Więc grupa krwi 1 jest dodatnia. Grupy krwi: rodzaje, kompatybilność, uniwersalna grupa krwi

GRUPY KRWI- normalne objawy immunogenetyczne krwi, pozwalające na pogrupowanie ludzi w określone grupy na podstawie podobieństwa ich antygenów krwi. Ten ostatni otrzymał nazwę antygenów grupowych (patrz) lub izoantygenów. Przynależność człowieka do takiego czy innego G. to jego indywidualny biol, cecha, krawędzie zaczynają się kształtować już we wczesnym okresie rozwoju embrionalnego i nie zmieniają się przez całe dalsze życie. Niektóre antygeny grupowe (izoantygeny) znajdują się nie tylko w jednolitych elementach i osoczu krwi, ale także w innych komórkach i tkankach, a także w tajemnicach: ślinie, płynie owodniowym, poszedł. sok itp. Wewnątrzgatunkowe zróżnicowanie izoantygenowe jest nieodłączne nie tylko u ludzi, ale także u zwierząt, u których ich własny specjalny G. do.

Wiedza o G. leży u podstaw doktryny transfuzji krwi (patrz), jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej i medycynie sądowej. Genetyka i antropologia człowieka nie mogą obejść się bez użycia antygenów grupowych jako markerów genetycznych.

Istnieje obszerna literatura na temat związku G. z różnymi zakaźnymi i niezakaźnymi chorobami ludzkimi. Kwestia ta jest jednak wciąż na etapie badań i gromadzenia faktów.

Nauka G. t. powstała pod koniec XIX wieku. jako jedna z sekcji immunologii ogólnej (patrz). Dlatego naturalne jest, że takie kategorie odporności, jak pojęcia antygenów (patrz) i przeciwciał (patrz), ich specyficzność, w pełni zachowują swoje znaczenie w badaniu różnicowania izoantygenowego ludzkiego ciała.

Odkryto kilkadziesiąt izoantygenów w erytrocytach, leukocytach, płytkach krwi, a także w osoczu krwi ludzi. w tabeli. W tabeli 1 przedstawiono najczęściej badane izoantygeny erytrocytów ludzkich (o izoantygenach leukocytów, płytek krwi, a także izoantygenach białek surowicy - patrz poniżej).

Zrąb każdego erytrocytu zawiera dużą liczbę izoantygenów, które charakteryzują wewnątrzgatunkowe, specyficzne dla grupy objawy ludzkiego ciała. Najwyraźniej rzeczywista liczba antygenów na powierzchni błon ludzkich erytrocytów znacznie przewyższa liczbę już odkrytych izoantygenów. Obecność lub brak jednego lub drugiego antygenu w erytrocytach, a także różne ich kombinacje, tworzą szeroką gamę struktur antygenowych właściwych ludziom. Jeśli weźmiemy pod uwagę choćby daleki od pełnego zestawu izoantygenów odkrytych w komórkach osocza krwi i białkach, to bezpośrednie zliczanie wskaże na istnienie wielu tysięcy rozróżnialnych immunologicznie kombinacji.

Izoantygeny, które są w pokrewieństwie genetycznym, są pogrupowane w grupy zwane systemami AB0, Rhesus itp.

Grupy krwi układu AB0

Grupy krwi układu AB0 odkrył w 1900 roku K. Landsteiner. Mieszając erytrocyty niektórych osobników z normalnymi surowicami innych, stwierdził, że przy niektórych kombinacjach surowic i erytrocytów obserwuje się hemaglutynację (patrz), u innych nie. Na podstawie tych czynników K. Landsteiner doszedł do wniosku, że krew różnych ludzi jest niejednorodna i można ją warunkowo podzielić na trzy grupy, które oznaczył literami A, B i C. Wkrótce potem Decastello i Sturli (A. Decastello, A. Sturli, 1902) znaleźli ludzi, których erytrocyty i surowice różniły się od erytrocytów i surowic trzech wymienionych grup. Uważali tę grupę za odstępstwo od schematu Landsteinera. Jednak Ya Jansky w 1907 roku ustalił, że ten G. to nie jest wyjątkiem od schematu Landsteinera, ale niezależną grupą, a zatem wszyscy ludzie są podzieleni na cztery grupy według właściwości immunologicznych, krwi.

Różnice we właściwościach aglutynacyjnych erytrocytów zależą od obecnych w nich konkretnych substancji - aglutynogenów (patrz Aglutynacja), które zgodnie z sugestią Dungern (E. Dungern) i L. Hirschfeld (1910) są oznaczone literami A i B Zgodnie z tym oznaczeniem erytrocyty niektórych osób nie zawierają aglutynogenów A i B (grupa I według Jansky'ego lub grupa 0), erytrocyty innych zawierają aglutynogen A (grupa krwi II), erytrocyty osób trzecich zawierają aglutynogen B (grupa krwi II) grupa III), erytrocyty czwartej zawierają aglutynogen A i B (IV grupa krwi).

W zależności od obecności lub braku antygenów grupy A i B w erytrocytach, w osoczu występują normalne (naturalne) izoprzeciwciała (hemaglutyniny) w stosunku do tych antygenów. Osoby z grupy 0 mają dwa rodzaje przeciwciał grupowych: anty-A i anty-B (alfa i beta). Osoby z grupy A zawierają izoprzeciwciało p (anty-B), osoby z grupy B zawierają izoprzeciwciało a (anty-A), a osoby z grupy AB nie mają obu hemaglutynin. Stosunki między izoantygenami i izoprzeciwciałami przedstawiono w tabeli. 2.

Tabela 1. NIEKTÓRE SYSTEMY IZOANTIGENÓW LUDZKICH erytrocytów

Nazwa	Rok otwarcia	Antygeny systemowe
		A1, A2, A3, A4, A5, A0, Az, B, 0, H
		M, N, S, s, U, Mg, M1, M2, N2, Mc, Ma, Mv, Mk, Tm, Hu, He, Mia, Vw(Gr), Mur, Hil, Vr, Ria, Sta, Mta, Cla, Nya, Sul, Sj, S2
		D, C, c, Cw, Cx, E, e, es (VS), Ew, Du, Cu, Eu, ce, Ces (V), Ce, CE, cE, Dw, Et LW
		Lea, Leb, Lec, Led
		K, k, Kpa, Kpb, Jsa, Jsb

Tabela 2. ZALEŻNOŚCI MIĘDZY IZOANTIGENAMI AB0 W erytrocytach a izohemagglutyninami w surowicy

Tabela 3. ROZKŁAD GRUP KRWI UKŁADU AB0 (w %) WŚRÓD BADANEJ LUDNOŚCI ZSRR

Akceptowana jest litera, a nie numeryczne oznaczenie G. to., jak również pełna pisownia wzoru G. to., uwzględniająca zarówno antygeny erytrocytów, jak i przeciwciała surowicy (0αβ, Aβ, Bα, AB0). Jak widać z tabeli. 2, grupa krwi charakteryzuje się w równym stopniu zarówno izoantygenami, jak i izoprzeciwciałami. Przy określaniu G. t. należy wziąć pod uwagę oba te wskaźniki, ponieważ mogą istnieć osoby ze słabo wyrażonymi izoantygenami erytrocytów i osoby, u których izoprzeciwciała są niewystarczająco aktywne lub nawet nieobecne.

Dungern i Hirschfeld (1911) stwierdzili, że antygen grupy A nie jest jednorodny i można go podzielić na dwie podgrupy – A1 i A2 (zgodnie z terminologią zaproponowaną przez K. Landsteinera). Erytrocyty podgrupy A1 są dobrze aglutynowane przez odpowiednie surowice, a erytrocyty podgrupy A2 są słabo aglutynowane, a do ich wykrywania konieczne jest użycie wysoce aktywnych surowic wzorcowych grup Bα i 0αβ. Erytrocyty grupy A1 występują u 88%, a grupy A2 u 12%. Później znaleziono warianty erytrocytów o jeszcze słabiej wyrażonych właściwościach aglutynujących: A3, A4, A5, Az, A0 itd. Możliwość istnienia takich słabo aglutynujących wariantów erytrocytów grupy A musi być uwzględniona w praktyce oznaczania G są bardzo rzadkie. antygen grupowy

B, w przeciwieństwie do antygenu A, charakteryzuje się większą jednorodnością. Opisano jednak również rzadkie warianty tego antygenu - B2, B3, Bw, Bx itp. Erytrocyty zawierające jeden z tych antygenów miały słabo eksprymowane właściwości aglutynacyjne. Zastosowanie wysoce aktywnych wzorcowych surowic Aβ i 0αβ umożliwia również identyfikację tych aglutynogenów B o słabej ekspresji.

Erytrocyty grupy 0 charakteryzują się nie tylko brakiem w nich aglutynogenów A i B, ale także obecnością swoistych antygenów H i 0. Antygeny H i 0 zawarte są nie tylko w erytrocytach grupy 0, ale także w erytrocytach grupy 0 podgrupy A2, a najmniej - w erytrocytach podgrupy A1 i A1B.

Jeśli obecność antygenu H w erytrocytach nie budzi wątpliwości, to kwestia niezależności istnienia antygenu 0 nie została jeszcze ostatecznie rozstrzygnięta. Według badań Morgana i Watkinsa (W. Morgan, W. Watkins, 1948) charakterystyczną cechą antygenu H jest jego obecność w biol, płynach wydzielniczych substancji grupowych i jego brak w niewydzielaczach. Antygen 0, w przeciwieństwie do antygenów H, A i B, nie jest wydzielany z tajemnicami.

Duże znaczenie w praktyce oznaczania antygenów układu AB0, a zwłaszcza podgrup A1 i A2, miały odkryte przez Boyda (W. Boyd, 1947, 1949) i niezależnie przez Renkonena (K. Renkonen, 1948) substancje roślinne pochodzenie - fitohemaglutyniny. Fitohemaglutyniny, specyficzne względem antygenów grupowych, nazywane są także lektynami (patrz). „Pektyny częściej znajdują się w nasionach roślin strączkowych z tej rodziny. strączkowe. Ekstrakty wodno-solne z nasion Dolichos biflorus i Ulex europeus mogą służyć jako idealna kombinacja fitohemaglutynin do identyfikacji podgrup w grupach A i AB. Lektyny otrzymane z nasion Dolichos biflorus reagują z erytrocytami grup A1 i A1B i nie reagują z erytrocytami grup A2 i A2B. Natomiast lektyny otrzymane z nasion Ulex europeus reagują z erytrocytami grupy A2 i A2B. Lektyny z nasion Lotus tetragonolobus i Ulex europeus służą do wykrywania H.

W nasionach Sophora japonica stwierdzono obecność lektyn (anty-B) w stosunku do erytrocytów z grupy Ber.

Stwierdzono, że lektyny reagują z antygenami innych układów G. t. Stwierdzono również specyficzne fitoprecypityny.

Osobliwy antygenowo szary l, wariant krwi został odkryty przez Y. Bhende i in., w 1952 r. u mieszkańca Bombaju, erytrocyty to-rogo nie zawierały żadnego ze znanych antygenów układu AB0, były anty-A przeciwciała w surowicy, anty-B i anty-H; ten wariant krwi nazywał się „Bombaj” (Oh). Następnie wariant krwi typu Bombay został znaleziony u ludzi w innych częściach globu.

Przeciwciała w stosunku do antygenów grupowych układu AB0 są prawidłowe, naturalnie występujące podczas formowania się organizmu, oraz odpornościowe, objawiające się np. w wyniku immunizacji człowieka. z wprowadzeniem obcej krwi. Normalne izoprzeciwciała anty-A i anty-B to zazwyczaj immunoglobuliny M (IgM) i są bardziej aktywne w niskich (20-25°) temperaturach. Izoprzeciwciała grup immunologicznych są częściej związane z immunoglobulinami G (IgG). Surowica może jednak zawierać wszystkie trzy klasy immunoglobulin grupowych (IgM, IgG i IgA). Przeciwciała typu wydzielniczego (IgA) często znajdują się w mleku, ślinie i plwocinie. OK. 90% immunoglobulin znajdujących się w siarze należy do klasy IgA. Miano przeciwciał IgA w siarze jest wyższe niż w surowicy. U osób z grupy 0 oba typy przeciwciał (anty-A i anty-B) zazwyczaj należą do jednej klasy immunoglobulin (patrz). Zarówno przeciwciała z grupy IgM, jak i IgG mogą mieć właściwości hemolityczne, tj. wiązać dopełniacz, jeśli odpowiedni antygen jest obecny w zrębie erytrocytów. Natomiast przeciwciała typu wydzielniczego (IgA) nie powodują hemolizy, ponieważ nie wiążą dopełniacza. Do aglutynacji erytrocytów potrzeba 50-100 razy mniej cząsteczek przeciwciał IgM niż cząsteczek przeciwciał z grupy IgG.

Normalne (naturalne) przeciwciała grupowe zaczynają pojawiać się u człowieka w pierwszych miesiącach po urodzeniu i osiągają maksymalne miano około 5-10 lat. Następnie miano przeciwciał utrzymuje się przez wiele lat na stosunkowo wysokim poziomie, a następnie wraz z wiekiem stopniowo maleje. Miano hemaglutynin anty-A zwykle waha się w granicach 1:64 - 1:512, a miano hemaglutynin anty-B - w granicach 1:16 - 1:64. W rzadkich przypadkach naturalne hemaglutyniny mogą ulegać słabej ekspresji, co sprawia, że trudno je zidentyfikować. Takie przypadki obserwuje się przy hipogammaglobulinemii lub agammaglobulinemii (patrz). Oprócz hemaglutynin normalne hemolizyny grupowe znajdują się również w surowicach zdrowych ludzi (patrz Hemoliza), ale w niskim mianie. Hemolizyny anty-A, podobnie jak odpowiadające im aglutyniny, są bardziej aktywne niż hemolizyny anty-B.

U ludzi przeciwciała grup odpornościowych mogą również pojawić się w wyniku pozajelitowego przyjmowania niekompatybilnych antygenów w organizmie. Takie procesy izoimmunizacji mogą zachodzić podczas transfuzji zarówno krwi pełnej niekompatybilnej, jak i poszczególnych jej składników: erytrocytów, leukocytów, osocza (surowicy). Najczęstszymi przeciwciałami odpornościowymi są przeciwciała anty-A, które powstają u osób z grupami krwi 0 i B. Przeciwciała immunologiczne anty-B są mniej powszechne. Wprowadzenie do organizmu substancji pochodzenia zwierzęcego, podobnych do ludzkich antygenów grupy A i B, może również doprowadzić do pojawienia się grupowych przeciwciał immunologicznych. Przeciwciała grup odpornościowych mogą również pojawić się w wyniku izoimmunizacji w czasie ciąży, jeśli płód należy do grupy krwi niezgodnej z grupą krwi matki. Hemolizyny immunologiczne i hemaglutyniny mogą również powstawać w wyniku pozajelitowego stosowania w leczeniu zawodowym, na potrzeby niektórych leków (surowice, szczepionki itp.) zawierających substancje podobne do antygenów grupowych.

Substancje podobne do ludzkich antygenów grupowych są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie i mogą być przyczyną immunizacji. Substancje te występują również w niektórych bakteriach. Wynika z tego, że niektóre infekcje mogą również stymulować tworzenie przeciwciał odpornościowych przeciwko erytrocytom grupy A i B. Tworzenie przeciwciał odpornościowych przeciwko antygenom grupowym ma nie tylko znaczenie teoretyczne, ale ma również duże znaczenie praktyczne. Osoby z grupą krwi 0αβ są zwykle uważane za dawców uniwersalnych, tzn. ich krew może być przetaczana osobom ze wszystkich bez wyjątku grup. Przepis dotyczący uniwersalnego dawcy nie jest jednak bezwzględny, gdyż mogą istnieć osoby z grupy 0, u których transfuzja krwi ze względu na obecność w niej immunologicznych hemolizyn i hemaglutynin o wysokim mianie (1:200 lub więcej) może doprowadzić do śmierci. Dlatego wśród dawców uniwersalnych mogą być dawcy „niebezpieczni”, dlatego krew tych osób można przetaczać tylko pacjentom z tą samą (0) grupą krwi (patrz Transfuzja krwi).

Antygeny grupowe układu AB0 oprócz erytrocytów stwierdzono również w leukocytach i płytkach krwi. IL Krichevsky i LA Shvartsman (1927) jako pierwsi odkryli antygeny grupowe A i B w utrwalonych komórkach różnych narządów (mózg, śledziona, wątroba, nerki). Wykazali, że narządy ludzi z grupą krwi A, podobnie jak ich erytrocyty, zawierają antygen A, a narządy ludzi z grupą krwi B, odpowiednio, erytrocytów, mają antygen

B. Następnie antygeny grupowe znaleziono w prawie wszystkich tkankach ludzkich (mięśnie, skóra, tarczyca), a także w komórkach łagodnych i złośliwych ludzkich nowotworów. Wyjątkiem była soczewka oka, w grupie Krom nie znaleziono antygenów. Antygeny A i B znajdują się w plemnikach, nasieniu. Płyn owodniowy, ślina, sok żołądkowy są szczególnie bogate w antygeny grupowe. W surowicy krwi i moczu jest niewiele antygenów grupowych, aw płynie mózgowo-rdzeniowym są one praktycznie nieobecne.

Wydzielacze i niewydzielacze substancji grupowych. Zgodnie ze zdolnością do wydzielania substancji grupowych z tajemnicami, wszyscy ludzie dzielą się na dwie grupy: wydzielających (Se) i niewydzielających (se). Według R. M. Urinsona (1952) 76% ludzi to osoby wydzielające, a 24% nie wydzielające antygenów grupowych. Udowodniono istnienie grup pośrednich między silnymi i słabymi wydzielaczami substancji grupowych. Zawartość antygenów grupowych w erytrocytach wydzielniczych i niewydzielniczych jest taka sama. Jednak w surowicy i tkankach narządów niewydzielniczych antygeny grupowe występują w mniejszym stopniu niż w tkankach wydzielniczych. Zdolność organizmu do wydzielania antygenów grupowych z sekretami jest dziedziczona przez typ dominujący. Dzieci, których rodzice nie wydzielają antygenów grupowych, również nie wydzielają. Osoby z dominującym genem sekrecyjnym są w stanie wydzielać substancje grupowe z sekretami, podczas gdy osoby z recesywnym genem niewydzielniczym nie posiadają tej zdolności.

