Charakterystycznymi cechami klinicznymi toksycznego obrzęku płuc są: Klinika ostrego uszkodzenia płuc przez substancje toksyczne

Spożycie różnych agresywnych substancji w organizmie jest obarczone występowaniem różnych problemów zdrowotnych. W tym przypadku leki, trucizny, sole metali ciężkich, produkty rozpadu niektórych substancji i toksyny wytwarzane przez sam organizm w odpowiedzi na rozwój niektórych chorób mogą działać jako agresorzy. Takie zatrucie może być śmiertelne lub spowodować poważne naruszenie funkcji ważnych narządów: serca, mózgu, wątroby itp. Wśród tych zaburzeń jest toksyczny obrzęk płuc, którego objawy i leczenie zostaną omówione bardziej szczegółowo.

Toksyczny obrzęk płuc może rozwinąć się w wyniku wdychania niektórych agresywnych substancji, reprezentowanych przez tlenek azotu, ozon, amoniak, chlor itp. Może być spowodowany niektórymi zmianami infekcyjnymi, na przykład zapaleniem płuc, leptospirozą i meningokokami, a także endotoksykozą , na przykład posocznica, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp. W niektórych przypadkach taki stan jest wywoływany przez ciężkie choroby alergiczne lub zatrucia.
Toksyczny obrzęk płuc charakteryzuje się szeregiem intensywnych objawów klinicznych, szczególnie ciężkim przebiegiem i często złym rokowaniem.

Objawy

W przypadku wdychania agresywnych substancji pacjent może odczuwać lekki kaszel, uczucie ucisku w klatce piersiowej, uczucie ogólnego osłabienia, bóle głowy, często spłycony oddech. Wysokie stężenia pierwiastków toksycznych powodują uduszenie i sinicę. Na tym etapie nie można zapobiec dalszemu obrzękowi płuc. Po pół godzinie lub godzinie nieprzyjemne objawy całkowicie ustępują, może rozpocząć się okres utajonego dobrego samopoczucia. Ale postęp procesów patologicznych prowadzi do stopniowego pojawiania się objawów negatywnych.

Początkowym objawem toksycznego obrzęku płuc o dowolnej etiologii jest uczucie ogólnego osłabienia i bólu głowy, uczucie osłabienia, ciężkości i ucisku w klatce piersiowej. Pacjentowi przeszkadza uczucie lekkiej duszności, kaszel, oddech i puls stają się częstsze.

Przy ostrym obrzęku płuc duszność pojawia się nagle, a przy powolnym rozwoju ma charakter stale postępujący. Pacjenci skarżą się na wyraźne uczucie braku powietrza. Duszność narasta i przechodzi w duszenie, nasila się zarówno w pozycji leżącej, jak i przy każdym ruchu. Pacjent stara się przyjąć pozycję wymuszoną: siedząc pochyloną do przodu, aby choć trochę ułatwić oddychanie.

Procesy patologiczne powodują uczucie ucisku bólu w klatce piersiowej, powodują wzrost częstości akcji serca. Skóra pacjenta jest pokryta zimnym potem i pomalowana na cyjanozę lub szarość.

Ofiara martwi się kaszlem - początkowo suchym, po - z oddzieleniem spienionej plwociny, zabarwionej na różowo (ze względu na obecność w niej smug krwi).

Oddech pacjenta staje się częstszy, a wraz ze wzrostem obrzęku staje się bulgoczący i słyszalny z daleka. Rozwijający się obrzęk powoduje zawroty głowy i ogólne osłabienie. Pacjent staje się przestraszony i pobudzony.

Jeśli procesy patologiczne rozwijają się zgodnie z rodzajem „niebieskiej” hipoksemii, ofiara zaczyna jęczeć i biegać, nie może znaleźć dla siebie miejsca i łapczywie łapie powietrze ustami. Z jego nosa i ust wydobywa się różowawa piana. Skóra staje się sina, naczynia krwionośne pulsują na szyi, a świadomość staje się zamglona.

Jeśli obrzęk płuc prowadzi do rozwoju „szarej” hipoksemii, aktywność układu sercowo-naczyniowego i oddechowego pacjenta jest gwałtownie zakłócona: następuje zapaść, puls staje się słaby i arytmiczny (może nie być odczuwalny), a oddychanie jest rzadkie. Skóra nabiera ziemistego odcienia szarości, kończyny stają się zimne, a rysy twarzy spiczaste.

Jak koryguje się toksyczny obrzęk płuc, jakie jest jego skuteczne leczenie?

Gdy pojawiają się objawy rozwijającego się obrzęku płuc, konieczna jest natychmiastowa pomoc medyczna, której historia zapisuje wiele tysięcy przypadków uratowania pacjentów. Ofiarę należy zachować spokój, pokazano mu środki uspokajające i przeciwkaszlowe. W ramach pierwszej pomocy lekarze mogą również wdychać mieszaninę tlenu i powietrza, przepuszczając ją przez środki przeciwpieniące (alkohol). Aby zmniejszyć dopływ krwi do płuc, uciekają się do upuszczania krwi lub zakładania opasek żylnych na kończyny.

Aby wyeliminować początek toksycznego obrzęku płuc, lekarze podają poszkodowanemu steroidowe leki przeciwzapalne (zwykle prednizon), a także leki moczopędne (najczęściej furosemid). W leczeniu stosuje się również leki rozszerzające oskrzela (aminofilina), onkotyczne środki czynne (osocze lub albumina), glukozę, chlorek wapnia i leki kardiotoniczne. W przypadku stwierdzenia progresji niewydolności oddechowej przeprowadza się intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną (sztuczną wentylację płuc).

Aby zapobiec zapaleniu płuc, lekarze stosują antybiotyki o szerokim spektrum działania w zwykłych dawkach, a antykoagulanty są stosowane w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Całkowity czas trwania terapii może osiągnąć półtora miesiąca.

Rokowanie i przeżycie toksycznego obrzęku płuc zależy od czynnika wywołującego to schorzenie, nasilenia obrzęku oraz szybkości i fachowości udzielonej pomocy medycznej. Toksyczny obrzęk płuc w ostrym stadium rozwoju często prowadzi do śmierci, aw dłuższej perspektywie często staje się przyczyną kalectwa.

Dodatkowe informacje

Pacjenci, którzy mieli toksyczny obrzęk płuc, mogą skorzystać z różnych ziołowych i domowych środków zaradczych. Można z nich korzystać w celach rekreacyjnych i tylko po konsultacji z lekarzem.

