Strona 29 z 43

ALV jest konieczna dla pacjenta tylko wtedy, gdy jego oddychanie spontaniczne jest niewystarczające lub towarzyszy mu zbyt duże zużycie energii. Nieuzasadnione przedłużanie sztucznego oddychania może przynieść tylko szkodę. Jednak nie zawsze łatwo jest rozstrzygnąć kwestię terminowości zaprzestania wentylacji mechanicznej, zwłaszcza na długi czas. Być może drugim najczęstszym błędem podczas wentylacji mechanicznej w praktyce intensywnej terapii jest przedwczesne wyłączenie respiratora. Może to łatwo spowodować ponowny rozwój niedotlenienia i zniweczyć wszystkie wcześniejsze wysiłki. Przedstawiamy obserwację.
41-letni pacjent był operowany z powodu guza płata środkowego płuca prawego. Podczas lobektomii doszło do masywnego krwawienia i śmierci klinicznej. Aktywność serca została przywrócona przez bezpośredni masaż serca w ciągu 4-5 minut. Po zakończeniu operacji, przetoczeniu 1500 ml krwi i 1750 ml substytutów osocza, chorego ze stabilną hemodynamiką przekazano na oddział intensywnej terapii pooperacyjnej, gdzie kontynuowano wentylację mechaniczną. Po 7 godzinach odzyskano przytomność, wystąpiła reakcja na rurkę intubacyjną, w związku z czym przerwano wentylację mechaniczną i ekstubowano tchawicę. Czynności oddechowej nie określono na podstawie analizy gazów i nie wykonano CBS krwi.
Po 4 godzinach od ekstubacji pacjentka przestała odpowiadać na pytania i źle reagowała na wezwanie. W badaniu tętno wynosiło 132 na minutę, ciśnienie krwi 140/60 mm Hg. Art., PO2 krew włośniczkowa 60 mm Hg. Art., PcO2 38 mm Hg. Sztuka. Wykonano ponowną intubację tchawicy, wznowiono wentylację mechaniczną. Stan nieco się poprawił, tachykardia zmniejszyła się, ale nie nastąpił całkowity powrót przytomności.
Po 2 dniach pacjent wykonuje proste polecenia, skupia wzrok, czasami wykazuje oznaki zrozumienia kierowanej do niego mowy i rozpoznaje otoczenie. Hemodynamika jest stabilna, oddychanie w płucach po prawej stronie jest osłabione, na radiogramie widoczne cechy rozpoczynającego się prawostronnego zapalenia płuc dolnego płata. Przy wyłączonym respiratorze oddechy niezależne są rytmiczne, 18 na minutę, o „średniej głębokości” (?). Przy wentylacji mechanicznej (FiO2 = 0,6) PO2 krwi włośniczkowej 95 mm Hg, 15 minut po wyłączeniu - 70 mm Hg. Sztuka. W tych warunkach ponownie ekstubowano tchawicę. Po 2 godzinach w historii choroby odnotowano: „Oddychanie samoistne jest wystarczające”. Stopniowo jednak zanikały wszelkie oznaki świadomości, co uznano za obrzęk mózgu. Terapia odwadniająca (mannitol, lasix) nie poprawiła stanu. Po 11 godzinach od drugiego zaprzestania wentylacji mechanicznej wykonano tracheostomię i wznowiono sztuczne oddychanie. Nie udało się uzyskać poprawy stanu. Pacjent zmarł w 12. dobie po operacji.
Sekcja zwłok: obrzęk i obrzęk mózgu, obustronne ogniskowe odoskrzelowe zapalenie płuc, włóknikowe zapalenie opłucnej po stronie prawej.
Decydując się na możliwość przejścia pacjenta do oddychania spontanicznego, wielu autorów bierze pod uwagę główną kontrolę nad objawami klinicznymi i gazometrią. Istnieje opinia, że jeśli częstość oddechów nie przekracza 30 na minutę, a RasO2 przez 1 godzinę nie przekracza 35-40 mm Hg. Art., wtedy IVL można zatrzymać. Jednak wielu badaczy uważa, że po wyłączeniu respiratora można zaobserwować hipoksję pohiperwentylacyjną i na ogół RasO2 w pierwszych godzinach po ustaniu wentylacji mechanicznej jest zbyt niestabilny i zmienny, aby mógł służyć jako wiarygodne kryterium adekwatności oddychanie spontaniczne. Według E. V. Vikhrova (1983) brak hiperkapnii podczas oddychania spontanicznego nie może w ogóle stanowić podstawy do całkowitego zaprzestania wentylacji mechanicznej.
Uważamy za konieczne podkreślenie, że zaprzestanie wentylacji mechanicznej jest momentem bardzo przełomowym. Po długotrwałym sztucznym oddychaniu wyłączenie respiratora może spowodować niekorzystne zmiany hemodynamiczne – spadek pojemności minutowej serca, wzrost oporu naczyniowego w krążeniu płucnym, wzrost przecieku prawo-lewo w płucach. Podczas przejścia do samodzielnego oddychania pacjent potrzebuje nie mniej, a może nawet więcej uwagi i troski.
IVL można zatrzymać tylko przy znacznej regresji podstawowego procesu patologicznego, który spowodował niewydolność oddechową. Konieczne jest wyeliminowanie hipowolemii i poważnych zaburzeń metabolicznych.
Jeśli czas trwania wentylacji mechanicznej nie przekracza 24 godzin, najczęściej można ją zatrzymać od razu. Główne warunki, w których można spróbować wyłączyć respirator, to:
przywrócenie jasnej świadomości;
stabilna hemodynamika przez co najmniej 2 godziny, tętno poniżej 120 na minutę, wydalanie moczu co najmniej 50 ml/h bez stosowania diuretyków;
brak ciężkiej niedokrwistości (zawartość hemoglobiny nie mniejsza niż 90 g/l), hipokaliemia (potas w osoczu nie mniejsza niż 3,5 mmol/l) kwasica metaboliczna (BE nie mniejsza niż -4 mmol/l).
Przed wyłączeniem respiratora należy ponownie policzyć tętno, zmierzyć ciśnienie krwi, określić gazy i CBS krwi. Bezpośrednio po zaprzestaniu wentylacji mechanicznej, po 5, 10 i 20 minutach oddychania spontanicznego należy ponownie oznaczyć tętno i liczbę oddechów, zmierzyć ciśnienie krwi, MOD i VC. Narastająca tachykardia i nadciśnienie tętnicze, postępujący wzrost MOD, oddychanie powyżej 30 na minutę, VC poniżej 15 cm3/kg są przeciwwskazaniami do dalszego oddychania spontanicznego. Jeśli stan pozostaje stabilny, nie pogarsza się, a VC przekracza 15 cm3/kg, należy kontynuować obserwację. Po 30 i 60 minutach konieczne jest powtórzenie analizy gazów i CBS krwi. PO2 krwi włośniczkowej wynosi poniżej 75 mm Hg. Sztuka. (w warunkach inhalacji tlenem) i postępujący spadek PcO2 oraz narastająca kwasica metaboliczna są wskazaniami do wznowienia wentylacji mechanicznej. Obowiązkowa ponowna kontrola gazów i krwi KOS, wskaźniki oddychania zewnętrznego po 3; 6 i 9 godzin po ekstubacji tchawicy. Po zaprzestaniu wentylacji mechanicznej warto przez 11/2-2 godzin pozwolić pacjentowi oddychać tlenem przy oporze wydechowym 5-8 cm wody. Sztuka. za pomocą specjalnej maski lub innego urządzenia. Nie wolno nam zapominać, że pojawienie się dobrego samopoczucia w zakresie oddychania niekoniecznie oznacza brak niewydolności oddechowej i utajonego niedotlenienia.
Przy trwaniu wentylacji mechanicznej przez kilka dni natychmiastowe jej przerwanie jest najczęściej niewłaściwe. Warunki, w których możliwe jest rozpoczęcie przejścia do oddychania spontanicznego, wraz z wymienionymi powyżej, to:
brak zmian zapalnych w płucach (lub ich znaczna regresja), powikłania septyczne, hipertermia;
brak zespołu nadkrzepliwości;
dobra tolerancja przez pacjenta krótkotrwałych przerw w wentylacji mechanicznej (przy zmianie pozycji ciała, odsysaniu, zmianie kaniuli tracheostomijnej);
PaO2 nie jest niższe niż 80 mm Hg. Sztuka. przy Fi0 nie więcej niż 0,3 w ciągu dnia;
przywrócenie odruchu kaszlu i impulsu kaszlowego.
Cenną metodą oceny prawidłowości oddychania spontanicznego po zaprzestaniu wentylacji mechanicznej jest elektroencefalografia. G. V. Alekseeva (1984) stwierdził, że po przedwczesnym wyłączeniu respiratora, pomimo wyraźnej świadomości pacjenta i braku klinicznych objawów niewydolności oddechowej, spłaszczenie rytmu alfa zaczyna być rejestrowane na EEG po 10-15 minutach i może pojawić się aktywność beta. Jeśli wentylacja mechaniczna nie zostanie wznowiona, to po 40-60 minutach PaO2 spada i pojawiają się objawy niewydolności oddechowej. W najcięższych przypadkach, bezpośrednio po spłaszczeniu rytmu alfa, pojawiają się wolne fale z zakresu rytmu theta. Następnie może dojść do naruszenia świadomości aż do śpiączki. Wraz ze wznowieniem wentylacji mechanicznej świadomość i rytm alfa w zapisie EEG zostają szybko przywrócone. Za szczególnie niekorzystne należy uznać pojawienie się rytmu delta, który jest zwiastunem szybko postępującej dekompensacji oddechowej i utraty przytomności. Można zatem uznać, że zmiany w zapisie EEG są wczesnym wskaźnikiem napięcia i wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych, rozbieżności między możliwościami pacjenta oraz wzmożonej pracy oddechowej.
Przed przerwaniem długotrwałej wentylacji mechanicznej Fi02 należy stopniowo zmniejszać, a pacjent powinien być przygotowany psychicznie. W okresie zaprzestania sztucznego oddychania stan pacjenta jest monitorowany w sposób opisany powyżej, ale wraz z wymienionymi testami bardzo ważne są badania D (A-a) O2: nie powinno przekraczać 350 mm Hg. Sztuka. przy oddychaniu 100% tlenem i Vd/Vt nie większym niż 0,5. Podczas próby wdechu z ograniczonej przestrzeni pacjent musi wytworzyć podciśnienie o wartości co najmniej -30 cm słupa wody. (Tabela 9).
Nawet przy dobrych wskaźnikach klinicznych i instrumentalnych pierwszy okres spontanicznego oddychania nie powinien przekraczać 1,5-2 godzin, po czym należy wznowić wentylację mechaniczną na 4-5 godzin i ponownie zrobić sobie przerwę. Możesz zacząć wyłączać respirator tylko w godzinach porannych i popołudniowych. W nocy należy wznowić wentylację, a następnego dnia ponownie ją przerwać pod kontrolą opisaną powyżej.

Sztuczna wentylacja płuc. Cechy realizacji sztucznej wentylacji płuc Sztuczna wentylacja typów definicji płuc

Zapalenie płuc jest szeroko rozpowszechnioną i niebezpieczną chorobą układu oddechowego o charakterze zakaźnym. W tej chorobie tkanka płuc jest zaburzona, aw pęcherzykach gromadzi się płyn zapalny.

Zapalenie płuc jest trzecim najczęstszym powikłaniem zakaźnym i stanowi 15–18%. Częściej występują jedynie infekcje tkanek miękkich oraz choroby układu moczowego. Szczególnie często osoby przebywające na oddziałach intensywnej terapii o profilu chirurgicznym chorują na zapalenie płuc: patologię obserwuje się u co czwartego. Problem ten jest związany z długością pobytu pacjentów na OIT.

Związek między respiratorami a zapaleniem płuc

Zapalenie płuc z wentylacją mechaniczną jest zakażeniem czysto szpitalnym z grupy. Stanowi jedną piątą wszystkich przypadków zapalenia płuc w placówkach opieki zdrowotnej. Z powodu takich patologii wzrasta koszt i czas trwania leczenia.

Ponadto spośród wszystkich chorób szpitalnych to właśnie zapalenie płuc jest główną przyczyną śmierci. Tak niebezpieczne konsekwencje wynikają z faktu, że choroba komplikuje istniejący już stan krytyczny pacjenta, którego leczenie wymaga wentylacji mechanicznej.

W anglojęzycznych podręcznikach medycznych zapalenie płuc związane z respiratorem jest określane jako zapalenie płuc związane z respiratorem lub w skrócie VAP. Niektórzy autorzy krajowi używają w swoich pracach jego tłumaczenia: „uszkodzenie płuc związane z respiratorem”.

Zapalenie płuc może wystąpić zarówno podczas stosowania wentylacji mechanicznej, jak i po jej zakończeniu. Rokowanie w przypadku zapalenia płuc, które występuje po zastosowaniu respiratora, jest zwykle korzystne. Jest to trudne dla osób powyżej 65 roku życia, u których mogą wystąpić powikłania po chorobie.

Główne przyczyny respiratorowego zapalenia płuc

W niektórych patologiach wentylacja mechaniczna jest środkiem koniecznym, jednak jej długotrwałe stosowanie może prowadzić do powikłań. Im dłużej dana osoba spędza na respiratorze, tym bardziej prawdopodobne jest, że rozwinie się u niej zapalenie płuc.

Zapalenie płuc po wentylacji mechanicznej występuje z następujących powodów:

wilgoć mieszaniny oddechowej, która oddziałuje na drogi oddechowe, uszkadza nabłonek, powodując obumieranie pęcherzyków płucnych;
nieprawidłowy poziom ciśnienia w aparacie może uszkodzić płuca i spowodować pęknięcie pęcherzyków płucnych i oskrzeli;
nadmiar tlenu uszkadza błonę w płucach;
pacjent dużo pali;
założono tracheostomię;
pacjent powyżej 65 roku życia;
przewlekłe leczenie chorób układu oddechowego lub wrodzonych wad rozwojowych dróg oddechowych;
obecność ognisk infekcji, która rozprzestrzenia się przez układ krążenia;
historia operacji klatki piersiowej;
posocznica brzuszna;
niewydolność jelit prowadząca do infekcji płuc;
zastosowanie w leczeniu antybiotyków;
wielokrotne interwencje chirurgiczne;
pacjent jest podłączony do respiratora dłużej niż trzy dni.

Przez pierwsze trzy dni ryzyko zachorowania na zapalenie płuc przy respiratorze jest bardzo małe. Po 72 godzinach gwałtownie wzrasta, a czwartego dnia szansa na zachorowanie wynosi około 50%, a dziesiątego dnia już 80%. Dwa tygodnie po podłączeniu do respiratora prawie wszyscy pacjenci mają zapalenie płuc.

