Kokcydioza: chore świnie - słabe dochody. Przegląd leków przeciw kokcydiom dla zwierząt

Epizootologia. Źródłem inwazji są chore zwierzęta i kokcydionosiciele. Na czynnik sprawczy inwazji podatne są głównie zwierzęta młode, ale zarażeniu ulegają także zwierzęta dorosłe drogą pokarmową (pokarm i woda zanieczyszczona oocystami). Czynnikami przenoszenia są zanieczyszczona ściółka, narzędzia, gryzonie, owady, ptaki, a także opiekunowie (w przypadku nieprzestrzegania zasad weterynaryjnych i sanitarnych). Najkorzystniejszym okresem do rozprzestrzeniania się K. jest wiosna i lato, ale w warunkach przemysłowego chowu zwierząt (w fermach drobiu, w kompleksach hodowlanych; choroba występuje niezależnie od pory roku).

Przebieg i objawy. Przebieg choroby jest ostry lub podostry. Słaba inwazja i ponowne zakażenie może prowadzić do przewlekłego przebiegu K. Okres inkubacji wynosi 3-15 dni. Objawy ogólne K. u różnych typów zwierząt: depresja, spadek a następnie utrata apetytu, wycieńczenie, osłabienie. Akt wypróżniania staje się częstszy, płynny kał miesza się ze śluzem, czasem krwią (u kur, indyków, bydła). Często zaburzona jest funkcja motoryczna, dochodzi do paraliżu, drgawek poszczególnych grup mięśniowych. Czasami dochodzi do zapaści i śmierci zwierząt. Czas trwania choroby wynosi 1-3 tygodnie. Powrót do zdrowia jest powolny. Zwierzęta chore i wyzdrowiałe w ciągu 1-4 tygodni są wydalaczami coccidio. Z reguły są odporne na ponowne zarażenie kokcydiami tylko tego samego gatunku.

Zmiany patologiczne i anatomiczne zależą od rodzaju patogenu, jego lokalizacji, nasilenia zakażenia. Błona śluzowa jelit jest miejscami pogrubiona, zaczerwieniona, z ogniskami martwicy i krwotoków, pokryta gęstymi szarobiałymi ogniskami. Zawartość jelit jest wypełniona serowo-krwawymi masami. U królików wątroba jest znacznie powiększona z licznymi żółtymi guzkami; u gęsi nerki są 1,5-4 razy powiększone, czerwono-szare z guzkami, często usiane kryształkami soli kwasu moczowego. Mogą występować objawy nieżytowego zapalenia błony śluzowej jelita cienkiego.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych epizootologicznych, objawów chorobowych, zmian patologicznych i anatomicznych, a także wyników badań laboratoryjnych (mikroskopia schizontów lub oocyst w rozmazach z zajętych narządów lub oocyst w kale; określenie typu z kokcydii).

Leczenie. Chorzy są izolowani. Wszystkim chorym i podejrzanym zwierzętom przepisuje się kokcydiostatyki. Kiedy ptaki K. są skuteczne: kokcydyna z witaminami A i K oraz kokcydiovit, farmcoccid, chemcoccid itp. Ponadto stosuje się preparaty sulfanilamidowe, furazolidon, nystatynę, osarsol, albargin, antybiotyki tetracyklinowe, synthomycynę, mleko jodowane, jodinol i inne leki . Królikom przepisuje się sulfadimetoksynę, sulfechloropirazynę (5 mg na 1 kg masy ciała zwierzęcia z pokarmem przez 4 dni z rzędu), norsulfazol i ftalazol (30-50 mg na 1 kg masy ciała z wodą, dwa razy dziennie przez 5 dni w wiersz z pięciodniową przerwą); 0,1-0,2% roztwory jodu z wodą do picia. Bydło leczy się sulfadimezinem i norsulfazolem (30 mg na 1 kg masy ciała 3 razy dziennie); amprolium (25-60 mg/kg), metylochlorpindal, chloramfenikol (15-20 mg na 1 kg m.c. dwa razy dziennie) w skojarzeniu z chlorotetracykliną (10 mg na 1 kg m.c.), chemkokcyd. Owcom podaje się 4-5 g ichtiolu w 300 ml wody (dwa kursy po 3 dni z przerwą 3 dni); sulfadimezin lub norsulfazol (0,03-0,05 g na 1 kg masy ciała przez 5-6 dni z rzędu); furazolidon z furacyliną (po 2,0 g); kokcydyna (0,05 g na 1 kg masy ciała przez 4 dni z rzędu).