Biochemiczna natura i właściwości antygenów grupowych. Antygeny grupy A i B krwi i narządów są odporne na działanie alkoholu etylowego, eteru, chloroformu, acetonu i formaliny, wysokie i niskie temperatury. Antygeny grupowe A i B w erytrocytach iw wydzielinach są związane z różnymi strukturami molekularnymi. Antygeny grupowe A i B erytrocytów to glikolipidy (patrz), a antygeny grupowe sekretów to glikoproteiny (patrz). Grupa glikolipidów A i B wyizolowanych z erytrocytów zawiera kwasy tłuszczowe, sfingozynę i węglowodany (glukozę, galaktozę, glukozaminę, galaktozaminę, fukozę i kwas sialowy). Węglowodanowa część cząsteczki jest związana z kwasami tłuszczowymi poprzez sfingozynę. Preparaty glikolipidowe antygenów grupowych przydzielonych z erytrocytów to hapteny (patrz); reagują specyficznie z odpowiednimi przeciwciałami, ale nie są w stanie indukować produkcji przeciwciał u immunizowanych zwierząt. Przyłączenie białka (np. surowicy końskiej) do tego haptenu przekształca glikolipidy grupowe w pełnoprawne antygeny. Pozwala to wnioskować, że w natywnych erytrocytach, które są pełnoprawnymi antygenami, grupa glikolipidów jest związana z białkiem. Oczyszczone antygeny grupowe wyizolowane z płynu torbielowatego jajnika zawierają 85% węglowodanów i 15% aminokwasów. Średnia mol. masa tych substancji wynosi 3 x 105 - 1 x 106 daltonów. Aminokwasy aromatyczne występują tylko w bardzo małych ilościach; nie znaleziono aminokwasów zawierających siarkę. Antygeny grupowe A i B erytrocytów (glikolipidy) i wydzielin (glikoproteiny), choć związane z różnymi strukturami cząsteczkowymi, mają identyczne determinanty antygenowe. Specyficzność grupowa glikoprotein i glikolipidów jest określona przez struktury węglowodanów. Niewielka liczba cukrów znajdujących się na końcach łańcucha węglowodanowego stanowi ważną część specyficznej determinanty antygenowej. Jak pokazuje chemia. analiza [Watkins (W. Watkins), 1966], antygeny A, B, Lea zawierają te same składniki węglowodanowe: alfa-heksoza, D-galaktoza, alfa-metylo-pentoza, L-fukoza, dwa aminocukry - N-acetyloglukozamina oraz N-acetylo-D-galaktozamina i kwas N-acetyloneuraminowy. Jednak struktury (determinanty antygenowe) utworzone z tych węglowodanów nie są takie same, co decyduje o swoistości antygenów grupowych. L-fukoza odgrywa ważną rolę w strukturze determinanty antygenu H, N-acetylo-D-galaktozamina w strukturze determinanty antygenu A, a D-galaktoza w strukturze determinanty antygenu grupowego B. Składniki peptydowe nie uczestniczą w budowie grupowych determinant antygenowych. Mają przyczyniać się jedynie do ściśle określonego ułożenia w przestrzeni i orientacji łańcuchów węglowodanowych, nadawać im pewną sztywność struktury.

Genetyczna kontrola biosyntezy antygenów grupowych. Biosynteza antygenów grupowych odbywa się pod kontrolą odpowiednich genów. Pewna kolejność cukrów w łańcuchu grup polisacharydów nie jest tworzona przez mechanizm macierzowy, jak w przypadku białek, ale powstaje w wyniku ściśle skoordynowanego działania określonych enzymów transferazy glikozylowej. Zgodnie z hipotezą Watkinsa (1966) antygeny grupowe, których determinantami strukturalnymi są węglowodany, można uznać za wtórne produkty genów. Podstawowymi produktami genów są białka - glikozylotransferazy, katalizujące przenoszenie cukrów z glikozylowej pochodnej difosforanu nukleozydu do łańcuchów węglowodanowych prekursora glikoproteiny. Serol., badania genetyczne i biochemiczne sugerują, że geny A, B i Le kontrolują enzymy glikozylotransferazy, które katalizują dodawanie odpowiednich jednostek cukrowych do łańcuchów węglowodanowych preformowanej cząsteczki glikoproteiny. Recesywne allele tych loci działają jako nieaktywne geny. chemia charakter substancji prekursorowej nie został jeszcze odpowiednio określony. Niektórzy badacze uważają, że wspólna substancja glikoproteinowa dla wszystkich grupowych antygenów prekursorowych jest identyczna pod względem swoistości z polisacharydem pneumokokowym typu XIV. Na bazie tej substancji pod wpływem genów A, B, H, Le budowane są odpowiednie determinanty antygenowe. Substancja antygenu H jest główną strukturą, brzegi zaliczane są do wszystkich antygenów grupowych układu AB0. Inni badacze [Feyzi, Kabat (T. Feizi, E. Kabat), 1971] przedstawili dowody na to, że prekursorem antygenów grupowych jest substancja antygenu I.

Izoantygeny i izoprzeciwciała układu AB0 w ontogenezie. Antygeny grupowe układu AB0 zaczynają być wykrywane w erytrocytach człowieka we wczesnym okresie jego rozwoju embrionalnego. Antygeny grupowe stwierdzono w erytrocytach płodu w drugim miesiącu życia embrionalnego. Antygeny z grupy A i B, utworzone wcześnie w erytrocytach płodu, osiągają najwyższą aktywność (wrażliwość na odpowiednie przeciwciała) w wieku trzech lat. Zdolność aglutynacji erytrocytów noworodków wynosi 1/5 aglutynacji dorosłych erytrocytów. Po osiągnięciu maksimum miano aglutynogenów erytrocytów pozostaje na stałym poziomie przez kilka dziesięcioleci, a następnie obserwuje się jego stopniowy spadek. Specyfika indywidualnego zróżnicowania grupowego tkwiącego w każdym człowieku pozostaje przez całe jego życie, niezależnie od przenoszonych chorób zakaźnych i niezakaźnych, a także wpływu na organizm różnych czynników fizycznych i chemicznych. czynniki. Podczas całego indywidualnego życia człowieka zachodzą tylko zmiany ilościowe w mianie jego grupy hemaglutynogenów A i B, ale nie jakościowe. Oprócz wspomnianych powyżej zmian związanych z wiekiem, wielu badaczy odnotowało spadek aglutynacji erytrocytów grupy A u pacjentów z białaczką. Przypuszcza się, że osoby te miały zmianę w procesie syntezy prekursorów antygenów A i B.

Dziedziczenie antygenów grupowych. Wkrótce po otwarciu u ludzi G. t. zauważono, że grupa antygenno-serolowa. właściwości krwi dzieci są w ściśle określonej zależności od grupy krwi ich rodziców. Dungern (E. Dungern) i L. Hirschfeld w wyniku badania rodzin doszli do wniosku, że cechy grupy krwi są dziedziczone przez dwa niezależne geny, które oznaczyli, a także odpowiadające im antygeny literami A i B. Bernstein ( F. Bernstein, 1924), opierając się na prawach dziedziczenia G. Mendla, poddali analizie matematycznej fakty dziedziczenia cech grupowych i doszli do wniosku, że istnieje trzecia cecha genetyczna, która determinuje grupę 0 Ten gen, w przeciwieństwie do dominujących genów A i B, jest recesywny. Zgodnie z teorią Furuhaty (T. Furuhata, 1927) dziedziczone są geny warunkujące rozwój nie tylko antygenów A, B i 0 (H), ale także hemaglutynin tataraku. Aglutynogeny i aglutyniny dziedziczone są w relacji korelacyjnej w postaci następujących trzech cech genetycznych: 0αβp, Aβ i Bα. Same antygeny A i B nie są genami, ale rozwijają się pod specyficznym wpływem genów. Grupa krwi, jak każda cecha dziedziczna, rozwija się pod specyficznym wpływem dwóch genów, z których jeden pochodzi od matki, a drugi od ojca. Jeśli oba geny są identyczne, zapłodniona komórka jajowa, a zatem organizm, który się z niej rozwinął, będzie homozygotyczna; jeśli geny determinujące tę samą cechę nie są takie same, wówczas organizm będzie miał właściwości heterozygotyczne.

Zgodnie z tym formuła genetyczna G. do. nie zawsze pokrywa się z fenotypową. Np. fenotyp 0 odpowiada genotypowi 00, fenotyp A - genotyp AA i AO, fenotyp B - genotyp BB i BO, fenotyp AB - genotyp AB.

Antygeny systemu AB0 nie są jednakowo powszechne wśród różnych ludów. Częstotliwość, z odcięciem G. do., spotyka się wśród ludności niektórych miast ZSRR przedstawia tab. 3.

Systemy G. do AB0 mają ogromne znaczenie w praktyce transfuzji krwi, a także w doborze zgodnych par dawców i biorców do przeszczepów narządów tkankowych (patrz Transplantacja). O biolu. niewiele wiadomo na temat znaczenia izoantygenów i izoprzeciwciał. Załóżmy, że normalne izoantygeny i izoprzeciwciała układu AB0 odgrywają rolę w utrzymaniu stałości środowiska wewnętrznego organizmu (patrz). Istnieją hipotezy dotyczące ochronnej funkcji antygenów układu AB0 przewodu pokarmowego, nasienia i płynu owodniowego.

Grupa krwi układu Rh

Grupy krwi układu Rh (Rhesus) zajmują drugie miejsce pod względem ważności dla miodu. praktyki. System ten został nazwany na cześć małp rezus, których erytrocyty zostały użyte przez K. Landsteinera i A. Wienera (1940) do immunizacji królików i świnek morskich, z których uzyskano specyficzne surowice. Za pomocą tych surowic antygen Rh został znaleziony w ludzkich erytrocytach (patrz czynnik Rh). Największy postęp w badaniu tego układu osiągnięto dzięki pozyskiwaniu surowic izoimmunologicznych od kobiet wieloródek. Ten jeden z najbardziej złożonych systemów różnicowania izoantygenowego organizmu człowieka obejmuje ponad dwadzieścia izoantygenów. Oprócz pięciu głównych antygenów Rh (D, C, c, E, e) system ten obejmuje również ich liczne warianty. Niektóre z nich charakteryzują się zmniejszoną aglutynowalnością, tj. różnią się ilościowo od głównych antygenów Rh, podczas gdy inne warianty posiadają jakościowe cechy antygenowe.

Sukcesy immunologii ogólnej są w dużej mierze związane z badaniem antygenów układu Rh: odkryciem przeciwciał blokujących i niekompletnych, opracowaniem nowych metod badawczych (reakcja Coombsa, reakcja hemaglutynacji w pożywkach koloidalnych, zastosowanie enzymów w immunolu, reakcje itp.). Postępy w diagnostyce i profilaktyce choroby hemolitycznej noworodków (zob.) dokonał także hl. arr. podczas studiowania tego systemu.

Grupa krwi MNS

Wydawało się, że system antygenów grupowych M i N, odkryty przez K. Landsteinera i F. Levina w 1927 r., jest dość dobrze zbadany i składa się z dwóch głównych antygenów – M i N (taką nazwę nadano antygenom warunkowo). Dalsze badania wykazały jednak, że układ ten jest nie mniej złożony niż układ Rh i obejmuje ok. 30 antygenów (Tabela 1). Antygeny M i N odkryto stosując surowice otrzymane od królików immunizowanych ludzkimi erytrocytami. U ludzi przeciwciała anty-M, a zwłaszcza anty-N są rzadkie. Na wiele tysięcy transfuzji krwi niezgodnej pod względem tych antygenów odnotowano tylko pojedyncze przypadki powstania izoprzeciwciał anty-M lub anty-N. Na tej podstawie przynależność grupowa dawcy i biorcy według systemu MN zwykle nie jest brana pod uwagę w praktyce transfuzji krwi. Antygeny M i N można znaleźć w erytrocytach razem (MN) lub każdy z osobna (M i N). Według A. I Rozanovej (1947), krawędzie przebadano 10 000 osób w Moskwie, osoby z grupą krwi M znajdują się w 36%, grupy N w 16%, a grupy MN w 48% przypadków. Według chemii. W naturze antygeny M i N są glikoproteinami. Struktura determinant antygenowych tych antygenów obejmuje kwas neuraminowy. Jego odszczepienie od antygenów przez traktowanie tych ostatnich neuraminidazą wirusów lub bakterii prowadzi do inaktywacji antygenów M i N.

Powstawanie antygenów M i N następuje we wczesnym okresie embriogenezy, antygeny znajdują się w erytrocytach zarodków w wieku 7-8 tygodni. Począwszy od 3 miesiąca Antygeny M i N w zarodkowych erytrocytach są dobrze eksprymowane i nie różnią się od antygenów dorosłych erytrocytów. Antygeny M i N są dziedziczone. Jeden znak (M lub N) dziecko otrzymuje od matki, drugi od ojca. Ustalono, że dzieci mogą mieć tylko te antygeny, które mają ich rodzice. W przypadku braku takiego lub innego znaku u rodziców dzieci również nie mogą ich mieć. Na tej podstawie system MN ma znaczenie w sądzie. praktyka w rozwiązywaniu kwestii spornych o ojcostwo, macierzyństwo i zastępstwo.

W 1947 r. za pomocą surowicy uzyskanej od wieloródki Walsh i Montgomery (R. Walsh, C. Montgomery) odkryli antygen S związany z układem MN. Nieco później antygen s wykryto także w ludzkich erytrocytach.

Antygeny S i s są kontrolowane przez geny alleliczne (patrz Allele). U 1% osób antygeny S i s mogą być nieobecne. G. do. Osoby te są oznaczone symbolem Su. Oprócz antygenów MNSs, w erytrocytach niektórych osobników znajduje się złożony antygen U, składający się ze składników antygenów S i s. Istnieją również inne różnorodne warianty antygenów systemu MNS. Niektóre z nich charakteryzują się zmniejszoną aglutynowalnością, inne mają jakościowe różnice antygenowe. Antygeny (Hi, He itp.) genetycznie spokrewnione z układem MNS znaleziono również w ludzkich erytrocytach.

Grupy krwi układu P

Równolegle z antygenami M i N, K. Landsteiner i F. Levin (1927) odkryli w ludzkich erytrocytach antygen P. W zależności od obecności lub braku tego antygenu wszystkich ludzi podzielono na dwie grupy - P+ i P-. Przez długi czas uważano, że układ P ogranicza się do istnienia tylko tych dwóch wariantów erytrocytów, jednak dalsze badania wykazały, że układ ten jest bardziej złożony. Okazało się, że erytrocyty większości osobników P-ujemnych zawierają antygen kodowany przez inny allelomorficzny gen tego układu. Antygen ten nazwano P2, w przeciwieństwie do antygenu P1, który wcześniej określano jako P+. Są osoby, u których oba antygeny (P1 i P2) są nieobecne. Erytrocyty tych osób są oznaczone literą p. Później odkryto antygen Pk i udowodniono genetyczne pokrewieństwo zarówno tego antygenu, jak i antygenu Tja z układem P. Uważa się [Sanger (R. Sanger), 1955], że antygen Tja jest kompleksem P1 i P2 antygeny. Osoby z grupy P1 występują w 79%, grupy P2 – w 21% przypadków. Osoby z grupy Pk i p są bardzo rzadkie. Surowice do wykrywania antygenów P pozyskiwane są zarówno od ludzi (izoprzeciwciała), jak i od zwierząt (heteroprzeciwciała). Zarówno izo-, jak i anty-P heteroprzeciwciała są klasyfikowane jako kompletne przeciwciała typu zimnego, ponieważ wywoływana przez nie reakcja aglutynacji zachodzi najlepiej w t° 4-16°. Opisano również przeciwciała anty-P, które są aktywne w temperaturze ciała ludzkiego. Izoantygeny i izoprzeciwciała układu P mają pewien klin, wartość. Znane są przypadki wczesnych i późnych poronień spowodowanych obecnością izoprzeciwciał anty-P. Opisano kilka przypadków powikłań potransfuzyjnych związanych z niezgodnością krwi dawcy i biorcy według układu antygenów P.

Bardzo interesujący jest ustalony związek między układem P a zimną napadową hemoglobinurią Donata-Landsteinera (patrz Immunohematologia). Przyczyny powstawania autoprzeciwciał w stosunku do własnych antygenów P1 i P2 erytrocytów pozostają nieznane.

Grupy krwi układu Kell

Antygen Kell (Kell) został odkryty przez Coombsa, Muranta, Race'a (R. Coombs, A. Mourant, R. Race, 1946) w erytrocytach dziecka cierpiącego na chorobę hemolityczną. Nazwa antygenu pochodzi od nazwiska rodziny, antygen Kell (K) i przeciwciała K zostały po raz pierwszy znalezione u członków szczepu.Przeciwciała reagujące z erytrocytami jej męża, dziecka i 10% próbek erytrocytów otrzymanych od innych osób stwierdzono u matki. Ta kobieta otrzymała transfuzję krwi od swojego męża, co wydawało się sprzyjać izoimmunizacji.