Doskonały efekt daje więc kuracja owsem, którego receptury (niektóre) zostały już podane wcześniej. Zaparz szklankę takiego surowca z pół litra mleka i odparuj na ogniu o minimalnej mocy, aż objętość bulionu zmniejszy się o połowę. Jednocześnie nie zapomnij od czasu do czasu mieszać przygotowanego leku. Następnie przetrzyj płatki owsiane przez sito. Wypij powstałą mieszaninę jednorazowo przed posiłkiem. Weź to trzy razy dziennie.

Możliwość stosowania tradycyjnej medycyny należy bezwzględnie omówić z lekarzem.

Jest to najcięższa postać toksyczności płuc.

Patogeneza toksycznego obrzęku płuc nie można uznać za ostateczne. Wiodącą rolę w rozwoju toksycznego obrzęku płuc odgrywa zwiększenie przepuszczalności błon naczyń włosowatych, co najwyraźniej może być ułatwione przez uszkodzenie grup sulfhydrylowych białek tkanki płucnej. Zwiększenie przepuszczalności odbywa się przy udziale histaminy, aktywnych globulin i innych substancji uwalnianych lub powstających w tkance pod wpływem bodźców. Ważną rolę w regulacji przepuszczalności naczyń włosowatych odgrywają mechanizmy nerwowe. Na przykład w eksperymencie wykazano, że blokada vagosympatyczna nowokainy może zmniejszyć lub nawet zapobiec rozwojowi obrzęku płuc.

Na podstawie obrazu klinicznego obrzęku toksycznego z obecnością leukocytozy i odczynu temperaturowego oraz danych patoanatomicznych wskazujących na obecność konfluentnego zapalenia nieżytowego, przy braku flory bakteryjnej niektórzy badacze uznają obrzęk płuc za jeden z wariantów toksycznego zapalenia płuc , w których procesy wysiękowe wyprzedzają naciek komórkowy.

Rozwój obrzęku płuc powoduje naruszenie wymiany gazowej w płucach. Na wysokości obrzęku, gdy pęcherzyki są wypełnione płynem obrzękowym, dyfuzja tlenu i dwutlenku węgla jest możliwa tylko dzięki rozpuszczalności gazów. Jednocześnie stopniowo narasta hipoksemia i hiperkapnia. W tym samym czasie następuje pogrubienie krwi, wzrost jej lepkości. Wszystkie te czynniki prowadzą do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w tlen – niedotlenienia. Kwaśne produkty przemiany materii gromadzą się w tkankach, zmniejsza się rezerwa zasadowości i przesuwa się pH na stronę kwaśną.

Rozróżnij klinicznie dwie postacie toksycznego obrzęku płuc: opracowane lub zakończone i nieudane.

Na rozwinięta forma następuje konsekwentny rozwój pięciu okresów: 1) zjawiska początkowe (faza odruchowa); 2) okres ukryty; 3) okres narastania obrzęku; 4) okres zakończonego obrzęku; 5) odwrócenie rozwoju obrzęku.

Nieudany formularz charakteryzujący się zmianą czterech okresów: 1) zjawiska początkowe; 2) okres ukryty; 3) wzrost obrzęku; 4) odwrócenie rozwoju obrzęku.

Oprócz dwóch głównych wyróżnia się inną postać ostrego toksycznego obrzęku płuc - tzw. cichy obrzęk”, który jest wykrywany tylko przez badanie rentgenowskie płuc, podczas gdy kliniczne objawy obrzęku płuc są praktycznie nieobecne.

Okres początkowych zjawisk rozwija się bezpośrednio po ekspozycji na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnym podrażnieniem błon śluzowych dróg oddechowych: lekki kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej. Z reguły te łagodne zaburzenia subiektywne nie mają istotnego wpływu na samopoczucie ofiary i szybko ustępują.

Okres utajony następuje po ustąpieniu podrażnienia i może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 h), częściej 6-12 h. W tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale przy dokładnym zbadaniu pojawiają się pierwsze objawy zwiększonego natlenienia niedobory można odnotować: duszności, sinicę, chwiejność tętna. Eksperymentalnie udowodniono, że w tym „ukrytym” okresie od samego początku możliwe jest wykrycie zmian histologicznych odpowiadających obrzękowi tkanki śródmiąższowej płuca, więc brak wyraźnych objawów klinicznych nie oznacza jeszcze braku pojawiającej się patologia.

Okres narastającego obrzęku objawia się klinicznie, co wiąże się z gromadzeniem się obrzękniętego płynu w pęcherzykach płucnych i wyraźniejszym naruszeniem funkcji oddechowej. Ofiary mają wzrost oddychania, staje się powierzchowne i towarzyszy mu napadowy, rozdzierający kaszel. Obiektywnie obserwuje się niewielką sinicę. W płucach słychać delikatne bulgotanie, mokre rzężenia i trzeszczenia. W badaniu rentgenowskim w tym okresie można zauważyć rozmycie, rozmycie obrazu płucnego, słabo zróżnicowane drobne rozgałęzienia naczyń krwionośnych, pewne pogrubienie opłucnej międzypłatowej. Korzenie płuc są nieco rozszerzone, mają rozmyte kontury.

Identyfikacja objawów narastającego toksycznego obrzęku płuc jest bardzo ważna dla podjęcia odpowiednich działań terapeutycznych i zapobiegawczych, zapobiegających rozwojowi obrzęku.

Okres zakończonego obrzęku odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego. Podczas toksycznego obrzęku płuc wyróżnia się dwa typy: „niebieska hipoksemia” i „niedotlenienie szare”. W przypadku „niebieskiego” obrzęku toksycznego obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych, wyraźną duszność - do 50-60 oddechów na minutę. W oddali słychać bulgoczący oddech. Kaszel z dużą ilością spienionej plwociny, często zawierającej krew. Podczas osłuchiwania w polach płucnych stwierdza się masę mokrych rzężeń różnej wielkości. Odnotowuje się tachykardię, ciśnienie krwi pozostaje w normie lub nawet nieznacznie podwyższone. Podczas badania krwi ujawnia się jej znaczne pogrubienie: wzrasta zawartość hemoglobiny. Koagulacja jest wzmocniona. Zaburzona jest arterializacja krwi w płucach, co objawia się niedoborem wysycenia tlenem krwi tętniczej z jednoczesnym wzrostem zawartości dwutlenku węgla (hipoksemia hiperkapniczna). Rozwija się wyrównana kwasica gazowa.

