mięsożernych // Veteri pariya. 1992. N 5. - s.41-44.

37. Kalyus V.A. ludzka włośnica. M., Medgiz. 1952. 248s.

38. Kaczaganow Kh.E. Arachnoentomozy // Zapobieganie i leczenie chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich. Ałma-Ata. 1988. s. 186-196.

39. Farmakologia kliniczna z terapią psów i kotów / wyd. Sokolova V.D. SPb. 1994. s. 141-15 1.

40. Kłoczkow S.D. Główne helminthiazy miasta oraz o kuli i psach, ich znaczeniu sanitarno-epidemiologicznym oraz sposobach ich zwalczania. Abstrakt, diss. . cand. weterynarz. Nauki. Saratów. 1995. 18 s.

41. Kolabsky NA, Pashkin P.I. Kokcydioza zwierząt rolniczych. L., Kolos. Bielizna. dział 1974. s. 73-80.

42. Krasow V.M. Badania elektroforetyczne białek surowicy krwi zwierzęcej. Ałma-Ata. Nauka.i 969. 235s.

43. Kryłow M.V. Czynniki sprawcze chorób pierwotniakowych zwierząt domowych i ludzi. T. 1. Petersburg. 1994. s. 2 18224, 27 1.

45. Łarionow C.B. Nużyca zwierząt // Weterynaria. 1 990. N 8. - s. 41-43.

46. ​​​​Łarionow C.B. Cechy morfobiologiczne roztoczy z rodzaju Demodex, profilaktyka i zwalczanie nużycy u zwierząt (bydło, psy) // Streszczenie pracy. diss. . cand. rolniczy Nauki. M., 1991. 17 s.

47. Łarionow C.B. Środki zwalczania nużycy u bydła // Aktualn. pytanie inf. i inwazyjnych chorób zwierząt. M., 1993. s. 41-43.

48. Lewit AB Do fauny sporozoan jelit kotów domowych w Kazachstanie // W książce. Mata. II Wszystkie. kongres protozoologów. Ch.Z. Kijów. 1976. s. 61-62.

49. Łsykina K.S. ~ W książce: Podstawy helmintologii ogólnej. M., 1976. s. 24-27.

50. Litvenkova E. A. Niektóre dane o kokcydiach z rodzaju Isospora na Białorusi // W książce: Kish. pierwotniaki. Wilno. 1982. s. 82-83.

51. Lyubashenko S.L., Petrov A.M. Świerzb ucha // Choroby zwierząt futerkowych. M., Kolos. 1962. s. 146-149.

52. Lubaszenko SL. Arachnoentomozy // Choroby zwierząt futerkowych. M., Kołos, 1973. s.205-2 17.

53. Mayorov A.I. Leczenie świerzbu uszu u lisów srebrzystoczarnych i lisów polarnych // Wskazówki dla hodowców zwierząt. 1968. - Wydanie Z. s. 34-37.

54. Mayorov A.M. Doświadczenie w zwalczaniu świerzbu swędzącego wśród srebrnoczarnych lisów w Persianowskim zoo

55. Obwód rostowski // Wskazówki dla hodowców zwierząt. 1969. Wydanie 2. -s.68-70.

56. Mayorov A.I. Zastosowanie chardonny w świerzbie ucha zwierząt futerkowych i królików // Tr. 1111I113K nazwany na cześć Afanasjewa. 1984. V.3 1. - s. 162-164.

57. Mayorov A.I. Patogeneza i manifestacja kliniczna świądu i świerzbu uszu u zwierząt futerkowych i królików // Tr. NIIPZK imienia Afanasiewa. 1986 (1987). T-34. - str. 95-99.

58. Mayorov A.I. Naukowe uzasadnienie środków terapeutycznych i zapobiegawczych sarkoptoidozy w hodowli zwierząt futerkowych i królików. Abstrakcyjny diss. . doktor weterynarz. Nauki. Moskwa. 1989. 27 s.

59. Martynov V.F. Badanie niektórych preparatów leczniczych na opisthorchiasis /7 Prace nad helmintologią. Kwestia. 1. Moskwa. 1959. s. 11,0-1 14.

60. Matchanov I.M. Paramonova S.Kh. Testowanie fenasalu i dichlorofenu u psów z tasiemcem // Tr. UzNIVI. Taszkent. 1973. T.XX. s. 84-86.