Na podstawie obecności antygenu K w krwinkach czerwonych lub jego braku, wszystkich ludzi można podzielić na dwie grupy: Kell-dodatnich i Kell-ujemnych. Trzy lata po odkryciu antygenu K stwierdzono, że grupę Kell-ujemną charakteryzuje nie tylko brak antygenu K, ale także obecność innego antygenu – K. Allena i Lewisa (F. Allen, S. Lewis, 1957) odkryli surowice, które umożliwiły otwarcie w ludzkich erytrocytach antygenów Kra i Krv związanych z układem Kell. Stroup, McIlroy (M. Stroup, M. Macllroy) i in. (1965) wykazali, że antygeny z grupy Suttera (Jsa i Jsb) są również genetycznie spokrewnione z tym systemem. Tak więc, jak wiadomo, system Kell obejmuje trzy: pary antygenów: K, k; Kra; KrD; Jsa i JsB, których biosynteza jest kodowana przez trzy pary genów allelicznych K, k; Kpb, Krv; jsa i jsb. Antygeny układu Kell są dziedziczone zgodnie z ogólnymi prawami genetycznymi. Powstawanie antygenów układu Kell odnosi się do wczesnego okresu embriogenezy. W erytrocytach noworodków antygeny te ulegają dość dobrej ekspresji. Antygeny Kik mają stosunkowo wysoką aktywność immunogenną. Przeciwciała przeciwko tym antygenom mogą wystąpić zarówno w czasie ciąży (przy braku jednego lub drugiego antygenu u matki i obecności ich u płodu), jak iw wyniku powtarzających się transfuzji krwi, które są niezgodne z antygenami Kell. Opisano wiele przypadków powikłań hemotransfuzji i choroby hemolitycznej noworodków, których przyczyną była izoimmunizacja antygenem K. Antygen K, według T. M. Piskunova (1970), zbadał 1258 mieszkańców Moskwy, był w 8,03% i był nieobecny (grupa kk ) u 91,97% badanych.

Grupy krwi Duffy'ego

Katbush, Mollison i Parkin (M. Cutbush, P. Mollison, D. Parkin, 1950) wykryli przeciwciała u pacjenta z hemofilią, które reagowały z nieznanym antygenem. Ten ostatni był: nazwali antygen Duffy (Duffy), imieniem pacjenta lub w skrócie Fya. Wkrótce potem w erytrocytach wykryto również drugi antygen tego układu, Fyb. Przeciwciała w stosunku do tych antygenów otrzymują lub od pacjentów, na Krymie wykonano wielokrotne transfuzje krwi, lub od kobiet, których nowonarodzone dzieci cierpiały na chorobę hemolityczną. Istnieją przeciwciała kompletne i często niekompletne, dlatego do ich wykrycia konieczne jest zastosowanie reakcji Coombsa (patrz reakcja Coombsa) lub umieszczenie reakcji aglutynacji w podłożu koloidalnym. G. do Fy (a + b-) występuje w 17,2%, grupa Fy (a-b +) - w 34,3%, a grupa Fy (a + b +) - w 48,5%. Antygeny Fya i Fyb są dziedziczone jako cechy dominujące. Powstawanie antygenów Fy następuje we wczesnym okresie embriogenezy. Antygen Fya może powodować poważne powikłania potransfuzyjne podczas transfuzji krwi, chyba że uwzględni się niezgodność z tym antygenem. Antygen Fyb, w przeciwieństwie do antygenu Fya, jest mniej antygenowy. Przeciwciała przeciwko niemu są mniej powszechne. Antygen Fya cieszy się dużym zainteresowaniem antropologów, ponieważ u niektórych ludów występuje stosunkowo często, podczas gdy u innych go nie ma.

Grupy krwi układu Kidd

Przeciwciała przeciwko antygenom układu Kidd (Kidd) odkryli w 1951 r. Allen, Diamond i Nedzelya (F. Allen, L. Diamond, B. Niedziela) u kobiety o imieniu Kidd, noworodku z rozcięciem cierpiącym na chorobę hemolityczną. Odpowiedni antygen w erytrocytach oznaczono jako Jka. Wkrótce potem odkryto drugi antygen tego układu, Jkb. Antygeny Jka i Jkb są produktem funkcji genów allelicznych. Antygeny Jka i Jkb są dziedziczone zgodnie z ogólnymi prawami genetyki. Ustalono, że dzieci nie mogą mieć antygenów, których nie mają ich rodzice. Antygeny Jka i Jkb występują w populacji mniej więcej równie często – u 25%, u 50% osób oba antygeny znajdują się w erytrocytach. Antygeny i przeciwciała systemu Kidd mają pewną wartość praktyczną. Mogą być przyczyną choroby hemolitycznej noworodka oraz powikłań potransfuzyjnych przy wielokrotnych transfuzjach krwi niezgodnej z antygenami tego układu krwionośnego.

Grupy krwi Lewisa

Pierwszy antygen układu Lewisa (Lewisa) odkrył A. Mourant w 1946 roku w ludzkich erytrocytach przy użyciu surowicy otrzymanej od kobiety o imieniu Lewis. Ten antygen został oznaczony jako Lea. Dwa lata później Andresen (P. Andresen, 1948) doniósł o odkryciu drugiego antygenu tego układu – Leb. MI Potapov (1970) znalazł na powierzchni ludzkich erytrocytów nowy antygen układu Lewisa - Leda, co poszerzyło nasze rozumienie układu izoantygenów Lewisa i dało podstawę do przypuszczenia istnienia allelu tej cechy - Lec. Zatem możliwe jest istnienie następujących G. do systemu Lewisa: Lea, Leb, Lec, Led. Przeciwciała anty-Le Ch. arr. naturalne pochodzenie. Istnieją jednak przeciwciała, które powstają również w wyniku immunizacji, na przykład w czasie ciąży, ale jest to rzadko obserwowane. Aglutyniny anty-Le są przeciwciałami typu zimnego, tj. są bardziej aktywne w niskich (16°) temperaturach. Oprócz surowic pochodzenia ludzkiego otrzymano również surowice odpornościowe od królików, kóz i kurcząt. Grubb (R. Grubb, 1948) ustalił związek między antygenami Le a zdolnością organizmu do wydzielania substancji z grupy ABN z tajemnicami. Antygeny Leb i Led znajdują się w substancjach wydzielających substancje z grupy AVH, podczas gdy antygeny Lea i Lec znajdują się w substancjach niewydzielających. Oprócz erytrocytów antygeny układu Lewisa znajdują się w ślinie i surowicy krwi. Reiss i inni badacze uważają, że antygeny układu Lewisa są pierwotnymi antygenami śliny i surowicy, a dopiero wtórnie manifestują się jako antygeny na powierzchni zrębu erytrocytów. Le antygeny są dziedziczone. Tworzenie antygenów Le jest determinowane nie tylko przez geny Le, ale jest również bezpośrednio zależne od genów wydzielania (Se) i braku wydzielania (se). Antygeny systemu Lewisa nie są jednakowo powszechne wśród różnych ludów i jako markery genetyczne są niewątpliwie przedmiotem zainteresowania antropologów. Opisano rzadkie przypadki reakcji poprzetoczeniowych wywołanych przez przeciwciała anty-Lea, a jeszcze rzadziej przez przeciwciała anty-Leb.

Luterańskie grupy krwi

Pierwszy antygen tego układu został otwarty przez S. Callendera i R. Race'a w 1946 roku za pomocą przeciwciał otrzymanych od pacjenta, któremu Krom wielokrotnie przetaczał krew. Antygen został nazwany na cześć pacjenta Lutheran (luteranin) i oznaczony literami Lua. Kilka lat później odkryto także drugi antygen tego układu, Lub. Antygeny Lua i Lub mogą występować osobno i razem z następującą częstością: Lua – u 0,1%, Lub – u 92,4%, Lua, Lub – u 7,5%. Aglutyniny anty-Lu są częściej typu zimnego, tj. Optimum ich reakcji leży nie wyżej niż t ° 16 °. Bardzo rzadko przeciwciała anty-Lub, a jeszcze rzadziej przeciwciała anty-Lua mogą powodować reakcje potransfuzyjne. Istnieją doniesienia o znaczeniu tych przeciwciał w powstawaniu choroby hemolitycznej noworodków. Antygeny Lu są już wykrywane w erytrocytach krwi pępowinowej. Wedge'a, wartość antygenów systemu luterańskiego w porównaniu z innymi systemami jest raczej niewielka.

Grupy krwi Diego

Izoantygen Diego (Diego) został odkryty w 1955 roku przez Leiriss, Arende, Sisko (M. Layrisse, T. Arends, R. Sisco) w ludzkich erytrocytach za pomocą niekompletnych przeciwciał znalezionych u matki, noworodek cierpiał na chorobę hemolityczną . Na podstawie obecności lub nieobecności antygenu Diego (Dia), Indian Wenezueli można podzielić na dwie grupy: Di (a+) i Di (a-). W 1967 roku Thompson, Childer i Hatcher (R. Thompson, D. Childers, D. Hatcher) poinformowali, że mieli przeciwciała anty-Dih u dwóch meksykańskich Indian, tj. Odkryto drugi antygen tego układu. Przeciwciała anty-Di są niekompletne i dlatego reakcja Coombsa jest wykorzystywana do określenia G. do Diego. Antygeny Diego są dziedziczone jako cechy dominujące i są dobrze rozwinięte do czasu narodzin. Według materiałów zebranych przez O. Prokopa, G. Uhlenbrucka w 1966 r. Antygen Dia stwierdzono u mieszkańców Wenezueli (różne plemiona), Chińczyków, Japończyków, ale nie stwierdzono go u Europejczyków, Amerykanów (białych), Eskimosów ( Kanada), Australijczycy, Papuasi i Indonezyjczycy. Niejednakowa częstość występowania antygenu Diego wśród różnych ludów jest przedmiotem wielkiego zainteresowania antropologów. Uważa się, że antygeny Diego są nieodłączne od ludów rasy mongolskiej.

Grupy krwi Aubergera

Izoantygen Au został odkryty dzięki wspólnym wysiłkom Francuzów. i angielski. naukowcy [Salmon, Liber, Sanger (S. Salmon, G. Liberge, R. Sanger) itp.] w 1961 r. Nazwa tego antygenu pochodzi od pierwszych liter nazwiska Auberger (Auberge) - kobiety, przeciwciała zostały znalezione w cięciu. Niekompletne przeciwciała powstały najwyraźniej w wyniku wielokrotnych transfuzji krwi. Antygen Au stwierdzono u 81,9% badanych mieszkańców Paryża i Londynu. Jest dziedziczona. We krwi noworodków antygen Au jest dobrze wyrażany.

Grupy krwi układu Dombrocka

Izoantygen Do został otwarty przez J. Swansona i wsp. w 1965 roku za pomocą niekompletnych przeciwciał uzyskanych od kobiety o imieniu Dombrock (Dombrock), która została uodporniona w wyniku transfuzji krwi. Według ankiety przeprowadzonej wśród 755 mieszkańców Europy Północnej (Sanger, 1970) antygen ten został wykryty u 66,36% osób z grupy Do (a+), a był nieobecny u 33,64% osób z grupy Do (a-). Antygen Doa jest dziedziczony jako cecha dominująca; w erytrocytach noworodków antygen ten jest dobrze wyrażany.

Grupy krwi systemu II

Oprócz opisanych powyżej grupowych objawów krwi, izoantygeny znaleziono również w ludzkich erytrocytach, z których niektóre są bardzo rozpowszechnione, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, są bardzo rzadkie (na przykład wśród członków tej samej rodziny) i zbliżają się indywidualnie antygeny. Spośród szeroko rozpowszechnionych antygenów największe znaczenie mają systemy G. to. Ii. A. Wiener, Unger * Cohen, Feldman (L. Unger, S. Cohen, J. Feldman, 1956) uzyskali od osoby cierpiącej na nabytą anemię hemolityczną przeciwciała typu zimnego, za pomocą których można było wykryć antygen w ludzkich erytrocytach, oznaczony literą „ I”. Spośród 22 000 zbadanych próbek erytrocytów tylko 5 nie zawierało tego antygenu lub miało go w znikomych ilościach. Brak tego antygenu oznaczono literą „i”. Dalsze badania wykazały jednak, że antygen i istnieje naprawdę. Osoby z grupy i mają przeciwciała anty-I, co wskazuje na jakościową różnicę między antygenami I i i. Antygeny systemu II są dziedziczone. Przeciwciała anty-I są oznaczane w środowisku solnym jako aglutyniny typu zimnego. Autoprzeciwciała anty-I i anty-i zwykle stwierdza się u osób cierpiących na nabytą anemię hemolityczną typu zimnego. Przyczyna tych autoprzeciwciał jest nadal nieznana. Autoprzeciwciała anty-i występują częściej u pacjentów z niektórymi postaciami siateczki, białaczką szpikową i mononukleozą zakaźną. Przeciwciała przeciw przeziębieniu typu I nie powodują aglutynacji erytrocytów w temperaturze 37°C, ale mogą uwrażliwiać erytrocyty i promować dodanie dopełniacza, co prowadzi do lizy erytrocytów.

Grupy krwi układu Yt

Eaton i Morton (B. Eaton, J. Morton) i in. (1956) stwierdzili u osoby, której wielokrotnie przetaczano krew, przeciwciała zdolne do wykrywania bardzo rozpowszechnionego antygenu Yta. Później odkryto także drugi antygen tego układu, Ytb. Antygen Yta jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych. Występuje u 99,8% ludzi. Antygen Ytb występuje w 8,1% przypadków. Istnieją trzy fenotypy tego systemu: Yt (a + b-), Yt (a + b +) i Yt (a - b +). Nie znaleziono osób o fenotypie Y t (a - b -). Antygeny Yta i Ytb są dziedziczone jako cechy dominujące.

Grupy krwi układu Xg

Wszystkie omówione dotychczas izoantygeny grupowe nie zależą od płci. Występują z równą częstością zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Jednak J. Mann i in. w 1962 r. ustalono, że istnieją antygeny grupowe, których dziedziczna transmisja zachodzi przez chromosom płciowy X. Nowo odkryty antygen w ludzkich erytrocytach został oznaczony jako Xg. Przeciwciała przeciwko temu antygenowi stwierdzono u pacjenta z rodzinną teleangiektazją. Przy okazji obfitych krwawień z nosa pacjent ten otrzymał wielokrotne transfuzje krwi, co najwyraźniej było powodem jego izoimmunizacji. W zależności od obecności lub braku antygenu Xg w erytrocytach wszystkich ludzi można podzielić na dwie grupy: Xg (a+) i Xg (a-). U mężczyzn antygen Xg(a+) występuje w 62,9% przypadków, au kobiet w 89,4%. Stwierdzono, że jeśli oboje rodzice należą do grupy Xg(a-), to ich dzieci – zarówno chłopcy, jak i dziewczynki – nie zawierają tego antygenu. Jeżeli ojciec jest w grupie Xg(a+), a matka w grupie Xg(a-), wszyscy chłopcy są w grupie Xg(a-), ponieważ w tych przypadkach tylko plemniki z chromosomem Y, który determinuje płci męskiej dziecka, wprowadź jajko. Antygen Xg jest cechą dominującą, jest dobrze rozwinięty u noworodków. Dzięki zastosowaniu antygenu grupy Xg możliwe stało się rozwiązanie problemu pochodzenia niektórych chorób zależnych od płci (wady w tworzeniu niektórych enzymów, choroby z zespołem Klinefeltera, zespoły Turnera itp.).

Rzadkie grupy krwi

Oprócz szeroko rozpowszechnionych antygenów opisano również antygeny dość rzadkie. Na przykład antygen Bua został znaleziony przez Andersona (C. Anderson) i in. w 1963 r. u 1 na 1000 przebadanych i antygen Bx – Jenkins (W. Jenkins) et al. w 1961 roku u 1 na 3000 przebadanych. Opisano również antygeny jeszcze rzadsze w ludzkich erytrocytach.

Metoda oznaczania grup krwi

Metodą oznaczania grup krwi jest wykrycie antygenów grupowych w erytrocytach przy użyciu surowic wzorcowych, aw przypadku grup układu AB0 również wykrycie aglutynin w surowicy krwi badanej przy uzyciu erytrocytów wzorcowych.

Do określenia dowolnego antygenu jednej grupy stosuje się surowice o tej samej specyficzności. Jednoczesne zastosowanie surowic o różnej specyficzności tego samego układu umożliwia określenie pełnej grupy erytrocytów należących do tego układu. Na przykład w układzie Kell użycie tylko surowicy anty-K lub tylko anty-k pozwala stwierdzić, czy badane erytrocyty zawierają czynnik K czy K. Zastosowanie obu tych surowic pozwala nam zdecydować, czy badana erytrocyty należą do jednej z trzech grup tego układu: KK , kk, kk.

Standardowe surowice do oznaczania G. przygotowywane są z krwi osób zawierających przeciwciała - normalne (układy AB0) lub izoimmunologiczne (układy Rh, Kell, Duffy, Kidd, Lutheran, antygeny S i s). W celu określenia antygenów grupowych M, N, P i Le najczęściej uzyskuje się surowice heteroimmunologiczne.

Technika oznaczania zależy od rodzaju przeciwciał zawartych w surowicy, które są kompletne (surowice prawidłowe układu AB0 i heteroimmunologiczne) lub niekompletne (zdecydowana większość izoimmunizacyjna) i wykazują aktywność w różnych podłożach i w różnych temperaturach, co określa potrzebę stosowania różnych technik reakcji. Sposób użycia każdego serum jest wskazany w załączonej instrukcji. Końcowy wynik reakcji dowolną techniką ujawnia się w postaci obecności lub braku aglutynacji erytrocytów. Podczas oznaczania dowolnego antygenu w reakcji koniecznie muszą być uwzględnione kontrole pozytywne i negatywne.

Oznaczanie grup krwi układu AB0

Niezbędne odczynniki: a) surowice standardowe grup 0αβ (I), Aβ (II), Bα(III) zawierające aktywne aglutyniny oraz grupa AB (IV) - kontrola; b) standardowe erytrocyty grup A (II) i B (III), które mają dobrze określone właściwości aglutynacyjne, oraz grupa 0 (1) - kontrola.

Definicja G. systemu AB0 jest dokonywana przez reakcję aglutynacji w temperaturze pokojowej na porcelanie lub innej białej płytce z powierzchnią zwilżalną.

Istnieją dwa sposoby określenia G. do systemu AB0. 1. Za pomocą standardowych surowic, które pozwalają określić, która grupa aglutynogenów (A lub B) znajduje się w erytrocytach badanej krwi i na tej podstawie wyciągnąć wniosek o jej przynależności do grupy. 2. Równocześnie z surowicami standardowymi i erytrocytami - metoda krzyżowa. Określa to również obecność lub brak aglutynogenów grupowych, a ponadto ustala obecność lub brak aglutynin grupowych (a, 3), co ostatecznie daje pełną charakterystykę grupową badanej krwi.

Według definicji G. do systemu AB0 u pacjentów i innych osób Krym ma dokonywać transfuzji krwi, wystarczy pierwsza metoda. W szczególnych przypadkach, np. gdy trudno jest zinterpretować wynik, a także przy oznaczaniu grupy krwi AB0 u dawców, stosuje się drugą metodę.

Przy oznaczaniu G. t. oraz pierwszej i drugiej metody konieczne jest zastosowanie dwóch próbek (dwóch różnych serii) standardowej surowicy z każdej grupy, co jest jednym ze środków zapobiegających błędom.

W pierwszej metodzie krew można pobrać z palca, płatka ucha lub pięty (u niemowląt) bezpośrednio przed oznaczeniem. W drugiej metodzie (krzyżowej) krew pobierana jest najpierw z palca lub żyły do ​​probówki i badana po skrzepnięciu, czyli po rozdzieleniu na surowicę i krwinki czerwone.

Ryż. 1. Oznaczanie grupy krwi przy użyciu standardowych surowic. Na płytkę w miejscu oznaczeń 0αβ (I), Aβ (II) i Bα (III) wkrapla się po 0,1 ml wzorcowej surowicy z każdej próbki. Małe krople krwi naniesione w pobliżu są dokładnie wymieszane z serum. Następnie płytki wytrząsa się i obserwuje obecność aglutynacji (reakcja pozytywna) lub jej brak (reakcja ujemna). W przypadkach, gdy we wszystkich kroplach wystąpiła aglutynacja, wykonuje się badanie kontrolne przez zmieszanie badanej krwi z surowicą grupy AB (IV), która nie zawiera aglutynin i nie powinna powodować aglutynacji erytrocytów.

Pierwszy sposób (tsvetn. Ryc. 1). 0,1 ml (jedna duża kropla) standardowej surowicy z każdej próbki nanosi się na płytkę zgodnie z uprzednio zapisanym zapisem, tak aby powstały dwa rzędy kropli w następującej kolejności poziomej od lewej do prawej: 0αβ (I), Aβ (II) i Ba (III).

Krew badaną nanosi się pipetą lub końcówką szklanego pałeczki na niewielką (około 10-krotnie mniejszą) kroplę obok każdej kropli surowicy.

Krew dokładnie miesza się z surowicą za pomocą suchego szklanego (lub plastikowego) pręta, po czym płytkę okresowo wstrząsa się, obserwując wynik, który wyraża się obecnością aglutynacji (reakcja dodatnia) lub jej brakiem (reakcja ujemna) w każdej kropli. Czas obserwacji 5 min. Aby wyeliminować niespecyficzność wyniku w przypadku wystąpienia aglutynacji, ale nie wcześniej niż po 3 minutach, do każdej kropli, w której nastąpiła aglutynacja, dodać po jednej kropli izotonicznego roztworu chlorku sodu i kontynuować obserwację wytrząsając płytkę przez 5 minut. W przypadkach, gdy we wszystkich kroplach wystąpiła aglutynacja, wykonuje się również badanie kontrolne, mieszając badaną krew z surowicą grupy AB (IV), która nie zawiera aglutynin i nie powinna powodować aglutynacji erytrocytów.

Interpretacja wyniku. 1. Jeżeli w żadnej z kropli nie wystąpiła aglutynacja, oznacza to, że badana krew nie zawiera aglutynogenów grupowych, czyli należy do grupy O (I). 2. Jeżeli surowica grupy 0ap (I) i B a (III) spowodowała aglutynację erytrocytów, a surowica grupy Ap (II) dała wynik ujemny, oznacza to, że badana krew zawiera aglutynogen A, czyli należy do grupy A (II). 3. Jeżeli surowica grupy 0αβ (I) i Aβ (II) spowodowała aglutynację erytrocytów, a surowica grupy Bα (III) dała wynik ujemny, oznacza to, że badana krew zawiera aglutynogen B, tj. należy do grupy B (III) . 4. Jeżeli surowica wszystkich trzech grup spowodowała aglutynację erytrocytów, ale w kropli kontrolnej z surowicą grupy AB0 (IV) reakcja jest ujemna, oznacza to, że badana krew zawiera oba aglutynogeny – A i B, tj. należy do grupa AB (IV).

Druga (krzyżowa) metoda (tsvetn. Ryc. 2). Dwa rzędy surowic wzorcowych z grupy 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III) nanosi się na płytkę w uprzednio wpisanych oznaczeniach, jak również w pierwszej metodzie, a obok każdej kropli krew badane (erytrocyty). Dodatkowo jedną dużą kroplę surowicy krwi testowej nanosi się na dolną część płytki w trzech punktach, a obok nich jedną małą (około 40 razy mniejszą) kroplę erytrocytów wzorcowych w następującej kolejności od lewej do prawej : grupa 0 (I), A (II) i B(III). Erytrocyty grupy 0(I) są kontrolami, ponieważ nie powinny ulegać aglutynacji z żadną surowicą.

We wszystkich kroplach surowicę dokładnie miesza się z erytrocytami, a następnie obserwuje wynik, kołysząc płytką przez 5 minut.

Interpretacja wyniku. W metodzie krzyżowej najpierw ocenia się wynik, który uzyskano w kroplach z surowicą standardową (dwa górne rzędy), tak jak w przypadku pierwszej metody. Następnie ocenia się wynik uzyskany w dolnym rzędzie, tj. W tych kroplach, w których surowica testowa jest mieszana ze standardowymi erytrocytami, a zatem oznacza się w niej przeciwciała. 1. Jeżeli reakcja z surowicami standardowymi wskazuje, że krew należy do grupy 0 (I), a surowica krwi testowej aglutynuje erytrocyty grupy A (II) i B (III) z reakcją ujemną z erytrocytami grupy 0 ( I), świadczy to o obecności w badanej krwi aglutynin a i 3, czyli potwierdza jej przynależność do grupy 0αβ (I). 2. Jeżeli reakcja z surowicami wzorcowymi wskazuje, że krew należy do grupy A (II), to surowica krwi badanej aglutynuje erytrocyty grupy B (III) z reakcją ujemną z erytrocytami grupy 0 (I) i A (II) ); wskazuje to na obecność aglutyniny 3 w badanej krwi, tj. potwierdza jej przynależność do grupy A 3 (1D). 3. Jeżeli reakcja z surowicami standardowymi wskazuje, że krew należy do grupy B (III), a surowica krwi testowej aglutynuje erytrocyty grupy A (II) z reakcją ujemną z erytrocytami grupy 0 (I) i B ( III), wskazuje to na obecność w badanej krwi aglutyniny a, czyli potwierdza jej przynależność do grupy Bα (III). 4. Jeżeli reakcja z surowicami wzorcowymi wskazuje, że krew należy do grupy AB (IV), a surowica daje wynik ujemny z erytrocytami wzorcowymi wszystkich trzech grup, oznacza to brak aglutynin grupowych w badanej krwi, tj. potwierdza że należy do grupy AB0 (IV).

Oznaczanie grup krwi układu MNS

Oznaczenie antygenów M i N przeprowadza się z surowicami heteroimmunologicznymi, a także grupami krwi układu AB0, czyli na białej płytce w temperaturze pokojowej. Do badania pozostałych dwóch antygenów tego układu (S i s) stosuje się surowice izoimmunologiczne, które dają najwyraźniejszy wynik w pośrednim teście Coombsa (patrz reakcja Coombsa). Czasami surowice anty-S zawierają pełne przeciwciała, w takich przypadkach zaleca się przeprowadzenie badania w podłożu z solą fizjologiczną, podobnie jak w przypadku oznaczania czynnika Rh. Porównanie wyników oznaczania wszystkich czterech czynników układu MNSs umożliwia ustalenie przynależności badanych erytrocytów do jednej z 9 grup tego układu: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss.

Oznaczanie grup krwi układu Kell, Duffy, Kidd, luterański

Określenie tych grup krwi przeprowadza się za pomocą pośredniego testu Coombsa. Czasami wysoka aktywność antysurowic pozwala na zastosowanie w tym celu reakcji konglutynacji z użyciem żelatyny, podobnie jak w przypadku oznaczania czynnika Rh (patrz Konglutynacja).

Oznaczanie grup krwi układów P i Lewisa

Czynniki układu P i Lewisa oznacza się w solance w probówkach lub na płaszczyźnie, a dla wyraźniejszego wykrywania antygenów układu Lewisa wstępne potraktowanie badanych erytrocytów enzymem proteolitycznym (papaina, trypsyna, proteinina ) jest używany.

Definicja czynnika Rh

Oznaczanie czynnika Rh, który wraz z grupami układu AB0 ma największe znaczenie dla leków klinowych, przeprowadza się różnymi sposobami w zależności od charakteru przeciwciał w standardowej surowicy (patrz czynnik Rh).

Grupy leukocytów

Grupy leukocytów - podział ludzi na grupy ze względu na obecność w leukocytach antygenów niezależnych od antygenów układu AB0, Rh itp.

Ludzkie leukocyty mają złożoną strukturę antygenową. Zawierają antygeny układu AB0 i MN, jednoznaczne z tymi znajdującymi się w erytrocytach tego samego osobnika. Stanowisko to opiera się na wyraźnej zdolności leukocytów do indukowania tworzenia przeciwciał o odpowiedniej specyficzności, aglutynacji z grupowymi surowicami izohemaglutynującymi o wysokim mianie przeciwciał, a także do swoistej adsorbcji przeciwciał immunologicznych anty-M i anty-N. Czynniki układu Rh i inne antygeny erytrocytów są mniej wyraźne w leukocytach.

Oprócz wskazanego zróżnicowania antygenowego leukocytów zidentyfikowano specjalne grupy leukocytów.

Po raz pierwszy informacje o grupach leukocytów otrzymali Francuzi. badacz J. Dosse (1954). Za pomocą surowicy odpornościowej otrzymanej od ludzi Krym dokonał wielokrotnych transfuzji krwi, a zawierający antyleukocytarne przeciwciała o charakterze aglutynującym (przeciwciała leukoaglutynujące) ujawnił antygen leukocytów, który występuje u 50% populacji Europy Środkowej. Antygen ten wszedł do literatury pod nazwą „Mak”. W 1959 Rud (J. Rood) i wsp. uzupełnili ideę antygenów leukocytów. Na podstawie analizy wyników badania 60 surowic odpornościowych z leukocytami od 100 dawców autorzy doszli do wniosku, że istnieją inne antygeny leukocytów, oznaczone 2,3, a także 4a, 4b; 5a, 5b; 6a, 6b. W 1964 R. Payne i wsp. ustalili antygeny LA1 i LA2.

Istnieje ponad 40 antygenów leukocytów, które można przypisać do jednej z trzech warunkowo wyodrębnionych kategorii: 1) antygeny głównego locus lub wspólne antygeny leukocytów; 2) antygeny granulocytów; 3) antygeny limfocytów.

Najliczniejszą grupę stanowią antygeny locus głównego (układu HLA). Są wspólne dla leukocytów polimorfojądrowych, limfocytów i płytek krwi. Zgodnie z zaleceniami WHO alfanumeryczne oznaczenie HLA (Human Leucocyte Antigen) stosuje się dla antygenów, których istnienie zostało potwierdzone w wielu laboratoriach w równoległych badaniach. W odniesieniu do nowo odkrytych antygenów, których istnienie wymaga dalszego potwierdzenia, należy stosować oznaczenie z literą w, które jest wstawiane pomiędzy oznaczeniem literowym locus a cyfrowym oznaczeniem allelu.

System HLA jest najbardziej złożonym ze wszystkich znanych systemów antygenowych. Genetycznie antygeny HLA należą do czterech podloci (A, B, C, D), z których każde łączy antygeny alleliczne (patrz Immunogenetyka). Najbardziej badane są subloci A i B.

Pierwszy podlocus obejmuje: HLA-A1, HLA-A2, HLA-A3, HLA-A9, HLA-A10, HLA-A11, HLA-A28, HLA-A29; HLA-Aw23, HLA-Aw24, HLA-Aw25, HLA-Aw26, HLA-Aw30„ HLA-Aw31, HLA-Aw32, HLA-Aw33, HLA-Aw34, HLA-Aw36, HLA-Aw43a.

Antygeny należą do drugiego podlocus: HLA-B5, HLA-B7, HLA-B8, HLA-B12, HLA-B13, HLA-B14, HLA-B18, HLA-B27; HLA-Bw15, HLA-Bw16, HLA-Bw17, HLA-Bw21, HLA-Bw22, HLA-Bw35, HLA-Bw37, HLA-Bw38, HLA-Bw39, HLA-Bw40, HLA-Bw41, HLA-Bw42a.

Trzeci sublocus obejmuje antygeny HLA-Cw1, HLA-Cw2, HLA-Cw3, HLA-Cw4, HLA-Cw5.

Czwarty podlocus obejmuje antygeny HLA-Dw1, HLA-Dw2, HLA-Dw3, HLA-Dw4, HLA-Dw5, HLA-Dw6. Ostatnie dwa podlokaty nie są dobrze poznane.

Najwyraźniej nie wszystkie antygeny HLA nawet dwóch pierwszych podlocus (A i B) są znane, ponieważ suma częstotliwości genów dla każdego sublocus nie zbliżyła się jeszcze do jedności.

Podział systemu HLA na subloci stanowi duży postęp w badaniach genetyki tych antygenów. System antygenów HLA jest kontrolowany przez geny zlokalizowane na chromosomie C6, po jednym na podlocus. Każdy gen kontroluje syntezę jednego antygenu. Mając diploidalny zestaw chromosomów (patrz zestaw chromosomów), teoretycznie każdy osobnik powinien mieć 8 antygenów, praktycznie przy typowaniu tkankowym, nadal określane są cztery antygeny HLA dwóch subloci - A i B. Fenotypowo może wystąpić kilka kombinacji antygenów HLA. Pierwszy wariant obejmuje przypadki, gdy antygeny alleliczne są niejednoznaczne w obrębie pierwszego i drugiego sub loci. Osoba jest heterozygotą pod względem antygenów obu subloci. Fenotypowo znajdują się w nim cztery antygeny - dwa antygeny pierwszego sublocus i dwa antygeny drugiego sublocus.

Druga opcja przedstawia sytuację, w której dana osoba jest homozygotą pod względem antygenów pierwszego lub drugiego podlocus. Taka osoba zawiera te same antygeny pierwszego lub drugiego podlocus. Fenotypowo znajdują się w nim tylko trzy antygeny: jeden antygen pierwszego sublocus i dwa antygeny drugiego sublocus lub odwrotnie, jeden antygen drugiego sublocus i dwa antygeny pierwszego.

Trzecia opcja obejmuje przypadek, gdy osoba jest homozygotyczna pod względem obu subloci. W tym przypadku tylko dwa antygeny są określane fenotypowo, po jednym dla każdego sublocus.

Najczęstszy - pierwszy wariant genotypu (patrz). Mniej powszechny w populacji jest drugi wariant genotypu. Trzeci wariant genotypu jest niezwykle rzadki.

Podział antygenów HLA na subloci pozwala przewidywać możliwe dziedziczenie tych antygenów z rodziców na dzieci.

Genotyp antygenów HLA dzieci określany jest przez ran lotip, czyli połączone antygeny kontrolowane przez geny znajdujące się na tym samym chromosomie, do-ruyu, które otrzymują od każdego z rodziców. Dlatego połowa antygenów HLA u dziecka jest zawsze taka sama u każdego z rodziców.

Biorąc powyższe pod uwagę, łatwo wyobrazić sobie cztery możliwe warianty dziedziczenia antygenów leukocytarnych podloci HLA A i B. Teoretycznie zgodność antygenów HLA wśród rodzeństwa w rodzinie wynosi 25%.

Ważnym wskaźnikiem charakteryzującym każdy antygen układu HLA jest nie tylko jego lokalizacja na chromosomie, ale także częstość jego występowania w populacji, czyli rozmieszczenie populacji, które ma cechy rasowe. Częstość występowania antygenu jest określona przez częstość genu, która reprezentuje część całkowitej liczby badanych osobników, wyrażoną w ułamkach jednostki, z jaką występuje każdy antygen. Częstotliwość genów antygenów układu HLA jest wartością stałą dla określonej grupy etnicznej populacji. Według J. Dosse i in. Częstotliwość genów dla Francuzów. populacja to: HLA-A1-0.141, HLA-A2-0.256, HLA-A3-0.131, HLA-A9-0.247, HLA-B5-0.143, HLA-B7-0.224, HLA-B8-0.156. Podobne wskaźniki częstotliwości genów antygenów HLA zostały ustalone przez Yu.M. Zaretskaya i V.S. Fedrunova (1971) dla populacji rosyjskiej. Za pomocą badań rodzinnych różnych grup populacji globu udało się ustalić różnicę w częstości występowania haplotypów. Cechy częstości występowania haplotypów HLA tłumaczy się różnicą w rozmieszczeniu populacji antygenów tego układu u różnych ras.

Ogromne znaczenie dla medycyny praktycznej i teoretycznej ma określenie liczby możliwych haplotypów i fenotypów HLA w mieszanej populacji ludzkiej. Liczba możliwych haplotypów zależy od liczby antygenów w każdym podloku i jest równa ich iloczynowi: liczba antygenów pierwszego podlocus (A) X liczba antygenów drugiego podlocus (B) = liczba haplotypów, lub 19 X 20 = 380.

Obliczenia wskazują, że wśród około 400 osób. możliwe jest wykrycie tylko dwóch osób, które mają podobieństwo do dwóch antygenów HLA subloci A i B.

Liczbę możliwych kombinacji antygenów determinujących fenotyp oblicza się oddzielnie dla każdego sublocus. Obliczenia przeprowadza się zgodnie ze wzorem do określania liczby kombinacji dwóch (dla osobników heterozygotycznych) i jednego (dla osobników homozygotycznych) w podlokusie [Mentzel i Richter (G. Menzel, K. Richter), n (n + 1) / 2, gdzie n - liczba antygenów w podlokusie.

Dla pierwszego sublocus liczba antygenów wynosi 19, dla drugiego - 20.

Liczba możliwych kombinacji antygenów w pierwszym podloku wynosi 190; w drugim - 210. Liczba możliwych fenotypów dla antygenów pierwszego i drugiego podlocus wynosi 190 X 210 = = 39900. Oznacza to, że na około 40 000 tylko w jednym przypadku można spotkać dwie niespokrewnione osoby o tym samym fenotypie antygenów HLA pierwszego i drugie subloci. Liczba fenotypów HLA znacznie wzrośnie, gdy znana będzie liczba antygenów w podlocus C i sublocus D.

Antygeny HLA są systemem uniwersalnym. Znajdują się one, oprócz leukocytów i płytek krwi, także w komórkach różnych narządów i tkanek (skóra, wątroba, nerki, śledziona, mięśnie itp.).

Identyfikację większości antygenów układu HLA (loci A, B, C) przeprowadza się za pomocą serolu, reakcje: testy limfocytotoksyczne, RSK wobec limfocytów lub płytek krwi (patrz Reakcja wiązania dopełniacza). Surowice odpornościowe, głównie o charakterze limfocytotoksycznym, pozyskiwane są od osób uczulonych w czasie ciąż mnogich, allogenicznych przeszczepów tkanek lub w wyniku sztucznej immunizacji w wyniku wielokrotnych iniekcji leukocytów o znanym fenotypie HLA. Identyfikację antygenów HLA locus D przeprowadza się stosując mieszaną hodowlę limfocytów.

Układ HLA ma ogromne znaczenie w praktyce klinicznej, medycynie, a zwłaszcza w przeszczepianiu tkanek allogenicznych, ponieważ niedopasowaniu dawcy i biorcy dla tych antygenów towarzyszy rozwój reakcji niezgodności tkankowej (patrz Niezgodność immunologiczna). W związku z tym wydaje się całkiem uzasadnione wykonywanie typowania tkanek przy wyborze dawcy o podobnym fenotypie HLA do przeszczepu.

Ponadto różnica między matką a płodem pod względem antygenów układu HLA podczas ciąż powtarzających się powoduje powstawanie przeciwciał antyleukocytarnych, co może prowadzić do poronienia lub obumarcia płodu.

Antygeny HLA są również ważne w transfuzji krwi, w szczególności leukocytów i płytek krwi.

Innym układem antygenów leukocytarnych, niezależnym od HLA, są antygeny granulocytarne. Ten system antygenów jest tkankowo specyficzny. Jest to charakterystyczne dla komórek mieloidalnych. Antygeny granulocytów znajdują się w leukocytach wielojądrzastych, a także w komórkach szpiku kostnego; nie występują w erytrocytach, limfocytach i płytkach krwi.

Znane są trzy antygeny granulocytarne: NA-1, NA-2, NB-1.

Identyfikację układu antygenów granulocytarnych przeprowadza się za pomocą izoimmunologicznych surowic aglutynujących, które można uzyskać od kobiet w ciąży powtórnej lub osób, które przeszły wielokrotne transfuzje krwi.

Ustalono, że przeciwciała przeciwko antygenom granulocytów są ważne w czasie ciąży, powodując krótkotrwałą neutropenię u noworodków. Antygeny granulocytów odgrywają również ważną rolę w rozwoju niehemolitycznych reakcji poprzetoczeniowych.

Trzecią kategorią antygenów leukocytów są antygeny limfocytarne, które są unikalne dla komórek tkanki limfatycznej. Znany jest jeden antygen z tej kategorii, oznaczony jako LyD1. Występuje u ludzi z częstością ok. 36%. Identyfikację antygenu przeprowadza się za pomocą RSK z surowicami odpornościowymi uzyskanymi od osób uczulonych, które przeszły wielokrotne transfuzje krwi lub miały powtarzające się ciąże. Znaczenie tej kategorii antygenów w transfuzjologii i transplantologii pozostaje słabo poznane.

Grupy białek serwatki

Białka surowicy mają zróżnicowanie grupowe. Odkryto właściwości grupowe wielu białek surowicy krwi. Badanie grupy białek serwatkowych ma szerokie zastosowanie w medycynie sądowej, antropologii, a zdaniem wielu badaczy ma znaczenie przy transfuzji krwi. Grupy białek surowicy są niezależne od serolu, układów erytrocytów i leukocytów, nie są związane z podłożem, wiekiem i są dziedziczone, co pozwala na wykorzystanie ich w sądzie. ćwiczyć.

Znane są grupy następujących białek surowicy: albumina, postalbumina, alfa1-globulina (alfa1-antytrypsyna), alfa2-globulina, beta1-globulina, lipoproteina, immunoglobulina. Większość grup białek serwatkowych wykrywa się za pomocą elektroforezy w zhydrolizowanej skrobi, żelu poliakryloamidowym, agarze lub octanie celulozy, grupę alfa2-globuliny (Gc) określa się za pomocą immunoelektroforezy (patrz), lipoproteiny - przez wytrącanie w agarze; specyficzność grupowa białek związanych z immunoglobulinami jest określana przez immunol, metodą - reakcja opóźnienia aglutynacji przy użyciu układu pomocniczego: erytrocyty Rh-dodatnie uczulone surowicami anty-Rhesus z niekompletnymi przeciwciałami zawierającymi jeden lub inny antygen grupowy układu Gm.

Immunoglobuliny. Wśród grup białek serwatki największe znaczenie ma heterogenność genetyczna immunoglobulin (patrz) związana z występowaniem dziedzicznych wariantów tych białek, tzw. allotypy różniące się właściwościami antygenowymi. Ma to największe znaczenie w praktyce transfuzji krwi, medycynie sądowej itp.

Istnieją dwa główne układy wariantów allotypowych immunoglobulin: Gm i Inv. Charakterystyczne cechy struktury antygenowej IgG określa układ Gm (determinanty antygenowe zlokalizowane w C-końcowej połowie ciężkich łańcuchów gamma). Drugi system immunoglobulin, Inv, wynika z determinant antygenowych łańcuchów lekkich i dlatego charakteryzuje wszystkie klasy immunoglobulin. Antygeny systemu Gm i systemu Inv oznacza się metodą opóźnienia aglutynacji.

System Gm ma ponad 20 antygenów (allotypów), które są oznaczone liczbami - Gm (1), Gm (2) itp. Lub literami - Gm (a), Gm (x) itp. System Inv ma trzy antygeny - Inv(1), Inv(2), Inv(3).

Brak antygenu jest wskazywany znakiem „-” [np. Gm(1, 2-, 4)].

Antygeny układów immunoglobulin u osób różnych narodowości występują z różną częstością. Wśród populacji rosyjskiej antygen Gm(1) występuje w 39,72% przypadków (MA Umnova i in., 1963). U wielu narodowości zamieszkujących Afrykę antygen ten występuje w 100% przypadków.

Badanie allotypowych wariantów immunoglobulin jest ważne dla praktyki klinicznej, genetyki, antropologii i jest szeroko stosowane do rozszyfrowania struktury immunoglobulin. W przypadkach agammaglobulinemii (patrz) z reguły antygeny układu Gm nie otwierają się.

W patologii, której towarzyszą głębokie przesunięcia białek we krwi, występują takie kombinacje antygenów układu Gm, których nie ma u zdrowych osób. Niektóre patol, zmiany w białkach krwi mogą niejako maskować antygeny układu Gm.

albuminy (Al). Polimorfizm albumin u dorosłych występuje niezwykle rzadko. Zaobserwowano podwójne pasmo albumin – albuminy o większej ruchliwości podczas elektroforezy (AlF) i wolniejszej ruchliwości (Als). Zobacz także albuminy.

Postalbuminy (Ra). Istnieją trzy grupy: Ra 1-1, Ra 2-1 i Ra 2-2.

alfa1-globuliny. W obszarze alfa1-globulin występuje duży polimorfizm alfa1-antytrypsyny (alfa1-AT-globuliny), która otrzymała oznaczenie układu Pi (inhibitor proteazy). Zidentyfikowano 17 fenotypów tego systemu: PiF, PiJ, PiM, Pip, Pis, Piv, Piw, Pix, Piz itp.

W pewnych warunkach elektroforezy alfa1-globuliny mają dużą ruchliwość elektroforetyczną i na elektroforegramie znajdują się przed albuminami, dlatego niektórzy autorzy nazywają je prealbuminami.

alfag-antytrypsyna należy do glikoprotein. Hamuje aktywność trypsyny i innych enzymów proteolitycznych. Fiziol, rola alfa1-antytrypsyny nie została ustalona, ​​jednak wzrost jej poziomu notuje się w niektórych fiziolach, stanach patolowych, procesach np. w czasie ciąży, po zażyciu środków antykoncepcyjnych, przy stanach zapalnych. Niskie stężenie alfa1-antytrypsyny jest związane z allelem Piz i Pis. Zwróć uwagę na związek niedoboru alfa1-antytrypsyny z hronem, obturacyjnymi chorobami płuc. Choroby te częściej dotykają ludzi, którzy są homozygotami pod względem allelu Pi2 lub heterozygotami pod względem alleli Pi2 i Pis.

Niedobór alfa1-antytrypsyny jest również związany ze szczególną postacią rozedmy płuc, która jest dziedziczna.

α2-globuliny. W obszarze tym wyróżnia się polimorfizmy haptoglobiny, ceruloplazminy oraz składnika specyficznego dla grupy.

Haptoglobina (Hp) ma zdolność aktywnego łączenia się z hemoglobiną rozpuszczoną w surowicy i tworzenia kompleksu Hb-Hp. Uważa się, że cząsteczka tego ostatniego, ze względu na swój duży rozmiar, nie przechodzi przez nerki, a zatem haptoglobina zatrzymuje hemoglobinę w organizmie. Jego główna funkcja fiziolu jest w nim widoczna (patrz Gaptoglobina). Przyjmuje się, że enzym hemalfametylooksygenaza, który rozszczepia pierścień protoporfiryny na mostku α-metylenowym, działa głównie nie na hemoglobinę, ale na kompleks Hb-Hp, tj. Zwykła wymiana hemoglobiny obejmuje jej połączenie z Hp.

Ryż. 1. Grupy haptoglobiny (Нр) i charakteryzujące je elektroforogramy: każda z grup haptoglobiny ma określony elektroforogram, który różni się położeniem, intensywnością i liczbą prążków; po prawej stronie wskazano odpowiednie grupy haptoglobiny; znak minus oznacza katodę, znak plus oznacza anodę; strzałka przy słowie „start” wskazuje miejsce wprowadzenia badanej surowicy do żelu skrobiowego (w celu określenia jej grupy haptoglobin).

Ryż. 3. Schematy immunoelektroforegramów grup transferynowych w ich badaniu w żelu skrobiowym: każda z grup transferynowych (czarne paski) charakteryzuje się innym położeniem na immunoelektroforegramie; litery powyżej (poniżej) pasków oznaczają różne grupy transferyny (Tf); przerywane słupki odpowiadają lokalizacji albuminy i haptoglobiny (Hp).

W 1955 roku O. Smithies ustalił trzy główne grupy haptoglobin, które w zależności od ruchliwości elektroforetycznej zostały oznaczone jako Hp 1-1, Hp 2-1 i Hp 2-2 (ryc. 1). Oprócz tych grup rzadko spotyka się inne odmiany haptoglobiny: Hp2-1 (mod), HpCa, Hp Johnson-type, Hp Johnson Mod 1, Hp Johnson Mod 2, typ F, typ D itp. Rzadko haptoglobina jest brak u ludzi - agaptoglobinemia (Nr 0-0).

Grupy haptoglobin występują z różną częstotliwością u osobników różnych ras i narodowości. Na przykład w populacji rosyjskiej najczęstsza jest grupa Hp 2-1-49,5%, grupa Hp 2-2-28,6% i grupa Hp 1-1-21,9% są mniej powszechne. W Indiach, przeciwnie, grupa Hp 2-2-81,7% jest najczęstsza, a grupa Hp 1-1 to tylko 1,8%. Populacja Liberii częściej ma grupę Hp 1-1-53,3%, a rzadziej grupę Hp 2-2-8,9%. W populacji Europy grupa Hp 1-1 występuje w 10-20% przypadków, grupa Hp 2-1 w 38-58%, a grupa Hp 2-2 w 28-45%.

Ceruloplazmina (Cp). Opisany w 1961 roku przez J. Owena i R. Smitha. Istnieją 4 grupy: SrA, SrAV, SrV i SrVS. Najczęstszą grupą jest SV. U Europejczyków ta grupa występuje w 99%, a u Murzynów - w 94%. Grupa CRA u Murzynów występuje w 5,3%, au Europejczyków w 0,006% przypadków.

Składnik specyficzny dla grupy (Gc) został opisany w 1959 roku przez J. Hirschfelda. Za pomocą immunoelektroforezy wyróżnia się trzy główne grupy - Gc 1-1, Gc 2-1 i Gc 2-2 (ryc. 2). Inne grupy są bardzo rzadkie: Gc 1-X, Gcx-x, GcAb, Gcchi, Gc 1-Z, Gc 2-Z itd.

Grupy Gc występują z nierówną częstotliwością wśród różnych ludów. Tak więc wśród mieszkańców Moskwy typ Gc 1-1 wynosi 50,6%, Gc 2-1-39,5%, Gc 2-2-9,8%. Istnieją populacje, wśród których typ Gc 2-2 nie występuje. U mieszkańców Nigerii w 82,7% przypadków występuje typ Gc 1-1, w 16,7% typ Gc 2-1, a w 0,6% typ Gc 2-2. Indianie (Novaio) są prawie wszyscy (95,92%) typu Gc 1-1. U większości ludów europejskich częstość typu Gc 1-1 waha się od 43,6-55,7%, Gc 2-1 - w granicach 37,2-45,4%, Gc 2-2 - w granicach 7,1-10,98%.

Globuliny. Należą do nich transferyna, posttransferyna i trzeci składnik dopełniacza (β1c-globulina). Wielu autorów uważa, że ​​posttransferyna i trzeci składnik ludzkiego dopełniacza są identyczne.

Transferyna (Tf) łatwo łączy się z żelazem. To połączenie łatwo się rozpada. Określona właściwość transferyny zapewnia spełnianie przez nią ważnych funkcji fiziolu - przenoszenie żelaza z osocza do postaci dejonizowanej i dostarczanie go do szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane w procesie hematopoezy.

Transferryna ma liczne grupy: TfC, TfD, TfD1, TfD0, TfDchi, TfB0, TfB1, TfB2 itd. (ryc. 3). Tf jest obecny u prawie wszystkich ludzi. Inne grupy są rzadkie i nierównomiernie rozmieszczone wśród różnych ludów.

Posttransferyna (Pt). Jego polimorfizm opisali w 1969 roku Rose i Geserik (M. Rose, G. Geserik). Wyróżnia się następujące grupy posttransferyn: A, AB, B, BC, C, AC. On ma. populacji grupy posttransferynowe występują z następującą częstością: A -5,31%, AB - 31,41%, B-60,62%, BC-0,9%, C - 0%, AC-1,72%.

Opisano trzeci składnik dopełniacza (C"3). 7 grup C"3. Są one oznaczone cyframi (C „3 1-2, C” 3 1-4, C „3 1-3, C” 3 1 -1, C „3 2-2 itd.) Lub literami ( C" 3 S-S, C "3 F-S, C" 3 F-F itd.). W tym przypadku 1 odpowiada literze F, 2-S, 3-So, 4-S.

Lipoproteiny. Wyróżnia się trzy systemy grupowe, oznaczone jako Ag, Lp i Ld.

W układzie Ag znaleziono antygeny Ag(a), Ag(x), Ag(b), Ag(y), Ag(z), Ag(t) i Ag(a1). Układ Lp obejmuje antygeny Lp(a) i Lp(x). Antygeny te występują z różną częstotliwością u osobników różnych narodowości. Częstość czynnika Ag (a) u Amerykanów (białych) - 54%, Polinezyjczyków - 100%, Mikronezyjczyków - 95%, Wietnamczyków - 71%, Polaków - 59,9%, Niemców - 65%.

Różne kombinacje antygenów występują również z nierówną częstością u osób różnych narodowości. Na przykład grupa Ag (x - y +) występuje u Szwedów u 64,2%, a u Japończyków u 7,5%, u Szwedów grupa Ag (x + y-) występuje u 35,8%, a u Japończyków - w 53,9%.

Grupy krwi w medycynie sądowej

Badania G. są szeroko stosowane w medycynie sądowej przy rozwiązywaniu kwestii kontrowersyjnego ojcostwa, macierzyństwa (patrz Macierzyństwo jest kontrowersyjne, Ojcostwo jest kontrowersyjne), a także w badaniu krwi w celu uzyskania materiału dowodowego (patrz). Określa się przynależność grupową erytrocytów, antygeny grupowe układów surowicy i grupowe właściwości enzymów krwi.

Przynależność grupowa krwi dziecka jest porównywana z grupą krwi przyszłych rodziców. Jednocześnie badana jest świeża krew pobrana od tych osób. Dziecko może mieć tylko te antygeny grupowe, które ma co najmniej jeden rodzic, i dotyczy to każdego systemu grupowego. Na przykład grupa krwi matki to A, ojca to A, a dziecka to AB. Dziecko z takim G. to. nie mogło urodzić się z tej pary, bo u tego dziecka jeden z rodziców musi mieć antygen B we krwi.

W tych samych celach badane są antygeny układu MNS, P itp. Na przykład podczas badania antygenów układu Rh krew dziecka nie może zawierać antygenów Rho (D), rh "(C), rh" ( E), hr „(e) i hr”(e), jeśli ten antygen nie występuje we krwi co najmniej jednego z rodziców. To samo dotyczy antygenów systemu Duffy'ego (Fya-Fyb), systemu Kell (K-k). Im więcej systemów grupowych erytrocytów jest badanych w przypadku kwestii zastępowania dzieci, spornego ojcostwa itp., Tym większe prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku. Obecność we krwi dziecka antygenu grupowego, którego nie ma we krwi obojga rodziców w co najmniej jednym układzie grupowym, jest niewątpliwym znakiem pozwalającym wykluczyć domniemane ojcostwo (lub macierzyństwo).

Kwestie te rozwiązuje się również w przypadku uwzględnienia w badaniu oznaczenia antygenów grupowych białek osocza – Gm, Hp, Gc itp.

W rozwiązywaniu tych problemów zaczynają wykorzystywać określenie cech grupowych leukocytów, a także różnicowanie grupowe układów enzymatycznych krwi.

Aby rozwiązać kwestię możliwości pochodzenia krwi na materiale dowodowym od konkretnej osoby, określa się również właściwości grupowe erytrocytów, układów surowicy i różnic grupowych w enzymach. Podczas badania plam krwi często określa się antygeny następujących izoseroli. układy: AB0, MN, P, Le, Rh. Aby zdefiniować G. w miejscach uciekają się do specjalnych metod badawczych.

Aglutynogeny izosero l. układy krwi można wykryć w plamach krwi, nakładając odpowiednią surowicę różnymi metodami. W medycynie sądowej najczęściej wykorzystywane do tych celów są reakcje absorpcyjne w modyfikacji ilościowej, absorpcja-elucja oraz aglutynacja mieszana.

Metoda absorpcyjna polega na tym, że wstępnie określa się miano surowic wprowadzanych do reakcji. Surowice są następnie kontaktowane z materiałem pobranym z plamki krwi. Po pewnym czasie surowica jest odsysana z plamy krwi i ponownie miareczkowana. Poprzez zmniejszenie miana jednej lub drugiej zastosowanej surowicy ocenia się obecność odpowiedniego antygenu w plamie krwi. Na przykład plama krwi znacznie obniżyła miano anty-B i anty-P w surowicy, dlatego w badanej krwi znajdują się antygeny B i P.

Reakcje absorpcji-elucji i mieszanej aglutynacji są stosowane do wykrywania antygenów grupowych krwi, zwłaszcza w przypadkach, gdy na dowodach znajdują się ślady małej krwi. Przed ustawieniem reakcji z badanego miejsca pobiera się jedną lub więcej nitek materiału i pracuje z nimi. Podczas wykrywania antygenów wielu izosero l. systemów, krew na sznurkach jest utrwalana alkoholem metylowym. Do wykrywania antygenów niektóre systemy wiązania nie są wymagane: może to prowadzić do zmniejszenia właściwości absorpcyjnych antygenu. Nici umieszcza się w odpowiednim serum. Jeśli na nitce krwi znajduje się antygen grupowy, który odpowiada przeciwciałom w surowicy, wówczas przeciwciała te zostaną wchłonięte przez ten antygen. Następnie przeciwciała pozostające wolne są usuwane przez przemywanie materiału. W fazie elucji (odwrotny proces wchłaniania) nici umieszczane są w zawiesinie krwinek czerwonych odpowiadającej zastosowanej surowicy. Np. jeśli w fazie absorpcji użyto surowicy a, to dodaje się erytrocyty grupy A, jeśli użyto surowicy anty-Lea, to odpowiednio erytrocyty zawierające antygen Le(a) itd. Następnie przeprowadza się elucję termiczną w t ° 56 ° . W tej temperaturze do otoczenia uwalniane są przeciwciała, ponieważ ich połączenie z antygenami krwi zostaje przerwane. Przeciwciała te w temperaturze pokojowej powodują aglutynację dodanych erytrocytów, co uwzględnia się pod mikroskopem. Jeżeli w badanym materiale nie ma antygenów odpowiadających zastosowanym surowicom, wówczas przeciwciała nie są absorbowane w fazie absorpcji i są usuwane podczas mycia materiału. W tym przypadku w fazie elucji nie powstają wolne przeciwciała, a dodane erytrocyty nie ulegają aglutynacji. To. możliwe jest ustalenie obecności we krwi jednego lub drugiego antygenu grupowego.

Reakcję absorpcji-elucji można przeprowadzić w różnych modyfikacjach. Np. elucję można przeprowadzić w roztworze fiziolu. Fazę elucji można przeprowadzić na szkiełkach lub w probówkach.

Wykonywana jest metoda aglutynacji mieszanej w początkowych fazach oraz metoda absorpcji-elucji. Jedyną różnicą jest ostatnia faza. Zamiast fazy elucji w metodzie aglutynacji mieszanej nici umieszcza się na szkiełku podstawowym w kropli zawiesiny erytrocytów (erytrocyty muszą mieć antygen odpowiadający surowicy użytej w fazie absorpcji) i po pewnym czasie preparat jest obserwowane mikroskopowo. Jeśli badany obiekt zawiera antygen odpowiadający zastosowanej surowicy, to antygen ten absorbuje przeciwciała z surowicy, a dodane erytrocyty w ostatniej fazie „przyklejają się” do nitki w postaci gwoździ lub koralików, gdyż być zatrzymane przez wolne wartościowości przeciwciał wchłoniętej surowicy. Jeśli w badanej krwi nie ma antygenu odpowiadającego zastosowanej surowicy, wówczas wchłanianie nie nastąpi, a cała surowica zostanie usunięta podczas mycia. W tym przypadku powyższego obrazu nie obserwuje się w ostatniej fazie, ale obserwuje się swobodną dystrybucję erytrocytów w preparacie. Metodę aglutynacji mieszanej zatwierdził hl. arr. w odniesieniu do układu AB0.

W badaniu układu AB0 oprócz antygenów metodą szkła nakrywkowego bada się również aglutyniny. Wycinki badanej plamki krwi umieszcza się na szkiełkach podstawowych i dodaje się do nich zawiesinę wzorcowych erytrocytów grup krwi A, B i 0. Preparaty przykrywa się szkiełkami nakrywkowymi. Jeśli w miejscu znajdują się aglutyniny, to po ich rozpuszczeniu powodują aglutynację odpowiednich erytrocytów. Na przykład, jeśli w miejscu znajduje się aglutynina a, obserwuje się aglutynację erytrocytów A itp.

W celu kontroli równolegle badany jest materiał pobrany z materiału dowodowego poza obszarem splamionym krwią.

Podczas badania najpierw badana jest krew osób zaangażowanych w sprawę. Następnie ich charakterystyka grupowa jest porównywana z charakterystyką grupową krwi dostępną na materiale dowodowym. Jeżeli krew danej osoby różni się cechami grupowymi od krwi na dowodach rzeczowych, to w takim przypadku biegły może kategorycznie odrzucić możliwość, że krew na dowodach rzeczowych pochodzi od tej osoby. Jeżeli cechy grupowe krwi osoby i dowody rzeczowe są zbieżne, biegły nie wydaje kategorycznej konkluzji, ponieważ w tym przypadku nie może odrzucić możliwości pochodzenia krwi na podstawie dowodów materialnych i od innej osoby, krwi który zawiera te same antygeny.

Bibliografia: Boyd W. Podstawy immunologii, przeł. z angielskiego, M., 1969; Zotikov E. A., Manishkina R. P. i Kandelaki M. G. Antygen o nowej specyficzności w granulocytach, Dokl. Akademia Nauk ZSRR, ser. biol., t. 197, nr 4, s. 948, 1971, bibliogr.; Kosyakov P. N. Izo-antygeny i ludzkie izoprzeciwciała w warunkach normalnych i patologicznych, M., 1974, bibliogr.; Wytyczne dotyczące stosowania krwi i substytutów krwi, wyd. A. N. Filatowa, s. 23, L., 1973, bibliogr.; Tumanov A. K, Podstawy medycyny sądowej dowodów rzeczowych, M., 1975, bibliogr.; Tumanov A. K. i T o m i l oraz V. V. N. Dziedziczny polimorfizm izoantygenów i enzymów krwi w normalnej i ludzkiej patologii, M., 1969, bibliogr.; Umnova M. A. i Urinson R. M. O odmianach czynnika Rh i ich rozmieszczeniu wśród ludności Moskwy, Vopr, antropopol., Wiek. 4, str. 71, 1960, bibliografia; Ujednolicone metody klinicznych badań laboratoryjnych, wyd. VV Menshikov, ok. 4, str. 127, M. 1972, bibliogr.; Immunologia grup krwi i techniki transfuzji, wyd. JW Lockyer, Oxford, 1975; Antygeny krwi i tkanek, wyd. D. Aminoff, s. 17, 187, 265, NY-L., 1970, bibliogr.; Boorm i K.E. a. Dodd BE Wprowadzenie do serologii grup krwi, L., 1970; Fagerhol M.K.a. Braend M. Prealbumina surowicy, polimorfizm u człowieka, Science, v. 149, s. 986, 1965; Giblett E. R. Genetic markers in human blood, Oxford-Edinburgh, 1969, bibliogr.; Testy zgodności tkankowej, wyd. przez ES Cur-toni a. o., str. 149, Kopenhaga 1967, bibliogr.; Testy zgodności tkankowej, wyd. przez PI Terasaki, s. 53, 319, Kopenhaga 1970, bibliogr.; Klein H. Serumgruppe Pa/Gc (Postalbumina - składniki specyficzne dla grupy), Dtsch. Z. ges. gerichtl. Med., Bd 54, S. 16, 1963/1964; Landstei- n e r K. t) ber Aglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes, Wien. klin. Wschr., S. 1132, 1901; Landsteiner K. a. Levine P. Nowy czynnik aglutynacyjny różnicujący poszczególne ludzkie krwi, Proc. towarzyska do potęgi. Biol. (NY), w. 24, str. 600, 1927; Landsteiner K. a. Wiener A. S. Czynnik aglutynacyjny w ludzkiej krwi rozpoznawany przez surowice odpornościowe dla krwi rezusów, ibid., v. 43, str. 223, 1940; M o rg a n W. T. J. Substancje specyficzne dla grupy krwi człowieka, w Immunchemie, wyd. O. Westphal, B. a. o., str. 73, 1965, bibliogr.; O w e n J. A. a. Smith H. Wykrywanie ceruloplazminy po elektroforezie strefowej, Clin. chim. Akta, w. 6, str. 441, 1961; P a y n e R. a. o. Nowy system izoantygenów leukocytów u człowieka, Cold Spr. Port. Symp. ilość Biol., w. 29, str. 285, 1964, bibliogr.; Procop O. u. Uhlen-b g u c k G. Lehrbuch der menschlichen Blut-und Serumgruppen, Lpz., 1966, Bibliogr.; R a c e R. R. a. S a nger R. Grupy krwi u człowieka, Oxford-Edinburgh, 1968; S h u 1 m a n N. R. a. o. Izoprzeciwciała wiążące dopełniacz przeciwko antygenom wspólnym dla płytek krwi i leukocytów, przeł. Tyłek. amer. Phycns, w. 75, s. 89, 1962; van der Weerdt Ch. Mama. Lalezari P. Inny przykład izoimmunologicznej neutropenii noworodków spowodowanej anty-Nal, Vox Sang., v. 22, str. 438, 1972, bibliogr.

PH Kosyakov; E. A. Zotikov (grupy leukocytów), A. K. Tumanov (sąd lekarski), MA Umnova (badania metamfetaminy).

Około 5 litrów krwi krąży w sposób ciągły w ciele dorosłego człowieka. Z serca jest przenoszona po całym ciele przez dość rozgałęzioną sieć naczyniową. Serce potrzebuje około minuty, czyli 70 uderzeń, aby przepuścić całą krew, która zaopatruje wszystkie części ciała w niezbędne pierwiastki.

Jak działa układ krążenia?

Dostarcza tlen otrzymany przez płuca i składniki odżywcze wytwarzane w przewodzie pokarmowym tam, gdzie są potrzebne. Krew transportuje również hormony do miejsca przeznaczenia i stymuluje usuwanie produktów przemiany materii z organizmu. W płucach jest wzbogacony w tlen, a dwutlenek węgla z niego jest uwalniany do powietrza, gdy osoba wydycha powietrze. Przenosi produkty rozpadu komórek do narządów wydalniczych. Ponadto krew zapewnia, że ​​ciało zawsze pozostaje równomiernie ciepłe. Jeśli dana osoba ma zimne stopy lub ręce, oznacza to, że nie ma wystarczającego ukrwienia.

Erytrocyty i leukocyty

Są to komórki o swoich specjalnych cechach i „zadaniach”. Czerwone krwinki (erytrocyty) powstają w szpiku kostnym i są stale aktualizowane. W 1 mm 3 krwi znajduje się 5 milionów czerwonych krwinek. Ich zadaniem jest dostarczanie tlenu do różnych komórek całego ciała. Białe krwinki - leukocyty (6-8 tysięcy w 1 mm 3). Hamują patogeny, które dostały się do organizmu. Kiedy choroba dotknie same białe ciała, organizm traci swoje funkcje ochronne, a człowiek może nawet umrzeć z powodu choroby, takiej jak grypa, która przy normalnym systemie obronnym szybko sobie radzi. Wirus wpływa na białe krwinki pacjenta z AIDS – organizm nie jest już w stanie samodzielnie oprzeć się chorobie. Każda komórka, leukocyt czy erytrocyt jest żywym organizmem, a wszystkie procesy zachodzące w organizmie odbijają się na jego czynności życiowej.

Co oznacza grupa krwi?

Skład krwi różni się u ludzi, podobnie jak wygląd, kolor włosów i skóry. Ile jest grup krwi? Jest ich cztery: O (I), A (II), B (III) i AB (IV). Białka zawarte w erytrocytach i osoczu wpływają na to, do której grupy należy ta lub inna krew.

Białka antygenowe w erytrocytach nazywane są aglutynogenami. Białka osocza nazywane są dwoma typami: A i B, aglutyniny są również podzielone - a i c.

To właśnie się dzieje. Weźmy 4 osoby, na przykład Andrey, Alla, Aleksiej i Olga. Andriej ma grupę krwi A z aglutynogenami A w komórkach i aglutyninami w osoczu. Alla ma grupę B: aglutynogeny B i aglutyniny a. Aleksey ma grupę AB: osobliwością czwartej grupy krwi jest to, że zawiera aglutynogeny A i B, ale w ogóle nie ma aglutynin. Olga ma grupę O - w ogóle nie ma aglutynogenów, ale w osoczu są aglutyniny a i b. Każdy organizm zachowuje się z innymi aglutynogenami jak z obcym agresorem.

Zgodność

Jeśli Andriej z grupą A zostanie przetoczony krwią grupy B, jego aglutyniny nie przyjmą obcej substancji. Komórki te nie będą mogły swobodnie poruszać się po całym ciele. Oznacza to, że nie będą w stanie dostarczyć tlenu do narządów takich jak mózg, a to zagraża życiu. To samo dzieje się, jeśli połączysz grupy A i B. Substancje B odpychają substancje A, a dla grupy O (I) nie są odpowiednie zarówno substancje A, jak i B. Aby zapobiec błędom, pacjenci są wstępnie badani pod kątem grupy krwi przed transfuzją. Osoby z grupą krwi I uchodzą za najlepszych dawców - każdemu będzie pasować. Ile jest grup krwi - wszystkie pozytywnie postrzegają krew grupy O, nie zawiera ona w erytrocytach aglutynogenów, których inni mogą nie "lubić". Tacy ludzie (jak w naszym przypadku Olga) są w grupie AB, która zawiera zarówno białka A, jak i B, może łączyć się z resztą. Dlatego pacjent z grupą krwi 4 (AB), z niezbędną transfuzją, może bezpiecznie otrzymać każdą inną. Dlatego ludzie tacy jak Aleksey są nazywani „uniwersalnymi konsumentami”.

W dzisiejszych czasach, podczas transfuzji pacjenta, starają się użyć dokładnie takiej grupy krwi, jaką ma pacjent, i tylko w nagłych przypadkach można użyć uniwersalnej pierwszej. W każdym razie należy najpierw sprawdzić ich kompatybilność, aby nie zaszkodzić pacjentowi.

Co to jest czynnik Rh?

Czerwone ciała niektórych ludzi zawierają białko zwane czynnikiem Rh, więc są Rh dodatnie. Mówi się, że ci, którzy nie mają tego białka, mają ujemny czynnik Rh i mogą przetaczać tylko dokładnie taką samą krew. W przeciwnym razie ich układ odpornościowy odrzuci go po pierwszej transfuzji.

Bardzo ważne jest określenie czynnika Rh podczas ciąży. Jeśli matka ma drugą grupę ujemną, a ojciec dodatnią, dziecko może odziedziczyć czynnik Rh po ojcu. W takim przypadku przeciwciała gromadzą się we krwi matki, co może prowadzić do zniszczenia czerwonych krwinek. Druga pozytywna grupa płodu tworzy niebezpieczny dla życia i zdrowia dziecka konflikt Rh.

Grupowa transmisja genetyczna

Podobnie jak odcień włosów, krew człowieka odziedziczy po rodzicach. Ale to wcale nie oznacza, że ​​​​dziecko będzie miało taki sam skład jak oboje lub którykolwiek z rodziców. Czasami to pytanie nieświadomie staje się przyczyną kłótni rodzinnych. W rzeczywistości dziedziczenie krwi podlega pewnym prawom genetyki. Aby dowiedzieć się, które i ile grup krwi istnieje podczas tworzenia nowego życia, pomoże poniższa tabela.

Na przykład, jeśli matka ma grupę krwi 4, a ojciec grupę 1, dziecko nie będzie miało tej samej krwi co matka. Zgodnie z tabelą może mieć zarówno drugą, jak i trzecią grupę.

Dziedziczenie grupy krwi dziecka:

Grupa krwi matki	Grupa krwi ojca
	Możliwe warianty genetyczne u dziecka

Czynnik Rh jest również dziedziczony. Jeśli na przykład oboje lub jedno z rodziców ma drugą grupę dodatnią, wówczas dziecko może urodzić się zarówno z dodatnim, jak i ujemnym Rh. Jeśli każde z rodziców ma ujemne Rh, wówczas działają prawa dziedziczności. Dziecko może mieć pierwszą lub drugą grupę negatywną.

Uzależnienie od pochodzenia osoby

Ile grup krwi istnieje, jaki jest ich stosunek między różnymi ludami, zależy od miejsca ich pochodzenia. Na świecie jest tak wielu ludzi, którzy poddają się badaniu grupy krwi, że dało to naukowcom możliwość sprawdzenia, jak częstość jednego lub drugiego zmienia się w zależności od położenia geograficznego. W Stanach Zjednoczonych 41% rasy kaukaskiej ma grupę krwi A, w porównaniu do 27% Afroamerykanów. Prawie wszyscy Indianie w Peru należą do grupy I, aw Azji Środkowej najczęstsza jest grupa III. Dlaczego te różnice istnieją, nie jest dobrze rozumiane.

Podatność na niektóre choroby

Ale naukowcy zauważyli kilka interesujących związków między komórkami krwi a niektórymi chorobami. Na przykład ludzie z krwią typu I są bardziej narażeni na rozwój wrzodów. A ludzie, którzy mają drugą grupę, są narażeni na ryzyko zachorowania na raka żołądka. To bardzo dziwne, ale białka, które decydują o składzie krwi, są bardzo podobne do białek znajdujących się na powierzchni poszczególnych patogennych bakterii i wirusów. Jeśli dana osoba zostanie zarażona wirusem z białkami powierzchniowymi podobnymi do jej własnych, układ odpornościowy może zaakceptować je jako własne i pozwolić im się bez przeszkód rozmnażać.

Na przykład białka powierzchniowe mikroorganizmów wywołujących dżumę są bardzo podobne do białek I grupy krwi. Badacze podejrzewają, że takie osoby mogą być szczególnie podatne na tę infekcję. Naukowcy uważają, że choroba pochodzi z Azji Południowo-Wschodniej i rozprzestrzeniła się na zachód. Kiedy dotarła do Europy, w XIV wieku zniszczyła jedną czwartą jej populacji: wtedy chorobę tę nazwano „czarną śmiercią”. Najmniej osób z I grupą krwi mieszka w Azji Środkowej. Dlatego to właśnie ta grupa była „wadliwa” na obszarach, gdzie plaga szalała szczególnie, a ludzie z innymi grupami mieli większe szanse na przeżycie. Naukowcy uważają, że istnieje zależność chorób od składu krwi. Badanie tej wersji pomoże w przyszłości rozszyfrować genezę dolegliwości i odkryć tajemnice przetrwania ludzkości.

Pierwsza grupa krwi - 0 (I)

Grupa I - nie zawiera aglutynogenów (antygenów), ale zawiera aglutyniny (przeciwciała) α i β. Jest oznaczony jako 0 (I). Ponieważ ta grupa nie zawiera obcych cząstek (antygenów), można ją przetaczać wszystkim ludziom (patrz artykuł). Osoba z tą grupą krwi jest uniwersalnym dawcą.

Druga grupa krwi A β (II)

Trzecia grupa krwi Вα (III)

W grupie krwi

w stanie aglutynacji

Grupa krwi(fenotyp) jest dziedziczony zgodnie z prawami genetyki i jest określony przez zestaw genów (genotyp) uzyskany z chromosomów matczynych i ojcowskich. Osoba może mieć tylko te antygeny krwi, które mają jej rodzice. O dziedziczeniu grup krwi według systemu ABO decydują trzy geny – A, B i O. Każdy chromosom może mieć tylko jeden gen, więc dziecko otrzymuje od rodziców tylko dwa geny (jeden od matki, drugi od ojciec), które powodują pojawienie się dwóch antygenów układu ABO. na ryc. 2 jest przedstawiony.

antygeny krwi

Schemat dziedziczenia grup krwi według systemu ABO

Grupa krwi I (0) - myśliwy

Jeśli interesuje Cię związek między grupami krwi a cechami ciała, zalecamy przeczytanie artykułu.

Oznaczanie grup krwi

Istnieją 4 grupy krwi: OI, AII, BIII, ABIV. Cechy grupowe ludzkiej krwi są cechą stałą, są dziedziczone, występują w okresie prenatalnym i nie zmieniają się w ciągu życia ani pod wpływem chorób.

Stwierdzono, że reakcja aglutynacji zachodzi, gdy antygeny jednej grupy krwi (nazywane są aglutynogenami) znajdujące się w krwinkach czerwonych - krwinkach czerwonych z przeciwciałami innej grupy (nazywane są aglutyninami) znajdujące się w osoczu - płynnej części krwi Krew. Podział krwi według systemu AB0 na cztery grupy opiera się na fakcie, że krew może zawierać lub nie zawierać antygeny (aglutynogeny) A i B, a także przeciwciała (aglutyniny) α (alfa lub anty-A) i β (beta lub anty-B).

Pierwsza grupa krwi - 0 (I)

Grupa I - nie zawiera aglutynogenów (antygenów), ale zawiera aglutyniny (przeciwciała) α i β. Jest oznaczony jako 0 (I). Ponieważ ta grupa nie zawiera obcych cząstek (antygenów), można ją przetaczać wszystkim ludziom. Osoba z tą grupą krwi jest uniwersalnym dawcą.

Uważa się, że jest to najstarsza grupa krwi lub grupa „łowców”, która powstała między 60 000 a 40 000 lat pne, w epoce neandertalczyków i Cro-Magnon, którzy umieli jedynie zbierać żywność i polować. Osoby z pierwszą grupą krwi mają wrodzone cechy przywódcy.

Druga grupa krwi A β (II)

Grupa II zawiera aglutynogen (antygen) A i aglutyninę β (przeciwciała przeciwko aglutynogenowi B). Dlatego można go przetaczać tylko tym grupom, które nie zawierają antygenu B - są to grupy I i II.

Ta grupa pojawiła się później niż pierwsza, między 25 000 a 15 000 pne, kiedy człowiek zaczął opanowywać rolnictwo. W Europie jest szczególnie dużo osób z drugą grupą krwi. Uważa się, że osoby z tą grupą krwi są również podatne na przywództwo, ale są bardziej elastyczne w komunikowaniu się z innymi niż osoby z pierwszą grupą krwi.

Trzecia grupa krwi Вα (III)

Grupa III zawiera aglutynogen (antygen) B i aglutyninę α (przeciwciała przeciwko aglutynogenowi A). Dlatego można go przetaczać tylko tym grupom, które nie zawierają antygenu A - są to grupy I i III.

Trzecia grupa pojawiła się około 15 000 lat pne, kiedy człowiek zaczął osiedlać się w bardziej północnych, zimnych regionach. Po raz pierwszy ta grupa krwi pojawiła się w rasie mongoloidalnej. Z czasem przewoźnicy grupy zaczęli przenosić się na kontynent europejski. A dzisiaj w Azji i Europie Wschodniej jest wielu ludzi z taką krwią. Osoby z tą grupą krwi są zwykle cierpliwe i bardzo pracowite.

Czwarta grupa krwi AB0 (IV)

IV grupa krwi zawiera aglutynogeny (antygeny) A i B, ale zawiera aglutyniny (przeciwciała). Dlatego można go przetaczać tylko tym, którzy mają tę samą czwartą grupę krwi. Ale ponieważ we krwi takich osób nie ma przeciwciał, które mogłyby skleić się z przeciwciałami wprowadzonymi z zewnątrz, można im przetaczać krew dowolnej grupy. Osoby z czwartą grupą krwi są uniwersalnymi biorcami.

Czwarta grupa to najnowsza z czterech grup krwi człowieka. Pojawił się niespełna 1000 lat temu w wyniku zmieszania Indoeuropejczyków, nosicieli grupy I i mongoloidów, nosicieli grupy III. Ona jest rzadka.

W grupie krwi Nie ma aglutynogenów OI, obecne są obie aglutyniny, wzór serologiczny tej grupy to OI; grupa krwi AN zawiera aglutynogen A i aglutyninę beta, wzór serologiczny - AII grupa krwi VS zawiera aglutynogen B i aglutyninę alfa, wzór serologiczny - VIII; grupa krwi ABIV zawiera aglutynogeny A i B, brak aglutynin, wzór serologiczny ABIV.

w stanie aglutynacji mamy na myśli aglutynację czerwonych krwinek i ich zniszczenie. „Aglutynacja (późnołac. słowo aglutinatio – sklejanie) – sklejanie i wytrącanie cząstek ciałek – bakterii, erytrocytów, płytek krwi, komórek tkankowych, cząstek ciałek czynnych chemicznie z zaadsorbowanymi na nich antygenami lub przeciwciałami, zawieszonymi w środowisku elektrolitycznym”

Grupa krwi

antygeny krwi pojawiają się w 2-3 miesiącu życia wewnątrzmacicznego i są dobrze określone przez narodziny dziecka. Naturalne przeciwciała są wykrywane od 3 miesiąca po urodzeniu i osiągają maksymalne miano w wieku 5-10 lat.

Schemat dziedziczenia grup krwi według systemu ABO

Może wydawać się dziwne, że grupa krwi może decydować o tym, jak dobrze organizm wchłania określone pokarmy, jednak medycyna potwierdza fakt, że istnieją choroby, które najczęściej występują u osób o określonej grupie krwi.

Metoda żywienia według grup krwi została opracowana przez amerykańskiego lekarza Petera D. „Adamo. Zgodnie z jego teorią strawność pokarmu, efektywność jego wykorzystania przez organizm jest bezpośrednio związana z cechami genetycznymi osoby, z jego krwią grupa Dla normalnego funkcjonowania układu odpornościowego i trawiennego osoba musi jeść pokarmy odpowiadające jego grupie krwi.Innymi słowy, te produkty, które jedli jego przodkowie w czasach starożytnych.Wykluczenie z diety substancji niezgodnych z krwią zmniejsza wiotczenie organizmu, poprawia pracę narządów wewnętrznych.

Rodzaje aktywności w zależności od grupy krwi

Wyniki badań grup krwi działają więc między innymi jako dowód „pokrewieństwa” i po raz kolejny potwierdzają tezę o jednym pochodzeniu rasy ludzkiej.

Różne grupy pojawiły się u ludzi w wyniku mutacji. Mutacje to spontaniczne zmiany w materiale dziedzicznym, które w decydujący sposób wpływają na zdolność żywej istoty do przeżycia. Człowiek jako całość jest wynikiem niezliczonych mutacji. Fakt, że człowiek nadal istnieje, świadczy o tym, że przez cały czas był w stanie przystosować się do środowiska i dać potomstwo. Tworzenie się grup krwi następowało również w postaci mutacji i doboru naturalnego.

Pojawienie się różnic rasowych wiąże się z sukcesami w dziedzinie produkcji osiągniętymi w okresie środkowej i nowej epoki kamienia (mezolitu i neolitu); sukcesy te umożliwiły szerokie osadnictwo terytorialne ludności w różnych strefach klimatycznych. Zróżnicowane warunki klimatyczne oddziaływały więc na różne grupy ludzi, zmieniając je bezpośrednio lub pośrednio i wpływając na zdolność do pracy człowieka. Praca społeczna nabierała coraz większego znaczenia w porównaniu z warunkami naturalnymi, a każda rasa kształtowała się na ograniczonym obszarze, pod specyficznym wpływem warunków przyrodniczych i społecznych. W ten sposób przeplatanie się względnych mocnych i słabych stron rozwoju ówczesnej kultury materialnej rozpoznało pojawienie się różnic rasowych wśród ludzi w warunkach dominacji środowiska nad człowiekiem.

Od epoki kamiennej, dzięki dalszemu postępowi w dziedzinie produkcji, ludzie w pewnym stopniu uwolnili się od bezpośredniego wpływu środowiska. Mieszali się i wędrowali razem. Dlatego współczesne warunki życia często nie mają już żadnego związku z różnymi strukturami rasowymi grup ludzkich. Ponadto omówiona powyżej adaptacja do warunków środowiskowych była pod wieloma względami pośrednia. Bezpośrednie konsekwencje przystosowania do środowiska doprowadziły do ​​dalszych modyfikacji, które były związane zarówno morfologicznie, jak i fizjologicznie z pierwszymi. Przyczyny powstawania cech rasowych należy zatem szukać jedynie pośrednio w środowisku zewnętrznym lub w działalności człowieka w procesie produkcji.

Grupa krwi I (0) - myśliwy

Ewolucja układu pokarmowego i obrony immunologicznej organizmu trwała kilkadziesiąt tysięcy lat. Około 40 000 lat temu, na początku górnego paleolitu, neandertalczycy ustąpili miejsca skamieniałym typom współczesnego człowieka. Najczęstszym z nich był Cro-Magnon (od nazwy groty Cro-Magnon w Dordonii w południowej Francji), który wyróżniał się wyraźnymi cechami rasy kaukaskiej. W rzeczywistości w epoce górnego paleolitu powstały wszystkie trzy współczesne duże rasy: Kaukaz, Negroid i Mongoloid. Według teorii Polaka Ludwika Hirstsfelda skamieniali ludzie wszystkich trzech ras mieli tę samą grupę krwi - 0 (I), a wszystkie inne grupy krwi zostały wyizolowane przez mutację z "pierwszej krwi" naszych prymitywnych przodków. Cro-Magnonowie udoskonalili zbiorowe metody polowania na mamuty i niedźwiedzie jaskiniowe, znane ich neandertalskim poprzednikom. Z biegiem czasu człowiek stał się najmądrzejszym i najniebezpieczniejszym drapieżnikiem w przyrodzie. Głównym źródłem energii dla myśliwych z Cro-Magnon było mięso, czyli białko zwierzęce. Przewód pokarmowy Cro-Magnon był najlepiej przystosowany do trawienia ogromnych ilości mięsa - dlatego współcześni ludzie typu 0 mają nieco wyższą kwasowość żołądkową niż ludzie z innymi grupami krwi. Cro-Magnonowie mieli silny i odporny układ odpornościowy, który pozwalał im bez trudu radzić sobie z niemal każdą infekcją. Jeśli średnia długość życia neandertalczyków wynosiła średnio dwadzieścia jeden lat, Cro-Magnonowie żyli znacznie dłużej. W trudnych warunkach prymitywnego życia tylko najsilniejsze i najbardziej mobilne jednostki mogły przetrwać i przetrwać. Każda z grup krwi zakodowała na poziomie genów najważniejsze informacje o sposobie życia naszych przodków, w tym o aktywności mięśni czy np. rodzaju pożywienia. Dlatego współcześni nosiciele grupy krwi 0 (I) (obecnie aż 40% światowej populacji należy do grupy 0) wolą uprawiać agresywne i ekstremalne sporty!

Grupa krwi II (A) - agrarna (rumpel)

Pod koniec epoki lodowcowej era paleolitu została zastąpiona mezolitem. Tak zwana „środkowa epoka kamienia” trwała od 14-12 do 6-5 tysiąclecia pne. Wzrost populacji i nieuchronna eksterminacja dużych zwierząt doprowadziły do ​​​​tego, że polowanie nie mogło już wyżywić ludzi. Kolejny kryzys w dziejach cywilizacji ludzkiej przyczynił się do rozwoju rolnictwa i przejścia do stabilnego, osiadłego trybu życia. Globalna zmiana stylu życia, a co za tym idzie sposobu odżywiania, pociągała za sobą dalszą ewolucję układu pokarmowego i odpornościowego. Po raz kolejny przetrwali najsilniejsi. W warunkach stłoczenia i życia w społeczności agrarnej mógł przeżyć tylko ten, którego aparat odpornościowy był w stanie poradzić sobie z infekcjami charakterystycznymi dla zbiorowego trybu życia. Wraz z dalszą przebudową przewodu pokarmowego, kiedy głównym źródłem energii nie było zwierzęce, a roślinne białko, wszystko to doprowadziło do powstania „agrarno-wegetariańskiej” grupy krwi A (II). Wielka migracja ludów indoeuropejskich do Europy doprowadziła do tego, że obecnie w Europie Zachodniej dominują ludy typu A. W przeciwieństwie do agresywnych „łowców” właściciele grupy krwi A (II) są bardziej przystosowani do przetrwania w gęsto zaludnionych regionach. Z czasem gen A stał się jeśli nie oznaką typowego mieszkańca miasta, to gwarancją przetrwania w czasie epidemii dżumy i cholery, które przetoczyły się kiedyś przez pół Europy (według najnowszych badań europejskich immunologów, po średniowiecznych pandemii, przeżyli głównie ludzie typu A). Zdolność i potrzeba współistnienia z własnym rodzajem, mniejsza agresywność, większy kontakt, czyli wszystko to, co nazywamy społeczno-psychologiczną stabilnością jednostki, tkwi w posiadaniu grupy krwi A (II), ponownie u poziom genów. Dlatego zdecydowana większość osób typu A woli uprawiać sporty intelektualne, a wybierając jeden ze stylów sztuk walki, preferuje nie karate, ale powiedzmy aikido.

Grupa krwi III (B) - barbarzyńca (koczownik)

Uważa się, że ojczyzna genu B znajduje się u podnóża zachodnich Himalajów, na terenach dzisiejszych Indii i Pakistanu. Migracja plemion rolniczych i pasterskich z Afryki Wschodniej oraz ekspansja wojowniczych koczowników mongoloidalnych na północ i północny wschód Europy doprowadziły do ​​​​powszechnego rozpowszechnienia i penetracji genu B do wielu populacji, głównie z Europy Wschodniej. Udomowienie konia i wynalezienie wozu sprawiły, że koczownicy byli szczególnie mobilni, a nawet jak na tamte czasy kolosalna populacja pozwoliła im na wiele tysiącleci dominować nad bezkresnymi stepami Eurazji od Mongolii i Uralu po dzisiejsze Niemcy Wschodnie. Kultywowany od wieków sposób produkcji, głównie hodowla bydła, z góry zdeterminował szczególną ewolucję nie tylko układu pokarmowego (w przeciwieństwie do typu 0 i A, mleko i produkty mleczne są uważane za nie mniej ważne dla osób typu B niż produkty mięsne), ale także psychologia. Surowe warunki klimatyczne odcisnęły szczególny ślad na azjatyckim charakterze. Cierpliwość, celowość i niewzruszenie do dziś uważane są na Wschodzie za niemal główne cnoty. Najwyraźniej może to tłumaczyć wybitne sukcesy Azjatów w niektórych sportach o średniej intensywności, które wymagają rozwijania szczególnej wytrzymałości, takich jak badminton czy tenis stołowy.

Grupa krwi IV (AB) - mieszana (nowoczesna)

Grupa krwi AB (IV) powstała w wyniku zmieszania Indoeuropejczyków – właścicieli genu A i koczowników barbarzyńskich – nosicieli genu B. Do tej pory tylko 6% Europejczyków jest zarejestrowanych z grupą krwi AB, który jest uważany za najmłodszy w systemie ABO. Analiza geochemiczna szczątków kostnych z różnych pochówków na terenie nowożytnej Europy przekonująco dowodzi, że już w VIII-IX w. n.e. nie doszło do masowego mieszania się grup A i B, a pierwsze poważne kontakty między przedstawicielami ww. grupy miały miejsce w okresie masowych migracji ze wschodu do Europy Środkowej i sięgają X-XI wieku. Wyjątkowa grupa krwi AB (IV) polega na tym, że jej nosiciele odziedziczyli odporność immunologiczną obu grup. Typ AV jest niezwykle odporny na różnego rodzaju choroby autoimmunologiczne i alergiczne, jednak niektórzy hematolodzy i immunolodzy uważają, że małżeństwa mieszane zwiększają predyspozycje osób z typem AV do szeregu chorób onkologicznych (jeśli rodzice są typu A-B, to prawdopodobieństwo posiadanie dziecka z grupą krwi AB wynosi około 25%). Mieszany rodzaj krwi charakteryzuje się również mieszanym typem odżywiania, z „barbarzyńskim” składnikiem wymagającym mięsa, a „rolniczym” korzeniem i niską kwasowością - dania wegetariańskie! Reakcja na stres typu AB jest podobna do tej, którą wykazują właściciele grupy krwi A, dlatego ich preferencje sportowe w zasadzie są zbieżne, to znaczy największe sukcesy osiągają oni zwykle w sporcie intelektualnym i medytacyjnym, a także w pływanie, turystyka górska i rowerowa.

Oznaczanie grup krwi

Obecnie istnieją dwie metody określania grupy krwi.
Proste - oznaczanie antygenów krwi za pomocą standardowych surowic izohemaglutynujących oraz tsoliklonów anty-A i anty-B. Tsoliklony, w przeciwieństwie do standardowych surowic, nie są produktami komórek ludzkich, dlatego wykluczone jest zanieczyszczenie preparatów wirusami zapalenia wątroby i HIV (ludzkim wirusem upośledzenia odporności). Druga metoda jest metodą krzyżową, polegającą na oznaczeniu aglutynogenów jedną ze wskazanych metod z dodatkowym oznaczeniem aglutynin przy użyciu wzorcowych erytrocytów.

Oznaczanie grup krwi standardowymi surowicami izohemaglutynującymi

Do określenia grup krwi stosuje się standardowe surowice izohemaglutynujące. Surowica zawiera aglutyniny, które są przeciwciałami wszystkich 4 grup krwi, a ich aktywność określa miano.

Technika uzyskiwania surowic i określania miana jest następująca. Do ich pozyskiwania wykorzystywana jest oddana krew. Po ustaleniu krwi, drenażu i defibrylacji osocza konieczne jest oznaczenie miana (rozcieńczenia), czyli aktywności surowic izohemaglutynujących. W tym celu pobiera się kilka probówek wirówkowych, w których rozcieńcza się surowicę. Najpierw do czystych probówek dodaje się 1 ml roztworu soli fizjologicznej. Do 1. probówki z solą fizjologiczną dodaje się 1 ml surowicy testowej, płyny miesza się, stosunek płynów w 1. probówce wynosi 1:1. Następnie 1 ml mieszaniny z pierwszej probówki przenosi się do drugiej, wszystko miesza się, uzyskuje się stosunek 1:2. Następnie 1 ml płynu z drugiej probówki przenosi się do trzeciej probówki, miesza, uzyskując stosunek 1:4. Tak więc rozcieńczenie surowicy kontynuuje się do 1:256.

Kolejnym krokiem jest oznaczenie miana rozcieńczonej surowicy. Z każdej probówki na płaszczyznę nakłada się 2 duże krople. Do każdej kropli dodaje się znane erytrocyty innej grupy (w stosunku 1 do 10), miesza, odczekuje 3-5 minut. Następnie określ ostatnią kroplę, w której wystąpiła aglutynacja. Jest to największe rozcieńczenie i miano hemaglutynującej surowicy. Tytuł nie powinien być krótszy niż 1:32. Surowice wzorcowe można przechowywać przez 3 miesiące w temperaturze od +4° do +6°C z okresową kontrolą po 3 tygodniach.

Metoda oznaczania grup krwi

Na płytce lub dowolnej białej płytce o zwilżonej powierzchni należy umieścić numeryczne oznaczenie grupy surowicy i jej wzór serologiczny w następującej kolejności od lewej do prawej: I II, III. Będzie to wymagane do określenia badanej grupy krwi.

Standardowe surowice systemu ABO z każdej grupy z dwóch różnych serii nanosi się na specjalną tabletkę lub płytkę pod odpowiednimi oznaczeniami, tworząc dwa rzędy po dwie duże krople (0,1 ml). Krew badaną nanosi się po jednej małej kropli (0,01 ml) obok każdej kropli surowicy i miesza krew z surowicą (stosunek surowicy i krwi wynosi 1 do 10). Reakcja w każdej kropli może być dodatnia (obecność aglutynacji erytrocytów) i ujemna (brak aglutynacji). Wynik ocenia się w zależności od reakcji z surowicami wzorcowymi I, II, III. Oceń wynik po 3-5 minutach. Różne kombinacje wyników dodatnich i ujemnych umożliwiają ocenę przynależności grupowej badanej krwi na podstawie dwóch serii standardowych surowic.

Od dawna wiadomo, że pierwsza grupa krwi jest uniwersalna, to znaczy pasuje prawie każdemu. Można też powiedzieć, że druga grupa, trzecia i czwarta z łatwością przekształci się w pierwszą. W tym celu stosuje się specjalne białka krwi, które zamieniają płyn w pożądany kształt.

Tak więc pierwszy dotyczy transfuzji w sytuacjach nagłych. Najczęściej dotyczy to małych szpitali powiatowych, którym tak naprawdę zawsze brakuje 1 grupy krwi. Dlatego znaleźli wariant przetwarzania białek dowolnej innej grupy do transfuzji pierwszej grupy (0). Odbywa się to po prostu przez dodanie innych białek krwi. Jest to rodzaj uniwersalnej kompatybilności, która pasuje każdemu i staje się przydatna. Pierwsza grupa to dawcy i tym różni się od wszystkich innych nie zawiera antygenów, które nie powodują odpowiedzi immunologicznej na inne możliwe niezgodności.

W przypadku niezgodności transfuzja powoduje krzepnięcie krwinek czerwonych. Dlatego jest ogromne zapotrzebowanie na tak oddaną krew. Tak więc dziś praktycznie nie brakuje transfuzji, jeśli nie weźmie się pod uwagę rzadkich grup krwi.

Tryb dla pierwszej grupy krwi

Najczęściej to pytanie jest interesujące dla dziewcząt, jeśli chodzi o odżywianie i zgodność z pewnymi cechami, aby zachować dobrą formę. W takim przypadku dietetycy zalecają przestrzeganie pewnych ograniczeń:

• nie przejadaj się o żadnej porze dnia;
• nie jedz w nocy;
• ograniczyć stosowanie tłustych potraw do odchudzania;
• Preferuj lekką aktywność fizyczną przynajmniej raz w tygodniu.

Zasadniczo ludzie z 1. grupą krwi różnią się nieco od wszystkich innych.

Cechą jest to, że tacy ludzie:

• kochaj mięso i dawaj mu więcej preferencji;
• nie narzekaj na przewód pokarmowy, ponieważ to on nie działa nieprawidłowo nawet przy dużych obciążeniach;
• mają silny układ odpornościowy, więc tacy ludzie rzadziej chorują;
• Pierwsza grupa krwi nie przystosowuje się dobrze do nowej diety;
• dość często cierpią z powodu zmiany klimatu lub jakiegokolwiek środowiska;
• potrzebują sprawnej przemiany materii i prawidłowego odżywiania.

Żywność dopuszczalna i niepożądana

Dieta dla 1. grupy krwi jest dość indywidualna, więc może nie każdemu odpowiadać. W takim przypadku konieczne jest przestrzeganie ściśle określonych wymagań, aby zawsze być w formie i nie cierpieć z powodu nadwagi. Przede wszystkim dotyczy to codziennego odżywiania. Istnieje kilka konkretnych pokarmów, które pomagają schudnąć:

• wszelkiego rodzaju owoce morza, a także sól jodowana;
• idealne czerwone mięso do spożycia i wątroba;
• przydatne są jarmuż, szpinak, brokuły - które przyczyniają się do szybkiego metabolizmu i utraty wagi.

Istnieją również pokarmy dla pierwszej grupy krwi, które przyczyniają się do przybierania na wadze. To:

• kukurydza, soczewica i pszenica;
• fasola i fasola znacznie spowalniają metabolizm;
• różne rodzaje kapusty - kalafior, brukselka, kapusta aktywnie wywołują niedoczynność tarczycy.

Tak więc w przypadku pierwszej grupy krwi podobne komplikacje mogą wystąpić, gdy dana osoba zaczyna zdrowieć z prostego powodu. Cechy takiego planu są znane od dawna, dlatego jeśli to możliwe lub pożądane, lepiej skonsultować się z lekarzem w takich kwestiach, aby nie napotkać takich problemów w przyszłości. Odżywianie takiego planu jest całkiem normalne i ludzie często napotykają problemy dietetyczne. W zasadzie nie każdemu zaleca się spożywanie dużej ilości tłustych potraw, które w przyszłości mogą znacząco wpłynąć na sylwetkę i samopoczucie.

Dieta dla pierwszej grupy krwi jest szczególnie ważna dla kobiet, ponieważ to one najczęściej cierpią na tego typu problemy. Neutralne w 1. grupie krwi jest mięso z kurczaka, królika, indyka i kaczki, co w żaden sposób nie wpływa na sylwetkę. Dlatego takie pokarmy najczęściej nie stanowią zagrożenia i nie wpływają w żaden sposób na skład krwi, jeśli chodzi o jej pogrubienie lub rozrzedzenie.

Cechy charakteru u ludzi z 1. grupy krwi

Od czasów starożytnych istniało takie stwierdzenie, że ludzie z określonej grupy mają swoje własne cechy charakteru. Tacy ludzie charakteryzują się ucieleśnieniem celowości, asertywności i mają idealny instynkt samozachowawczy. Z jednej strony właśnie ten czynnik odpowiada na twierdzenia o samorozwoju ludzkości.

Można również śmiało powiedzieć, że to cały skład białka odpowiada za takie samozachowanie w integralności organizmu. Można śmiało powiedzieć, że dieta dla 1. grupy krwi wpływa również na charakter, ponieważ brak białka odbija się również na tworzeniu krwi jako całości, co oznacza, że ​​działa ona jak cecha człowieka.

Szybki spadek białka we krwi znajduje odzwierciedlenie w sile organizmu, jego odporności. Stąd pochodzi zgodność charakteru danej osoby z grupą krwi, w szczególności jej stanem wewnętrznym i zdrowiem.

Warto również zwrócić uwagę na zgodność charakteru z 1 (0) w postaci dużej determinacji, stanowczości w decyzjach i pewnego sensu życia. Tacy ludzie są dość pewni siebie i swoich decyzji. Postać jest generalnie silna i odporna na nerwice oraz szybko dochodzi do siebie.

Ale do tego wszystkiego dochodzi również negatywna cecha słabości. To zazdrość, wysoka ambicja, a także trudno takim osobom tolerować krytykę w swoim wystąpieniu. Dlatego w pewnym stopniu uniemożliwia to takim osobom bycie zawsze dobrymi przyjaciółmi lub współpracownikami. Mimo, że zgodność pierwszej grupy z innymi jest świetna, cechy charakterystyczne są dość trudne do uchwycenia. W takim przypadku o wiele łatwiej jest wybrać dietę odchudzającą dla osoby niż tę samą osobę do komunikacji.

Predyspozycje do chorób

Jeśli cały czas skupiasz się na odchudzaniu, możesz zarobić na niektóre choroby układu pokarmowego lub inne. Najczęściej wynika to z braku witamin i całkowitej ilości spożywanego pokarmu. Na przykład może to być wrzód żołądka lub jakakolwiek inna choroba zapalna - zapalenie jelita grubego lub zapalenie stawów. Mogą to być również choroby dwunastnicy lub inne poważne choroby przewodu pokarmowego.

Pierwsza grupa krwi jest uznawana przez naukowców za najstarszą. Tak mieli nasi przodkowie. Dała początek wszystkim innym grupom krwi. Jest to również najczęstsze. Pierwsza grupa krwi ma około 33% światowej populacji. Ma zarówno mocne, jak i słabe strony. Osoby z pierwszą grupą krwi mają zazwyczaj doskonały układ pokarmowy, nie ma też problemów z odpornością. Słabą stroną jest duża adaptacja do wszelkich zmian w żywieniu. Ponadto osoby z rozważaną grupą krwi źle znoszą niestabilność środowiskową. Inną wadą jest to, że układ odpornościowy może pracować zbyt ciężko, co prowadzi do alergii.

Jeśli dana osoba ma pierwszą grupę krwi, jest predysponowana do jej słabej krzepliwości, przerostowej kwasowości żołądka, która może wywołać wrzód. Mogą również wystąpić różne stany zapalne i reakcje alergiczne.

Jeśli masz pierwszą grupę krwi, oznacza to, że znajdujesz się w sytuacji ekstremalnej, może to uratować komuś życie. Twoja krew może być przetaczana osobom z dowolnej grupy. Oczywiście jest to również na Twoją korzyść. Jeśli jednak masz krew typu I, transfuzja staje się trudniejsza. Czemu? Kiedy Rh powinno być takie samo, a wariant negatywny ma około 15% światowej populacji.

Dowiedziałeś się, że masz pierwszą grupę krwi. Czego jeszcze można dowiedzieć się z tych informacji? Wielu uważa, że ​​grupa krwi określa charakter człowieka. Nie są to dane stricte naukowe, ale często pokrywają się z rzeczywistością. Osoba z pierwszą grupą krwi jest silna fizycznie i niezwykle wytrzymała. Z natury jest urodzonym przywódcą: charyzmatyczny, pewny siebie, uparty. Taka osoba ma niesamowite poczucie celu. Postawiwszy sobie jakieś zadanie, realizuje je wszelkimi sposobami. Stara się, aby jego działalność była jak najbardziej produktywna, zawsze dążąc do jak najlepszych rezultatów. Osoba z rozważaną grupą krwi w pewnych sytuacjach może stać się niepotrzebnie sztywna. Takie cechy wcale nie są zaskakujące, ponieważ prymitywni ludzie, którzy mieli właśnie tę grupę krwi, musieli przetrwać w najtrudniejszych warunkach środowiskowych.

Możesz również znaleźć zalecenia dietetyczne, które są wyświetlane osobiście. Pierwsza grupa krwi (Rh dodatnia i ujemna) u człowieka oznacza, że ​​dieta bogata w pokarmy bogate w białko jest dla niego idealna. Szczególnie polecane mięso (z wyjątkiem wieprzowiny), różne owoce morza, ryby. Do codziennego jadłospisu warto dodać owoce (niekwasowe), dowolne warzywa. Konieczne jest ograniczenie się w zbożach (pszenica, płatki owsiane). Nie dotyczy to jednak roślin strączkowych i gryki. Nie zaleca się spożywania kukurydzy i jej pochodnych, kapusty (z wyjątkiem brokułów), ketchupu i różnych marynat.

Pokazane są herbaty ziołowe. Szczególnie odpowiednie są napoje z mięty, dzikiej róży, lipy, imbiru, lukrecji, pieprzu cayenne. Należy wykluczyć wszelkie mocne alkohole, liść truskawki, kawę, ziele dziurawca, aloes.

Chcesz schudnąć i poprawić swoją sylwetkę? Osobie z rozważaną grupą krwi polecane są najbardziej mobilne sporty: pływanie, aerobik, bieganie, jazda na nartach. Połącz regularne ćwiczenia i właściwe odżywianie. Doskonałe rezultaty będą zauważalne bardzo szybko.

Jeśli masz zły, co jest dość typowe dla osoby z pierwszej grupy, dodaj do swojej codziennej diety wątrobę, jajka, warzywa, algi, sałatki. Uważaj również podczas przyjmowania aspiryny, ponieważ rozrzedza ona krew.