Etiologia i patogeneza zawału mięśnia sercowego. zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego (MI)- ostra choroba spowodowana występowaniem jednego lub więcej ognisk martwicy niedokrwiennej w mięśniu sercowym z powodu bezwzględnej lub względnej niewydolności krążenia wieńcowego.

MI występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych. W grupie pacjentów w wieku od 21 do 50 lat stosunek ten wynosi 5:1, od 51 do 60 lat – 2:1. W późniejszych okresach wiekowych różnica ta zanika ze względu na wzrost liczby zawałów serca u kobiet. W ostatnim czasie częstość występowania zawału mięśnia sercowego u ludzi młodych (mężczyzn poniżej 40 roku życia) znacznie wzrosła.

Klasyfikacja. MI dzieli się ze względu na wielkość i lokalizację martwicy, charakter przebiegu choroby.

W zależności od wielkości martwicy wyróżnia się wielkoogniskowy i małoogniskowy zawał mięśnia sercowego.

Biorąc pod uwagę częstość występowania martwicy w głąb mięśnia sercowego, obecnie wyróżnia się następujące postacie MI:

♦ przezścienny (obejmuje oba QS-, i zawał mięśnia sercowego Q,
wcześniej nazywany „wielkoogniskowym”);

♦ MI bez załamka Q (zmiany dotyczą tylko segmentu Św i fala G;
poprzednio nazywany „małoogniskowym”) nieprzezścienny; Jak
zwykle podwsierdziowy.

W zależności od lokalizacji, przednia, wierzchołkowa, boczna, przegrodowa
wysoki, dolny (przeponowy), tylny i dolny podstawowy.
Możliwe są zmiany łączone.

Te lokalizacje odnoszą się do lewej komory jako najczęściej zajętej przez MI. Zawał prawej komory występuje niezwykle rzadko.

W zależności od charakteru kursu, zawał mięśnia sercowego z przedłużonym
nawracający MI, nawracający MI.

Przedłużający się przebieg charakteryzuje się długim (od kilku dni do tygodnia lub dłużej) okresem następujących po sobie napadów bólu, powolnymi procesami naprawczymi (przedłużający się wsteczny rozwój zmian w EKG i zespół resorpcyjno-nekrotyczny).

Nawracający MI to odmiana choroby, w której nowe obszary martwicy pojawiają się w ciągu 72 godzin do 4 tygodni od rozwoju MI, tj. do zakończenia głównych procesów bliznowacenia (pojawienie się nowych ognisk martwicy w ciągu pierwszych 72 godzin – poszerzenie strefy MI, a nie jej nawrót).

Rozwój nawracającego MI nie jest związany z pierwotną martwicą mięśnia sercowego. Zwykle nawracający MI występuje w pulach innych tętnic wieńcowych w terminach z reguły przekraczających 28 dni od początku poprzedniego zawału. Terminy te określa Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób rewizji X (wcześniej okres ten oznaczano jako 8 tygodni).

Etiologia. Główną przyczyną MI jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powikłana zakrzepicą lub krwotokiem w blaszce miażdżycowej (miażdżyca tętnic wieńcowych stwierdzana jest w 90-95% przypadków u osób zmarłych z powodu MI).

Ostatnio duże znaczenie w występowaniu MI przywiązuje się do zaburzeń czynnościowych prowadzących do skurczu tętnic wieńcowych (nie zawsze patologicznie zmienionych) oraz ostrej niezgodności między objętością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze.

Rzadko przyczyną MI jest zatorowość tętnic wieńcowych, ich zakrzepica w zmianach zapalnych (thrombangiitis, reumatic conaritis itp.), ucisk ujścia tętnic wieńcowych przez rozwarstwiający tętniak aorty itp. Prowadzą one do rozwoju MI w 1% przypadków i nie dotyczą objawów IBS.

Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia MI są:

1) niewydolność połączeń obocznych między naczyniami wieńcowymi
panie i naruszenie ich funkcji;

2) wzmocnienie trombogennych właściwości krwi;

3) zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;

4) naruszenie mikrokrążenia w mięśniu sercowym.

Najczęściej MI jest zlokalizowany w przedniej ścianie lewej komory, tj. w puli dopływu krwi do najczęściej dotykanej miażdżycy

Etiologia zawału mięśnia sercowego- wieloczynnikowy (w większości przypadków nie działa jeden czynnik, ale ich kombinacja). Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca (jest ich ponad 20): nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, palenie tytoniu, wyniszczenie fizyczne, nadwaga, cukrzyca (u chorych na cukrzycę w podeszłym wieku na tle zawału mięśnia sercowego zaburzenia rytmu pojawiają się 4 razy częściej oraz AHF i CABG 2 razy częściej), silny stres. Obecnie możliwe jest zestawienie okoliczności z maksymalnymi czynnikami ryzyka CHD (w kolejności malejącej): obecność bliskich krewnych, którzy mieli CHD przed 55 rokiem życia, hipercholesterolemia powyżej 7 mmol/l, palenie więcej niż 0,5 paczki na dzień, brak aktywności fizycznej, cukrzyca.

Główny czynnik zawału mięśnia sercowego(u 95%) - nieoczekiwana zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej z zablokowaniem tętnicy lub jej subtotalnym zwężeniem. Już w wieku 50 lat u połowy osób obserwuje się miażdżycę tętnic wieńcowych. Zazwyczaj skrzeplina powstaje na uszkodzonym śródbłonku w miejscu pęknięcia włóknistej „czapki” blaszki (patofizjologiczne podłoże OZW). W strefie tej gromadzą się również mediatory (tromboksan Ag, serotonina, ADP, czynnik aktywujący płytki krwi, trombina, czynnik tkankowy itp.), które stymulują dalszą agregację płytek krwi, erytrocytów i mechaniczne zwężenie tętnicy wieńcowej. Proces ten jest dynamiczny i cyklicznie może przybierać różne formy (częściowe lub całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej lub jej reperfuzja). Jeśli nie ma dostatecznego krążenia obocznego, wówczas skrzeplina zamyka światło tętnicy i powoduje rozwój MI z uniesieniem odcinka ST. Zakrzep ma długość 1 cm i składa się z płytek krwi, fibryny, krwinek czerwonych i krwinek białych.

Na starcie zakrzep często nie znaleziono z powodu lizy pośmiertnej. Po zamknięciu tętnicy wieńcowej śmierć komórek mięśnia sercowego nie rozpoczyna się natychmiast, ale po 20 minutach (jest to faza przedśmiertna). Dopływ tlenu do mięśnia sercowego wystarcza tylko na 5 skurczów, po czym serce „głodzi się” wraz z rozwojem „kaskady niedokrwiennej” – sekwencji zdarzeń po okluzji wieńcowej. Rozkurczowe rozluźnienie włókien mięśnia sercowego jest zaburzone, co następnie prowadzi do zmniejszenia skurczowej kurczliwości serca, pojawienia się objawów niedokrwienia w EKG i objawów klinicznych. Przy przezściennym uszkodzeniu mięśnia sercowego (całej ściany) proces ten kończy się po 3 h. Jednak histologicznie kardiomiocyt ulega martwicy dopiero 12-24 h po zatrzymaniu krążenia wieńcowego. Rzadsze przyczyny MI:

przedłużony skurcz tętnicy wieńcowej(u 5%), zwłaszcza u osób młodych, na tle dławicy Prinzmetala. Angiograficznie patologia w tętnicach wieńcowych może nie zostać wykryta. Skurcz tętnicy wieńcowej z powodu dysfunkcji śródbłonka może uszkodzić integralność śródbłonka blaszki miażdżycowej i zwykle występuje na tle długotrwałych negatywnych emocji, przeciążenia psychicznego lub fizycznego, nadmiernego zatrucia alkoholem lub nikotyną. W obecności takich czynników często dochodzi do „martwicy nadnerczy” mięśnia sercowego z powodu dużego uwolnienia katecholamin. Ten typ MI występuje częściej u młodych „introwertyków” (którzy „trawią wszystko w sobie”). Zazwyczaj ci pacjenci nie mają istotnego lub wywiadu ST, ale są narażeni na czynniki ryzyka wieńcowego;

choroba wieńcowa(zapalenie wieńcowe) z guzkowym zapaleniem tętnic (ANGLE), SLE, chorobą Takayasu, reumatoidalnym zapaleniem stawów, ostrą gorączką reumatyczną (2-7% wszystkich zawałów serca), tj. MI może być zespołem, powikłaniem innych chorób;

zatorowość naczyń wieńcowych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, chorobą zakrzepowo-zatorową z lewej komory serca na tle istniejącej zakrzepicy ściennej LV lub LP, wrodzone wady tętnic wieńcowych;

pogrubienie tętnic wieńcowych na tle chorób metabolicznych lub proliferacyjnych błony wewnętrznej (homocysteinuria, choroba Fabry'ego, amyloidoza, młodzieńcze stwardnienie błony wewnętrznej, zwłóknienie wieńcowe spowodowane narażeniem na promieniowanie rentgenowskie klatki piersiowej);

nierównowaga tlenu w mięśniu sercowym- niedopasowanie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe do zużycia tlenu przez mięsień sercowy (na przykład z wadami aorty, tyreotoksykozą, przedłużającym się niedociśnieniem). Tak więc u wielu pacjentów z dość wyraźną zmianą miażdżycową tętnic wieńcowych, ale bez pęknięcia blaszki miażdżycowej, MI występuje w warunkach, w których dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszone. W EKG u tych pacjentów zwykle określa się głęboki ujemny załamek T i obniżenie odcinka ST;

zaburzenia hematologiczne- czerwienica, trombocytoza, ciężka nadkrzepliwość i DIC.

zawał mięśnia sercowego

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza.

Podobne prace

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, cechy jej przebiegu, klasyfikacja i obszary uszkodzeń. Patogeneza tego procesu, jego główne etapy i zachodzące zmiany. Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego, objawy.

streszczenie, dodano 11.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, występująca wraz z rozwojem martwicy okolicy mięśnia sercowego, spowodowanej bezwzględną lub względną niewydolnością jego ukrwienia. Przyczyny nadciśnienia.

prezentacja, dodano 12.12.2010

Zawał mięśnia sercowego jako jedna z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Obwodowy typ zawału mięśnia sercowego z nietypową lokalizacją bólu. Astmatyczny wariant zawału mięśnia sercowego i cechy jego przebiegu. Koncepcja pomostowania aortalno-wieńcowego.

prezentacja, dodano 28.05.2014

Pojęcie i przesłanki rozwoju zawału mięśnia sercowego jako jednej z postaci klinicznych choroby niedokrwiennej serca występującej z rozwojem martwicy niedokrwiennej okolicy mięśnia sercowego na skutek niedostatecznego ukrwienia. Jego diagnostyka i leczenie.

prezentacja, dodano 09.08.2014

Badanie zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca występującej wraz z rozwojem martwicy mięśnia sercowego. Klasyfikacja, etiologia, czynniki determinujące i leczenie MI. Diagnostyka i instrumentalne metody badania IM.

prezentacja, dodano 03.07.2011

Opis zawału mięśnia sercowego jako jednej z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca. Czynniki predysponujące, etiologia, rozpoznanie choroby, pierwsza pomoc. Wskazania do interwencji chirurgicznej (bypass). Istota stentowania.

prezentacja, dodano 03.05.2011

Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby niedokrwiennej serca, jej postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) i powikłań. Miażdżyca jako główna przyczyna choroby niedokrwiennej serca. Diagnoza i zasady korekcji lekarskiej zaburzeń.

praca kontrolna, dodano 22.02.2010

Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodano 16.06.2009

Postacie choroby niedokrwiennej serca: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic. Przyczyny braku równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) na tlen a jego dostarczaniem. Objawy kliniczne IHD. Uzdrawiająca sprawność fizyczna.

praca semestralna, dodano 20.05.2011

Czynniki patofizjologiczne w chorobie niedokrwiennej serca: stopień niedrożności tętnic i stan funkcji lewej komory. Objawy kliniczne dusznicy bolesnej. Zawał mięśnia sercowego, arytmia, choroba zakrzepowo-zatorowa. Elektrokardiografia i skanowanie radioizotopowe.

praca semestralna, dodano 14.04.2009

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

Choroba niedokrwienna serca jest głównym problemem w klinice chorób wewnętrznych, w materiałach WHO jest scharakteryzowana jako epidemia XX wieku. Powodem tego była rosnąca zachorowalność na chorobę niedokrwienną serca u osób w różnych grupach wiekowych, wysoki odsetek niepełnosprawności oraz fakt, że jest ona jedną z głównych przyczyn umieralności.

Choroba niedokrwienna serca stała się niesławna, wręcz epidemiczna we współczesnym społeczeństwie.

Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym problemem współczesnej służby zdrowia. Z różnych powodów jest jedną z głównych przyczyn zgonów wśród ludności krajów uprzemysłowionych. Uderza w sprawnych mężczyzn (w większym stopniu niż kobiety) niespodziewanie, w trakcie najintensywniejszej aktywności. Ci, którzy nie umierają, często stają się niepełnosprawni.

Choroba niedokrwienna serca jest rozumiana jako stan patologiczny, który rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia zgodności między potrzebą dopływu krwi do serca a jej faktyczną realizacją. Ta rozbieżność może wystąpić, gdy dopływ krwi do mięśnia sercowego pozostaje na pewnym poziomie, ale zapotrzebowanie na nią gwałtownie wzrosło, przy czym zapotrzebowanie pozostało, ale dopływ krwi spadł. Rozbieżność jest szczególnie wyraźna w przypadkach spadku poziomu ukrwienia i wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na przepływ krwi.

Obecnie choroba niedokrwienna serca we wszystkich krajach świata jest uważana za chorobę niezależną i zaliczana do<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Badania nad chorobą niedokrwienną serca mają prawie dwustuletnią historię. Do tej pory zgromadzono ogromną ilość materiału faktograficznego, wskazującego na jego polimorfizm. Umożliwiło to wyróżnienie kilku postaci choroby niedokrwiennej serca i kilku wariantów jej przebiegu. Główną uwagę zwrócono na zawał mięśnia sercowego, najcięższą i najczęściej występującą postać ostrej choroby niedokrwiennej serca.

Zawał mięśnia sercowego. Definicja

Zawał mięśnia sercowego jest jedną z klinicznych postaci choroby niedokrwiennej serca, której towarzyszy rozwój niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego w wyniku upośledzonego krążenia wieńcowego. Zawał mięśnia sercowego to choroba, która wzbudza duże zainteresowanie lekarzy. Decyduje o tym nie tylko częstość występowania zawału mięśnia sercowego, ale także ciężkość choroby, ciężkość rokowania i wysoka śmiertelność. Sam pacjent i jego otoczenie są zawsze głęboko pod wrażeniem katastrofalnego charakteru, z jakim często rozwija się choroba, prowadząca do niepełnosprawności na długi czas. Pojęcie „zawał mięśnia sercowego” ma znaczenie anatomiczne, wskazując na martwicę mięśnia sercowego – najcięższą postać niedokrwienia wynikającą z patologii naczyń wieńcowych.

Wbrew dotychczasowym opiniom znaczenie terminów „niedrożność naczyń wieńcowych”, „zakrzepica naczyń wieńcowych” i „zawał mięśnia sercowego” nie jest całkowicie zbieżne, co oznacza, że ​​wyróżnia się:

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych z powodu zakrzepicy naczyniowej, która powstała na blaszce miażdżycowej (większość);

Zawały z niedrożnością naczyń wieńcowych o różnym charakterze: zatorowość, zapalenie wieńcowe (kiła aorty), rozlana, zwężająca się miażdżyca tętnic, krwiak śródścienny z wsunięciem pogrubionej ściany naczynia do światła naczynia lub z pęknięciem błony wewnętrznej i zakrzepicą w miejscu jej uszkodzenia (ale nie blaszki miażdżycowej);

zawały bez okluzji: znaczne zmniejszenie przepływu wieńcowego w czasie zapaści, masywna zatorowość płucna (odruchowe zwężenie naczyń wieńcowych, zmniejszenie przepływu krwi w sercu iw naczyniach wieńcowych, zastój w układzie żylnym wieńcowym z powodu nadciśnienia w prawym przedsionku );

Znaczny i długotrwały tachykardia, która zmniejsza rozkurcz w przerośniętym sercu;

Zaburzenia metaboliczne (nadmiar katecholamin, które prowadzą do niedotlenienia mięśnia sercowego poprzez zwiększenie w nim metabolizmu;

Wewnątrzkomórkowy spadek poziomu potasu i wzrost zawartości sodu.

Praktyka pokazuje, że nawet jeśli nie ma wyraźnej niedrożności tętnicy wieńcowej, która sama w sobie byłaby wystarczająca do wystąpienia zawału serca (tylko jeśli przekracza 70% światła naczynia), to nadal w większości patogeneza zawału serca. Przypadki zawału mięśnia sercowego bez niedrożności tętnicy wieńcowej zwykle występują na tle miażdżycowej patologii wieńcowej.

Zawał mięśnia sercowego. Klasyfikacja

Według etapów rozwoju:

1. Okres prodromalny (2-18 dni)

2. Najostrzejszy okres (do 2 godzin od początku MI)

3. Okres ostry (do 10 dni od wystąpienia MI)

Z prądem:

1. -monocykliczny

2. - przewlekły

3. - nawracający MI (w I zalewach tętnicy wieńcowej, nowe ognisko martwicy od 72 godzin do 8 dni)

4. - powtórny MI (w innej krótkiej sztuce nowe ognisko martwicy 28 dni po poprzednim MI)

informacja tomografia komputerowa mięśnia sercowego. Etiologia i patogeneza

Rozwój zawału mięśnia sercowego opiera się na zmianach miażdżycowych naczyń sercowych dużego i średniego kalibru.

Duże znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego mają naruszenia właściwości krwi związane z miażdżycą tętnic, predyspozycją do zwiększonego krzepnięcia i patologicznymi zmianami płytek krwi. Na zmienionej miażdżycowo ścianie naczynia tworzą się skupiska płytek krwi i tworzy się zakrzep, który całkowicie zamyka światło tętnicy.

Zawał mięśnia sercowego zwykle rozwija się pod koniec piątej, ale częściej w szóstej dekadzie życia. Wśród pacjentów jest więcej mężczyzn niż kobiet. Obecnie istnieją dowody na rodzinną predyspozycję do zawału mięśnia sercowego. Zawód i praca związana z intensywną pracą umysłową i przemęczeniem przy niedostatecznej aktywności fizycznej predysponują do rozwoju zawału mięśnia sercowego. Nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zawału mięśnia sercowego. Palenie, alkoholizm również przyczyniają się do rozwoju choroby. U połowy pacjentów wśród czynników przyczyniających się do rozwoju zawału serca wymienia się uraz psychiczny, pobudzenie i napięcie nerwowe. Jeśli niewydolność krążenia w okolicy naczyń sercowych następuje szybko, co obserwuje się przy odruchowym skurczu lub zakrzepicy naczyniowej, mięsień sercowy szybko ulega martwicy, co prowadzi do zawału serca.

