udar opuszkowy. Metody leczenia zespołu opuszkowego

Taki problem, jak rozwój zespołu pseudobulbarowego u dziecka, jest prawdziwym sprawdzianem dla rodziców. Faktem jest, że objawy tej choroby objawiają się dość wyraźnie i przy przedwczesnej reakcji są przezwyciężane przez długi czas.

Co to jest zespół pseudobulbarowy

Istota tej choroby sprowadza się do pojawienia się wielu dużych i małych ognisk krwotocznych, które prowadzą do uszkodzenia obu półkul włókien łączących jądra motoryczne kory mózgowej z pniem mózgu.

Ten typ zmiany może rozwinąć się z powodu nawracających udarów. Ale zdarzają się przypadki, gdy zespół pseudobulbarowy (PS) daje o sobie znać bez wcześniejszych przypadków krwotoku.

Przy takim problemie z reguły zaczynają cierpieć funkcje opuszkowe. Są to połykanie, żucie, artykulacja i fonacja. Naruszenie takich funkcji prowadzi do takich patologii, jak dysfagia, dysfonia, dyzartria. Główna różnica między tym zespołem a zespołem opuszkowym polega na tym, że nie dochodzi do rozwoju zaniku mięśni i obserwuje się odruchy automatyzmu jamy ustnej:

Zwiększony odruch trąby;

odruch Oppenheima;

Odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova;

Odruchy odległe i podobne.

Zespół rzekomobulbarowy - przyczyny

Rozwój tego zespołu jest konsekwencją miażdżycy naczyń mózgowych i powstających ognisk zmiękczenia, które mogą być zlokalizowane w obu półkulach.

Ale to nie jedyny czynnik prowadzący do takiego syndromu. Niekorzystny wpływ może mieć również naczyniowa postać kiły mózgu, a także neuroinfekcje, procesy zwyrodnieniowe, infekcje i nowotwory obejmujące obie półkule.

W rzeczywistości zespół pseudobulbarowy występuje, gdy na tle jakiejkolwiek choroby dochodzi do przerwania centralnych ścieżek prowadzących z ośrodków motorycznych kory mózgowej do jąder ruchowych rdzenia przedłużonego.

Patogeneza

Rozwój takiego zespołu objawia się ciężką miażdżycą tętnic podstawy mózgu, która obejmuje obie półkule. W dzieciństwie ustala się obustronne uszkodzenie przewodników korowo-opuszkowych, co prowadzi do porażenia mózgowego.

Jeśli masz do czynienia z piramidalną postacią zespołu pseudobulbarowego, odruch ścięgnisty wzrasta. W postaci pozapiramidowej najpierw rejestruje się powolne ruchy, sztywność, anemię i zwiększone napięcie mięśniowe. Mieszana forma implikuje całkowitą manifestację powyższych objawów, wskazując na zespół pseudobulbarowy. Zdjęcia osób dotkniętych tym zespołem potwierdzają powagę choroby.

Objawy

Jednym z głównych objawów tej choroby jest naruszenie połykania i żucia. W tym stanie pokarm zaczyna zaklejać się na dziąsłach i za zębami, pokarm płynny może wypływać przez nos, a pacjent często się krztusi podczas posiłku. Ponadto dochodzi do zmian w głosie - nabiera on nowego odcienia. Dźwięk staje się ochrypły, wypadają spółgłoski, a niektóre intonacje są całkowicie zatracone. Czasami pacjenci tracą zdolność mówienia szeptem.

W przypadku problemu, takiego jak zespół pseudobulbarowy, objawy można również wyrazić poprzez obustronny niedowład mięśni twarzy. Oznacza to, że twarz przybiera anemiczny wygląd przypominający maskę. Możliwe są również manifestacje napadów gwałtownego, konwulsyjnego śmiechu lub płaczu. Ale te objawy nie zawsze występują.

Warto wspomnieć o odruchu ścięgnistym żuchwy, który w trakcie rozwoju zespołu może dramatycznie wzrosnąć.

Często zespół pseudobulbarowy jest ustalany równolegle z chorobą, taką jak niedowład połowiczy. Możliwa manifestacja zespołu pozapiramidowego, który prowadzi do sztywności, zwiększonego napięcia mięśniowego i spowolnienia ruchu. Nie wyklucza się upośledzeń intelektualnych, co można wytłumaczyć obecnością wielu ognisk zmiękczenia w mózgu.

Jednocześnie, w przeciwieństwie do postaci opuszkowej, zespół ten wyklucza występowanie zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Wynika to z faktu, że procesy patologiczne nie wpływają na ośrodki życiowe, ale rozwijają się w rdzeniu przedłużonym.

Sam zespół może mieć zarówno stopniowy początek, jak i ostry rozwój. Ale jeśli weźmiemy pod uwagę najczęstsze wskaźniki, można argumentować, że w zdecydowanej większości przypadków pojawienie się zespołu pseudobulbarowego poprzedzają dwa lub więcej ataków incydentu naczyniowo-mózgowego.

Diagnostyka

Aby określić zespół rzekomobulbarowy u dzieci, konieczne jest odróżnienie jego objawów od zapalenia nerek, parkinsonizmu, porażenia opuszkowego i nerwów. Jedną z wyróżniających cech pseudoformy będzie brak atrofii.

Warto zauważyć, że w niektórych przypadkach odróżnienie PS od porażenia Parkinsona może być dość trudne. Taka choroba postępuje powoli, aw późniejszych stadiach odnotowuje się udary apoplektyczne. Ponadto pojawiają się objawy podobne do zespołu: gwałtowny płacz, zaburzenia mowy itp. Dlatego wykwalifikowany lekarz powinien określić stan pacjenta.

Rozwój zespołu u dzieci

Problem taki jak zespół pseudobulbarowy u noworodków może objawiać się dość wyraźnie. Już w pierwszym miesiącu życia zauważalne są oznaki takiej choroby.

Podczas badania dziecka z zespołem pseudobulbarowym nie wykrywa się migotania i atrofii, ale rejestruje się odruch automatyzmu jamy ustnej. Również podobny zespół może prowadzić do pojawienia się patologicznego płaczu i śmiechu.

Czasami lekarze diagnozują połączone formy zespołu pseudobulbarowego i opuszkowego. Ta postać choroby jest następstwem stwardnienia zanikowego bocznego, zakrzepicy w układzie tętnic kręgowo-podstawnych, nieoperacyjnych nowotworów złośliwych tułowia czy procesów demielinizacyjnych.

Leczenie zespołu

Aby wpłynąć na zespół pseudobulbarowy u dzieci, należy wstępnie wziąć pod uwagę etap jego przebiegu. W każdym razie leczenie będzie tym skuteczniejsze, im szybciej rodzice zabiorą dziecko do lekarza.

W przypadku postępu tego zespołu zwykle stosuje się środki, które koncentrują się na normalizacji metabolizmu lipidów, procesów krzepnięcia i obniżeniu poziomu cholesterolu we krwi. Przydatne będą leki poprawiające mikrokrążenie, bioenergetykę neuronów i procesy metaboliczne w mózgu.

Podobny efekt wywierają leki takie jak Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin itp. W niektórych przypadkach lekarze mogą przepisać leki o działaniu antycholinesterazy (Prozerin, Oksazil).

Biorąc pod uwagę, jakie zaburzenia powoduje zespół rzekomobulbarowy u dzieci, niezwykle ważna jest znajomość objawów wskazujących na jego rozwój. W końcu, jeśli zignorujesz oczywiste objawy i nie rozpoczniesz procesu leczenia na czas, całkowite zneutralizowanie choroby może nie być możliwe. Oznacza to, że dziecko będzie cierpieć na zaburzenia połykania do końca życia i nie tylko.

Ale jeśli zareagujesz w odpowiednim czasie, szanse na wyzdrowienie będą dość wysokie. Zwłaszcza jeśli w procesie leczenia wykorzystywane są komórki macierzyste. Ich podanie w chorobie takiej jak zespół rzekomobuszkowy może skutkować fizycznym zastąpieniem osłonki mielinowej, a ponadto przywróceniem funkcji uszkodzonych komórek. Taki regenerujący efekt jest w stanie przywrócić pacjentowi pełne życie.

Jak wpływać na stan u nowo narodzonych dzieci

Jeśli u noworodków zdiagnozowano zespół pseudobulbarowy, leczenie będzie obejmowało podejście zintegrowane. Przede wszystkim jest to masaż mięśnia okrężnego jamy ustnej, karmienie przez sondę i elektroforezę z prozeryną na odcinku szyjnym kręgosłupa.

Mówiąc o pierwszych oznakach powrotu do zdrowia, warto zwrócić uwagę, że obejmują one pojawienie się wcześniej nieobecnych odruchów noworodkowych, stabilizację stanu neurologicznego oraz pozytywne zmiany w zarejestrowanych wcześniej odchyleniach. Również przy skutecznym leczeniu powinien nastąpić wzrost aktywności ruchowej na tle hipodynamii lub wzrost napięcia mięśniowego w przypadku ciężkiego niedociśnienia. U dzieci z długim wiekiem ciążowym poprawia się wyraźna reakcja na kontakt i napięcie emocjonalne.

Okres rekonwalescencji w leczeniu noworodków

W większości przypadków, o ile nie masz do czynienia z nieleczonymi poważnymi zmianami, wczesny okres rekonwalescencji rozpoczyna się w ciągu pierwszych 2-3 tygodni życia dziecka. W przypadku problemu, takiego jak zespół rzekomobulbarowy, leczenie w 4. tygodniu i później obejmuje terapię okresu rekonwalescencji.

Jednocześnie dla dzieci, które musiały przejść konwulsje, leki są wybierane ostrożniej. Często stosuje się Cortexin, którego przebieg wynosi 10 zastrzyków. Oprócz tych środków Pantogam i Nootropil są podawane doustnie dzieciom podczas leczenia.

Masaż i fizjoterapia

Jeśli chodzi o stosowanie masażu, warto zauważyć, że ma on głównie działanie tonizujące, aw rzadkich przypadkach relaksujące. Odbywa się również dla wszystkich dzieci. W przypadku noworodków ze spastycznością kończyn masaż wskazany jest wcześniej – w 10. dniu życia. Ale ważne jest, aby nie przekraczać obowiązującej normy - 15 sesji. W tym przypadku ta metoda leczenia jest połączona z przyjmowaniem "Mydocalm" (dwa razy dziennie).

Z kolei fizjoterapia skupia się na elektroforezie siarczanu magnezu z aloesem lub lidazą na odcinku szyjnym kręgosłupa.

Dysartia pseudobulwowa

Jest to jedna z chorób, które są wynikiem zespołu pseudobulbarowego. Jego istota sprowadza się do naruszenia ścieżek łączących jądra grupy opuszkowej z korą mózgową.

Ta choroba może mieć trzy stopnie:

- Światło. Naruszenia są niewielkie i przejawiają się w tym, że dzieci nie wymawiają dobrze dźwięków warczenia i syczenia. Podczas pisania tekstu dziecko czasami myli litery.

- Średni. Występuje częściej niż inne. W tym przypadku faktycznie występuje całkowity brak ruchów mimicznych. Dzieci mają trudności z przeżuwaniem i połykaniem pokarmu. W tym samym czasie język również porusza się słabo. W tym stanie dziecko nie może mówić wyraźnie.

- Ciężki stopień (anartria). Ruchy mimiczne są całkowicie nieobecne, podobnie jak ruchliwość mięśni aparatu mowy. U takich dzieci dolna szczęka zwisa, podczas gdy język pozostaje nieruchomy.

W przypadku tej choroby stosuje się metody leczenia medycznego, masaż i refleksologię.

Łatwo stwierdzić, że zespół ten jest dość poważnym zagrożeniem dla zdrowia dziecka, dlatego choroba wymaga od rodziców szybkiego reagowania na objawy i cierpliwości w procesie leczenia.

Zespół rzekomobulbarowy lub porażenie rzekomobuchowe jest stanem patologicznym, w którym dochodzi do uszkodzenia nerwów czaszkowych, co prowadzi do porażenia mięśni twarzy, mięśni biorących udział w mówieniu, żuciu i połykaniu. Choroba ma podobne objawy do porażenia opuszkowego, ale jest łagodniejsza. prowadzi do zaniku włókien mięśniowych, czego nie obserwuje się w przypadku zespołu pseudobulbarowego.

Rozwój zespołu wiąże się z uszkodzeniem mózgu (w szczególności jego płatów czołowych) z zaburzeniami naczyniowymi lub w wyniku urazu, procesu zapalnego lub zwyrodnieniowego. Charakterystyczne objawy patologii: naruszenie procesów połykania, zmiany głosu i artykulacji, spontaniczny płacz i śmiech, zaburzenie mięśni twarzy. Najczęściej zespół ten rozwija się w połączeniu z innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Ponieważ przyczyną choroby jest uszkodzenie mózgu i zaburzenia naczyniowe, w leczeniu zaleca się stosowanie leków poprawiających krążenie mózgowe i procesy metaboliczne w tkance nerwowej. Skutecznie stosuj środki ludowe o działaniu nootropowym na bazie roślin leczniczych.

Jak rozwija się choroba?

W mózgu rozróżnia się korę i struktury podkorowe. Kora pojawiła się ewolucyjnie na późniejszym etapie i jest odpowiedzialna za wyższą aktywność nerwową. Struktury podkorowe, w szczególności rdzeń przedłużony, istnieją dłużej. Mogą pracować autonomicznie, bez udziału kory mózgowej. Ta struktura zapewnia podstawowe procesy życiowe: oddychanie, bicie serca, których ośrodki znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Zwykle wszystkie części mózgu są ze sobą połączone i istnieje wyraźna regulacja ludzkiego życia. Jeśli jednak te połączenia zostaną zerwane, struktury podkorowe nadal funkcjonują autonomicznie.

Rozwój zespołu pseudobulbarowego jest tak samo spowodowany naruszeniem połączenia między korą a jądrami neuronów ruchowych ośrodków piramidalnych rdzenia przedłużonego, od których odchodzą nerwy czaszkowe. Naruszenie tego połączenia nie jest niebezpieczne dla życia człowieka, ponieważ sam rdzeń przedłużony nie został w tym przypadku naruszony, ale powoduje objawy związane z zaburzeniem normalnej pracy nerwów czaszkowych: porażenie twarzy, zaburzenia mowy i inne.

Patologia rozwija się wraz z uszkodzeniem płatów czołowych. Aby powstał zespół pseudobulbarowy, konieczne jest obustronne uszkodzenie płatów czołowych, ponieważ w mózgu powstają obustronne połączenia: między jądrami neuronów ruchowych a prawą i lewą półkulą mózgu.

Przyczyny paraliżu

Porażenie opuszkowe i pseudobulbarowe mają podobne objawy: w obu przypadkach dochodzi do naruszenia unerwienia mięśni twarzy, żucia, połykania, struktur odpowiedzialnych za mowę i oddychanie. W przypadku porażenia opuszkowego same nerwy czaszkowe lub struktury rdzenia przedłużonego są uszkodzone, a takie uszkodzenie prowadzi do zaniku mięśni i może zagrażać życiu pacjenta. W przypadku porażenia rzekomobulbarowego dochodzi do naruszenia regulacji śródmózgowej. W tym przypadku jądra rdzenia przedłużonego nie odbierają sygnałów z innych części mózgu. W tym przypadku jednak nie dochodzi do uszkodzenia samej tkanki nerwowej i nie ma zagrożenia życia człowieka.

Różne przyczyny mogą prowadzić do rozwoju porażenia pseudobulbarowego:

1. Patologia naczyń mózgowych. Ten powód jest najczęstszy. Udar niedokrwienny lub krwotoczny, zapalenie naczyń, miażdżyca tętnic i inne patologie naczyniowe prowadzą do porażenia rzekomobłonowego. Zaburzenie to występuje częściej u osób starszych.
2. Zaburzenia rozwoju embrionalnego i wrodzone uszkodzenia mózgu Niedotlenienie lub uraz porodowy mogą prowadzić u niemowlęcia do rozwoju mózgowego porażenia dziecięcego, którego jednym z objawów może być zespół rzekomobuszkowy. Również taki paraliż może rozwinąć się z wrodzonym zespołem hydraulicznym. Manifestacje zespołu pseudobulbarowego w tym przypadku obserwuje się już w dzieciństwie. Dziecko cierpi nie tylko na zaburzenia opuszkowe, ale także na szereg innych patologii neurologicznych.
3. Poważny uraz mózgu.
4. Padaczka z uszkodzeniem odpowiednich struktur.
5. Procesy zwyrodnieniowe i demielinizacyjne w tkance nerwowej.
6. Zapalenie mózgu lub opon mózgowych.
7. Łagodny lub złośliwy nowotwór, w szczególności glejak. Objawy zaburzenia zależą od lokalizacji guza. Jeśli wzrost nowotworu wpływa na regulację struktur piramidalnych rdzenia przedłużonego, u pacjenta rozwinie się zespół rzekomobłonowy.
8. Uszkodzenie mózgu z powodu niedotlenienia. Brak tlenu ma złożony negatywny wpływ. Tkanki mózgowe są niezwykle wrażliwe na niedotlenienie i jako pierwsze cierpią na niedotlenienie. Uszkodzenie w tym przypadku jest często złożone i obejmuje między innymi zespół pseudobulbarowy.

Objawy patologii

Manifestacje zespołu pseudobulbarowego są złożone. Pacjent ma naruszenia procesów żucia, połykania, mowy. Ponadto pacjent może doświadczyć spontanicznego śmiechu lub płaczu. Naruszenia są mniej wyraźne niż w przypadku porażenia opuszkowego. Również w tym przypadku nie dochodzi do zaniku mięśni.

Porażenie rzekomobulwowe prowadzi do upośledzenia mowy. Staje się rozmyty, artykulacja jest zaburzona. Również głos pacjenta staje się bardziej głuchy. Objawy te są związane z paraliżem lub wręcz przeciwnie, skurczem mięśni odpowiedzialnych za artykulację.

Jednym z kluczowych objawów zespołu pseudobulbarowego jest automatyzm jamy ustnej. Są to odruchy, które są charakterystyczne tylko dla niemowląt, ale nigdy nie występują u zdrowych dorosłych.

Częstym objawem tej choroby jest spontaniczny śmiech lub płacz. Ten stan występuje z powodu niekontrolowanego skurczu mięśni twarzy. Osoba nie jest w stanie kontrolować tych reakcji. Musisz także zrozumieć, że nie można ich niczym sprowokować. Oprócz występowania ruchów mimowolnych, tacy ludzie charakteryzują się naruszeniem dobrowolnej regulacji mięśni twarzy. Na przykład, gdy osoba zamierza zamknąć oczy, zamiast tego może otworzyć usta.

Rozwój porażenia rzekomobłonowego wiąże się z uszkodzeniem tkanki kory mózgowej. W większości przypadków uszkodzenie takie ma charakter złożony i objawia się nie tylko dysregulacją jąder neuronów ruchowych w rdzeniu przedłużonym, ale także innymi zaburzeniami neurologicznymi.

Leczenie choroby

Leczenie choroby powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny patologii. Najczęstszą przyczyną porażenia są choroby naczyniowe, dlatego terapia ma na celu poprawę krążenia mózgowego. W terapii stosuje się również nootropy poprawiające procesy metaboliczne w mózgu.

Przydatne jest również wykonywanie ćwiczeń fizjoterapeutycznych i ćwiczeń oddechowych. Ważne jest, aby ugniatać mięśnie szyi 2-3 razy dziennie: przechyl głowę do przodu - do tyłu i na boki, wykonując okrężne ruchy. Po rozgrzaniu rękami należy pocierać mięśnie szyi i masować skórę głowy opuszkami palców. Pomoże to wyeliminować objawy głodu tlenu i poprawić odżywienie mózgu. W przypadku zaburzeń mowy należy wykonać gimnastykę artykulacyjną. Jeśli objawy porażenia rzekomobłonowego pojawiają się w dzieciństwie, konieczne jest prowadzenie zajęć z logopedą, a także samodzielne rozwijanie mowy u dziecka.

Pomoc w leczeniu i środki ludowe, które mają działanie nootropowe. Wiele komercyjnych nootropów opiera się na składnikach ziołowych. Leki ludowe mają podobne, ale łagodniejsze działanie i nie powodują negatywnych skutków ubocznych. Leki lecznicze należy przyjmować na kursach. Czas trwania kursu wynosi 2-4 tygodnie, po czym należy zrobić sobie przerwę. Zaleca się również zastępowanie leków, aby nie doszło do uzależnienia i nie utracono efektu leczniczego.

Zespół opuszkowy lub porażenie opuszkowe- połączone uraz nerwu czaszkowego opuszkowego: językowo-gardłowy, błędny, dodatkowy i podjęzykowy. Występuje, gdy upośledzona jest funkcja ich jąder, korzeni, pni. Wydaje:

1. dyzartria opuszkowa lub anartria
2. nosowy ton mowy (nazolalia) lub utrata dźwięczności głosu (afonia)
3. zaburzenia połykania (dysfagia)
4. atrofia, drganie włókniste i pęczkowe w języku
5. objawy wiotkiego niedowładu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i mięśnia czworobocznego

Zanikają również odruchy podniebienny, gardłowy i kaszlowy. Zaburzenia układu oddechowego i związane z tym zaburzenia układu krążenia są szczególnie niebezpieczne.

Dyzartria z zespołem opuszkowym to zaburzenie mowy spowodowane niedowładem wiotkim lub porażeniem mięśni, które go zapewniają (mięśnie języka, warg, podniebienia miękkiego, gardła, krtani, mięśnie unoszące żuchwę, mięśnie oddechowe). Mowa jest powolna, szybko męczy pacjenta, jest świadomy wad wymowy, ale nie da się ich przezwyciężyć. Głos jest słaby, stłumiony, wyczerpany. Samogłoski i dźwięczne spółgłoski są ogłuszone. Barwa mowy zmienia się w zależności od typu otwartego nosa, artykulacja spółgłosek jest rozmyta. Uproszczona artykulacja spółgłosek frykcyjnych (d, b, t, p). Selektywne zaburzenia wymowy wymienionych głosek są możliwe ze względu na różny stopień zaangażowania mięśni w proces patologiczny.

zespół Brissota(opisany przez francuskiego neurologa E. Brissauda) charakteryzuje się okresowym występowaniem drżenia, blednięcia skóry, zimnych potów, zaburzeń oddychania i krążenia, któremu towarzyszy stan niepokoju, życiowego lęku u pacjentów z zespołem opuszkowym.(Konsekwencja dysfunkcji formacji siatkowatej w pniu mózgu).

Porażenie rzekomobulbarowe- połączona dysfunkcja grupy opuszkowej nerwów czaszkowych, spowodowana obustronna porażka szlaków korowo-jądrowych prowadzących do ich jąder. Obraz kliniczny jednocześnie przypomina objawy zespołu opuszkowego, ale niedowład ma charakter centralny (napięcie niedowładnych lub porażonych mięśni jest zwiększone, nie ma niedożywienia, drgawek włóknistych i wiązkowych), a gardło, podniebienie, kaszel, odruchy żuchwowe są zwiększone.

W przypadku paraliżu rzekomobulbarowego obserwuje się gwałtowny śmiech i płacz, a także odruchy automatyzmu jamy ustnej.

• Odruchy automatyzmu ustnego to grupa filogenetycznie starożytnych odruchów proprioceptywnych, w tworzeniu łuków odruchowych, których nerwy czaszkowe V i VII i ich jądra, a także komórki jądra XII nerwu czaszkowego, których aksony unerwiają okrągły mięsień ust, weź udział. Są fizjologiczne u dzieci w wieku poniżej 2-3 lat. Później węzły podkorowe i kora mózgowa wywierają na nie działanie hamujące. Wraz z porażką tych struktur mózgu, a także ich połączeń z zaznaczonymi jądrami nerwów czaszkowych, pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej. Spowodowane są podrażnieniem części ustnej twarzy i objawiają się pociągnięciem ust do przodu – ruchem ssącym lub całującym. Odruchy te są charakterystyczne w szczególności dla obrazu klinicznego zespołu pseudobulbarowego.

Dyzartria z zespołem pseudobulbarowym- zaburzenia mowy spowodowane niedowładem centralnym lub porażeniem mięśni go odpowiedzialnych (zespół rzekomo opuszkowy). Głos jest słaby, ochrypły, ochrypły; tempo mowy jest zwolnione, jej barwa jest nosowa, zwłaszcza przy wymawianiu spółgłosek o złożonej artykulacji (r, l, w, w, h, c) oraz samogłosek „e”, „i”. Spółgłoski stop i „r” są zwykle zastępowane spółgłoskami szczelinowymi, których wymowa jest uproszczona. Artykulacja twardych spółgłosek jest zaburzona w większym stopniu niż miękkich. Końcówki słów często się nie zgadzają. Pacjent jest świadomy wad artykulacji, aktywnie stara się je przezwyciężyć, ale to tylko zwiększa napięcie mięśni odpowiedzialnych za mowę i nasila objawy dyzartrii.

Gwałtowny płacz i śmiech- spontaniczna (często niewłaściwa), niepodatna na dobrowolne stłumienie i nie mająca adekwatnych powodów, naśladowcza reakcja emocjonalna nieodłącznie związana z płaczem lub śmiechem, która nie sprzyja rozwiązaniu wewnętrznego napięcia emocjonalnego.

Odruchy automatyzmu ustnego:

• Odruch trąby (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jamy ustnej)- mimowolne wysunięcie warg w odpowiedzi na lekkie stukanie młotkiem w górną wargę lub palec pacjenta umieszczony na ustach Opisany przez krajowego neuropatologa V.M. Bechterew.
• Ustny odruch Oppenheima- ruchy żucia, a czasem połykania (z wyjątkiem odruchu ssania) w odpowiedzi na podrażnienie warg spowodowane udarem. Odnosi się do odruchów automatyzmu ustnego. Opisany przez niemieckiego neurologa N. Oppenheima.
• Odruch ssania Oppenheima- pojawienie się ruchów ssących w odpowiedzi na podrażnienie ust. Opisany przez niemieckiego neurologa N. Orrengeima.
• Odruch nosowo-wargowy (odruch nosowo-wargowy Astvatsaturova)- skurcz mięśnia okrężnego ust i wysunięcie warg w odpowiedzi na stukanie młotkiem w tył lub czubek nosa. Opisany przez krajowego neuropatologa M.I. Asvatsaturov.
• Odruch dłoniowo-podbródkowy (odruch Marinescu-Radovici)- skurcz mięśnia podbródka w odpowiedzi na przerywane podrażnienie skóry dłoni w okolicy wypukłości kciuka po stronie o tej samej nazwie. Późniejszy odruch skórny ekstrareceptywny (w porównaniu z odruchami ustnymi). Łuk odruchowy zamyka się w prążkowiu. Hamowanie odruchu zapewnia kora mózgowa. Zwykle wywoływane u dzieci w wieku poniżej 4 lat. U dorosłych może być spowodowane patologią korową i uszkodzeniem połączeń korowo-podkorowych, korowo-jądrowych, w szczególności z zespołem rzekomobuszkowym. Opisany przez rumuńskiego neurologa G. Marinesku i francuskiego lekarza I.G. Radovici.
• Odruch Wurp-Toulouse (odruch wargowy Wurp)- mimowolne rozciąganie warg, przypominające ruch ssący, który pojawia się w odpowiedzi na przerywane podrażnienie górnej wargi lub jej opukiwanie. Opisany przez francuskich lekarzy S. Vurpasa i E. Toulouse.
• odruch Eschericha- ostre rozciągnięcie warg i ich zamrożenie w tej pozycji z utworzeniem "koziego pyska" w odpowiedzi na podrażnienie błony śluzowej warg lub jamy ustnej. Odnosi się do odruchów automatyzmu ustnego. Opisany przez niemieckiego lekarza E. Eschericha.
• Daleko-ustny odruch Karchikyana-Rastvorova- wystawanie warg podczas zbliżania się do warg młotka lub innego przedmiotu. Odnosi się do objawów automatyzmu jamy ustnej. Rosyjscy neuropatolodzy I.S. Karchikyan i I.I. rozwiązania.
• Odruch daleki-oralny Bogolepowa. Po wywołaniu odruchu trąby zbliżenie młoteczka do ust prowadzi do tego, że otwiera się i zastyga w pozycji „gotowej do spożycia”. Opisany przez krajowego neuropatologa N.K. Bogolepow.
• Dystalny odruch podbródkowy Babkina- skurcz mięśni podbródka przy zbliżaniu się do czoła młotka. Opisany przez krajowego neuropatologa P.S. Babkin.
• Ustny odruch Henneberga- skurcz mięśnia okrężnego jamy ustnej w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką podniebienia twardego. Opisany przez niemieckiego psychoneurologa R. Genneberga.
• odruch labiochinowy- skurcz mięśni podbródka z podrażnieniem ust.
• Odruch żuchwowy Rybalkina- intensywne zamykanie rozchylonych ust podczas uderzania młotkiem w szpatułkę umieszczoną w poprzek żuchwy na zębach. Może być dodatni w dwustronnych szlakach korowo-jądrowych. Opisany przez lekarza domowego Ya.V. Rybałkin.
• Odruch buldoga (odruch Janiszewskiego)- toniczne zamykanie żuchwy w odpowiedzi na podrażnienie szpatułką warg, podniebienia twardego, dziąseł. Zwykle objawia się uszkodzeniem płatów czołowych mózgu. Opisany przez krajowego neuropatologa A.E. Janiszewskiego.
• Odruch nosowo-gardłowy Guillaina- zamykanie oczu podczas stukania młotkiem w tył nosa. Może być spowodowane zespołem pseudobulbarowym. Opisany przez francuskiego neurologa G. Guilleina
• Clonus żuchwy (objaw Dana)- klonus żuchwy podczas stukania młotkiem w brodę lub szpachelką umieszczoną na zębach żuchwy pacjenta z uchylonymi ustami. Można go wykryć przy obustronnym uszkodzeniu szlaków korowo-jądrowych. Opisany przez amerykańskiego lekarza Ch.L. Dana

Krótka tabela podsumowująca syndromy dla ułatwienia zapamiętania:

	zespół opuszkowy	Zespół pseudobulbarowy
podobieństwa		Dysfagia, dysfonia i dyzartria; opadanie łuków podniebienia miękkiego, zmniejszające ich ruchomość; porażenie strun głosowych (z laryngoskopią)
Różnice	Utrata odruchów podniebiennych i gardłowych	Rewitalizacja odruchów podniebiennych i gardłowych; objawy automatyzmu ustnego, gwałtowne schematy czy płacz
Lokalizacja zmiany	Medulla oblongata (podwójne jądro) lub nerwy językowo-gardłowe, błędne i podjęzykowe	Obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych na poziomie półkul mózgowych lub pnia mózgu

Wraz z porażką niektórych części mózgu mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, aw niektórych przypadkach grożą śmiercią.

Zespół opuszkowy i pseudobulbarowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest inna.

Bulbar powstaje w wyniku uszkodzenia rdzenia przedłużonego - znajdujących się w nim jąder nerwów językowo-gardłowych, błędnych i podjęzykowych.

Zespół rzekomobulbarowy (porażenie) objawia się upośledzonym przewodnictwem szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby, podczas których lub po których występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje (borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• jamistość rdzenia.

Porfiria jest chorobą genetyczną, która często powoduje porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa - choroba wampirów - nadawana jest ze względu na lęk osoby przed słońcem i ekspozycją na światło na skórze, która zaczyna pękać, pokrywać się owrzodzeniami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym oraz deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent upodabnia się do wampira. Nie ma specyficznego leczenia tej patologii.

Izolowane porażenia opuszkowe są rzadkie ze względu na zajęcie pobliskich struktur rdzenia przedłużonego podczas uszkodzenia jąder.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dysfonia).

Pacjenci mówią z trudem, niewyraźnie, ich głos staje się słaby, do tego stopnia, że ​​wymówienie dźwięku staje się niemożliwe. Pacjent zaczyna wydawać dźwięki w nosie, jego mowa jest niewyraźna, spowolniona. Dźwięki samogłosek stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się jedzeniem, często nie mogąc go przełknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa, może wystąpić afagia (całkowita niezdolność do wykonywania ruchów połykania).

Neurolog diagnozuje zanik odruchów podniebiennych i gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych, zwyrodnienia mięśni.

W ciężkich zmianach, gdy w rdzeniu przedłużonym zajęte są ośrodki sercowo-naczyniowe i oddechowe, dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i czynności serca, co jest śmiertelne.

Manifestacje i przyczyny zespołu pseudobulbarowego

Choroby, po których lub w trakcie których rozwija się porażenie rzekomobowe:

• zaburzenia naczyniowe dotyczące obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• Poważny uraz mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod porażenia);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• atrofia wielonarządowa;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• zaburzenia genetyczne (stwardnienie zanikowe boczne, zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna paraplegia spastyczna itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po stanach zapalnych mózgu i jego błon.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomobulwowy, ale także objawy szybko postępującej demencji, jest poważną chorobą, do której predyspozycja jest uwarunkowana genetycznie. Rozwija się w wyniku spożycia nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od początku choroby. Nie ma lekarstwa, które usunęłoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomobuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się dysfonią, dysfagią i dyzartrią (w wersji łagodnej). Ale te dwie zmiany w układzie nerwowym mają różnice.

Jeśli atrofia i zwyrodnienie mięśni występują przy porażeniu opuszkowym, to zjawiska te nie występują przy porażeniu rzekomobłonowym. Nie ma również odruchów defibrylacyjnych.

Zespół rzekomo opuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: występują zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomobuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, nie ma zagrożenia życia z powodu zatrzymania krążenia lub oddychania.

Główne objawy, które wskazują, że rozwinęło się porażenie rzekomobłokowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąby, gdy pacjent rozciąga usta rurką, jeśli wykonujesz lekkie stuknięcia w pobliżu ust. Ta sama czynność jest wykonywana przez pacjenta, jeśli przedmiot zostanie przyniesiony do ust. Skurcze mięśni twarzy można wywołać, stukając w tylną część nosa lub naciskając dłoń pod kciukiem.

Porażenie rzekomobulwowe prowadzi do wielu zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, przez co pacjent odczuwa spadek aktywności ruchowej, zaburzenia i osłabienie pamięci i uwagi, spadek inteligencji i rozwój demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy – stan, w którym dochodzi do paraliżu mięśni jednej strony ciała. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W ciężkich uszkodzeniach mózgu razem z porażeniem opuszkowym może wystąpić porażenie rzekomobuchowe.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomobularowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Wraz z osłabieniem objawów choroby podstawowej objawy porażenia mogą zostać wygładzone.

Głównym celem leczenia ciężkich postaci porażenia opuszkowego jest utrzymanie funkcji życiowych organizmu. W tym celu wyznacz:

• sztuczna wentylacja płuc;
• karmienie przez sondę;
• prozerin (z jego pomocą przywracany jest odruch połykania);
• atropina z obfitym wydzielaniem śliny.

Po resuscytacji należy przepisać kompleksowe leczenie, które może wpływać na choroby pierwotne i wtórne. Dzięki temu życie jest ratowane i poprawia się jego jakość, a stan pacjenta zostaje złagodzony.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomobuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje dyskusyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą dawać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywracania funkcji neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność komórek macierzystych nie została udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju guzów nowotworowych.

Przywrócenie odruchów u noworodka zaczyna się w pierwszych 2-3 tygodniach życia. Oprócz zabiegów leczniczych przechodzi masaże i fizjoterapię, która powinna mieć działanie tonizujące. Lekarze dają niepewne rokowania, ponieważ nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje całkowite wyleczenie, a choroba podstawowa może się rozwijać.

Zespół opuszkowy i pseudobulbarowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Ich leczenie powinno być kompleksowe i koniecznie ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddychania i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych, unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje występowanie dysfonii, afonii, dyzartrii, krztuszenia się podczas jedzenia, wnikania pokarmów płynnych do nosa przez nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z tonem nosowym, czasem odchylenie języka na bok, porażenie strun głosowych, zanik mięśni języka i drganie włókniste. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, pojawia się kaszel przy jedzeniu, wymioty, czkawka, niewydolność oddechowa i czynność układu krążenia.

Zespół pseudobulbarowy Charakteryzuje się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy, a często także zaburzeniami mimiki twarzy. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół rzekomobulbarowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomobuszkowych (automatycznych mimowolnych ruchów wykonywanych przez okrężne mięśnie ust, warg lub mięśni żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienie obszarów skóry). Na uwagę zasługują gwałtowne śmiechy i płacze, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Tak więc zespół pseudobulbarowy jest centralnym porażeniem (niedowładem) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, co jest spowodowane przerwą w centralnych ścieżkach od ośrodków motorycznych kory mózgowej do jąder nerwowych . Najczęściej jest to spowodowane zmianami naczyniowymi z ogniskami zmiękczenia w obu półkulach mózgu. Przyczyną zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół opon mózgowych.

zespół opon mózgowo-rdzeniowych obserwowane z chorobą lub podrażnieniem opon mózgowych. Składa się z objawów mózgowych, zmian w nerwach czaszkowych, korzeniach rdzenia kręgowego, zahamowaniu odruchów i zmianach w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgowych, z których większość dotyczy włókien nerwowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego).

Do Prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objawy policzkowe ( unosząc ramiona i zginając przedramiona z naciskiem na policzek ), Jarzmowy objaw zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu kości jarzmowej towarzyszy wzrost bólu głowy i skurcz toniczny mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , bolesność czaszki po uderzeniu, nudności, wymioty i zmiany tętna. Ból głowy jest głównym objawem zespołu opon mózgowo-rdzeniowych. Ma charakter rozproszony i nasila się wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zwykle wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez wcześniejszych nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Występuje przeczulica skóry, narządów zmysłów (skórnych, optycznych, akustycznych). Pacjenci boleśnie znoszą dotyk ubrania lub pościeli. Do charakterystycznych objawów należą objawy ujawniające napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia (N. I. Grashchenkov): sztywność mięśni karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wstawania, tonik opuszkowo-twarzowy Mondonesiego objaw, zespół wystrzału spustowego” (charakterystyczna postawa – głowa odrzucona do tyłu, tułów w pozycji wyprostowanej, kończyny dolne przyciągnięte do brzucha). Często obserwuje się przykurcze opon mózgowo-rdzeniowych.

31. Nowotwory układu nerwowego. Nowotwory układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgu,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania plasują się na 5. miejscu wśród innych nowotworów. Dotykają głównie: (45-50 lat), ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, urazowe i radiacyjne. Istnieją guzy pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnezłośliwy i wewnątrzmózgowy i pozamózgowy. Objawy kliniczne guzów mózgu dzielą się na 3 grupy: mózgowe, ogniskowe i przemieszczeniowe. Dynamika choroby charakteryzuje się najpierw nasileniem objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a już w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Objawy mózgowe są spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zaburzeniami liquorodynamiki i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki drgawkowe, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany tętna i rytmu oddychania, objawy muszlowe. Dodatkowe badanie stwierdza zastoinowe krążki nerwu wzrokowego, charakterystyczne zmiany na kraniogramach („odciski palców”, ścieńczenie tylnej części siodła tureckiego, rozbieżności szwów).Objawy ogniskowe zależą od bezpośredniej lokalizacji guza. Guz Płat czołowy objawia się „psychiką czołową” (osłabienie, głupota, niechlujstwo), niedowładami, zaburzeniami mowy, węchu, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Nowotwory płata ciemieniowego charakteryzują się naruszeniami wrażliwości, zwłaszcza jej złożonymi odmianami, naruszeniem umiejętności czytania, liczenia, pisania. Nowotwory płata skroniowego towarzyszą omamy smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychomotoryczne. Nowotwory płata potylicznego objawiające się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsją, halucynacjami wzrokowymi. guzy przysadki charakteryzuje się dysfunkcjami endokrynologicznymi - otyłość, nieregularne miesiączki, akromegalia.Nowotwory móżdżek któremu towarzyszy upośledzony chód, koordynacja, napięcie mięśniowe. Guzy kąta mostowo-móżdżkowego zaczynają się szumy uszne, utrata słuchu, następnie niedowłady mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, zaburzenia czucia i łączenia wzroku. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowym bólem głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, zaburzeniami oddychania i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. Na EEG określa się powolne fale patologiczne; na EchoEG - przesunięcie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym angiograficznym objawem guza jest przemieszczenie naczyń lub pojawienie się nowo powstałych naczyń. Jednak obecnie najbardziej pouczającą metodą diagnostyczną jest komputerowa i magnetyczna tomografia jądrowa.

32. Zapalenie opon mózgowych. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka . Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgowych i rdzenia kręgowego, przy czym częściej dotyczy to błon miękkich i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowych może wystąpić kilkoma drogami zakażenia. Droga kontaktowa - występowanie zapalenia opon mózgowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Rozwojowi sinusogennego zapalenia opon mózgowych sprzyja ropna infekcja zatok przynosowych (zapalenie zatok), wyrostek otogenowo-sutkowaty lub ucha środkowego (zapalenie ucha środkowego), zębopochodna - patologia zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach płynotoku z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym lub urazem rdzenia kręgowego, pęknięciem lub złamaniem podstawy czaszki. Czynniki wywołujące infekcję, dostając się do organizmu przez bramę wejściową (oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło), powodują zapalenie (surowicze lub ropne) opon mózgowych i przylegających tkanek mózgowych. Ich późniejszy obrzęk prowadzi do zakłócenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. W tym samym czasie wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, rozwija się obrzęk mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje objawy ogólne infekcyjne (gorączka, dreszcze, gorączka), przyspieszenie oddechu i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (tachykardia na początku choroby, bradykardia w miarę postępu choroby). obejmuje objawy mózgowe, objawiające się napięciem tonicznym mięśni tułowia i kończyn. Często występują objawy prodoralne (katar, ból brzucha itp.). Wymioty w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do odcinka szyjnego kręgosłupa Pacjenci boleśnie reagują na najmniejszy hałas, dotyk, światło. W dzieciństwie mogą wystąpić drgawki. Zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bolesnością czaszki podczas uderzenia. Na początku choroby następuje wzrost odruchów ścięgnistych, ale wraz z rozwojem choroby zmniejszają się i często zanikają. W przypadku zaangażowania w proces zapalny substancji mózgu rozwija się porażenie, odruchy patologiczne i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszą zwykle rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez, upośledzona kontrola narządów miednicy mniejszej (w przypadku zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowych w starszym wieku: słaba manifestacja bólów głowy lub ich całkowity brak, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub odwrotnie, pobudzenie psychoruchowe). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokim ciśnieniem (czasami strumieniem). W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych jest mętny, ma żółto-zielony kolor. Za pomocą badań laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego określa się pleocytozę, zmianę stosunku liczby komórek i zwiększoną zawartość białka. W celu ustalenia czynników etiologicznych choroby wskazane jest oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez grzyby, poziom glukozy spada. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi punktami orientacyjnymi neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowych są badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie stosunku komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. W ciężkim stanie przedszpitalnym (depresja świadomości, gorączka) choremu podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony jednostek penicyliny benzylowej. Nakłucie lędźwiowe na etapie przedszpitalnym jest przeciwwskazane! Podstawą leczenia ropnego zapalenia opon mózgowych jest wczesne wyznaczenie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w średniej dziennej dawce 5-6 g lub antybiotyków (penicyliny) w średniej dziennej dawce 12-24 milionów jednostek. Jeśli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w ciągu pierwszych 3 dni jest nieskuteczne, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w skojarzeniu z monomycyną, gentamycyną, nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można ograniczyć do stosowania leków (glukoza, analgin, witaminy, metyluracyl). W ciężkich przypadkach (wyraźne objawy mózgowe) przepisywane są kortykosteroidy i leki moczopędne, rzadziej - powtarzane nakłucie lędźwiowe. W przypadku wielowarstwowej infekcji bakteryjnej można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne utwardzanie (zabiegi wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnostyka, leczenie . Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Pierwotne uszkodzenie istoty szarej nazywa się polioencephalitis, białe - leukoencephalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (trzonowe, podkorowe) lub rozproszone; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Epidemiczne zapalenie mózgu Economo (letargicznezapalenie mózgu). Najczęściej chorują osoby w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest filtrowalny wirus, którego dotychczas nie udało się wyizolować, a drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały dostatecznie zbadane. Przyjmuje się, że początkowo dochodzi do wiremii, a następnie wirus przenika do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą. W powstawaniu fazy przewlekłej ważną rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne powodujące degenerację komórek istoty czarnej i gałki bladej podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14" dni, jednak może sięgać kilku miesięcy, a nawet lat. Choroba zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawia się ból głowy, często wymioty, ogólne złe samopoczucie. Zjawiska nieżytowe Istotne jest, że w czasie epidemii zapalenia mózgu, już w pierwszych godzinach choroby, dziecko staje się ospałe, senne, rzadziej występuje pobudzenie psychoruchowe. W przeciwieństwie do dorosłych, epidemiczne zapalenie mózgu u dzieci występuje z przewagą objawy. Po kilku godzinach od wystąpienia choroby może wystąpić utrata przytomności, często obserwuje się uogólnione drgawki. Klęska jąder regionu podwzgórza przyczynia się do naruszenia hemodynamiki mózgu. Rozwijają się zjawiska obrzęku - obrzęk mózgu, często prowadząc do śmierci 1-2 dnia, jeszcze zanim u dziecka pojawią się ogniskowe objawy charakterystyczne dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważna jest prawidłowa ocena stanu świadomości, identyfikacja w odpowiednim czasie pierwszych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu, w szczególności zaburzeń snu, zaburzeń okoruchowych, przedsionkowych, wegetatywno-endokrynologicznych, wymagane jest zebranie dokładnych danych anamnestycznych dotyczących wcześniejszych ostrych chorób zakaźnych z mózgowym objawy, zaburzenia świadomości, sen, podwójne widzenie. Leczenie. Obecnie nie ma swoistych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest przeprowadzenie terapii witaminowej zalecanej przy infekcjach wirusowych (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), wyznaczenie leków odczulających (leki przeciwhistaminowe - difenhydramina, suprastin, diazolin, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonian wapnia doustnie lub dożylnie; prednizolon itp.) , Aby zwalczyć zjawisko obrzęku mózgu, wskazana jest intensywna terapia odwadniająca leki moczopędne, hipertoniczne roztwory fruktozy, chlorek sodu, chlorek wapnia. W przypadku drgawek zalecana jest lewatywa.