Nocyceptywny ból trzewny. Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne

Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej Alexander Moiseevich Vein

1.6. Ból nocyceptywny i neuropatyczny

Na podstawie mechanizmów patofizjologicznych proponuje się rozróżnienie bólu nocyceptywnego i neuropatycznego.

ból nocyceptywny występuje, gdy bodziec uszkadzający tkankę oddziałuje na obwodowe receptory bólu. Przyczyną tego bólu mogą być różnorodne urazy urazowe, infekcyjne, dysmetaboliczne i inne (rakotwórczość, przerzuty, nowotwory zaotrzewnowe), które powodują aktywację obwodowych receptorów bólu. Ból nocyceptywny to najczęściej ból ostry, ze wszystkimi jego nieodłącznymi cechami (patrz „Ból ostry i przewlekły”). Z reguły bodziec bólowy jest oczywisty, ból jest zwykle dobrze zlokalizowany i łatwy do opisania przez pacjentów. Jednak ból trzewny, mniej wyraźnie zlokalizowany i opisany, a także ból rzutowany, również zalicza się do nocyceptywnych. Pojawienie się bólu nocyceptywnego w wyniku nowego urazu lub choroby jest zwykle pacjentowi znane i opisywane przez niego w kontekście wcześniejszych doznań bólowych. Cechą charakterystyczną tego typu bólów jest ich szybka regresja po ustaniu działania czynnika uszkadzającego i krótkim okresie leczenia odpowiednimi lekami przeciwbólowymi. Należy jednak podkreślić, że przedłużające się podrażnienie obwodowe może prowadzić do dysfunkcji ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu, co wymusza jak najszybszą i najskuteczniejszą eliminację bólu obwodowego.

Ból wynikający z uszkodzenia lub zmian w somatosensorycznym (obwodowym i (lub) ośrodkowym) układzie nerwowym określany jest jako neuropatyczny. Pomimo, naszym zdaniem, niepowodzenia terminu „neuropatyczny”, należy podkreślić, że mówimy o bólu, który może wystąpić, gdy dochodzi do naruszenia nie tylko obwodowych nerwów czuciowych (na przykład przy neuropatiach), ale także w patologii układów somatosensorycznych na wszystkich jej poziomach od nerwów obwodowych do kory mózgowej. Poniżej przedstawiono krótką listę przyczyn bólu neuropatycznego w zależności od stopnia zmiany (tab. 1). Wśród tych chorób należy zwrócić uwagę na formy, dla których zespół bólowy jest najbardziej charakterystyczny i występuje częściej. Są to nerwoból nerwu trójdzielnego i popółpaścowego, polineuropatia cukrzycowa i alkoholowa, zespoły tunelowe, syringobulbia.

Ból neuropatyczny w swojej charakterystyce klinicznej jest znacznie bardziej zróżnicowany niż ból nocyceptywny. Decyduje o tym stopień, rozległość, charakter, czas trwania zmiany oraz wiele innych czynników somatycznych i psychologicznych. W różnych postaciach uszkodzeń układu nerwowego, na różnych poziomach i etapach rozwoju procesu patologicznego, różny może być również udział różnych mechanizmów powstawania bólu. Jednak niezależnie od stopnia uszkodzenia układu nerwowego zawsze aktywowane są zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe mechanizmy kontroli bólu.

Ogólną cechą bólu neuropatycznego jest uporczywy charakter, długi czas trwania, nieskuteczność leków przeciwbólowych w jego uśmierzaniu, współwystępowanie objawów wegetatywnych. Bóle neuropatyczne są częściej opisywane jako piekące, kłujące, kłujące lub strzelające.

Dla bólu neuropatycznego charakterystyczne są różne zjawiska czuciowe: parestezje - spontaniczne lub wywołane czuciami niezwykłe odczucia; dysestezja - nieprzyjemne doznania spontaniczne lub indukowane; nerwoból - ból rozprzestrzeniający się wzdłuż jednego lub więcej nerwów; przeczulica - nadwrażliwość na normalny, niebolesny bodziec; allodynia - postrzeganie bezbolesnego podrażnienia jako bólu; hiperalgezja - wzmożona reakcja bólowa na bodziec bólowy. Ostatnie trzy pojęcia używane w odniesieniu do nadwrażliwości są łączone z terminem hiperpatia. Jednym z rodzajów bólu neuropatycznego jest kauzalgia (uczucie intensywnego palącego bólu), która występuje najczęściej przy złożonych zespołach bólu regionalnego.

Tabela 1

Poziomy uszkodzeń i przyczyny bólu neuropatycznego

Poziom uszkodzeń	Powoduje
Nerw obwodowy	Urazy
	Syndromy tunelowe
	Mononeuropatie i polineuropatie:
	- cukrzyca
	- kolagenoza
	- alkoholizm
	- amyloidoza
	- niedoczynność tarczycy
	- mocznica
	- izoniazyd
Korzeń i róg tylny rdzenia kręgowego	Kompresja kręgosłupa (dysk itp.)
	Neuralgia popółpaścowa
	Neuralgia nerwu trójdzielnego
	Jamistość rdzenia
Przewodniki rdzenia kręgowego	Kompresja (uraz, guz, malformacja tętniczo-żylna)
	Stwardnienie rozsiane
	Niedobór witaminy B
	Mielopatia
	Jamistość rdzenia
	Hematomielia
pień mózgu	Zespół Wallenberga-Zacharczenki
	Stwardnienie rozsiane
	Nowotwory
	Syringobulbia
	gruźlica
wzgórze
	Nowotwory
	Operacje chirurgiczne
Kora	Ostry incydent naczyniowo-mózgowy (udar)
	Nowotwory
	Tętniaki tętniczo-żylne
	Poważny uraz mózgu

Mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowej i centralnej części układu somatosensorycznego są różne. Sugerowane mechanizmy bólu neuropatycznego w zmianach obwodowych obejmują: nadwrażliwość po denerwacji; generowanie spontanicznych impulsów bólowych z ognisk ektopowych powstałych podczas regeneracji uszkodzonych włókien; efaptyczna propagacja impulsów nerwowych między zdemielinizowanymi włóknami nerwowymi; zwiększona wrażliwość nerwiaków uszkodzonych nerwów czuciowych na norepinefrynę i niektóre środki chemiczne; zmniejszenie kontroli antynocyceptywnej w rogu tylnym z uszkodzeniem grubych włókien mielinowych. Te obwodowe zmiany w aferentnym strumieniu bólu prowadzą do przesunięć w równowadze leżącego powyżej aparatu rdzeniowego i mózgowego zaangażowanego w kontrolę bólu. Jednocześnie obligatoryjnie włączają się poznawcze i emocjonalno-afektywne integracyjne mechanizmy odczuwania bólu.

Jedną z opcji bólu neuropatycznego jest ból ośrodkowy. Należą do nich ból, który pojawia się, gdy ośrodkowy układ nerwowy jest uszkodzony. Przy tego rodzaju bólu dochodzi do całkowitego, częściowego lub subklinicznego upośledzenia wrażliwości sensomotorycznej, najczęściej związanego z uszkodzeniem szlaku rdzeniowo-wzgórzowego na poziomie rdzenia kręgowego i (lub) mózgowego. Należy jednak w tym miejscu podkreślić, że cechą bólu neuropatycznego, zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego, jest brak bezpośredniej korelacji między stopniem deficytu czucia neurologicznego a nasileniem zespołu bólowego.

W przypadku uszkodzenia czuciowych układów aferentnych rdzenia kręgowego ból może być zlokalizowany, jednostronny lub rozproszony obustronnie, obejmując obszar poniżej poziomu zmiany. Bóle są stałe i mają charakter palący, kłujący, łzawiący, czasem skurczowy. Na tym tle mogą wystąpić różne napadowe bóle ogniskowe i rozproszone. U pacjentów z częściowymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego i jego przednio-bocznych odcinków opisano nietypowy schemat bólu: po zastosowaniu bodźców bólowych i temperaturowych w strefie utraty czucia pacjent odczuwa je w odpowiednich strefach po przeciwnej stronie zdrowa strona. Zjawisko to nazywa się allocheiria („druga ręka”). Znany w praktyce objaw Lermitte'a (parestezje z elementami dysestezji podczas ruchu w szyi) odzwierciedla zwiększoną wrażliwość rdzenia kręgowego na wpływy mechaniczne w warunkach demielinizacji tylnych kolumn. Obecnie nie ma danych na temat podobnych objawów demielinizacji szlaków rdzeniowo-wzgórzowych.

Pomimo dużej reprezentacji układów antynocyceptywnych w pniu mózgu, jego uszkodzeniu rzadko towarzyszy ból. Jednocześnie uszkodzeniu mostu i odcinków bocznych rdzenia przedłużonego częściej niż w innych strukturach towarzyszą objawy glonów. Bóle ośrodkowe pochodzenia opuszkowego opisano w syringobulbia, gruźlicy, guzach pnia mózgu iw stwardnieniu rozsianym.

Dejerine i Roussy (1906) opisali intensywny, nieznośny ból jako część tzw. zespołu wzgórzowego (hemianestezja powierzchowna i głęboka, wrażliwa ataksja, umiarkowane porażenie połowicze, łagodna choreoatetoza) po zawałach w okolicy wzgórza wzgórza. Najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest uszkodzenie naczyniowe wzgórza (jądra brzuszno-tylne i brzuszno-tylne). W specjalnym badaniu, w którym przeanalizowano 180 przypadków zespołu wzgórza u osób praworęcznych, wykazano, że występuje on dwa razy częściej, gdy zajęta jest prawa półkula (116 przypadków) niż lewa półkula (64 przypadki) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Ciekawe, że zidentyfikowana dominująca lokalizacja prawostronna jest bardziej typowa dla mężczyzn. Badania krajowe i zagraniczne wykazały, że ból wzgórzowy często występuje, gdy dotyczy nie tylko wzgórza wzgórza, ale także innych części doprowadzających dróg somatosensorycznych. Najczęstszą przyczyną tych bólów są również zaburzenia naczyniowe. Takie bóle są określane jako „ośrodkowy ból poudarowy”, który występuje w około 6-8% przypadków udaru (Wall P.O., Melzack R., 1994; Polushkina N.R., Yakhno N.N., 1995). Tak więc klasyczny zespół wzgórzowy jest jedną z opcji ośrodkowego bólu poudarowego.