Przy „szarym” typie obrzęku toksycznego obraz kliniczny jest cięższy z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Występuje spadek ciśnienia krwi. Skład gazowy krwi w tych przypadkach charakteryzuje się spadkiem nasycenia tlenem i niską zawartością dwutlenku węgla (hipoksemia z hipokapnią). Zmniejsza się współczynnik wykorzystania tlenu i jego różnica tętniczo-żylna. Stan „szarej hipoksemii” może być poprzedzony okresem „niebieskiej hipoksemii”. Czasami proces rozpoczyna się natychmiast, zgodnie z rodzajem „szarej hipoksemii”. Może to ułatwić aktywność fizyczna, długotrwały transport ofiary.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego w toksycznym obrzęku płuc są spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w krążeniu płucnym z przeciążeniem typu „ostre serce płucne”, niedokrwieniem mięśnia sercowego i zmianami wegetatywnymi. Niezależnie od rodzaju obrzęku w stadium obrzęku zakończonego nasilenie rozmycia układu płucnego oraz pojawienie się w dolnych i środkowych odcinkach początkowo drobnych (2-3 mm) plamistych cieni, które później powiększają się z powodu do łączenia się poszczególnych ognisk, tworzą rozmyte konturowe cienie przypominające „płatki topniejącego śniegu” Obszary ciemnienia przeplatają się z oświeceniami z powodu pojawiających się ognisk pęcherzowej rozedmy płuc. Korzenie płuc stają się jeszcze szersze z rozmytymi konturami.

Przejście okresu narastania do rozszerzonego obrzęku płuc często następuje bardzo szybko, charakteryzując się szybko postępującym przebiegiem. Ciężkie postacie obrzęku płuc mogą być śmiertelne w ciągu 24-48 h. W łagodniejszych przypadkach i przy szybkiej intensywnej terapii następuje okres regresji obrzęku płuc.

Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku stopniowo zmniejsza się kaszel i ilość wydzielanej plwociny, ustępuje duszność. Sinica zmniejsza się, słabnie, a następnie znika świszczący oddech w płucach. Badania rentgenowskie wskazują na zanik najpierw dużych, a następnie małych ogniskowych cieni, pozostaje jedynie rozmycie wzoru płuc i zarysy korzeni płuc, a po kilku dniach prawidłowy obraz rentgenowski morfologiczny płuc jest po przywróceniu normalizuje się skład krwi obwodowej. Rekonwalescencja może charakteryzować się znaczną zmiennością – od kilku dni do kilku tygodni.

Najczęstszym powikłaniem toksycznego obrzęku płuc jest dodanie infekcji i rozwój zapalenia płuc. W okresie ustępowania objawów klinicznych obrzęku i poprawy stanu ogólnego, zwykle w 3-4 dobie po zatruciu, następuje wzrost temperatury do 38-39°C, ponownie nasila się kaszel z plwociną śluzowo-ropną. W płucach pojawiają się lub zwiększają obszary drobno bulgoczących, mokrych rzędów. We krwi wzrasta leukocytoza i pojawia się przyspieszenie ESR. Radiologicznie odnotowuje się małe ogniska płucne typu małoogniskowego zapalenia płuc. Innym poważnym powikłaniem obrzęku toksycznego jest tzw. „wtórny” obrzęk płuc, który może rozwinąć się pod koniec 2. - w połowie 3. tygodnia w wyniku wystąpienia ostrej niewydolności serca. W odległej obserwacji po toksycznym obrzęku płuc może rozwinąć się toksyczna pneumoskleroza i rozedma płuc. Może wystąpić zaostrzenie wcześniej utajonej gruźlicy płuc i innych przewlekłych infekcji.

Oprócz zmian w płucach i układzie sercowo-naczyniowym, w toksycznym obrzęku płuc często stwierdza się zmiany w układzie nerwowym. Poszkodowani skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy. Stosunkowo często ujawnia się niestabilność w sferze neuro-emocjonalnej: drażliwość, niepokój, przewaga reakcji depresyjno-hipochondrycznych, u niektórych ofiar pobudzenie i drgawki, aw ciężkich przypadkach otępienie, senność, adynamia, utrata przytomności. W przyszłości możliwe jest dodanie zaburzeń astenoneurotycznych i wegetatywnych.

Na wysokości obrzęku toksycznego diureza czasami spada, aż do bezmoczu. W moczu znajdują się ślady białek, szklistych i ziarnistych cylindrów, erytrocytów. Zmiany te wiążą się z możliwością rozwoju toksycznego uszkodzenia nerek na skutek ogólnych zmian naczyniowych.
W przypadku obrzęku płuc często obserwuje się uszkodzenie wątroby - niewielki wzrost narządu, zmianę czynnościowych testów wątroby w zależności od rodzaju toksycznego zapalenia wątroby. Zmiany te w wątrobie mogą utrzymywać się dość długo, często w połączeniu z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego.

Istotą obrzęku płuc jest to, że pęcherzyki płucne są wypełnione obrzękniętym płynem (przesiękiem) z powodu pocenia się osocza krwi, w wyniku czego zaburzona jest wymiana gazowa w płucach i rozwija się ostry głód tlenu, niedotlenienie płuc z ostrym naruszeniem całego ciała Funkcje. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się również w przypadku zatrucia innymi substancjami toksycznymi i drażniącymi (tlenki azotu, pary kwasu azotowego, kwas siarkowy, amoniak, luizyt itp.).

Większość badaczy uważa, że ​​główną przyczyną toksycznego obrzęku płuc jest zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc i nabłonka pęcherzyków płucnych, naruszenie ich mikrostruktury, co zostało obecnie udowodnione za pomocą mikroskopii elektronowej.

Wysunięto wiele teorii dotyczących rozwoju toksycznego obrzęku płuc. Można je podzielić na trzy grupy:

Biochemiczne;

odruch nerwowy;

Hormonalny.

Biochemiczne. W obrzęku płuc pewną rolę odgrywa inaktywacja układu surfaktantu w płucach. Surfaktant płucny jest kompleksem substancji fosfolipidowych o aktywności powierzchniowej, zlokalizowanych w postaci submikroskopowej grubości filmu na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych. Środek powierzchniowo czynny zmniejsza siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych na granicy powietrze-woda, zapobiegając w ten sposób niedodmie pęcherzykowej i wysiękowi płynu do pęcherzyków płucnych.

W przypadku obrzęku płuc najpierw zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk i pogrubienie śródmiąższu pęcherzyków płucnych, następnie następuje wzrost przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych i obrzęk pęcherzyków płucnych.

Odruch nerwowy.

Podstawą toksycznego obrzęku płuc jest mechanizm neuroodruchowy, którego drogą aferentną są włókna czuciowe nerwu błędnego, z ośrodkiem zlokalizowanym w pniu mózgu; Szlak eferentny to część współczulna układu nerwowego. Jednocześnie obrzęk płuc jest uważany za ochronną reakcję fizjologiczną mającą na celu zmycie czynnika drażniącego.