Środki zapobiegawcze i kontrolne obejmują izolowany odchów młodych. Pisklęta trzymane są na podłodze z siatki. W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji w K. chore zwierzęta są izolowane i leczone, pozostałym regularnie stosuje się w celach profilaktycznych kokcydiostatyki. Klatki, pomieszczenia, wybiegi są okresowo czyszczone i dezynfekowane. Ściółka, obornik unieszkodliwiane są biotermicznie lub w specjalnych instalacjach. Ściółka, podłogi, place spacerowe są dezynfekowane monochlorooksylenem, terpineolem, orto-dichlorobenzenem, ortochlorofenolem. Ogniwa metalowe są wypalane palnikiem, traktowane gorącą parą lub wodą (80 ° C) przez 15-20 minut. Chodzenie jest zaorane na głębokość 15-20 cm.

Epizootologia. Zakażenie świń kokcydiami może sięgać 100%. Klinicznie chore prosięta w wieku 1-4 miesięcy. Częściej ogniska kokcydiozy obserwuje się w okresie wiosenno-letnim.

Objawy kliniczne. Choroba występuje w postaci ostrej, przewlekłej i łagodnej. Okres inkubacji trwa 10-20 dni.

Postać ostra charakteryzuje się szybkim przebiegiem. Temperatura ciała wzrasta do 41-41,5°C, rozwija się ogólne osłabienie organizmu, obfite biegunki, wzmożone pragnienie, niedokrwistość błon śluzowych. Liczba erytrocytów gwałtownie spada. Ostra postać choroby występuje u prosiąt w wieku 1-4 miesięcy.

Przewlekła postać choroby występuje częściej u starszych zwierząt. Choroba trwa kilka tygodni. Świnie są wychudzone, temperatura ciała w pierwszych dniach choroby wzrasta do 42°C, a następnie spada do normy. Ap-Ya petite jest obniżona, rozwija się pragnienie. Włosie staje się matowe. Zaburzenie czynności przewodu pokarmowego objawia się naprzemiennymi biegunkami i zaparciami.

zmiany patologiczne. Ciała są wyczerpane. Skóra jest blada, włosie matowe. Błona śluzowa jelita cienkiego jest nieżytowa, obrzęknięta z pasiastymi krwotokami. Tylne kończyny i ogon zanieczyszczone kałem. Wątroba i śledziona są wypełnione krwią, soczyste na przecięciu. Nerki od strony torebki bez widocznych zmian, po przekrojeniu soczyste, granica między warstwami nieco wygładzona.

Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badań epizootologicznych, klinicznych, patoanatomicznych, a także wyników badań mikroskopowych zeskrobin z uszkodzonych obszarów błony śluzowej jelit zwierząt oraz próbek kału na obecność kokcydiów.

Leczenie. Chore zwierzęta izoluje się i podaje doustnie przez 2-5 dni furazolidon w dawce 0,003 g na 1 kg masy ciała. Leczenie objawowe stosuje się w zależności od ciężkości choroby i stanu zwierzęcia.

Środki kontroli i zapobieganie. Należy bezwzględnie przestrzegać wymagań weterynaryjnych i sanitarno-zoohigienicznych. Podłogi, karmniki i przedmioty pielęgnacyjne należy okresowo poddawać działaniu ognia z palnika. Karmienie świń musi być kompletne.

kokcydioza u świń

Tym samym źródłem patogenu dla prosiąt ssących są lochy, które zachorowały w młodym wieku, a także chore zwierzęta z sąsiednich maszyn. Należy zauważyć, że z 1 g kału chorej świni wydalanych jest do 10 000 oocyst, które są stabilne w środowisku zewnętrznym i przez lata zachowują swoją chorobotwórczość (doświadczalnie ustalono, że wystarczy, aby zwierzę spożyć tylko 100 oocyst z zanieczyszczonego środowiska, aby rozwinąć się choroba). Często czynnik sprawczy kokcydiozy jest wprowadzany do gospodarstwa wraz z wodą pitną pobieraną do picia przez świnie w pobliżu magazynu obornika. Innym sposobem przenoszenia patogenu jest zanieczyszczanie świńskimi odchodami, paszą, sprzętem, a także butami obsługi.

Chore świnie pozostają nosicielami patogenów, co czyni je odpornymi na ponowne zarażenie, ale tylko na te gatunki, które wywołały chorobę.
Kokcydioza i inne infekcje jelitowe
Jest prawdopodobne, że zarażenie kokcydiami w okresie ssania może prowadzić do zwiększenia częstości i ciężkiego przebiegu wielu innych chorób jelit. Zwłaszcza w okresie po odsadzeniu, kiedy prosięta przechodzą proces adaptacji i jednocześnie są pozbawione przeciwciał matczynych. Zwykle wśród takich chorób wymienia się kolibakteriozę (Escherichia coli), gruczolakowatość proliferacyjną jelit, zapalenie jelita krętego (Lawsonia intracellularis), dyzenterię świń (Brachyspira hyodysenteriae). W szczególności doświadczenia epizootyczne wykazały, że świnie zarażone kokcydiami w okresie ssania wykazują objawy zapalenia jelita krętego wywołanego przez Lawsonia i czerwonki wywołanej przez Brachyspira hyodysente, w młodszym wieku, z cięższym przebiegiem tych chorób.

Stephen McAurist stwierdził, że choroby jelit po odsadzeniu, w tym zapalenie jelita krętego i czerwonka, były trudniejsze u osób, które nie otrzymywały profilaktyki kokcydiozy. Oto, do czego doszedł MacAurist w swoich badaniach: ponieważ celem dla Lawsonii są niedojrzałe komórki jelitowe, ich uszkodzenie przez kokcydia może przyczynić się do większej penetracji Lawsonii do błony śluzowej jelit i utrwalenia w niej tych bakterii.

Coraz częściej świnie są dotknięte powiązaną infekcją wywołaną przez patogeny kokcydiozy i bakterie Clostridium. Tak więc kokcydioza powoduje pierwotne uszkodzenie ściany jelita, w wyniku czego warunkowo patogenna mikroflora, jaką jest Clostridium, powoduje dalsze pogorszenie kondycji zwierzęcia. Choroba ta znana jest jako martwicze zapalenie jelit, które prowadzi do biegunki iw końcu do śmierci zwierzęcia.

Badacze z firmy Bayer zarazili prosięta 6 godzin po urodzeniu 1000 oocyst kokcydiów, aby określić bezpośredni wpływ patogenu kokcydiozy na namnażanie się Clostridium w przewodzie pokarmowym i szybkość jego wykrywania w kale. W ciągu pierwszych trzech dni po urodzeniu zwierząt stwierdzono dużą liczbę bakterii Clostridium (średnio od 10 000 do 100 000 000 bakterii na 1 g odchodów). Clostridia produkują toksyny, które ostatecznie mogą doprowadzić do śmierci prosiąt. Tak więc w wyniku badania zmarło 37,5% zakażonych zwierząt. Badacze doszli do wniosku, że w stadach z ostrą biegunką i wysoką śmiertelnością w pierwszym tygodniu życia należy rozważyć współzakażenie kokcydiozą i Clostridium.

Animal Health Service w Osnabrück (Niemcy) przebadała 281 próbek kału od prosiąt w ramach rutynowej kontroli zwierząt, z których 89% zawierało oocysty, a 81% próbek było dodatnich w kierunku Clostridium perfringens typ A.
Rozpoznaj i zneutralizuj
Prosięta Fluke z największą masą urodzeniową są podatne na zakażenie izosporami i eimeriamą.

Temperatura ciała 1-2 miesięcznych prosiąt nagle wzrasta do 41...41,5°C, są one stale spragnione, zwierzęta szybko się wyczerpują (w szczególności przez ostrą biegunkę i gwałtowny spadek poziomu ukrwienia stają się blade i nieaktywne).

U prosiąt 3-4 miesięcznych kokcydioza prawie zawsze objawia się postacią przewlekłą, jest konsekwencją zakażenia we wczesnym wieku. Pojawiają się u nich okresowe biegunki na przemian z zaparciami przez kilka tygodni: chore świnie stopniowo wychudzone, zmniejsza się przyrost masy ciała, następuje ogólne osłabienie i odwodnienie. Strawność paszy u takich prosiąt jest dość niska: apetyt pozostaje lub nawet wzrasta, a tempo wzrostu bardzo zwalnia. To sprawia, że ​​proces produkcyjny jest bardzo nieopłacalny. Dlatego właścicielowi, który kupił takie prosięta w znacznie starszym wieku, trudno jest określić, dlaczego jego prosięta tak często chorują i wolno rosną.
Kompleksowa diagnostyka kokcydiozy
Przy ustalaniu rozpoznania brane są pod uwagę objawy kliniczne choroby, dane epizootologiczne oraz zmiany patoanatomiczne, jednak kluczowe znaczenie ma wykrycie oocyst w próbkach kału chorych zwierząt, które są badane metodami Fülleborna, Kotelnikova czy Darlinga. jego potwierdzenie. Do badań koproskopowych prosiąt pod kątem kokcydiozy pobiera się próbki świeżego kału od zwierząt z objawami biegunki trwającymi od trzech do czterech dni. Prosięta są uważane za chore, jeśli w próbce (1 g) kału znajduje się ponad 100 tysięcy oocyst. Wykrycie pojedynczych oocyst wskazuje, że biegunka nie jest konsekwencją wpływu izospory.

Podczas sekcji zwłok pobiera się zeskrobiny z błony śluzowej, które bada się metodą kompresorową na obecność oocyst.
Środki zapobiegawcze i lecznicze

3 dla profilaktyki kokcydiozy, stwarzają odpowiednie warunki sanitarno-higieniczne oraz zapewniają pełnowartościową, zbilansowaną dietę świniom wszystkich grup wiekowych (zwłaszcza w okresie ciąży).

Pomieszczenie i obszary spacerowe oczyszcza się z ropy i dezynfekuje gorącym 3-4% roztworem wodorotlenku sodu, 5% emulsją dezonolu, 3% roztworem aldehydu glutarowego (stężenie kilkakrotnie zwiększa się, aplikuje pod ciśnieniem).

Przywiezione na fermę zastępcze młode zwierzęta poddawane są kwarantannie, przeprowadzane są niezbędne badania laboratoryjne oraz zabiegi profilaktyczne.

Aby zmniejszyć częstość występowania kokcydiozy w gospodarstwie, lochy otrzymują amprolium (1 kg/t) lub monenzynę (100 g/t) z paszą co 14 dni na dziesięć dni przed przeniesieniem na porodówkę.

W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji chemioprofilaktykę prowadzi się jednym z leków chemioterapeutycznych. W okresie ciąży lochom przepisuje się dwa 5-dniowe kursy w odstępie 3-4 tygodni Brovaseptol, brovitacoccid, trimerazyna, tribrisen, ditrevit-480. Leki te stosuje się u loch również w pierwszych 10 dniach po oproszeniu.
Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo zarażenia prosiąt od lochy, przestrzeganie zasady „pusto – pracowicie”, a także stworzenie komfortowego mikroklimatu w pomieszczeniach (nie można dopuścić do wzrostu temperatury i wilgotności – są one główne katalizatory przemiany oocysty patogenu w zarodnik).
W okresie od 3 do 5 dnia życia zwierzęcia zaleca się stosowanie leków przeciwkokcydowych z substancją czynną toltrazuril. Eimeriocide Baycox®, 5% okazał się dość skuteczny.

We wczesnych stadiach choroby prosięta należy karmić roztworem furazolidonu w dawce 0,003 g/kg mc przez 2 do 5 dni.

Terapia objawowa pomoże uchronić prosięta przed śmiercią z powodu współistniejących niekorzystnych czynników. Na przykład przy ciężkim odwodnieniu świń i normalizacji metabolizmu elektrolitów przepisuje się im mieszaninę elektrolitów i podskórne wstrzyknięcia poliglukonu lub reopoliglukonu (do 300 ml / dzień), roztwór Ringera-Locke'a, 5% roztwór glukozy (do 500 ml / dzień).

wnioski

• Kokcydioza to globalny problem w produkcji trzody chlewnej Badania wskazują, że 75% wszystkich ferm trzody chlewnej jest dotkniętych kokcydiozą.
• Nie da się całkowicie pozbyć kokcydiozy na farmie - trzeba nauczyć się z nią współistnieć.
• Kokcydioza dotyka świnie w każdym wieku, ale najbardziej negatywnie wpływa na organizm młodych zwierząt. Przywry świń o największej masie ciała po urodzeniu są podatne na zakażenie izosporami i eimeriami.
• Współzakażenie patogenami kokcydiozy i bakteriami Clostridium jest coraz częstsze u świń.
• Przy ustalaniu rozpoznania kokcydiozy kluczowa dla jej potwierdzenia jest identyfikacja oocyst w próbkach kału chorych zwierząt.

Aby zwalczać kokcydiozę, należy ściśle przestrzegać zaleceń opracowanych kompleksowych programów weterynaryjnych przeciwko kokcydiom.

Antybiotykoterapia nie daje oczekiwanego efektu

Stosowanie leków przeciw kokcydiozie z substancją czynną
toltrazuril jest nieodzownym elementem udanej produkcji trzody chlewnej.

COCCIDIASE EIMERIOE I ISOPOROZA ŚWIŃ

Eimerioza i izosporoza świń to choroby występujące w ostrym, podostrym lub przewlekłym przebiegu, charakteryzujące się uszkodzeniem błony śluzowej jelit, biegunką, wycieńczeniem i śmiercią zwierząt. Prosięta chorują od 10-14 dnia do 2-3 miesiąca życia.
W Rosji i krajach WNP zarejestrowano ponad 10 gatunków eimerii i 3 gatunki izospor świńskich. Należą do typu Ar contraxa, klasy Brogoroa, rzędu Coacna, rodziny Elmernae, podrodzin Ameripae i Lovrogmae, rodzajów Esenbi i Lovroga.
Patogeny. Najczęstsze są następujące gatunki (ryc. 129).

Ryż. 129. Oocysty kokcydii świń z rodziny Eimeriidae:
1 - Eimeria guevarai; 2 - E. scabra; 3 - E. Polita; 4 - E. perminuta; 5 - E. neodebliecki; 6 - E. debliecki; 7 - E. porci; 8 - E. pozostałości; 9 - E. betice; 10 - E. spinosa; 11 - Isospora suis

E. suis - oocysty o owalnym kształcie, rozmiary (14,5...19,2) x (11,3-15,3) mikronów. Ściana oocyst jest dwukonturowa, gładka, bezbarwna. Większość oocyst zawiera granulki załamujące światło. Czas sporulacji wynosi 11-12 dni. Okres przedpatentowy wynosi 10 dni, okres patentowy wynosi 6 dni.
E. debliecki - oocysty mają kształt owalny lub jajowaty, z bezbarwną, gładką, dwuobwodową otoczką, z jednym lub kilkoma ziarnistościami refrakcyjnymi. Rozmiary oocyst to (20...30)X(14...19) µm. Merogonia zachodzi w jelicie cienkim. Czas sporulacji wynosi 4-7 dni.
E. scabra - oocysty owalnego lub elipsoidalnego kształtu, wielkość (24...42)x(20...24) µm, otoczka dwuobwodowa, szorstka, na węższym końcu mikropyla. Oocysta zawiera jeden lub więcej załamujących światło granulek. Merogonia występuje w jelicie czczym lub jelicie krętym. Czas trwania sporulacji wynosi 9-12 dni, okres prepatentny 7-11 dni, okres patentowania 4-5 dni.
E. perminuta - oocysty są jajowate lub zaokrąglone o wielkości (12...20)X(9...17) mikronów, koloru brązowego, występuje ziarnistość załamująca światło. Skorupa oocyst jest dwuwarstwowa. Warstwa zewnętrzna jest szorstka, żółta, wewnętrzna gładka, żółtobrązowa. Czas trwania sporulacji wynosi 9-11 dni, okres przedpatentowy wynosi 7, okres patentowy wynosi 10 dni.
E. spinosa - oocysty są elipsoidalne lub jajowate o wielkości (16...22)x(13...16) µm. Jest załamująca światło granulka, skorupa jest brązowa, pokryta kolcami
1. um. Merogonia zachodzi w jelicie cienkim. Czas trwania sporulacji wynosi 10-12 dni, okres przedpatentowy wynosi 17, okres patentowy wynosi 12 dni.

E. polita - oocysty o kształcie elipsoidalnym lub szeroko jajowatym, o wymiarach (22.. .39) x (17.. .26) µm. Ściana oocyst jest gładka lub szorstka, dwukonturowa, żółtawobrązowa lub różowa, występują ziarnistości załamujące światło i słabo widoczny mikropył. Merogonia i gametogonia występują w jelicie czczym i jelicie krętym. Czas trwania sporulacji wynosi 8-10 dni, okres przedpatentowy wynosi 8-9 dni, okres patentowy wynosi 9 dni.
I. suis - oocysty są owalne lub zaokrąglone, długości 22 µm, szerokości 17...19 µm. Skorupa oocyst jest gładka i jednowarstwowa, bezbarwna lub żółta. Stadium endogenne rozwija się w jelicie czczym lub jelicie krętym. Czas trwania sporulacji wynosi 3-5 dni, okres prepatentny 6-8 dni, okres patentowania 9-10 dni.

E. almataensis - oocysty są owalne lub okrągłe, (25...32)X(23...29) µm, skorupa jest gładka, szara. Niektóre oocysty mają granulki polarne. Czas trwania sporulacji
5 dzień

Biologia rozwoju. Występuje zgodnie z typem eimeroidów.
dane epidemiologiczne. Choroba jest wszechobecna. Stopień jego rozprzestrzenienia i manifestacji zależy od warunków utrzymania i żywienia, a także od wieku zwierząt. Prosięta odsadzone od maciory są najbardziej podatne na infekcje, gdy następuje gwałtowne przejście z jednego rodzaju karmienia na inny, często niezrównoważone pod względem wartości odżywczych, minerałów i witamin. Pojawieniu się choroby sprzyja zatłoczony chów trzody chlewnej, niehigieniczny stan chlewni i terenów gospodarskich.
Źródłem inwazji są chore lub chore świnie. Rezerwuarem patogenów mogą być niedezynfekowane stanowiska, pastwiska, pasza, ściółka. Patogeny mogą być wprowadzane poprzez zastępowanie młodych zwierząt z innych gospodarstw znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.
patogeneza i odporność. Patogeneza i odporność w eimeriozie i izosporozie świń nie są dobrze poznane. U chorych prosiąt notuje się spadek zawartości lizozymu i aktywności bakteryjnej w surowicy krwi, co komplikuje przebieg choroby i przyczynia się do ich pokonania przez patogeny chorób zakaźnych. Rozwija się niedokrwistość, zmniejsza się rezerwa zasadowości i poziom cukru we krwi, wyraźna jest eozynofilia.
Masowe rozmnażanie endogennych stadiów eimerii i izospor w jelicie prowadzi do krwotocznego zapalenia błon śluzowych cienkich i grubych odcinków przewodu pokarmowego. Temperatura ciała wzrasta.
Wszystkie rasy świń są podatne na tę chorobę. Prosięta w wieku od 10 dni do 2 miesięcy są bardziej narażone na zarażenie i cięższą chorobę. Zwierzęta w starszych grupach wiekowych chorują w łagodnej postaci. Świnie, które wyzdrowiały, pozostają nosicielami patogenów, co czyni je odpornymi na ponowną infekcję.
Objawy choroby. Okres inkubacji trwa 6-12 dni. W ostrym przebiegu w ciągu pierwszych 4-5 dni prosięta zauważają spadek apetytu, depresję, pacjenci kłamią więcej. Jednak temperatura ciała jest nieznacznie podwyższona lub zbliżona do normy. Kał jest płynny i zawiera dużą ilość śluzu, a czasem krwi. Akt wypróżnienia jest przyspieszony. Silna biegunka powoduje wyczerpanie i śmierć chorych zwierząt.
Podostry i przewlekły przebieg choroby obserwuje się u młodych zwierząt w starszych grupach wiekowych oraz u świń dorosłych – pojawia się wychudzenie, brak przyrostu masy ciała, przy pogorszeniu żywienia mogą wystąpić biegunki.
zmiany patologiczne. Zwłoki martwych prosiąt są wyczerpane. Główne zmiany obserwuje się w jelitach. Błona śluzowa cienkich, aw ciężkich przypadkach choroby i grubych odcinków, jest nieżytowa i krwotoczna w stanie zapalnym. Znajdują się na nim małe białawe guzki, które zawierają różne stadia endogennego rozwoju eimerii i izospor.
Diagnostyka. Diagnozę stawia się w sposób kompleksowy, z uwzględnieniem danych epizootologicznych, klinicznych i patologicznych. Rozpoznanie potwierdzają badania laboratoryjne kału chorych zwierząt metodą Darlinga lub Fülleborna. Jeśli w polu widzenia znajduje się duża liczba oocyst, stwierdza się eimeriozę lub izosporozę. Obecność w preparacie tylko pojedynczych oocyst wskazuje na subkliniczny przebieg choroby.
Eimerioza i izosporoza różnią się od balantidiazy, pełzakowicy, boreliozy, węgorczycy, wirusowych infekcji jelitowych itp.
Leczenie. W przypadku choroby przede wszystkim organizują prawidłowe utrzymanie i prawidłowe żywienie zwierząt. Do leczenia amprolium i jego premiksy są przepisywane w dawce 0,005% masy paszy w przeliczeniu na substancję czynną przez 1-2 miesiące; osarsol 0,02-0,03 g/kg w 1% roztworze sody 2 razy dziennie przez 3-4 dni; nifulina w dawce 5 g/10 kg karmy przez 5-7 dni; furazolidon - 10 mg/kg 2 razy dziennie przez 4 dni; chlorowodorek chlorotetracykliny 10 mg/kg 3-5 dni; sulfadimezyna 5,0 g na zwierzę w połączeniu z zoalenem (0,03 g/kg) lub biovetyną (0,06-0,08 g/kg) 2 razy dziennie przez 4-5 dni; chemkokcyd - 20 mg/kg 4g-5 dni; chemkokcyd-7 - 420 mg/kg; farmakocyd - 25 mg/kg; chinofon - 40 mg/kg; Trichopolum - 15 mg/kg; rigedazol 25% granulat - 1 g/10 kg karmy; biofuzol - 125 mg/kg; salinofarm 60-30 mg/kg 2-3 razy dziennie do czasu poprawy stanu klinicznego i ustania uwalniania oocyst.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. W celu zapobiegania eimeriozie i izosporozie świń konieczne jest zorganizowanie prawidłowego utrzymania i prawidłowego żywienia zwierząt we wszystkich grupach wiekowych.
Kiedy wprowadzane są zwierzęta zastępcze, są one poddawane kwarantannie. Duże znaczenie ma zawartość obozu latem.
Opuszczone pomieszczenia oczyszcza się z kału i dezynfekuje gorącym 3-4% roztworem wodorotlenku sodu, 5% emulsją dezonolu, 3% roztworem aldehydu glutarowego, 12% roztworem monochlorku jodu.
W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji chemioprofilaktyka ma ogromne znaczenie: stosuje się je z paszą raz dziennie przez 6-7 dni, chemcoccid-7 w dawce 210 mg/kg, trichopolum – 10 mg/kg, farmakocyd – 15 mg/kg, chiniofon - 40 mg / kg. Jeśli to konieczne, przebieg podawania leku powtarza się po tygodniu.

Czynniki sprawcze kokcydiozy

Każdy gatunek zwierząt charakteryzuje się własnym składem gatunkowym patogenów, a kilka eimerii może wywołać chorobę jednocześnie.

Przyczyny kokcydiozy kaczekTyzzeria perniciosa; u gęsi - eimeriaE. truncatawpływa na jelita i nerki.

Bydło jest podatne na kokcydiaE. bovis, E. zurnii, E. Auburnensis. Chorują głównie młode zwierzęta do 2 lat, w tym jałówki, rzadziej zwierzęta dorosłe. Wspólny przewoźnik.

W komórkach nabłonkowych jelita kokcydia przechodzą trzy fazy rozwoju. Wydalanie oocyst następuje z kałem. Dzięki podwójnej skorupie oocysty kokcydiów są w stanie przetrwać w środowisku zewnętrznym przez długi czas i zarażać nowych żywicieli.Czas trwania sporogonii zależy od obecności pewnych warunków, a mianowicie wilgoci, ciepła i tlenu.Dzięki złożonemu cyklowi rozmnażania (gametogonia, schizogonia i sporogonia) kokcydia mogą szybko zwiększyć swoją liczebność milion razy.

Kokcydioza występuje w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. W przypadku braku terminowego leczenia młodych zwierząt obserwuje się przypadek.

Szkoda ekonomiczna

Szkody powodowane przez kokcydiozę w skali globalnej szacuje się na miliardy dolarów. Na utratę zysku składa się spadek produktywności mięsa i jaj, śmierć młodych zwierząt, dodatkowe koszty dezynfekcji pomieszczeń i sprzętu oraz koszty robocizny.

Utrata produktywności mięsa kurcząt wynosi 270 g na brojlera, podczas gdy wydajność kurczaków pierwszej kategorii zmniejsza się do 20%. W wyniku choroby kokcydiozy koszty paszy wzrastają o 15–20%, przy braku leczenia śmierć młodych zwierząt obserwuje się w 80–90% przypadków. Straty ekonomiczne w hodowli drobiu brojlerów z powodu subklinicznej kokcydiozy mogą sięgać 70%, czyli 3-8 rubli. na brojlera. W hodowli jaj, gdzie praktykuje się trzymanie młodych na podłodze, kokcydioza powoduje również znaczne szkody, i to nie tylko wysoka śmiertelność kurcząt. Zdaniem ekspertów u kur niosek, które chorowały na eimeriozę, produkcja jaj jest nie tylko zmniejszona o 10–80%, ale także opóźnia się składanie jaj i zaburzona jest pigmentacja żółtka.

W hodowli trzody chlewnej z powodu kokcydiozy świnie uzyskują mniej od 10 do 30% przyrostów masy młodych zwierząt, śmierć prosiąt w niektórych przypadkach może sięgać 100%. Utrata przyrostu masy ciała na prosię z eimeriozą sięga 2,8 kg.

U cieląt jednorocznych, które wyzdrowiały z kokcydiozy, następuje spadek masy ciała średnio o 27 kg, w przyszłości mają one mniejszą produkcję mleka.

Częstość występowania kokcydiozy

Ejmerioza wśród zwierząt hodowlanych jest szeroko rozpowszechniona w innych krajach (wszystkie kraje europejskie, Kanada, USA, Meksyk, Brazylia, Chiny, Australia). W tych krajach około 85% ferm trzody chlewnej jest uznanych za niesprzyjające kokcydiozie, a zapadalność waha się od 33 do 36%.

W dużych kompleksach hodowlanych i drobiarskich kokcydioza występuje przez cały sezon, natomiast w małych gospodarstwach ogniska często obserwuje się wiosną i latem.

Zarażenie świń kokcydiami w niektórych gospodarstwach może sięgać 100%; według badań przeprowadzonych przez GNU VIGIS średnia dla Rosji wynosi 32,4%.

W przemysłowych fermach drobiu zarażenie eimeria szacuje się, w zależności od wieku ptaka, na 45–80% lub więcej. Największą inwazyjność kurcząt obserwuje się w wieku 28 dni, następnie maleje. Jednocześnie prawdopodobieństwo zakażenia kokcydiami młodych jaj jest większe niż u brojlerów. Hodowla ras jajecznych trwa 100-110 dni, brojlerów 36-38 dni. Uważa się, że kurczęta zarażają się zarodnikującymi oocystami Eimeria w ciągu pierwszych 10 dni po umieszczeniu w kurnikach.

Zarówno duże, jak i małe gospodarstwa cierpią z powodu kokcydiów. Pokazuje to monitoring ferm drobiu w obwodzie moskiewskim w 2015 rokuże z całości eimeriaza stanowi 11,4% epizootiiognisk i 25,8% chorych ptaków.

Środki zwalczania kokcydiozy

W ramach programu przeciw kokcydiozie u ptaków możliwe jest stosowanie żywych szczepionek (np. Eimeriavax 4m i Advent firmy Huvepharma). Eimeriavax 4m stosuje się w celu zapobiegania kokcydiozie u kurcząt ze stada rodzicielskiego (z 4 rodzajów eimerii). Szczepionka adwentowa jest przepisywana brojlerom ze stada przemysłowego (3 rodzaje eimeria) z zawartością na zewnątrz w celu przywrócenia wrażliwości oocyst kokcydiów na działanie kokcydiostatyków (3 rundy - szczepionka, 3 rundy - antybiotyk jonoforowy). Szczepionkę tę stosuje się przy produkcji produktów halal i ekologicznych, a także gdy nie można wykluczyć zanieczyszczenia pasz kokcydiostatykami. Szczepionka Evalon (Hipra, Hiszpania) należy do nowej generacji szczepionek atenuowanych przeciwko kokcydiozie, zawierających adiuwant zapewniający dożywotnią ochronę przed eimeria.

Podczas przepisywania szczepionek zabrania się stosowania leków przeciw kokcydiozie, a także antybiotyków o działaniu przeciw kokcydiom (tetracykliny, sulfonamidy i nitrofurany) 2 dni przed szczepieniem iw ciągu 21 dni po jego zakończeniu. Zabronione jest również szczepienie ptaków na 21 dni przed ubojem. Ponadto napięty harmonogram szczepień może powodować zwiększone obciążenie układu odpornościowego ptaka. W takim przypadku mogą wystąpić objawy kokcydiozy wymagające natychmiastowego leczenia.

Czynnik ludzki odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu patogenów kokcydiozy. Do zakażenia może dojść poprzez zanieczyszczony sprzęt, buty, ręce, ubranie. Higiena personelu i tworzenie stref dostępu sanitarnego to najważniejsza część bioasekuracji przedsiębiorstwa.

Biologiczne środki kontroli obejmują również trzymanie kurczaków i królików na podłogach z siatki. Zauważono, że podatność na kokcydiozę powoduje spadek odporności na tle przebytych infekcji, spożywanie paszy o wysokim poziomie mykotoksyn, niedostateczną wentylację, zatłoczoną zawartość. Głównym źródłem patogenów jest zanieczyszczona ściółka.

Tradycyjne roztwory dezynfekujące (formalina, kreolina, soda kalcynowana, wybielacz itp.) nie są w stanie zniszczyć oocyst w środowisku zewnętrznym. W celu wyeliminowania oocyst konieczne jest podniesienie temperatury roztworu dezynfekującego do 80°C oraz czasu ekspozycji. Jako obiecujące leki do deinwazji zaleca się stosowanie specjalnych środków ze środkami powierzchniowo czynnymi skierowanymi przeciwko zarodnikowym formom patogenów (Kenokoks Cleaner, Virocid, Sid 200, Ecocid,nieprzewidziane itp.)

Kokcydiostatyki podaje się zwierzętom doustnie z mieszankami paszowymi (cielęta - z preparatem mlekozastępczym). W przypadku leczenia dodatkowo stosuje się środki objawowe. Leczenie zapobiegawcze przeciwko kokcydiom odbywa się zgodnie z pewnymi schematami z rotacją substancji czynnych.

Klasyfikacja kokcydiostatyków

W Federacji Rosyjskiej kokcydiostatyki są klasyfikowane jako narkotyki.

Działanie kokcydiostatyków polega nie tylko na hamowaniu rozmnażania się kokcydiów (prawdziwe kokcydiostatyki), ale także na ich niszczeniu (kokcydiocydy).

Kokcydiostatyki dzielą się na 4 grupy: chemiczne, roślinne, jonoforowe i złożone. Jako adaptogeny w skład preparatów mogą wchodzić kwasy organiczne i probiotyki.

Chemiczne (syntetyczne) kokcydiostatyki

Siarka ma również działanie przeciwkokcydowe.

Chemiczne kokcydiostatyki obejmują:

- benzenoacetonitryle (mechanizm działania nie jest do końca poznany, przypuszczalnie polega na zaburzeniu przenoszenia kationów wapnia i sodu w oocyście, co prowadzi do śmierci kokcydiów na etapie schizogonii);

– triazynotriony (mechanizm działania opiera się na konkurencyjnym antagonizmie kwasu paraaminobenzoesowego, który jest niezbędny kokcydiom do syntezy kwasu foliowego);

- pirydynole lub oksypirydyny (stanowią strukturalny fragment witaminy B 6 );

- karbanilidy (wpływają na metabolizm energetyczny poprzez enzym transhydrogenazę i ATP);

– pochodne guanidyny (zapobiega powstawaniu dojrzałych schizontów);

Niektóre kokcydiostatyki chemiczne produkcji importowanej i krajowej

Kokcydiostatyki jonoforowe

Jedną z zalet jonoforów jest brak oporności krzyżowej kokcydiów na szereg substancji. Na przykład preparaty salinomycyny są skutecznie stosowane po jednowartościowych glikozydowych i dwuwartościowych jonoforach. Preparaty te są również kompatybilne z witaminami paszowymi i mogą mieć dodatkowe korzystne ekonomicznie efekty: np. preparaty maduramycyny stymulują wzrost zwierząt.

Osobliwością działania jonoforów jest to, że regulują one liczbę kokcydiów. Jednocześnie niektóre patogeny pozostają żywe i wywołują odpowiedź immunologiczną organizmu zwierzęcego. Jednocześnie obserwuje się subkliniczną inwazję kokcydiów o różnym nasileniu.

Niektóre importowane i krajowe antybiotyki jonoforowe (kokcydiostatyki)

Złożone kokcydiostatyki

Niektóre złożone kokcydiostatyki

salinomycyna + diklazuril