Mechanizmy bólu ośrodkowego są złożone i nie do końca poznane. Ostatnie badania wykazały duży potencjał funkcjonalnej plastyczności ośrodkowego układu nerwowego w zmianach na różnych poziomach. Uzyskane dane można pogrupować w następujący sposób. Uszkodzenie układu somatosensorycznego prowadzi do rozhamowania i pojawienia się spontanicznej aktywności deaferentowanych neuronów ośrodkowych na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu. Zmiany w obwodowym ogniwie układu (nerw czuciowy, korzeń tylny) nieuchronnie prowadzą do zmian w aktywności neuronów wzgórzowych i korowych. Aktywność deaferentowanych neuronów centralnych zmienia się nie tylko ilościowo, ale także jakościowo: w warunkach deaferentacji aktywność niektórych neuronów centralnych, które wcześniej nie były związane z odczuwaniem bólu, zaczyna być postrzegana jako ból. Ponadto w warunkach „blokady” wstępującego strumienia bólu (uszkodzenie szlaku somatosensorycznego) zaburzone są projekcje aferentne grup neuronów na wszystkich poziomach (rogi tylne, tułów, wzgórze, kora). Jednocześnie dość szybko powstają nowe wznoszące się ścieżki projekcji i odpowiadające im pola receptywne. Uważa się, że ponieważ proces ten zachodzi bardzo szybko, najprawdopodobniej ścieżki zapasowe lub „zamaskowane” (nieaktywne u osoby zdrowej) nie powstają, ale są otwierane. Mogłoby się wydawać, że w warunkach bólu przesunięcia te są ujemne. Postuluje się jednak, że znaczenie takiego „pragnienia” obligatoryjnego zachowania przepływu aferentacji nocyceptywnej polega na jego konieczności dla normalnego funkcjonowania układów antynocyceptywnych. W szczególności niedostateczna skuteczność zstępującego układu antynocyceptywnego substancji okołowodociągowej, jądra szwu większego i DNIK wiąże się z uszkodzeniem układów aferentnych bólu. Termin ból deaferentny został przyjęty w celu określenia bólu ośrodkowego, który pojawia się, gdy zaatakowane są aferentne szlaki somatosensoryczne.

Ujawniono pewne cechy patofizjologiczne bólu neuropatycznego i nocyceptywnego. Badania specjalne wykazały, że działanie opioidowych systemów przeciwbólowych było znacznie większe w bólu nocyceptywnym niż neuropatycznym. Wynika to z faktu, że w bólu nocyceptywnym mechanizmy ośrodkowe (rdzeniowy i mózgowy) nie biorą udziału w procesie patologicznym, podczas gdy w bólu neuropatycznym występuje ich bezpośrednie cierpienie. Analiza prac poświęconych badaniu wpływu metod destrukcyjnych (neurotomia, ryzotomia, kordotomia, mesencefalotomia, talamotomia, leukotomia) i stymulujących (TENS, akupunktura, stymulacja korzeni tylnych, OSV, wzgórze) w leczeniu zespołów bólowych pozwala nam wyciągnąć następujący wniosek. O ile procedury niszczenia szlaków nerwowych, niezależnie od jego poziomu, są najskuteczniejsze w łagodzeniu bólu nocyceptywnego, o tyle metody stymulacji są bardziej skuteczne w bólu neuropatycznym. Jednak wiodącymi w realizacji procedur stymulacyjnych nie są opiaty, ale inne, bliżej nieokreślone, układy mediatorów.

Istnieją różnice w podejściu do farmakoterapii bólu nocyceptywnego i neuropatycznego. W celu złagodzenia bólu nocyceptywnego, w zależności od jego nasilenia, stosuje się nienarkotyczne i narkotyczne leki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz środki miejscowo znieczulające.

W leczeniu bólu neuropatycznego leki przeciwbólowe są zwykle nieskuteczne i nie są stosowane. Stosowane są leki z innych grup farmakologicznych.

W leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego lekami z wyboru są leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), które zwiększają aktywność serotonergiczną (McQuay H. J. i in., 1996). Stosowanie tych leków wynika z niewydolności systemów serotoninowych mózgu w wielu przewlekłych bólach, które z reguły łączą się z zaburzeniami depresyjnymi.

Niektóre leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, difenina, gabapentyna, walproinian sodu, lamotrygina, felbamat) znajdują szerokie zastosowanie w leczeniu różnych rodzajów bólu neuropatycznego (Drewes A. M. i in., 1994). Dokładny mechanizm ich działania przeciwbólowego pozostaje nieznany, postuluje się jednak, że działanie tych leków wiąże się z: 1) stabilizacją błon neuronalnych poprzez zmniejszenie aktywności napięciowo zależnych kanałów sodowych; 2) z aktywacją systemu GABA; 3) z hamowaniem receptorów NMDA (felbamat, lamictal). Jednym z priorytetowych obszarów jest rozwój leków, które selektywnie blokują receptory NMDA związane z przenoszeniem bólu (Weber C., 1998). Obecnie antagoniści receptora NMDA (ketamina) nie są powszechnie stosowani w leczeniu zespołów bólowych ze względu na liczne niepożądane skutki uboczne związane z udziałem tych receptorów w realizacji funkcji umysłowych, motorycznych i innych (Wood T.J., Sloan R., 1997 ). Pewne nadzieje wiążą się ze stosowaniem leków z grupy amantadyny (stosowanych w parkinsonizmie) w przewlekłym bólu neuropatycznym, które według wstępnych badań wykazują dobre działanie przeciwbólowe dzięki blokadzie receptorów NMDA (Eisenberg E., Pud D. ., 1998).

W leczeniu bólu neuropatycznego stosuje się również leki przeciwlękowe i neuroleptyki. Tranquilizery są zalecane głównie przy ciężkich zaburzeniach lękowych, a neuroleptyki przy zaburzeniach hipochondrycznych związanych z bólem. Często leki te są stosowane w połączeniu z innymi lekami.

Leki zwiotczające mięśnie ośrodkowe (baklofen, sirdalud) w bólu neuropatycznym są stosowane jako leki wzmacniające układ GABA rdzenia kręgowego i wraz z rozluźnieniem mięśni działają przeciwbólowo. Za pomocą tych środków uzyskano dobre wyniki w leczeniu neuralgii popółpaścowej, CRPS i polineuropatii cukrzycowej.

Meksyletyna, analog lidokainy wpływający na działanie kanałów sodowo-potasowych w nerwach obwodowych, została zaproponowana w wielu nowych badaniach klinicznych do leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego. Wykazano, że meksyletyna w dawce 600-625 mg na dobę wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe u pacjentów z zespołem bólowym w przebiegu polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej oraz poudarowym bólem ośrodkowym (Wright J.M., Oki J.C., Graves L. ., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Specjalne badania kliniczne wykazały, że w bólu neuropatycznym poziom adenozyny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie obniżony w stosunku do normy, natomiast w bólu nocyceptywnym jej poziom nie ulega zmianie. Analityczny efekt adenozyny był najbardziej wyraźny u pacjentów z bólem neuropatycznym (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Dane te wskazują na niewystarczającą aktywność układu purynowego w bólu neuropatycznym i celowość stosowania adenozyny u tych pacjentów.

Jednym z kierunków rozwoju skutecznego leczenia bólu neuropatycznego są badania nad blokerami kanału wapniowego. We wstępnych badaniach pacjentów z HIV cierpiących na ból neuropatyczny uzyskano dobry efekt przeciwbólowy po zastosowaniu nowego blokera kanału wapniowego SNX-111, podkreślając przy tym, że stosowanie opiatów u tych pacjentów było nieskuteczne.

Do cytowania: Kolokolov OV, Sitkali IV, Kolokolova A.M. Ból nocyceptywny w praktyce neurologa: algorytmy diagnostyczne, adekwatność i bezpieczeństwo terapii. 2015. nr 12. 664

Ból nocyceptywny jest powszechnie określany jako doznania powstające w odpowiedzi na podrażnienie receptorów bólowych bodźcami termicznymi, zimnem, mechanicznymi, chemicznymi lub wywołane stanem zapalnym. Termin „nocycepcja” został zaproponowany przez C.S. Sherringtona w celu rozróżnienia procesów fizjologicznych zachodzących w układzie nerwowym od subiektywnego odczuwania bólu.

Fizjologia nocycepcji obejmuje złożoną interakcję między strukturami obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, która zapewnia percepcję bólu, określenie lokalizacji i charakteru uszkodzenia tkanek. Zwykle ból nocyceptywny jest reakcją obronną organizmu, która sprzyja przetrwaniu jednostki. W przypadku stanu zapalnego adaptacyjne znaczenie bólu zostaje utracone. Dlatego pomimo tego, że ból w przebiegu stanu zapalnego ma charakter nocyceptywny, niektórzy autorzy wyróżniają go jako postać niezależną.

To ostatnie jest istotne dla opracowania strategii i taktyki łagodzenia bólu nocyceptywnego, w szczególności określenia wskazań do stosowania leków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), leków zwiotczających mięśnie i innych leków. Oczywiście, w przypadku bólu ostrego spowodowanego uszkodzeniem, wystarczająca powinna być terapia przeciwbólowa, która nie ma właściwości przeciwzapalnych; w przypadku ostrego lub podostrego bólu spowodowanego stanem zapalnym najskuteczniejsze powinny być NLPZ. Tymczasem przy bólu zapalnym, przy stosowaniu wyłącznie NLPZ, nie zawsze jest możliwe szybkie i całkowite wyleczenie pacjenta, zwłaszcza w przypadkach, gdy rozwija się sensytyzacja obwodowa.