Pod wpływem fosgenu neuroodruchowy mechanizm patogenezy przedstawia się w następującej postaci. Ogniwem aferentnym łuku neurowegetatywnego jest nerw trójdzielny i nerw błędny, których zakończenia receptorowe są bardzo wrażliwe na opary fosgenu i innych substancji z tej grupy.

Pobudzenie eferentnie rozprzestrzenia się na współczulne gałęzie płuc, w wyniku naruszenia funkcji troficznej współczulnego układu nerwowego i miejscowego szkodliwego działania fosgenu, obrzęku i zapalenia błony płucnej oraz patologicznego wzrostu przepuszczalności naczyń występuje błona płucna. Istnieją zatem dwa główne ogniwa w patogenezie obrzęku płuc: 1) zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc oraz 2) obrzęk, zapalenie przegród międzypęcherzykowych. Te dwa czynniki powodują gromadzenie się płynu obrzękowego w pęcherzykach płucnych, tj. prowadzi do obrzęku płuc.

Hormonalny.

Oprócz mechanizmu neuroodruchowego, odruchy neuroendokrynne, pośród których antysód I antydiuretyczny szczególne miejsce zajmują refleksy. Pod wpływem kwasicy i hipoksemii dochodzi do podrażnienia chemoreceptorów. Spowolnienie przepływu krwi w małym krążku przyczynia się do rozszerzenia światła żył i podrażnienia receptorów objętości, które reagują na zmiany objętości łożyska naczyniowego. Impulsy z chemoreceptorów i receptorów objętości docierają do śródmózgowia, którego odpowiedzią jest uwolnienie do krwi czynnika tropowego aldosteronu, neurosekretatu. W odpowiedzi na jego pojawienie się we krwi następuje stymulacja wydzielania aldosteronu w korze nadnerczy. Wiadomo, że mineralny kortykoid aldosteron sprzyja zatrzymywaniu jonów sodu w organizmie i nasila reakcje zapalne. Te właściwości aldosteronu najłatwiej objawiają się w „miejscu najmniejszego oporu”, czyli w płucach uszkodzonych substancją toksyczną. W rezultacie jony sodu pozostające w tkance płucnej powodują zachwianie równowagi osmotycznej. Ta pierwsza faza odpowiedzi neuroendokrynnych nazywa się antysód odruch.

Druga faza reakcji neuroedokrynnych rozpoczyna się od pobudzenia osmoreceptorów płuc. Wysyłane przez nie impulsy docierają do podwzgórza. W odpowiedzi na to tylny płat przysadki mózgowej zaczyna wytwarzać hormon antydiuretyczny, którego „funkcją przeciwpożarową” jest pilna redystrybucja zasobów wodnych organizmu w celu przywrócenia równowagi osmotycznej. Osiąga się to poprzez skąpomocz, a nawet bezmocz. W rezultacie przepływ płynu do płuc jest jeszcze bardziej wzmocniony. Jest to druga faza reakcji neuroendokrynnych w obrzęku płuc, zwana odruchem antydiuretycznym.

W ten sposób można wyróżnić następujące główne ogniwa łańcucha patogenetycznego w obrzęku płuc:

1) naruszenie głównych procesów nerwowych w łuku neurowegetatywnym:

gałęzie płucne nerwu błędnego, pień mózgu, współczulne gałęzie płuc;

2) obrzęk i zapalenie przegród międzypęcherzykowych w przebiegu zaburzeń metabolicznych;

3) zwiększona przepuszczalność naczyń w płucach i zastój krwi w krążeniu płucnym;

4) głód tlenowy typu niebieskiego i szarego.

1996 0

Lekarze różnych specjalności, zwłaszcza pracujący w szpitalach wielospecjalistycznych, stale obserwują zespół objawów ostrej niewydolności oddechowej, której rozwój może mieć wiele przyczyn. Dramatyczny charakter tej sytuacji klinicznej polega na tym, że stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia. Pacjent może umrzeć w krótkim czasie od momentu jego wystąpienia. Wynik zależy od poprawności i terminowości pomocy.

Spośród wielu przyczyn ostrej niewydolności oddechowej (niedodma i zapadnięcie się płuc, masywny wysięk opłucnowy i zapalenie płuc z udziałem dużych obszarów miąższu płucnego, stan astmatyczny, zatorowość płucna itp.) Najczęściej wykrywany jest obrzęk płuc - patologiczny proces, w którym w śródmiąższu tkanki płucnej, a później w samych pęcherzykach płucnych gromadzi się nadmiar płynu.

Obrzęk płuc może być oparty na różnych mechanizmach patogenetycznych, w zależności od których konieczne jest rozróżnienie dwóch grup obrzęku płuc (tab. 16).

Etiologia i patogeneza

Pomimo nierównych mechanizmów rozwoju obrzęków płuc, lekarze często nie rozróżniają ich na podstawie patogenezy i przeprowadzają ten sam rodzaj leczenia zasadniczo różnych stanów, co niekorzystnie wpływa na losy pacjentów.

Najczęstszym jest obrzęk płuc związany ze znacznym wzrostem ciśnienia hemodynamicznego (hydrostatycznego) w naczyniach włosowatych płuc na skutek znacznego wzrostu ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze (choroba aorty, nadciśnienie układowe, miażdżyca lub kardiomiopatia, arytmia, hiperwolemia spowodowana wlew dużych ilości płynów lub niewydolność nerek) lub lewego przedsionka (wady zastawki mitralnej, śluzak lewego przedsionka).

W takich przypadkach, w wyniku znacznego wzrostu gradientu ciśnienia, płyn przechodzi przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Ponieważ przepuszczalność nabłonka pęcherzyków płucnych jest mniejsza niż przepuszczalność śródbłonka naczyń włosowatych płuc, najpierw rozwija się rozległy obrzęk śródmiąższu płucnego, a dopiero później dochodzi do wynaczynienia wewnątrzpęcherzykowego. Zdolność nienaruszonej ściany naczynia do zatrzymywania białek krwi warunkuje gromadzenie się płynu o niskiej zawartości białka w pęcherzykach płucnych.

Tabela 16. Główne choroby (stany) prowadzące do rozwoju obrzęku płuc

Obrzęk płuc może być związany ze wzrostem przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej na skutek jej uszkodzenia. Taki obrzęk płuc nazywa się toksycznym. W literaturze jest również określany terminami „szok płuca”, „niewieńcowy (niesercowy) obrzęk płuc”, „zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS)”.