61. Moiseenko K.G. Skład frakcji białkowych krwi w robaczycach zwierząt. Abstrakcyjny diss. . cand. biol. Nauki. Ałma-Ata. 1972. 24 s.

64. Ovsyannikov N.G. Lis polarny z wyspy Medny może zniknąć // Natura. 1981. N 9. - s. 21-24.

65. Ozretskovskaya H.H. Zalnova N.S., Tumolskaya Fl.I. Klinika i leczenie I "tj. robaczycy. JT., Medycyna. Len. oddział. 1984.184 s.

67. Orłow N.P. Profilaktyka i leczenie świerzbu u zwierząt gospodarskich // Tr. VI sesja kazachskiego oddziału VASKh-NIL. Ałma-Ata. 1949. -s.204-2 13.

68. Osmarin NG O niebezpieczeństwach robaków u dzikich zwierząt i perspektywach ich zwalczania // Ochrona przyrody na Dalekim Wschodzie. Kwestia. 1. Władywostok. 1959. s. 99-106.

69. Pavlov M.P. Masowe choroby lisów Krymu // Tr. Vses. Instytut Badawczy Łowiectwa. 1953. N 13. -s, 135-146.

71. Palimpestov M.A. Niektóre aspekty biologicznego zachowania się świerzbu. kleszcze z rodzaju Psoroptes // Tr. Ukraiński ekspert od tego. weterynarz. 1946. T. 14. - s.35

72. Pal i vi pestov M.A. W sprawie diagnozy świerzbu swędzącego (roztocza) // Weterynaria. 1956. N 2. - s. 6770.

73. Pashkin PI Badanie odporności w kokcydiozie kurcząt w celu znalezienia najskuteczniejszych metod zapobiegania. diss. . cand. weterynarz. Nauki. Leningrad. 1966.

75. Petrenko V. I. Cykle życia głównych izospor kotów i psów. Abstrakcyjny diss. . cand. weterynarz. Nauki. 1978r. -I 8s.

76. Petrenko V. I., Vershinin P. I. Cechy biologiczne izospor psów i kotów // W książce: Sovrem. problemy protozoologii. Wilno. J982. str. 284.

77. Podolski A.1\. O spadku liczebności lisów na Podolu io chorych na świerzb // Ukraiński biuletyn myśliwski. 1924. Nr 4-6. - Z. 12-14.

78. Politov V.F., Kachuk MV, Propuzo V.P. W kwestii świerzbu // Tr. białoruski, naukowiec wenerol skórny. w-ta. 1980. Wydanie. 24. - str. 102-105.

79. Prendel A.R. Esej o faunie robaków kotów w Odessie // W zbiorach. Zajmuje się helmintologią. Moskwa.1937.s. 542-546.

80. Raevskaya Z.A. Metody odrobaczania psów z tasiemcami // Tr. Vses. w-ta helminthol. M.-J1. 1935. s. 132-137.

81. Przewodnik po chorobach odzwierzęcych / wyd. Pokrowski VI L.: Medycyna, 1983. s. 266-284.

82. Simetsky MA Problemy sanitacji weterynaryjnej. M., 1970. s. 204-205.

83. Simetsky M.A., Udavliev D.I., Filippov V.V. Charakterystyka porównawcza skuteczności ivomek i aversect (AC-1) // Weterynaria. 1994. N 1.s.40-4 2.

85. Smirnow A.M., Dugin G.L. Podręcznik do laboratoryjnych badań diagnostycznych jelit i żołądka, kału i moczu u zwierząt. Leningrad. 1974. s. 18-42.

87. Sokołowski H.A. Choroby skóry zwierząt. M., Kołos, 1968. s. 296-302.

88. Soldatova P.E. O srebrno-czarnych lisach "Vlasoed" // Hodowla Astrachania i hodowla futer. 1 952. N 4.s.62-63.

90. Stamm JW Poradnik weterynaryjny dla właścicieli psów. 1992. s. 41-50.

91. Stepanova H.H., Krylov MV, Khovanskikh A.E. i in. Zalecenia dotyczące zwalczania eimeriozy i izosporozy u zwierząt. Moskwa. 1992. 39 s,

92. Suchetsky S. Preparaty weterynaryjne. Warszawa. 1987. s. 21 1 .

93. Syrnikova N.P. i in. Dezynfekcja w fermach futerkowych// Weterynaria. 1980. N 6. - s.30-32.

94. Tepłow V.P. O znaczeniu ssaków drapieżnych w różnych strefach krajobrazowych // Tez. raport III konf. ekologiczna Kijów. 1954. s. 169-175.