Z punktu widzenia biologów ból jest psychofizjologiczną reakcją zwierząt i ludzi na szkodliwy bodziec, który powoduje zaburzenia organiczne lub funkcjonalne. International Association for the Study of Pain (IASP) definiuje ból jako „nieprzyjemne uczucie lub doznanie emocjonalne związane z faktycznym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisane w kategoriach takiego uszkodzenia”. Jest rzeczą oczywistą, że odczuwanie bólu może wystąpić nie tylko w przypadku uszkodzenia tkanki lub w warunkach jego zagrożenia, ale także w przypadku jego braku. W tym ostatnim przypadku czynnikiem decydującym o wystąpieniu odczuwania bólu jest obecność zaburzeń psychicznych zmieniających postrzeganie człowieka: odczuwanie bólu i towarzyszące mu zachowanie mogą nie odpowiadać ciężkości urazu. Charakter, czas trwania i intensywność bólu zależą od czynnika uszkodzenia i są modyfikowane przez problemy społeczno-ekonomiczne. Ta sama osoba może odczuwać ten sam ból w różnych sytuacjach na różne sposoby – od nieistotnych do obezwładniających.

Ból jest jednym z głównych powodów, dla których ludzie szukają pomocy medycznej. według N.N. Yakhno i wsp. w Federacji Rosyjskiej pacjenci najczęściej obawiają się bólu pleców (35% przypadków), znacznie wyprzedzając ból w patologii odcinka szyjnego kręgosłupa (12%) i polineuropatii cukrzycowej (11%).

Ostry ból pleców o różnym nasileniu występuje w ciągu życia u 80-90% osób, w około 20% przypadków występuje okresowy, nawracający, przewlekły ból pleców trwający kilka tygodni lub dłużej. Występowanie bólów kręgosłupa w wieku 35-45 lat pociąga za sobą znaczne szkody społeczno-ekonomiczne.

Z punktu widzenia neurologów, w celu ustalenia taktyki postępowania z pacjentem z bólem kręgosłupa, niezwykle istotne jest ustalenie rozpoznania miejscowego oraz, w miarę możliwości, ustalenie etiologii zespołu bólowego. Oczywiście sam ból pleców jest objawem niespecyficznym. Istnieje wiele chorób objawiających się bólem kręgosłupa: zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne kręgosłupa, rozlane uszkodzenia tkanki łącznej, choroby narządów wewnętrznych itp. Patologia ta jest problemem multidyscyplinarnym. Co więcej, często lekarzem pierwszego kontaktu z pacjentem cierpiącym na bóle dolnego odcinka kręgosłupa nie jest neurolog, ale terapeuta (w 50% przypadków) lub ortopeda (w 33% przypadków).

W zdecydowanej większości przypadków przyczyną bólu kręgosłupa są zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne kręgosłupa. Ważną rolę odgrywa niewystarczająca aktywność fizyczna, nadwaga, hipotermia, obciążenie statyczne i cechy konstytucjonalne. Niestabilność segmentów ruchowych kręgów, zmiany krążków międzykręgowych, aparatu więzadłowego, mięśni, powięzi, ścięgien prowadzą do mechanicznego podrażnienia receptorów obwodowych i wystąpienia bólu nocyceptywnego.

Z reguły ostry ból nocyceptywny ma jasne kryteria diagnostyczne i dobrze reaguje na leczenie lekami przeciwbólowymi i NLPZ. Klęska obwodowych lub centralnych części somatosensorycznego układu nerwowego, która opiera się na mechanizmach sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej, przyczynia się do powstawania bólu neuropatycznego. Taki ból jest zwykle przewlekły, towarzyszy mu niepokój i depresja, nie jest łagodzony przez leki przeciwbólowe i NLPZ, ale wymaga wyznaczenia leków przeciwdepresyjnych lub przeciwdrgawkowych. Ponadto czynniki społeczno-kulturowe, cechy osobowe i płeć odgrywają ważną rolę w powstawaniu doznań bólowych. Według licznych badań, dolegliwości bólowe kręgosłupa częściej zgłaszają kobiety, niezależnie od grupy wiekowej. Obecnie powszechnie przyjmuje się biopsychospołeczną koncepcję bólu, która implikuje w leczeniu pacjentów oddziaływanie nie tylko na biologiczne podłoże objawów, ale także na społeczne i psychologiczne elementy powstawania zespołu bólowego. Ponadto towarzyszy ból, którego typowym przykładem jest ból pleców.

Zgodnie z charakterem przebiegu zespołu bólowego zwyczajowo rozróżnia się formy ostre (trwające krócej niż 6 tygodni), podostre (od 6 do 12 tygodni) i przewlekłe (ponad 12 tygodni).

Prosta i praktyczna klasyfikacja została uznana na całym świecie i identyfikuje trzy rodzaje ostrego bólu w dolnej części pleców:

• ból związany z patologią kręgosłupa;
• ból korzeniowy;
• niespecyficzny ból pleców.

Taka systematyzacja umożliwia wybór właściwej taktyki postępowania z konkretnym pacjentem zgodnie z prostym algorytmem (ryc. 1). W większości przypadków (85%) ból pleców ma charakter ostry, ale łagodny, trwa kilka (3–7) dni i jest skutecznie uśmierzany przez paracetamol i/lub NLPZ z dodatkiem (jeśli to konieczne) leków zwiotczających mięśnie. Wskazane jest, aby tacy pacjenci udzielili pomocy jak najszybciej na etapie ambulatoryjnym, skracając czas hospitalizacji i badań dodatkowych oraz nie zmieniając zwyczajowej dla danej osoby codziennej aktywności. Jednocześnie ważne jest przestrzeganie dwóch warunków: 1) przy wyborze leków należy stosować najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze leki w skutecznych dawkach jednorazowych i dziennych; 2) decydując się na odmowę szczegółowego badania, zrozum, że przyczyną bólu pleców w 15% przypadków mogą być poważne choroby kręgosłupa i układu nerwowego.

Określając taktykę postępowania z pacjentem, lekarz, po wykryciu ostrego bólu zlokalizowanego w dolnej części pleców, musi zdecydowanie zwrócić uwagę na „czerwone flagi” - rozpoznawalne objawy i oznaki, które są przejawem poważnej patologii:

• wiek pacjenta jest młodszy niż 20 lat lub starszy niż 55 lat;
• świeża kontuzja;
• wzrost natężenia bólu, brak zależności natężenia bólu od aktywności fizycznej i pozycji poziomej;
• lokalizacja bólu w odcinku piersiowym kręgosłupa;
• nowotwory złośliwe w historii;
• długotrwałe stosowanie kortykosteroidów;
• nadużywanie narkotyków, niedobór odporności, w tym zakażenie wirusem HIV;
• choroby ogólnoustrojowe;
• niewyjaśniona utrata masy ciała;
• ciężkie objawy neurologiczne (w tym zespół ogona końskiego);
• anomalie rozwojowe;
• gorączka nieznanego pochodzenia.

Najczęstszymi przyczynami wtórnych bólów kręgosłupa mogą być choroby onkologiczne (guzy kręgów, zmiany przerzutowe, szpiczak mnogi), urazy kręgosłupa, choroby zapalne (gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa), zaburzenia metaboliczne (osteoporoza, nadczynność przytarczyc), choroby narządów wewnętrznych.

Nie mniej ważne są „żółte flagi” – czynniki psychospołeczne, które mogą nasilać nasilenie i czas trwania zespołu bólowego:

• brak motywacji pacjenta do aktywnego leczenia, pomimo dostatecznego poinformowania lekarza o niebezpieczeństwie poważnych powikłań; bierne oczekiwanie na wyniki leczenia;
• zachowanie nieadekwatne do charakteru bólu, unikanie aktywności fizycznej;
• konflikty w pracy iw rodzinie;
• depresja, lęk, zespół stresu pourazowego, unikanie aktywności społecznej.

Obecność „czerwonych” lub „żółtych” flag dyktuje potrzebę dodatkowego badania i korekty leczenia. Do obserwacji dynamicznych wskazane jest stosowanie skal oceny bólu, na przykład wizualnej skali analogowej.

Wiadomo, że przedwczesne i niecałkowite ustąpienie bólu ostrego przyczynia się do jego przewlekłości, powoduje pojawienie się u pacjenta zaburzeń lękowych i depresyjnych, kształtuje „zachowania bólowe”, zmienia postrzeganie bólu, przyczynia się do lęku przed oczekiwaniem bólu, drażliwości, co wymaga innego podejścia do leczenia. Dlatego przy braku „czerwonych” lub „żółtych” flag należy skupić się na znalezieniu najszybszego i najskuteczniejszego sposobu na złagodzenie bólu.

W celu prawidłowego rozpoznania ostrego niespecyficznego bólu dolnego odcinka kręgosłupa konieczne jest:

• przestudiować wywiad chorobowy i ocenić stan ogólny i neurologiczny;
• jeśli istnieją dane wywiadu wskazujące na możliwą poważną patologię kręgosłupa lub korzeni nerwowych, przeprowadź bardziej szczegółowe badanie neurologiczne;
• opracować dalsze taktyki postępowania z pacjentem, ustalić miejscową diagnozę;
• zwracać uwagę na czynniki psychospołeczne w rozwoju bólu, zwłaszcza w przypadku braku poprawy po leczeniu;
• wziąć pod uwagę, że dane uzyskane podczas radiografii, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego nie zawsze są pouczające dla niespecyficznego bólu pleców;
• dokładnie badać pacjentów na wizycie rewanżowej, zwłaszcza w przypadku braku poprawy samopoczucia w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia leczenia lub pogorszenia samopoczucia.

• dostarczyć pacjentowi wystarczających informacji o jego chorobie, aby zmniejszyć jego niepokój związany z chorobą;
• pozostawać aktywnym i kontynuować normalne codzienne czynności, w tym w miarę możliwości pracę;
• przepisywać leki przeciwbólowe z odpowiednią częstotliwością podawania leków (lekiem pierwszego wyboru jest paracetamol, drugim NLPZ);
• przepisać środki zwiotczające mięśnie w krótkim kursie w monoterapii lub jako dodatek do paracetamolu i (lub) NLPZ, jeśli nie były wystarczająco skuteczne;
• przeprowadzić terapię manualną, jeśli aktywność pacjenta jest zaburzona;
• stosować multidyscyplinarne programy leczenia utrzymując ból podostry i czas trwania choroby powyżej 4-8 tygodni.

• przepisać leżenie w łóżku;
• przepisać terapię ruchową na początku choroby;
• wykonywać zewnątrzoponowe zastrzyki sterydowe;
• prowadzić „szkoły” leczenia ostrego bólu pleców;
• stosować terapię behawioralną;
• stosować techniki trakcji;
• przepisać masaż na początku choroby;
• zalecić przezskórną elektryczną stymulację nerwów.

Leki przeciwbólowe (paracetamol i opioidy) i/lub NLPZ są stosowane w celu złagodzenia nocyceptywnego bólu pleców. Szeroko stosowane leki zmniejszające nasilenie miejscowego zespołu mięśniowo-tonicznego - środki zwiotczające mięśnie.

Problem wyboru NLPZ związany jest z dużą liczbą leków i sprzecznymi informacjami na temat ich skuteczności i bezpieczeństwa, a także współwystępowaniem pacjentów. Kryteriami wyboru NLPZ są wysoka skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo. Współczesne zasady przepisywania NLPZ zakładają stosowanie minimalnej skutecznej dawki leku, jednoczesne przyjmowanie nie więcej niż jednego NLPZ, ocenę skuteczności klinicznej po 7–10 dniach od rozpoczęcia terapii oraz odstawienie leku natychmiast po ustąpieniu bólu ( Ryc. 2). Należy dążyć do wczesnego i całkowitego wyeliminowania dolegliwości bólowych, aktywnego zaangażowania pacjenta w proces leczenia i rehabilitacji, nauczenia go metod zapobiegania zaostrzeniom.

Jednym z najskuteczniejszych NLPZ w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego o różnej etiologii jest ketorolak (Ketorol®).

Zgodnie z zaleceniami Agencji ds. Żywności i Leków (FDA), ketorolak jest przeznaczony do łagodzenia bólu ostrego o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, w którym istnieje wskazanie do powołania opioidów. Lek nie jest wskazany w leczeniu łagodnego i przewlekłego bólu. Terapię ketorolakiem należy zawsze rozpoczynać od najmniejszej skutecznej dawki, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć.

Pod względem działania przeciwbólowego ketorolak przewyższa większość NLPZ, takich jak diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol sodowy i jest porównywalny z opioidami.

Szereg randomizowanych badań klinicznych (RCT) dowiodło wysokiej skuteczności ketorolaku w łagodzeniu ostrego bólu w chirurgii, ginekologii, traumatologii, okulistyce i stomatologii.

Udowodniono skuteczność ketorolaku w łagodzeniu napadów migreny. Według badań B.W. Friedman i wsp., wśród których było 120 pacjentów z migreną, stwierdzili, że ketorolak jest skuteczniejszy niż walproinian sodu. Wyniki metaanalizy 8 RCT przedstawione przez E. Taggarta i wsp. wykazały, że ketorolak jest skuteczniejszy niż sumatryptan.

W wyniku RCT mającego na celu zbadanie skuteczności ketorolaku w ostrym bólu spowodowanym zmianami zwyrodnieniowymi aparatu stawowo-więzadłowego stwierdzono, że ketorolak nie jest gorszy pod względem skuteczności od narkotycznego leku przeciwbólowego meperydyny. Zmniejszenie natężenia bólu o 30% odnotowano u 63% pacjentów leczonych ketorolakiem i 67% pacjentów w grupie meperydyny.

Na uwagę zasługują informacje o oszczędzającym opioidy działaniu ketorolaku. GK Chow i in. wykazali, że stosowanie 15-30 mg ketorolaku z krotnością do 4 r./dobę może zmniejszyć zapotrzebowanie na morfinę 2-krotnie.

Wiadomo, że najczęstszymi działaniami niepożądanymi (ADR) występującymi podczas przyjmowania NLPZ są gastroduodenopatia, która objawia się nadżerkami i wrzodami żołądka i (lub) dwunastnicy, a także krwawieniami, perforacjami i zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego (GIT). Podczas przepisywania ketorolaku ryzyko rozwoju NLR z przewodu pokarmowego jest większe u pacjentów w podeszłym wieku z wrzodami w wywiadzie, a także przy podawaniu pozajelitowym w dawce większej niż 90 mg / dobę.

J.Forrest i in. wziąć pod uwagę, że częstość występowania NLR podczas przyjmowania ketorolaku nie różni się w porównaniu do stosowania diklofenaku lub ketoprofenu. Jednocześnie ryzyko wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego i reakcji alergicznych jest statystycznie istotnie mniejsze u pacjentów przyjmujących ketorolak w porównaniu do pacjentów otrzymujących diklofenak lub ketoprofen.

ADR ze strony układu sercowo-naczyniowego podczas przyjmowania NLPZ to: zwiększenie ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego (MI), wzrost ciśnienia krwi, zmniejszenie skuteczności leków hipotensyjnych, nasilenie niewydolności serca. W pracy S.E. Kimmel i in. Wykazano, że częstość występowania MI u pacjentów otrzymujących ketorolak w okresie pooperacyjnym jest mniejsza niż w przypadku leczenia opioidami: MI wystąpił u 0,2% pacjentów przyjmujących ketorolak i u 0,4% pacjentów otrzymujących opioidy.

Nefrotoksyczność podczas przyjmowania ketorolaku jest odwracalna i wynika z jego długotrwałego stosowania. Opisano przypadki rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego, a także odwracalnej ostrej niewydolności nerek. Wraz ze wzrostem czasu przyjmowania leku wzrasta ryzyko nefrotoksycznego ADR: przy przyjmowaniu ketorolaku przez mniej niż 5 dni wynosiło 1,0, ponad 5 dni - 2,08.

Podczas stosowania ketorolaku ważne jest monitorowanie stanu przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, nerek i wątroby. FDA nie zaleca przedłużania stosowania ketorolaku powyżej 5 dni ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych.

Tak więc ketorolak (Ketorol®) jest lekiem z wyboru w leczeniu nocyceptywnego bólu ostrego, w szczególności niespecyficznego bólu w dolnej części pleców. Aby zwiększyć skuteczność i bezpieczeństwo, ketorolak należy przepisać jak najwcześniej, ale w krótkich kursach - nie dłużej niż 5 dni.

Literatura

1. Ból: poradnik dla studentów i lekarzy / wyd. NN Jakno. M., 2010. 304 s.
2. Daniłow A., Daniłow A. Zarządzanie bólem. Podejście biopsychospołeczne. M., 2012. 582 s.
3. Przewodnik po zasobach ACPA dotyczący leków i leczenia przewlekłego bólu. 2015. 135 s.
4. Chow G.K. i in. Prospektywne podwójne badanie wpływu podawania ketorolaku po laparoskopowej operacji urologicznej // J. Endourol. 2001 Cz. 15. s. 171-174.
5. Europejskie wytyczne dotyczące leczenia ostrego niespecyficznego bólu krzyża w podstawowej opiece zdrowotnej // Eur. Kręgosłup J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). s. 169-191.
6. Feldman HI i in. Ketorolak podawany przezjelitowo: ryzyko ostrej niewydolności nerek // Ann. Stażysta. Med. 1997 Cz. 127. s. 493-494.
7. Forrest J. i in. Ketorolak, diklofenak i ketoprofen są równie bezpieczne w łagodzeniu bólu po dużych operacjach // Brit. J. Anestez. 2002 Cz. 88. s. 227-233.
8. Franceschi F. i in. Acetaminofen plus kodeina w porównaniu z ketorolakiem u pacjentów z urazami wielonarządowymi // Eur. Obrót silnika. Med. Farmakol. nauka 2010 Cz. 14. s. 629-634.
9. Friedman BW i in. Randomizowana próba dożylnego walproinianu vs metoklopramid vs ketorolak w przypadku ostrej migreny // Neurol. 2014. Cz. 82(11). str. 976-983.
10. Kimmel SE i in. Ketorolak podawany pozajelitowo a ryzyko zawału mięśnia sercowego // Pharm. lek. bezpieczny 2002 Cz. 11. s. 113-119.
11. Lee A. i in. Wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych na pooperacyjną czynność nerek u dorosłych z prawidłową czynnością nerek // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza opłacalności dożylnego ketorolaku i morfiny w leczeniu bólu po urazie kończyny: podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana próba // BMJ. 2000 Cz. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoria Roche'a. Toradol iv, im i doustnie (ketorolak trometaminy) informacje dotyczące przepisywania. Nutley // NJ. 2002. wrzesień
14. Stephens DM i in. Czy stosowanie Ketorolaku w chirurgii plastycznej jest bezpieczne? Krytyczna recenzja // Estetyka. Surg. J. 2015. 29 marca. pii: sjv005.
15. Taggart E. i in. Ketorolak w leczeniu ostrej migreny: przegląd systematyczny // Ból głowy. 2013. Cz. 53 ust. 2. s. 277-287.
16. Traversa G. i in. Badanie kohortowe hepatotoksyczności związanej z nimesulidem i innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi // BMJ. 2003 Cz. 327 (7405). s. 18-22.
17. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków. Proponowana ulotka dołączona do opakowania NLPZ Szablon etykiety 1. Ze strony internetowej FDA. Dostęp 10 października 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolak kontra meperydyna: ED leczenie ciężkiego mięśniowo-szkieletowego bólu krzyża // Am. J. Emerg. Med. 2000 Cz. 18(4). str. 40404-40407.

Aleksiej Paramonow

Ból jest starożytnym mechanizmem, który pozwala istotom wielokomórkowym naprawiać uszkodzenia tkanek i podejmować działania chroniące organizm. Emocje odgrywają dużą rolę w zrozumieniu bólu. Nawet intensywność zwykłego bólu fizjologicznego w dużej mierze zależy od emocjonalnego postrzegania danej osoby – ktoś z trudem toleruje dyskomfort wywołany drobnymi zadrapaniami, a ktoś bez problemu może leczyć zęby bez znieczulenia. Pomimo faktu, że badaniu tego zjawiska poświęcono tysiące badań, nadal nie ma pełnego zrozumienia takiego związku. Tradycyjnie neurolog określa próg bólu tępą igłą, ale ta metoda nie daje obiektywnego obrazu.

Próg bólu – jego „wysokość” – zależy od kilku czynników:

• czynnik genetyczny - istnieją rodziny „nadwrażliwe” i „niewrażliwe”;
• stan psychiczny - obecność lęku, depresji i innych zaburzeń psychicznych;
• wcześniejsze doświadczenia - jeśli pacjent już doświadczył bólu w podobnej sytuacji, to następnym razem odczuje go ostrzej;
• różne choroby - jeśli zwiększa próg bólu, to niektóre choroby neurologiczne wręcz przeciwnie, obniżają go.

Ważny punkt: Wszystko to dotyczy tylko bólu fizjologicznego. Narzekanie „boli wszędzie” jest przykładem bólu patologicznego. Stany takie mogą być albo przejawem depresji i przewlekłego lęku, albo konsekwencją problemów pośrednio z nimi związanych (to najbardziej odpowiedni przykład).

Jedną z najważniejszych klasyfikacji bólu jest jego rodzaj. Faktem jest, że każdy typ ma specyficzne cechy i jest charakterystyczny dla określonej grupy stanów patologicznych. Po ustaleniu rodzaju bólu lekarz może odrzucić niektóre z możliwych rozpoznań i ułożyć rozsądny plan badań.

Taka klasyfikacja dzieli ból na nocyceptywne, neuropatyczne i psychogenne.

ból nocyceptywny

Zazwyczaj ból nocyceptywny jest ostrym bólem fizjologicznym sygnalizującym uraz lub chorobę. Posiada funkcję ostrzegawczą. Z reguły jego źródło jest jasno określone - ból mięśni i kości z siniakiem, ból z ropieniem (ropniem) tkanki podskórnej. Istnieje również odmiana trzewna bólu nocyceptywnego, którego źródłem są narządy wewnętrzne. Pomimo faktu, że ból trzewny nie jest tak wyraźnie zlokalizowany, każdy narząd ma swój własny „profil bólu”. W zależności od miejsca i warunków wystąpienia lekarz ustala przyczynę bólu. Tak więc ból serca może rozprzestrzenić się na połowę klatki piersiowej, dać na ramię, łopatkę i szczękę. W obecności takich objawów lekarz przede wszystkim wykluczy patologie serca.

Ponadto ważne są tutaj również warunki wystąpienia bólu. Jeśli występuje podczas chodzenia, a zatrzymuje się podczas postoju, jest to istotny argument przemawiający za jego sercowym pochodzeniem. Jeśli podobny ból pojawia się, gdy osoba leży lub siedzi, ale gdy tylko wstanie, jak przejdzie, lekarz już pomyśli o przełyku i jego zapaleniu. W każdym razie ból nocyceptywny jest ważną wskazówką przy poszukiwaniu choroby organicznej (stan zapalny, guz, ropień, wrzód).

Ten rodzaj bólu można opisać słowami „łamiący”, „uciskający”, „pękający”, „falujący” lub „skurczowy”.

ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny jest związany z uszkodzeniem samego układu nerwowego oraz z uszkodzeniem na każdym jego poziomie - od nerwów obwodowych po mózg. Taki ból charakteryzuje się brakiem oczywistej choroby poza układem nerwowym - zwykle nazywa się to „kłuciem”, „cięciem”, „kłuciem”, „paleniem”. Często ból neuropatyczny łączy się z zaburzeniami czuciowymi, ruchowymi i autonomicznymi układu nerwowego.

W zależności od uszkodzenia układu nerwowego ból może objawiać się obwodowo w postaci pieczenia i uczucia zimna w nogach (przy cukrzycy, chorobie alkoholowej) oraz na każdym poziomie kręgosłupa z rozprzestrzenieniem się do klatki piersiowej, przedniej ściany brzucha i kończyn (z zapaleniem korzonków). Ponadto ból może być oznaką uszkodzenia jednego nerwu (neuralgia nerwu trójdzielnego, neuralgia popółpaścowa) lub tworzyć złożoną paletę objawów neurologicznych, jeśli szlaki w rdzeniu kręgowym i mózgu są uszkodzone.

Ból psychogenny

Ból psychogenny występuje z różnymi zaburzeniami psychicznymi (na przykład z depresją). Mogą imitować chorobę dowolnego narządu, jednak w przeciwieństwie do prawdziwej choroby dolegliwości są niezwykle intensywne i monotonne – ból może trwać nieprzerwanie przez wiele godzin, dni, miesięcy i lat. Pacjent określa takie stany jako „bolesne” i „wyczerpujące”. Czasami ból może osiągnąć takie nasilenie, że osoba jest hospitalizowana z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego lub ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Wykluczenie choroby organicznej oraz wielomiesięczny/długoletni wywiad bólowy świadczy o jego psychogennym charakterze.

Jak radzić sobie z bólem

Początkowo receptory nocyceptywne reagują na uraz, ale po pewnym czasie, jeśli podrażnienie się nie powtarza, sygnał z nich ustępuje. W tym samym czasie włącza się układ antynocyceptywny, który tłumi ból – mózg zgłasza w ten sposób, że otrzymał wystarczającą ilość informacji o zdarzeniu. W ostrej fazie urazu, gdy pobudzenie receptorów nocyceptywnych jest nadmierne, do uśmierzania bólu najlepiej sprawdzają się analgetyki opioidowe.

2-3 dni po urazie ból ponownie się nasila, ale tym razem z powodu obrzęku, stanu zapalnego i produkcji substancji zapalnych – prostaglandyn. W tym przypadku skuteczny niesteroidowe leki przeciwzapalne – ibuprofen, diklofenak. W miarę gojenia się rany, jeśli zajęty jest nerw, może wystąpić ból neuropatyczny. Ból neuropatyczny jest słabo kontrolowany przez środki niesteroidowe i opioidy, optymalne rozwiązanie to leki przeciwdrgawkowe (takie jak pregabalina) i niektóre leki przeciwdepresyjne Jednak ostry i przewlekły ból prawie zawsze wskazuje na patologię lub uraz. Przewlekły ból może być związany z uporczywą chorobą organiczną, taką jak rosnący guz, ale najczęściej pierwotnego źródła już nie ma – ból utrzymuje się poprzez patologiczny mechanizm odruchowy. Doskonały model samopodtrzymującego się bólu przewlekłego można nazwać zespołem bólu mięśniowo-powięziowego - przewlekły skurcz mięśni wywołuje ból, który z kolei wzmaga skurcz mięśni.

Często odczuwamy ból i za każdym razem nie ma potrzeby chodzenia do lekarza, zwłaszcza jeśli ból jest już znany - znamy jego przyczynę i potrafimy sobie z nim poradzić. W przypadku pojawienia się nowego bólu, gdy osoba nie rozumie jego natury lub bólu, któremu towarzyszą objawy ostrzegawcze (nudności, biegunka, zaparcia, duszności, wahania ciśnienia i temperatury ciała), należy skontaktować się ze specjalistą. Czasami, aby pozbyć się bolesnych odczuć, wystarczy wybrać środek znieczulający i nauczyć osobę unikania przyczyn bólu, na przykład, aby zapobiec hipodynamii w zespole mięśniowo-powięziowym.

Jeśli ostry ból szybko minął, a jednocześnie rozumiesz jego przyczynę, nie musisz iść do lekarza. Ale pamiętaj: czasami – po „lekkiej” przerwie – jeden rodzaj bólu może zostać zastąpiony innym (jak to się dzieje w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego).

Przede wszystkim ibuprofen i paracetamol są dostępne bez recepty i są stosowane w leczeniu okazjonalnych, nieskomplikowanych bólów (głowy, pleców, po drobnych urazach i podczas bolesnych miesiączek). Ale jeśli te leki nie pomogą w ciągu pięciu dni, należy skonsultować się z lekarzem.

Pojęcie bólu to nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub pozornym uszkodzeniem tkanek, a jednocześnie reakcja organizmu, mobilizująca różne układy funkcjonalne do ochrony go przed działaniem czynnika chorobotwórczego.

Klasyfikacja Neurofizjologiczny (w zależności od mechanizmu bólu) 1. Nocyceptywny § Somatyczny § Trzewny 2. Nienocyceptywny § Neuropatyczny § Psychogenny 3. Mieszany

Ból nocyceptywny to ból spowodowany uszkodzeniem narządu ruchu lub narządów wewnętrznych i jest bezpośrednio związany z aktywacją obwodowych receptorów bólu (nocyceptorów)

Teorie percepcji bólu Teoria autorstwa M. Freya II. Teoria, której autorem jest Goldscheider I.

I. Teoria autorstwa M. Frey Według niej w skórze znajdują się receptory bólu, od których rozpoczynają się określone drogi doprowadzające do mózgu. Wykazano, że kiedy ludzka skóra była podrażniana przez metalowe elektrody, których dotyku nawet nie odczuwano, wykrywano „punkty”, których progowa stymulacja była odbierana jako ostry ból nie do zniesienia.

II. Teoria Goldscheidera postuluje, że każdy bodziec czuciowy osiągający określoną intensywność może powodować ból. Innymi słowy, nie ma specyficznych struktur bólu, a ból jest wynikiem sumowania bodźców termicznych, mechanicznych i innych czuciowych. Początkowo nazywana teorią intensywności, teoria ta stała się później lepiej znana jako teoria „wzorca” lub „sumowania”.