Toksyczny obrzęk płuc występuje, gdy jeden lub drugi czynnik uszkadzający (substancja, środek) bezpośrednio wpływa na błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Substancja taka może dotrzeć do błony pęcherzykowo-włośniczkowej drogą aerogenną poprzez wdychanie toksycznych gazów lub oparów lub krwiopochodnie z krwią (endotoksyny, alergeny, kompleksy immunologiczne, heroina itp.). Mechanizmy patogenetyczne leżące u podstaw tego stanu patologicznego zależą od choroby (stanu), na podstawie której rozwija się ARDS.

Toksyczny obrzęk płuc może wystąpić, gdy śródbłonek naczyń włosowatych płuc jest bezpośrednio narażony na toksyczne substancje i alergeny (kompleksy immunologiczne), które dostają się do krwioobiegu. Patogenezę ARDS w endotoksykozach szczegółowo zbadano na przykładzie sepsy. W takich przypadkach najważniejszą rolę w powstawaniu toksycznego obrzęku płuc odgrywają endotoksyny, które działają zarówno bezpośrednio uszkadzająco na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc, jak i pośrednio – poprzez aktywację układów mediatorów organizmu.

Endotoksyny oddziałują z wrażliwymi komórkami i powodują uwalnianie przez nie dużych ilości histaminy, serotoniny i innych związków wazoaktywnych. W związku z aktywnym udziałem płuc w metabolizmie tych substancji (tzw. pozaoddechowa funkcja płuc) w tym narządzie zachodzą wyraźne zmiany.

Mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w okolicy naczyń włosowatych pęcherzyków tworzą się wysokie stężenia histaminy, gromadzą się bazofile tkankowe i dochodzi w nich do degranulacji, czemu towarzyszy uszkodzenie zarówno komórek śródbłonka, jak i pneumocytów typu 1.

Ponadto makrofagi pod wpływem toksyn wydzielają tzw. czynnik martwicy nowotworów, który bezpośrednio uszkadza komórki śródbłonka, powodując wyraźne zaburzenia zarówno ich przepuszczalności, jak i mikrokrążenia. Pewne znaczenie mają różne enzymy uwalniane podczas masowego rozpadu neutrofili: elastaza, kolagenaza i niespecyficzne proteazy niszczące glikoproteiny śródmiąższu i głównej błony ścian komórkowych.

W wyniku tego w przebiegu sepsy dochodzi do uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, co potwierdzają wyniki badania mikroskopowego: obrzęk pneumocytów, zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych z zaburzeniami strukturalnymi komórek śródbłonka oraz oznaki zwiększonej przepuszczalności naczyń są wykrywane w tkance płucnej.

Podobny w patogenezie jest toksyczny obrzęk płuc w innych endotoksykozach i chorobach zakaźnych (zapalenie otrzewnej, leptospiroza, zakażenia meningokokowe i beztlenowce inne niż Clostridium) i zapalenie trzustki, chociaż być może w tym drugim przypadku bezpośredni wpływ proteaz na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc ma również duże znaczenie.

Najdokładniej zbadano rozwój toksycznego obrzęku płuc w wyniku wdychania silnie toksycznych substancji w postaci ich par i aerozoli oraz dymów. Substancje te osadzają się na błonach śluzowych dróg oddechowych i prowadzą do naruszenia ich integralności. Charakter uszkodzenia zależy przede wszystkim od tego, która część dróg oddechowych i tkanki płucnej jest dotknięta, co jest związane głównie z rozpuszczalnością substancji chemicznej w tłuszczach i wodzie.

Rozwój toksycznego obrzęku płuc jest spowodowany głównie substancjami toksycznymi, które mają tropizm do lipidów (tlenek azotu, ozon, fosgen, tlenek kadmu, monochlorometan itp.). Rozpuszczają się w środku powierzchniowo czynnym i łatwo dyfundują przez cienkie pneumocyty do śródbłonka naczyń włosowatych, uszkadzając je.

Substancje dobrze rozpuszczalne w wodzie (amoniak, tlenek wapnia, chlorowodór i fluorek, formaldehyd, kwas octowy, brom, chlor, chloropikryna itp.) mają nieco inne działanie niszczące. Rozpuszczają się w wydzielinie oskrzelowej dróg oddechowych, wywierając wyraźne działanie drażniące.

Klinicznie objawia się to skurczem krtani, obrzękiem strun głosowych i toksycznym zapaleniem tchawicy i oskrzeli z uporczywym bolesnym kaszlem aż do odruchowego zatrzymania oddechu. Jedynie w przypadku inhalacji bardzo wysokich stężeń substancji toksycznych w proces patologiczny mogą być zaangażowane również bariery pęcherzykowo-włośniczkowe.

Przy toksycznym obrzęku płuc o różnej etiologii i patogenezie ten sam cykl zmian zachodzi w tkance płucnej, powodując dwufazowe objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych. W ten sposób ściana naczyń włosowatych płucnych reaguje na działanie czynnika uszkadzającego zmianami metabolicznymi i strukturalnymi ze wzrostem jej przepuszczalności i uwalnianiem osocza i krwinek do śródmiąższu, co prowadzi do znacznego pogrubienia naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych membrana.

W rezultacie wydłuża się droga dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Przede wszystkim cierpi na tym dyfuzja tlenu, w wyniku czego rozwija się hipoksemia.

Równolegle występujące zaburzenia mikrokrążenia w postaci zastojów krwi w porażennie rozszerzonych naczyniach włosowatych płuc również znacząco upośledzają wymianę gazową. W tym okresie ARDS pacjent zaczyna odczuwać duszność przy wzmożonym oddychaniu, jak u osoby zdrowej po wysiłku fizycznym. Podczas badania fizykalnego zmiany patologiczne w płucach zwykle nie są wykrywane w przypadkach, gdy nie ma niezależnego procesu patologicznego w tkance płucnej, podczas radiografii wykrywane jest jedynie rozproszone wzmocnienie wzoru płucnego z powodu składnika naczyniowego i zmniejszenie ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi włośniczkowej (poniżej 80 mm Hg) jest wykrywane w badaniu laboratoryjnym. Art.).

Ten etap obrzęku płuc nazywa się śródmiąższowym. Najczęściej występuje w zapaleniu trzustki, leptospirozie, ciężkich reakcjach alergicznych oraz niektórych postaciach posocznicy i może trwać od 2 do 12 h. Trudno go śledzić w ARDS spowodowanym wdychaniem toksycznych substancji i oparów, a także w zapaleniu otrzewnej i aspiracja kwaśnej treści żołądkowej.

W tych przypadkach, jak również wraz z postępem procesu patologicznego w tkance płucnej, występują poważne zmiany w mikrounaczynieniu płuc z zakrzepicą wewnątrznaczyniową, ostrym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i naruszeniem drenażu limfy przez błony przegrody i okołonaczyniowe , co prowadzi do gromadzenia się płynu w pęcherzykach płucnych i zatykania oskrzelików. W wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyniowego wraz z płynem do jamy zębodołowej przedostają się duże ilości białka.

W wyniku uszkodzenia pneumocytów typu II (co jest najbardziej widoczne u osób, których płuca były narażone na toksyczne gazy i opary), dochodzi do zaburzenia syntezy surfaktantu i zapadnięcia się pęcherzyków płucnych. Wszystko to prowadzi do jeszcze większego zakłócenia wymiany gazowej w płucach wraz z rozwojem ciężkiej niewydolności oddechowej. Nad płucami pojawiają się rozsiane mokre rzężenia, oddech staje się bulgoczący, a badanie rtg ujawnia spadek pneumatyzacji tkanki płucnej typu „burzy śnieżnej” (wewnątrzpęcherzykowe stadium obrzęku płuc).

W przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, w zespole niewydolności oddechowej dorosłych rzadko obserwuje się obfitą, pienistą, różową plwocinę. Uszkodzenie błony śluzowej otwiera drogę do infekcji bakteryjnej, która wraz z gromadzeniem się płynu bogatego w białko w pęcherzykach płucnych przyczynia się do wystąpienia ropnego zapalenia oskrzeli i płuc. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi procesu zapalnego są drobnoustroje oportunistyczne - Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i Staphylococcus aureus.

Można zauważyć pewne cechy przebiegu klinicznego toksycznego obrzęku płuc w różnych chorobach i stanach. W przypadku posocznicy, leptospirozy i wielu innych chorób zakaźnych ARDS często występuje u szczytu rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego (septycznego), znacznie pogarszając i tak już poważny stan pacjenta. Opisano przypadki, w których reakcje alergiczne na leki (głównie na antybiotyki) były jednym z czynników rozwoju ARDS u pacjentów z endotoksykozą, w tym z sepsą.

Toksyczny obrzęk płuc można również zaobserwować przy ciężkiej reakcji alergicznej (głównie na leki podawane dożylnie - substytuty osocza, antybiotyki itp.). W tych przypadkach ostra niewydolność oddechowa łączy się z objawami skórnymi, niedociśnieniem, hipertermią, ale nie opiera się na całkowitym skurczu oskrzeli, ale na obrzęku płuc z uszkodzeniem śródbłonka płuc przez kompleksy immunologiczne i substancje biologicznie czynne (histamina, serotonina, substancje wolnoreagujące) anafilaksji, alergenów itp.), powstających podczas reakcji alergicznych typu 1.

Wdychanie toksycznych aerozoli, gazów przemysłowych, a także dymów powstających w dużych ilościach podczas pożaru, powoduje natychmiastowy napadowy kaszel, uczucie pieczenia w nosogardzieli, skurcz krtaniowo-oskrzelowy. Po ustaniu kontaktu (opuszczenie skażonej strefy lub terenu, założenie maski przeciwgazowej) rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który może trwać kilka godzin, a przy wdychaniu oparów nawet 2-3 dni.

Jednak w przyszłości stan ofiary gwałtownie się pogarsza: nasila się kaszel, nasila się duszność, obserwuje się objawy kliniczne rozszerzonego obrzęku płuc. Podczas wdychania dwutlenku azotu w wysokich stężeniach methemoglobinemia rozwija się jednocześnie z obrzękiem płuc. Kiedy ofiara znajduje się w strefie pożaru, wraz z oparami i toksycznymi produktami niecałkowitego spalania, tlenek węgla dostaje się do płuc, co prowadzi do znacznego wzrostu poziomu karboksyhemoglobiny we krwi.

Takie zmiany prowadzą do znacznych zaburzeń wymiany gazowej i transportu tlenu, w związku z czym stopień niedotlenienia tkanek w zespole ostrej niewydolności oddechowej dorosłych znacznie wzrasta.

Leczenie

Skuteczność leczenia toksycznego obrzęku płuc w dużej mierze zależy od szybkości jego rozpoznania i szybkiego rozpoczęcia odpowiedniej terapii. Pomimo faktu, że ARDS i hemodynamiczny obrzęk płuc opierają się na zasadniczo różnych mechanizmach patogenetycznych, lekarze często postrzegają je jako jeden zespół objawów i przeprowadzają ten sam rodzaj leczenia tych zasadniczo różnych stanów.

Pacjentowi przepisywane są leki zmniejszające ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (leki rozszerzające naczynia obwodowe, diuretyki i glikozydy nasercowe), co niekorzystnie wpływa na jego stan. W związku z tym ważne jest rozróżnienie między hemodynamicznym a toksycznym obrzękiem płuc.

Diagnozę tego ostatniego przeprowadza się na podstawie następujących kryteriów:

1) rozwój ostrej niewydolności oddechowej na tle choroby lub stanu patologicznego, któremu towarzyszą zjawiska endotoksykozy lub narażenia płuc na substancje toksyczne;
2) objawy kliniczne i radiologiczne śródmiąższowego lub śródpęcherzykowego stadium obrzęku płuc;
3) przebieg obrzęku płuc na tle prawidłowego ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, prawidłowych granic otępienia serca i braku wysięku w jamach opłucnowych (jeśli nie występują ciężkie współistniejące choroby serca i płuc).

Po ustaleniu diagnozy ARDS należy natychmiast rozpocząć aktywną kompleksową terapię: leczenie choroby podstawowej i łagodzenie toksycznego obrzęku płuc. Głównym kierunkiem leczenia toksycznego obrzęku płuc jest stosowanie zestawu leków i środków terapeutycznych w celu normalizacji upośledzonej przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej i zapobiegania jej dalszemu uszkodzeniu.

Obecnie lekami z wyboru w profilaktyce i leczeniu toksycznego obrzęku płuc o różnym charakterze są glikokortykosteroidy, które ze względu na różnorodność mechanizmów działania (przeciwzapalne, zmniejszona produkcja histaminy, zwiększona przemiana materii itp.) początkowo wysoka przepuszczalność błony pęcherzykowej.

Prednizolon podaje się zwykle dożylnie w dawce do 1,2-2 g dziennie (powtarzane wstrzyknięcia dożylne w bolusie co 2-3 godziny). Jednocześnie konieczne jest przeprowadzanie krótkich cykli leczenia lekami glukokortykoidowymi (nie więcej niż 24-48 godzin), ponieważ przy dłuższym stosowaniu znacznie zwiększają ryzyko wtórnych, często śmiertelnych powikłań ropno-zapalnych płuc.

Uzasadnione jest, zwłaszcza w przypadku rozwoju zespołu niewydolności oddechowej u osób dorosłych przy wdychaniu oparów i substancji toksycznych, inhalacja glikokortykosteroidów w dużych dawkach według następującego schematu: 4-5 inhalacji odmierzonej dawki aerozolu auksylozonu (deksametazonu) izonikotynian) lub bekotyd (dipropionian bekometazonu) co 10 minut do całkowitego opróżnienia inhalatora z odmierzaną dawką, przeznaczonego na 200-250 dawek.

Ze względu na ich wystarczającą skuteczność w takich sytuacjach w wielu krajach europejskich wyposażenie zespołów ratowniczych i strażaków obejmuje lek „Auxiloson” (firma „Thomae”, Niemcy) w indywidualnym opakowaniu. Służy do udzielania samopomocy i pomocy wzajemnej, gdy poszkodowany przebywa w zanieczyszczonej atmosferze, a tym bardziej, gdy pojawiają się pierwsze objawy toksycznego obrzęku płuc.

Najważniejszy kierunek patogenetyczny w leczeniu ARDS jest właściwy Terapia tlenowa. Rozpoczyna się inhalacją 100% nawilżonego tlenu przez cewnik donosowy (6-10 l/min), tworząc pod koniec wydechu dodatnie ciśnienie, co pomaga zwiększyć podatność płuc i wyprostować obszary niedodmy. Wraz ze wzrostem zjawiska hipoksemii (ciśnienie cząstkowe tlenu poniżej 50 mm Hg) konieczne jest przeniesienie pacjenta do sztucznej wentylacji płuc.

Leczenie toksycznego obrzęku płuc obejmuje terapia infuzyjna. Aby skierować przepływ płynu z tkanki śródmiąższowej do światła naczynia poprzez zwiększenie ciśnienia onkotycznego krwi, konieczne jest wytworzenie nadmiarowego gradientu. W tym celu ponownie wprowadza się 200-400 ml 10-20% roztworu albuminy dziennie. W przypadku ARDS w przebiegu endotoksykozy obowiązkowa jest terapia detoksykacyjna pozaorganicznymi metodami detoksykacji (hemofiltracja, hemosorpcja, plazmafereza).

Wysoka skuteczność powtarzanych sesji hemofiltracji wynika nie tylko z wymienialnego transferu dużych ilości średnich cząsteczek biorących udział w powstawaniu endotoksykozy i zaburzeń przepuszczalności naczyń, ale także z usuwania nadmiaru płynu pozanaczyniowego. Program leczenia obejmuje również stosowanie heparyny w małych dawkach (10 000-20 000 jednostek dziennie podskórnie), która pomaga zapobiegać postępowi zaburzeń hemocoagulacji w naczyniach płucnych oraz inhibitorów proteazy (kontrykal, Gordox), blokujących osocze i leukocyty proteoliza.

Trudne i niejednoznaczne jest rozstrzygnięcie kwestii taktyki antybiotykoterapii u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, który występuje przy endotoksykozie pochodzenia zakaźnego, ponieważ bez odpowiedniego stosowania leków przeciwbakteryjnych niemożliwe jest zatrzymanie procesu infekcyjnego. Jednak aktywna terapia odpowiednio dobranymi środkami przeciwbakteryjnymi w naturalny sposób prowadzi do zniszczenia mikroorganizmów, zwiększając toksemię w wyniku uwalniania dużych ilości endotoksyn. Przyczynia się to do progresji (rozwoju) wstrząsu zakaźno-toksycznego i toksycznego obrzęku płuc.

Często zdarza się, że rozwój toksycznego obrzęku płuc zbiega się z początkiem antybiotykoterapii, co jest szczególnie typowe dla pacjentów z ciężkimi postaciami leptospirozy. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że w ARDS, w przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, płyn o dużej zawartości białka gromadzi się w pęcherzykach płucnych, co stanowi sprzyjające środowisko do rozmnażania się mikroflory.

Wszystko to wymusza stosowanie leków przeciwbakteryjnych w średnich dawkach terapeutycznych w leczeniu pacjentów z toksycznym obrzękiem płuc. Jednocześnie, jak pokazuje praktyka, w przypadkach rozwoju ARDS w szczytowym okresie wstrząsu infekcyjno-toksycznego z leptospirozą, posocznicą i zakażeniem meningokokowym konieczne jest czasowe (przynajmniej do czasu ustabilizowania się parametrów hemodynamicznych) znaczne zmniejszenie pojedynczych dawek antybiotyki.

W przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, w którym po wprowadzeniu leków rozszerzających naczynia obwodowe i diuretyków, w większości przypadków stan pacjenta poprawia się niemal natychmiast, z obrzękiem toksycznym, leczenie jest raczej trudnym zadaniem ze względu na różnorodność mechanizmów patogenetycznych i brak skutecznych metod (leki) zapobiegające rozwojowi i zatrzymujące przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej.

Najtrudniejszy w leczeniu jest toksyczny obrzęk płuc, który rozwija się u pacjenta z niewydolnością wielonarządową o różnym charakterze (na tle posocznicy lub zapalenia otrzewnej). Wszystko to prowadzi do dużej częstości zgonów w tych trudnych sytuacjach klinicznych i wymaga dalszego rozwoju podejścia do leczenia toksycznego obrzęku płuc.

VG Aleksiejew, V.N. Jakowlew

Jest to najcięższa postać toksyczności płuc. Klinicznie wyróżnia się dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwiniętą lub zakończoną oraz nieudaną.

Przy rozwiniętej formie obserwuje się konsekwentny rozwój pięciu okresów: 1) zjawiska początkowe (etap odruchu); 2) okres ukryty; 3) okres narastania obrzęku; 4) okres zaniku obrzęku; 5) odwrócenie rozwoju obrzęku.

Okres początkowych zjawisk rozwija się bezpośrednio po ekspozycji na substancję toksyczną i charakteryzuje się łagodnym podrażnieniem błon śluzowych dróg oddechowych: lekki kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej. Wszystkie te zjawiska nie są bardzo wyraźne, przechodzą szybko, aw kontakcie ze związkami słabo rozpuszczalnymi w wodzie mogą być całkowicie nieobecne.

Okres utajony następuje po ustąpieniu zjawiska podrażnienia i może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), częściej niż 6-12 godzin w tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale przy dokładnym zbadaniu pojawiają się pierwsze objawy narastającej można zauważyć niedobór tlenu: duszność, sinica, labilność tętna.

Okres narastającego obrzęku objawia się klinicznie, co wiąże się z gromadzeniem się obrzękniętego płynu w pęcherzykach płucnych i wyraźniejszym naruszeniem funkcji oddechowej. Występuje niewielka sinica, w płucach słychać małe, dźwięczne, bulgoczące mokre rzężenia i trzeszczenia.

Okres zakończonego obrzęku odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego. Podczas toksycznego obrzęku płuc wyróżnia się dwa typy: « niebieska hipoksemia” i „szara hipoksemia”. W przypadku „niebieskiego” rodzaju obrzęku toksycznego obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych, wyraźną duszność - 50-60 oddechów na minutę. W oddali słychać bulgoczący oddech. Kaszel z dużą ilością spienionej plwociny, często zawierającej krew. Osłuchiwanie ujawnia masę różnych mokrych rzężeń w polach płucnych. obserwuje się tachykardię, ciśnienie krwi pozostaje w normie lub nawet nieznacznie wzrasta. Zaburzona jest arterializacja krwi w płucach, co objawia się niedoborem wysycenia tlenem krwi tętniczej z jednoczesnym wzrostem zawartości dwutlenku węgla (hipoksemia hiperkapniczna).

Przy „niebieskim” typie obrzęku toksycznego pacjent jest nieostro podekscytowany, nieadekwatny do jego stanu. Może rozwinąć się obraz ostrej psychozy hipoksemicznej.

Przy „szarym” typie obrzęku toksycznego obraz kliniczny jest cięższy z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Pacjent z reguły jest ospały, adynamiczny, źle odpowiada na pytania. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Występuje spadek ciśnienia krwi. Skład gazu we krwi w tych przypadkach charakteryzuje się spadkiem dwutlenku węgla (hipoksemia z hipokapnią).

Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku stopniowo zmniejsza się kaszel i ilość wydzielanej plwociny, ustępuje duszność. Sinica zmniejsza się, słabnie, a następnie znika świszczący oddech w płucach. Badania rentgenowskie wskazują na zanik dużych, a następnie małych ogniskowych tkanek, powrót do zdrowia może nastąpić w ciągu kilku dni lub kilku tygodni.

Innym niebezpiecznym powikłaniem obrzęku toksycznego jest tzw. obrzęk wtórny, który może rozwinąć się pod koniec 2. - w połowie 3. tygodnia choroby, w wyniku wystąpienia ostrej niewydolności serca.

Leczenie ostrych zatruć.

Pierwsza pomoc polega na natychmiastowym przerwaniu kontaktu z substancją toksyczną – poszkodowanego wyprowadza się z zanieczyszczonej atmosfery do ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia lub na świeże powietrze, uwolnione od odzieży krępującej oddychanie. W przypadku kontaktu substancji toksycznej ze skórą należy dokładnie umyć zanieczyszczone miejsca wodą z mydłem. W przypadku kontaktu z oczami natychmiast przemyć oczy dużą ilością wody lub 2% roztworem wodorowęglanu sodu, następnie wkroplić 0,1-0,2% dikainy, 30% roztworu sulfacylu sodu, nałożyć przeciwzapalną maść do oczu (0,5% synthomycyna, 10% sulfacyl) .

W przypadku uszkodzenia górnych dróg oddechowych wskazane jest płukanie lub inhalacje ciepło-wilgotne z 2% roztworem sody oczyszczonej, wodami mineralnymi lub naparami ziołowymi. Pokazano podawanie środków przeciwkaszlowych.

Jeśli dotknięta jest krtań, konieczny jest reżim wyciszenia, picie ciepłego mleka z wodorowęglanem sodu, Borjomi. W przypadku zjawiska skurczu odruchowego wskazane są leki przeciwskurczowe (atropina, no-shpa itp.) I leki przeciwhistaminowe.

W przypadku silnego skurczu krtani należy zastosować tracheotomię i intubację.

Leki przeciwzapalne są przepisywane, aby zapobiec infekcji. Chorzy z objawami w postaci zapalenia oskrzelików wymagają leczenia szpitalnego. Pokazane leżenie w łóżku, przerywana tlenoterapia. Kompleks leczniczy obejmuje leki rozszerzające oskrzela (teopec, berotek, atrovent, eufillin itp.) W połączeniu z lekami sekretolitycznymi i wykrztuśnymi (bromheksyna, lasolvon itp.), Leki przeciwhistaminowe. We wczesnych stadiach zalecana jest aktywna antybiotykoterapia.

Najwięcej uwagi wymaga leczenie toksycznego obrzęku płuc. Nawet jeśli podejrzewa się obrzęk toksyczny, konieczne jest zapewnienie pacjentowi pełnego odpoczynku. Transport do placówki medycznej odbywa się na noszach, aw szpitalu wymagany jest odpoczynek w łóżku i obserwacja przez co najmniej 12 godzin po kontakcie z substancją toksyczną.

Przy pierwszych objawach kliniki obrzęków wskazana jest długotrwała tlenoterapia ogrzanym, nawilżonym tlenem. Jednocześnie przepisywane są środki przeciwpieniące: najczęściej jest to alkohol etylowy. W tych samych celach można wielokrotnie stosować inhalacje antyfomsilanowe w 10% roztworze alkoholu przez 10-15 minut.

W celu odwodnienia tkanki płucnej przepisuje się saluretyki: dożylnie lasix lub 30% roztwór mocznika.

We wczesnych stadiach stosuje się dożylne kortykosteroidy w dawce do 150 ml prednizolonu na dobę oraz antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Kompleks terapii obejmuje leki przeciwhistaminowe, dożylne aminofiliny, leki sercowo-naczyniowe i analeptyki (korglikon, kordiamina, preparaty kamforowe).

W celu podwyższenia ciśnienia onkotycznego podaje się dożylnie 10-20% albuminy w dawce 200-400 mg/dobę.

W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia można zastosować heparynę i antyproteazy (kontrykal) pod kontrolą hematokrytu.

Wcześniej powszechnie stosowane upuszczanie krwi jest obecnie rzadko stosowane ze względu na możliwe powikłania (zapaść). Najbardziej celowe jest przeprowadzenie tzw. „bezkrwawe upuszczanie krwi” - nakładanie opasek uciskowych na kończyny.

W przypadku ciężkiego obrzęku płuc stosuje się metody intensywnej terapii – do detoksykacji stosuje się intubację z odsysaniem wydzieliny, wentylację mechaniczną, hemosorpcję i plazmaforezę.

Leczenie pacjentów z obrzękiem toksycznym jest najskuteczniejsze, gdy pacjenci ci są hospitalizowani w ośrodkach zatruć lub oddziałach intensywnej terapii.