W mechanizmie rozwoju zawału mięśnia sercowego istotne są:

skurcz tętnic, w których występują zmiany miażdżycowe, które podrażniają receptory naczyniowe, powodując spazmatyczne skurcze tętnic;

zakrzepica tętnicy zmienionej procesem miażdżycowym, która często rozwija się po skurczu;

rozbieżność czynnościowa między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na krew a ilością krwi dopływającej, wynikająca również ze zmian miażdżycowych w tętnicach.

Przy szybko rozwijającej się rozbieżności między przepływem krwi a jej potrzebą funkcjonalną w mięśniu sercowym (na przykład przy dużym wysiłku fizycznym) w różnych częściach mięśnia sercowego może wystąpić drobnoogniskowa martwica tkanki mięśniowej (mikrozawały).

Zawał mięśnia sercowego. Patoanatomia

Zaburzenia w mięśniu sercowym są związane z rozwojem martwicy niedokrwiennej, która w swoim rozwoju przechodzi kilka etapów:

Niedokrwienny (najostrzejszy okres) to kilka pierwszych godzin po zablokowaniu naczynia wieńcowego przed powstaniem martwicy mięśnia sercowego. Badanie mikroskopowe ujawnia ogniska zniszczenia włókien mięśniowych, rozszerzenie naczyń włosowatych z upośledzonym przepływem krwi w nich.

Okres ostry - pierwsze 3-5 dni choroby, kiedy w mięśniu sercowym dominują procesy martwicy z graniczną reakcją zapalną. Ściany tętnic w strefie zawału pęcznieją, ich światło jest wypełnione jednorodną masą erytrocytów, na obrzeżach strefy martwicy leukocyty wychodzą z naczyń.

Okres podostry trwa 5-6 tygodni, kiedy to w strefie martwicy tworzy się luźna tkanka łączna.

Okres bliznowacenia kończy się po 5-6 miesiącach od początku choroby wraz z utworzeniem pełnoprawnej blizny tkanki łącznej.

Czasami zdarza się nie jeden, ale kilka zawałów serca, w wyniku których w mięśniu sercowym tworzy się szereg blizn, które dają obraz miażdżycy. Jeśli blizna ma dużą długość i obejmuje znaczną część grubości ściany, wówczas stopniowo pęcznieje od ciśnienia krwi, powodując powstanie przewlekłego tętniaka serca.

Makroskopowo zawał mięśnia sercowego ma charakter niedokrwienny lub krwotoczny.

Ich wielkość waha się w bardzo szerokim zakresie - od 1-2 cm średnicy do wielkości dłoni.

Podział zawałów serca na duże i małe ogniskowe ma duże znaczenie kliniczne. Martwica może obejmować całą grubość mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze (zawał przezścienny) lub być zlokalizowana bliżej wsierdzia i nasierdzia; możliwe izolowane zawały serca przegrody międzykomorowej, mięśni brodawkowatych. Jeśli martwica rozciąga się na osierdzie, występują objawy zapalenia osierdzia.

W uszkodzonych obszarach wsierdzia czasami wykrywa się zakrzepy, które mogą powodować zatorowość tętnic krążenia ogólnoustrojowego. W przypadku rozległego zawału przezściennego ściana serca w dotkniętym obszarze jest często rozciągana, co wskazuje na powstawanie tętniaka serca.

Ze względu na kruchość martwego mięśnia sercowego w strefie zawału może dojść do jego pęknięcia; w takich przypadkach wykrywa się masywny krwotok do jamy osierdziowej lub perforację (perforację) przegrody międzykomorowej.

Zawał mięśnia sercowego. Obraz kliniczny

Najczęściej głównym objawem zawału mięśnia sercowego jest silny ból za mostkiem iw okolicy serca. Ból pojawia się nagle i szybko osiąga duże nasilenie.

Może rozprzestrzeniać się na lewe ramię, lewą łopatkę, dolną szczękę, przestrzeń międzyłopatkową. W przeciwieństwie do bólu dusznicy bolesnej, ból zawałowy jest znacznie bardziej intensywny i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. U takich pacjentów należy liczyć się z obecnością choroby niedokrwiennej serca w przebiegu choroby, przemieszczeniem bólu w obrębie szyi, żuchwy i lewego ramienia. Należy jednak pamiętać, że u osób starszych choroba może objawiać się dusznością i utratą przytomności. W przypadku wystąpienia tych objawów należy jak najszybciej wykonać elektrokardiogram. Jeśli w EKG nie ma zmian charakterystycznych dla zawału mięśnia sercowego, zaleca się częstą ponowną rejestrację EKG.

Zawał mięśnia sercowego w niektórych przypadkach rozwija się nagle. Oznaki go zapowiadające są nieobecne, czasami u osób, które wcześniej nie chorowały na chorobę niedokrwienną serca. To wyjaśnia przypadki nagłej śmierci w domu, w pracy, w transporcie itp.

U niektórych pacjentów przed wystąpieniem zawału serca obserwuje się wcześniejsze zjawiska, występują one u 50% pacjentów. Zwiastunem zawału mięśnia sercowego są zmiany częstości i intensywności napadów dusznicy bolesnej. Zaczynają pojawiać się częściej, przy mniejszym obciążeniu fizycznym, stają się bardziej uporczywe, trwają dłużej, u części pacjentów występują w spoczynku, a w przerwach między bolesnymi napadami, niekiedy w okolicy lędźwiowej utrzymuje się tępy ból lub uczucie ucisku. serce. W niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego poprzedza nie ból, ale objawy ogólnego osłabienia i zawrotów głowy.

Typowe dla zawału mięśnia sercowego jest duże nasilenie i długi czas trwania bólu. Bóle mają charakter uciskający, ściskający. Czasami stają się nie do zniesienia i mogą doprowadzić do utraty przytomności lub całkowitej utraty przytomności. Ból nie jest uśmierzany przez konwencjonalne środki rozszerzające naczynia krwionośne i czasami nie jest uśmierzany przez zastrzyki z morfiny. U prawie 15% pacjentów napad bólu trwa nie dłużej niż godzinę, u jednej trzeciej pacjentów - nie dłużej niż 24 godziny, w 40% przypadków - od 2 do 12 godzin, u 27% pacjentów - powyżej 12 godzin .

U niektórych pacjentów wystąpieniu zawału mięśnia sercowego towarzyszy wstrząs i zapaść. Wstrząs i zapaść rozwijają się nagle u pacjentów. Chory odczuwa gwałtowne osłabienie, zawroty głowy, blednie, zalewa się potem, czasem dochodzi do zaciemnienia świadomości lub nawet krótkotrwałej jej utraty. W niektórych przypadkach pojawiają się nudności i wymioty, czasami biegunka. Pacjent odczuwa intensywne pragnienie. Kończyny i czubek nosa stają się zimne, skóra wilgotna, stopniowo nabierając popielatego odcienia.

Ciśnienie tętnicze gwałtownie spada, czasami nie jest określone. Tętno na tętnicy promieniowej jest słabe lub w ogóle niewyczuwalne; im niższe ciśnienie krwi, tym cięższa zapaść.

Rokowanie jest szczególnie trudne w przypadkach, gdy ciśnienie tętnicze na tętnicy ramiennej nie jest określone.

Liczba uderzeń serca podczas zapaści może być normalna, zwiększona, czasem zmniejszona, częściej obserwuje się tachykardię. Temperatura ciała nieznacznie wzrasta.

Stan szoku i zapaści może trwać godzinami, a nawet dniami, co ma złą wartość prognostyczną.

Opisany obraz kliniczny odpowiada pierwszej fazie wstrząsu. U części chorych na samym początku zawału serca obserwuje się objawy drugiej fazy wstrząsu. Pacjenci w tym okresie są podekscytowani, niespokojni, biegają i nie znajdują miejsca dla siebie. Ciśnienie krwi może być podwyższone.

Wystąpienie objawów przekrwienia w małym kółku zmienia obraz kliniczny i pogarsza rokowanie.

U niektórych pacjentów rozwija się ostra postępująca niewydolność lewej komory z ciężką dusznością i dusznością, czasami - stan astmatyczny. Niewydolność prawej komory zwykle rozwija się w obecności niewydolności lewej komory.

Z obiektywnych objawów obserwuje się wzrost granic serca po lewej stronie. Dźwięki serca nie są zmienione ani stłumione. U niektórych pacjentów słychać galopujący rytm, wskazujący na osłabienie mięśnia sercowego. Słychać szum na zastawce mitralnej.

Pojawienie się rozproszonego impulsu sercowego lub pulsacji w okolicy serca może wskazywać na tętniaka serca. W rzadkich przypadkach słuchanie odgłosów tarcia osierdzia ma pewne znaczenie, co wskazuje na rozprzestrzenianie się martwicy aż do osierdzia. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego mogą wystąpić istotne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu, niedowład jelit z niedrożnością.

Bardzo znaczące naruszenia mogą wystąpić w ośrodkowym układzie nerwowym. W niektórych przypadkach ostremu atakowi bólu towarzyszy omdlenie, krótkotrwała utrata przytomności. Czasami pacjent skarży się na ostre ogólne osłabienie, u niektórych pacjentów pojawiają się uporczywe, trudne do wyeliminowania czkawki. Czasami rozwija się niedowład jelita z ostrym obrzękiem i bólem brzucha. Szczególne znaczenie mają poważniejsze incydenty naczyniowo-mózgowe, które rozwijają się wraz z zawałem mięśnia sercowego i czasami wysuwają się na pierwszy plan. Naruszenie krążenia mózgowego objawia się śpiączką, drgawkami, niedowładem, zaburzeniami mowy. W innych przypadkach objawy mózgowe rozwijają się później, najczęściej między 6 a 10 dniem.

Oprócz opisanych powyżej specyficznych objawów z różnych układów i narządów, pacjenci z zawałem serca mają również objawy ogólne, takie jak gorączka, wzrost liczby krwinek czerwonych we krwi, a także szereg innych zmian biochemicznych. Typowa reakcja temperaturowa, często rozwijająca się w pierwszej dobie, a nawet godzinach. Najczęściej temperatura nie przekracza 38°C. U połowy pacjentów przypada do końca pierwszego tygodnia, u pozostałych do końca drugiego.

W ten sposób można wyróżnić następujące postacie kliniczne zawału mięśnia sercowego:

postać dławicy piersiowej (zaczyna się od ataku bólu za mostkiem lub w okolicy serca);

postać astmatyczna (zaczyna się od ataku astmy sercowej);

forma kolaptoidu (zaczyna się wraz z rozwojem zapaści);

postać mózgowa (zaczyna się od pojawienia się bólu i ogniskowych objawów neurologicznych);

Postać brzuszna (pojawienie się bólu w górnej części brzucha i objawy dyspeptyczne);

Bezbolesna postać (ukryty początek zawału mięśnia sercowego);

forma mieszana.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka

Diagnostyka kliniczna. Zawał mięśnia sercowego może rozwijać się bezobjawowo, jeśli istnieje wystarczająca liczba zabezpieczeń, które zaczynają funkcjonować w odpowiednim czasie (zjawisko to częściej obserwuje się w okolicy prawej tętnicy wieńcowej).

Najczęstszym i wyraźnym subiektywnym objawem zawału mięśnia sercowego jest ból, który klinicznie charakteryzuje początek zawału serca. Zwykle pojawia się nagle, bez wyraźnej zależności od wysiłku fizycznego. Jeśli wcześniej pacjent miał ataki bólu, ból podczas rozwoju zawału mięśnia sercowego może być silniejszy niż poprzednie; jego czas trwania mierzony jest w godzinach - od 1 do 36 godzin i nie jest przerywany przez stosowanie pochodnych nitrowych.

W przeciwieństwie do napadów bólu wieńcowego, którym nie towarzyszy rozwój zawału mięśnia sercowego, bólowi podczas zawału serca może towarzyszyć stan podniecenia, który może trwać po jego ustąpieniu. W 40% przypadków zawał serca jest poprzedzony średnio o 15 dni zespołem pośrednim (który w 10% przypadków jest pierwszą manifestacją bólu pochodzenia wieńcowego). Wznowienie zaniku bólu, który powstał w związku z zawałem serca, jest objawem groźnym, gdyż wskazuje na pojawienie się nowego zawału serca, rozprzestrzenienie się starego lub wystąpienie zatorowości gałęzi tętnicy płucnej .

Silny ból towarzyszy 75% przypadków zawału mięśnia sercowego. Wraz z nim zwykle odnotowuje się towarzyszące subiektywne objawy drugiego planu: zaburzenia ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, czkawka), zaburzenia neurowegetatywne (pocenie się, zimne kończyny itp.).

W 25% przypadków zawał mięśnia sercowego rozpoczyna się bez bólu (i dlatego często pozostaje nierozpoznany) lub ból jest mniej wyraźny, czasem nietypowy i dlatego traktowany jest jako objaw tła, ustępując miejsca innym objawom, zwykle będącym oznaką powikłań zawał mięśnia sercowego. Należą do nich duszność (niewydolność serca) - w 5% przypadków astenia; lipotomia z naruszeniem: krążenia obwodowego (zapaść) - w 10% przypadków; różne inne objawy (opłucnowo-płucne) - w 2% przypadków. W obiektywnym badaniu pacjent jest blady, z zimnymi, czasem siniczymi kończynami. Zwykle występuje tachykardia, rzadko obserwowana bradykardia (blok).

Skurczowe i rozkurczowe wartości ciśnienia krwi są zwykle obniżone. Spadek ten pojawia się wcześnie, ma charakter postępujący, a jeśli jest silnie wyrażony, wskazuje na rozwój zapaści.

Impuls wierzchołkowy jest osłabiony. Podczas osłuchiwania tony serca mogą być stłumione. W rozkurczu często słychać ton IV (galop przedsionków) i rzadziej ton III (galop komorowy), a w skurczu stosunkowo często (w 50% przypadków) towarzyszy szmer skurczowy z niedociśnieniem i dysfunkcją mięśnia brodawkowatego .

W 10% przypadków opisano również pojawienie się odgłosu tarcia osierdzia o charakterze nietrwałym.

Stale obserwuje się hipertermię. Pojawia się po 24-48 godzinach od początku bólu i trwa 10-15 dni. Istnieje związek między wysokością i czasem trwania temperatury z jednej strony, a ciężkością zawału serca z drugiej.

Diagnostyka elektrokardiograficzna

Zmiany elektrokardiograficzne towarzyszące zawałowi serca rozwijają się równolegle z procesem w mięśniu sercowym. Jednak nie zawsze istnieje ścisły związek między danymi elektrokardiograficznymi z jednej strony a objawami klinicznymi z drugiej.

Znane są klinicznie „ciche” zawały z typowym objawem elektrokardiograficznym.

Po długim czasie od nierozpoznanego zawału serca EKG ujawnia dane charakterystyczne dla okresu bliznowacenia zawału serca.

Znane są również zawały oczywiste klinicznie i biochemicznie, ale „ciche” elektrokardiograficznie. W przypadku tych ataków serca brak objawów elektrokardiograficznych najwyraźniej jest wynikiem „niewygodnej” lokalizacji procesu normalnej rejestracji.

Po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego badania elektrokardiograficzne wskazują na szereg charakterystycznych zmian, polegających na pojawieniu się określonych wektorów patologicznych.

Diagnostyka elektrokardiograficzna zawału serca opiera się na trzech elementach:

1. Współistnienie trzech charakterystycznych zmian w EKG:

deformacje zespołu QRS (patologiczne Q, obniżone napięcie załamka R) – „martwica”;

Uniesienie odcinka ST – „uszkodzenie”;

Deformacja załamka T - „niedokrwienie”.

2. Charakterystyczna orientacja wektorów patologicznych które "dają początek" tym trzem modyfikacjom:

wektory uszkodzeń pojawiające się w momencie powstawania odcinka ST są zorientowane w kierunku strefy zawałowej;

„uciekając” ze strefy zawału do strefy zdrowej, orientują się wektory „martwicy”, które pojawiają się w momencie powstawania załamka Q, powodując głębokie ujemne załamki Q i wektory „niedokrwienia”, które pojawiają się na końcu EKG, podczas powstawania załamka T, powodując ujemne zęby T.

3. Ewolucja w czasie tych trzech rodzajów zmian, wśród których Q (-) i ST (+) pojawiają się w ciągu pierwszej godziny po wystąpieniu martwicy, a zmiana załamka T następuje około 24 godziny później.

Typowo pojawienie się fali Pardiego - Q(-), ST(+) i T(-) w ciągu pierwszego dnia. W przyszłości stopniowo (4-5 tyg.) odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej, powstaje patologiczny załamek Q i zostaje zachowany ujemny załamek T.

EKG z uniesionym odcinkiem ST, nieprawidłowym załamkiem, ale prawidłowym załamkiem T odpowiada bardzo świeżemu zawałowi mięśnia sercowego (mniej niż 24 godziny). Jeśli jest również ujemny T, zawał trwa dłużej niż 24 godziny, ale krócej niż 5-6 tygodni. Jeśli ST jest izoelektryczny i obecne są tylko nieprawidłowe Q i ujemne T, zawał już się zagoił i ma więcej niż 6 tygodni.

Nie należy również zapominać, że w stosunkowo dużej liczbie przypadków zawałów serca (nawet do 30%) zapis EKG nie pozostawia śladów patologicznych.

Elektrokardiograficzna lokalizacja zawału nie różni się od lokalizacji ogniska patologicznego w mięśniu sercowym.

Zawały zlokalizowane tylko w okolicy lewej komory będą rejestrowane w EKG w przypadku zawału przednio-bocznego („przedniego”) z typowymi zmianami (nieprawidłowy Q, podwyższony ST i T ujemny) w odprowadzeniach I, aVL i V6 oraz w przypadki zawału przepony („tylnego”) typowe zmiany zostaną odnotowane w odprowadzeniach III, II i aVF. Istnieje wiele możliwych lokalizacji, które są wariantami dwóch głównych typów. Najważniejsze dla analizy topograficznej jest określenie związku między wektorami patologicznymi a odprowadzeniami o optymalnej orientacji. Wszystkie typy są szeroko opisane w szczegółowych instrukcjach.

Niemniej jednak konieczne jest omówienie punktu, który zmniejszy trudności napotykane w diagnostyce elektrokardiograficznej zawału mięśnia sercowego, a mianowicie połączenie zawału i blokady kończyny dolnej (wiązki nerwowej).

Przegroda międzykomorowa ma orientację zbliżoną do strzałkowej, natomiast dwie gałęzie pęczka Hisa znajdują się: prawe – z przodu (czaszkowo), lewe z dwoma gałęziami – z tyłu (ogonowe).

Tak więc zawał „przedni” można łączyć z blokadą prawej nogi, a „tylny” z blokadą lewej nogi, co jest rzadsze, gdyż trudno wyobrazić sobie jednoczesne naruszenie przewodzenia z powodu proces martwiczy w mięśniu sercowym ze względu na fakt, że każda z gałęzi tworzących lewą nogę jest krwawiona z różnych źródeł.

Ponieważ deformacje zespołu QRS i odcinka ST-T są zwykle bardzo znaczne przy blokadach odnóży pęczka Hisa, mogą one maskować objawy zawału serca. Możliwe są cztery kombinacje:

blokada prawej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”;

Blokada lewej nogi z zawałem „przednim” lub „tylnym”.

Blokada prawej nogi charakteryzuje się pojawieniem się w odprowadzeniach o orientacji prawo-lewo (I, aVL, Ve) poszerzonego zespołu QRS w końcowej części ujemnej (S), dodatniego załamka T.

Zawał „przedni” jest wykrywany w tych samych odprowadzeniach i wyraża się pojawieniem się patologicznego Q, zmianą RS-T i ujemnym T. Z połączeniem blokady prawej nogi pęczka Hisa i „przedniego” zawału przeciwko na tle blokady nogi pojawiają się cechy zawału w odprowadzeniach I, aVL i V6: załamek Q, spadek amplitudy R lub zanik załamka 5, ujemne załamki T.

Zawał „tylny” jest bardziej wyraźny w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), gdzie blok prawej nogi w mniejszym stopniu zmienia obraz zespołu QRS i załamka T.

Dlatego łatwiej jest ustalić obecność objawów zawału w przypadku połączenia blokady prawej nogi i zawału „tylnego”.

Blokada lewej nogi rzadziej łączy się z zawałem serca. W odprowadzeniach o orientacji prawo - lewo (I, aVL, V6) charakteryzuje się poszerzeniem zespołu QRS w centralnej części dodatniej (R spłaszczony); ujemny załamek T.

W przypadku zawału przedniego (połączonego), załamków Q lub zmniejszenia amplitudy R w tych odprowadzeniach może pojawić się przesunięcie odcinka ST w górę.

Gdy blokada lewej nogi pęczka Hisa jest połączona z zawałem „tylnym” w odprowadzeniach o orientacji czaszkowo-ogonowej (III, aVF, II), następuje wygładzenie podwyższonego ST, pojawiają się ujemne załamki T (bardzo wyraźne , bo w tych odprowadzeniach załamki T z blokadą lewej nogi dodatnie).

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna. Rozpoznanie kliniczne potwierdza seria badań biohumoralnych. Leukocytoza z polinukleozą pojawia się wcześnie (w ciągu pierwszych 6 godzin) i utrzymuje się przez 3-6 dni, rzadko 2-3 tygodnie.

Istnieje wyraźna zależność między wielkością leukocytozy a częstością występowania zawału. Przedłużająca się leukocytoza powinna nasuwać podejrzenie rozwoju powikłań (powtarzający się zawał serca, zatorowość gałęzi tętnicy płucnej, odoskrzelowe zapalenie płuc).

ESR wzrasta równolegle z procesem martwiczym i bliznowaceniem mięśnia sercowego. Wzrasta powoli w ciągu pierwszych 2 dni i osiąga najwyższe poziomy w pierwszym tygodniu, a następnie spada w ciągu 5-6 tygodni.

Hiperfibrynogenemia: poziom fibrynogenu wzrasta z 2-4 g% do 6-8 g% w ciągu pierwszych 3 dni, a następnie wraca do normy po 2-3 tygodniach. Podobnie jak leukocytoza, poziom hiperfibrynogenemii wzrasta równolegle z rozmiarem zawału. Nadkrzepliwość i hiperglikemia mniej wskazują na zawał, ponieważ testy te nie są spójne. Względnie specyficznym czynnikiem jest wzrost poziomu niektórych enzymów.

Istnieją dwie grupy enzymów, które są podwyższone podczas zawału serca:

1. enzymy o szybkim wzroście poziomu - TGO (transaminaza glutamoksalaketowa i CPK (fosfokinaza kreatynowa). Ich poziom zaczyna rosnąć w pierwszych godzinach i jest przywracany w ciągu 3-5 dni.

2. enzymy, których poziom wzrasta, wolniej - LDH (dehydrogenaza mleczanowa). Zwiększa się od pierwszych godzin i wraca do normy po 10-14 dniach.

Najbardziej wiarygodnym testem enzymatycznym jest TGO, obserwowane w 95% zawałów mięśnia sercowego.

Ten test ma tę zaletę, że nie jest widoczny w patologiach, które wymagają różnicowania decyzji diagnostycznych dotyczących zawału mięśnia sercowego (zespół pośredni, zapalenie osierdzia). Jeśli wzrost poziomu tego enzymu w innej patologii jest nadal znaczący, to jest niższy niż w zawale mięśnia sercowego.

Nie należy jednak zapominać, że wartości TGO mogą również wzrosnąć przy zawałach śledziony, jelit, nerek, ostrym zapaleniu trzustki, przełomach hemolitycznych, ciężkich urazach i oparzeniach, uszkodzeniach mięśni, po zastosowaniu salicylanów i leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryn, przy zastojach żylnych z powodu patologii wątroby. Dlatego praktycznie z badań biohumoralnych należy wziąć pod uwagę:

leukocytoza, która pojawia się wcześnie i pozwala wnioskować o częstości występowania zawału;

· THO, która pojawia się bardzo wcześnie, ale szybko znika i jest mniej więcej specyficznym testem;

· ESR, którego przyspieszenie następuje równolegle z rozwojem zawału serca i pojawia się później niż w dwóch poprzednich testach.

Jednoczesna analiza wymienionych elementów klinicznych, elektrokardiograficznych i biohumoralnych znacznie upraszcza problem diagnostyki różnicowej zawału mięśnia sercowego. Jednak w niektórych przypadkach mogą pojawić się wątpliwości diagnostyczne, dlatego należy mieć na uwadze szereg schorzeń, które bywają mylone z zawałem serca.

Częstym objawem chorób, które należy odróżnić od zawału mięśnia sercowego, jest ból w klatce piersiowej. Ból w zawale mięśnia sercowego ma szereg charakterystycznych cech dotyczących lokalizacji, nasilenia i czasu trwania, które generalnie nadają mu szczególny charakter.

Zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka różnicowa

diagnostyka różnicowa. Niemniej jednak istnieją trudności w odróżnieniu zawału mięśnia sercowego od wielu innych chorób.

1. Łagodniejsze postacie kardiopatii niedokrwiennej, gdy objaw bólowy jest wątpliwy. W takich przypadkach brak innych objawów klinicznych występujących podczas zawału serca (tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, gorączka, duszność), brak zmian parametrów biohumoralnych i danych elektrokardiograficznych (patologiczne Q, podwyższone ST i ujemne T), a wszystko to odnotowuje się na tle znacznie lepszego stanu niż przy zawale serca. W takim przypadku mogą wystąpić biohumoralne objawy zawału serca, z wyjątkiem wzrostu TGO.

2. Zatorowość gałęzi tętnicy płucnej (z zawałem płuc). W przypadku tej patologii objawy, takie jak ból i zapaść, mogą być wspólne z zawałem mięśnia sercowego. Mogą również występować inne kliniczne objawy zawału, ale przy zatorowości płucnej należy odnotować bardziej nasiloną duszność (zamartwicę, sinicę). Objawy biohumoralne są takie same jak w zawale serca, z wyjątkiem THO, której aktywność nie występuje w zatorowości gałęzi tętnicy płucnej. W badaniu elektrokardiograficznym również mogą pojawić się wątpliwości. W przypadku zatorowości płucnej istnieje możliwość wystąpienia w EKG tych samych trzech typowych objawów zawału: Q jest patologiczne, ST podwyższone, a T ujemne.

Orientacja wektorów patologicznych i szybkość (godziny - dni) manifestacji elektrokardiograficznej w zatorowości płucnej czasami pozwalają na diagnostykę różnicową, która jest na ogół trudna. Cennymi objawami wskazującymi na zatorowość płucną są krwawa plwocina, hiperbilirubinemia, wzrost stężenia LDH z zachowaniem prawidłowych wartości TGO oraz, co najważniejsze, zmiany radiologiczne – wykrycie nacieku płucnego z odczynem opłucnowym.

Anamneza może również pomóc w wyjaśnieniu jednej lub drugiej patologii. Tak więc zatorowość gałęzi tętnicy płucnej jest wskazana przez patologię zatorową w układzie żylnym (kończyny dolne itp.).

Rozległa zatorowość płucna sama w sobie może przyczynić się do rozwoju zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku charakter zmian EKG jest praktycznie jedyną oznaką diagnozy nowo powstałej patologii.

3. Ostre zapalenie osierdzia może również rozpoczynać się bólem w okolicy serca oraz innymi klinicznymi, elektrokardiograficznymi i biochemicznymi objawami zawału mięśnia sercowego, z wyjątkiem podwyższonego poziomu enzymów we krwi, niedociśnienia tętniczego i elektrokardiograficznych objawów martwicy (Q). Anamneza jest ważna w diagnostyce różnicowej.

Rozwój procesu w czasie eliminuje wątpliwości, czy problem diagnostyki różnicowej był początkowo trudny do rozwiązania.

4. Ostre zapalenie trzustki o ostrym początku, intensywnym bólu, czasem o nietypowej lokalizacji, może w niektórych przypadkach imitować zawał mięśnia sercowego. Podejrzenie jej może wzrosnąć ze względu na obecność zmian elektrokardiograficznych mniej lub bardziej charakterystycznych dla zawału serca (podwyższony ST, T ujemny, a nawet patologiczny Q), a także obecność szeregu objawów laboratoryjnych wspólnych dla obu patologii (zwiększone OB, zwiększona leukocytoza).

Charakterystycznymi cechami diagnostycznymi różnicującymi, oprócz wskazań do chorób przewodu pokarmowego charakterystycznych dla zapalenia trzustki, są niektóre badania laboratoryjne charakterystyczne dla tej patologii: zwiększona amylazemia (między 8.

Trudności w diagnostyce różnicowej pojawiają się zwykle na początku choroby.

5. Zawał naczyń krezki jest kolejnym ostrym schorzeniem jamy brzusznej, które może budzić wątpliwości diagnostyczne w miarę podobieństwa danych anamnestycznych (uogólniona miażdżyca z objawami patologicznymi zarówno w naczyniach wieńcowych, jak i krezkowych). Nietypowy ból, któremu towarzyszą cechy elektrokardiograficzne zapaści i niedokrwienia (ST-T) (prawdopodobnie istniejące wcześniej, a czasem niezwiązane z ostrą patologią krezki) może prowadzić do błędnego rozpoznania zawału mięśnia sercowego zamiast zawału naczyń krezkowych. Obecność krwi w stolcu, wykrycie krwistego płynu w jamie brzusznej oraz ewolucja istniejących objawów mogą pozwolić na postawienie tej diagnozy, którą bardzo trudno rozpoznać w pierwszej chwili.

6. Rozcinający tętniak aorty ma wyraźny obraz, w którym dominuje ból zamostkowy. Możliwe są duże trudności diagnostyczne. Przy tej patologii zwykle nie występują objawy laboratoryjne charakterystyczne dla zawału serca: gorączka i elektrokardiograficzne objawy martwiczego ogniska w mięśniu sercowym.

Charakterystycznymi objawami, oprócz bólu, są szmery rozkurczowe niedomykalności zastawki aortalnej, różnica tętna i ciśnienia tętniczego między odpowiednimi kończynami (różny wpływ na ujścia tętnic), postępujące poszerzenie aorty (radiologicznie).

Często obserwowana tendencja do utrzymywania się lub podwyższania ciśnienia tętniczego może mieć charakter patognomoniczny. Trudność w diagnostyce różnicowej potęguje możliwość współistnienia zawału mięśnia sercowego, elektrokardiograficzne cechy kardiopatii niedokrwiennej, co jest całkiem możliwe u pacjenta z wieloletnią patologią naczyniową, a także możliwość niewielkiego wzrostu temperatury, OB. i leukocytów we krwi w przypadkach, w których częściej dochodzi do zniszczenia ściany aorty.

7. Kolkę brzuszną, nerkową, żółciową i żołądkowo-jelitową łatwo odróżnić od zawału mięśnia sercowego, nawet jeśli ból ma nietypowy charakter. Brak charakterystycznych danych biochemicznych, elektrokardiograficznych i anamnestycznych przy obecności specyficznych objawów i wywiadu charakterystycznego dla różnych typów kolki pozwala w większości przypadków na bezproblemową diagnostykę różnicową.

8. Bezbolesny atak serca. Niewydolność serca (ostry obrzęk płuc), która pojawiła się lub nasiliła się bez przyczyny, zwłaszcza w przypadku dławicy piersiowej w wywiadzie, powinna zwiększać podejrzenie zawału serca. Obraz kliniczny, w którym należy zauważyć niedociśnienie i gorączkę, wzmaga to podejrzenie. Pojawienie się objawów elektrokardiograficznych potwierdza rozpoznanie. Jeśli choroba zaczyna się od załamania, pojawiają się te same problemy.

Jednak nawet tutaj rozstrzygają dane z badań laboratoryjnych i elektrokardiograficznych.

Wreszcie, nie powinniśmy zapominać, że patologia naczyń mózgowych może również powodować pojawienie się objawów zawału mięśnia sercowego w EKG. Całkowicie odmienne dane kliniczne i biochemiczne ułatwiają odrzucenie rozpoznania zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego. Leczenie. Znieczulenie

Pierwszym problemem, który pojawia się w leczeniu zawału mięśnia sercowego, jest łagodzenie bólu. Aby wyeliminować ból, klasycznym lekiem jest morfina w ilości 10-20 mg pod skórę. Jeśli ból utrzymuje się bardzo intensywnie, taką dawkę leku można wprowadzić ponownie po 10-12 h. Leczenie morfiną wiąże się jednak z pewnym ryzykiem.

Rozszerzenie naczyń obwodowych (naczyń włosowatych) i bradykardia mogą być śmiertelne u pacjentów z zapaścią. Dotyczy to również hipoksemii spowodowanej depresją ośrodka oddechowego, która jest szczególnie niebezpieczna w przypadku zawału serca. Nie należy również zapominać, że w połączeniu z hipotensyjnym działaniem inhibitorów MAO, które utrzymuje się do 3 tygodni po zaprzestaniu leczenia, morfina w zawale serca może spowodować zapaść. Leki przeciwpsychotyczne (chlorpromazyna), łagodne środki uspokajające (meprobamat, diazepam) i/lub środki nasenne (fenobarbital) należy wypróbować oprócz morfiny i zazwyczaj przed rozpoczęciem jej stosowania.

Należy pamiętać, że fenobarbital nasila niszczenie substancji przeciwzakrzepowych z serii kumaryny, dlatego jeśli jest stosowany jednocześnie z tymi lekami, to ten ostatni należy podawać w zwiększonych dawkach.

Ból zwykle ustępuje w ciągu pierwszych 24 godzin.

Leczenie

Leki przeciwzakrzepowe. Skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego w zmniejszaniu śmiertelności i powikłań zawału mięśnia sercowego jest nadal przedmiotem dyskusji. W leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych zawału mięśnia sercowego potrzeba stosowania leków przeciwkrzepliwych nie budzi wątpliwości, ponieważ w zapobieganiu innym powikłaniom zawału mięśnia sercowego i rozwojowi samego zawału statystyki nie wykazały wielkiej korzyści z tej terapii .

Ponadto istnieją formalne przeciwwskazania i zagrożenia, takie jak krwawienie w hepatopatii, krwawienie z przewodu pokarmowego (wrzód), krwotok mózgowy (krwawienia, nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem rozkurczowym powyżej 120 mm Hg. Art.)

W przeciwieństwie do powyższego, a zwłaszcza z powodu braku uzasadnienia statystycznego, leczenie przeciwzakrzepowe zawału mięśnia sercowego w większości przypadków prowadzone jest z uwzględnieniem znanych przesłanek teoretycznych. Terapia ta jest wskazana przy wszystkich długotrwałych zawałach (przedłużone unieruchomienie, martwica podwsierdziowa z zakrzepicą), zawałach z niewydolnością serca (przekrwienie, zatorowość płucna) i oczywiście przy powikłaniach zakrzepowo-zatorowych. Zwróciliśmy uwagę na specyfikę stosowania leków przeciwkrzepliwych podczas omawiania kwestii „zespołu prekursorowego” zawału mięśnia sercowego. Na podstawie powyższego uważamy, że terapia przeciwzakrzepowa jest wskazana:

w zespołach prekursorów i kryzysów bólowych, często i nagle nawracających, o narastającym natężeniu bólu oraz w przypadkach gwałtownego pogorszenia, pomimo specyficznej terapii. We wszystkich tych przypadkach mówimy o sytuacjach „grożących ryzykiem wystąpienia zawału serca”, dlatego hipokoagulowalność może opóźnić, zmniejszyć lub ewentualnie zapobiec powstaniu zakrzepu krwi, który zatyka światło naczynia;

w przypadku długotrwałych zawałów lub z towarzyszącymi powikłaniami (choroba zakrzepowo-zatorowa, niewydolność serca);

W niepowikłanych zawałach serca, gdy stosuje się leki przeciwzakrzepowe w celu ograniczenia występowania zakrzepicy naczyniowej. Jednak ten aspekt stosowania antykoagulantów jest dyskusyjny.

Czas trwania leczenia przeciwzakrzepowego jest różny. Zaleca się prowadzenie terapii doraźnej przez 3-4 tygodnie, dalej kontynuowanej kursem dawek podtrzymujących leku przez 6-12 miesięcy. Realizacja drugiej części tej terapii, realizującej cel profilaktyczny, jest zwykle utrudniona, ponieważ pacjent jest już w domu.

Leczenie lekami trombolitycznymi (fibrynolitycznymi). Leki trombolityczne należą do obiecujących leków w leczeniu świeżej niedrożności naczyń. Sposób wprowadzania do organizmu, terminowość stosowania i skuteczność leczenia nie zostały jeszcze ostatecznie ustalone, ale obecnie istnieje wystarczająca liczba punktów orientacyjnych, które pozwalają na racjonalne leczenie choroby. Jak wiadomo fibrynoliza jest procesem ograniczającym proces krzepnięcia.

Zasadniczo plazminogen, który krąży bezwładnie w osoczu, jest aktywowany przez szereg substancji endo- lub egzogennych (trombina, niektóre enzymy bakteryjne itp.) i jest przekształcany w enzym proteolityczny, plazminę. Ten ostatni występuje w dwóch postaciach: krążącej w osoczu (szybko niszczonej przez antyplazminy) i związanej z fibryną (mniej niszczonej). W postaci związanej plazmina wykazuje aktywność proteolityczną, czyli fibrynolizę. W postaci wolnej plazmina, jeśli krąży we krwi w dużych ilościach, niszczy inne krążące we krwi białka (czynniki krzepnięcia II, V, VIII), powodując patologiczną proteolizę, po której następuje zahamowanie procesu krzepnięcia. Streptokinaza i urokinaza są stosowane jako sztuczne aktywatory plazminogenu.

Jeśli zakrzepica naczyń wieńcowych powoduje niedrożność światła naczynia, to w ciągu 25-30 minut dochodzi do nieodwracalnej martwicy mięśnia sercowego; niepełna okluzja powoduje wolniejszy rozwój procesu martwiczego. Skrzeplina w naczyniu wieńcowym o wielkości 5–10 mm jest wystarczająco czuła na aktywność fibrynolityczną plazminy i streptokinazy w ciągu pierwszych 12 godzin od powstania skrzepliny, co samo w sobie warunkuje pierwszy wymóg tego leczenia – wczesny termin.

Nie zawsze możliwe jest terminowe rozpoczęcie leczenia lekami trombolitycznymi.

Starszy zakrzep, którego integralną częścią jest blaszka sklerotyczna, nie podlega leczeniu trombolitycznemu. W wyniku leczenia trombolitycznego dochodzi nie tylko do rozpuszczenia głównej skrzepliny, ale niekiedy do rozpuszczenia rezerw fibryny zgromadzonych w naczyniach włosowatych stref przylegających do zawału, co poprawia dopływ tlenu do tych obszarów. Aby uzyskać optymalny efekt terapeutyczny, konieczne jest określenie aktywności fibrynolitycznej osocza, ponieważ produkty rozpadu fibrynogenu mają działanie przeciwzakrzepowe (antytrombiny), a ilościowe zmniejszenie czynników I, II, V, VIII wzmacnia ten efekt.

Wskazane jest prowadzenie wczesnego leczenia w krótkim czasie (24 godziny) dużymi i powtarzanymi dawkami w krótkich odstępach czasu (4 godziny): a) w ciągu pierwszych 20 minut: 500 000 jednostek streptokinazy w 20 ml 0,9% chlorku sodu; b) po 4 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; c) po 8 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu; d) po 16 godzinach: 750 000 jednostek streptokinazy w 250 ml 0,9% chlorku sodu.

Małe dawki (do 50 000 jednostek streptokinazy) są inaktywowane przez antystreptokinazę, średnie dawki (poniżej 100 000 jednostek) predysponują (paradoksalnie) do krwawienia. Fakt ten tłumaczy się faktem, że powyższe dawki powodują zwiększoną i przedłużającą się plazminemię z utrzymującą się obecnością produktów rozpadu fibrynogenu we krwi, co powoduje wraz z fibrynolizą zniszczenie czynników II, V i VIII, krzepnięcie krwi, a następnie znaczna hipokrzepliwość. Przy dużych dawkach (ponad 150 000 j.m.) aktywność streptokinazy w stosunku do układu fibrynolitycznego osocza i czynników krzepnięcia krwi jest znacznie zmniejszona, ale wpływ na skrzep fibryny (tromboliza) jest bardziej intensywny. W pierwszych godzinach leczenia następuje szybki i znaczny spadek fibrynogenemii ze znaczną hipokoagulacją. Po 24 godzinach poziom fibrynogenu zaczyna rosnąć.

Leczenie przeciwzakrzepowe rozpoczyna się w drugiej fazie leczenia trombolitycznego.

Praktycznie są dwie możliwości:

1. stosowanie preparatów kumaryny od pierwszego momentu leczenia trombolitycznego wynika z faktu, że ich działanie zaczyna się objawiać po 24-48 godzinach od wprowadzenia do organizmu, a więc po zakończeniu działania leków trombolitycznych;

2. wprowadzenie heparyny po 24 godzinach, tj. do zakończenia leczenia trombolitycznego (działanie heparyny jest niemal natychmiastowe).

Nie należy zapominać, że aktywność antytrombinowa i antyfibrynowa heparyny nakłada się na proces antykoagulacyjnego działania substancji fibrynolitycznych, dlatego terapia heparyną w tych warunkach powinna być prowadzona ze szczególną uwagą. Ryzyko leczenia trombolitycznego jest niewielkie, jeśli leczenie jest prowadzone ostrożnie.

Przypadki krwawienia, których mechanizm omówiono powyżej, mogą stać się niebezpieczne, jeśli zachodzi potrzeba krwawej interwencji (masażu serca) przy jednoczesnym stosowaniu leków trombolitycznych i przeciwzakrzepowych. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie inhibitorów leków przeciwzakrzepowych, siarczanu protaminy, witaminy K i kwasu e-aminokapronowego, inhibitora fibrynolizy (3-5 g dożylnie lub doustnie, następnie 0,5-1 g co godzinę do ustąpienia krwawienia).

Skaza krwotoczna i krwawienia z narządów wewnętrznych są przeciwwskazaniami do leczenia trombolitycznego, które dodatkowo wiąże się z ryzykiem pęknięcia elementów mięśniowych serca (mięśni brodawkowatych, przegrody, mięśnia ciemieniowego).

Przypadki wstrząsu anafilaktycznego związanego z wprowadzeniem do organizmu streptokinazy wymagają, wraz ze stosowaniem tego leku, jednoczesnego podania pierwszej dawki 100-150 mg hydrokortyzonu.

Jeśli schemat leczenia jest przestrzegany, jeśli terapia jest prowadzona w odpowiednim czasie i jeśli nie zapomina się o przeciwwskazaniach, wówczas zalety leczenia trombolitycznego są niezaprzeczalne. Ze względu na krótkotrwałość prowadzenia tej terapii zawału mięśnia sercowego nie ma potrzeby wykonywania specjalnych badań laboratoryjnych. Większość statystyk wskazuje na wyraźne zmniejszenie śmiertelności z powodu zawału mięśnia sercowego w przypadku celowanego stosowania leków trombolitycznych. Zmniejszenie liczby zaburzeń rytmu, szybka poprawa obrazu EKG i prawie całkowity brak przypadków krwawień są również opisywane, jeśli czas leczenia nie przekracza 24 godzin.

Leczenie roztworami jonowymi. Teoretycznie i eksperymentalnie udowodnione leczenie roztworami jonowymi nie przyniosło pożądanych rezultatów w warunkach klinicznych. Dożylne podawanie roztworów potasu i magnezu z glukozą i insuliną jest uzasadnione tym, że włókna mięśnia sercowego w strefie zawału tracą jony potasu i magnezu, gromadząc jony sodu. Skutkiem naruszenia zależności między wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi stężeniami jonów jest wzrost batmotropizmu, co skutkuje zaburzeniami rytmu: skurczami dodatkowymi, tachykardią ektopową, tachyarytmiami. Ponadto wykazano, że potas i magnez wykazują działanie ochronne przed rozwojem martwicy mięśnia sercowego.

Insulina ułatwia wnikanie do komórek glukozy, której rola w metabolizmie mięśni i polaryzacji potasowo-sodowej jest znana.

Leczenie środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne. Konwencjonalna terapia, która jest prowadzona przy bolesnych kryzysach dławicowych, jest niewskazana w ostrym stadium zawału mięśnia sercowego. Pochodne nitro mogą zwiększać stan zapaści z powodu rozszerzania się wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie.

Działanie b-adrenolityków w zawale mięśnia sercowego może być dwojakie: dzięki działaniu batmotropowemu i chronotropowemu ujemnemu zmniejszają obciążenie serca i ryzyko zaburzeń rytmu serca, natomiast działanie ujemne i inotropowe oraz dromotropowe zmniejszają skłonność do wzrasta dekompensacja i blokada. Ponadto b-adrenolityki powodują obniżenie ciśnienia krwi poprzez zmniejszenie oporu obwodowego; wspomniał także o tzw. efekcie wieńcowym zwężającym naczynia krwionośne (redukcja zwężania naczyń na skutek zmniejszenia zapotrzebowania na tlen). Wydaje się, że w tej kombinacji pozytywnych i negatywnych skutków ostrej fazy zawału dominują czynniki negatywne, dlatego nie należy uciekać się do stosowania powyższych leków. Dyskusyjna jest również możliwość stosowania leków wazodylatacyjnych, takich jak karbochromen (Intensain), dipirydamol (Persantin), heksabendyna (Ustimon).

Zawał mięśnia sercowego. Terapia tlenowa

Ze względu na mechanizm działania tlenoterapia jest skutecznym narzędziem w leczeniu przedłużającego się niedokrwienia pochodzenia wieńcowego oraz zawału mięśnia sercowego. Jej działanie jest uzasadnione związkiem przyczynowym między anoksją a bólem dławicowym, zwłaszcza biorąc pod uwagę często obserwowany spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (pO2 krwi tętniczej) w zawale mięśnia sercowego. Wraz z wprowadzeniem tlenu możliwe jest osiągnięcie wzrostu stężenia (a więc ciśnienia cząstkowego) tego gazu w powietrzu pęcherzykowym od 16%, co jest wartością normalną, do wartości zbliżonych do 100%. ciśnienie pęcherzykowo-tętnicze prowadzi do odpowiedniego wzrostu przenikania tlenu do krwi. Hemoglobina krwi tętniczej, wysycona w normalnych warunkach całkowicie tlenem (97,5%), ulega jedynie nieznacznemu wpływowi, gdy ten wskaźnik się poprawia (98-99%), jednak znacznie wzrasta ilość tlenu rozpuszczonego w osoczu i pO2. Wzrost pO2 we krwi tętniczej prowadzi z kolei do poprawy dyfuzji tlenu z krwi do tkanek wokół strefy zawałowej, skąd gaz dalej przenika do stref niedokrwienia.

Tlen powoduje pewien wzrost częstości akcji serca, oporu obwodowego, pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej, co czasami jest niepożądanym efektem leczenia.

Wprowadzenie tlenu do organizmu można przeprowadzić na kilka sposobów:

metody iniekcji: przez wprowadzenie; przez sondę do nosa lub w komorze tlenowej (dopływ 8-12 litrów na minutę) - sposoby, dzięki którym można osiągnąć stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym do 30-50%;

inhalacja maską (z mechanizmem zaworowym, który reguluje przepływ gazu i przeprowadza stężenie tlenu w powietrzu pęcherzykowym w granicach 50-100%).

Zawał mięśnia sercowego. Zajęcia terapeutyczne

Jednym z pierwszych środków terapeutycznych jest ustanie bólu. W tym celu stosuje się iniekcje leków przeciwbólowych (morfina, pantopon), najlepiej dożylnie, droperydol 0,25% roztwór 1-4 ml dożylnie lub bolus w zależności od ciśnienia tętniczego. Przed podaniem, z dobrą tolerancją, nitrogliceryna jest przepisywana w dawce 0,5 mg pod język, a następnie ponownie po 3-5 minutach (łącznie do 3-4 tabletek).

Występujące u części pacjentów niedociśnienie i bradykardia są zwykle eliminowane przez atropinę, depresję oddechową przez nalokson. Jako dodatkowe środki w przypadku niewystarczającej skuteczności przy wielokrotnym podawaniu opiatów rozważa się dożylne podanie beta-adrenolityków lub zastosowanie azotanów.

Szereg recept ma na celu zapobieganie powikłaniom i zmniejszanie prawdopodobieństwa wystąpienia działań niepożądanych. Należy je wykonać u wszystkich pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań.

zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego – niedokrwienna martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym niedopasowaniem przepływu wieńcowego do potrzeb mięśnia sercowego, związana z niedrożnością tętnicy wieńcowej, najczęściej na skutek zakrzepicy.

Etiologia

U 97-98% pacjentów miażdżyca tętnic wieńcowych ma pierwszorzędne znaczenie w rozwoju zawału mięśnia sercowego (MI). W rzadkich przypadkach zawał mięśnia sercowego występuje z powodu zatorowości naczyń wieńcowych, zapalenia w nich, wyraźnego i długotrwałego skurczu wieńcowego. Przyczyną ostrego naruszenia krążenia wieńcowego z rozwojem niedokrwienia i martwicy części mięśnia sercowego jest z reguły zakrzepica tętnicy wieńcowej (CA).

Patogeneza

Występowaniu zakrzepicy CA sprzyjają miejscowe zmiany w błonie wewnętrznej naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej lub pęknięcia w torebce ją pokrywającej, rzadziej krwawienie do blaszki), a także wzrost aktywności układu krzepnięcia i zmniejszenie aktywności układu przeciwzakrzepowego. W przypadku uszkodzenia blaszki dochodzi do odsłonięcia włókien kolagenowych, w miejscu uszkodzenia dochodzi do adhezji i agregacji płytek krwi, uwolnienia płytek krwi i aktywacji osoczowych czynników krzepnięcia. Tworzy się zakrzep, który zamyka światło tętnicy. Zakrzepica CA z reguły łączy się z jej skurczem. Wynikająca z tego ostra niedrożność tętnicy wieńcowej powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego, aw przypadku braku reperfuzji martwicę mięśnia sercowego. Nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii podczas niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do podrażnienia interoreceptorów mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych, co objawia się ostrym napadem bólu. Czynnikami determinującymi wielkość MI są: 1. Cechy anatomiczne tętnicy wieńcowej oraz rodzaj ukrwienia mięśnia sercowego. 2. Efekt ochronny zabezpieczeń wieńcowych. Zaczynają działać, gdy światło statku kosmicznego zmniejsza się o 75%. Wyraźna sieć zabezpieczeń może spowolnić tempo i ograniczyć rozmiar martwicy. Zabezpieczenia są lepiej rozwinięte u pacjentów z gorszym zawałem mięśnia sercowego. Dlatego przednie MI obejmują duży obszar mięśnia sercowego i częściej kończą się śmiercią. 3. Reperfuzja okluzyjnego CA. Przywrócenie przepływu krwi w ciągu pierwszych 6 godzin poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i ogranicza rozmiar MI. Możliwe są jednak również działania niepożądane reperfuzji: arytmie reperfuzyjne, krwotoczny zawał mięśnia sercowego, obrzęk mięśnia sercowego. 4. Rozwój „ogłuszenia” mięśnia sercowego (oszołomionego mięśnia sercowego), w którym przywrócenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego jest opóźnione o pewien czas. 5. Inne czynniki, m.in. wpływ leków regulujących zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Umiejscowienie zawału mięśnia sercowego i niektóre jego objawy kliniczne determinowane są lokalizacją zaburzeń krążenia wieńcowego oraz indywidualnymi cechami anatomicznymi ukrwienia serca. Całkowite lub częściowe zamknięcie przedniej gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej prowadzi zwykle do zawału przedniej ściany i koniuszka lewej komory, przedniego odcinka przegrody międzykomorowej, a niekiedy mięśnia brodawkowatego. Ze względu na częste występowanie martwicy często dochodzi do niedokrwienia odnóg pęczka Hisa i dystalnego bloku przedsionkowo-komorowego.Zaburzenia hemodynamiczne są wyraźniejsze niż przy zawale tylnej ściany mięśnia sercowego. Klęska okalającej gałęzi lewej tętnicy wieńcowej powoduje w większości przypadków martwicę bocznej ściany lewej komory i (lub) jej odcinków tylno-bocznych. W przypadku obecności bardziej rozległej puli tej tętnicy jej proksymalne zamknięcie prowadzi również do zawału tylnego odcinka przepony lewej, częściowo prawej komory oraz tylnego odcinka przegrody międzykomorowej, co prowadzi do blokady przedsionkowo-komorowej. Naruszenie dopływu krwi do węzła zatokowego przyczynia się do występowania arytmii. Zamknięciu prawej tętnicy wieńcowej towarzyszy zawał tylnego odcinka przepony lewej komory i często zawał tylnej ściany prawej komory. Rzadziej dochodzi do uszkodzenia przegrody międzykomorowej, często dochodzi do niedokrwienia węzła przedsionkowo-komorowego i pnia pęczka Hisa, nieco rzadziej węzła zatokowego z towarzyszącymi mu zaburzeniami przewodzenia.

Istnieją również warianty zawału mięśnia sercowego: w zależności od głębokości zmiany: przezścienny, śródścienny, podnasierdziowy, podwsierdziowy; według lokalizacji: przednia, boczna, tylna ściana lewej komory, przegroda międzykomorowa, prawa komora; według okresów: stan przedzawałowy (okres prodromalny), okres ostry, okres ostry, okres podostry, okres bliznowacenia. Ostry zawał mięśnia sercowego z obecnością patologicznego załamka Q (przezściennego, makroogniskowego) Klinika i diagnostyka. Klinicznie podczas zawału serca wyróżnia się 5 okresów: 1.

Prodromal (stan przed zawałem), trwający od kilku godzin, dni do jednego miesiąca, często może być nieobecny. 2.

Najostrzejszy okres to okres od początku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego do pojawienia się objawów martwicy (od 30 minut do 2 godzin). 3.

Okres ostry (powstawanie martwicy i myomalacji, okołoogniskowa reakcja zapalna) - od 2 do 10 dni. 4.

Okres podostry (zakończenie początkowych procesów organizacji blizny, zastąpienie tkanki martwiczej tkanką ziarninową) – do 4-8 tygodni od początku choroby. 5.

Faza bliznowacenia – wzrost gęstości blizny i maksymalna adaptacja mięśnia sercowego do nowych warunków funkcjonowania (okres pozawałowy) – powyżej 2 miesięcy od wystąpienia MI. Wiarygodne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego wymaga połączenia obu | co najmniej dwa z następujących trzech kryteriów: 1) przedłużający się napad bólu w klatce piersiowej; 2) zmiany w EKG charakterystyczne dla niedokrwienia i martwicy; 3) zwiększona aktywność enzymów krwi.

Typowym objawem klinicznym jest ciężki i długotrwały zawał serca. Ból nie ustępuje po podaniu azotanów, wymaga zastosowania leków lub neuroleptanalgezji (stan anginosus).

Jest intensywny, może być palący, uciskowy, czasem ostry, „sztyletowy”, częściej zlokalizowany za mostkiem przy różnym napromieniowaniu. Ból jest falujący (nasila się, potem słabnie), trwa ponad 30 minut, czasami przez kilka godzin towarzyszy mu uczucie strachu, pobudzenie, nudności, silne osłabienie, pocenie się.

Może wystąpić duszność, zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, sinica. W wywiadzie u znacznej części tych pacjentów występują objawy napadu dławicy piersiowej i czynniki ryzyka choroby wieńcowej.Pacjenci odczuwający silny ból są często pobudzeni, niespokojni, biegają, w przeciwieństwie do pacjentów z dusznicą bolesną, którzy „zastygają” w czasie bolesny atak.

Podczas badania pacjenta obserwuje się bladość skóry, sinicę warg, zwiększone pocenie się, osłabienie tonu I, pojawienie się rytmu galopującego, a czasem pocieranie osierdzia. BP często spada.

Pierwszego dnia często obserwuje się tachykardię, różne zaburzenia rytmu serca, pod koniec pierwszego dnia - wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, który utrzymuje się przez 3-5 dni. W 30% przypadków mogą występować nietypowe formy MI: żołądkowo-jelitowe, arytmiczne, astmatyczne, naczyniowo-mózgowe, bezobjawowe, kolaptoidalne, podobne do nawracających napadów dusznicy bolesnej, zlokalizowane w prawej komorze.

Wariant żołądkowy (1-5% przypadków) charakteryzuje się bólem w nadbrzuszu, mogą występować odbijania, nie przynoszące ulgi wymioty, wzdęcia, niedowłady jelit. Ból może promieniować do okolicy łopatek, przestrzeni międzyłopatkowej.

Ostre wrzody żołądka często rozwijają się z krwawieniem z przewodu pokarmowego. Wariant żołądkowy jest częściej obserwowany przy tylnej lokalizacji zawału przepony.

W wariancie astmatycznym, który obserwuje się u 10-20%, rozwój ostrej niewydolności lewokomorowej eliminuje zespół bólowy. Charakteryzuje się atakiem astmy sercowej lub obrzękiem płuc.

Częściej obserwuje się go przy powtarzającym się zawale mięśnia sercowego lub u pacjentów z już istniejącą przewlekłą niewydolnością serca. Wariant arytmiczny objawia się występowaniem ostrych zaburzeń rytmu i przewodzenia, często zagrażających życiu pacjentów.

Należą do nich politopowy, grupowy, wczesny skurcz komorowy, napadowy częstoskurcz komorowy. Nawracający zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się długim, przewlekłym przebiegiem trwającym 3-4 tygodnie lub dłużej, z rozwojem powtarzającego się napadu bólu o różnym nasileniu, któremu może towarzyszyć wystąpienie ostrych zaburzeń rytmu serca, wstrząsu kardiogennego.

Według EKG wyróżnia się etapy: niedokrwienny, ostry (uszkodzenie), ostry (stadium martwicy), podostry, bliznowacenie. Etap niedokrwienny związany jest z powstawaniem ogniska niedokrwiennego, trwa 15-30 minut.

Powyżej zmiany amplituda fali T wzrasta, staje się wysoka, spiczasta (niedokrwienie podwsierdziowe). Ten etap nie zawsze jest możliwy do zarejestrowania.

Faza uszkodzenia (najostrzejsza) trwa od kilku godzin do 3 dni. W obszarach niedokrwienia rozwija się uszkodzenie podsercowe, które objawia się początkowym przesunięciem odcinka ST w dół od izolinii.

Uszkodzenia i niedokrwienie szybko rozprzestrzeniają się przezściennie do strefy podnasierdziowej. Odstęp ST przesuwa się kopulasto ku górze, załamek T łączy się z odstępem ST (krzywa jednofazowa).

Faza ostra (stadium martwicy) wiąże się z powstaniem martwicy w centrum zmiany oraz znacznej strefy niedokrwienia wokół zmiany, trwającej 2-3 tygodnie. objawy EKG: pojawienie się patologicznego załamka Q (szerszego niż 0,03 s i głębszego niż 1/4 załamka R); redukcja lub całkowity zanik załamka R (zawał przezścienny);) kopulaste przemieszczenie odcinka ST w górę od izolinii – fala Purdy'ego, powstanie ujemnego załamka T.

Stan podostry odzwierciedla zmiany w EKG związane z obecnością strefy martwicy, w której zachodzą procesy resorpcji, naprawy i niedokrwienia. Obszar uszkodzeń zniknął.

Segment ST schodzi do izolinii. Fala T jest ujemna, ma postać trójkąta równoramiennego, następnie stopniowo maleje, może stać się izoelektryczna.

Faza bliznowacenia charakteryzuje się zanikiem cech niedokrwienia w EKG z utrzymującymi się zmianami bliznowatymi, co objawia się obecnością patologicznego załamka Q. Odcinek ST leży na linii izoelektrycznej.

Fala T jest dodatnia, izoelektryczna lub ujemna, nie ma dynamiki jej zmian. Jeśli załamek T jest ujemny, nie powinien przekraczać 5 mm i być mniejszy niż 1/2 amplitudy załamków Q lub R w odpowiednich odprowadzeniach.

Jeśli amplituda ujemnego załamka T jest większa, oznacza to współistniejące niedokrwienie mięśnia sercowego w tym samym obszarze. Tak więc ostry i podostry okres wielkoogniskowego MI charakteryzuje się: powstaniem patologicznego, przetrwałego załamka Q lub zespołu QS, spadkiem napięcia załamka R z uniesieniem odcinka ST i odwróceniem załamka T oraz mogą wystąpić zaburzenia przewodzenia .

RÓŻNE ICH LOKALIZACJE W EKG Przegroda V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Przednia przegroda V1-V4 Boczna I, aVL, V5-V6 Przednio-boczna I, aVL, V3-V 6 Tylna przepona II, III, aVF Tylna- podstawowa V7 - V9. wzrost załamka R, zmniejszenie odcinka ST i wzrost załamka T w odprowadzeniach V1 V2 Powikłania ostrego okresu zawału serca (w pierwszych 7-10 dniach) obejmują zaburzenia rytmu i przewodzenia, wstrząs kardiogenny; ostra niewydolność lewej komory (obrzęk płuc); ostry tętniak serca i jego pęknięcie; pęknięcia wewnętrzne: a) pęknięcie przegrody międzykomorowej, b) pęknięcie mięśnia brodawkowatego; choroba zakrzepowo-zatorowa. Ponadto mogą wystąpić ostre nadżerki stresowe i owrzodzenia przewodu pokarmowego, które często są powikłane krwawieniem, ostrą niewydolnością nerek, ostrymi psychozami.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia obserwuje się u 90% pacjentów w ostrym okresie zawału serca. Forma zaburzeń rytmu i przewodzenia zależy niekiedy od umiejscowienia MI.

Tak więc przy niższym (przeponowym) MI częściej występują bradyarytmie związane z przemijającą dysfunkcją węzła zatokowego i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, arytmia zatokowa, bradykardia zatokowa i blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia. W przednim MI częściej obserwuje się tachykardię zatokową, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego oraz blokadę przedsionkowo-komorową III stopnia.

Typ Mobitz-2 i całkowity dystalny blok AV. Niemal w 100% przypadków występują dodatkowe skurcze nadkomorowe i komorowe, w tym politopowe, grupowe, wczesne.

Niekorzystnym prognostycznie zaburzeniem rytmu jest napadowy częstoskurcz komorowy. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu pacjentów z ostrym zawałem serca jest migotanie komór.

Wstrząs kardiogenny to zespół, który rozwija się w wyniku gwałtownego spadku funkcji pompowania lewej komory, charakteryzującego się niedostatecznym dopływem krwi do ważnych narządów, a następnie naruszeniem ich funkcji. Wstrząs w MI występuje w wyniku uszkodzenia ponad 30% kardiomiocytów lewej komory i jej niedostatecznego wypełnienia.

Gwałtowne pogorszenie ukrwienia narządów i tkanek jest spowodowane: zmniejszeniem pojemności minutowej serca, zwężeniem tętnic obwodowych, zmniejszeniem objętości krwi krążącej, otwarciem przecieków tętniczo-żylnych, wykrzepieniem wewnątrznaczyniowym i zaburzeniem przepływu krwi w naczyniach włosowatych („szlam”). zespół"). Do głównych kryteriów wstrząsu kardiogennego należą: - objawy obwodowe (bladość, zimne poty, zapadnięte żyły) i dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie lub letarg, splątanie lub chwilowa utrata przytomności); - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (poniżej: 90 mm Hg.

Art.) i spadek ciśnienia tętna poniżej 25 mm Hg.

Sztuka.; - oligoanuria z rozwojem ostrej niewydolności nerek; - ciśnienie „zablokowanie” w tętnicy płucnej powyżej 15 mm Hg.

Sztuka.; - wskaźnik sercowy poniżej 2,2 l/(min-m2).

W zawale mięśnia sercowego wyróżnia się następujące rodzaje wstrząsu kardiogennego: odruchowy, prawdziwy kardiogenny, arytmiczny i związany z pęknięciem mięśnia sercowego. W ciężkim wstrząsie kardiogennym, opornym na trwającą terapię, mówi się o wstrząsie areaktywnym.

Wstrząs odruchowy rozwija się na tle stanu dławicowego. Wiodącym mechanizmem jego rozwoju są odruchowe reakcje hemodynamiczne na ból.

Ten wariant wstrząsu jest częściej obserwowany w zawale mięśnia sercowego w odcinku tylnym. Jest to zwykle wstrząs z rozszerzeniem naczyń, ze spadkiem zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz ze względnym zachowaniem (w granicach 20-25 mm Hg).

Art.) tętno ciśnienie krwi.

Po terminowym i odpowiednim znieczuleniu z reguły przywraca się pojedyncze podanie adrenomimetyków, hemodynamikę. W prawdziwym wstrząsie kardiogennym głównym mechanizmem patogenetycznym jest gwałtowny spadek funkcji skurczowej mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem niedokrwiennym (ponad 40% mięśnia sercowego), zmniejszenie pojemności minutowej serca.

W miarę postępu wstrząsu rozwija się zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zaburzenia mikrokrążenia z powstawaniem mikrozakrzepicy w łożysku mikrokrążenia. We wstrząsie arytmicznym wiodącą rolę odgrywają zaburzenia hemodynamiczne spowodowane zaburzeniami rytmu i przewodzenia serca: częstoskurcz napadowy lub wysoki stopień blokady przedsionkowo-komorowej.

Areaktywny wstrząs kardiogenny jest wstrząsem: w fazie nieodwracalnej jako możliwe następstwo jego poprzednich form, częściej prawdziwy. Objawia się gwałtownym spadkiem hemodynamiki, ciężką niewydolnością wielonarządową, ciężkim rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i kończy się zgonem.

Do głównych mechanizmów rozwoju ostrej niewydolności lewej komory należą odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego, jego dysfunkcja skurczowa i/lub rozkurczowa. Według klasyfikacji Killipa wyróżnia się 4 klasy ostrej niewydolności lewej komory.

Klasyfikacja ostrej niewydolności lewej komory u chorych z ostrym zawałem serca wg Killipa Charakterystyka klasy I Brak cech niewydolności serca II Wilgotne rzężenia, głównie w dolnych partiach płuc, rytm trójdzielny (rytm galopowy), podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne III Zaburzenia płucne obrzęk IV Wstrząs kardiogenny, często współistniejący z obrzękiem płuc Z reguły rozwój obrzęku płuc wiąże się z rozległym uszkodzeniem mięśnia sercowego obejmującym ponad 40% masy mięśnia LV, wystąpieniem ostrego tętniaka LV lub ostrej niedomykalności mitralnej z powodu do oderwania lub dysfunkcji mięśni brodawkowatych. Ostry śródmiąższowy obrzęk płuc, który objawia się typowym napadem astmy sercowej, wiąże się z masywnym gromadzeniem się płynu w przestrzeni śródmiąższowej płuc, znacznym naciekiem płynu surowiczego do przegród międzypęcherzykowych, przestrzeni okołonaczyniowych i okołooskrzelowych oraz znacznym zwiększeniem w oporze naczyniowym.

Ważnym ogniwem patogenetycznym w pęcherzykowym obrzęku płuc jest penetracja przesięku do jamy pęcherzyków płucnych i wycena. Oddech staje się bulgoczący, pieniący się, czasem wydziela się w dużych ilościach różowa plwocina – „tonięcie we własnej plwocinie”.

Ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc gwałtownie wzrasta (do 20 mm Hg lub więcej).

), zmniejsza się pojemność minutowa serca (poniżej 2,2 l/min/m2). Pęknięcie serca występuje zwykle w dniach 2-14 choroby.

Czynnikiem prowokującym jest niedostateczne przestrzeganie przez pacjentów zasad leżenia w łóżku. Charakteryzuje się ostrym bólem, po którym następuje utrata przytomności, bladość, sinica twarzy, szyi z obrzękiem żył szyjnych; puls znika, ciśnienie krwi.

Charakterystycznym objawem dysocjacji elektromechanicznej jest ustanie czynności mechanicznej serca przy zachowaniu przez krótki czas potencjałów elektrycznych serca, co objawia się w zapisie EKG obecnością rytmu zatokowego lub idiokomorowego. Śmierć następuje w ciągu kilku sekund do 3-5 minut.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej charakteryzuje się ostrym bólem serca, spadkiem ciśnienia krwi, szybkim rozwojem niewydolności prawej komory (obrzęk żył szyjnych, powiększenie i tkliwość wątroby, zwiększone ciśnienie żylne); szorstki szmer skurczowy w całym obszarze serca, lepiej słyszalny nad środkową trzecią częścią mostka i w 4-5 przestrzeni międzyżebrowej na lewo od niego. Kiedy mięsień brodawkowaty pęka, pojawiają się ostre bóle w okolicy serca, zapaść, szybko rozwija się ostra niewydolność lewej komory, pojawia się szorstki szmer skurczowy, który jest prowadzony do lewego obszaru pachowego z powodu niedomykalności krwi do lewego przedsionka, czasami piskliwy dźwięk.

Tętniak serca może powstać w ostrym i rzadziej podostrym okresie. Kryteria tętniaka: postępująca niewydolność krążenia, pulsacja przedsercowa w przestrzeni międzyżebrowej III-IV po stronie lewej, szmer skurczowy lub (rzadziej) skurczowo-rozkurczowy w okolicy pulsacji, w EKG widoczna jest „zamrożona” jednofazowa krzywa typowa dla zawału przezściennego.

Badanie rentgenowskie ujawnia paradoksalne pulsowanie tętniaka, kymogram rentgenowski lub badanie ultrasonograficzne serca ujawniają strefy akinezji. Często tętniak serca jest powikłany zapaleniem zakrzepowo-zatorowym ciemieniowym, które objawia się przedłużonym stanem gorączkowym, leukocytozą, wzrostem ESR, stabilną dusznicą bolesną, występowaniem zespołu trogleboembolicznego - w naczyniach mózgowych, głównych naczyniach kończyny, naczynia krezkowe, z lokalizacją przegrody - w układzie tętnicy płucnej.

W okresie podostrym rozwija się pozawałowy zespół Dresslera, który opiera się na procesach autoimmunologicznych. Objawia się zapaleniem osierdzia, zapaleniem opłucnej, zapaleniem płuc, gorączką.

Może wystąpić ból wielostawowy, leukocytoza, wzrost ESR, eozynofilia, hipergammaglobulinemia, wzrost miana autoprzeciwciał przeciwsercowych. Późne powikłania MI obejmują również rozwój przewlekłej niewydolności serca.

Pozawałowa niewydolność krążenia przebiega głównie według typu lewokomorowego, ale później może dołączyć się również niewydolność prawokomorowa. Rozpoznanie POZAWALNEJ KARDIOSKLEROZY.

Diagnozę stawia się nie wcześniej niż 2 miesiące po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Kardiosklerozę pozawałową rozpoznaje się na podstawie patologicznych zmian w EKG przy braku klinicznych i biochemicznych (zwiększona aktywność enzymów) cech ostrego zawału mięśnia sercowego.

Jeśli w EKG nie ma cech zawału mięśnia sercowego w przeszłości, rozpoznanie miażdżycy pozawałowej można postawić na podstawie dokumentacji medycznej (zmiany w EKG i wzrost aktywności enzymów w wywiadzie). O ciężkości stanu pacjenta z chorobą niedokrwienną serca z miażdżycą pozawałową decyduje obecność i charakter zaburzeń rytmu serca, obecność i nasilenie niewydolności serca.

Niewydolność serca charakteryzuje się stopniowym przebiegiem: początkowo przebiega zgodnie z typem lewokomorowym, a dopiero w późniejszych stadiach staje się dwukomorowa. Często towarzyszy mu migotanie przedsionków, początkowo napadowe, później utrwalone, a także niewydolność naczyń mózgowych.

Wyniki badania fizykalnego nie są specyficzne. W ciężkich przypadkach może wystąpić ortopnea, możliwe napady astmy sercowej i obrzęk płuc, zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym, naprzemiennym pulsie.

Objawy niewydolności prawej komory pojawiają się stosunkowo późno. Uderzenie wierzchołkowe stopniowo przesuwa się w lewo iw dół.

Przy osłuchiwaniu osłabienie o 1 ton w koniuszku, rytm galopujący, słychać krótki szmer skurczowy w rzucie zastawki mitralnej. W EKG zmiany ogniskowe są określane po zawale mięśnia sercowego, a także zmiany rozproszone o różnym stopniu nasilenia.

Mogą występować objawy przewlekłego tętniaka serca, ale wartość diagnostyczna EKG w tym przypadku jest mniejsza niż wartość informacyjna echokardiografii. Często dochodzi do przerostu lewej komory, blokady nóg pęczka Hisa.

W niektórych przypadkach objawy bezbolesnego niedokrwienia podwsierdziowego można wykryć w postaci obniżenia odcinka ST powyżej 1 mm, czasem w połączeniu z ujemnym załamkiem T. Interpretacja tych zmian może być niejednoznaczna ze względu na ich nieswoistość.

Bardziej pouczająca jest rejestracja przejściowego niedokrwienia (bezbolesnego lub bolesnego) podczas próby wysiłkowej lub monitorowania metodą Holtera. W badaniu rentgenowskim serce jest umiarkowanie powiększone, głównie z powodu lewych sekcji.

Echokardiogram pokazuje poszerzenie lewej komory, często z umiarkowanym przerostem. Charakteryzuje się lokalnymi naruszeniami kurczliwości segmentowej, w tym oznakami tętniaka.

W zaawansowanych przypadkach hipokineza ma charakter rozlany i zwykle towarzyszy jej poszerzenie wszystkich komór serca. Jako przejaw dysfunkcji mięśni brodawkowatych może wystąpić niewielkie naruszenie ruchu płatków zastawki mitralnej.

Podobne zmiany obserwuje się w ventrikulografii. Scyntygrafia mięśnia sercowego pozwala wykryć utrzymujące się ogniska hipoperfuzji różnej wielkości, często mnogie, oraz przejściową hipoperfuzję ogniskową podczas testów wysiłkowych, spowodowaną wzmożonym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Ze względu na wielkość blizny nie można dokładnie ocenić stanu pacjenta. Decydujące znaczenie ma stan czynnościowy krążenia wieńcowego w obszarach mięśnia sercowego poza blizną.

Stan ten jest określany przez obecność lub brak napadów dławicy piersiowej u pacjenta, tolerancję na aktywność fizyczną. Koronarografia pokazuje, że stan tętnic wieńcowych u pacjentów z miażdżycą pozawałową może być bardzo różny (od zmiany trójnaczyniowej do niezmienionych tętnic wieńcowych).

Zmiany zwężające w tętnicach wieńcowych mogą nie występować u pacjentów z miażdżycą pozawałową, jeśli doszło do całkowitej rekanalizacji naczynia w okolicy, której uszkodzenie doprowadziło do zawału mięśnia sercowego. Zazwyczaj ci pacjenci nie mają dławicy piersiowej.

Oprócz zmiany okluzyjnej w naczyniu strefy bliznowatej może dotyczyć jednej lub dwóch głównych tętnic wieńcowych. Pacjenci ci zgłaszają się z dusznicą bolesną i zmniejszoną tolerancją wysiłku.

Obecność dławicy piersiowej, która jest jednym z najważniejszych kryteriów klinicznych stanu pacjenta z miażdżycą pozawałową, znacząco wpływa na przebieg i rokowanie choroby.Wiadomo, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do dysfunkcji w zajętym obszarze. W przypadku ataku dusznicy bolesnej spowodowanego wysiłkiem fizycznym naruszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego może być tak wyraźne, że rozwija się atak astmy sercowej lub obrzęk płuc.

Podobny atak astmy u pacjentów z miażdżycą pozawałową może rozwinąć się w odpowiedzi na ciężki atak samoistnej dławicy piersiowej. Postępowi miażdżycy naczyń wieńcowych towarzyszy postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego – jego rozstrzenie, spadek kurczliwości, co prowadzi do niewydolności serca.

Wraz z dalszym postępem choroby przychodzi okres, w którym pacjent zawsze na aktywność fizyczną reaguje dusznością, a nie atakiem dusznicy bolesnej. Objawy kliniczne ataków niedokrwienia mięśnia sercowego ulegają transformacji.

Zwykle w tym okresie pacjenci wykazują kliniczne objawy ciężkiej zastoinowej niewydolności serca. Stabilna dusznica bolesna utrzymująca się po zawale serca również pogarsza rokowanie życiowe.

Jeśli dławica piersiowa utrzymuje się po MI, konieczne jest określenie wskazań do koronarografii w celu określenia możliwości radykalnej interwencji – CABG lub angioplastyki śródnaczyniowej, ewentualnie z wykorzystaniem agencji naczyniowej. Kobiety z dławicą pozawałową mają gorsze rokowanie po zawale mięśnia sercowego niż mężczyźni.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne w ostrym okresie MI odzwierciedlają rozwój zespołu resorpcyjno-martwiczego. Pod koniec pierwszych cykli krwi obserwuje się leukocytozę, która osiąga maksimum po 3 dniach, aneozynofilię, przesunięcie w lewo, od 4-5 dni - wzrost ESR z początkiem spadku leukocytozy - objaw crossovera. Od pierwszej doby następuje wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK), frakcji MB CPK, LDH-1, aminotransferazy asparaginianowej (AsAT), wzrost zawartości mioglobiny w moczu i krwi. Wzrasta miano przeciwciał monoklonalnych przeciwko miozynie i troponinie. Wzrost zawartości troponin T i I wykrywany jest w ciągu pierwszych 2-3 godzin od wystąpienia MI i utrzymuje się do 7-8 dni. Charakterystyczny jest zespół nadkrzepliwości – wzrost stężenia fibrynogenu i produktów jego rozpadu we krwi, spadek poziomu plazminogenu i jego aktywatorów. Niedokrwienie i uszkodzenie mięśnia sercowego powoduje zmiany w strukturze białek kardiomiocytów, w związku z czym nabierają one właściwości autoantygenu. W odpowiedzi na pojawienie się autoantygenów w organizmie zaczynają gromadzić się autoprzeciwciała przeciwsercowe i wzrasta zawartość krążących kompleksów immunologicznych. Badanie radionuklidów ujawnia gromadzenie się pirofosforanu technetu w ognisku martwicy, co jest szczególnie ważne w późnych stadiach (do 14-20 dni) choroby. Jednocześnie izotop talu 2C1 TI gromadzi się tylko w obszarach mięśnia sercowego z zachowanym ukrwieniem wprost proporcjonalnym do intensywności perfuzji. Dlatego strefa martwicy charakteryzuje się spadkiem akumulacji izotopu („zimne ognisko”). W badaniu echokardiograficznym stwierdza się cechy ogniskowego uszkodzenia mięśnia sercowego – bierny paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej i zmniejszenie jej skurczowego wychylenia poniżej 0,3 cm, zmniejszenie amplitudy ruchu tylnej ściany oraz akinezę lub hipokinezę jednego z ściany lewej komory. Angiografia radionuklidowa świadczy o całkowitej kurczliwości lewej komory, obecności jej tętniaka i zaburzeń odcinkowych. W ostatnich latach do diagnostyki niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału serca wykorzystuje się pozytonową tomografię emisyjną i jądrowy rezonans magnetyczny.

Zawał mięśnia sercowego jest nagłym stanem klinicznym wymagającym pilnej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Śmiertelność jest maksymalna w ciągu pierwszych 2 godzin zawału serca; hospitalizacja w nagłych wypadkach i leczenie komorowych zaburzeń rytmu przyczyniają się do znacznego zmniejszenia. Główną przyczyną zgonów z powodu zawału mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym jest wyraźny spadek kurczliwości lewej komory, wstrząs i migotanie komór.

Głównym zadaniem lekarza na etapie przedszpitalnym jest podjęcie pilnych działań, w tym reanimacja, uśmierzanie bólu, eliminacja ciężkich zaburzeń rytmu, ostrej niewydolności krążenia, prawidłowy i łagodny transport chorych do szpitala. Na etapie szpitalnym konieczne jest wyeliminowanie zagrażających życiu dysfunkcji różnych układów organizmu, aktywizacja chorego, ciągłe poszerzanie schematu ruchowego oraz przygotowanie chorego do rehabilitacji poszpitalnej.

W ostrej fazie wymagany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Ulgę w bolesnym ataku uzyskuje się przez dożylne podanie narkotycznych środków przeciwbólowych, głównie morfiny, rzadziej - omnoponu, promedolu; neuroleptoanalgezja, przeprowadzana za pomocą dożylnego wstrzyknięcia 1-2 ml 0,005% roztworu przeciwbólowego fentanylu i 2-4 ml 0,25% roztworu przeciwpsychotycznego droperidolu.

Możesz użyć gotowej mieszanki fentanylu i droperidolu - thalamonalu, której 1 ml zawiera 0,05 mg fentanylu i 2,5 mg droperidolu. Stosowanie nienarkotycznych środków przeciwbólowych jest mało skuteczne.

Stosunkowo rzadko stosuje się znieczulenie wziewne podtlenkiem azotu z tlenem. Inhalacje tlenowe przez cewnik donosowy są zalecane u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zwłaszcza z silnym bólem, niewydolnością lewej komory, wstrząsem kardiogennym.

W celu zapobiegania migotaniu komór p-blokery i preparaty potasu (chlorek potasu jako składnik mieszaniny polaryzacyjnej, panangin) podaje się już na etapie przedszpitalnym. W przypadku wystąpienia arytmii stosuje się odpowiednie leki antyarytmiczne (lidokaina, kordaron itp.).

) (patrz „Arytmie”).

W ostatnich latach stosuje się aktywne taktyki terapeutyczne, w tym terapię reperfuzyjną (leki trombolityczne, angioplastyka balonowa czy CABG), która jest uważana za najskuteczniejszą metodę ograniczania rozmiaru MI, poprawiającą rokowanie doraźne i odległe. Wczesne (do 4-6 godzin od początku choroby) zastosowanie trombolizy dożylnej poprzez podanie streptokinazy (kabikinazy), rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (Actilyse) i innych podobnych leków zmniejsza śmiertelność szpitalną o 50%.

Streptokinazę (kabikinazę) podaje się dożylnie w dawce 1-2 mln (średnio 1,5 mln na dawkę).

) JA przez 30-60 min. Streptokinaza jest lekiem z wyboru u osób w podeszłym wieku (powyżej 75 roku życia) oraz w ciężkim nadciśnieniu tętniczym.

Przy jego użyciu odnotowuje się najmniejszą liczbę krwotoków śródczaszkowych. Według wielu wieloośrodkowych badań najskuteczniejszym środkiem trombolitycznym jest tkankowy aktywator plazminogenu (actilyse).

Actilyse w przeciwieństwie do streptokinazy nie ma właściwości antygenowych, nie wywołuje reakcji pirogennych i alergicznych. Przybliżony schemat stosowania tPA: 60 mg w ciągu pierwszej godziny (z czego 10 mg w bolusie i 50 mg dożylnie), następnie 20 mg/h w drugiej i trzeciej godzinie, tj.

e. tylko 100 mg w ciągu 3 godzin.

W ostatnich latach stosowano również przyspieszone schematy tPA: 15 mg w bolusie, 50 mg we wlewie trwającym 30 minut i 35 mg w ciągu kolejnych 60 minut. Przed rozpoczęciem leczenia podaje się dożylnie 5000 jednostek.

heparyny, a następnie prowadzony jest wlew heparyny 1000 j./godz. przez 24-48 godzin pod kontrolą APTT (czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji), który powinien być nie więcej niż 1,5-2,5 razy dłuższy od wyjściowego (do 60 -85 sek. w tempie 27-35 sek.). W ostatnich latach powstały leki trombolityczne trzeciej generacji oparte na modyfikacji genetycznej cząsteczki tkankowego aktywatora plazminogenu człowieka: reteplazy, lanoteplazy, tenekteplazy.

Główne wskazania do leczenia trombolitycznego to: 1. AMI z załamkiem Q w okresie od 30 minut do 12 godzin i uniesieniem odcinka ST > 1 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach 2.

AMI z załamkiem Q trwającym dłużej niż 12 godzin i krócej niż 24, pod warunkiem, że pacjent nadal odczuwa ból niedokrwienny. 3.

Ból w klatce piersiowej i obniżenie odcinka ST w przednich odprowadzeniach klatki piersiowej połączone z upośledzoną kurczliwością segmentową tylnej ściany lewej komory (objawy zawału mięśnia sercowego dolnej ściany lewej komory, pod warunkiem, że od wystąpienia objawów upłynęły mniej niż 24 godziny) z bólu). 4.

Brak większych przeciwwskazań. Przeciwwskazaniem do trombolizy jest skaza krwotoczna, krwawienie z przewodu pokarmowego lub moczowo-płciowego w ciągu ostatniego miesiąca, ciśnienie krwi > 200/120 mm Hg.

wywiad naczyniowo-mózgowy, niedawny uraz czaszki, operacja co najmniej 2 tygodnie przed zawałem serca, długotrwała resuscytacja, ciąża, tętniak rozwarstwiający aorty, cukrzycowa retinopatia krwotoczna. Przy oczywistej nieskuteczności leczenia trombolitycznego (utrzymujący się zespół bólowy, uniesienie odcinka ST) wskazana jest koronarograficzna angioplastyka balonowa, która pozwala nie tylko przywrócić przepływ wieńcowy, ale także ustalić zwężenie tętnicy zaopatrującej strefę zawałową.

W ostrym okresie zawału serca z powodzeniem wykonuje się pilną operację pomostowania tętnic wieńcowych. Rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych, wzrost właściwości krzepnięcia krwi i spadek aktywności fibrynolitycznej są podstawą do wczesnego wyznaczenia antykoagulantów i antyagregantów.

W zawale mięśnia sercowego stosuje się bezpośrednie (heparyna) i pośrednie antykoagulanty. Zaleca się podawanie heparyny w ciągłym dożylnym wlewie kroplowym z szybkością około 1000-1500 j./h po wstępnym wstrzyknięciu strumieniowym w postaci bolusa 5000-10 000 j.m. (100 j.m./kg).

Dawkę dostosowuje się początkowo co 4 godziny po ustaleniu APTT lub czasu krzepnięcia krwi, następnie po ustabilizowaniu heparyny podaje się rzadziej. Dożylne podanie strumieniowe w dawce 10-15 tys. j., a następnie podskórnie 5 tys. j. po 4-6 godzinach pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi wiąże się z dużą częstością powikłań krwotocznych.

Terapię heparyną kontynuuje się średnio 5-7 dni, rzadziej dłużej, po czym następuje stopniowe odstawienie lub, w pojedynczych przypadkach, w przypadku szczególnych wskazań, przejście na doustne antykoagulanty o działaniu pośrednim. Dawki pośrednich antykoagulantów (syncumar, fenylina) dobiera się w taki sposób, aby stale utrzymywać wskaźnik protrombiny na poziomie 40-50%.

Kwas acetylosalicylowy wykazuje pozytywne działanie w AMI, co wiąże się z jego działaniem przeciwpłytkowym i przeciwpłytkowym (hamowanie syntezy trsmboksanu A2). Najczęściej stosowana dzienna dawka kwasu acetylosalicylowego to 325-160 mg, przy czym pierwszą dawkę należy przepisać bezpośrednio po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Ograniczenie strefy okołozawałowej uzyskuje się przez podanie nitrogliceryny pod język po 15 minutach przez 1-2 godziny lub podanie kroplówki nitropreparatów, a następnie przejście na długo działające azotany (patrz Leczenie dusznicy bolesnej).

W ostatnich latach leki β-adrenergiczne są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Ich pozytywny wpływ na

Zawał mięśnia sercowego jest spowodowany następującymi efektami: działanie przeciwdławicowe w wyniku spowolnienia akcji serca i zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zapobieganie arytmogennemu i innemu toksycznemu działaniu katecholamin; prawdopodobnie poprzez podwyższenie progu migotania.Terapia beta-adrenolitykami pomaga zmniejszyć śmiertelność szpitalną i poprawić rokowanie odległe, zwłaszcza w przypadku MI z załamkiem Q. Wskazane jest leczenie beta-blokerami przez co najmniej 1 rok po zawale i ewentualnie na życie.

U pacjentów z MI bez ciężkich objawów niewydolności serca, wstrząsu lub bradykardii (poniżej 50 min-1) zaleca się wyznaczenie β-adrenolityków dożylnie w ostrym okresie MI z dalszym przejściem na postać tabletek. Względnym przeciwwskazaniem do stosowania β-blokerów jest gwałtowny spadek frakcji wyrzutowej - mniej niż 30%.

W dysfunkcji LV przepisywany jest krótkodziałający b-adrenolityk esmolol, którego działanie szybko ustaje po podaniu. Najskuteczniejsze b-blokery bez wewnętrznej aktywności symlatomimetycznej: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 razy dziennie.

atenolol 50-100 mg raz na dobę. bisoprolol 5 mg/dobę.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg na dobę. w 3-4 dawkach.

Przebudowę i poszerzenie lewej komory, które występuje w przypadku zawału serca, można zmniejszyć lub nawet wyeliminować, podając inhibitory enzymu odwracającego angiotensynę (inhibitory ACE). Przybliżony schemat stosowania kaptoprylu: bezpośrednio po hospitalizacji pacjenta - 6,25 mg, po 2 godzinach - 12,5 mg, po kolejnych 12 godzinach - 25 mg i zgghem - 50 mg 2 razy dziennie przez miesiąc lub dłużej.

Pierwsza dawka znavalaprilu lub lizynoprylu wynosiła 5 mg. Ponadto lek jest przepisywany 10 mg 1 raz dziennie.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do powołania inhibitorów ACE są niedociśnienie tętnicze i wstrząs kardiogenny. Wyniki badań klinicznych wskazują na brak pozytywnego wpływu antagonistów wapnia na wielkość martwicy, częstość nawrotów i śmiertelność u pacjentów z AMI z załamkiem Q, dlatego ich stosowanie w ostrym okresie MI jest niewłaściwe.

Aby poprawić stan funkcjonalny mięśnia sercowego, można zastosować terapię metaboliczną. W pierwszych trzech dniach wskazane jest podanie cytochromu C - 40-60 mg leku w 400 ml 5% roztworu glukozy dożylnie z szybkością 20-30 kcal na minutę, neoton (fosforan kreatyny) - w pierwszej dzień do 10 g (2 g dożylnie w strumieniu i 8 g w kroplówce), a następnie od drugiego do szóstego dnia 2 g 2 razy dziennie dożylnie, w trakcie leczenia - 30 g.

Następnie stosuje się trimetazydynę (preductal) 80 mg dziennie w trzech dawkach podzielonych. W razie potrzeby przepisywane są środki uspokajające.

Dieta w pierwszych dniach po zawale powinna być niskokaloryczna (1200-1800 kcal dziennie), bez dodatku soli, niskocholesterolowa, lekkostrawna. Napoje nie powinny zawierać kofeiny i być zbyt gorące lub zimne.

Większość pacjentów z zawałem wielkoogniskowym pozostaje na oddziale intensywnej terapii przez pierwsze 24-48 h. W przypadkach niepowikłanych pacjent może wstać z łóżka na początku drugiej doby, może jeść i dbać o siebie , w dniach 3-4 może wstać z łóżka i przejść po płaskiej powierzchni 100-200 m.

Pacjenci, u których przebieg MI jest powikłany niewydolnością serca lub poważnymi zaburzeniami rytmu, powinni pozostawać w łóżku znacznie dłużej, a ich późniejsza aktywność fizyczna stopniowo wzrasta. W chwili wypisu ze szpitala pacjent musi osiągnąć taki poziom aktywności fizycznej, aby mógł zadbać o siebie, wejść po schodach na piętro, przejść do 2 km w dwóch krokach w ciągu dnia bez negatywnych reakcji hemodynamicznych .

Po szpitalnym etapie leczenia wskazana jest rehabilitacja w specjalistycznych lokalnych sanatoriach. Leczenie głównych powikłań zawału serca We wstrząsie odruchowym głównym środkiem terapeutycznym jest szybkie i całkowite uśmierzenie bólu w połączeniu z lekami podwyższającymi ciśnienie krwi: mezatonem, norepinefryną.

W przypadku wstrząsu arytmicznego, w zależności od wskazań życiowych, przeprowadzana jest terapia elektropulsacyjna. W leczeniu prawdziwego wstrząsu kardiogennego taktyka terapeutyczna obejmuje pełne znieczulenie, tlenoterapię, wczesną terapię trombolityczną, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego.

Należy wykluczyć hipowolemię - przy niskich wskaźnikach CVP (mniej niż 100 mm słupa wody) konieczny jest wlew dekstranów o niskiej masie cząsteczkowej - reopoliglucyny, dekstranu-40. Przy niskim ciśnieniu krwi podaje się środki inotropowe w celu podwyższenia ciśnienia krwi.

Lekiem z wyboru jest dopamina. Jeśli ciśnienie tętnicze krwi nie normalizuje się po wlewie dopaminy, należy podać norepinefrynę.

W innych przypadkach preferowane jest podanie dobutaminy (dobutrex). Można stosować duże dawki kortykosteroidów.

W celu zapobiegania mikrozakrzepicy w naczyniach włosowatych wskazane jest wprowadzenie heparyny. W celu poprawy mikrokrążenia stosuje się reopoliglyukin.

Aby skorygować stan kwasowo-zasadowy, zaleca się 4% roztwór wodorowęglanu sodu. W aktywnym wariancie prawdziwego wstrząsu kardiogennego stosuje się kontrapulsację balonową.

Transluminalna angioplastyka balonowa lub pomostowanie orto-wieńcowe podjęte we wczesnych stadiach choroby mogą poprawić przeżycie pacjentów. W przypadku pęknięcia mięśnia sercowego jedynym środkiem ratującym życie pacjenta jest operacja.

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia leczy się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia arytmii (patrz rozdz.

arytmie). Leczenie ostrej niewydolności lewej komory odbywa się z uwzględnieniem klasyfikacji Killipa.

Na. wymagane jest specjalne leczenie stopnia. W stopniu II konieczne jest zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą nitrogliceryny i diuretyków, co pomaga zmniejszyć ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP).

Diuretyki i nitrogliceryna są stosowane w celu zmniejszenia PAWP, a nitroprusydek sodu jest stosowany w celu zwiększenia SI, co zwiększa SI, zmniejszając obciążenie następcze. Należy unikać stosowania leków inotropowych, które zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Leczenie ostrej niewydolności serca IV stopnia jest leczeniem prawdziwego wstrząsu kardiogennego. Równolegle podejmowane są działania zmniejszające pienienie w drogach oddechowych - inhalacje tlenowe poprzez alkohol, antifomsilan; Terapia tlenowa.

Aby zmniejszyć wynaczynienie do tkanki śródmiąższowej płuc i do pęcherzyków płucnych, glukokortykoidy (prednizolon - 60-90 mg) są przepisywane dożylnie, z wysokim ciśnieniem krwi, stosuje się leki przeciwhistaminowe: difenhydraminę, piprfen, suprastin, tavegil itp.

W leczeniu zespołu Dresslera kortykosteroidy (prednizolon) są przepisywane w średnich dawkach - 30-40 mg / dobę, NLPZ - diklofenak sodowy do 100 mg / dobę, można stosować kwas epsilon-aminokapronowy. Leczenie tętniaka serca obejmuje operację.

Aneurysmektomię wykonuje się nie wcześniej niż po 3 miesiącach. po zawale mięśnia sercowego.

W pierwszych dniach zawału serca mogą wystąpić ostre „stresowe” owrzodzenia przewodu pokarmowego, często powikłane krwawieniem z przewodu pokarmowego. Leczenie krwawienia z przewodu pokarmowego polega na podaniu dożylnym 400 ml świeżo mrożonego osocza (pod kontrolą CVP), 150 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego.

Zaleca się również przyjmowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy, przy braku przeciwwskazań - blokerów receptorów H2-histaminowych i/lub selektywnych leków antycholinergicznych (gastrocepina).W przypadku niedowładu przewodu pokarmowego, głodu, wydalania treści żołądkowej i jej wypłukiwania ze stałym roztworem wodorowęglanu sodu, zalecana jest terapia infuzyjna. Z łańcuchem stymulacji motoryki żołądka i jelit podaje się dożylnie 20 ml 10% roztworu chlorku sodu, 0,5-0,75 ml 0,05% roztworu prozeryny lub 1 ml 0,01% roztworu karbocholiny, metoklopramid doustnie w 0,01 4 razy dziennie dziennie lub domięśniowo cyzapryd 0,01 3 razy dziennie.

Przy rozdzierającej czkawce chlorpromazynę podaje się domięśniowo: (pod kontrolą ciśnienia krwi) lub wykonuje się blokadę nerwu przeponowego. W celu złagodzenia ostrej psychozy zaleca się podanie dożylne 1-2 ml seduxenu, 1-2 ml 0,25% roztworu droperidolu.

Ostry zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q (mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego) charakteryzuje się rozwojem małych ognisk martwicy w mięśniu sercowym. Klinika i diagnostyka.

Obraz kliniczny drobnoogniskowego zawału serca przypomina obraz rozległego zawału serca. Różni się krótszym czasem trwania napadu bólu, rzadkim rozwojem wstrząsu kardiogennego oraz mniejszym stopniem zaburzeń hemodynamicznych.

Przebieg jest stosunkowo korzystny w porównaniu z makroogniskowym MI. Małoogniskowy MI z reguły nie jest powikłany niewydolnością krążenia, jednak często występują różne zaburzenia rytmu i przewodzenia, w tym śmiertelne.

Chociaż obszar martwicy u pacjentów z zawałem serca bez załamka Q jest zwykle mniejszy niż u pacjentów z załamkiem Q, istnieje u nich większe prawdopodobieństwo wystąpienia nawracających zawałów, a rokowanie odległe jest takie samo w obu grupach. Na EKG: zespół QIRS zwykle się nie zmienia, w niektórych przypadkach zmniejsza się amplituda załamka R, odcinek ST może przesuwać się w dół od izolinii (zawał podwsierdziowy), załamek T staje się ujemny, „wieńcowy”, czasem dwufazowy i pozostaje ujemna przez 1-2 miesiące.

Wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego utrzymuje się przez 1-2 dni, dane laboratoryjne charakteryzują się takimi samymi objawami zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, jak w przypadku dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego, ale są one mniej wyraźne i mniej długotrwałe. Leczenie odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku zawału mięśnia sercowego o dużej ogniskowej.

Skuteczność trombolizy w małoogniskowym MI nie została udowodniona.

Uwaga! Opisany zabieg nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, ZAWSZE skonsultuj się ze specjalistą.

Zawał mięśnia sercowego jest kliniczną postacią choroby wieńcowej charakteryzującą się rozwojem niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego w wyniku całkowitego ustania krążenia wieńcowego. Polega na zakrzepicy tętnic wieńcowych.

Etiologia: W większości przypadków podstawą rozwoju MI jest zmiana miażdżycowa tętnic wieńcowych, powodująca zwężenie ich światła. Często ostra zakrzepica dotkniętego obszaru naczynia łączy się z miażdżycą tętnic, powodując całkowite lub częściowe zaprzestanie dopływu krwi do odpowiedniego obszaru mięśnia sercowego. Trombogeneza przyczynia się do zwiększenia lepkości krwi. W niektórych przypadkach MI występuje na tle skurczu gałęzi tętnic wieńcowych. Innymi przyczynami mogą być zator tętnicy wieńcowej (zakrzepica w przebiegu koagulopatii, zator tłuszczowy), wrodzone wady tętnic wieńcowych. Rozwojowi MI sprzyjają takie czynniki ryzyka, jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, brak aktywności fizycznej, dyslipidemia, dziedziczność (według choroby wieńcowej), wiek, stres psychiczny, alkoholizm, palenie tytoniu itp.

Patogeneza: naruszenie integralności śródbłonka, erozja lub pęknięcie blaszki miażdżycowej -> adhezja płytek krwi, tworzenie się „czopu płytkowego” -> warstwy erytrocytów, fibryny, płytek krwi z szybkim wzrostem skrzepliny ciemieniowej i całkowitym zamknięciem światła tętnicy -> niedokrwienne uszkodzenie obszaru mięśnia sercowego zaopatrywanego przez tę tętnicę wieńcową (15-20 min, stan odwracalny) -> martwica mięśnia sercowego (ponad 20 min, stan nieodwracalny).

Klasyfikacja:

1. Według objętości zmiany:

1. Wielkoogniskowy (przezścienny), zawał Q
2. Mały ogniskowy, inny niż zawał Q

2. W zależności od głębokości zmiany:

1. przezścienny
2. śródścienny
3. podwsierdziowy
4. podnasierdziowy

3. Według etapów rozwoju (z zawałem Q):

1. Ostra lub rozwijająca się (do 6 godzin)
2. Ostra lub rozwinięta (6 godzin - 7 dni)
3. Podostre lub bliznowacenie lub gojenie (7 - 28 dni)
4. Zagojony lub blizna (od 29 dnia)

4. Według lokalizacji:

1. MI lewej komory (przedniej, tylnej, bocznej, dolnej)
2. Izolowany MI wierzchołka serca
3. MI przegrody międzykomorowej (przegrody)
4. zawał prawej komory
5. Połączone lokalizacje: tylno-dolna, przednio-boczna itp.

5. Dalszy ciąg:

1. monocykliczny
2. przewlekły
3. Nawracający MI
4. Powtarzający się MI

Warianty kliniczne „nieskomplikowanego” MI. Najczęstszym jest dławicowy zawał mięśnia sercowego. Przejawia się silnym bólem zamostkowym, z reguły o charakterze uciskającym, ściskającym, palącym, promieniującym do lewej ręki i łopatki, szyi, żuchwy, może towarzyszyć uczucie lęku przed śmiercią, niepokój, pobudzenie, zimny pot. Trwa 20 minut lub dłużej. W większości przypadków nie jest całkowicie zatrzymany przez przyjmowanie nitrogliceryny, a czasami przez powtarzane zastrzyki narkotycznych środków przeciwbólowych. Zespół bólowy może mieć charakter „falowy”, nieznacznie zmniejszający się, a następnie ponownie nasilający się.

W wariancie astmatycznym wiodącymi objawami są ostra niewydolność lewokomorowa – astma sercowa lub obrzęk płuc oraz ból w klatce piersiowej

może być nieobecny lub słaby. Występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku z CHF. Częściej rozwija się z powtarzającym się MI.

Żołądkowy (brzuszny) wariant MI objawia się bólem w nadbrzuszu, któremu mogą towarzyszyć nudności, wymioty i wzdęcia. Przy obiektywnym badaniu można nawet zarejestrować napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, co czasami prowadzi do laparotomii. Dlatego należy pamiętać, że wszyscy pacjenci z podejrzeniem „ostrego brzucha” muszą wykonać EKG. Najczęściej obserwuje się go w przeponowym MI.

Wariant arytmiczny charakteryzuje się różnymi zaburzeniami rytmu, na przykład migotaniem przedsionków, częstoskurczem nadkomorowym, komorowym. Można również zarejestrować blokady przedsionkowo-komorowe i zatokowo-uszne. Zespół bólowy może być nieobecny lub niewyrażony. Dlatego też, zwłaszcza w przypadku wystąpienia tachyarytmii lub bradyarytmii po raz pierwszy, zwłaszcza u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, konieczna jest analiza biomarkerów martwicy mięśnia sercowego w celu wykluczenia zawału mięśnia sercowego.

Wariant naczyniowo-mózgowy objawia się objawami mózgowymi o różnym charakterze: omdleniami, zawrotami głowy, ogniskowymi objawami neurologicznymi, nudnościami, wymiotami, niekiedy objawami przemijającego incydentu naczyniowo-mózgowego, a niekiedy mają charakter ciężkiego udaru mózgu. Niedokrwienie mózgu rozwija się z powodu zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Objawy mogą być odwracalne lub trwałe. Najczęściej występuje u pacjentów w podeszłym wieku z początkowo zwężonymi tętnicami zewnątrzczaszkowymi i wewnątrzczaszkowymi, często po przebytych incydentach naczyniowo-mózgowych.

Bezobjawowa (bezbolesna) postać MI nie jest tak rzadka. W tym przypadku oznaki przebytego MI są przypadkowym stwierdzeniem w EKG lub podczas sekcji zwłok, a dokładny wywiad nie ujawnia epizodu bólu dławicowego.

Rozpoznanie: 1. wywiad (czynniki ryzyka, czy wcześniej przenoszono MI, obecność dusznicy bolesnej, dziedziczność). 2. badanie (bladość i wilgotność skóry, może wystąpić sinica, spadek temperatury skóry; pulsacja przedsercowa, żyły szyjne, ich pulsacja). 3. badanie przedmiotowe (podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszenie akcji serca (w przypadku powikłania odwrotnie), wilgotne rzężenia w płucach; stłumione tony, tarcie osierdzia, szmer skurczowy, rytm galopujący protorozkurczowy).

4. diagnostyka laboratoryjna: KLA (leukocytoza może wystąpić kilka godzin po wystąpieniu MI, następnie wzrost OB i spadek leukocytów), markery (troponiny T i I zaczynają rosnąć po 3-4 godzinach i utrzymują się na poziomie wysoki poziom do 14 dni; CPK-MB - wzrost po 4-5 godzinach, do 3-4 dni; mioglobina 2 godziny po rozpoczęciu ataku).

5. diagnostyka instrumentalna: EKG (w okresie ostrym - uniesienie ST, wysoki załamek T; w ostrym okresie - uniesienie ST, patologiczny załamek Q, odwrócenie załamka T; w podostrym - schodzenie ST do izoliny, T ujemne, Q patologiczne ; w stadium blizny - patologiczny załamek Q, ST na izolinie, T dodatni),

Dodatkowo: USG (strefy hipo- i akinezy), diagnostyka radioizotopowa (zmiany zimne i gorące), CT, MRI, angiografia i koronarografia.

Leczenie: Awaryjne:

1. Odpoczynek w łóżku;

2. Jeśli pacjent nie przyjmował nitrogliceryny: 0,5 mg krótko działającej nitrogliceryny pod język jeden raz, a następnie do 3 razy co 5 minut pod kontrolą częstości akcji serca (HR ≤100 uderzeń/min) i ciśnienia skurczowego (BP ≥ 100 mm) Hg).

3. Zapewnienie niezawodnego dostępu dożylnego: obwodowy cewnik dożylny;

4. Kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg, tabletkę żuć, przyjmować doustnie.

5.β-adrenolityki w dawkach minimalnych do podawania doustnego (bisoprolol 1,25 mg lub bursztynian metoprololu 12,5 mg lub karwedilol 3,125 mg lub nebiwolol 1,25 mg) należy przepisać, jeśli pacjent nie ma: 1) objawów niewydolności serca; 2) potwierdzone zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory ≤35%; 3) duże ryzyko wstrząsu kardiogennego (wiek >70 lat, skurczowe BP 110 lub 0,24 s lub blok przedsionkowo-komorowy II–III stopnia; 5) astma oskrzelowa.

6. Morfina jest lekiem pierwszego wyboru w łagodzeniu bólu, który zmniejsza również uczucie strachu i niepokoju. Morfinę podaje się wyłącznie dożylnie i frakcyjnie: 10 mg (1 ml 1% roztworu) rozcieńcza się w 10 ml soli fizjologicznej i wstrzykuje powoli, najpierw 4–8 mg, następnie dodatkowo 2 mg w odstępach 5–15 minut, aż do ustąpienia bólu zespół jest całkowicie wyeliminowany lub do wystąpienia działań niepożądanych (nudności i wymioty, niedociśnienie tętnicze, bradykardia i depresja oddechowa). Niedociśnienie i bradykardię zatrzymuje powolne dożylne podanie atropiny: 1 mg (1 ml 0,1% roztworu) rozcieńcza się w 10 ml soli fizjologicznej i podaje w dawce 0,1–0,2 mg w odstępach 15 minut (maksymalna dawka 2 mg). Gdy oddech zwalnia do mniej niż 10 na minutę lub występuje oddech typu Cheyne-Stokesa, zaleca się powolne dożylne podanie naloksonu: 0,4 mg (1 ml roztworu) rozcieńcza się w 10 ml soli fizjologicznej i podaje w stężeniu 0,1- 0,2 mg w odstępach co 15 minut (maksymalna dawka 10 mg). W przypadku silnego lęku podaje się środki uspokajające, ale w wielu przypadkach wystarczające jest podanie morfiny. Skuteczną metodą łagodzenia bólu w OZW jest neuroleptanalgezja: jednoczesne podawanie narkotycznego leku przeciwbólowego fentanylu (1–2 ml 0,005% roztworu) i neuroleptyku droperydolu (2–4 ml 0,25% roztworu). Mieszaninę w jednej strzykawce rozcieńczoną w 10 ml soli fizjologicznej podaje się dożylnie, powoli, pod kontrolą ciśnienia krwi i częstości oddechów. Dawka fentanylu wynosi 0,1 mg (2 ml), a dla osób powyżej 60 roku życia o masie ciała poniżej 50 kg lub z przewlekłą chorobą płuc - 0,05 mg (1 ml). Działanie leku utrzymuje się do 30 minut, co należy wziąć pod uwagę w przypadku nawrotu bólu oraz przed transportem pacjenta. Droperidol powoduje wyraźne rozszerzenie naczyń, dlatego jego dawka zależy od poziomu początkowego: przy skurczowym ciśnieniu krwi do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% roztworu), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), do 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), powyżej 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. W celu złagodzenia zaburzeń oddychania: duszności, ostrej niewydolności serca, niedotlenienia (saturacja krwi tlenem mierzona pulsoksymetrem (SaO2) jest mniejsza niż 95%), podaje się tlen z szybkością 2–4 l/min przez maska ​​​​lub kaniula nosowa.

Grupy leków stosowanych w MI:

1. Leki trombolityczne (streptokinaza, alteplaza) w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
2. Leki przeciwzakrzepowe (heparyna niefrakcjonowana, heparyna drobnocząsteczkowa – enoksaparyna), fondaparynuks. Bolus heparyny IV
3. Leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, tiklopidyna)
4. azotany
5. beta-blokery
6. Statyny (atorwastatyna, rozuwastatyna)
7. iAPF (sartany)

Prewencja pierwotna i wtórna: Prewencja pierwotna: interwencja w zakresie czynników ryzyka w celu spowolnienia zdarzeń miażdżycowych. Profilaktyka wtórna: zapobiega powikłaniom i spowalnia nasilenie objawów klinicznych.

Profilaktyka pierwotna polega na niefarmakologicznych działaniach mających na celu poprawę stylu życia oraz wpływanie na czynniki ryzyka, do których można zaliczyć dyslipidemię, brak aktywności fizycznej, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, nadwagę i otyłość oraz cukrzycę. Środki zapobiegawcze: rzucenie palenia, zwiększenie aktywności fizycznej (aerobowej, dynamicznej, która angażuje większość grup mięśniowych, trenuje układ krążeniowo-oddechowy i zwiększa wytrzymałość – bieganie, szybki marsz, pływanie, aerobik itp.; regulacja częstotliwości służy do określenia czasu trwania i nasilenia aktywności fizycznej tętno: tętno submaksymalne = (220-wiek)*0,75 Korekta dyslipidemii (cholesterol poniżej 4 mmol/l, LDL poniżej 1,5 mmol/l) Zdrowe odżywianie (obliczanie kaloryczności dziennej diety, diety : ryby morskie, 1-2 łyżki olejów roślinnych, rośliny strączkowe, warzywa, zioła, owoce, soja, produkty roślinne z dużą zawartością błonnika, z pektyną) Praca edukacyjna wśród ludności.

Profilaktyka wtórna: nielekowa (rzucenie palenia, dieta, aktywność fizyczna, kontrola ciśnienia krwi, cukrzyca), farmakoterapia: leki przeciwpłytkowe (aspiryna 75-100 mg,

klopidogrel 75 mg/dobę) - czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej 12 miesięcy, beta-adrenolityki, inhibitory ACE, sartany (walsartan), blokery receptora aldosteronowego (eplerenon), statyny (atorwastatyna 80 mg/dobę, rozuwastatyna, symwastatyna), dihydropirydynowi antagoniści wapnia , azotany. Szczepienie przeciw grypie.

Etapy rehabilitacji:

1. szpitalny (rozpoczynający się i wykonywany na zwykłym oddziale oddziału zawałowego szpitala lub ośrodka naczyniowego)
2. rehabilitacja stacjonarna (realizowana w oddziale kardiorehabilitacji stacjonarnej)
3. poliklinika (wykonywana w oddziale ambulatoryjnym i poliklinicznym specjalistycznego centrum rehabilitacji, w tym kardiologii lub w poliklinice terytorialnej). Na tym etapie, w pierwszych miesiącach po wypisaniu ze szpitala, czynności te należy wykonywać pod nadzorem lekarza, a następnie samodzielnie.

Pozytywny efekt treningu fizycznego tłumaczy się następującymi efektami: przeciw niedokrwiennym, przeciwmiażdżycowym, przeciwzakrzepowym, przeciwarytmicznym, psychicznym.

Zasady rehabilitacji:

1. indywidualne podejście
2. wczesny start
3. ścisłe dawkowanie i inscenizacja
4. ciągłość i regularność

Zawał mięśnia sercowego (MI) to niedokrwienna martwica części serca, która powstaje w wyniku ostrej niezgodności między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem przez tętnice wieńcowe.

Epidemiologia: zawał mięśnia sercowego jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów w krajach rozwiniętych; w USA co roku na 1 milion pacjentów umiera 1/3 z nich, ½ z nich w ciągu pierwszej godziny; zapadalność 500 mężczyzn i 100 kobiet na 100 tys. ludności; do 70 roku życia częściej chorują mężczyźni, potem – na równi z kobietami.

Etiologia MI: zakrzepica tętnicy wieńcowej w okolicy blaszki miażdżycowej (90%), rzadziej – skurcz tętnicy wieńcowej (9%), choroba zakrzepowo-zatorowa i inne przyczyny (zatorowość tętnic wieńcowych, wrodzone wady tętnice wieńcowe, koagulopatia - 1%).

Patogeneza MI: naruszenie integralności śródbłonka, erozja lub pęknięcie blaszki miażdżycowej  adhezja płytek krwi, tworzenie się „czopu płytkowego”  rozwarstwienie erytrocytów, fibryny, płytek krwi z szybkim wzrostem skrzepliny ciemieniowej i całkowitym zamknięciem światła tętnicy  niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego zaopatrywanego przez ten CA (15-20 min, stan odwracalny)  martwica mięśnia sercowego (stan nieodwracalny).

Obraz kliniczny i przebieg MI.

W przebiegu klinicznym typowego MI wyróżnia się 5 okresów:

1. Okres prodromalny lub przedzawałowy (od kilku minut do 1-1,5 miesiąca) - klinicznie objawia się klinicznie niestabilną dusznicą bolesną z przemijającymi zmianami niedokrwiennymi w EKG.

2. Najbardziej ostry okres (od 2-3 godzin do 2-3 dni) - często pojawia się nagle, jest określony przez pojawienie się oznak martwicy w EKG, charakterystyczne są różne warianty przebiegu:

a) wariant dławicowy (stan anginosus, wariant typowy) – skrajnie intensywny, falujący, uciskający („obręcz, żelazne szczypce ściskają klatkę piersiową”), palący („ogień w klatce piersiowej, uczucie wrzącej wody”), ściskający, pękający, ostry („sztylet”) ból za mostkiem, narasta bardzo szybko, szeroko promieniuje do barków, przedramion, obojczyków, szyi, żuchwy po lewej stronie, lewej łopatki, przestrzeni międzyłopatkowej, trwa od kilku godzin do 2-3 dni, towarzyszy przez podniecenie, strach, niepokój ruchowy, reakcje wegetatywne, nie jest zatrzymywany przez nitroglicerynę.

b) wariant astmatyczny (ALZHN) – objawiający się klinicznie astmą sercową lub pęcherzykowym obrzękiem płuc; częściej u pacjentów z powtarzającym się zawałem mięśnia sercowego, ciężkim nadciśnieniem tętniczym, u osób w podeszłym wieku, z dysfunkcją mięśnia brodawkowatego z rozwojem względnej niedomykalności zastawki mitralnej

c) wariant arytmiczny – objawiający się napadowym tachykardią, migotaniem komór, całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z utratą przytomności itp.

d) wariant brzuszny (żołądkowy) - nagle pojawia się ból w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą nudności, wymioty, niedowład przewodu pokarmowego z ostrym wzdęciem, napięcie mięśni ściany brzucha; częściej z niższą lokalizacją martwicy

e) wariant mózgowy – może rozpoczynać się klinicznymi objawami dynamicznego naruszenia krążenia mózgowego (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia ruchowe i czuciowe).

f) obwodowy z atypową lokalizacją bólu (leworęczny, lewołopatkowy, krtaniowo-gardłowy, górny kręgowy, żuchwowy)

g) wymazany (skąpoobjawowy)

Inne rzadkie atypowe warianty MI: kolaptoid; obrzękły

3. Okres ostry (do 10-12 dni) - ostatecznie określa się granice martwicy, występuje w nim myomalacja; ból znika, charakterystyczny jest zespół resorpcyjno-nekrotyczny (wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, leukocytoza neutrofilowa, wzrost ESR z 2-3 dni na 4-5 dni, wzrost aktywności wielu enzymów kardiospecyficznych w BAC: AsAT, LDH i LDH1, CK, CK-MB, mioglobina, TnT, TnI).

4. Okres podostry (do 1 miesiąca) - powstaje blizna; złagodzić i zniknąć objawy zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, niewydolności serca.

5. Kardioskleroza pozawałowa: wczesna (do 6 miesięcy) i późna (po 6 miesiącach) - konsolidacja powstałej blizny.

1. charakterystyczny zespół bólowy (status anginosus), nieustępujący po nitroglicerynie

2. Zmiany w EKG typowe dla martwicy lub niedokrwienia mięśnia sercowego

WedługBayley, EKG z MI powstaje pod wpływem trzech stref: strefy martwicy- zlokalizowane w centrum zmiany (załamek Q), strefy uszkodzeń- zlokalizowane na obrzeżach strefy martwicy (odcinek ST), strefy niedokrwienia- zlokalizowane na obrzeżach strefy uszkodzenia (załamek T)

Typowe zmiany charakterystyczne dlaQ- zawał mięśnia sercowego:

1) najbardziej ostry okres- najpierw wysoko spiczasty załamek T (jest tylko strefa niedokrwienia), następnie pojawia się kopulaste uniesienie odcinka ST i jego połączenie z załamkiem T (pojawia się strefa uszkodzenia); w przypisaniach charakteryzujących przeciwne do zawału strefy mięśnia sercowego można zarejestrować wzajemne obniżenie odcinka ST.

2) ostry okres- pojawia się strefa martwicy (patologiczny załamek Q: czas trwania powyżej 0,03 s, amplituda powyżej ¼ załamka R w odprowadzeniach I, aVL, V1-V6 lub powyżej ½ załamka R w odprowadzeniach II, III, aVF), załamek R może się zmniejszać lub zanikać; rozpoczyna się tworzenie ujemnej fali T.

3) okres podostry- odcinek ST powraca do izolinii, powstaje ujemny załamek T (typowa jest obecność tylko stref martwicy i niedokrwienia).

4) miażdżyca pozawałowa- patologiczny załamek Q utrzymuje się, amplituda ujemnego załamka T może się zmniejszać, z czasem może ulec wygładzeniu lub nawet pojawieniu się dodatniego.

W przypadku zawału mięśnia sercowego innego niż Q zmiany w EKG będą występować w zależności od stopnia zaawansowania z tylko odcinkiem ST i załamkiem T. Oprócz typowych zmian w EKG, MI może wskazywać na po raz pierwszy całkowita blokada lewej nogi wiązki Jego.

Szczytdiagnostyka zawału mięśnia sercowego na podstawie danych EKG: przegroda przednia - V 1 -V 3; wierzchołek przedni - V 3, V 4; przednio-boczny - I, aVL, V 3 -V 6; rozległy przedni (wspólny) - I, II, aVL, V 1 -V 6; przednio-tylny - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; boczny głęboki - I, II, aVL, V 5 -V 6; boczny wysoki - I, II, aVL; tylna przepona (dolna) - II, III, aVF.

Jeśli zawartość informacyjna standardowego EKG jest niska, można wykonać EKG w dodatkowych odprowadzeniach (wg Sky itp.) lub wykonać badanie kardiotopograficzne (60 odprowadzeń).

zawał mięśnia sercowego- jest to martwica odcinka mięśnia sercowego, będąca wynikiem łącznego działania upośledzonego przepływu wieńcowego i niedotlenienia mięśnia sercowego, prowadząca do dysfunkcji serca, naczyń krwionośnych i innych narządów.

W zależności od częstości występowania martwicy wyróżnia się makroogniskowe i małoogniskowe zawały. Biorąc pod uwagę lokalizację martwicy wzdłuż grubości ściany komory, wyróżnia się zawały przezścienne, śródścienne, podwsierdziowe i podnasierdziowe. Zgodnie z lokalizacją martwicy, najczęściej wyróżnia się przednią, boczną, tylną ścianę lewej komory, zawały przegrody. Często pacjenci mają jednoczesne uszkodzenie różnych części mięśnia sercowego.

Etiologia:

Przyczyną zawału mięśnia sercowego jest naruszenie neuroendokrynnej regulacji krążenia wieńcowego, oddychania i zakrzepicy. Zaburzenia krążenia wieńcowego: to anatomiczne zwężenie, skurcz, zakrzepica, zatorowość naczyń wieńcowych, niedotlenienie i głębokie zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym, połączenie stwardnienia wieńcowego i niedotlenienia mięśnia sercowego.

Czynniki sprzyjające rozwojowi zawału mięśnia sercowego: palenie tytoniu, nieregularne i niezbilansowane odżywianie, otyłość, przeciążenie psychiczne i fizyczne, genetyczna niedoskonałość regulacji.

Patogeneza:

Czynnikami prowadzącymi do martwicy mięśnia sercowego są upośledzenie przepływu wieńcowego, niedotlenienie i zmiany metaboliczne.
Czynniki wynikające z pojawienia się martwicy mięśnia sercowego: ostra niewydolność serca, ostra niewydolność naczyniowa, zaburzenia rytmu serca, pęknięcie mięśnia sercowego, powstawanie zakrzepowego zapalenia wsierdzia.

Martwica mięśnia sercowego pojawia się po dwu-trzygodzinnym ustaniu krążenia wieńcowego z łagodną kompensacją z powodu colletralii, co determinuje nasilenie objawów klinicznych. Martwica może być dłuższa przy intensywnej kompensacji zaburzonego przepływu krwi i działaniu niedotlenienia jako głównego czynnika patogenetycznego. Działanie czynników chorobotwórczych może być jednoczesne, co stwarza dogodne możliwości bliznowacenia powstałej martwicy mięśnia sercowego i przywrócenia jego funkcji.

Obraz kliniczny:

Ból jest głównym objawem klinicznym zawału mięśnia sercowego. Lokalizacja i napromieniowanie bólu w zawale mięśnia sercowego nie różnią się istotnie od tych w napadzie dławicy piersiowej. Często obserwuje się rozwój intensywnego napadu bólu w okolicy zamostkowej, przedsercowej, w niektórych przypadkach ból rozprzestrzenia się na całą przednio-boczną powierzchnię klatki piersiowej, rzadziej może występować nietypowa lokalizacja.

Ból w typowym zawale mięśnia sercowego promieniuje do lewego ramienia, barku, łopatki, w niektórych przypadkach ból promieniuje do prawego ramienia, łopatki, żuchwy.

Charakter bólu jest najbardziej zróżnicowany: naciskanie, ściskanie, cięcie. Ból nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny i wymaga zastosowania leków, neuroleptoanalgezji, a nawet znieczulenia. Czas trwania ataku bólu może być różny - od 1-2 godzin do kilku dni.

Podczas osłuchiwania odnotowuje się stłumione tony, u wielu pacjentów słychać przedskurczowy rytm galopujący w punkcie Botkina. W pierwszej dobie choroby może pojawić się tarcie osierdzia związane z reaktywnym zapaleniem osierdzia, które może utrzymywać się przez krótki czas – od jednego do trzech dni.

Trzydzieści procent przypadków zawału mięśnia sercowego może objawiać się nietypowo. Wyróżnia się formy: astmatyczną, żołądkową, arytmiczną, mózgową i bezobjawową.

Żołądkowa odmiana zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się pojawieniem się napadu bólu w okolicy nadbrzusza z rozprzestrzenieniem się do przestrzeni zamostkowej. Jednocześnie pojawiają się dolegliwości dyspeptyczne: odbijanie z powietrzem, czkawka, nudności, powtarzające się wymioty, wzdęcia z uczuciem rozszerzania się jamy brzusznej. Gastrologiczny wariant zawału mięśnia sercowego należy różnicować z zatruciem pokarmowym, przedziurawionym wrzodem żołądka, zapaleniem trzustki.

Astmatyczny wariant zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się rozwojem ostrej niewydolności lewej komory, która niejako przesłania zespół bólowy, objawiający się atakiem astmy.

Arytmiczny wariant zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się występowaniem ostrej arytmii z rozwojem zagrażającej życiu arytmii. Obejmują one politopowy dodatkowy skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, częstoskurcz napadowy, migotanie przedsionków, zaburzenia przewodzenia w sercu.

Mózgowy wariant zawału mięśnia sercowego. Ze względu na rozwój zaburzeń krążenia mózgowego w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego, co wiąże się ze zmniejszeniem ukrwienia mózgu, zwłaszcza z rozwojem wstrząsu kardiogennego. Objawia się to pojawieniem się objawów mózgowych z objawami niedokrwienia mózgu: nudnościami, zawrotami głowy, zaburzeniami świadomości, z rozwojem omdlenia, a także w postaci ogniskowych objawów z mózgu, symulujących naruszenie krążenia mózgowego w jednym lub drugim obszar mózgu.

Bezobjawowy wariant zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się brakiem klinicznych objawów zawału mięśnia sercowego i nieoczekiwaną manifestacją ostrego zawału mięśnia sercowego w EKG. Częstotliwość tego wariantu waha się od jednego do dziesięciu procent wśród wszystkich nietypowych postaci choroby.

Nawracający zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się długim, przewlekłym przebiegiem trwającym 3-4 tygodnie lub dłużej. Ta postać choroby opiera się na powolnych procesach wymiany tkanki łącznej obszarów martwicy w mięśniu sercowym.

Obraz kliniczny nawracającego zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się manifestacją szczególnie częstych napadowych bólów zamostkowych, rozwojem napadu bólu o różnym nasileniu, któremu może towarzyszyć rozwój ostrych zaburzeń rytmu serca, wstrząsu kardiogennego. Często nawracający zawał mięśnia sercowego rozwija się zgodnie z astmatycznym wariantem przebiegu.

Diagnostyka:

Rozpoznanie zawału serca opiera się na danych elektrokardiograficznych, parametrach biochemicznych, zwiększeniu aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), AST i ALT. Oznaki zawału mięśnia sercowego w EKG są odnotowywane przez pojawienie się patologicznego załamka Q, spadek napięcia załamka R lub wydłużenie odstępu S–T oraz odwrócenie załamka T.

Rozpoznanie zawału serca stawia się na podstawie obrazu klinicznego ataku dusznicy bolesnej, charakterystycznych zmian w zapisie EKG: pojawienie się patologicznego załamka Q, wzrost odcinka ST, jednofazowa krzywa, ujemny załamek T.

Typowy obraz kliniczny zawału z pojawieniem się charakterystycznych sekwencji (hiperleukocytoza, hipertermia, zwiększona szybkość opadania krwinek czerwonych, objawy zapalenia osierdzia) sugeruje zawał serca i należy leczyć chorego również wtedy, gdy nie ma zmian potwierdzonych dowodami przemawiającymi za zawałem serca na EKG.

Rozpoznanie potwierdza analiza dalszego przebiegu choroby, wykrycie hiperenzymemii, powikłania, zwłaszcza lewokomorowej niewydolności serca. Podobnie uzasadnione jest retrospektywne założenie diagnostyczne zawału mięśnia sercowego wikłającego przebieg innych chorób lub okres pooperacyjny.

Do rozpoznania małoogniskowego zawału u pacjenta muszą być spełnione trzy powyższe składowe (intensywność i czas trwania napadu bólu, odczynowe zmiany we krwi, temperatura ciała, aktywność enzymów w surowicy i zmiany w EKG są zwykle mniej wyraźne).

Wiarygodność diagnozy opiera się wyłącznie na pojawieniu się ujemnego załamka T (w przypadku braku przekonujących danych klinicznych i laboratoryjnych jest to wątpliwe). Z reguły zawał małoogniskowy obserwuje się u osób, które od dłuższego czasu cierpią na chorobę niedokrwienną serca i miażdżycę tętnic.