Rodzaje nocyceptorów. Mechanoczułe i termoczułe nocyceptory Aktywowane tylko przez intensywny, uszkadzający tkankę nacisk lub stymulację termiczną. A w ich efektach pośredniczą zarówno włókna A-delta, jak i włókna S. Nocyceptory polimodalne Reagują na bodźce mechaniczne i termiczne. Włókna A-delta reagują zarówno na lekki dotyk, nacisk, jak i bodźce bólowe. Ich aktywność odpowiada intensywności bodźca. Włókna te „przewodzą” również informacje o charakterze i lokalizacji bodźca bolesnego.

Rodzaje włókien nerwowych. Typ I (włókna C) bardzo cienkie słabo mielinizowane o średnicy 0,4-1,1 mikrona Typ II (włókna A-delta) cienkie mielinizowane (średnica 1,0-5,0 mikronów)

Rodzaje włókien nerwowych. Związek z różnymi typami odczuwania bólu: Typ I (włókna C) Ból wtórny (długi latencja) związany jest z jego aferentną stymulacją Typ II (włókna A-delta) Ból pierwotny związany jest z jego aferentną stymulacją (krótko latencja)

Substancje powodujące funkcjonalną i strukturalną restrukturyzację nocyceptorów Algogeny osocza i komórek krwi › › › Bradykinina, kalidyna (osocze) Histamina (komórki tuczne) Serotonina, ATP (płytki krwi) Leukotrieny (neutrofile) Interleukina-1, czynnik martwicy nowotworów, prostaglandyny, tlenek azotu (śródbłonek, makrofagi) C-aferentne algogeny końcowe › Substancja P, neurokinina A, kalcytonina

Neurotranscepcja neurotranscepcja Ř Układ oopioirotergiczny beta-endorfina M-, D Mett- i Lei-ennorfina d-dinorfina K-Endomorfina M- Ř- układ serotonergiczny Serotonina 5 HT 1, 5 HT 3, 5 HT 4 Ř Norepramatyczna norepinefryna Aar, 2 Aar, 2 BAR, 2 samochód. AR ØGABA-ERGIC SYSTEM GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-białka Ø KANNABINOIDY ANANDAMID, 2-ARACHIDONYLGLICERYNA CB 1, CB 2

SOMATOGENNE ZESPÓŁ BÓLOWE Powstają w wyniku aktywacji nocyceptorów w przypadku: - urazu, niedokrwienia, zapalenia, rozciągnięcia tkanek

Ból nocyceptywny (somatogenny) I. Somatyczny Powierzchowny (wczesny, późny) II. Trzewna Głęboka Strefa Pochodzenia Skóra Tkanka łączna. mięśnie. Kości. Stawy. Narządy wewnętrzne Formy bólu Kłucie, szczypanie itp. Skurcze mięśni, bóle stawów itp. Ból serca, ból brzucha itp.

I. Ból somatyczny Ból powierzchowny Wczesny ból jest „jasnym” z natury, łatwo zlokalizowanym odczuciem, które szybko zanika wraz z ustaniem bodźca. Często następuje późny z opóźnieniem 0,5 -1,0 sek. Ból późny ma charakter tępy, bolesny, trudniej go zlokalizować, wolniej zanika.

I. Ból somatyczny Ból głęboki Z reguły tępy, trudny do zlokalizowania, ma tendencję do napromieniania do otaczających tkanek.

II. Ból trzewny Występuje z szybkim i silnym rozciąganiem pustych narządów jamy brzusznej (miedniczki nerkowej). Bolesne są również skurcze i skurcze narządów wewnętrznych, zwłaszcza z powodu nieprawidłowego krążenia (niedokrwienie mięśnia sercowego).

Patogeneza bólu nocyceptywnego Czynnik uszkadzający Pierwotna hiperalgezja w obszarze uszkodzonej tkanki (zjawisko sensytyzacji nocyceptorów)

Struktury i podłoża powodujące ból nocyceptywny. Sekwencja etapów początku bólu Pierwsze niebezpieczeństwo Powstawanie substancji alkogennych Nocyceptor Aferentny Rdzeń kręgowy, włókno (A-delta, C) Nadrdzeniowy OUN. Etapy przetwarzania informacji Powstawanie i uwalnianie substancji szkodliwych Transdukcja i transformacja Przewodzenie Centralne przetwarzanie

Uświadomienie sobie bólu. Komponent sensoryczno-dyskryminacyjny Odbiór, przewodzenie i przetwarzanie sygnałów nocyceptywnych Komponent afektywny (emocjonalny) Komponent wegetatywny Komponent motoryczny Ocena bólu (komponent poznawczy) Ekspresja bólu (komponent psychomotoryczny)

Fizjologiczny cel bólu nocyceptywnego. Ból nocyceptywny jest sygnałem ostrzegawczym o wystąpieniu zaburzeń (uszkodzeń) w organizmie, co otwiera drogę do rozpoznania i leczenia wielu schorzeń.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Rodzaje bólu i główne grupy leków przeciwbólowych*

NA Osipova, VV Petrova

Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Moskiewski Instytut Badawczy Onkologii im. P. A. Hercena” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Rodzaje bólu i podstawowe grupy leków przeciwbólowych

N. A. Osipova, V V Petrova Moscow Cancer Institute im. PA Hertzen, Moskwa

W wykładzie szczegółowo omówiono różne rodzaje bólu, jego źródła i lokalizację, sposoby przekazywania sygnałów bólowych, a także odpowiednie metody ochrony i zwalczania bólu. Przedstawiono krytyczny przegląd leków przeznaczonych do leczenia zespołów bólowych o różnej etiologii. Słowa kluczowe: ból nocyceptywny, ból somatyczny, ból trzewny, przeczulica bólowa, leczenie bólu, leki przeciwbólowe.

Wykład poświęcony jest różnym rodzajom bólu, jego przyczynom i lokalizacji oraz neuronalnym sposobom przekazywania sygnału bólowego i odpowiadającym im metodom profilaktyki i leczenia bólu. Wykład zawiera krytyczne omówienie leków i środków znieczulających stosowanych w leczeniu bólu o różnej etiologii. Słowa kluczowe: ból nocyceptywny, ból somatyczny, ból trzewny, hiperalgezja, leczenie bólu, leki przeciwbólowe

Rodzaje bólu

Istnieją dwa główne rodzaje bólu: nocyceptywny i neuropatyczny, różniące się patogenetycznymi mechanizmami ich powstawania. Ból spowodowany urazem, w tym chirurgicznym, określa się jako ból nocyceptywny; należy go ocenić biorąc pod uwagę charakter, rozległość, lokalizację uszkodzenia tkanki oraz czynnik czasu.

Ból nocyceptywny to ból wynikający z pobudzenia nocyceptorów w przypadku uszkodzenia skóry, tkanek głębokich, struktur kostnych, narządów wewnętrznych wg.

opisane powyżej mechanizmy impulsów doprowadzających i procesy neuroprzekaźnikowe. W nienaruszonym organizmie ból taki pojawia się natychmiast po zastosowaniu miejscowego bodźca bólowego i znika po jego szybkim ustaniu. Natomiast w przypadku zabiegu chirurgicznego mówimy o mniej lub bardziej długotrwałym efekcie nocyceptywnym i często znacznej ilości uszkodzeń różnych typów tkanek, co stwarza warunki do rozwoju w nich stanu zapalnego i utrzymywania się bólu, powstawanie i utrwalanie patologicznego bólu przewlekłego.

Ból nocyceptywny dzieli się na ból somatyczny i ból trzewny, w zależności od

Tabela 1. Rodzaje i źródła bólu

Rodzaje bólu Źródła bólu

Nocyceptywna aktywacja nocyceptorów

Somatyczne W przypadku uszkodzeń, stanów zapalnych skóry, tkanek miękkich, mięśni, powięzi,

ścięgna, kości, stawy

Trzewny W przypadku uszkodzenia błon wewnętrznych jam, narządów wewnętrznych

(miąższowe i puste), nadmierne rozciągnięcie lub skurcz narządów pustych,

statki; niedokrwienie, zapalenie, obrzęk narządów

Neuropatyczne Uszkodzenie obwodowych lub ośrodkowych struktur nerwowych

Psychologiczny komponent bólu Strach przed nadchodzącym bólem, nierozwiązany ból, stres, depresja,

zaburzenia snu

* Trzeci rozdział z książki N. A. Osipova, V. V. Petrova // „Ból w chirurgii. Środki i metody ochrony»

lokalizacja uszkodzeń: tkanki somatyczne (skóra, tkanki miękkie, mięśnie, ścięgna, stawy, kości) lub narządy i tkanki wewnętrzne - błony jam wewnętrznych, torebki narządów wewnętrznych, narządy wewnętrzne, błonnik. Mechanizmy neurologiczne bólu nocyceptywnego somatycznego i trzewnego nie są identyczne, co ma znaczenie nie tylko naukowe, ale również kliniczne (tab. 1).

Ból somatyczny wywołany podrażnieniem somatycznych nocyceptorów doprowadzających, np. podczas urazu mechanicznego skóry i tkanek leżących poniżej, jest zlokalizowany w miejscu urazu i dobrze eliminowany przez tradycyjne leki przeciwbólowe – opioidowe lub nieopioidowe, w zależności od natężenia bólu .

Ból trzewny ma szereg specyficznych różnic w stosunku do bólu somatycznego. Obwodowe unerwienie różnych narządów wewnętrznych jest funkcjonalnie różne. Receptory wielu narządów, aktywowane w odpowiedzi na uszkodzenie, nie powodują świadomego odbioru bodźca i pewnego odczucia czuciowego, w tym bólu. Centralna organizacja trzewnych mechanizmów nocyceptywnych, w porównaniu z somatycznym systemem nocyceptywnym, charakteryzuje się znacznie mniejszą liczbą odrębnych dróg czuciowych. . Receptory trzewne biorą udział w powstawaniu wrażeń czuciowych, w tym bólu, i są połączone z regulacją autonomiczną. Dośrodkowe unerwienie narządów wewnętrznych zawiera również obojętne („ciche”) włókna, które mogą uaktywnić się, gdy narząd jest uszkodzony i zaogniony. Ten typ receptora bierze udział w powstawaniu przewlekłego bólu trzewnego, wspomaga długotrwałą aktywację odruchów rdzeniowych, zaburzoną regulację autonomiczną oraz pracę narządów wewnętrznych. Uszkodzenia i stany zapalne narządów wewnętrznych zaburzają prawidłowy wzorzec ich ruchliwości i wydzielania, co z kolei radykalnie zmienia otoczenie wokół

receptorów i prowadzi do ich aktywacji, późniejszego rozwoju sensytyzacji i hiperalgezji trzewnej.

W tym przypadku sygnały mogą być przekazywane z uszkodzonego narządu do innych narządów (tzw. hiperalgezja trzewno-trzewna) lub do stref projekcji tkanek somatycznych (hiperalgezja trzewno-trzewna). Zatem w różnych trzewnych sytuacjach algogenicznych hiperalgezja trzewna może przybierać różne formy (Tabela 2).

Przeczulica bólowa w uszkodzonym narządzie jest uważana za pierwotną, a trzewno-trzewną i trzewno-trzewną za wtórną, ponieważ nie występuje w strefie uszkodzenia pierwotnego.

Źródłami bólu trzewnego mogą być: powstawanie i gromadzenie się substancji bólowych w uszkodzonym narządzie (kininy, prostaglandyny, hydroksytryptamina, histamina itp.), nieprawidłowe rozciąganie lub skurcz mięśni gładkich narządów wewnętrznych, rozciąganie torebki miąższowej narządów (wątroba, śledziona), niedotlenienie mięśni gładkich, naciągnięcie lub ucisk więzadeł, naczyń; strefy martwicy narządów (trzustki, mięśnia sercowego), procesy zapalne. Wiele z tych czynników działa podczas interwencji chirurgicznych do jam ciała, co determinuje ich większą urazowość oraz większe ryzyko wystąpienia dysfunkcji i powikłań pooperacyjnych w porównaniu z operacjami niekawitacyjnymi. W celu zmniejszenia tego ryzyka prowadzone są badania nad doskonaleniem metod ochrony anestezjologicznej oraz aktywnie rozwijane i wdrażane są małoinwazyjne operacje torako-, laparoskopowe i inne operacje endoskopowe. Przedłużonej stymulacji receptorów trzewnych towarzyszy pobudzenie odpowiednich neuronów rdzeniowych i zaangażowanie w ten proces neuronów somatycznych rdzenia kręgowego (tzw. oddziaływanie trzewno-somatyczne). Mechanizmy te są pośredniczone przez receptory IMOL i są odpowiedzialne za

Tabela 2. Rodzaje hiperalgezji w bólu trzewnym

Rodzaj hiperalgezji Lokalizacja

1. Trzewny Sam narząd podczas stymulacji nocyceptywnej lub stanu zapalnego

2. Strefy trzewno-somatyczne tkanek somatycznych, w których występuje projekcja hiperalgezji trzewnej

3. Trzewno-trzewny Przeniesienie hiperalgezji z pierwotnie zajętego narządu wewnętrznego do innych, których odcinkowe unerwienie doprowadzające częściowo się pokrywa

rozwój hiperalgezji trzewnej i sensytyzacji obwodowej.

Ból neuropatyczny (NPP) jest specyficzną i najcięższą manifestacją bólu związanego z uszkodzeniem i chorobą obwodowego lub ośrodkowego somatosensorycznego układu nerwowego. Rozwija się w wyniku urazowego, toksycznego, niedokrwiennego uszkodzenia formacji nerwowych i charakteryzuje się nieprawidłowymi odczuciami czuciowymi, które zaostrzają ten patologiczny ból. NPB może być palący, kłujący, samoistny, napadowy, może być prowokowany przez bezbolesne bodźce, takie jak ruch, dotyk (tzw. allodynia), rozprzestrzenia się promieniście z obszaru uszkodzenia nerwu. Do głównych mechanizmów patofizjologicznych NPB należą sensytyzacja obwodowa i ośrodkowa (zwiększona pobudliwość obwodowych i rdzeniowych struktur nocyceptywnych), spontaniczna aktywność ektopowa uszkodzonych nerwów, ból nasilony współczulnie w wyniku uwalniania noradrenaliny, która stymuluje zakończenia nerwowe z udziałem sąsiednich neuronów w proces pobudzenia, przy jednoczesnym zmniejszeniu zstępującej hamującej kontroli tych procesów przy różnych ciężkich zaburzeniach czucia. Najcięższym objawem NPB jest zespół bólu fantomowego po amputacji kończyn, związany z przecięciem wszystkich nerwów kończyny (deaferentacją) i powstaniem przewzbudzenia struktur nocyceptywnych. NPB jest często oporny na konwencjonalną terapię przeciwbólową, utrzymuje się przez długi czas i nie zmniejsza się z upływem czasu. Mechanizmy NPB są udoskonalane w badaniach eksperymentalnych. Oczywiste jest, że dochodzi do naruszenia procesów informacji sensorycznej, wzrostu pobudliwości (uczulenia) struktur nocyceptywnych i cierpi kontrola hamująca.

Trwa opracowywanie specjalnych podejść do profilaktyki i leczenia NPB, mających na celu zmniejszenie nadmiernego pobudzenia obwodowych i ośrodkowych struktur czuciowego układu nerwowego. W zależności od etiologii objawów klinicznych stosuje się NLPZ, miejscową aplikację maści i plastrów z miejscowo znieczulającymi, glikokortykosteroidami lub NLPZ; środki zwiotczające mięśnie

o działaniu ośrodkowym, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe. Te ostatnie wydają się najbardziej obiecujące w odniesieniu do ciężkich zespołów bólowych neuropatycznych związanych z urazami struktur nerwowych.

Ból przewlekły/zapalny w obszarze oddziaływania chirurgicznego lub innego inwazyjnego rozwija się wraz z ciągłą stymulacją nocyceptorów przez mediatory bólu i stanu zapalnego, jeśli procesy te nie są kontrolowane środkami zapobiegawczymi i terapeutycznymi. Nierozwiązany uporczywy ból pooperacyjny jest podstawą zespołu przewlekłego bólu pooperacyjnego. Opisano jej różne rodzaje: posttorakotomia, postmastektomia, posthisterektomia, postherniotomia itp. . Taki uporczywy ból, według tych autorów, może trwać dni, tygodnie, miesiące, lata. Badania prowadzone na świecie wskazują na duże znaczenie problemu przetrwałego bólu pooperacyjnego i jego profilaktyki. Do powstania takiego bólu może przyczynić się wiele czynników działających przed, w trakcie i po operacji. Wśród czynników przedoperacyjnych - stan psychospołeczny pacjenta, początkowy ból w miejscu zbliżającej się interwencji, inne współistniejące zespoły bólowe; wśród śródoperacyjnych – dostęp chirurgiczny, stopień inwazyjności zabiegu oraz uszkodzenia struktur nerwowych; wśród pooperacyjnych – nieustępujący ból pooperacyjny, sposoby jego leczenia i dawki, nawrót choroby (guz złośliwy, przepuklina itp.), jakość postępowania z pacjentem (obserwacja, konsultacje z lekarzem prowadzącym lub w poradni leczenia bólu, stosowanie specjalne metody testowania itp.).

Należy wziąć pod uwagę częste łączenie różnych rodzajów bólu. W chirurgii podczas operacji wewnątrzjamowych nieunikniona jest aktywacja mechanizmów bólu zarówno somatycznego, jak i trzewnego. Podczas operacji noncavitarnych i wewnątrzjamowych, którym towarzyszy uraz, przecięcie nerwów, splotów, powstają warunki do rozwoju objawów bólu neuropatycznego na tle bólu somatycznego i trzewnego, a następnie jego przewlekłości.

Znaczenie psychologicznego komponentu związanego z bólem lub

spodziewanego bólu, co jest szczególnie ważne w poradniach chirurgicznych. Stan psychiczny pacjenta znacząco wpływa na jego reaktywność bólową i odwrotnie, obecności bólu towarzyszą negatywne reakcje emocjonalne, narusza stabilność stanu psychicznego. Ma to obiektywne uzasadnienie. Na przykład u pacjentów wchodzących na stół operacyjny bez premedykacji (tj. w stanie stresu psycho-emocjonalnego) badanie sensoryczne wykazało istotną zmianę reakcji na bodziec elektroskórny w porównaniu z bodźcami początkowymi: próg bólu jest znacznie obniżony ( ból nasila się) lub wręcz przeciwnie, wzrasta (tj. zmniejsza się reaktywność na ból). Jednocześnie ujawniono istotne prawidłowości, porównując działanie przeciwbólowe standardowej dawki fentanylu 0,005 mg/kg u osób z obniżoną i zwiększoną emocjonalną reakcją na ból. U pacjentów poddanych analgezji stresu emocjonalnego fentanyl spowodował istotne podwyższenie progu bólu – 4-krotnie, au pacjentów z wysoką emocjonalną reaktywnością bólu próg bólu nie zmienił się istotnie, pozostając na niskim poziomie. W tych samych badaniach ustalono wiodącą rolę benzodiazepin w eliminowaniu przedoperacyjnego stresu emocjonalnego i uzyskiwaniu optymalnego tła dla manifestacji przeciwbólowego działania opioidu.

Wraz z tym tzw. zespoły bólowe psychosomatyczne związane z różnego rodzaju przeciążeniami psycho-emocjonalnymi, a także somatopsychologiczne, które rozwijają się na tle chorób organicznych (np. onkologicznych), gdy komponent psychologiczny wnosi znaczący wkład w przetwarzanie i modulację informacji o bólu , nasilając ból, tak że ostatecznie tworzy się mieszany obraz bólu somatycznego, somatopsychologicznego i psychosomatycznego.

Właściwa ocena rodzaju bólu i jego nasilenia w zależności od charakteru, umiejscowienia i rozległości interwencji chirurgicznej jest podstawą doboru środków do jego właściwej terapii. Jeszcze ważniejsze jest zapobiegawcze podejście patogenetyczne do planowego doboru specyficznych leków antynocyceptywnych do różnego rodzaju interwencji chirurgicznych w celu uniknięcia niedostatecznej ochrony anestezjologicznej (AP), powstania silnego

zespół bólu pooperacyjnego i jego przewlekłość.

Główne grupy środków ochrony przed bólem związanym z uszkodzeniem tkanek

W poradni chirurgicznej specjaliści mają do czynienia z bólem ostrym o różnym nasileniu i czasie trwania, co wpływa na określenie taktyki nie tylko łagodzenia bólu, ale także postępowania z pacjentem jako całością. Tak więc w przypadku nieoczekiwanego, nagłego pojawienia się ostrego bólu związanego z chorobą podstawową (chirurgiczną) lub współistniejącą (perforacja jamy brzusznej, ostry napad kolki wątrobowej/nerkowej, dusznica bolesna itp.) znieczulenie rozpoczyna się od ustalenia przyczyny bólu i taktyki jego eliminacji (leczenie chirurgiczne lub farmakoterapia choroby, która spowodowała ból).

W chirurgii planowej mówimy o bólu przewidywalnym, gdy znany jest czas urazu chirurgicznego, miejsce interwencji, oszacowane strefy i stopień uszkodzenia tkanek i struktur nerwowych. Jednocześnie podejście do ochrony pacjenta przed bólem, w przeciwieństwie do uśmierzania bólu w przypadku faktycznie rozwiniętego bólu ostrego, powinno mieć charakter zapobiegawczy, mający na celu zahamowanie procesów wyzwalania mechanizmów nocyceptywnych przed wystąpieniem urazu chirurgicznego.

Konstrukcja adekwatnego AZ pacjenta w chirurgii opiera się na omówionych powyżej wielopoziomowych neuroprzekaźnikowych mechanizmach nocycepcji. Na świecie aktywnie prowadzone są badania nad doskonaleniem AZ w różnych obszarach chirurgii, a obok znanych tradycyjnych środków znieczulenia ogólnoustrojowego i regionalnego oraz analgezji, w ostatnich latach zwiększa się znaczenie szeregu specjalnych środków antynocyceptywnych udowodniono skuteczność i zmniejszenie wad tradycyjnych środków.

Środki, których stosowanie jest wskazane w celu ochrony pacjenta przed bólem na wszystkich etapach leczenia chirurgicznego, dzielą się przede wszystkim na 2 główne grupy:

Ogólnoustrojowe leki przeciwbólowe

działania;

miejscowe leki przeciwbólowe

(regionalna) akcja.

Ogólnoustrojowe leki przeciwbólowe

Leki te tłumią jeden lub drugi mechanizm bólu, wchodząc do krążenia ogólnoustrojowego różnymi drogami podawania (dożylnie, domięśniowo, podskórnie, wziewnie, doustnie, doodbytniczo, przezskórnie, przezśluzówkowo) i działając na odpowiednie cele. Liczne leki ogólnoustrojowe obejmują leki z różnych grup farmakologicznych, które różnią się pewnymi mechanizmami antynocyceptywnymi i właściwościami. Ich celem mogą być receptory obwodowe, segmentowe lub ośrodkowe struktury nocyceptywne, w tym kora mózgowa.

Istnieją różne klasyfikacje systemowych leków przeciwbólowych ze względu na ich budowę chemiczną, mechanizm działania, efekty kliniczne oraz zasady ich stosowania medycznego (kontrolowane i niekontrolowane). Klasyfikacje te obejmują różne grupy leków przeciwbólowych, których główną właściwością farmakologiczną jest eliminacja lub zmniejszenie bólu. Jednak w anestezjologii oprócz analgetyków właściwych stosuje się również inne środki ogólnoustrojowe o właściwościach antynocyceptywnych, które należą do innych grup farmakologicznych i pełnią równie ważną rolę w ochronie anestezjologicznej pacjenta.

Ich działanie koncentruje się na różnych częściach układu nocyceptywnego i mechanizmach powstawania ostrego bólu związanego z operacją.

Środki przeciwbólowe o działaniu lokalnym (regionalnym) (znieczulenie miejscowe)

W przeciwieństwie do środków ogólnoustrojowych, środki miejscowo znieczulające działają bezpośrednio na struktury nerwowe różnych poziomów (zakończenia, włókna nerwowe, pnie, sploty, struktury rdzenia kręgowego). W zależności od tego znieczulenie miejscowe może być powierzchowne, nasiękowe, przewodowe, regionalne lub nerwowo-osiowe (podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe). Miejscowe środki znieczulające blokują generowanie i propagację potencjałów czynnościowych w tkankach nerwowych głównie poprzez hamowanie funkcji kanałów Na+ w błonach aksonalnych. Kanały Na+ są swoistymi receptorami dla cząsteczek środka miejscowo znieczulającego. Różna wrażliwość nerwów na środki miejscowo znieczulające może objawiać się istotną klinicznie różnicą w blokadzie somatycznego unerwienia czuciowego, ruchowego i przedzwojowych włókien współczulnych, czemu wraz z pożądaną blokadą czuciową mogą towarzyszyć dodatkowe działania niepożądane.

Literatura

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Prawne aspekty obrotu środkami odurzającymi, psychotropowymi, silnie działającymi, trującymi i pośrednikami. M.: MTsFER; 2000.

2. Yakhno N. N. czerwony. Ból: przewodnik dla lekarzy i studentów. Moskwa: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Ból neuropatyczny. Moskwa: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Zespół bólu: patofizjologia, klinika, leczenie. P / wyd. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. NN Yakhno, VV Alekseeva, EV Podchufarova i ML Kukushkina, wyd. Ból neuropatyczny: obserwacje kliniczne. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Ból neuropatyczny w onkologii. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Zasady stosowania leków przeciwbólowych w bólu ostrym i przewlekłym. Wytyczne kliniczne. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Ocena wpływu środków odurzających, przeciwbólowych i psychotropowych w anestezjologii klinicznej. M.: Medycyna; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Ból: wybór ochrony. Zbiór formułek. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapia bólu przewlekłego. Praktyczny przewodnik. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Ból: podstawowe mechanizmy. W: Pain 2005-an Update Review. Program kursu odświeżającego. wyd. Justins DM IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Ból: podstawowe mechanizmy. W: Pain 2008-an Update Review. Program kursu odświeżającego. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz GR Molekularne mechanizmy znieczulenia miejscowego: przegląd. Anestezjologia, 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. Mechanizmy bólu trzewnego. W: Pain 2002-an Update Review. Program kursu odświeżającego. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiologiczne mechanizmy bólu neuropatycznego i jego leczenia. Ból 2008 — zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Ból układu moczowo-płciowego i objawy hiperalgezji trzewno-trzewnej. Ból 2002 — zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. wyd. Giamberardino MA IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Ból neuropatyczny: definicja, kryteria diagnostyczne, fenomenologia kliniczna i diagnostyka różnicowa. Ból 2008 — zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Zarządzanie bólem neuropatycznym. Ból 2008 — zaktualizowana recenzja. Program kursu odświeżającego. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Przewlekły ból pooperacyjny: chirurgiczne czynniki ryzyka i strategie zapobiegania. W: Pain 2008-an Update Review. Program kursu odświeżającego. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mechanizmy bólu neuropatycznego w: Pain 2002-an Updated Review. Program kursu odświeżającego. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Koncentracja na adiuwantach w znieczuleniu regionalnym. Euroanestezja Wiedeń, Austria. Wykłady z kursu odświeżającego. ESA 2005; 217-221.

Drodzy koledzy!

Na początku tego roku wydawnictwo „Medyczna Agencja Informacyjna” opublikowało monografię wybitnego specjalisty w dziedzinie leczenia bólu pooperacyjnego, wieloletniego ordynatora Oddziału Anestezjologii i Resuscytacji Instytutu Badawczego Onkologii im. P. A. Herzen, Honorowy Naukowiec Federacji Rosyjskiej, profesor N. A. Osipova „Ból w chirurgii. Środki i metody ochrony, współautorstwo ze starszym pracownikiem naukowym dr hab. VV Petrova.

Brak specjalistycznej literatury dotyczącej uśmierzania bólu pooperacyjnego sprawia, że ​​wydarzenie to ma szczególne znaczenie. Można powiedzieć, że od czasu pojawienia się w Rosji monografii M. Ferrante „Ból pooperacyjny”, rosyjscy anestezjolodzy nie otrzymali tak kompletnego przewodnika po zwalczaniu bólu u pacjentów, którzy przeszli różne interwencje chirurgiczne. Autorzy przedstawiają najbardziej aktualne dane dotyczące anatomicznych i fizjologicznych podstaw bólu, molekularno-genetycznych i neuroprzekaźnikowych mechanizmów jego powstawania.

Książka zawiera krytyczną analizę różnych nieopioidowych i opioidowych leków przeciwbólowych, nie przeciwbólowych, które wpływają na receptory IMEL. Szczególną uwagę zwraca się na neuropatyczny komponent bólu pooperacyjnego, którego znaczenie jest rzadko brane pod uwagę przez praktyków. Dużym zainteresowaniem cieszy się rozdział poświęcony profilaktyce zespołu bólu fantomowego, który na całym świecie uważany jest za nierozwiązany, ale z powodzeniem rozwiązywany w murach Instytutu Onkologii. PA Herzen. Osobne rozdziały poświęcono zagadnieniom analgezji okołooperacyjnej w poradni ortopedycznej, anestezjologicznej ochronie pacjentów podczas operacji dojamowych, zabiegach na głowie i szyi. W tym numerze czasopisma prezentujemy jeden z rozdziałów monografii N. A. Osipovej i V. V. Petrovej, w której przedstawiono rodzaje bólu oraz główne grupy środków ochrony przeciwbólowej w chirurgii.

Mamy nadzieję, że zainteresuje Państwa i zachęci Państwa do przeczytania monografii w całości.

Redaktor naczelny prof. AM Owieczkin