Badania wykazały, że czynniki determinujące ryzyko zachorowania na zapalenie płuc zwiększają również prawdopodobieństwo zgonu. Śmiertelność jest wyższa u pacjentów z chorobami układu krążenia i płuc, ogniskami zapalnymi w jamie brzusznej.

czynniki sprawcze patologii

Według statystyk czynniki wywołujące zapalenie płuc po wentylacji mechanicznej najczęściej należą do grupy bakterii Gram-ujemnych. To oni są sprawcami choroby w około 60% przypadków. Przykładami takich bakterii są Bacillus Friedlandera, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, Bacillus Pfeiffera, Legionella i Pseudomonas aeruginosa.

W co piątym przypadku czynnikiem sprawczym zapalenia płuc są bakterie Gram-dodatnie z rodzaju gronkowce, a mianowicie Staphylococcus aureus i pneumokoki.

Czasami choroba występuje z powodu mikroorganizmów grzybowych (candida albicans, aspergillus), wirusów (grypy, adenowirusa) i bakterii z klasy mykoplazm.

Dla prawidłowego wyboru taktyki leczenia ważne jest, aby wiedzieć, który mikroorganizm spowodował zapalenie płuc podczas wentylacji mechanicznej. Każda placówka medyczna ma swoje własne bakterie, które różnią się opornością na antybiotyki. Na podstawie tej wiedzy lekarz może odgadnąć, która bakteria wywołała zapalenie płuc i dobrać odpowiednie antybiotyki do walki z tym konkretnym patogenem.

Metody diagnostyczne

Stawiając diagnozę respiratorowego uszkodzenia płuc, lekarz koncentruje się na dolegliwościach pacjenta, jego stanie fizycznym po wentylacji mechanicznej oraz wynikach badań.

Objawy wskazujące na możliwość wystąpienia zapalenia płuc obejmują:

produktywny kaszel;
ból w jamie klatki piersiowej;
i duszność;
ostra niewydolność oddechowa;
zatrucie organizmu.

Podczas osłuchiwania pacjenta fonendoskopem lekarz słyszy suche lub mokre rzężenia oraz odgłos tarcia opłucnej.

Do postawienia diagnozy potrzebne są wyniki bakteriologicznego badania krwi i analizy plwociny. Będziesz także potrzebował prześwietlenia klatki piersiowej, które pokaże, jak bardzo choroba zdołała wpłynąć na płuca: określa się obecność nacieków i ich lokalizację, obecność wysięku opłucnowego i powstawanie patologicznych ognisk w płucach.

Metody terapii

W leczeniu zapalenia płuc stosuje się wentylację. Zaraz po wykryciu choroby lekarz przepisuje całkowite spektrum w maksymalnej dopuszczalnej dawce, aby nie czekać na wyniki badań. Przy wyborze antybiotyku brana jest pod uwagę alergia pacjenta oraz działania niepożądane. Po badaniu bakteriologicznym pacjentowi przepisuje się antybiotyki o węższym działaniu. Zazwyczaj leki dzielą się na następujące grupy:

penicyliny;
cefalosporyny;
makrolidy;
aminoglikozydy;
linkozamidy;
karbapenemy.

Lekarz przepisuje metody terapii w zależności od stanu pacjenta i ciężkości choroby. Jeśli badanie bakteriologiczne nie może określić czynnika wywołującego zapalenie płuc, pacjentowi przepisuje się kilka leków jednocześnie.

Po dwóch tygodniach przyjmowania antybiotyku zmienia się antybiotyk, aby zwiększyć skuteczność leczenia.

Oprócz antybiotyków przeprowadzana jest również terapia detoksykacyjna, mająca na celu usunięcie toksyn z organizmu, które się w nim nagromadziły. Pacjentowi przepisuje się leki wzmacniające układ odpornościowy i obniżające temperaturę. Jeśli występuje produktywny kaszel, przepisuje się środki wykrztuśne w celu wydalenia plwociny z płuc.

Terapię przeciwbakteryjną prowadzi się do całkowitego wyzdrowienia, czyli do czasu wykonania zdjęcia RTG klatki piersiowej, powrotu stanu ogólnego pacjenta i wyników badań do normy.

Oprócz antybiotyków zaleca się przepisywanie leków przeciwgrzybiczych i witamin.

Czasami zapalenie płuc powtarza się kilka razy. Jeśli cierpi ten sam obszar płuc, stosuje się chirurgiczne metody leczenia.

Zapobieganie chorobom

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju zapalenia płuc po użyciu respiratora, lekarze stosują następujące środki:

obowiązkowa dezynfekcja respiratora po użyciu przez poprzedniego pacjenta;
wymiana i sanityzacja rurek do intubacji co 48 godzin;
sanitacja oskrzeli po usunięciu rurki dotchawiczej;
przyjmowanie leków zmniejszających produkcję soku żołądkowego;
połączenie żywienia pozajelitowego i dojelitowego;
instalacja sondy nosowo-żołądkowej.

Jeśli lekarze będą przestrzegać powyższych zasad, ryzyko zapalenia płuc przy respiratorze zostanie znacznie zmniejszone.

Informacje te są przeznaczone dla pracowników służby zdrowia i farmacji. Pacjenci nie powinni wykorzystywać tych informacji jako porad ani zaleceń lekarskich.

Rodzaje wentylacji mechanicznej

1. Co to jest sztuczna wentylacja płuc?

Sztuczna wentylacja płuc (ALV) to forma wentylacji zaprojektowana w celu rozwiązania zadania, które normalnie wykonują mięśnie oddechowe. Zadanie polega na zapewnieniu pacjentowi natlenienia i wentylacji (usunięcie dwutlenku węgla). Istnieją dwa główne rodzaje wentylacji: wentylacja nadciśnieniowa i wentylacja podciśnieniowa. Wentylacja ciśnieniem dodatnim może być inwazyjna (przez rurkę dotchawiczą) lub nieinwazyjna (przez maskę twarzową). Możliwa jest również wentylacja z przełączaniem faz pod względem objętości i ciśnienia (patrz pytanie 4). Wiele różnych trybów wentylacji obejmuje kontrolowaną wentylację mechaniczną (CMV w angielskim skrócie - red.), Wentylację wspomaganą (AVL, ACV w angielskim skrócie), przerywaną wentylację obowiązkową (mandatową) (IMV w angielskim skrócie), zsynchronizowaną przerywaną wentylację obowiązkową (SIMV ), wentylacja kontrolowana ciśnieniem (PCV), wentylacja wspomagana ciśnieniem (PSV), wentylacja z odwróconym stosunkiem wdechowo-wydechowym (IRV), wentylacja z upustem ciśnienia (PRV) i tryby wysokiej częstotliwości.

Ważne jest rozróżnienie między intubacją dotchawiczą a wentylacją mechaniczną, ponieważ jedno niekoniecznie oznacza drugie. Na przykład pacjent może wymagać intubacji dotchawiczej, aby utrzymać drożność dróg oddechowych, ale nadal być w stanie samodzielnie podtrzymywać wentylację przez rurkę dotchawiczą bez pomocy respiratora.

2. Jakie są wskazania do wentylacji mechanicznej?

IVL jest wskazany w przypadku wielu zaburzeń. Jednocześnie w wielu przypadkach wskazania nie są ściśle określone. Głównymi powodami stosowania wentylacji mechanicznej są niemożność zapewnienia dostatecznego utlenowania i utrata odpowiedniej wentylacji pęcherzykowej, co może być związane albo z pierwotną chorobą miąższową płuc (np. pośrednio wpływają na czynność płuc (jak ma to miejsce w przypadku posocznicy lub dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego). Ponadto znieczulenie ogólne często wiąże się z wentylacją mechaniczną, ponieważ wiele leków działa depresyjnie na oddychanie, a środki zwiotczające powodują porażenie mięśni oddechowych. Głównym zadaniem wentylacji mechanicznej w stanach niewydolności oddechowej jest utrzymanie wymiany gazowej do czasu wyeliminowania procesu patologicznego, który spowodował tę niewydolność.

3. Co to jest wentylacja nieinwazyjna i jakie są do niej wskazania?

Wentylacja nieinwazyjna może być prowadzona w trybie podciśnienia lub dodatniego ciśnienia. Wentylacja podciśnieniowa (zwykle za pomocą żelaznego respiratora płucnego lub kirysowego) jest rzadko stosowana u pacjentów z zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi lub przewlekłym zmęczeniem przepony spowodowanym przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Skorupa respiratora owija się wokół tułowia poniżej szyi, a podciśnienie wytworzone pod skorupą prowadzi do gradientu ciśnienia i przepływu gazu z górnych dróg oddechowych do płuc. Wydech jest pasywny. Ten sposób wentylacji eliminuje potrzebę intubacji dotchawiczej i problemy z nią związane. Górne drogi oddechowe powinny być drożne, ale to czyni je podatnymi na aspirację. W związku z zastojem krwi w narządach wewnętrznych może wystąpić niedociśnienie.

Nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem (NIPPV w angielskim skrócie - red.) może być prowadzona w kilku trybach, w tym w ciągłej wentylacji maską dodatnim ciśnieniem (CPAP, CPAP w angielskim skrócie), dwupoziomowym dodatnim ciśnieniem (BiPAP), wentylacji maską z utrzymaniem ciśnienia lub połączenie tych metod wentylacji. Ten rodzaj wentylacji może być stosowany u pacjentów, którzy nie chcą intubacji dotchawiczej - u pacjentów w schyłkowym stadium choroby lub z niektórymi rodzajami niewydolności oddechowej (np. zaostrzenie POChP z hiperkapnią). U pacjentów w końcowym stadium niewydolności oddechowej NIPPV jest niezawodnym, skutecznym i wygodniejszym sposobem wspomagania wentylacji niż inne metody. Metoda nie jest skomplikowana i pozwala pacjentowi zachować samodzielność i kontakt werbalny; zakończenie wentylacji nieinwazyjnej, gdy jest to wskazane, jest mniej stresujące.

4. Opisz najczęściej stosowane tryby wentylacji: CMV, ACV, IMV.

Te trzy normalne tryby przełączania objętości to zasadniczo trzy różne sposoby reakcji respiratora. W przypadku CMV wentylacja pacjenta jest całkowicie kontrolowana przez ustaloną objętość oddechową (TR) i ustaloną częstość oddechów (RR). CMV stosuje się u pacjentów, którzy całkowicie utracili zdolność podejmowania prób oddychania, co w szczególności występuje podczas znieczulenia ogólnego z ośrodkową depresją oddechową lub porażeniem mięśni wywołanym środkami zwiotczającymi. Tryb ACV (IVL) pozwala na wywołanie przez pacjenta sztucznego oddechu (dlatego zawiera słowo „pomocniczy”), po którym dostarczana jest określona objętość oddechowa. Jeśli z jakiegoś powodu pojawi się spowolnienie oddechu lub bezdech, respirator przełącza się w tryb kontrolowanej wentylacji rezerwowej. Tryb IMV, pierwotnie proponowany jako sposób na odłączenie od respiratora, umożliwia pacjentowi spontaniczne oddychanie przez obwód oddechowy maszyny. Respirator prowadzi wentylację mechaniczną z ustalonym DO i BH. Tryb SIMV wyklucza oddechy maszynowe podczas trwających oddechów spontanicznych.

Debata na temat zalet i wad ACV i IMV nadal jest gorąca. Teoretycznie, ponieważ nie każdy oddech jest dodatnim ciśnieniem, IMV zmniejsza średnie ciśnienie w drogach oddechowych (Paw), a tym samym zmniejsza prawdopodobieństwo barotraumy. Ponadto dzięki IMV łatwiej jest zsynchronizować pacjenta z respiratorem. Możliwe, że ACV jest bardziej narażony na zasadowicę oddechową, ponieważ pacjent, nawet doświadczając tachypnoe, otrzymuje cały zestaw DO z każdym oddechem. Każdy rodzaj wentylacji wymaga od pacjenta pewnej pracy oddechowej (zwykle więcej przy IMV). U pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową (ARF) wskazane jest minimalizowanie pracy oddechowej w początkowej fazie i do czasu cofania się procesu patologicznego leżącego u podstaw zaburzenia oddychania. Zwykle w takich przypadkach konieczne jest zastosowanie sedacji, sporadycznie zwiotczenia mięśni i CMV.

5. Jakie są początkowe ustawienia respiratora dla ARF? Jakie zadania są rozwiązywane przy użyciu tych ustawień?

Większość pacjentów z ARF wymaga całkowitej wentylacji zastępczej. Główne zadania w tym przypadku to zapewnienie nasycenia krwi tętniczej tlenem i zapobieganie powikłaniom związanym ze sztuczną wentylacją. Komplikacje mogą wynikać ze zwiększonego ciśnienia w drogach oddechowych lub długotrwałej ekspozycji na zwiększony tlen wdychany (FiO2) (patrz poniżej).

Najczęściej zaczyna się od VIVL, co gwarantuje dostawę danego wolumenu. Jednak reżimy presocykliczne stają się coraz bardziej popularne.

Musisz wybrać FiO2. Zwykle zaczyna się od 1,0, powoli zmniejszając do najniższego stężenia tolerowanego przez pacjenta. Długotrwałe narażenie na wysokie wartości FiO2 (>60-70%) może spowodować zatrucie tlenem.

Objętość oddechowa jest dobierany z uwzględnieniem masy ciała i patofizjologicznych mechanizmów uszkodzenia płuc. Obecnie za akceptowalne uważa się ustawienie objętości 10–12 ml/kg masy ciała. Jednak w stanach takich jak zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) pojemność płuc jest zmniejszona. Ponieważ wysokie ciśnienia i objętości mogą pogorszyć przebieg choroby podstawowej, stosuje się mniejsze objętości - w zakresie 6-10 ml/kg.

Częstość oddechów(RR) z reguły ustala się w przedziale 10 - 20 oddechów na minutę. W przypadku pacjentów wymagających wentylacji minutowej z dużą objętością może być wymagana częstość oddechów od 20 do 30 oddechów na minutę. Przy szybkościach > 25 usuwanie dwutlenku węgla (CO2) nie ulega znacznej poprawie, a szybkości > 30 predysponują do uwięzienia gazu z powodu skrócenia czasu wydechu.

Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (PEEP; patrz pytanie 6) jest zazwyczaj początkowo ustawione na niskim poziomie (np. 5 cmH2O) i może być stopniowo zwiększane w miarę poprawy utlenowania. Małe wartości PEEP w większości przypadków ostrego uszkodzenia płuc pomagają utrzymać przewiewność pęcherzyków płucnych, które mają skłonność do zapadania się. Obecne dowody sugerują, że niski PEEP pozwala uniknąć skutków przeciwstawnych sił, które występują, gdy pęcherzyki ponownie otwierają się i zapadają. Działanie takich sił może zaostrzyć uszkodzenie płuc.