95. Timofeev B. A. Zapobieganie chorobom pierwotniakowym u zwierząt rolniczych. M., Rosselchozizdat. 1986. s. 22-26.

96. Titova SD, Sumarokov F.S. Fauna robaków domowych mięsożerców w Tomsku // Prace nad helmintologią. Kwestia. 1.1959.s. 1 77-1 81 .

97. Tokarewicz KN. Zooantroponozy o charakterze zawodowym. L., Medycyna. Bielizna. dział 1.969. s. 213-246.

99. Filippow V.V. Epizootologia robaczyc u zwierząt gospodarskich. M., Agropromizdat. 1988. s. 160-186.

101. Frolov B.A., Kazakova I.K., Bukshtynov V.I. i in. Skuteczność stosowania preparatów na bazie syntetycznych i gyretroidów oraz FOS w entomozach i pajęczynówkach zwierząt // Weterynaria. 1994. N 7. - s.31o s

102. Kheisin E.M. Wpływ czynników zewnętrznych na sporulację oocyst Isospora felis, Isospora rivolta // Tr. Kopnięcie. ich. Pasteura. Nr 3. 1937a. Z. 1 1-20.

103. Kheisin E.M. Kokcydioza królików. 1. Niektóre dane dotyczące wpływu diety na infekcję kokcydiami jelitowymi królika i śmiertelność z powodu kokcydiozy: "/ Tr. And HCl. Pasteur. N 3. 19376. s. 20-40.

104. Kheisin E.M. Zmienność oocyst Eimeria magna // Zool. czasopismo nr 26. 1947a. Z. 17-29.

105. Kheisin E.M. Kokcydia jelitowe królika // Uch. aplikacja. Bielizna. państwo ped. inst. ich. Hercena. N 51. 19476. s. 22-29.

106. Kheisin E.M. Cykle życiowe kokcydiów zwierząt domowych. L.Len. dział Nauka. 1967. s. 135-147.

107. MO. Hristov G., Mikhalkov I. Nauczanie szczytu nużycy przez kuchetate z pułapki rasy // Wiatr, sob. 1988. G. 86. br. 6. s. 42-43.

108. Chirkova A.F. Dystrybucja świerzbu swędzącego wśród lisów w ZSRR w związku z czynnikami geograficznymi // Zoologist, czasopismo. 1957. Wydanie. 5. - s.773-7 86.

109. Schultz PC Robaki mięsożerców // W książce. Budowa nauki i praktyki helmintologicznej w ZSRR. M. 1969.

110. Schultz R.C., Gvozdev B.V. Podstawy helmintologii ogólnej. M., Nauka. 1972. 515 s.

111. Shults R.C., Gvozdev E.V. Podstawy helmintologii ogólnej. Moskwa. 1976. t. 111.

113. Szumakowicz E.E. Ogólna epizootologia robaków pasożytniczych i opadanie powiek zwierząt hodowlanych. Abstrakcyjny diss. . cand. weterynarz. Nauki. Moskwa. 1949. 26 s.

114. Szustrova M.V. Cechy biologiczne kleszczy Otodectes cynotis i sposoby zwalczania otodektozy zwierząt futerkowych: autor. diss. . cand. weterynarz. Nauki. 1990. - 17 lat,

115. Szustrova M.V. Nużyca psów w mieście // Weterynaria. 1995. N 1. - s. 54-55.

116. Elide K., Mayerkh X., Steinbach G. Choroby młodych zwierząt gospodarskich. M., Kołos 1977. 287 s.

117. Jarnych p.n.e. Aerozole w weterynarii. Moskwa. 1972. -3 2 s.

118 Andrews J.M. Czynnik specyficzności żywiciela-pasożyta kokcydiozy 11 Anat. Rekord nr 34. 1926. s. 154.

119 Andrews J.M. Ekscystacja oocysty kokcydiów in vivo. Science, 71, 37. 1930. s. 1827.

120. Arhan EG, Runyan RA, Estes SA Zarażanie krzyżowe sarcoptes scrabei // J. Amer. Acad. Skóra właściwa Tom. 10. Nr 6. 1984. s. 979-985.

121. Arlian L.G., Wyszeński-Moher DL. Cykl Eife Sarcoptes scrabei var. kamery //J. parazytol. Tom. 74. nr 3. 1988. s.427-430.

122. Bacer E., Warton G. Wprowadzenie do m akarologii // Br. 1955. s. 383-386.

123. Bachman GW Badania serologiczne nad eksperymentalną kokcydiozą królików. amer. J. Hyg., 12. 1930. s. 624-640.

124. Becker ER, Morehouse NE Modyfikowanie ilościowego charakteru zakażenia kokcydiami za pomocą czynnika dietetycznego. J. Parasitol., 23. 1937. s. 153-162.13 1. Binaghi R.B. Włośnica we Francji // Wiad. parazytol. 35. nr 5. 1989. s.494-495.

125. Bracket S., Bliznik A. Względna podatność kurcząt w różnym wieku na kokcydiozę wywoływaną przez Eimeria uccai11A. Poulza. nauka 31.1952.s. 146.

126. Caelano SA, Divino LJ i in. Ocorrencia de belmmros gastnntestmalis e avaliacao de metodos de diagnostico, em caes de Belo Honzonte, Minas, Gérais // Rev. patol. trop. 23. N 1. 1994. s. 6 1-68.

127. Chakrabarti A., Wisra S. Badania nad kliniczno-terapeutycznymi aspektami demoklekozy u psów // Indian Veter. J Cz. 56. Nr 6. 1979. s. 497-500.

128. Dubev J.P., Frenkel J.K. Toksoplazmoza wywołana przez cysty u kotów /7 J. Protozool. Tom. 19.1972.s. 155-177.

129 Dunbar MR, Foreyt W.J. Zapobieganie kokcydiozie u psów domowych za pomocą kombinacji sulfadimetoksyny i metoprimu // Am. J. Veter. Rez. Tom. 46. ​​​​nr 9. 1985. s. 1899-1902.

130. Dvorakova L. Vyskyt parazitarmch onemocneni psu vJihoceskem kraji /7 Veterinarstvi. 1989.R.39. C.l.l. s. 504.

131. Eckert J. Behandlung des Parasitenbefalls von Hund und Katze H Merkbl. TH 1. Inst. f. ust. Zurych. 1988.s.28-32.

132. Eckert J. Nowe aspekty pasożytniczych chorób odzwierzęcych // Vet. parazytol. Tom. 32. nr 1. 1989. s.37-55.

133. Eslami A., Mohebali M. Parasitisme deschiens de bergers et implikacje en santé publique en Iran // Bull. towarzyska patol. egzot. 81. N 1. 1988. s. 94-96.

134. Fagasinscku A. Swierzb u lisov, Hodowca drobn. Inwentarz. 26. nr 12. 1978. s. 14-15.

135 Fisher MA, Jacobs DE, et al. Badania nad zwalczaniem Toxocara canis w hodowlach // Vet. parazytol. 55. N 1-2. 1994. s. 87-92.

136. Franc M.C., Dorchies P., Soubeyroux H. Essai de traitement de Fotacatiase du chat par les ivermectines, ks. Med. Weterynarz. Tom. 136. Nr 10. 1985. s. 683-686.

137. Gaafar S.M. Częstość występowania Demodex sp. w skórach pozornie normalnych psów // J. Am. Weterynarz. dr hab., 1958, nr 133, s. 122-1 23.

138. Garfield RA, Reedy LM Zastosowanie doustnej milbemycyny 0X1111 (interceptor^ w leczeniu przewlekłej uogólnionej nużycy psów // Vet. Dermatology. N 3. 1 992. str. 23 1-235.

139. Gill B.S. Specjacja i żywotność kokcydiów drobiu w 120 próbkach kału zakonserwowanych w roztworze dichromianu potasu. Ind. J. Veter. nauka a. Animal Hiisb., 24. 1954. s. 245-247.

140. Gowing GM Zaawansowane demodektyczne zapalenie skóry u 4-dniowych szczeniąt rasy jamnik // Mod. Weterynarz. ćwiczyć. Nr 45. 1964.s.70.

141. Grono L.R. Eksperymentalna produkcja zapalenia ucha zewnętrznego u psa // Vet. Rekord Tom. 85. N 3. 1969. s. 34-36.15 1. Hagg A. Zastosowanie iwermektyny do ersdykacji świerzbowca skórnego u świń // Oregon st. Uniw. Rolnictwo. eksperyment. stacja. 1983. s. 1-5.

142. Hall R. Uważaj na objawy świerzbu, Utah Fanner-Stockman. Tom. 93. nr 5. 1978. s.38.

143. Hammond DM, Anderson EL, Miner ML Występowanie drugiego bezpłciowego pokolenia w cyklu życiowym płótna a. J. Parazytol. 49. 1963. s. 428-435.

144. Havnleck B. Wkład a 1 etude de la demodecie canine: suivi immunitaire par mtradermoreaction a la phytohemaglutinine: Theese // Touluse. 167. nr 4. 1988. s.5.

145 Higgins A.J. Obserwacje dotyczące występowania i zwalczania Sarcoptes scrabei var. wielbłąd po arabsku // wet. Ree. Tom. 115. nr 1. 1984. s. 15-1 6.

146. Hinaidy H.K. Włośnica w Austrii // Wiad. parazytol. 35. Nr 5. 1989. s.493.

147. Hitchcock 13.J. Cykl życiowy Isospora felis u kociąt. J. Parazytol. 41. 1955. s. 338-393.

148. Holland CV, Olorcain P., et al. Seroepidemiologia toksokarozy u dzieci w wieku szkolnym // Parazytologia. 110. Nr 5. 1995. s. 535-543.

149 Hol/. J. Untersuchungen über die Möglichkeit der Übertragung von Milben (Psoroptes und Notoedres) // Tierarzt 1.- Umschau. J. 1 0. 1955. s. 248-249.

150. Horning B. Włośnica w Szwajcarii // Wiad. parazytol. 35. nr 5. 1989. s.485-486.

151. Illescas-Gomez MP, Rodrigues-Osorio M., et al. Parasitismo por helmintos eil el perro (Canis famil.) en la provincia de Granada // ks. iber. parazytol. 49. N 1. 1989. s. 3-9.

152. Jungmann R., Hiepe Th., Scheffler C. Zur parasitaren Intestinalfauna bei Hund und Katze mit einem speziellen Beitrag zur Giardia-Infection // Mh. Weteran. Med. 1986.Jg.41. 11.9. str. 309-311.

153. Jungmann, R., Hiepe, Th. Proyozoen-Infectionen beim Hund diagnostische Möglichkeiten und Probleme mit einem Beitrag zur Kausaltherapie // Mh. Weteran. Med. 1989. Jg.44, H.8. str. 254-258.

154. Jurasek V. Wyniki badań laboratoryjnych pasożytów u zwierząt Mozambiku. V. Psy i koty // Folia Veter. T.30. N.1.1986.s. 103-111.

155. Kaufmann W. Świerzb kątowy (psoroptic atasanasis) królika // Am. J. Clin. Ścieżka. Tom. 12. 1942. s. 601-605.

156. Kenriksen Sv. Aa. Włośnica w Danii i

157. Grenlandia // Wiad. parazytol. 35. nr 5. 1989. s.486-487.

158. Knskinen T., Makela J., Wandler A.J. Ravar-sjubbar-ravskabb // Fiński. Palstidskr. N 7-8. 1985.s.287.

159. Kober V. Zunahme der Krankheitsgefahren fur den Menschen durch Übertragung von Insecten und Parasiten // "Wild und Hund". J. 91. nr 3. 1988. s.62-63.

160. Badania Koulza F. Demodex follicullorum. Metody leczenia //Północ. Jestem. Weterynarz. Tom. 36. 1955. s. 129-136.

161. Kraiss A. Zur Proliferationsfahigkeit von Lymphozyten demodikozekranker Hunde dei immunzellstimulierender Therapie // Tierarztl. Praktyka. J. 15. Nr 1. 1 978. s. 63-66.

162. Kraiss A., Kraft W., Gothe R. Die Sarcoptes-Raude des Hundes // Tierarztl. Praktyka. J. 15. nr 3. 1987. s. 31-317.

163. Kucharova M. Prehled parazitoz u psu a kocek v Praze se zamerenim na parazitarni zoonozy // Veterinistvi. 1989.R.39. C.7. str. 3 14-3 16.

164. Lamina J., Wagner J.A., Trank V. Włośnica w Republice Federalnej Niemiec // Wiad. parazytol. 35. nr 5. 1989. s.487-489.

165. Larsson CE Demodicose // Komunikat. stary. fakt. Med. Weteran. zootech. Uniw. San Paulo. Tom. 13.N 1.1989.s. 1927.

166. Lee CD Patologia kokcydiozy u psa. J. Artiera. Weterynarz. Med. Doc., 85. 1934. s. 760-781.

167. Leger N. Les larva migrans // Biologiste. 23. nr 180. s. 103-106.

168Lickfeld KG. Untersuchungen über das Katzencoccid Isospora felis // Arch. Protistenko. J. 103. 1959. s. 427-456.

169. Lindstrom E., Monier T. Rozprzestrzenianie się sarcoptes mange wśród szwedzkich lisów rudych (Vulpes vulpes L.) w odniesieniu do dynamiki populacji lisów // Terre Vie. VoE 40. N 2. 1985. s. 21 1-216.

170. Loftsgaard G. Reve-seabben pa ofensywen Norsk Pelsclvrbl. arg. 53. Nr 4. 1979. s. 207-209.

171. Marcus M.B. Terminologia dla inwazyjnych stadiów pierwotniaków z podtypu Apicomplexa (Sporozoa) // S. Afr. J. Sei. Tom. 74.1978.s. 105-106.

172. Miller W.H. nużyca. Obrady 12, h EVSD Annual Congress. Barcelona. 1995. s. 89-92.

173. Morehouse NF Reakcja immunologicznego nabłonka jelitowego szczura na reinfekcję E. meschulzi. J. Parasitol., 24. 1938. s. 311-317.

174. Muriel K.D., Schantz P. Trichmelosis in the USA // Wiacl. parazytol. 35. nr 5. 1989. s.489-492.

175. Nemeseri L. Beitrage zur Ętiologie cler Coccidiose der Munde. Isospora canis n. sp. Acta Vet. Acad. Sei. Hung., 10. 1960. s. 95-99.

176. Ngo Huyen Thuy, Nhu Van Thu. Psant dous bhart nghiep // .and Food Ind. N 12. 1994. s. 463-464.

177. Ngo Huyen Thuy, Nhu Van Thu. Nong nghiep cong nghiep czas pham // Agr. i przemysł spożywczy N 1 . 1995. s. 37-38.

178. Nutting WB, Kettle PR, Tenquist LD, Whitren E.K. Mitecl mieszków włosowych (Demodex spp.) w Nowej Zelandii // N.Z.J. 7.ooI. Nr 2. 1975. s. 219-222.

179. Ogata M., Suzuki T., Hagaki H. i in. Roztocza zwierząt domowych i ich chorobotwórcze skutki dla właścicieli // Jap. J Sanit. /.ool. Tom. 29. nr 3. 1978. s.35-41.

180. Olchewski C.H. kapelusz. jeder hautgesunde Hand Deinodexmilben // Berlin. 1988. s.140.

181. Parada L., Cabrera P. i in. Infekcje Echmococcus granulosus u psów w regionie Durazno w Urugvay // Vet. Rec, 136. Nr 15. 1995. s. 389-391.

182. Pence PB, Custer JW, Carley CJ Pasożyty zewnętrzne dzikich psów z Luif Coastal Prairies w Teksasie i Luizjanie // J. Med. Entomol. Tom. 18. nr 5. 1985. s.409

183. Perard E. Rechershes sur les coccidioses du lapin. Ann. Inst. Pasteur, 39. 1925. s. 505-542.

184. PiotTowski F. Pasożyty zewnętrzne psów i kotów, ich znaczenie i rozmieszczenie w Europie // Wiadomosci parazyt. tom 25. Nr 4. 1979. s. 387-397.

185. Portas M. Riera C., Prats G. Badanie serologiczne toksokarozy u pacjentów i zdrowych dawców w Barcelonie (Spam) // Eur. J. epidemiol. 5. N 2. 1989. s. 224-227.

186 Richterich R. Enzymopathologie. -Berlin. 1958. 227 s.

187. Roncalli R.A. Historia świerzbu w medycynie weterynaryjnej i ludzkiej od czasów biblijnych do czasów współczesnych // Veter. parazytol. tom 25. Nr 2. 1987. s. 193-198.

188. Samuel W.N. Próba eksperymentalnego przeniesienia świerzbu sarcopnc (Sarcoptes scrabei, Acanna:

189. Sarcoptidae) wśród lisa rudego, kojota, dzika i psa /7 J. Wildlife Diseases. Tom. 17. N 3. 1981. s. 343-347.

190. Schantz PM Larwa Toxocara wędruje teraz //Popr. JTrop. Med. Hyg. nie. 4. 1989. s. 21-34.2 00. Schmidt M.N. Sarcoptes-Raude bei Fuchs Hund und Mensch // Dtsh. Tierarz!. Wschr. Hanower. J. 49. Hf. 40. 1941. s. 487-488.

191. Scott DW, Miller WH, Griffin CE Dermatologia małych zwierząt Mullera i Kirka. W. B. Saunders, Filadelfia. 1 995. s. 417-432.

192. Smilh H.J. Demodikoidoza bydlęca, jej efekt anhires i skóra pasowana // J. Conp. Hed. Weteran. Tom. 25. Nr 10. 1961. s. 243-245.

193. Smith TA Reakcja ochronna żywiciela w kokcydiozie jelitowej królika. J. Med. Rez. 23. 1910.s.407-41 1.

194. Śniwasan S.R. Skuteczność transfuzji krwi w anemii u psów // Doradca ds. zwierząt gospodarskich. tom 13. nr 3. 1988. s. 3 1-32.

195. Stone WB, Roscoe DE, Weber BL Spontaniczne i eksperymentalne przenoszenie świerzbu świerzbowego z lisa rudego człowieka us // N. Y. Fich. Gra J. tom 23. Nr 2. 1976. s. 183-184.

196. Svoboda M., Hejlicek K. Vyskyt klinika toxoplazmozy kocky a psa // Veterinstvi. R. 39. Nr 7. 1989. s.312-314.142

197. Thomsett L.R. Zakażenia roztoczami człowieka przenoszone przez psy i koty // Biol. Med. J Cz. 3. N 5610. 1968. s. 93-95.

198. TomesciL V., Gavrila I., Gavrila D. Zoonoze boll ale animalelor transmisibile la om. Bukareszt. 1979. s. 237-281.

199. Tyzzer E.E. Kokcydioza u ptaków kurowatych. Amer.J. Hyg., 10. 1929.s.269.

200. Vanparus O. Les parasitoses transnnssibles a l "homme / / J. pharm. Belg. 49. N 44. 1994. s. 328-332.

202. Rozpoznanie iarazytozy u psów i kotów przeprowadza się w sposób złożony, na podstawie badań epizootologicznych, klinicznych i skatologicznych. Do ostatecznej diagnozy stosuje się następujące metody.

203. Leczenie chorych zwierząt powinno być kompleksowe, mające na celu zniszczenie chorobotwórczych pierwotniaków, wypędzenie młodych i dojrzałych robaków,

204. Na tasiemce stosuje się Droncit, drontal, azinox. Dronecyt lub Azinox podaje się zwierzętom w dawce 10 mg/kg masy ciała z niewielką ilością paszy jednorazowo.

206. W miejscach, w których trzymane są psy i koty, musi być czysto i sucho.Konieczne jest prowadzenie wysokiej jakości i pełnoporcjowego żywienia zwierząt, co jest szczególnie ważne w przypadku ciężarnych samic i młodych! miesiące.

208. Tereny spacerowe dla psów muszą być dezynfekowane przynajmniej raz w miesiącu V. roztworem sody kaustycznej.

209. Departament Polityki Personalnej i Edukacji

210. KOSTROMA PAŃSTWOWA AKADEMIA ROLNICZA - # 9/

211. Kostroma Agricultural Academy Karavaevo Campus 157930, Kostroma ROSJA Faks. (007-0942-) 54-34-23 Tel. (007-0942-) 54-12-631. Do rady doktorskiej

212. D 120.20.02 w Państwowej Akademii Medycyny Weterynaryjnej w Petersburgu1. Odniesienie.

Należy pamiętać, że przedstawione powyżej teksty naukowe są publikowane do recenzji i uzyskiwane poprzez rozpoznawanie tekstu oryginalnej rozprawy doktorskiej (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania. Takich błędów nie ma w dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów.

KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich