Co oznacza guz estrogenozależny? Nowotwory zależne od hormonów

Estrogeny to hormony płciowe produkowane w organizmie kobiety. Dzięki nim dochodzi do rozwoju macicy i jej przydatków, dojrzewania układu rozrodczego i nabywania kobiecego piękna. Ale przy zwiększonej ilości estrogenu mogą wystąpić różne choroby. Należą do nich nowotwory zależne od estrogenu.

Koncepcja i powody

Guzy estrogenozależne to nowotwory o łagodnym lub złośliwym charakterze, które rozwijają się w wyniku braku równowagi hormonalnej w organizmie. Żeńskie estrogeny odgrywają wiodącą rolę w występowaniu tych chorób.

Takie patologie najczęściej dotykają macicy, jajników i piersi pacjentek. Do najczęstszych nowotworów estrogenozależnych należą mięśniaki macicy, estrogenozależny rak piersi, złośliwy. Istnieje wiele powodów, dla których w organizmie dochodzi do gwałtownego wzrostu hormonów i zaburzenia równowagi hormonalnej. Należą do nich:

1. Patologie żeńskich narządów płciowych o charakterze zapalnym.
2. Choroby macicy i jej przydatków, występujące w postaci przewlekłej.
3. Częste aborcje.
4. Początek kulminacji.
5. Nieregularne życie intymne.
6. Uszkodzenie macicy lub gruczołów sutkowych.
7. Częsty stres i depresja.
8. Bezpłodność.
9. dziedziczna predyspozycja.
10. Palenie i nadmierne spożywanie alkoholu.
11. Cukrzyca.
12. Wpływ na organizm szkodliwych substancji i promieniowania.

Przyczyny mięśniaków macicy i jajników na tym się nie kończą. W trakcie badań naukowcy identyfikują coraz więcej czynników predysponujących.

Objawy

Obraz kliniczny nowotworów estrogenozależnych zależy całkowicie od narządu, w którym się rozwijają. Jeśli kobieta ma mięśniaki macicy, objawy będą następujące:

• Bolesność w dolnej części brzucha o charakterze ciągnącym.
• Obfite krwawienie z macicy.
• Problemy ze stolcem i oddawaniem moczu.
• Trudność w poczęciu dziecka.

Kiedy nowotwór zależny od hormonów pojawia się w okolicy gruczołu sutkowego u kobiet, podczas wyczuwania piersi stwierdza się pieczęć. Ponadto pacjenci zauważają wydzielinę z brodawki sutkowej, która zwykle powinna występować tylko u matek w ciąży i karmiących.

W przypadku raka piersi kobiety zauważają, że sutek zapada się do wewnątrz. Wraz ze wzrostem zmiany jeden gruczoł staje się większy od drugiego, pojawia się zespół bólowy, skóra staje się czerwonawa, łuszcząca się i swędząca.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować guz zależny od estrogenu, wymagany jest kompleks środków diagnostycznych. Obejmuje metody laboratoryjne i instrumentalne. Najpierw lekarz sam przeprowadza badanie, słucha skarg, bada historię choroby.

Następnie kobieta jest zobowiązana do oddania krwi do analizy. Sprawdzają parametry kliniczne i biochemiczne, a także stężenie hormonów w organizmie. Jeśli podejrzewa się onkologię, krew będzie również potrzebna do identyfikacji markerów nowotworowych. Dodatkowo można zlecić badanie moczu.

Spośród metod instrumentalnych stosuje się:

• Ultrasonografia.
• Kolonoskopia.
• Mammografia.
• Obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny.
• Radiografia.

Diagnozę uzupełnia biopsja i badanie histologiczne. Z ich pomocą lekarz dowiaduje się, czy wykryty nowotwór jest rakiem, czy nie.

Terapia

Metody leczenia mogą być inne w przypadku nowotworów estrogenozależnych. Głównym sposobem radzenia sobie z nimi jest terapia hormonalna. Pacjentom przepisuje się leki zawierające żeńskie komórki płciowe w celu normalizacji równowagi hormonalnej. Przywrócenie tła hormonalnego pozwala zahamować podział i wzrost nietypowych komórek, zmniejszyć rozmiar guza.

Oprócz terapii hormonalnej w leczeniu nowotworów stosuje się inne metody. Wybór metody postępowania z patologią zależy od takich czynników jak:

• Charakter choroby: łagodny lub złośliwy.
• Wiek pacjenta.
• Etap rozwoju choroby.
• Obecność chorób współistniejących.
• Lokalizacja ogniska guza.

Ponadto najlepszym sposobem leczenia formacji jest operacja. W łagodnym przebiegu patologii usuwa się tylko guz, w przypadku zmiany nowotworowej objętość operacji zależy od wielkości ogniska, często konieczne jest całkowite usunięcie zajętego narządu.

Wraz z rozwojem chorób onkologicznych stosuje się również radioterapię i chemioterapię. Są one łączone z metodą chirurgiczną lub przepisywane niezależnie, jeśli nowotwór jest nieoperacyjny.

Rokowanie w patologiach zależnych od estrogenu może być różne. Kiedy jest to przeważnie korzystne, ale przy raku wszystko zależy od stopnia zaawansowania. Lekarze namawiają kobiety do monitorowania poziomu hormonów i przy wszelkich zmianach poddania się niezbędnemu leczeniu.

Układ nerwowy i rozwój nowotworu

1. U psów z nerwicą doświadczalną odsetek samoistnie występujących guzów jest istotnie wyższy. Łatwiej wywołują kancerogenezę chemiczną. Podawanie leków depresyjnych na OUN zwierzętom doświadczalnym ułatwia, a czynniki pobudzające utrudniają transplantację i indukcję nowotworu. Przeszczep i indukcja guzów jest znacznie łatwiejsza do osiągnięcia u zwierząt o słabym DNB niż u zwierząt o silnym ruchomym DNB.

2. Lokalizacja ognisk nowotworowych może być określona przez naruszenie unerwienia narządu: węzły nowotworowe rozwijają się po wprowadzeniu komórek nowotworowych do krwi królika na tle odnerwienia śledziony - w śledzionie; po odnerwieniu nerki - w nerce; po odnerwieniu żołądka - w żołądku.

3. Przewlekłe sytuacje stresowe, przedłużająca się depresja są czynnikami zwiększającymi ryzyko zachorowania na raka, przy pozostałych czynnikach niezmienionych.

4. Rozwijający się guz wpływa również na stan neurologiczny organizmu: początkowo u chorego dominuje pobudzenie, następnie w końcowej fazie choroby nasila się depresja.

Układ hormonalny i rozwój nowotworów

Według stopnia uczestnictwa: dysharmonijne guzy, w pochodzeniu którego decydującą rolę odgrywa naruszenie hormonalnego tła organizmu, oraz nowotwory pochodzenia nieendokrynnego, w występowaniu i rozwoju których dodatkową rolę odgrywają naruszenia hormonalnego tła organizmu.

1. Dysharmonijne: guzy piersi, macicy, prostaty. Wiodącą rolę w rozwoju guzów piersi, macicy odgrywa hiperestrogenizacja organizmu. Podstawą rakotwórczego działania estrogenów jest ich fizjologiczna zdolność do stymulowania procesu proliferacji w tych narządach. Ten sam efekt ma hormon folikulotropowy przysadki mózgowej. Nie tylko stymuluje proces produkcji estrogenów, ale także aktywuje procesy proliferacyjne w macicy i gruczołach sutkowych.

2. Przepisanie hormonów tarczycy pacjentom z chorobą nowotworową w okresie pooperacyjnym przyczynia się do korzystniejszego wyniku leczenia. Hormony tarczycy, podobnie jak estrogeny, zwiększają proliferację komórek, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich sprzyjają różnicowaniu komórek i zwiększają niespecyficzną odporność organizmu, jego mechanizmy obronne.

3. Długotrwała stymulacja proliferacji komórek, która rozwija się zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego w jednym lub drugim gruczole dokrewnym ze zmniejszeniem jego funkcji, czasami przyczynia się do rozwoju wzrostu guza w samych gruczołach dokrewnych, zarówno w hiperplastycznym gruczole obwodowym i w przysadce mózgowej.

4. W przypadku guzów gruczołów dokrewnych możliwe jest zarówno hamowanie, jak i aktywacja procesu produkcji hormonów, a także synteza ektopowa. Na przykład guz nowotworowy tarczycy często syntetyzuje hormon adrenokortykotropowy przysadki (ACTH), nabłoniak kosmówkowy - hormon stymulujący tarczycę i przysadkowy hormon antydiuretyczny (TSH i ADH). Nowotwory wywodzące się z aparatu wysepkowego trzustki mogą syntetyzować do 7 różnych hormonów. Takie zjawiska to tzw zespół paraneoendokrynny (jedna z odmian zespołu paranowotworowego).

Leczenie łagodnych nowotworów hormonozależnych

Metody indukujące podwzgórze-przysadkę (normalizacja stosunku estrogen-progesteron): galwanizacja donosowa, elektroforeza jodowa i cynkowa, galwanizacja okolicy szyjno-twarzowej, elektryczna stymulacja szyjki macicy.

Metody naprawczo-regeneracyjne: laseroterapia podczerwienią, kąpiele radonowe, siarkowodorowe, kąpiele jodowo-bromowe.
W patogenezie łagodnych hormonozależnych nowotworów układu rozrodczego i procesów rozrostowych w endometrium istotną rolę odgrywa naruszenie stosunku estrogen-progesteron. Stosowanie terapeutycznych czynników fizycznych w tych chorobach wymaga stałej czujności onkologicznej. Przy łagodnych hormonozależnych nowotworach układu rozrodczego - mięśniakach macicy, endometriozie narządów płciowych i mastopatii czynniki fizykalne można zastosować tylko wtedy, gdy nie ma podejrzenia złośliwego zwyrodnienia guza i tylko w przypadkach, gdy nie wymaga on leczenia chirurgicznego.
Aby wyeliminować choroby ginekologiczne i estrogenowo-płciowe związane z tymi guzami i zlokalizowanymi w pobliżu narządów płciowych, można zastosować tylko takie czynniki fizyczne, które nie powodują znacznego przekrwienia narządów miednicy z utrudnionym odpływem krwi i nie zwiększają początkowego naruszenia estrogenu -stosunek progesteronu.

Czynniki fizyczne, które przyczyniają się do eliminacji początkowego naruszenia stosunku estrogen-progesteron, mogą być skutecznie wykorzystywane do zapobiegania progresji łagodnych guzów hormonozależnych. W tym celu, w przypadku mięśniaka macicy, który powstał na tle długotrwałych zaburzeń endokrynologicznych, stosuje się kąpiele jodowo-bromowe lub galwanizację donosową, a następnie kursy elektrycznej stymulacji szyjki macicy. W przypadku mięśniaka macicy, którego wystąpienie poprzedziły przewlekłe choroby zapalne narządów płciowych i interwencje wewnątrzmaciczne, zaleca się kąpiele radonowe (nie mniej niż 40 nCi / l) lub elektroforezę jodu, jodu i cynku. Aby zapobiec rozwojowi heterotopii endometrioidalnych, wskazane jest stosowanie kąpieli radonowych lub elektroforezy jodu i cynku. Możesz zapobiegać postępowi mastopatii za pomocą kąpieli jodowo-bromowych lub elektroforezy jodowej.

W ostatnich latach w kompleksowym leczeniu łagodnych nowotworów hormonozależnych wykorzystuje się czynniki fizyczne. Udowodniono eksperymentalnie i klinicznie, że zastosowanie elektroforezy cynkowej zwiększa skuteczność niechirurgicznego leczenia mięśniaków macicy w przypadkach, gdy guz rozwinął się u kobiet w wieku 35-50 lat, węzły są zlokalizowane domięśniowo lub podotrzewnowo na szerokiej podstawie , wielkość narządu nie przekracza jego wielkości w 15 tygodniu ciąży. Hydro- i balneoterapię z powodzeniem stosuje się w leczeniu mięśniaków macicy kąpielami - perłowymi (zaburzenia wegetatywne, przewlekła niedotlenienie z powodu niedokrwistości z niedoboru żelaza), radonowymi (przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy i sulpingoophoritis trwające do 5 lat), jodowo-bromowym (ten sam stan zapalny procesy trwające dłużej niż 5 lat). Skuteczność kliniczna leczenia endometriozy wzrasta wraz z włączeniem elektroforezy jodowej do kompleksu terapeutycznego oraz z lokalizacją procesu w okolicy zaszyjkowej - elektroforezy jodu i amidopiryny lub cynku.

Ponieważ leczenie chirurgiczne łagodnych hormonozależnych guzów układu rozrodczego nie eliminuje zaburzeń endokrynologicznych tła, po odpowiednich interwencjach chirurgicznych konieczna jest rehabilitacja pacjentów, mająca na celu w szczególności normalizację stosunku estrogen-progesteron. Po miomektomii zachowawczej, amputacji nadpochwowej lub usunięciu mięśniaka macicy rehabilitację przeprowadza się z wykorzystaniem tych samych czynników fizycznych, które są stosowane w celu zapobiegania wzrostowi mięśniaków. Rehabilitacja czynnikami fizycznymi pacjentek operowanych z powodu endometriozy odbywa się dwuetapowo.
Najpierw stosuje się elektroforezę jodu i cynku prądami modulowanymi sinusoidalnie lub zmiennymi, a następnie poddaje się działaniu ultradźwięków w trybie pulsacyjnym. W drugim etapie przeprowadza się fizjoterapię zgodnie z lokalizacją heterotopii endometrioidalnej. Podczas lokalizowania endometriozy w okolicy zaszyjkowej wykonuje się galwanizację okolicy szyjno-twarzowej, a następnie galwanizację wewnątrznosową. To normalizuje ton ośrodkowych mechanizmów regulacyjnych i stan funkcjonalny efektów obwodowych. W przypadku endometriozy jajników galwanizacja donosowa koryguje zaburzone proporcje hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej. Rehabilitacja pacjentek operowanych z powodu endometriozy trzonu macicy (adenomiozy) odbywa się poprzez galwanizację okolicy szyjno-twarzowej, a następnie elektrostymulację szyjki macicy. Zwiększa to podstawowe i cykliczne wydzielanie hormonu luteinizującego.
W przypadku gruczolakowatości i polipowatości endometrium leczenie fizycznymi czynnikami współistniejących chorób ginekologicznych jest przeciwwskazane. Procesy te są również przeciwwskazaniem do kierowania pacjentów na leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe. Choroby ginekologiczne i pozagenitalne u kobiet, u których wcześniej wystąpił łagodny proces rozrostowy w endometrium, leczy się czynnikami fizykalnymi tylko wtedy, gdy spełnione są wszystkie warunki wymagane do fizjoterapii łagodnych hormonozależnych guzów układu rozrodczego, w tym określenie wyjściowej funkcji hormonalnej narządu rodnego. Jajników.



W ostatnich latach nastąpiła eksplozja nowych metod leczenia raka piersi, co przyniosło wielkie nadzieje na dobre rokowanie. Jeśli wcześniej onkologia miała w swoim arsenale tylko kilka metod leczenia, to dziś istnieje dość duży wybór takich metod. Obejmują one różne nowe i ulepszone techniki chirurgiczne, nowe leki do chemioterapii, nowe terapie hormonalne, nową radioterapię i terapię immunologiczną.

Terapia hormonalna (antyestrogenowa) jest bardzo skuteczną metodą leczenia hormono-dodatnich (lub hormonozależnych) guzów piersi.

Terapia hormonalna zasadniczo różni się od hormonalnej terapii zastępczej w okresie menopauzy u niektórych kobiet.

Ponadto hormonalna terapia zastępcza raka piersi może być bardzo niebezpieczna.

Terapia hormonalna jest bardzo skuteczną metodą leczenia hormonalnie dodatnich guzów piersi.

Celem terapii hormonalnej jest zabicie komórek nowotworowych po pierwotnej operacji, chemioterapii lub radioterapii.

Terapia hormonalna w swej zasadzie przypomina „ubezpieczenie” po innych metodach leczenia: operacji, chemioterapii czy radioterapii, zmniejszając ryzyko nawrotu raka piersi.

Po leczeniu raka pacjent ma nadzieję, że guz zostanie całkowicie zniszczony. Jednak nikt nie może dać takiej 100% gwarancji.

Dlatego wyznaczenie terapii hormonalnej niejako zabezpiecza kobietę przed nawrotem raka.

Dla niektórych pacjentek z hormono-dodatnim rakiem piersi terapia hormonalna jest równie ważna jak inne metody leczenia. W rzeczywistości terapia hormonalna może być nawet bardziej skuteczna niż chemioterapia. W zależności od konkretnej sytuacji hormonoterapia może być przepisywana samodzielnie lub w połączeniu z chemioterapią.

Działanie różnych metod terapii hormonalnej ma na celu osiągnięcie jednego celu - zmniejszenie wpływu estrogenów na guz nowotworowy.

Mechanizm terapii hormonalnej ma więc na celu zablokowanie wpływu estrogenu na guz.

Terapia hormonalna może mieć na celu zablokowanie receptorów estrogenowych, zniszczenie ich lub zmniejszenie ilości estrogenu we krwi.

Każda z tych metod ma swoje zalety i wady.

Jaka jest rola hormonów w leczeniu raka piersi?

Receptory hormonalne na powierzchni komórki nowotworowej są jak jej uszy lub czułki, odbierając sygnały w postaci cząsteczek hormonów. Estrogeny, łącząc się z tymi receptorami, jakby instruują komórki nowotworowe do wzrostu i namnażania się.

Po usunięciu guza bada się go pod kątem receptorów hormonalnych.

Jeśli te receptory znajdują się na powierzchni komórek nowotworowych, jest szansa, że ​​terapia hormonalna będzie skuteczna. A im większa liczba receptorów, tym skuteczniejsza będzie terapia hormonalna. Jeśli jednocześnie odnotuje się dużą liczbę receptorów zarówno estrogenowych, jak i progesteronowych, wówczas skuteczność terapii hormonalnej będzie znacznie większa.

Inną nazwą terapii hormonalnej jest terapia antyestrogenowa. dzieje się tak, ponieważ głównym celem terapii hormonalnej jest stłumienie wpływu estrogenu na komórkę nowotworową.

Jak często występują receptory hormonalne na powierzchni komórek raka piersi?

• Około 75% wszystkich raków piersi jest hormono-dodatnich pod względem receptorów estrogenowych (ERC-dodatnich).
• Około 65% tych guzów hormono-dodatnich ma również na swojej powierzchni receptory progesteronu (P-dodatnie).
• Około 25% wszystkich raków piersi jest hormonalnie ujemnych, zarówno pod względem estrogenu, jak i progesteronu, lub o nieznanym statusie hormonalnym.
• Około 10% wszystkich raków piersi jest hormonalnie dodatnich pod względem receptorów estrogenowych i ujemnych pod względem receptorów progesteronowych.
• Około 5% wszystkich raków piersi jest hormonalnie ujemnych pod względem receptorów estrogenowych i dodatnich pod względem receptorów progesteronowych.

W tym kontekście „dodatni” oznacza, że ​​na powierzchni komórki znajduje się znaczna liczba receptorów, a „ujemny” oznacza, że ​​liczba tych receptorów nie jest tak znacząca.

W niektórych przypadkach laboratorium może udzielić odpowiedzi, takiej jak „stan hormonalny guza jest nieznany”.

Może to oznaczać jedno z poniższych:

• Nie wykonano badania stanu hormonalnego,
• Próbka guza otrzymana przez laboratorium była zbyt mała, aby dać dokładny wynik,
• Stwierdzono nieliczne receptory estrogenowe i progesteronowe.

W takich przypadkach, gdy receptory hormonalne nie są wykrywane lub nie można ich policzyć, a laboratorium daje odpowiedź „stan hormonalny jest nieznany”, guz nazywa się hormonujemny.

Jak działają hormony?

Estrogeny i progesteron – żeńskie hormony płciowe – znajdują się we krwi i krążą po całym organizmie, wpływając zarówno na zdrowe komórki, jak i na komórki nowotworowe.

W tym przypadku hormon wpływa na określone narządy i tkanki za pomocą receptorów. Receptory to związki o dużej masie cząsteczkowej. Znajdują się albo na powierzchni komórki, albo na zewnątrz lub wewnątrz. Ich działanie można porównać do przełączania pewnych funkcji komórki. Cząsteczki hormonów działają na te receptory, łącząc się z nimi, jak klucz w dziurce od klucza. Tak więc każdy hormon ma swoje własne receptory na powierzchni tych komórek, na które ten hormon powinien oddziaływać.

Oznacza to, że na przykład hormon progesteron nie będzie miał żadnego wpływu na komórki, w których nie ma jego receptorów, ale są na przykład receptory estrogenowe.

Jak widzieliście powyżej, większość (75%) raków piersi jest hormonozależnych, to znaczy estrogen i progesteron mają stymulujący wpływ na te nowotwory. Bez tych hormonów te guzy nie mogą rosnąć. Zmniejszają się i stopniowo umierają.

Same estrogeny i progesteron również odgrywają ważną rolę w powstawaniu niektórych rodzajów raka piersi:

• Estrogen jest bardzo ważnym czynnikiem dla komórek receptora estrogenowego w wielu tkankach organizmu i niektórych guzach piersi.
• Progesteron może być również czynnikiem przyczyniającym się do raka.

W przypadkach, gdy komórki nowotworowe mają na swojej powierzchni niewiele receptorów estrogenowych (jak już powiedzieliśmy, są to guzy hormonoujemne), terapia hormonalna nie daje żadnego efektu.

Jeśli jednak na komórkach nowotworowych znajdują się receptory progesteronu, wówczas terapia hormonalna w tym przypadku może być skuteczna. Należy podkreślić, że w przypadku, gdy komórki nowotworowe posiadają receptory progesteronowe, ale nie mają receptorów estrogenowych, szansa na skuteczność terapii hormonalnej wynosi 10%.

Jaki jest efekt terapii hormonalnej w Twoim przypadku?

Jeśli biopsja guza lub próbka pobrana po operacji wykaże, że guz jest hormonozależny, to całkiem możliwe, że efekt terapii hormonalnej będzie bardzo dobry:

• Jeśli na komórkach nowotworowych obecne są zarówno receptory estrogenowe, jak i progesteronowe, skuteczność terapii hormonalnej wyniesie 70%.
• Jeśli na powierzchni komórek nowotworowych występuje tylko jeden typ receptora (czyli guz Erc+/Pr- lub Erc-/Pr+), szansa na skuteczność terapii hormonalnej wynosi 33%.
• Gdy stan hormonalny guza jest nieznany, istnieje tylko 10% szans na skuteczność terapii hormonalnej.

Estrogen odgrywa ważną rolę w organizmie kobiety.

Oprócz regulacji cyklu miesiączkowego i wpływania na rozwój drugorzędowych cech płciowych wpływa również na strukturę tkanki kostnej. Niemniej jednak szansa na wyleczenie z raka piersi jest o wiele ważniejsza niż tkanka kostna.

Należy zauważyć, że niektóre badania przeprowadzone wśród starszych kobiet z dużą gęstością kości wykazały wysokie ryzyko zachorowania na raka piersi. Doprowadziło to do opinii wśród pacjentek, że im grubsze i mocniejsze kości, tym większe ryzyko raka piersi.

stosunkowo wysoki poziom estrogenu w organizmie ma wszystkie trzy efekty: zwiększa gęstość kości, czyni je mocnymi i zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi.

Nowotwory zależne od hormonów

Układ nerwowy i rozwój nowotworu

1. U psów z nerwicą doświadczalną odsetek samoistnie występujących guzów jest istotnie wyższy.

Łatwiej wywołują kancerogenezę chemiczną. Podawanie zwierzętom doświadczalnym środków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy ułatwia, a czynniki pobudzające utrudniają transplantację i indukcję nowotworu. Przeszczep i indukcja guzów jest znacznie łatwiejsza do osiągnięcia u zwierząt o słabym DNB niż u zwierząt o silnym ruchomym DNB.

Lokalizacja ognisk nowotworowych może być określona przez naruszenie unerwienia narządu: węzły nowotworowe rozwijają się po wprowadzeniu komórek nowotworowych do krwi królika na tle odnerwienia śledziony - w śledzionie; po odnerwieniu nerki - w nerce; po odnerwieniu żołądka - w żołądku.

3. Przewlekłe sytuacje stresowe, przedłużająca się depresja są czynnikami zwiększającymi ryzyko zachorowania na raka, przy pozostałych czynnikach niezmienionych.

4. Rozwijający się guz wpływa również na stan neurologiczny organizmu: początkowo u chorego dominuje pobudzenie, następnie w końcowej fazie choroby nasila się depresja.

Układ hormonalny i rozwój nowotworów

W zależności od stopnia udziału: guzy dysharmonijne, w powstawaniu których decydującą rolę odgrywa naruszenie hormonalnego tła organizmu, oraz guzy pochodzenia nieendokrynnego, w powstawaniu i rozwoju których występują zaburzenia hormonalnego tła ciało odgrywa dodatkową rolę.

Dysharmonijne: guzy piersi, macicy, prostaty. Wiodącą rolę w rozwoju guza piersi, macicy odgrywa hiperestrogenizacja organizmu. Podstawą rakotwórczego działania estrogenów jest ich fizjologiczna zdolność do stymulowania procesu proliferacji w tych narządach.

Ten sam efekt ma hormon folikulotropowy przysadki mózgowej. Nie tylko stymuluje proces produkcji estrogenu, ale także aktywuje procesy proliferacji w macicy i gruczołach sutkowych.

Qi-Klim czy Cimicifuga?

Przepisywanie hormonów tarczycy pacjentom z chorobą nowotworową w okresie pooperacyjnym przyczynia się do korzystniejszego wyniku leczenia. Hormony tarczycy, podobnie jak estrogeny, zwiększają proliferację komórek, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich sprzyjają różnicowaniu komórek i zwiększają niespecyficzną odporność organizmu, jego mechanizmy obronne.

Długotrwała stymulacja proliferacji komórek, która rozwija się zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego w jednym lub drugim gruczole dokrewnym ze zmniejszeniem jego funkcji, czasami przyczynia się do rozwoju wzrostu guza w samych gruczołach dokrewnych, zarówno w hiperplastycznym gruczole obwodowym, jak iw przysadka mózgowa.

4. W przypadku guzów gruczołów dokrewnych możliwe jest zarówno hamowanie, jak i aktywacja procesu produkcji hormonów, a także synteza ektopowa.

Na przykład guz nowotworowy tarczycy często syntetyzuje hormon adrenokortykotropowy przysadki (ACTH), nabłoniak kosmówki - hormon tyreotropowy i przysadkowy hormon antydiuretyczny (TSH i ADH).

Nowotwory wywodzące się z aparatu wysepkowego trzustki mogą syntetyzować do 7 różnych hormonów. Takie zjawiska to tzw zespół paraneoendokrynny(jedna z odmian zespołu paranowotworowego).

Leczenie łagodnych nowotworów hormonozależnych

Metody indukujące podwzgórze-przysadkę (normalizacja stosunku estrogen-progesteron): galwanizacja donosowa, elektroforeza jodowa i cynkowa, galwanizacja okolicy szyjno-twarzowej, elektryczna stymulacja szyjki macicy.

Metody naprawczo-regeneracyjne: laseroterapia podczerwienią, kąpiele radonowe, siarkowodorowe, kąpiele jodowo-bromowe.
W patogenezie łagodnych hormonozależnych nowotworów układu rozrodczego i procesów rozrostowych w endometrium istotną rolę odgrywa naruszenie stosunku estrogen-progesteron.

Stosowanie terapeutycznych czynników fizycznych w tych chorobach wymaga stałej czujności onkologicznej. Przy łagodnych hormonozależnych nowotworach układu rozrodczego - mięśniakach macicy, endometriozie narządów płciowych i mastopatii czynniki fizykalne można zastosować tylko wtedy, gdy nie ma podejrzenia złośliwego zwyrodnienia guza i tylko w przypadkach, gdy nie wymaga on leczenia chirurgicznego.
Aby wyeliminować choroby ginekologiczne i estrogenowo-płciowe związane z tymi guzami i zlokalizowanymi w pobliżu narządów płciowych, można zastosować tylko takie czynniki fizyczne, które nie powodują znacznego przekrwienia narządów miednicy z utrudnionym odpływem krwi i nie zwiększają początkowego naruszenia estrogenu -stosunek progesteronu.

Czynniki fizyczne, które przyczyniają się do eliminacji początkowego naruszenia stosunku estrogen-progesteron, mogą być skutecznie wykorzystywane do zapobiegania progresji łagodnych guzów hormonozależnych.

W tym celu, w przypadku mięśniaka macicy, który powstał na tle długotrwałych zaburzeń endokrynologicznych, stosuje się kąpiele jodowo-bromowe lub galwanizację donosową, a następnie kursy elektrycznej stymulacji szyjki macicy. W przypadku mięśniaka macicy, którego wystąpienie poprzedziły przewlekłe choroby zapalne narządów płciowych i interwencje wewnątrzmaciczne, zaleca się kąpiele radonowe (nie mniej niż 40 nCi / l) lub elektroforezę jodu, jodu i cynku.

Aby zapobiec rozwojowi heterotopii endometrioidalnych, wskazane jest stosowanie kąpieli radonowych lub elektroforezy jodu i cynku. Możesz zapobiegać postępowi mastopatii za pomocą kąpieli jodowo-bromowych lub elektroforezy jodowej.

W ostatnich latach w kompleksowym leczeniu łagodnych nowotworów hormonozależnych wykorzystuje się czynniki fizyczne. Udowodniono eksperymentalnie i klinicznie, że zastosowanie elektroforezy cynkowej zwiększa skuteczność niechirurgicznego leczenia mięśniaków macicy w przypadkach, gdy guz rozwinął się u kobiet w wieku 35-50 lat, węzły są zlokalizowane domięśniowo lub podotrzewnowo na szerokiej podstawie , wielkość narządu nie przekracza jego wielkości w 15 tygodniu ciąży.

Hydro- i balneoterapię z powodzeniem stosuje się w leczeniu mięśniaków macicy kąpielami - perłowymi (zaburzenia wegetatywne, przewlekła niedotlenienie z powodu niedokrwistości z niedoboru żelaza), radonowymi (przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy i sulpingoophoritis trwające do 5 lat), jodowo-bromowym (ten sam stan zapalny procesy trwające dłużej niż 5 lat). Skuteczność kliniczna leczenia endometriozy wzrasta wraz z włączeniem elektroforezy jodowej do kompleksu terapeutycznego oraz z lokalizacją procesu w okolicy zaszyjkowej - elektroforezy jodu i amidopiryny lub cynku.

Ponieważ leczenie chirurgiczne łagodnych hormonozależnych guzów układu rozrodczego nie eliminuje zaburzeń endokrynologicznych tła, po odpowiednich interwencjach chirurgicznych konieczna jest rehabilitacja pacjentów, mająca na celu w szczególności normalizację stosunku estrogen-progesteron.

Po miomektomii zachowawczej, amputacji nadpochwowej lub usunięciu mięśniaka macicy rehabilitację przeprowadza się z wykorzystaniem tych samych czynników fizycznych, które są stosowane w celu zapobiegania wzrostowi mięśniaków.

Rehabilitacja czynnikami fizycznymi pacjentek operowanych z powodu endometriozy odbywa się dwuetapowo.
Najpierw stosuje się elektroforezę jodu i cynku prądami modulowanymi sinusoidalnie lub zmiennymi, a następnie poddaje się działaniu ultradźwięków w trybie pulsacyjnym. W drugim etapie przeprowadza się fizjoterapię zgodnie z lokalizacją heterotopii endometrioidalnej.

Podczas lokalizowania endometriozy w okolicy zaszyjkowej wykonuje się galwanizację okolicy szyjno-twarzowej, a następnie galwanizację wewnątrznosową. To normalizuje ton ośrodkowych mechanizmów regulacyjnych i stan funkcjonalny efektów obwodowych.

W przypadku endometriozy jajników galwanizacja donosowa koryguje zaburzone proporcje hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej. Rehabilitacja pacjentek operowanych z powodu endometriozy trzonu macicy (adenomiozy) odbywa się poprzez galwanizację okolicy szyjno-twarzowej, a następnie elektrostymulację szyjki macicy. Zwiększa to podstawowe i cykliczne wydzielanie hormonu luteinizującego.
W przypadku gruczolakowatości i polipowatości endometrium leczenie fizycznymi czynnikami współistniejących chorób ginekologicznych jest przeciwwskazane.

Procesy te są również przeciwwskazaniem do kierowania pacjentów na leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe. Choroby ginekologiczne i pozagenitalne u kobiet, u których wcześniej wystąpił łagodny proces rozrostowy w endometrium, leczy się czynnikami fizykalnymi tylko wtedy, gdy spełnione są wszystkie warunki wymagane do fizjoterapii łagodnych hormonozależnych guzów układu rozrodczego, w tym określenie wyjściowej funkcji hormonalnej narządu rodnego. Jajników.

PROGESTERON A RAK

Przez długi czas fakt, że progesteron jest rakotwórczy, czyli może powodować nowotwory, nie był należycie brany pod uwagę przez lekarzy i tych, którzy zalecali stosowanie progesteronu lub stosowali ten hormon w różnych celach. A zaledwie około pięć lat temu progesteron został oficjalnie nazwany czynnikiem rakotwórczym, to znaczy wszedł do grupy leków, które mogą powodować raka w klasyfikacjach farmaceutycznych wielu krajów.

Czynnik tkankowy (TF) jest białkiem, które inicjuje procesy krzepnięcia i przerzuty wielu typów nowotworów złośliwych.

Progesteron działając na receptory insulinowe zwiększa transport cukru (glukozy) do komórek nowotworowych, dostarczając im dodatkowej energii. W rzeczywistości komórki rakowe są „wampirami energetycznymi”. Dodatkowa energia trafia do angiogenezy (wzrost naczyń krwionośnych) i przerzutów (rozprzestrzenianie się guza). Czynnik tkankowy sprzyja wzrostowi komórek rakowych i ich odporności na przeżycie.

Nie wszyscy producenci progesteronu w adnotacjach do leku zgodnie z prawdą opisują możliwe skutki uboczne i negatywne aspekty stosowania tego hormonu, chociaż doskonale znają wyniki badań progesteronu na modelach zwierzęcych i ochotnikach.

Ale są tacy, którzy nie ukrywają tej informacji. Na przykład w informacji o produktach firmy Sigma-Aldrich Corporation, jednego z największych na świecie producentów progesteronu, który ma przedstawicielstwa w 40 krajach świata, w opisie właściwości biochemicznych i fizjologicznych progesteronu jest napisane, że hormon „Powoduje dojrzewanie i aktywność wydzielniczą endometrium macicy, hamuje owulację.

Progesteron bierze udział w etiologii (występowaniu) raka piersi”.

Należy zauważyć, że słowo „dojrzewanie” nie jest tożsame ze słowem „wzrost”. Progesteron hamuje wzrost endometrium, jak już wspomniano w innych sekcjach i rozdziałach, ale sprzyja dojrzewaniu (osiągnięciu dojrzałości) wewnętrznej wyściółki macicy.

WHO w monografii Human Carcinogenic Risk Study Program wraz z Międzynarodową Agencją Badań nad Rakiem (IARC) argumentowała już w 1999 roku, że oba hormony, estrogen i progesteron, nie bez powodu są uważane za czynniki rakotwórcze dla człowieka.

Twierdzenie to jest poparte przez National Toxicology Program (USA) w raporcie na temat czynników rakotwórczych z 2005 roku.

Estrogeny i progesteron, w tym formy syntetyczne, najprawdopodobniej nie są genotoksyczne ani mutagenne, to znaczy nie powodują mutacji w genach, chociaż fakt ten jest kwestionowany.

Stwierdzono jednak, że znacząco wpływają one na podział (proliferację) komórek piersi, przyspieszając ten podział. Normalne i zmienione genetycznie komórki mogą również różnie reagować na hormony, zwłaszcza te egzogenne.

Pierwsze publikacje, że progesteron jest czynnikiem rakotwórczym, zostały wzięte pod uwagę w 1982 roku na podstawie wyników doświadczeń na zwierzętach.

Podskórne podanie progesteronu myszom doprowadziło do pojawienia się raka piersi nie tylko w większej liczbie, ale także we wcześniejszym wieku u myszy. Długotrwałe przyjmowanie progesteronu doprowadziło do rozwoju ziarnistokomórkowego raka jajnika i mięsaka podścieliska endometrium u samic myszy (dane z 1979 r.).

Stosowanie progesteronu u nowonarodzonych samic myszy powoduje nowotwory złośliwe pochwy, szyjki macicy i innych narządów rozrodczych.

U psów, po długotrwałym podskórnym stosowaniu progesteronu, częściej występowały rozrost endometrium, stwardnienie i gruczolakowłókniaki sutka (1982). W połączeniu z innymi czynnikami rakotwórczymi progesteron powoduje ten sam efekt, czyli te same nowotwory gruczołów sutkowych i narządów płciowych wewnętrznych, ale pojawiają się one wcześniej.

Od wielu lat dr.

Lee zalecała stosowanie kremu z progesteronem w celu zapobiegania porodom przedwczesnym, leczenia menopauzy, a także zapobiegania rakowi piersi poprzez nakładanie kremu bezpośrednio na piersi, co było najgorszym i najniebezpieczniejszym błędem lekarza.

Ellen Grant była jedną z pionierskich brytyjskich badaczek w dziedzinie antykoncepcji hormonalnej, począwszy od lat 60. XX wieku, co pozwoliło jej być świadkiem rozwoju antykoncepcji hormonalnej i wpływu hormonów na organizm kobiety.

Ten lekarz naukowy, z wykształcenia ginekolog i dietetyk, od 40 lat aktywnie angażuje się w ruch przeciwko nadużywaniu hormonów płciowych, jest zwolennikiem medycyny środowiskowej i środowiskowej, propaguje zdrowy styl życia i racjonalnie zbilansowaną dietę. Została także pierwszą publiczną przeciwniczką dr. Lee i jego publikacje, starając się ostrzec przed niebezpieczeństwem nadużywania leków hormonalnych, w tym progesteronu.

w 2005 roku dr.

Gary Owen z Chile i Ian Brozens z Wielkiej Brytanii stwierdzili prawie 18-krotny wzrost specyficznego czynnika tkankowego (TF), który promuje wzrost złośliwych komórek już po 6 godzinach leczenia progesteronem. Czynnik ten zwiększa również produkcję mediatorów wzrostu naczyń (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które biorą udział w rozwoju nowotworów.

Leczenie nowotworów hormonozależnych

TF może wiązać się z czynnikiem krzepnięcia VII, który bierze udział w śmierci komórki, więc komórki nowotworowe mają wyższy wskaźnik przeżywalności.

Wspomniano już w tej książce, że progesteron poprawia „przeżycie” endometrium obserwowane w czasie ciąży i chroni je przed martwicą (śmiercią) i odrzuceniem.

Zarówno progesteron, jak i progestyny ​​​​zwiększają sygnalizację naskórkowego czynnika wzrostu (EGF), co również zwiększa odporność komórek rakowych na mechanizmy obronne organizmu.

Badania wpływu estradiolu, progesteronu i progestagenów na różne linie komórkowe raka piersi (z receptorami estrogenowymi i progesteronowymi) wykazały, że czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) zwiększa się pod wpływem progesteronu i progestyny, ale nie zmienia się po ekspozycji na estradiol.

Od czasu pojawienia się progesteronu do 2005 roku hormon ten nie był umieszczany na liście czynników rakotwórczych, chociaż od 1999 roku zaczęły pojawiać się wyniki badań, głównie epidemiologicznych, które badały częstość występowania szeregu „kobiecych” nowotworów i ich związek z przyjmowanie progesteronu i progestagenów.

Większość badań koncentrowała się na hormonalnych środkach antykoncepcyjnych zawierających wyłącznie progestagen i hormonalnej terapii zastępczej, składającej się z kombinacji estrogenu i progesteronu. HTZ stosowano u kobiet w okresie menopauzy.

Badania nad skutecznością progesteronu w leczeniu szeregu innych chorób kobiecych uwzględniały jedynie krótkotrwałe skutki uboczne i nie uwzględniały pojawiania się nowotworów w dłuższym okresie czasu (10-20 lat, co zwykle jest wymagane w przypadku raka komórka urosła do rozmiarów guza, które można wykryć metodami diagnostycznymi).

Pierwsze badania kliniczne uwzględniające ryzyko zachorowania na raka piersi i endometrium w trakcie lub po przyjęciu progestagenowych środków antykoncepcyjnych obejmowały głównie młodą populację kobiet, więc związek między progestagenami a rakiem piersi i endometrium był kwestionowany.

Począwszy od lat 90. XX wieku zaczęły pojawiać się publikacje dotyczące niebezpieczeństwa stosowania progesteronu, zwłaszcza w związku z możliwością zachorowania na raka, ale pozostawały one bez uwagi zarówno opinii publicznej, jak i lekarzy.

Publikacje te obejmowały wyniki badań prowadzonych w różnych częściach świata, w tym w Stanach Zjednoczonych, gdzie zaczęto reklamować stosowanie progesteronu, zwłaszcza u kobiet przed menopauzą i po menopauzie.

W 1993 roku naukowcy z University of Southern California wyszczególnili związek między rakiem piersi a stosowaniem kombinacji estrogenu i progesteronu w hormonalnej terapii zastępczej u kobiet przed menopauzą.

W tym okresie kobiety nadal doświadczają cyklicznej produkcji własnych hormonów, podczas gdy u kobiet po menopauzie poziom hormonów znacznie spada (o 2/3 - estrogenu i prawie do zera - progesteronu) i nie obserwuje się skoków hormonalnych.

Dlatego kobiety w okresie przedmenopauzalnym mają większe ryzyko zachorowania na raka niż w okresie menopauzy.

Ale po 2002 roku zaczęły pojawiać się dowody sugerujące ryzyko zachorowania na raka piersi w przypadku długotrwałego stosowania progestagenowych środków antykoncepcyjnych u kobiet w wieku powyżej 40 lat.

Ostatnie dane z badań klinicznych potwierdzają, że połączenie estrogenu z progesteronem, stosowane w antykoncepcji lub jako hormonalna terapia zastępcza, zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi, szyjki macicy i wątroby.

Ryzyko rozwoju raka endometrium przy stosowaniu progesteronu jest zmniejszone. Jeśli chodzi o wpływ progestagenów na raka endometrium, dane są kontrowersyjne. Istnieje również coraz więcej dowodów na to, że może istnieć związek między rakiem okrężnicy (gruczolakorakiem) a progesteronem.

Estrogen od wielu lat uważany jest za czynnik rakotwórczy.

W połączeniu z progesteronem nie jest łatwo rozróżnić rakotwórcze działanie tych dwóch hormonów. Wykazano jednak, że hormonalna terapia zastępcza stosowana w połączeniu z estrogenem i progesteronem (oraz progestagenami) zwiększa ryzyko raka u kobiet w okresie menopauzy.

Przez wiele lat błędnie uważano, że zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi wiąże się z wysokim poziomem estradiolu, jego gwałtownymi skokami w okresie przedmenopauzalnym, a progesteron uznawany był za lek antyestrogenowy, dlatego zalecano „neutralizować „Działanie estrogenów.

W ostatnich latach nastąpiła eksplozja nowych metod leczenia raka piersi, co przyniosło wielkie nadzieje na dobre rokowanie. Jeśli wcześniej onkologia miała w swoim arsenale tylko kilka metod leczenia, to dziś istnieje dość duży wybór takich metod. Obejmują one różne nowe i ulepszone techniki chirurgiczne, nowe leki do chemioterapii, nowe terapie hormonalne, nową radioterapię i terapię immunologiczną.

Terapia hormonalna (antyestrogenowa). jest bardzo skuteczną metodą leczenia hormonalnie dodatnich (lub hormonozależnych) guzów piersi.

Terapia hormonalna zasadniczo różni się od hormonalnej terapii zastępczej w okresie menopauzy u niektórych kobiet. Ponadto hormonalna terapia zastępcza raka piersi może być bardzo niebezpieczna.

Terapia hormonalna jest bardzo skuteczną metodą leczenia hormonalnie dodatnich guzów piersi.

Celem terapii hormonalnej jest zabicie komórek nowotworowych po pierwotnej operacji, chemioterapii lub radioterapii.

Terapia hormonalna w swej zasadzie przypomina „ubezpieczenie” po innych metodach leczenia: operacji, chemioterapii czy radioterapii, zmniejszając ryzyko nawrotu raka piersi. Po leczeniu raka pacjent ma nadzieję, że guz zostanie całkowicie zniszczony. Jednak nikt nie może dać takiej 100% gwarancji. Dlatego wyznaczenie terapii hormonalnej niejako zabezpiecza kobietę przed nawrotem raka.

Dla niektórych pacjentek z hormono-dodatnim rakiem piersi terapia hormonalna jest równie ważna jak inne metody leczenia. W rzeczywistości terapia hormonalna może być nawet bardziej skuteczna niż chemioterapia. W zależności od konkretnej sytuacji hormonoterapia może być przepisywana samodzielnie lub w połączeniu z chemioterapią.

Działanie różnych metod terapii hormonalnej ma na celu osiągnięcie jednego celu - zmniejszenie wpływu estrogenów na guz nowotworowy. Mechanizm terapii hormonalnej ma więc na celu zablokowanie wpływu estrogenu na guz.

Terapia hormonalna może mieć na celu zablokowanie receptorów estrogenowych, zniszczenie ich lub zmniejszenie ilości estrogenu we krwi. Każda z tych metod ma swoje zalety i wady.

Jaka jest rola hormonów w leczeniu raka piersi?

Receptory hormonalne na powierzchni komórki nowotworowej są jak jej uszy lub czułki, odbierając sygnały w postaci cząsteczek hormonów. Estrogeny, łącząc się z tymi receptorami, jakby instruują komórki nowotworowe do wzrostu i namnażania się.

Po usunięciu guza bada się go pod kątem receptorów hormonalnych. Jeśli te receptory znajdują się na powierzchni komórek nowotworowych, jest szansa, że ​​terapia hormonalna będzie skuteczna. A im większa liczba receptorów, tym skuteczniejsza będzie terapia hormonalna. Jeśli jednocześnie odnotuje się dużą liczbę receptorów zarówno estrogenowych, jak i progesteronowych, wówczas skuteczność terapii hormonalnej będzie znacznie większa.

Inną nazwą terapii hormonalnej jest terapia antyestrogenowa. dzieje się tak, ponieważ głównym celem terapii hormonalnej jest stłumienie wpływu estrogenu na komórkę nowotworową.

Jak często występują receptory hormonalne na powierzchni komórek raka piersi?

• Około 75% wszystkich raków piersi jest hormono-dodatnich pod względem receptorów estrogenowych (ERC-dodatnich).
• Około 65% tych guzów hormono-dodatnich ma również na swojej powierzchni receptory progesteronu (P-dodatnie).
• Około 25% wszystkich raków piersi jest hormonalnie ujemnych, zarówno pod względem estrogenu, jak i progesteronu, lub o nieznanym statusie hormonalnym.
• Około 10% wszystkich raków piersi jest hormonalnie dodatnich pod względem receptorów estrogenowych i ujemnych pod względem receptorów progesteronowych.
• Około 5% wszystkich raków piersi jest hormonalnie ujemnych pod względem receptorów estrogenowych i dodatnich pod względem receptorów progesteronowych.

W tym kontekście „dodatni” oznacza, że ​​na powierzchni komórki znajduje się znaczna liczba receptorów, a „ujemny” oznacza, że ​​liczba tych receptorów nie jest tak znacząca.

W niektórych przypadkach laboratorium może udzielić odpowiedzi, takiej jak „stan hormonalny guza jest nieznany”. Może to oznaczać jedno z poniższych:

• Nie wykonano badania stanu hormonalnego,
• Próbka guza otrzymana przez laboratorium była zbyt mała, aby dać dokładny wynik,
• Stwierdzono nieliczne receptory estrogenowe i progesteronowe.

W takich przypadkach, gdy receptory hormonalne nie są wykrywane lub nie można ich policzyć, a laboratorium daje odpowiedź „stan hormonalny jest nieznany”, guz nazywa się hormonujemny.

Jak działają hormony?

Estrogeny i progesteron – żeńskie hormony płciowe – znajdują się we krwi i krążą po całym organizmie, wpływając zarówno na zdrowe komórki, jak i na komórki nowotworowe. W tym przypadku hormon wpływa na określone narządy i tkanki za pomocą receptorów. Receptory to związki o dużej masie cząsteczkowej. Znajdują się albo na powierzchni komórki, albo na zewnątrz lub wewnątrz. Ich działanie można porównać do przełączania pewnych funkcji komórki. Cząsteczki hormonów działają na te receptory, łącząc się z nimi, jak klucz w dziurce od klucza. Tak więc każdy hormon ma swoje własne receptory na powierzchni tych komórek, na które ten hormon powinien oddziaływać. Oznacza to, że na przykład hormon progesteron nie będzie miał żadnego wpływu na komórki, w których nie ma jego receptorów, ale są na przykład receptory estrogenowe.

Jak widzieliście powyżej, większość (75%) raków piersi jest hormonozależnych, to znaczy estrogen i progesteron mają stymulujący wpływ na te nowotwory. Bez tych hormonów te guzy nie mogą rosnąć. Zmniejszają się i stopniowo umierają.

Same estrogeny i progesteron również odgrywają ważną rolę w powstawaniu niektórych rodzajów raka piersi:

• Estrogen jest bardzo ważnym czynnikiem dla komórek receptora estrogenowego w wielu tkankach organizmu i niektórych guzach piersi.
• Progesteron może być również czynnikiem przyczyniającym się do raka.

W przypadkach, gdy komórki nowotworowe mają na swojej powierzchni niewiele receptorów estrogenowych (jak już powiedzieliśmy, są to guzy hormonoujemne), terapia hormonalna nie daje żadnego efektu. Jeśli jednak na komórkach nowotworowych znajdują się receptory progesteronu, wówczas terapia hormonalna w tym przypadku może być skuteczna. Należy podkreślić, że w przypadku, gdy komórki nowotworowe posiadają receptory progesteronowe, ale nie mają receptorów estrogenowych, szansa na skuteczność terapii hormonalnej wynosi 10%.

Jaki jest efekt terapii hormonalnej w Twoim przypadku?

Jeśli biopsja guza lub próbka pobrana po operacji wykaże, że guz jest hormonozależny, to całkiem możliwe, że efekt terapii hormonalnej będzie bardzo dobry:

• Jeśli na komórkach nowotworowych obecne są zarówno receptory estrogenowe, jak i progesteronowe, skuteczność terapii hormonalnej wyniesie 70%.
• Jeśli na powierzchni komórek nowotworowych występuje tylko jeden typ receptora (czyli guz Erc+/Pr- lub Erc-/Pr+), szansa na skuteczność terapii hormonalnej wynosi 33%.
• Gdy stan hormonalny guza jest nieznany, istnieje tylko 10% szans na skuteczność terapii hormonalnej.

Estrogen odgrywa ważną rolę w organizmie kobiety. Oprócz regulacji cyklu miesiączkowego i wpływania na rozwój drugorzędowych cech płciowych wpływa również na strukturę tkanki kostnej. Niemniej jednak szansa na wyleczenie z raka piersi jest o wiele ważniejsza niż tkanka kostna.

Należy zauważyć, że niektóre badania przeprowadzone wśród starszych kobiet z dużą gęstością kości wykazały wysokie ryzyko zachorowania na raka piersi. Doprowadziło to do opinii wśród pacjentek, że im grubsze i mocniejsze kości, tym większe ryzyko raka piersi. stosunkowo wysoki poziom estrogenu w organizmie ma wszystkie trzy efekty: zwiększa gęstość kości, czyni je mocnymi i zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi.

Podczas embriogenezy żeńskie gruczoły płciowe (jajniki) powstają z nabłonka celonicznego (zewnętrzna warstwa korowa to żeńska część gonady), mezenchymu (wewnętrzny rdzeń to męska część gonady) oraz komórek rozrodczych gonocytów migrujących do żeńska lub męska część gonady. U chromosomalnego płodu męskiego 46 XY z warstwy wewnętrznej tworzą się funkcjonalne hormonalnie czynne struktury jąder (komórki Leydiga, komórki Sertoliego), a gonocyty przekształcają się w plemniki. U chromosomalnego płodu żeńskiego 46 XX struktury funkcjonalne jajnika (komórki ziarniste, komórki otoczki, zrąb) powstają z warstwy zewnętrznej, z gonocytów powstaje oocyt; męska część gonady jest zachowana jako szczątkowa formacja we wnęce jajnika. Hormonalnie czynne guzy jajnika to nowotwory wywodzące się z hormonalnie czynnych struktur „żeńskiej” i „męskiej” części gonad, wydzielające odpowiednio estrogeny lub androgeny, powodujące rozwój objawów feminizujących lub wirylizujących.

Feminizujące guzy jajnika (charakteryzujące się powolnym wzrostem):

Guzy komórek ziarnistych rozwijają się z komórek ziarnistych pęcherzyków atreziruyuschie. W zdecydowanej większości przypadków guz rozwija się u kobiet po menopauzie. Typy histologiczne guzów komórek warstwy ziarnistej:

Typ mikropęcherzykowy

typ makropęcherzykowy

Typ beleczkowy

Typ mięsaka (złośliwy);

Guzy z komórek Theca - powstają z komórek osłonki jajnika, częściej występują w wieku pomenopauzalnym, czasami wydzielają androgeny, nie są podatne na nowotwory złośliwe;

Guzy komórek ziarnistych - składają się z obu typów komórek, które wydzielają głównie estrogen.

Obraz kliniczny feminizujących guzów jajnika:

1) u dziewcząt w pierwszej dekadzie życia:

Przedwczesne dojrzewanie - wzrost zewnętrznych i wewnętrznych narządów płciowych, pojawienie się wzrostu włosów płciowych, wzrost gruczołów sutkowych;

Krwawe wydzielanie o charakterze acyklicznym;

2) u kobiet w wieku rozrodczym:

Naruszenie cyklu miesiączkowego najczęściej przez rodzaj acyklicznego krwawienia z macicy, rzadziej ciężkie i długotrwałe miesiączki;

Procesy hiperplastyczne w endometrium;

3) u kobiet po menopauzie:

Wznowienie „miesiączki” (brak owulacji), spowodowane procesami hiperplastycznymi endometrium;

Być może rozwój gruczołowej torbielowatej hiperplazji, polipowatości endometrium, atypowego rozrostu i gruczolakoraka;

Objawem „odmłodzenia” jest wzrost napięcia skóry, obrzęk gruczołów sutkowych, wznowienie libido, ustąpienie zmian zanikowych błony śluzowej pochwy i skóry sromu.

Diagnostyka feminizujących guzów jajnika:

1) Anamneza - nawracające procesy hiperplastyczne endometrium, zwłaszcza jeśli ich terapia jest nieskuteczna;

2) Obraz kliniczny

3) USG - powiększenie jajników;

4) histeroskopia;

5) łyżeczkowanie diagnostyczne macicy;

6) histerosalpingografia;

7) Laparoskopia;

8) Oznaczanie estrogenu we krwi

Leczenie feminizujących guzów jajnika - chirurgiczne:

Jeśli zmiany w endometrium nie są złośliwe, należy ograniczyć się do usunięcia przydatków strony zajętej u kobiet w okresie menopauzy i po menopauzie;

W młodym wieku można wykonać częściową resekcję jajników w zdrowej tkance.