Szybkość objętości wdechowej, kształt krzywej inflacji i stosunek wdech-wydech (I/E) są często ustawiane przez lekarza chorób układu oddechowego, ale znaczenie tych ustawień powinno być również jasne dla lekarza intensywnej terapii. Szczytowe natężenie przepływu wdechowego określa maksymalne natężenie napełnienia zapewniane przez respirator podczas fazy wdechu. W początkowej fazie przepływ 50-80 l/min jest zwykle uważany za zadowalający. Stosunek I/E zależy od ustawionej objętości minutowej i przepływu. Jednocześnie, jeśli czas wdechu jest określony przez przepływ i TO, to czas wydechu jest określony przez przepływ i częstość oddechów. W większości sytuacji uzasadniony jest stosunek I:E wynoszący od 1/2 do 1/3. Jednak pacjenci z POChP mogą potrzebować nawet dłuższych czasów wydechu dla odpowiedniego wydechu.

Zmniejszenie I:E można osiągnąć poprzez zwiększenie stopy inflacji. Jednocześnie duża częstość wdechów może zwiększać ciśnienie w drogach oddechowych, a czasami pogarszać dystrybucję gazów. Wolniejszy przepływ może zmniejszyć ciśnienie w drogach oddechowych i poprawić dystrybucję gazów poprzez zwiększenie I:E. Zwiększony (lub „odwrócony”, jak zostanie to wspomniane poniżej) stosunek I:E zwiększa Raw, a także zwiększa sercowo-naczyniowe skutki uboczne. Skrócony czas wydechu jest źle tolerowany w obturacyjnej chorobie dróg oddechowych. Między innymi rodzaj lub kształt krzywej inflacji ma niewielki wpływ na wentylację. Stały przepływ (prostokątny kształt krzywej) zapewnia pompowanie z ustaloną szybkością objętościową. Wybór krzywej napełniania skierowanej w dół lub w górę może skutkować lepszą dystrybucją gazów wraz ze wzrostem ciśnienia w drogach oddechowych. Można również ustawić pauzę wdechową, wolniejszy wydech i sporadyczne oddechy o podwójnej objętości.

6. Wyjaśnij, czym jest PEEP. Jak dobrać optymalny poziom PEEP?

PEEP jest dodatkowo ustawiany dla wielu typów i trybów wentylacji. W tym przypadku ciśnienie w drogach oddechowych pod koniec wydechu pozostaje powyżej ciśnienia atmosferycznego. PEEP ma na celu zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków płucnych, a także przywracanie światła pęcherzyków płucnych, które uległy zapadnięciu w stanie ostrego uszkodzenia płuc. Zwiększa się funkcjonalna pojemność resztkowa (FRC) i natlenienie. Początkowo PEEP ustala się na poziomie około 5 cm H2O i małymi porcjami zwiększa do wartości maksymalnych – 15–20 cm H2O. Wysoki poziom PEEP może niekorzystnie wpływać na pojemność minutową serca (patrz pytanie 8). Optymalny PEEP zapewnia najlepsze utlenowanie krwi tętniczej przy najmniejszym zmniejszeniu pojemności minutowej serca i akceptowalnym ciśnieniu w drogach oddechowych. Optymalny PEEP odpowiada również poziomowi najlepszej ekspansji zapadniętych pęcherzyków płucnych, którą można szybko ustalić przy łóżku pacjenta, zwiększając PEEP do stopnia pneumatyzacji płuc, gdy ich podatność (patrz pytanie 14) zaczyna spadać .

Łatwo jest monitorować ciśnienie w drogach oddechowych po każdym zwiększeniu PEEP. Ciśnienie w drogach oddechowych powinno wzrastać tylko proporcjonalnie do ustawionego PEEP. Jeśli ciśnienie w drogach oddechowych zacznie rosnąć szybciej niż ustawione wartości PEEP, będzie to świadczyć o nadmiernym rozciągnięciu pęcherzyków płucnych i przekroczeniu poziomu optymalnego otwarcia zapadniętych pęcherzyków płucnych. Ciągłe dodatnie ciśnienie (CPP) to forma PEEP dostarczana przez obwód oddechowy, gdy pacjent oddycha spontanicznie.

7. Co to jest wewnętrzny lub automatyczny podgląd?

Po raz pierwszy opisany przez Pepe i Mariniego w 1982 r., wewnętrzny PEEP (PEEPin) odnosi się do występowania dodatniego ciśnienia i ruchu gazów w pęcherzykach płucnych pod koniec wydechu przy braku sztucznie generowanego zewnętrznego PEEP (PEEP). Zwykle objętość płuc na końcu wydechu (FEC) zależy od wyniku konfrontacji sprężystego odrzutu płuc z elastycznością ściany klatki piersiowej. Zrównoważenie tych sił w normalnych warunkach skutkuje brakiem gradientu ciśnienia końcowo-wydechowego lub przepływu powietrza. PEEP występuje z dwóch głównych powodów. Jeśli częstość oddechów jest zbyt wysoka lub czas wydechu jest zbyt krótki, zdrowe płuco nie ma wystarczająco dużo czasu na zakończenie wydechu przed rozpoczęciem kolejnego cyklu oddechowego. Prowadzi to do gromadzenia się powietrza w płucach i pojawienia się dodatniego ciśnienia pod koniec wydechu. Dlatego pacjenci wentylowani z dużą objętością minutową (np. posocznica, uraz) lub z wysokim stosunkiem I/E są narażeni na ryzyko wystąpienia PEEP. Rurka dotchawicza o małej średnicy może również utrudniać wydech, przyczyniając się do PEEP. Inny główny mechanizm rozwoju PEEP jest związany z uszkodzeniem samych płuc.

Pacjenci ze zwiększonym oporem dróg oddechowych i podatnością płuc (np. astma, POChP) są narażeni na wysokie ryzyko wystąpienia PEEP. Ze względu na niedrożność dróg oddechowych i związaną z tym trudność w oddychaniu, pacjenci ci mają tendencję do doświadczania PEEP zarówno spontanicznie, jak i mechanicznie. PEEP ma takie same skutki uboczne jak PEEP, ale wymaga większej ostrożności w stosunku do siebie. Jeśli respirator ma otwarty wylot, jak to zwykle bywa, jedynym sposobem wykrycia i pomiaru PEEP jest zamknięcie wylotu wydechowego podczas monitorowania ciśnienia w drogach oddechowych. Ta procedura powinna stać się rutyną, zwłaszcza u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Podejście terapeutyczne opiera się na etiologii. Zmiany parametrów respiratora (takie jak spadek częstości oddechów lub wzrost tempa inflacji przy spadku I/E) mogą stworzyć warunki do pełnego wydechu. Ponadto pomocna może być terapia podstawowego procesu patologicznego (na przykład za pomocą leków rozszerzających oskrzela). U pacjentów z ograniczeniem przepływu wydechowego w chorobie obturacyjnej dróg oddechowych pozytywny efekt uzyskano stosując PEEP, co zmniejszyło pułapkę gazową. Teoretycznie PEEP może działać jak udrażnianie dróg oddechowych, aby umożliwić pełny wydech. Jednakże, ponieważ PEEP jest dodawany do PEEP, mogą wystąpić poważne zaburzenia hemodynamiczne i wymiany gazowej.

8. Jakie są skutki uboczne PEEP i PEEP?

Barotrauma - z powodu nadmiernego rozciągania pęcherzyków płucnych.
Zmniejszona pojemność minutowa serca, która może wynikać z kilku mechanizmów. PEEP zwiększa ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, powodując wzrost ciśnienia przezściennego w prawym przedsionku i spadek powrotu żylnego. Ponadto PEEP prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, co utrudnia wyrzut krwi z prawej komory. Wypadanie przegrody międzykomorowej do jamy lewej komory może wynikać z rozstrzeni prawej komory, uniemożliwiającej jej wypełnienie i przyczyniającej się do zmniejszenia pojemności minutowej serca. Wszystko to objawi się niedociśnieniem, szczególnie ciężkim u pacjentów z hipowolemią.

W powszechnej praktyce intubację dotchawiczą w trybie pilnym wykonuje się u pacjentów z POChP i niewydolnością oddechową. Tacy pacjenci pozostają w ciężkim stanie z reguły przez kilka dni, podczas których źle się odżywiają i nie uzupełniają utraty płynów. Po intubacji płuca pacjenta są energicznie napełniane w celu poprawy utlenowania i wentylacji. Auto-PEEP gwałtownie wzrasta, aw warunkach hipowolemii dochodzi do ciężkiego niedociśnienia. Leczenie (jeśli środki zapobiegawcze nie przyniosły skutku) obejmuje intensywne infuzje, zapewnienie warunków do dłuższego wydechu i eliminację skurczu oskrzeli.
Podczas PEEP możliwa jest również błędna ocena wskaźników wypełnienia serca (w szczególności ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia okluzji w tętnicy płucnej). Ciśnienie przenoszone z pęcherzyków płucnych do naczyń płucnych może prowadzić do fałszywego wzrostu tych wskaźników. Im bardziej podatne są płuca, tym większy nacisk jest przenoszony. Korekty można dokonać stosując praktyczną zasadę: od zmierzonego ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP) należy odjąć połowę wartości PEEP większej niż 5 cm H2O.
Nadmierne rozciągnięcie pęcherzyków płucnych spowodowane nadmiernym PEEP zmniejsza przepływ krwi w tych pęcherzykach, zwiększając martwą przestrzeń (DM/DO).
PEEP może zwiększyć pracę oddechową (podczas wyzwalanych trybów wentylacji lub spontanicznego oddychania przez obwód respiratora), ponieważ pacjent będzie musiał wytworzyć większe podciśnienie, aby włączyć respirator.
Inne działania niepożądane obejmują zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) i zatrzymanie płynów.

9. Omów rodzaje wentylacji z ograniczeniem ciśnienia.

Możliwość dostarczania wentylacji ograniczonej ciśnieniem — wyzwalanej (wentylacja wspomagana ciśnieniowo) lub wymuszonej (wentylacja kontrolowana ciśnieniowo) — została wprowadzona do większości respiratorów dla dorosłych dopiero w ostatnich latach. W przypadku wentylacji noworodków rutynową praktyką jest stosowanie trybów z ograniczeniem ciśnienia. W wentylacji wspomaganej ciśnieniem (PSV) pacjent inicjuje oddech, który powoduje, że respirator dostarcza gaz do wcześniej określonego – zaprojektowanego w celu zwiększenia TO – ciśnienia. Wentylacja kończy się, gdy przepływ wdechowy spadnie poniżej ustawionego poziomu, zazwyczaj poniżej 25% wartości maksymalnej. Należy pamiętać, że ciśnienie jest utrzymywane do momentu, gdy przepływ będzie minimalny. Te charakterystyki przepływu są dobrze dopasowane do zewnętrznych wymagań oddechowych pacjenta, co skutkuje bardziej komfortowym reżimem. Ten tryb wentylacji spontanicznej może być stosowany u śmiertelnie chorych pacjentów w celu zmniejszenia pracy oddechowej wymaganej do pokonania oporu układu oddechowego i zwiększenia DO. Wspomaganie ciśnieniowe może być stosowane z IMV lub bez, z PEEP lub BEP lub bez. Ponadto wykazano, że PSV przyspiesza powrót do spontanicznego oddychania po wentylacji mechanicznej.

W wentylacji kontrolowanej ciśnieniem (PCV) faza wdechu kończy się po osiągnięciu określonego z góry ciśnienia maksymalnego. Objętość oddechowa zależy od oporu dróg oddechowych i podatności płuc. PCV można stosować samodzielnie lub w połączeniu z innymi trybami, takimi jak IVL (IRV) (patrz pytanie 10). Charakterystyczny przepływ PCV (wysoki przepływ początkowy, po którym następuje spadek) prawdopodobnie ma właściwości poprawiające podatność płuc i dystrybucję gazów. Argumentowano, że PCV może być stosowany jako bezpieczny i przyjazny dla pacjenta schemat wstępnej wentylacji u pacjentów z ostrą hipoksyjną niewydolnością oddechową. Obecnie na rynek zaczęły wchodzić maski oddechowe, które zapewniają minimalną gwarantowaną objętość w reżimie kontrolowanego ciśnienia.

10. Czy odwrotny stosunek wdechów i wydechów ma znaczenie podczas wentylacji pacjenta?

Rodzaj wentylacji, oznaczony akronimem IVL (IRV), jest z pewnym powodzeniem stosowany u pacjentów z RLS. Sam tryb jest postrzegany niejednoznacznie, ponieważ polega na wydłużeniu czasu wdechu poza zwykłe maksimum - 50% czasu cyklu oddechowego przy wentylacji presocyklicznej lub wolumetrycznej. Wraz ze wzrostem czasu wdechu stosunek I/E ulega odwróceniu (np. 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Większość lekarzy intensywnej terapii nie zaleca przekraczania stosunku 2/1 ze względu na możliwe pogorszenie parametrów hemodynamicznych i ryzyko barotraumy. Chociaż wykazano, że utlenowanie poprawia się wraz z wydłużeniem czasu wdechu, nie przeprowadzono prospektywnych badań z randomizacją na ten temat. Poprawę utlenowania można wytłumaczyć kilkoma czynnikami: wzrostem średniego Raw (bez wzrostu szczytowego Raw), otwarciem – w wyniku spowolnienia przepływu wdechowego i rozwojem PEEPin – dodatkowych pęcherzyków płucnych o większym stała czasowa wdechu.

Wolniejszy przepływ wdechowy może zmniejszyć prawdopodobieństwo baro- i volotraumy. Jednak u pacjentów z obturacją dróg oddechowych (np. POChP lub astmą) z powodu zwiększonego PEEP ten schemat może mieć negatywny wpływ. Biorąc pod uwagę, że pacjenci często odczuwają dyskomfort podczas IVL, może być wymagana głęboka sedacja lub rozluźnienie mięśni. Ostatecznie, mimo braku niezbicie udowodnionych zalet metody, należy uznać, że iMVL może mieć samodzielne znaczenie w leczeniu zaawansowanych postaci SALS.

11. Czy wentylacja mechaniczna wpływa na różne układy organizmu poza układem sercowo-naczyniowym?

Tak. Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej może powodować lub przyczyniać się do wzrostu ICP. W wyniku długotrwałej intubacji nosowo-tchawiczej może rozwinąć się zapalenie zatok. Stałym zagrożeniem dla pacjentów poddawanych sztucznej wentylacji jest możliwość rozwoju szpitalnego zapalenia płuc. Krwawienie z przewodu pokarmowego z powodu wrzodów stresowych jest dość powszechne i wymaga leczenia profilaktycznego. Zwiększona produkcja wazopresyny i obniżony poziom hormonu natriuretycznego może prowadzić do zatrzymywania wody i soli. Krytycznie chorzy, unieruchomieni pacjenci są stale narażeni na powikłania zakrzepowo-zatorowe, dlatego działania profilaktyczne są tu jak najbardziej wskazane. Wielu pacjentów wymaga uspokojenia, aw niektórych przypadkach rozluźnienia mięśni (patrz pytanie 17).

12. Co to jest kontrolowana hipowentylacja z tolerowaną hiperkapnią?

Kontrolowana hipowentylacja jest metodą, która znalazła zastosowanie u pacjentów wymagających wentylacji mechanicznej, która mogłaby zapobiec nadmiernemu rozciągnięciu pęcherzyków płucnych i ewentualnemu uszkodzeniu błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Obecne dowody sugerują, że duże objętości i ciśnienia mogą powodować lub predysponować do uszkodzenia płuc z powodu nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych. Kontrolowana hipowentylacja (lub tolerowana hiperkapnia) wdraża strategię bezpiecznej wentylacji z ograniczeniem ciśnienia, w której ciśnienie napełnienia płuc jest ważniejsze niż pCO2. W tym zakresie badania pacjentów z SALS i stanem astmatycznym wykazały zmniejszenie częstości barotraumy, liczby dni wymagających intensywnej opieki i śmiertelności. Aby utrzymać pik Raw poniżej 35–40 cmH2O i statyczny Raw poniżej 30 cmH2O, DO ustawia się na około 6–10 ml/kg. Małe DO jest uzasadnione w SALP – gdy płuca są zaatakowane niejednorodnie i tylko niewielka ich objętość może być wentylowana. Gattitioni i wsp. opisali trzy strefy w zajętych płucach: strefę pęcherzyków niedodmowych, strefę zapadniętych, ale wciąż zdolnych do otwierania się pęcherzyków płucnych oraz małą strefę (25–30% objętości zdrowych płuc) wentylowanych pęcherzyków płucnych. Tradycyjnie ustalony DO, który znacznie przekracza objętość płuc dostępną do wentylacji, może powodować nadmierne rozciągnięcie zdrowych pęcherzyków płucnych, a tym samym zaostrzyć ostre uszkodzenie płuc. Termin „płuca dziecka” został zaproponowany właśnie ze względu na fakt, że tylko niewielka część objętości płuc może być wentylowana. Dopuszczalny jest stopniowy wzrost pCO2 do poziomu 80–100 mm Hg.Spadek pH poniżej 7,20–7,25 można wyeliminować wprowadzając roztwory buforowe. Inną opcją jest poczekanie, aż normalnie funkcjonujące nerki zrekompensują hiperkapnię retencją wodorowęglanów. Dopuszczalna hiperkapnia jest zwykle dobrze tolerowana. Możliwe działania niepożądane obejmują rozszerzenie naczyń mózgowych, co zwiększa ICP. Istotnie, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem do tolerowanej hiperkapnii. Ponadto przy tolerowanej hiperkapnii mogą wystąpić zwiększone napięcie współczulne, zwężenie naczyń płucnych i zaburzenia rytmu serca, chociaż wszystkie z nich rzadko stają się niebezpieczne. U pacjentów ze współistniejącą dysfunkcją komór ważne może być hamowanie skurczów.

13. Jakie inne metody kontrolują pCO2?

Istnieje kilka alternatywnych metod kontrolowania pCO2. Zmniejszoną produkcję CO2 można osiągnąć poprzez głęboką sedację, rozluźnienie mięśni, ochłodzenie (oczywiście unikając hipotermii) i redukcję węglowodanów. Prostą metodą zwiększenia klirensu CO2 jest wdmuchiwanie gazu do tchawicy (TIG). Jednocześnie przez rurkę intubacyjną wprowadza się mały (jak do ssania) cewnik, doprowadzając go do poziomu rozwidlenia tchawicy. Przez ten cewnik dostarczana jest mieszanina tlenu i azotu z szybkością 4–6 l/min. Powoduje to wypłukiwanie gazu z martwej przestrzeni przy stałej wentylacji minutowej i ciśnieniu w drogach oddechowych. Średni spadek pCO2 wynosi 15%. Ta metoda jest dobrze dopasowana do kategorii pacjentów z urazami głowy, w stosunku do których można z pożytkiem zastosować kontrolowaną hipowentylację. W rzadkich przypadkach stosuje się pozaustrojową metodę usuwania CO2.

14. Co to jest podatność płuc? Jak to zdefiniować?

Zgodność jest miarą rozszerzalności. Wyraża się go poprzez zależność zmiany objętości od danej zmiany ciśnienia, a dla płuc oblicza się go ze wzoru: DO / (Raw - PEEP). Rozciągliwość statyczna wynosi 70–100 ml/cm w.g. W przypadku SOLP jest to mniej niż 40–50 ml/cm s.g. Zgodność jest integralnym wskaźnikiem, który nie odzwierciedla regionalnych różnic w SALS, czyli stanie, w którym dotknięte obszary występują naprzemiennie ze stosunkowo zdrowymi. Charakter zmiany podatności płuc służy jako przydatna wskazówka przy określaniu dynamiki ARF u konkretnego pacjenta.

15. Czy wentylacja w pozycji na brzuchu jest metodą z wyboru u chorych z utrzymującą się hipoksją?

Badania wykazały, że w pozycji leżącej u większości pacjentów z RLS znacznie poprawia się dotlenienie. Być może jest to spowodowane poprawą stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych w płucach. Jednak ze względu na rosnącą złożoność opieki pielęgniarskiej wentylacja w pozycji na brzuchu nie stała się powszechną praktyką.

16. Jakiego podejścia wymagają pacjenci „zmagający się z respiratorem”?

Pobudzenie, niewydolność oddechowa lub „walka z respiratorem” należy traktować poważnie, ponieważ wiele przyczyn zagraża życiu. Aby uniknąć nieodwracalnego pogorszenia stanu pacjenta, konieczne jest szybkie ustalenie rozpoznania. W tym celu należy najpierw osobno przeanalizować możliwe przyczyny związane z respiratorem (urządzenie, obwód i rurka dotchawicza) oraz przyczyny związane ze stanem pacjenta. Przyczyny związane z pacjentem obejmują hipoksemię, niedrożność dróg oddechowych plwociną lub śluzem, odmę opłucnową, skurcz oskrzeli, infekcje, takie jak zapalenie płuc lub posocznica, zatorowość płucną, niedokrwienie mięśnia sercowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, zwiększenie PEEP i niepokój.

Przyczyny związane z respiratorem obejmują nieszczelne lub nieszczelne obwody, nieodpowiednią objętość wentylacji lub niewystarczającą ilość FiO2, problemy z rurką dotchawiczą, w tym ekstubację, niedrożność rurki, pęknięcie lub odkształcenie mankietu, czułość spustu lub niewłaściwą regulację natężenia przepływu wdechowego. Do czasu pełnego zrozumienia sytuacji konieczna jest ręczna wentylacja pacjenta 100% tlenem. Należy niezwłocznie wykonać osłuchiwanie płuc i parametry czynności życiowych (w tym pulsoksymetrię i końcowo-wydechowe stężenie CO2). Jeśli czas na to pozwala, należy wykonać gazometrię krwi tętniczej i RTG klatki piersiowej.

W celu kontroli drożności rurki dotchawiczej oraz usunięcia plwociny i czopów śluzowych dopuszczalne jest szybkie wprowadzenie cewnika do odsysania przez rurkę. W przypadku podejrzenia odmy opłucnowej z zaburzeniami hemodynamicznymi odbarczenie powinno być wykonane natychmiast, nie czekając na wykonanie RTG klatki piersiowej. W przypadku odpowiedniego utlenowania i wentylacji pacjenta oraz stabilnej hemodynamiki możliwa jest dokładniejsza analiza sytuacji i w razie potrzeby sedacja pacjenta.

17. Czy w celu poprawy warunków wentylacji należy stosować rozluźnienie mięśni?

Rozluźnienie mięśni jest szeroko stosowane w celu ułatwienia wentylacji mechanicznej. Przyczynia się to do umiarkowanej poprawy natlenienia, zmniejsza pik Raw i zapewnia lepszy interfejs między pacjentem a respiratorem. A w tak specyficznych sytuacjach, jak nadciśnienie wewnątrzczaszkowe czy wentylacja w nietypowych trybach (na przykład wentylacja mechaniczna czy metoda pozaustrojowa), relaksacja mięśni może być jeszcze bardziej korzystna. Wadami zwiotczenia mięśni są utrata badania neurologicznego, utrata kaszlu, możliwość niezamierzonego zwiotczenia mięśni pacjenta w stanie świadomości, liczne problemy związane z interakcją leków i elektrolitów oraz możliwość przedłużonego bloku.

Ponadto nie ma naukowych dowodów na to, że rozluźnienie mięśni poprawia wyniki u pacjentów w stanie krytycznym. Stosowanie środków zwiotczających mięśnie powinno być dobrze przemyślane. Do czasu uzyskania odpowiedniej sedacji należy wykluczyć zwiotczenie mięśni. Jeśli rozluźnienie mięśni wydaje się absolutnie wskazane, należy je przeprowadzić dopiero po ostatecznym rozważeniu wszystkich za i przeciw. Aby uniknąć przedłużającej się blokady, zwiotczenie mięśni powinno być ograniczone do 24–48 godzin, gdy tylko jest to możliwe.

18. Czy oddzielna wentylacja płuc naprawdę przynosi korzyści?

Oddzielna wentylacja płuc (RIVL) to wentylacja każdego płuca, która jest od siebie niezależna, zwykle za pomocą dwukanałowej rurki i dwóch respiratorów. Początkowo powstał w celu poprawy warunków chirurgii klatki piersiowej, RVL został rozszerzony na niektóre przypadki w praktyce intensywnej terapii. Tutaj pacjenci z jednostronną chorobą płuc mogą stać się kandydatami do oddzielnej wentylacji płuc. Wykazano, że ten rodzaj wentylacji poprawia utlenowanie u pacjentów z jednostronnym zapaleniem płuc, obrzękiem i stłuczeniem płuc.

Ochrona zdrowego płuca przed przedostaniem się zawartości płuca zmienionego chorobowo, uzyskana poprzez izolowanie każdego z nich, może uratować życie pacjentom z masywnym krwawieniem lub ropniem płuca. Ponadto RIVL może być przydatny u pacjentów z przetoką oskrzelowo-opłucnową. Dla każdego płuca można ustawić indywidualne parametry wentylacji, w tym wartości DO, prędkości przepływu, PEEP i LEP. Nie ma potrzeby synchronizowania działania dwóch respiratorów, ponieważ, jak pokazuje praktyka, stabilność hemodynamiczną lepiej osiąga się przy ich asynchronicznym działaniu.

Anestezjologia i resuscytacja: notatki z wykładów Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Wykład nr 15. Sztuczna wentylacja płuc

Sztuczna wentylacja płuc (ALV) zapewnia wymianę gazową pomiędzy otaczającym powietrzem (lub pewną mieszaniną gazów) a pęcherzykami płucnymi, stosowana jest jako środek resuscytacyjny w przypadku nagłego ustania oddychania, jako składnik znieczulenia oraz jako środek intensywnej terapii ostrej niewydolności oddechowej, a także niektórych chorób układu nerwowego i mięśniowego.

Nowoczesne metody sztucznej wentylacji płuc (ALV) można podzielić na proste i sprzętowe. Prosta metoda wentylacji mechanicznej jest zwykle stosowana w stanach nagłych (bezdech, z nieprawidłowym rytmem, oddech agonalny, z narastającą hipoksemią i (lub) hiperkapnią, ciężkie zaburzenia metaboliczne). Metody wydechowe IVL (sztucznego oddychania) z ust do ust iz ust do nosa są proste. Metody sprzętowe są stosowane w razie potrzeby do długotrwałej wentylacji mechanicznej (od jednej godziny do kilku miesięcy, a nawet lat). Respirator Phase-50 ma ogromny potencjał. Do praktyki pediatrycznej produkowany jest aparat „Vita-1”. Respirator jest podłączony do dróg oddechowych pacjenta przez rurkę intubacyjną lub kaniulę tracheostomijną. Wentylacja sprzętowa prowadzona jest w normalnym trybie częstotliwości, który wynosi od 12 do 20 cykli na 1 minutę. W praktyce istnieje wentylacja mechaniczna w trybie wysokiej częstotliwości (ponad 60 cykli na 1 min), w której objętość oddechowa znacznie spada (do 150 ml lub mniej), maleje dodatnie ciśnienie w płucach pod koniec inhalacji , a także ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i poprawia się przepływ krwi do serca. Również w trybie wysokiej częstotliwości ułatwiona jest adaptacja pacjenta do respiratora.

Istnieją trzy metody wentylacji wysokoczęstotliwościowej: wolumetryczna, oscylacyjna i strumieniowa. Objętość jest zwykle przeprowadzana przy częstości oddechów 80-100 na 1 min, oscylacyjna wentylacja mechaniczna - 600-3600 na 1 min, co zapewnia wibrację ciągłego lub przerywanego przepływu gazu. Najbardziej rozpowszechniona wentylacja strumieniowa o wysokiej częstotliwości z częstością oddechów 100-300 na minutę, w której strumień tlenu pod ciśnieniem 2-4 atm jest wdmuchiwany do dróg oddechowych przez igłę lub cewnik o średnicy 1-2 mm.

Wentylacja strumieniowa odbywa się przez rurkę dotchawiczą lub tracheostomię (w tym samym czasie powietrze atmosferyczne jest zasysane do dróg oddechowych) oraz przez cewnik wprowadzany do tchawicy przez kanał nosowy lub przezskórnie (nakłucie). To ostatnie jest istotne w sytuacjach, gdy nie ma warunków do intubacji dotchawiczej. Sztuczną wentylację płuc można przeprowadzić w trybie automatycznym, ale jest to dopuszczalne w przypadkach, gdy spontaniczne oddychanie u pacjenta jest całkowicie nieobecne lub tłumione przez leki farmakologiczne (zwiotczające mięśnie).

Prowadzona jest również wentylacja wspomagana, ale w tym przypadku zachowane jest niezależne oddychanie pacjenta. Gaz dostarczany jest po wykonaniu przez pacjenta słabej próby wdechu lub zsynchronizowaniu pacjenta z indywidualnie wybranym trybem pracy urządzenia. Dostępny jest również tryb przerywanej wentylacji wymuszonej (PMV), który jest stosowany podczas stopniowego przechodzenia z wentylacji mechanicznej do oddychania spontanicznego. W tym przypadku pacjent oddycha samodzielnie, ale dodatkowo do dróg oddechowych doprowadzany jest ciągły przepływ mieszaniny gazów. Na tym tle z określoną częstotliwością (od 10 do 1 raz na minutę) urządzenie wykonuje sztuczny oddech, zbieżny (zsynchronizowany PVL) lub niezbieżny (niezsynchronizowany PVL) z niezależnym wdechem pacjenta. Stopniowa redukcja sztucznych oddechów pozwala przygotować pacjenta do oddychania spontanicznego. Obwody oddechowe przedstawiono w tabeli 10.

Tabela 10

Obwody oddechowe

Ręczna wentylacja za pomocą worka lub maski jest łatwo dostępna i często wystarcza do odpowiedniego napełnienia płuc. O jego powodzeniu z reguły decyduje właściwy dobór rozmiaru maski i doświadczenie operatora, a nie ciężkość patologii płuc.

Wskazania

1. Reanimacja i przygotowanie pacjenta w krótkim czasie do kolejnej intubacji.

2. Okresowa wentylacja workiem i maską w celu zapobieżenia niedodmie po ekstubacji.

3. Ograniczenia wentylacji z workiem i maską.

Sprzęt

Stosowany jest konwencjonalny worek oddechowy i maska z zainstalowanym manometrem lub samopompujący się worek oddechowy z komorą tlenową.

Technika

1. Należy ściśle przylegać maskę do twarzy pacjenta, ustawiając głowę pacjenta w pozycji środkowej z podbródkiem unieruchomionym palcem. Maska nie powinna leżeć na oczach.

2. Częstość oddechów - zwykle 30-50 na 1 min.

3. Ciśnienie wdechowe - zwykle 20-30 cm wody. Sztuka.

4. Większe ciśnienie (30–60 cm słupa wody) jest dopuszczalne podczas pierwotnej resuscytacji w okresie pracy kobiety.

Znak wydajności

1. Powrót częstości akcji serca do wartości prawidłowych i ustąpienie sinicy centralnej.

2. Ruch klatki piersiowej powinien być dobry, oddychanie odbywa się równie dobrze po obu stronach.

3. Badanie składu gazu we krwi jest zwykle wymagane i przeprowadzane podczas długotrwałej resuscytacji.

Komplikacje

1. Odma opłucnowa.

2. Wzdęcia.

3. Zespół hipowentylacji lub epizody bezdechu.

4. Podrażnienie skóry twarzy.

5. Odwarstwienie siatkówki (podczas nakładania maski na oczy i tworzenia długotrwałego wysokiego ciśnienia szczytowego).

6. Wentylacja za pomocą maski i worka może pogorszyć stan pacjenta, jeśli będzie on aktywnie stawiał opór przed zabiegiem.

Sprzęt IVL

Wskazania

2. Śpiączka w ostrym okresie, nawet bez objawów niewydolności oddechowej.

3. Napady niekontrolowane standardową terapią przeciwdrgawkową.

4. Szok jakiejkolwiek etiologii.

5. Wzrost dynamiki zespołu depresji OUN w zespole hiperwentylacji.

6. Z porodowym urazem kręgosłupa u noworodków - pojawienie się wymuszonego oddychania i trzeszczącego rozległego świszczącego oddechu na tle duszności.

7. RO 2 krew włośniczkowa poniżej 50 mm Hg. Sztuka. ze spontanicznym oddychaniem mieszaniną FiO 2 0,6 lub więcej.

8. RSO 2 krew włośniczkowa powyżej 60 mm Hg. Sztuka. lub mniej niż 35 mm Hg. Sztuka. ze spontanicznym oddychaniem.

Wyposażenie: „PHASE-5”, „BP-2001”, „Infant-Star 100 lub 200”, „Sechrist 100 lub 200”, „Babylog 1”, „Stephan” itp.

Zasady leczenia

1. Natlenienie w sztywnych płucach można osiągnąć poprzez zwiększenie stężenia tlenu wdychanego, zwiększenie ciśnienia wdechowego, zwiększenie PEEP, wydłużenie czasu wdechu, zwiększenie ciśnienia plateau.

2. Wentylację (usuwanie CO 2 ) można poprawić zwiększając objętość oddechową, zwiększając częstotliwość, wydłużając czas wydechu.

3. Dobór parametrów wentylacji (częstotliwość, ciśnienie wdechowe, plateau wdechowe, stosunek wdech-wydech, PEEP) będzie różny w zależności od charakteru choroby podstawowej i odpowiedzi pacjenta na terapię.

Cele IVL

1. Tlen: osiągnąć pO 2 na poziomie 50-100 mmHg. Sztuka.

2. Utrzymuj pCO2 w granicach 35–45 mm Hg. Sztuka.

3. Wyjątki: w niektórych sytuacjach pO 2 i pCO 2 mogą różnić się od powyższych:

1) w przewlekłej patologii płuc tolerowane są wyższe wartości pCO2;

2) przy ciężkich wadach serca tolerowane są mniejsze ilości pO 2;

3) w zależności od podejścia terapeutycznego w przypadku nadciśnienia płucnego tolerowane są większe lub mniejsze wartości pCO 2 .

4. Wskazania i parametry wentylacji należy zawsze dokumentować.

Technika

1. Parametry początkowe IVL: ciśnienie wdechowe 20–24 cm wody. Sztuka.; PEER z 4–6 cm wody. Sztuka.; częstość oddechów 16-24 na 1 min, czas wdechu 0,4-0,6 s, DO od 6 do 10 l/min, MOV (minutowa objętość wentylacji) 450-600 ml/min.

2. Synchronizacja z respiratorem. Z reguły pacjenci są zsynchronizowani z respiratorem. Ale pobudzenie może zaburzać synchronizację, w takich przypadkach może być wymagana terapia lekowa (morfina, promedol, hydroksymaślan sodu, środki zwiotczające mięśnie).

Ankieta

1. Ważnym elementem badania są powtórne badania gazometrii.

2. Badanie fizykalne. Kontrola adekwatności IVL.

Wykonując wentylację ratunkową prostą metodą wystarczy obserwować kolor skóry i ruchy klatki piersiowej pacjenta. Ściana klatki piersiowej powinna rozszerzać się z każdym wdechem i opadać z każdym wydechem, ale jeśli okolica nadbrzusza unosi się, wówczas wdmuchiwane powietrze dostaje się do przełyku i żołądka. Przyczyną jest często niewłaściwa pozycja głowy pacjenta.

Prowadząc długotrwałą wentylację mechaniczną, należy ocenić jej adekwatność. Jeśli spontaniczne oddychanie pacjenta nie jest tłumione przez preparaty farmakologiczne, to jednym z głównych objawów adekwatności wykonanej IVL jest dobra adaptacja pacjenta do respiratora. W obecności jasnej świadomości pacjent nie powinien odczuwać braku powietrza, dyskomfortu. Szmery oddechowe w płucach powinny być takie same po obu stronach, a skóra powinna mieć normalny kolor.

Komplikacje

1. Najczęstszymi powikłaniami wentylacji mechanicznej są: pęknięcie pęcherzyków płucnych z rozwojem odmy śródmiąższowej, odmy opłucnowej i zapalenia płuc i śródpiersia.

2. Innymi powikłaniami mogą być: skażenie bakteryjne i infekcja, obturacja rurki intubacyjnej lub ekstubacja, intubacja jednego płuca, zapalenie płuc z tamponadą serca, zmniejszony powrót żylny i pojemność minutowa serca, przewlekłość procesu w płucach, zwężenie i niedrożność tchawica.

Na tle wentylacji mechanicznej możliwe jest zastosowanie szeregu leków przeciwbólowych, które powinny zapewniać wystarczający poziom i głębokość znieczulenia w dawkach, których wprowadzeniu w warunkach oddychania spontanicznego towarzyszyłaby hipoksemia. Utrzymując dobry dopływ tlenu do krwi, wentylacja mechaniczna przyczynia się do tego, że organizm radzi sobie z urazem operacyjnym. W wielu operacjach na narządach klatki piersiowej (płuca, przełyk) stosuje się oddzielną intubację oskrzeli, co umożliwia wyłączenie jednego płuca z wentylacji podczas interwencji chirurgicznych w celu ułatwienia pracy chirurgowi. Ta intubacja zapobiega również przedostawaniu się zawartości operowanego płuca do zdrowego płuca.

Podczas operacji na krtani i drogach oddechowych stosuje się przezcewnikową wentylację strumieniową o wysokiej częstotliwości, która ułatwia badanie pola operacyjnego i pozwala na utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej przy otwartej tchawicy i oskrzelach. W warunkach znieczulenia ogólnego i zwiotczenia mięśni pacjent nie jest w stanie zareagować na powstałe niedotlenienie i hipowentylację, dlatego ważna jest kontrola gazometrii krwi (ciągła kontrola ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla) drogą przezskórną za pomocą specjalnych czujników.

W przypadku śmierci klinicznej lub agonii wentylacja mechaniczna jest obowiązkowym elementem resuscytacji. Przerwanie IVL jest możliwe dopiero po całkowitym przywróceniu świadomości i zakończeniu spontanicznego oddychania.

W kompleksie intensywnej terapii wentylacja mechaniczna jest najskuteczniejszą metodą leczenia ostrej niewydolności oddechowej. Przeprowadza się ją przez rurkę wprowadzaną do tchawicy przez dolny kanał nosowy lub tracheostomię. Szczególnie ważna jest pielęgnacja dróg oddechowych, ich odpowiedni drenaż.

Pomocniczą wentylację mechaniczną stosuje się w sesjach trwających 30-40 minut w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową.

ALV stosuje się u pacjentów w stanie śpiączki (uraz, operacja mózgu), a także z obwodowym uszkodzeniem mięśni oddechowych (zapalenie wielokorzeniowe, uraz rdzenia kręgowego, stwardnienie zanikowe boczne). ALV jest również szeroko stosowany w leczeniu pacjentów z urazami klatki piersiowej, różnymi zatruciami, udarami naczyniowo-mózgowymi, tężcem i zatruciem jadem kiełbasianym.

Z książki Anestezjologia i resuscytacja autor Marina Aleksandrowna Kolesnikowa

55. Sztuczna wentylacja płuc Sztuczna wentylacja płuc (ALV) zapewnia wymianę gazową między otaczającym powietrzem (lub pewną mieszaniną gazów) a pęcherzykami płucnymi;

Z książki Bezpieczeństwo życia autor Wiktor Siergiejewicz Aleksiejew

25. Wentylacja przemysłowa i klimatyzacja Wentylacja to wymiana powietrza w pomieszczeniach, dokonywana za pomocą różnych systemów i urządzeń W miarę przebywania człowieka w pomieszczeniu pogarsza się jakość powietrza w nim. Wraz z wydychanym dwutlenkiem węgla

Z książki Hospital Pediatrics: Lecture Notes autor N. V. Pavlova

WYKŁAD 18 Wrodzone i dziedziczne choroby płuc Wada rozwojowa jest w większości przypadków nieprawidłowością rozwoju wewnątrzmacicznego, powodującą poważne zmiany w budowie i funkcji narządu lub tkanki Klasyfikacja wad rozwojowych oskrzelowo-płucnych

Z książki Chirurgia dziecięca: notatki z wykładów autor M. V. Drozdow

WYKŁAD 3. Ostre choroby płuc i opłucnej Zakażenia dróg oddechowych wymagające pomocy doraźnej są różnorodne. Należą do nich wrodzone wady rozwojowe tkanki płucnej (rozedma płatowa, wrodzone torbiele płuc), choroby zapalne płuc i opłucnej.

Z książki Medycyna wewnętrzna: notatki z wykładów autor Ałła Konstantinowna Myszkina

WYKŁAD 28

Z książki Propedeutyka Chorób Wewnętrznych: Notatki z wykładów autor A. Yu Jakowlew

WYKŁAD 31. Rozedma płuc Rozedma płuc jest stanem charakteryzującym się powiększeniem przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych lub nieoddechowych, na skutek rozszerzenia lub zniszczenia ich ścian.Etiologia. Przyczyna

Z książki Chirurgia ogólna: notatki z wykładów autor Paweł Nikołajewicz Miszynkin

WYKŁAD 15. Opukiwanie, badanie palpacyjne i osłuchiwanie płuc 1. Topograficzne opukiwanie płuc. Szerokość marginesu Kreniga. Wysokość wierzchołków płuc. Ruchomość dolnej krawędzi płuca Zadaniem perkusji topograficznej jest określenie granic płuc po obu stronach i

Z książki Podręcznik pierwszej pomocy autor Nikołaj Berg

WYKŁAD nr 17. Choroby płuc 1. Zapalenie płuc Zapalenie płuc jest chorobą charakteryzującą się zmianami zapalnymi w tkance płucnej. Jednocześnie w pęcherzykach płucnych gromadzi się wysięk zapalny Etiologia. W zdecydowanej większości przypadków

Z książki Najnowsze zwycięstwa medycyny przez Hugo Glazera

WYKŁAD 16. Choroby ropno-zapalne płuc i opłucnej. Ropień i zgorzel płuca 1. Ropień i zgorzel płuca. Etiologia i patogeneza Ropień płuca jest ograniczonym ogniskiem ropnego zapalenia tkanki płucnej. Najczęstszy czynnik sprawczy ropnej

Z książki Encyklopedia leczniczej herbaty przez W. WeiXina

WYKŁAD 17. Choroby ropno-zapalne płuc i opłucnej. Ropne zapalenie opłucnej - ropniak opłucnej 1. Ropniak opłucnej. Ogólne zagadnienia etiologii i patogenezy. Klasyfikacja ropniaka opłucnej Ropniak to nagromadzenie ropy w jamach ciała. Zapalenie opłucnej

Z książki Prawdziwe przepisy na cellulit 5 min dziennie autor Krystyna Aleksandrowna Kułagina

SZTUCZNA WENTYLACJA PŁUC Jeżeli podczas wstępnej oceny poszkodowanego zostanie stwierdzone, że jest on nieprzytomny i nie oddycha, należy rozpocząć sztuczną wentylację płuc.Człowiek zdrowy wdycha około 500 ml powietrza podczas spokojnego oddychania. To prawda

Z książki Energia w domu. Tworzenie harmonijnej rzeczywistości autor Władimir Kiwrin

Sztuczna nerka Kilka lat temu w Instytucie Chemii Uniwersytetu Wiedeńskiego doszło do tragedii. Student skarżył się koledze na silny ból głowy: „Więc weź lekarstwo na ból głowy”, powiedział jego przyjaciel, „Mam pigułkę, połknij

Z książki Normalna fizjologia autor Nikołaj Aleksandrowicz Agadżanyan

Sztuczne aromaty herbaciane Sztuczne aromaty herbaciane są szeroko rozpowszechnione w Chinach, gdzie głównie aromatyzowana jest zielona herbata i herbata oolong. Chińczycy uważają, że zapach kwiatów bardziej harmonijnie łączy się z naturalnym aromatem zielonej herbaty liściastej,

Z książki autora

Sztuczna kąpiel z dwutlenkiem węgla Zabieg ten aktywizuje przemianę materii, pobudza krążenie krwi w podskórnej tkance tłuszczowej i skórze. Pod tym względem jest bardzo skuteczny w działaniach nakierowanych na odchudzanie i wspomaga redukcję

Z książki autora

Wentylacja płuc i objętości płuc Wartość wentylacji płuc jest określona przez głębokość oddychania i częstotliwość ruchów oddechowych.Ilościową charakterystyką wentylacji płuc jest minutowa objętość oddechowa (MOD) - objętość powietrza przepływającego przez płuca w ciągu 1 minuty .

Kryterium	W warunkach IVL	Po wyłączeniu respiratora
Kliniczny oznaki	Jasna świadomość, stabilne ciśnienie krwi, tętno poniżej 100 na minutę, diureza co najmniej 50 ml/h, brak zapalenia płuc, posocznicy, hipertermii, powrót odkrztuszania	Częstość oddechów nie przekracza 30 na minutę, nie ma postępującego tachykardii, nadciśnienia tętniczego i skarg na brak powietrza
Laboratorium dane		PO2 krwi włośniczkowej jest nie niższe niż 75 mm Hg. Art., PcO2 nie ma tendencji do zmniejszania się, kwasica metaboliczna nie wzrasta
Funkcje oddychania i wymiany gazowej		MOD nie wzrasta, VC przekracza 15 cm3/kg, natężona objętość wydechowa przekracza 10 cm3/kg, rozrzedzenie podczas wdechu z przestrzeni zamkniętej przekracza -30 cm wody. Art., Vp / Vx mniej niż 0,5, D (A-a) około .. przy Fi0 = 1,0 nie więcej niż 300 mm Hg. Sztuka.

Wydłużając i przyspieszając okresy oddychania spontanicznego, dochodzą do ustania wentylacji mechanicznej na cały dzień, a następnie na cały dzień. Po dłuższej wentylacji mechanicznej (powyżej 6-7 dni) okres przejścia do oddychania spontanicznego trwa zwykle 2-4 dni.
Przejście do oddychania spontanicznego można ułatwić stosując metodę przerywanej wentylacji wymuszonej (IPVL) opisaną w rozdziale III. PPVL jest szczególnie wskazany u pacjentów poddanych długotrwałej wentylacji mechanicznej w trybie PEEP.
W przypadku używania respiratora RO-6 do PPVL zaleca się rozpocząć od częstotliwości wymuszonych oddechów około 20 oddechów na minutę (klawisz „2s”). Następnie co 20-30 minut wymuszone oddechy są redukowane do 3-4 na minutę, cały czas utrzymując dodatnie ciśnienie co najmniej 5 cm wody w drogach oddechowych. Sztuka. Takie sesje PPVL ze stałym spadkiem oddechów sprzętowych trwają zazwyczaj 3-31/2 godziny; można je powtarzać 2-3 razy dziennie.
Badania wykazały [Vikhrov E. V., Kassil V. L., 1984], PPVL ułatwia adaptację pacjenta do oddychania spontanicznego i zapobiega rozwojowi jego dekompensacji. Podczas przełączania z wentylacji mechanicznej na PVL, RasO2 wzrasta do wartości poniżej normy, dobre natlenienie krwi tętniczej jest utrzymywane bez zwiększania kosztów energii. Podobne dane uzyskali R. G. Hooper i M. Browning (1985). Z reguły pacjenci gotowi do zaprzestania wentylacji mechanicznej subiektywnie dobrze tolerują sesje PVL. Po wykonaniu PPVL z najrzadszym trybem wymuszonych oddechów przez 1–11/2 godziny możliwe jest całkowite wyłączenie respiratora pod kontrolą opisaną powyżej. Następnego dnia wskazane jest również rozpoczęcie kolejnego zaprzestania wentylacji mechanicznej od sesji PPVL, ale wymuszone oddechy można redukować znacznie szybciej – co 10-15 minut. Jeśli PPVL towarzyszy pogorszenie stanu pacjenta i nie ma możliwości zmniejszenia częstości wymuszonych oddechów, to pacjent nie jest gotowy do przerwania wentylacji mechanicznej.
Niektórzy pacjenci w pierwszych 2-3 dniach nie tolerują wydłużania się okresów bez respiratora o więcej niż 30-40 minut, nie z powodu pogorszenia stanu, ale z przyczyn czysto subiektywnych. W takich przypadkach nie zalecamy natychmiastowego wydłużania przerw wentylacji mechanicznej. Lepiej zwiększać ich częstotliwość do 8-10 razy dziennie, a następnie stopniowo i niezauważalnie dodawać pacjentowi czas na spontaniczne oddychanie.
Po dłuższej wentylacji mechanicznej (powyżej 4-6 tygodni) niektórzy pacjenci przyzwyczajają się nie tyle do hipokapnii, ile do ciągłego mechanicznego rozciągania płuc. W związku z tym zmniejszenie objętości oddechowej powoduje, że odczuwają duszność nawet przy stosunkowo niskim Raco, a zaprzestanie wentylacji mechanicznej prowadzi do wyniszczającej hiperwentylacji. W takich sytuacjach L. M. Popova (1983), K. Suwa i N. N. Bendixen (1968) zalecają zwiększenie martwej przestrzeni respiratora. Rzeczywiście, stopniowo zwiększając go od 50 do 200 cm3, można osiągnąć wzrost RasO2 do 35-38 mm Hg. Art., po którym pacjentom znacznie łatwiej jest przejść na oddychanie spontaniczne. Zwiększenie martwej przestrzeni aparatu uzyskuje się poprzez umieszczenie pomiędzy trójnikiem łączącym przewody wdechowy i wydechowy a adapterem kaniuli tracheostomijnej dodatkowych odcinków przewodu o coraz większej długości, a co za tym idzie objętości.

Niemniej jednak skargi pacjenta na zmęczenie, uczucie braku powietrza należy traktować ostrożnie i nie wymuszać procesu zatrzymania wentylacji mechanicznej.
Jeśli spadkowi Pco i umiarkowanemu spadkowi P0 krwi włośniczkowej podczas pierwszego wyłączenia respiratora nie towarzyszą kliniczne objawy pogorszenia stanu pacjenta, zalecamy nie spieszyć się z wznowieniem wentylacji mechanicznej, ale powtórz badanie po 1 * / 2-2 h. Często w tym czasie następuje adaptacja do nowych warunków życia i poprawiają się funkcje oddychania zewnętrznego. Ale jeśli przy dobrym zdrowiu VC spada, konieczne jest wznowienie wentylacji mechanicznej.
Należy pamiętać, że wyłączenie respiratora z nawilżaczem i podgrzewaczem wdychanego powietrza może przyczynić się do wysuszenia i wychłodzenia błony śluzowej dróg oddechowych oraz zakłócenia ich drożności. Podczas oddychania spontanicznego zaleca się dostarczanie tlenu do otworu kaniuli tracheostomijnej przez inhalator parowy lub nawilżacz UDS-1P. Również dekaniulacja nie powinna być nadmiernie przedłużona. Kwestię tę można postawić po spędzeniu przez pacjenta dnia (w tym nocy) bez wentylacji mechanicznej. Warunkiem dekaniulacji jest przywrócenie aktu połykania1. Przed wyjęciem kaniuli z tchawicy pacjent powinien zostać zbadany przez otolaryngologa.
*T. V. Geironimus (1975) zaleca podanie pacjentowi wody zabarwionej błękitem metylenowym, a następnie sprawdzenie zawartości tchawicy pod kątem obecności w niej barwnika.
Jeżeli wentylacja mechaniczna trwała dłużej niż 5 dni, wskazane jest przeprowadzenie dekaniulacji w kilku etapach: 1) wymiana kaniuli na pompowany mankiet na plastikowy bez mankietu i o mniejszej średnicy; 2) jeśli stan pacjenta się nie pogorszył, to następnego dnia wymienić tę rurkę na kaniulę o minimalnej średnicy; 3) w 2. dniu usunąć kaniulę i zakleić ranę skóry taśmą klejącą. Plaster należy zmieniać co najmniej 3-4 razy dziennie.
W trakcie wymiany kaniuli oraz po dekaniulacji pacjent powinien być również pod nadzorem otolaryngologa. Po całkowitym usunięciu rurki z tchawicy należy nauczyć pacjenta mówić i kaszleć, naciskając bandaż palcem. Rana po tracheostomii szybko goi się wtórnie.
Chęć lekarza do jak najszybszego przerwania wentylacji mechanicznej jest całkiem zrozumiała, ale nie zawsze uzasadniona. Problem ten należy rozstrzygnąć na podstawie obiektywnych badań, które są dość dostępne na nowoczesnym oddziale intensywnej terapii i oddziale intensywnej terapii. Aby uniknąć przedwczesnego wyłączenia respiratora ze wszystkimi jego niebezpiecznymi konsekwencjami, należy wziąć pod uwagę zestaw parametrów i ich dynamikę. Im cięższy stan pacjenta przed rozpoczęciem wentylacji mechanicznej i im dłuższy okres niedotlenienia, tym organizm wolniej przyzwyczaja się do oddychania spontanicznego. Czasami zaprzestanie wentylacji mechanicznej trwa znacznie dłużej niż ciągła terapia oddechowa. Poniższa obserwacja dobrze ilustruje tę kwestię.
50-letni pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii w dniu 17.10.74 z rozpoznaniem rozlanej pneumosklerozy z rozwojem rozstrzeni oskrzeli, serca płucnego. Od wielu lat choruje na astmę oskrzelową. Przy przyjęciu: świadomość zachowana, skarży się na brak powietrza. Ostra sinica skóry, akrocyjanoza. Oddech 40 na minutę, powierzchowny. Ciśnienie krwi 160/110 mm Hg, tętno 130 na minutę. W płucach oddychanie jest osłabione we wszystkich działach, dużo suchych i mokrych rzęży. Na radiogramie rozedma płuc, stwardnienie płuc, zastoinowa postać płuc, skutki resztkowe obrzęku płuc Pco, krew włośniczkowa 71,5-68,9 mm Hg. Sztuka.
W 2. dobie od momentu przyjęcia, pomimo intensywnej terapii, stan się pogorszył: nastąpił ostry letarg, ciśnienie krwi wzrosło do 190/110 mm Hg. Art., RcO2 135 mm Hg. Sztuka. Wytworzona tracheostomia rozpoczęta IVL. Po kilku godzinach świadomość zaczęła wracać, ciśnienie krwi obniżyło się do 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. W ciągu kolejnych 5 dni stan stopniowo znacznie się poprawiał. PcO2 obniżyło się do 34-47 mm Hg. Sztuka. Fi0 zostało zmniejszone z 1,0 do 0,4. NA
Pierwszego dnia po raz pierwszy wykonano próbne wyłączenie respiratora. Po 20 minutach pacjent zaczął skarżyć się na uczucie braku powietrza, tętno wzrosło z 76 do 108 na minutę, ciśnienie krwi wzrosło ze 140/70 do 165/100 mm Hg. Sztuka. IVL wznowiono i spróbowano ponownie następnego dnia. Jednak po 30 minutach tachykardia ponownie się rozwinęła, częstość oddechów wzrosła do 34 na minutę, Pco7 spadło z 39 do 30 mm Hg. Sztuka. Począwszy od 9. dnia po rozpoczęciu wentylacji mechanicznej pacjentowi pozwolono na samodzielne oddychanie przez 30-40 minut 3-4 razy dziennie. Dopiero w 20. dobie okresy oddychania spontanicznego można było wydłużyć do 1 1/2-2 h. Okres zaprzestania wentylacji mechanicznej trwał 26 dni. Pacjentkę wypisano 16 lutego 1975 roku.
Ta obserwacja po raz kolejny pokazuje, że zaprzestanie wentylacji mechanicznej jest procesem złożonym, wymagającym od lekarza i personelu pielęgniarskiego cierpliwości i wyjątkowej uwagi dla pacjenta. Uważamy za konieczne przypominanie o tym, ponieważ do czasu zatrzymania respiratora stan pacjenta znacznie się poprawia w porównaniu z momentem uruchomienia respiratora. Łatwo jest zdobyć nieuzasadnioną pewność, że nic się nie wydarzy. Jednak to prawda: pogorszenie w okresie zaprzestania wentylacji mechanicznej może zniweczyć wielodniową pracę całego zespołu i spowodować szereg zagrażających życiu powikłań dla pacjenta.

Zavertailo L.L., Ermakov EA, Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Szpital Wojewódzki „Centrum Traumatologiczne” Surgut

Surgut State University

Lista skrótów

Sztuczna wentylacja płuc IVL

Metaboliczna hiperkapnia MOH

Ostra niewydolność oddechowa ARF

Oddział Resuscytacji i Intensywnej Terapii OIOM

HR liczba uderzeń serca

Wentylacja kontrolowana przez A/CMV

Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych CPAP

częstość oddechów

Frakcja tlenu wdechowego FiO2

Przerywana wymuszona wentylacja IMV

Obowiązkowa wentylacja minutowa MMV

temperatura ciała

PaCO2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

PaO2 ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

PEEP dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe

Tryb wspomagania ciśnieniem PSV

Wskaźnik częstości oddechów/objętości RSBI

Wysycenie SaO2 hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej

Zsynchronizowana przerywana wentylacja wymuszona SIMV

Próby oddychania spontanicznego TSB

Vt objętość oddechowa

Istotność problemu

Jednym z ważnych problemów pulmonologii jest przejście pacjenta do oddychania spontanicznego po przedłużonej sztucznej wentylacji płuc (ALV). Zmniejszenie wspomagania oddechowego pacjentów powinno odbywać się z uwzględnieniem przywrócenia żywotności układu oddechowego. Jednak procedura zakończenia wspomagania oddychania jest często bardziej złożona niż sam respirator. Według piśmiennictwa wentylację mechaniczną wykonuje się u 30% chorych w stanie krytycznym. U około dwóch trzecich pacjentów wspomaganie wentylacji można zatrzymać bez użycia specjalnych technologii. Problemem jest pozostała jedna trzecia pacjentów, u których próby przejścia do oddychania spontanicznego mogą zająć nawet 40% - 50% całego czasu wspomagania wentylacji. IVL jest wystarczająco inwazyjną techniką, co sprawia, że jej terminowe zakończenie jest istotne. Z klinicznego punktu widzenia bardzo ważne jest dokładne określenie momentu, w którym pacjent jest gotowy do przejścia na oddychanie spontaniczne. Nieuzasadnione przedłużanie wentylacji prowadzi do rozwoju powikłań ze strony układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, nadmiernych kosztów ekonomicznych oraz zwiększonej śmiertelności. Przedwczesne przerwanie wentylacji mechanicznej może spowodować ostrą niewydolność sercowo-naczyniową. Jest to przyczyną ponownej intubacji tchawicy i wszelkich powikłań późniejszej przedłużonej wentylacji mechanicznej, w wyniku której przejście chorego do oddychania spontanicznego jest jeszcze bardziej opóźnione. Według różnych autorów częstość reintubacji waha się w dość szerokim zakresie – od 3 do 22,6%. Próby rozwiązania problemu zatrzymania wspomagania oddychania miały dotychczas charakter empiryczny, a proponowane metody nie są dostatecznie wystandaryzowane. Na określenie procesu przejścia pacjenta do oddychania spontanicznego w literaturze anglojęzycznej używa się dwóch terminów: odzwyczajanie (weaning) i wyzwolenie (release).

Wskazaniem do wentylacji mechanicznej jest niezdolność chorego do wykonania pracy oddechowej z powodu gwałtownego jej zwiększenia lub z powodu zmniejszenia zdolności chorego do efektywnego oddychania, a także z powodu połączenia tych dwóch przyczyn. Liczne ostre stany patologiczne zwiększają pracę oddechową poprzez krytyczne zmniejszenie podatności tkanki płucnej lub klatki piersiowej, zwiększenie oporu dróg oddechowych lub zwiększenie produkcji dwutlenku węgla. Praca oddychania odzwierciedla cenę oddychania tlenu, która w spoczynku u zdrowej osoby waha się od 1% do 3% całkowitego tlenu zużywanego przez organizm. Konsystencja zewnętrznego układu oddechowego zależy od siły i wytrzymałości mięśni oddechowych, bezpieczeństwa ośrodka oddechowego, integralności połączeń neuronalnych między ośrodkiem oddechowym mózgu a mięśniami oddechowymi oraz stanu przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Warunki zatrzymania wspomagania oddychania

Wskazaniami do zakończenia wspomagania oddechowego chorego są następujące kryteria kliniczne: zakończenie ostrej fazy choroby; osiągnięcie stabilnego stanu klinicznego, neurologicznego i hemodynamicznego; brak lub znaczna regresja zmian zapalnych w płucach, brak skurczu oskrzeli, przywrócenie odruchu kaszlowego i impulsu kaszlowego; eliminacja powikłań ze strony innych narządów i układów, które można skorygować, powikłań septycznych, nadkrzepliwości, gorączki. Potrzeby wentylacji należy ograniczać poprzez eliminację czynników zwiększających produkcję CO2: dreszczy, bólu, pobudzenia, urazów, oparzeń, sepsy, przekarmienia. Powyższe warunki można podsumować w następujący sposób: stabilność sercowo-naczyniowa: prawidłowe tętno, brak lub minimalne dawki leków wazopresyjnych; normotermia, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 punktów; zaprzestał wprowadzania środków uspokajających; stabilny stan wodno-elektrolitowy i metaboliczny. Ważnymi warunkami zaprzestania wentylacji mechanicznej jest zmniejszenie wielkości oporu dróg oddechowych, co uzyskuje się poprzez dobór optymalnej średnicy rurki intubacyjnej lub kaniuli tracheostomijnej, terminowe dokładne usuwanie wydzieliny oskrzelowej, odpowiednie odżywienie i trening mięśni oddechowych. Właściwe przywrócenie odruchów obronnych, dróg oddechowych i współpracy chorego z prawidłowymi wskaźnikami utlenowania krwi i mechaniki oddychania są niezbędnymi czynnikami zakończenia wspomagania oddychania.

Kryteria gotowości pacjenta do przejścia na oddychanie spontaniczne

Określenie gotowości pacjenta do przejścia na oddychanie spontaniczne wymaga wykonania szeregu badań diagnostycznych. Jako główne kryteria najczęściej stosuje się wskaźniki stanu tlenu w organizmie, mimo że nie ma zgody co do ich wartości - patrz tabela. 1.

Tabela 1

Kryteria gotowości pacjenta do przerwania wentylacji mechanicznej

Aby ocenić żywotność zewnętrznego układu oddechowego, stosuje się wartość maksymalnego ujemnego ciśnienia wdechowego (podczas wdechu z zamkniętej maski) - co najmniej 30 mm Hg. . Naszym zdaniem najlepszym kryterium jest pomiar ciśnienia okluzyjnego (test P01) oraz zdolność pacjenta do wytworzenia podciśnienia (wysiłek wdechowy) co najmniej 20 cm st. wody. Istota testu P01 polega na tym, że podczas wdechu z maski twarzowej, za pomocą specjalnego zaworu, przepływ powietrza zostaje zablokowany, a rozrzedzenie przy ustach jest mierzone 0,1 sekundy po rozpoczęciu wdechu. Test charakteryzuje ośrodkową czynność wdechową, nie zależy od mechaniki wdechu, ale wymaga specjalnego wyposażenia. Normalnie wartość P01 wynosi 1-1,8 cm wody. Sztuka. . Jako dodatkowe zalecane kryteria: częstość oddechów< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; spontaniczna wentylacja< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; maksymalna dowolna wentylacja jest większa niż dwukrotność wentylacji spoczynkowej; stosunek częstości oddechów do objętości oddechowej<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Wskaźnik RSBI oblicza się według wzoru

RSBI = f/Vt,

gdzie f to częstość oddechów (oddechów na minutę); Vt - objętość oddechowa (litry). Wyznaczenie tego wskaźnika można przeprowadzić podczas spontanicznego oddychania pacjenta przez układ T-kształtny. Jeśli RSBI jest mniejsze niż 100, pacjenta można ekstubować, mając od 80% do 95% szans na spontaniczne oddychanie bez powikłań. W przypadku RSBI > 120 pacjent będzie wymagał ciągłego wspomagania oddychania. Wskaźnik RSBI ma kilka zalet: jest łatwy do wyznaczenia, nie zależy od wysiłku i współpracy pacjenta, ma wysoką wartość predykcyjną i na szczęście ma okrągłą wartość progową 100, którą łatwo zapamiętać. Należy wziąć pod uwagę, że prawie wszystkie proponowane kryteria gotowości pacjenta do zaprzestania wspomagania oddychania opierają się na jednostronnej ocenie albo pracy oddechowej, albo konsystencji układu oddechowego, nic więc dziwnego, że nie stanowią bezwzględnej wartości diagnostycznej.

Czynniki uniemożliwiające przerwanie wspomagania oddychania

Czas trwania protetyki funkcji oddychania zewnętrznego nie powinien przekraczać czasu wymaganego do skorygowania odpowiedniej patologii. Jednak czas trwania wentylacji mechanicznej często wydłuża się z powodu wielu czynników: pozawentylacyjnych (nadużywanie środków uspokajających, niedożywienie, niedostateczne wsparcie psychologiczne, niedostateczne wsparcie kardiologiczne), wentylacja (hiperwentylacja, hipowentylacja, niedostateczne zapobieganie powikłaniom). Istnieje bezpośrednia korelacja między złożonością procesu zatrzymania wspomagania oddychania a czasem trwania wentylacji mechanicznej. Najczęstszą przyczyną nieudanych prób „odsadzenia” jest niewydolność układu oddechowego. Główne mechanizmy rozwoju niewypłacalności obejmują zmniejszenie zdolności wentylacyjnej (zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego, dysfunkcja przepony, zmniejszenie siły i wytrzymałości mięśni oddechowych, naruszenie właściwości mechanicznych klatki piersiowej ), wzrost potrzeb wentylacyjnych, wzrost pracy oddechowej. Kryterium nieprawidłowego oddychania spontanicznego jest PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5 . Za główne przyczyny niepowodzeń prób „odsadzenia” uważa się również zaburzenia wymiany gazowej, układu sercowo-naczyniowego, uzależnienie psychiczne od respiratora oraz niewydolność zewnętrznego układu oddechowego pacjenta. Jednocześnie istotnym problemem klinicznym jest niewydolność lewokomorowa, której głównymi przyczynami rozwoju są zmiana dodatniego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej na ujemne, zwiększenie produkcji katecholamin oraz zwiększenie pracy oddechowej. Ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe podczas oddychania spontanicznego zwiększa zarówno obciążenie następcze lewej komory, jak i ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory. Oba te czynniki mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego z powodu zwiększonego zapotrzebowania na tlen. Zwiększenie produkcji amin katecholowych i zwiększenie pracy oddechowej zamyka błędne koło niedokrwienia mięśnia sercowego, które ostatecznie prowadzi do obrzęku płuc i hipoksemii tętniczej. Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego spowodowane urazami, krwotokami, infekcjami (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu), chorobami rdzenia kręgowego mogą powodować znaczne trudności „odsadzeniowe” na skutek niekorzystnego splotu czynników, takich jak niewydajny mechanizm kaszlu i spadek aktywności neuro- napęd oddechowy. W warunkach zasadowicy metabolicznej aktywność ośrodka oddechowego jest znacznie zmniejszona. Należy liczyć się z nadmiernym przepisywaniem środków uspokajających – u wielu pacjentów w stanie krytycznym dochodzi do niewydolności nerek i wątroby, co spowalnia wydalanie środków uspokajających, powodując przedłużającą się sedację i zanik mięśni. Dysfunkcja przepony jest konsekwencją urazu (uszkodzenie górnych partii rdzenia kręgowego), często rozwija się po operacjach górnego piętra jamy brzusznej, a także w wyniku polineuropatii lub miopatii, jako powikłania posocznicy i niewydolności wielonarządowej . Liczne przyczyny kliniczne zmniejszają siłę i wytrzymałość mięśni oddechowych. Przywiązuje się wagę do zmiany geometrii przepony, ciśnienia przezprzeponowego. Niedożywienie białkowo-energetyczne, zmniejszona aktywność mięśni oddechowych, ogólny spadek aktywności ruchowej, brak ruchu z powodu leżenia w łóżku, wzmożony katabolizm mięśniowy są przyczynami ciężkich dysfunkcji mięśniowych. W doświadczeniu na zwierzętach wykazano, że proces atrofii w przeponie przebiega szybciej niż w mięśniach szkieletowych. Siła i odpowiednia praca mięśni zależy od utrzymania prawidłowego poziomu fosforu, wapnia, magnezu i potasu. Hiperwentylacja prowadzi do zaniku mięśni oddechowych. Hipowentylacja - do zmęczenia mięśni oddechowych, którego powrót do zdrowia może zająć do 48 godzin. Klinicznymi objawami zmęczenia są szybki, płytki oddech i paradoksalne skurcze mięśni brzucha.

Skutki niedoborów żywieniowych

Pacjenci wentylowani są bardziej narażeni na niedożywienie energetyczne i białkowe niż pacjenci oddychający spontanicznie. Niektóre formy niedożywienia występują u 60% pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową. W stanie krytycznym w procesach katabolizmu biorą udział białka mięśni odpowiedzialnych za wdech i wydech, przede wszystkim mięśni międzyżebrowych i przepony. Niedożywienie zmniejsza masę mięśniową przepony u osób zdrowych i chorych. Według sekcji zwłok tych, którzy zmarli z powodu różnych chorób, masa mięśnia przepony spadła do 60% normy. Do patofizjologicznych mechanizmów dysfunkcji mięśni oddechowych w stanach PEU należą: katabolizm białek; zanik włókien typu II, utrata enzymów glikolitycznych i oksydacyjnych; redukcja wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych; wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia; zmiana właściwości elektrofizjologicznych komórki; zmniejszona aktywność pompy potasowo-sodowej; pogorszenie przepuszczalności dla jonów błony komórkowej; zmiana składu elektrolitów płynu międzykomórkowego. Napięcie i kurczliwość mięśni oddechowych zmniejsza się bardziej dramatycznie niż następuje utrata masy ciała. Niedożywienie upośledza napęd neurooddechowy. Połączenie osłabienia mięśni wdechowych i zmniejszonego napędu oddechowego może wydłużyć czas trwania wentylacji mechanicznej u pacjentów, u których planuje się oddychanie spontaniczne.

Metabolicznie pośredniczona hiperkapnia (MOH) jest istotnym powikłaniem wspomagania żywieniowego u pacjentów z ostrą dysfunkcją układu oddechowego. MOH objawia się wzrostem produkcji CO2, a następnie hiperkapnią, nasileniem duszności, progresją ostrej niewydolności oddechowej (ARF) i wydłużeniem „odstawienia” od respiratora. Przyczyną MOH jest zawsze nadmiar węglowodanów lub kalorii węglowodanowych. W przeciwieństwie do osób zdrowych, pacjenci z ostrą dysfunkcją oddechową lub ze stałą wentylacją minutową nie są zdolni do kompensacyjnego zwiększenia minutowej objętości oddechowej. W tej sytuacji MOH nasila zespół niewydolności oddechowej (ONS) i jest jedną z przyczyn problemów z odstawieniem wspomagania oddychania.

Techniki „odstawiania” od respiratora

Obecnie panuje zgoda co do tego, że istniejące metody przenoszenia pacjenta z wentylacji mechanicznej do oddychania spontanicznego są niedoskonałe. Głównym celem znanych metod „odsadzania” jest przywrócenie mięśni oddechowych, których siła zmniejsza się podczas długotrwałej wentylacji mechanicznej. W przeszłości przy wentylacji prymitywnymi respiratorami procedura „odzwyczajania” była istotnym wydarzeniem, pacjent musiał być poddany sedacji i ściśle wentylowany do czasu, gdy możliwe było bezpieczne ekstubowanie. Częściowo problem synchronizacji rozwiązały tryby wentylacji wymuszonej wentylacji minutowej (MMV) i przerywanej wentylacji wymuszonej (IMV), jednak pozwalały one pacjentowi na zmagania z respiratorem, tzw. walka (walka) ze względu na sumowanie wysiłku oddechowego pacjenta i zadaną objętość wdechu sprzętowego. Technika IMV dała pacjentowi możliwość samodzielnego oddychania pomiędzy oddechami maszynowymi, co umożliwiło rozpoczęcie procedury „odzwyczajania” od respiratora jednocześnie z rozpoczęciem wentylacji mechanicznej. Nowoczesne maski oddechowe mają dwa tryby, które są specjalnie zaprojektowane do zakończenia wspomagania oddychania - zsynchronizowaną przerywaną wentylację obowiązkową (SIMV) i wentylację wspomaganą ciśnieniem (PSV). Oba tryby zapewniają możliwość synchronizacji, zmniejszenia wysiłku wdechowego i zmniejszenia wspomagania wentylacji w miarę poprawy stanu pacjenta. Jednocześnie prawie wszystkie oddziały intensywnej terapii (OIOM) w końcowej fazie wspomagania oddychania stosują metodę stopniowego zmniejszania wspomagania oddechowego. Najczęściej stosowane techniki „odstawiania” od piersi to zsynchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa (SIMV), wentylacja wspomagana ciśnieniem (PSV), próby T-bar lub ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP).

Naprzemienne oddychanie spontaniczne i wentylacja mechaniczna

Naprzemienne oddychanie spontaniczne i wentylacja mechaniczna jest „najstarszą” metodą „odsadzania”. W literaturze anglojęzycznej próbne próby oddychania spontanicznego określane są jako próby oddychania spontanicznego (TSB). Istnieją dwa podejścia do odłączenia od respiratora przy użyciu tej techniki. Pierwszym jest stopniowe zwiększanie próbnych prób oddychania spontanicznego ze wznowieniem wentylacji mechanicznej pomiędzy nimi. Czas trwania pierwszych prób wynosi od 5 minut, z przerwą między nimi - 1-3 godziny. Następnego dnia czas trwania epizodów oddychania spontanicznego wydłuża się i staje się częstszy, okres „odsadzenia” trwa 2-4 dni. Wykazano, że próba przejścia na oddychanie spontaniczne raz dziennie jest nie mniej skuteczna niż kilka razy dziennie. Teoretycznie pojedyncze próby przejścia w ciągu dnia na oddychanie spontaniczne z następującym po nich długim odpoczynkiem są najkorzystniejsze pod względem eliminacji niekorzystnego wpływu przedłużonej wentylacji mechanicznej na mięśnie oddechowe. Wymaga to jednak spełnienia trzech warunków – wystarczającego obciążenia, specyficzności i odwracalności. Wystarczające obciążenie uzyskuje się poprzez oddychanie przez pacjenta wbrew oporom wewnętrznym, a swoistość jest również spełniona, ponieważ spontaniczne próby oddychania stymulują wytrzymałość mięśni oddechowych. I wreszcie codzienne próbne próby oddychania spontanicznego zapobiegają cofaniu się zmian adaptacyjnych. Drugie podejście polega na przestawieniu chorego na oddychanie spontaniczne, a jeśli próbna próba oddychania spontanicznego zakończy się sukcesem, przeprowadza się ekstubację bez kolejnych manewrów odzwyczajania.

Próby spontanicznego oddychania przez rurkę T

Pacjent oddycha samodzielnie, trójnik zakłada się bezpośrednio do kaniuli tracheostomijnej lub rurki dotchawiczej - patrz ryc. 1. Nawilżona mieszanina tlenu jest dostarczana do proksymalnej odnogi systemu, jej przepływ musi być wystarczający, aby zapobiec przedostawaniu się wydychanego gazu z dystalnej odnogi systemu T do płuc. W tym okresie pacjent wymaga uważnej obserwacji: w przypadku wystąpienia oznak zmęczenia – tachypnoe, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, próba zostaje przerwana. Czas trwania pierwszej próby może wynosić 10-30 minut dziennie, a następnie za każdym razem zwiększać się o 5-10 minut. Do zalet tej techniki należy zaliczyć szybkość „odzwyczajania” (szybciej niż inne metody), prostotę techniki, brak zwiększonej pracy oddechowej spowodowanej koniecznością włączania zaworu „na żądanie” respiratora. Wadą jest brak kontroli objętości wydechu i alarmu. Należy wziąć pod uwagę fakt, że przedłużające się próby oddychania przez układ T mogą być komplikowane przez rozwój niedodmy, której mechanizmem jest brak „fizjologicznego” dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) i niewystarczające napełnienie obwodowych części płuc.W tym przypadku wskazany jest tryb CPAP z PEEP 5.patrz H2O.

Obrazek 1.

Spontaniczne oddychanie za pomocą systemu T.

Zsynchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa

Podstawą metody SIMV jest stopniowe zwiększanie pracy oddechowej pacjenta. SIMV to pierwsze alternatywne podejście do prób „odzwyczajania” od spontanicznego oddychania T-bar. Technika polega na zmniejszaniu wspomagania oddechowego poprzez stopniowe zmniejszanie częstotliwości oddechów sprzętowych (1-3 na każdy krok) z kontrolą gazów w tętnicy po 30 minutach. po każdej zmianie parametrów wspomagania, aż ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2) i częstość oddechów pozostaną w dopuszczalnych granicach. Wraz ze spadkiem częstotliwości oddechów wymuszonych praca oddechowa stopniowo wzrasta, nie tylko w interwałach oddychania spontanicznego, ale także w cyklach wentylacji wspomaganej. Po osiągnięciu częstotliwości oddechów sprzętowych 2-4 na minutę można przerwać sztuczną wentylację płuc. Do zalet tej techniki można zaliczyć brak konieczności zmiany konfiguracji układu oddechowego, zmniejszenie zmagania się pacjenta z respiratorem („walki”), zmęczenia mięśni oraz szybkości „odstawiania”. Istnieje jednak niewiele badań potwierdzających słuszność tych przepisów. Początkowo przyjęto, że stopień spoczynku mięśni oddechowych jest proporcjonalny do udziału respiratora w cyklu oddechowym. Następnie uzyskano dane, że respirator nie dostosowuje się do zmian wysiłku oddechowego pacjenta od wdechu do wdechu, co może prowadzić do zmęczenia mięśni lub uniemożliwić jego zmniejszenie. Ponadto obecność zaworu „na żądanie” w obwodzie oddechowym może prowadzić do niekontrolowanego wzrostu pracy oddychania - dwukrotnego lub więcej.

Wentylacja ze wspomaganiem ciśnieniowym

Wentylacja wspomagana ciśnieniowo (PSV) jest zwykle stosowana w celu skompensowania pracy oddechowej wydatkowanej na pokonanie oporu obwodu oddechowego i rurki intubacyjnej. Istota metody polega na zwiększeniu samodzielnych prób oddychania pacjenta z wykorzystaniem ustalonego przez lekarza poziomu nadciśnienia w celu uzyskania objętości wdechowej 4-6 ml/kg i częstości oddechów poniżej 30 na minutę przy dopuszczalnych wartościach PaCO2 i PaO2. Odsadzanie odbywa się poprzez stopniowe zmniejszanie o 3-6 cm wody. Sztuka. poziom danego nadciśnienia. Ekstubację uzyskuje się przy poziomie wspomagania 5-8 cmH2O. Sztuka. . Problem polega jednak na tym, że poziom kompensacji wspomagania ciśnieniowego zmienia się w szerokim zakresie od 3 do 14 cmH2O. Art., nie jest możliwe dokładne określenie go dla każdego pacjenta, w tym zakresie jakikolwiek wskaźnik predykcyjny zdolności pacjenta do utrzymania samowentylacji po ekstubacji może być mylący.

Dane literaturowe dotyczące badań porównawczych różnych sposobów zaprzestania wspomagania oddychania są sprzeczne. W prospektywnym, randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu (1992-1993, 546 wentylowanych pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, 13 OIT w Hiszpanii) porównano cztery metody zatrzymania wspomagania oddychania: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB raz dziennie, 4 ) powtarzane TSB w ciągu dnia. Zgodnie z wynikami przeprowadzonych badań, najkrótszy czas trwania okresu zaprzestania wspomagania oddychania obserwowano w grupach pacjentów, u których w ciągu dnia wykonywano jednorazowo i wielokrotnie TSB. Czas trwania przerwy we wspomaganiu oddychania w grupie IMV był trzykrotnie, aw grupie PSV dwa razy dłuższy niż w grupach pacjentów otrzymujących tylko TSB, a różnice były istotne statystycznie. Kontrastujące wyniki uzyskano w innym prospektywnym badaniu z randomizacją (1999-2000, 260 chorych na OIOM, Chorwacja), którego celem było porównanie technik TSB i PSV u pacjentów wentylowanych mechanicznie przez ponad 48 godzin. Autorzy uzyskali dowody na to, że technika PSV jest bardziej skuteczna pod względem skuteczności ekstubacji, czasu trwania odstawienia od piersi i pobytu na OIT.

Ćwiczenia zwiększające siłę i wytrzymałość mięśni oddechowych

Głównym celem działań rehabilitacyjnych w procesie odstawiania wentylacji mechanicznej jest zwiększenie siły i wytrzymałości mięśni oddechowych. Oddzielanie ćwiczeń siłowych i wytrzymałościowych jest przydatne klinicznie, ale nieco sztuczne. Ćwiczenia siłowe polegają na wykonywaniu pracy o wysokiej intensywności w krótkim czasie. Ćwiczenia wytrzymałościowe - wydłużanie interwałów, w których wykonywana jest praca o dużej intensywności. Technika ćwiczeń polega na przełączeniu trybu wentylacji z CMV na IMV/SIMV, zmniejszeniu ilości oddechów sprzętowych do łącznej częstości (respirator + pacjent) równej 20. Po 30 minutach lub gdy częstość oddechów osiągnie 30-35 na minutę, pacjent ma zapewniony odpoczynek. Ćwiczenia wykonuje się 3-4 razy dziennie.

Oddychanie brzuszne (przeponowe) jest bardziej opłacalne energetycznie niż oddychanie żebrowo-piersiowe, dlatego na etapie rehabilitacji pacjenta uzasadnione są wysiłki mające na celu ćwiczenie przepony. Sens ćwiczeń polega na wpływie długości - napięcia przepony, gdy napięcie na wydechu prowadzi do aktywniejszego skurczu przy wdechu. W tym celu na okolicę nadbrzusza nakłada się obciążenie, którego ciężar stopniowo wzrasta. W rezultacie wzrasta opór wdechowy, aktywując przeponę. Waga ładunku może osiągnąć kilka kilogramów. Aktywację przepony ułatwia również podanie pozycji Tradelenburga i napięcie brzucha pasem.

Problem zmęczenia mięśni oddechowych

Zmęczenie lub wyczerpanie mięśni oddechowych klinicznie objawia się postępującym spadkiem siły mięśni oddechowych po każdym okresie wysiłku, paradoksalnym skurczem mięśni oddechowych podczas wdechu oraz częstymi płytkimi oddechami wykrywanymi testem P0.1. Wyczerpanie mięśni oddechowych może rozwinąć się w wyniku ćwiczeń zwiększających siłę i wytrzymałość. Patofizjologią wyniszczenia jest wyczerpanie ATP, aw skrajnych przypadkach nawet strukturalne uszkodzenie mięśni. Wyczerpanie eliminuje się, pozwalając mięśniom oddechowym odpocząć przez 24-48 godzin, na które pacjent jest przenoszony do trybu wentylacji CMV.

Respirator o zwiększonej „martwej przestrzeni”.

Po czterech do sześciu tygodniach wentylacji mechanicznej pacjenci przystosowują się do hipokapni i przeprostu płuc, dlatego w okresie „odsadzania” niskie PaCO2 powoduje dotkliwe uczucie braku powietrza, w tym zakresie w okresie „odsadzania”, zaleca się sztuczne zwiększenie przestrzeni martwej z 50 do 200 cm3 poprzez załączenie dodatkowego węża między trójnikiem a pacjentem. Metoda ta pozwala na dozowane zwiększenie zawartości CO2 we krwi tętniczej oraz stymulację pogłębienia oddechu, dlatego wskazana jest u pacjentów z zaburzeniami ośrodkowej regulacji oddychania, a także do treningu mięśni oddechowych.

Koncepcja dozowanego wspomagania wentylacji

Jako alternatywę dla metody krok po kroku „odzwyczajania” od respiratora proponuje się obecnie koncepcję odmierzonego wspomagania wentylacji (miareczkowanie wspomagania wentylacji), która opiera się na zdolności nowoczesnych respiratorów do płynnej zmiany stopnia wspomaganie wentylacji od całkowitej wymiany funkcji oddechowych pacjenta do wspomagania oddychania spontanicznego. Tak więc procedura „odstawiania” w ramach tej koncepcji rozpoczyna się od pierwszego dnia wspomagania oddychania.

Rysunek 2

Algorytm „odzwyczajania” pacjenta od respiratora

Tabela 2

Kryteria kliniczne rozpoczęcia procedury „odsadzenia”.

Tabela 3

Kryteria sukcesu spontanicznej próby oddychania

Własne doświadczenie

W naszym zakładzie posługujemy się algorytmem procedury odsadzania zapożyczonym z danych literaturowych – patrz ryc. 2, tab. 2, 3.

Bibliografia

1. Androge G.D., Tobin M.D. Niewydolność oddechowa. Moskwa: Medycyna, 2003. 510 s.

2. Galperin Yu.S., Kassil VL Sposoby sztucznej i wspomaganej wentylacji płuc. Klasyfikacja i definicja. Biuletyn Intensywnej Terapii. 1996. nr 2-3. s. 34-52.

3. Zilber AP Niewydolność oddechowa. Moskwa: Medycyna, 1989. 512 s.

4. Kassil V.L. Sztuczna wentylacja płuc w intensywnej terapii. M.: Medycyna. 1987. 254 s.

5. Kolesnichenko AP, Gritsan A.I. Podstawy wspomagania oddychania w anestezjologii, resuscytacji i intensywnej terapii. Krasnojarsk: KrasgMA. 2000. 216 s.

6. Alageński dr. Rozpoznać. Odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej – teraźniejszość i przyszłość. VIII Światowy Kongres Medycyny Intensywnej i Krytycznej Terapii w Sydney, listopad 2001.

7. Chang S. Y. Metody odzwyczajania wentylacji mechanicznej i sukces ekstubacji. Dziennik rezydentów z wyboru drugiego roku badań 1997-1998, t. 2, s. 57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. Porównanie czterech metod odstawiania pacjentów od wentylacji mechanicznej. The New England Journal of Medicine. 1995 Cz. 332, nr 6. s. 345-350.

9. Frutos-Vivar F., Esteban A. Kiedy odstawić od respiratora: strategia oparta na dowodach. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003 Cz. 70, nr 5. s. 383-398.

10. Huang YC, Yen CE, Cheng CH, Jih KS, Kan MN Stan odżywienia wentylowanych mechanicznie pacjentów w stanie krytycznym: porównanie różnych rodzajów wsparcia żywieniowego. Klinika Nutr. 2000 Cz. 19, nr 2. s. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D "alonzo G. Odstawianie od wentylacji mechanicznej: aktualizacja. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger CP, et. glin. Hospitalizowani pacjenci wentylowani mechanicznie są bardziej narażeni na niedożywienie dojelitowe niż pacjenci niewentylowani. Klinika Nutr. 2006 Cz. 22, nr 4. s. 161-169.

13. MacIntyre N.R., Cook D.J., Ely W.E., Epstein SK, Fink J.B., Heffner J.E., Hess D., Hubmayer R.D., Scheinhorn DJ. Oparte na dowodach wytyczne dotyczące odstawiania od piersi i przerywania wspomagania wentylacji. Klatka piersiowa. 2001 Cz. 120, nr 6. s. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Porównanie wspomagania ciśnieniowego i odstawiania rurki T od wentylacji mechanicznej: randomizowane badanie prospektywne. Chorwackie czasopismo medyczne. 2004 Cz. 45, nr 2. s. 162-164.

15. Mancebo J. Odstawianie od wentylacji mechanicznej // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan GE, Maged SM, Murray MJ Clinical Anesthesiology, wydanie 4. opieka krytyczna. Nowy Jork: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 s.

17. Oh T. E. Odstawianie wentylacji mechanicznej // J Hong Kong Medic Assoc. 1992 Cz. 44, nr 2. s. 58-64.

18. Pingleton SK. Żywienie dojelitowe u pacjentów z chorobami układu oddechowego. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady NM, Blackmore CM, Bennett ED Wysokotłuszczowe, niskowęglowodanowe żywienie dojelitowe obniża PaCO2 i skraca okres wentylacji u pacjentów wentylowanych sztucznie. Medycyna Intensywnej Terapii 1989. t. 15, nr 5. s. 290-295.

20. Sabas VR, Guiang JP, Lanzona IA Próby oddychania spontanicznego przez rurkę T. Phil. J. Medycyna wewnętrzna. 2001. N 39. s. 48-52.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich