Amit szeretne tudni a Graves-kórról - diffúz toxikus golyva. Ne szedjen kábítószert eseti alapon

Graves-kór (Basedow-kór, diffúz toxikus golyva)- szisztémás autoimmun betegség, amely a pajzsmirigyhormon-receptor elleni antitestek termelése eredményeként alakul ki, klinikailag a pajzsmirigy károsodásával és a pajzsmirigyen kívüli patológiával kombinált tirotoxikózis szindróma kialakulásával: endokrin ophthalmopathia, pretibialis myxedema, akropátia. A betegséget először 1825-ben Caleb Parry, 1835-ben Robert Graves, 1840-ben Carl von Basedow írta le.

Etiológia

Diffúz toxikus golyva egy multifaktoriális betegség, amelyben az immunválasz genetikai sajátosságai a környezeti tényezők hátterében valósulnak meg. Az etnikailag összefüggő genetikai hajlam mellett (európaiaknál a HLA-B8, -DR3 és -DQA1 * 0501 haplotípusok hordozása) a pszichoszociális előrehaladott tényezők különösen fontosak a diffúz toxikus golyva patogenezisében. Az érzelmi stresszorok és a környezeti tényezők, mint például a dohányzás, hozzájárulhatnak a diffúz toxikus golyva genetikai hajlamának megvalósulásához. A dohányzás 1,9-szeresére növeli a diffúz toxikus golyva kialakulásának kockázatát. A diffúz toxikus golyva bizonyos esetekben más autoimmun endokrin betegségekkel (1-es típusú diabetes mellitus, primer hypocorticism) kombinálódik.

Az immunológiai tolerancia károsodása következtében autoreaktív limfociták (CD4+ és CD8+ T-limfociták, B-limfociták) adhezív molekulák (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA) részvételével -3, CD44 ) beszivárognak a pajzsmirigy parenchymába, ahol számos antigént felismernek, amelyeket dendritikus sejtek, makrofágok és B-limfociták mutatnak be. Ezt követően a citokinek és jelzőmolekulák beindítják a B-limfociták antigén-specifikus stimulációját, ami specifikus immunglobulinok termelődését eredményezi a pajzsmirigyek különböző komponensei ellen. A diffúz toxikus golyva patogenezisében a fő jelentőséget a kialakulásának tulajdonítják elleni stimuláló antitestek TSH receptor (AT-rTTH).

Más autoimmun betegségekkel ellentétben a diffúz toxikus golyva nem pusztítja, hanem stimulálja a célszervet. Ebben az esetben a TSH-receptor egy fragmentuma ellen autoantitestek termelődnek, amelyek a pajzsmirigy membránján találhatók. Az antitesttel való kölcsönhatás eredményeként ez a receptor aktívvá válik, beindítja a pajzsmirigyhormon szintézis posztreceptor kaszkádját (thyrotoxicosis), és emellett stimulálja a pajzsmirigy-hipertrófiát (a pajzsmirigy megnagyobbodása). Ismeretlen okokból a pajzsmirigy-antigénekre érzékenyített T-limfociták beszivárognak, és számos más struktúrában immungyulladást okoznak, például retrobulbáris szövetben (endokrin ophthalmopathia), a láb elülső felszínének szövetében (pretibialis myxedema).

Patogenezis

Klinikailag a legjelentősebb szindróma, amely a pajzsmirigy TSH-receptor elleni antitestekkel történő hiperstimulációja következtében kialakuló diffúz toxikus golyvával jár. tirotoxikózis. A tirotoxikózissal kialakuló szervek és rendszerek változásainak patogenezise a bazális anyagcsere szintjének jelentős növekedésében áll, ami végül dystrophiás változásokhoz vezet. A tireotoxikózisra legérzékenyebb struktúrák, amelyekben a pajzsmirigyhormonok receptorainak sűrűsége a legnagyobb, a szív- és érrendszer (különösen a pitvari szívizom) és az idegrendszer.

Járványtan

A normál jódbevitelű régiókban a diffúz toxikus golyva a leggyakoribb betegség a nosológiai struktúrában. tirotoxikózis szindróma (Ha nem veszi figyelembe az átmeneti thyrotoxicosissal járó betegségeket, például a szülés utáni pajzsmirigygyulladást stb.). A nők 8-10-szer gyakrabban, a legtöbb esetben 30 és 50 év között betegek. A diffúz toxikus golyva előfordulása azonos az európai és ázsiai fajok képviselőinél, de alacsonyabb a negroid fajnál. A betegség ritka gyermekeknél és időseknél.

Klinikai megnyilvánulások

A diffúz toxikus golyva esetében a legtöbb esetben viszonylag rövid anamnézis jellemző: az első tünetek általában 4-6 hónappal az orvoshoz fordulás és a diagnózis felállítása előtt jelentkeznek. A legfontosabb panaszok általában a szív- és érrendszerben bekövetkezett változásokkal, az úgynevezett katabolikus szindrómával és az endokrin ophthalmopathiával kapcsolatosak.

A fő tünet a a szív-érrendszer tachycardia és meglehetősen kifejezett szívdobogásérzés. A betegek nemcsak a mellkasban, hanem a fejben, a karokban és a hasban is érezhetik a szívverést. A szívfrekvencia nyugalmi állapotban a thyreotoxikózis miatti sinus tachycardia esetén elérheti a 120-130 ütést percenként.

Hosszú távú tireotoxikózis esetén, különösen idős betegeknél, kifejezett disztrófiás változások alakulnak ki a szívizomban, amelyek gyakori megnyilvánulása a szupraventrikuláris aritmiák, nevezetesen a pitvarfibrilláció (fibrilláció). A tirotoxikózis ezen szövődménye ritkán alakul ki 50 év alatti betegeknél. A myocardialis dystrophia további progressziója a kamrai szívizom változásainak és a pangásos szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Általában kifejezve katabolikus szindróma, progresszív fogyásban nyilvánul meg (néha 10-15 kg vagy több, különösen a kezdeti súlyfeleslegben szenvedőknél) a növekvő gyengeség és a megnövekedett étvágy hátterében. A betegek bőre forró, néha kifejezett hyperhidrosis van. Jellemző a hőérzet, a betegek nem fagynak meg kellően alacsony hőmérsékleten a helyiségben. Egyes betegeknél (különösen időseknél) esti subfebrilis állapot észlelhető.

Változások innen idegrendszer mentális labilitás jellemzi: az agresszivitás, izgalom, kaotikus improduktív tevékenység epizódjait könnyezés, asthenia (ingerlékeny gyengeség) váltja fel. Sok beteg nem kritikus az állapota szempontjából, és megpróbál aktív életmódot fenntartani egy meglehetősen súlyos szomatikus állapot hátterében. A hosszú távú tireotoxikózist a páciens pszichéjének és személyiségének tartós változásai kísérik. A tirotoxikózis gyakori, de nem specifikus tünete a finom remegés: a legtöbb betegnél a kinyújtott kezek ujjainak finom remegését észlelik. Súlyos tirotoxikózis esetén a remegés az egész testben kimutatható, és még a beteg beszédét is megnehezíti.

A tirotoxikózist az izomgyengeség és az izomtérfogat csökkenése jellemzi, különösen a karok és lábak proximális izmait. Néha meglehetősen kifejezett myopathia alakul ki. Nagyon ritka szövődmény thyreotoxikus hypokalaemiás időszakos bénulás, amely időszakosan éles izomgyengeségben nyilvánul meg. Egy laboratóriumi vizsgálat során hypokalaemiát és a CPK szintjének emelkedését mutatják ki. Gyakrabban fordul elő az ázsiai faj képviselőinél.

A csontreszorpció felerősödése vezet a fejlődéshez osteopenia szindróma, és magát a tirotoxikózist az oszteoporózis egyik legfontosabb kockázati tényezőjének tekintik. A betegek gyakori panaszai a hajhullás, törékeny körmök.

Változások innen gyomor-bél traktus ritkán alakul ki. Az idős betegek bizonyos esetekben hasmenést tapasztalhatnak. Hosszú távú súlyos thyrotoxicosis esetén a májban disztrófiás változások (thyrotoxicus hepatosis) alakulhatnak ki.

A menstruációs rendellenességek ritkák. A pajzsmirigy alulműködésével ellentétben a mérsékelt thyrotoxicosis nem járhat együtt a pajzsmirigy alulműködésével termékenység és nem zárja ki a terhesség lehetőségét. A TSH-receptor elleni antitestek átjutnak a placentán, ezért a diffúz toxikus golyvában (néha évekkel radikális kezelés után) szenvedő nőktől született gyermekeknél (1%) átmeneti újszülöttkori thyrotoxicosis alakulhat ki. Férfiaknál a tirotoxikózist gyakran erekciós zavarok kísérik.

Súlyos tirotoxikózisban számos betegnél jelentkeznek pajzsmirigy tünetei (relatív) mellékvese-elégtelenség, amelyet meg kell különböztetni az igaztól. A már felsorolt ​​tünetekhez hozzáadódik a bőr hiperpigmentációja, a kitett testrészek (Jellinek tünete), artériás hipotenzió.

A legtöbb esetben diffúz toxikus golyva lép fel a pajzsmirigy megnagyobbodása, amely általában diffúz. Gyakran előfordul, hogy a mirigy jelentősen megnagyobbodik. Egyes esetekben szisztolés zörej hallható a pajzsmirigy felett. Ennek ellenére a golyva nem kötelező tünete a diffúz toxikus golyvának, mivel a betegek legalább 25-30%-ánál hiányzik.

A diffúz toxikus golyva diagnosztizálásában kulcsfontosságúak a szem elváltozásai, amelyek a diffúz toxikus golyva egyfajta "hívókártyáját" jelentik, i.e. kimutatásuk tirotoxikózisban szenvedő betegnél szinte egyértelműen diffúz toxikus golyvát jelez, nem pedig egy másik betegséget. Nagyon gyakran a súlyos oftalmopathia jelenléte és a tirotoxikózis tüneteivel kombinálva a diffúz toxikus golyva diagnózisa már a beteg vizsgálatakor nyilvánvaló.

Egy másik ritka betegség (az esetek kevesebb mint 1%-ában), amely a diffúz toxikus golyvával jár együtt, a pretibialis myxedema. A lábszár elülső felszínének bőre ödémássá, megvastagszik, lilásvörössé válik ("narancsbőr"), gyakran bőrpír és viszketés kíséri.

A tirotoxikózis klinikai képe eltérhet a klasszikus változattól. Tehát, ha a fiatal A diffúz toxikus golyvát részletes klinikai kép jellemzi, idős betegeknél gyakran oligo- vagy akár monoszimptomatikus lefolyású (szívritmuszavar, subfebrilis állapot). A diffúz toxikus golyva lefolyásának "apatikus" változatában, amely idős betegeknél fordul elő, a klinikai megnyilvánulások közé tartozik az étvágytalanság, a depresszió, a fizikai inaktivitás.

A diffúz toxikus golyva nagyon ritka szövődménye a pajzsmirigy-krízis, amelynek patogenezise nem teljesen tisztázott, mivel krízis alakulhat ki a pajzsmirigyhormonok vérszintjének tiltott növekedése nélkül. A tirotoxikus krízis oka lehet diffúz toxikus golyvával járó akut fertőző betegségek, műtéti beavatkozás vagy radioaktív jódterápia súlyos thyreotoxicosis hátterében, a tirosztatikus terápia megszakítása, kontraszt jódtartalmú gyógyszer beadása a betegnek.

A tirotoxikus krízis klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a tirotoxikózis tüneteinek éles növekedése, hipertermia, zavartság, hányinger, hányás és néha hasmenés. 120 ütés / perc feletti sinus tachycardiát rögzítenek. Gyakran van pitvarfibrilláció, magas pulzusnyomás, majd súlyos hipotenzió. A klinikai képet szívelégtelenség, légzési distressz szindróma uralhatja. A relatív mellékvese-elégtelenség gyakran kifejezett megnyilvánulása a bőr hiperpigmentációja formájában. A bőr jeges lehet a toxikus hepatosis kialakulása miatt. Laboratóriumi vizsgálatban leukocitózis (még egyidejű fertőzés hiányában is), mérsékelt hypercalcaemia és az alkalikus foszfatáz szintjének emelkedése mutatható ki. A thyreotoxikus krízis mortalitása eléri a 30-50%-ot.

Diagnosztika

Nak nek diagnosztikai kritériumok A diffúz toxikus golyva a következőket tartalmazza:

Laboratóriumilag igazolt tirotoxikózis (TSH csökkenése, T4 és/vagy TK emelkedése).

Endokrin ophthalmopathia (az esetek 60-80%-a).

A pajzsmirigy térfogatának diffúz növekedése (60-70%).

A 99m Tc felvétel diffúz fokozása pajzsmirigy szcintigráfiával.

A TSH receptor elleni antitestek emelkedett szintje.

A diffúz toxikus golyva diagnosztizálásának első szakaszában meg kell erősíteni, hogy a beteg klinikai tünetei (tachycardia, fogyás, tremor) a tirotoxikózis szindróma következményei. Ebből a célból hormonális vizsgálatot végeznek, amely kimutatja a TSH szintjének csökkenését vagy akár teljes elnyomását, valamint a T4 és / vagy TK szintjének emelkedését. A további diagnosztika célja a diffúz toxikus golyva megkülönböztetése a tirotoxikózissal járó egyéb betegségektől. Klinikailag kifejezett endokrin ophthalmopathia jelenlétében a diffúz toxikus golyva diagnózisa szinte nyilvánvaló. Egyes esetekben, nyilvánvaló endokrin ophthalmopathia hiányában, érdemes aktívan felkutatni műszeres módszerekkel (ultrahang és orbitális MRI).

A diffúz toxikus golyvával végzett ultrahang általában a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodását és az összes autoimmun betegségére jellemző hipoechogenitást észlel. A pajzsmirigy térfogatának meghatározása minden mellett szükséges a kezelési módszer kiválasztásához, mivel a nagy golyva konzervatív tirosztatikus terápiájának prognózisa meglehetősen rossz. Pajzsmirigy szcintigráfia tipikus esetekben (thyrotoxicosis, endokrin ophthalmopathia, diffúz golyva, a beteg fiatal kora) nem szükséges. Kevésbé nyilvánvaló helyzetekben ez a módszer lehetővé teszi a diffúz toxikus golyva megkülönböztetését a destruktív pajzsmirigy-toxikózissal (szülés utáni, szubakut pajzsmirigygyulladás stb.) vagy a pajzsmirigy funkcionális autonómiájától (multinoduláris toxikus golyva "forró" csomókkal).

Diffúz toxikus golyva esetén a betegek legalább 70-80%-ában keringenek a pajzsmirigy-peroxidáz (Ab-TPO) és a tiroglobulin (Ab-TG) elleni antitestek, azonban ezek nem specifikusak erre a betegségre, és a pajzsmirigy bármely más autoimmun patológiájában előfordulnak. mirigy (autoimmun pajzsmirigygyulladás, szülés utáni pajzsmirigygyulladás). Egyes esetekben az AT-TPO szintjének emelkedése a diffúz toxikus golyva közvetett diagnosztikai jelének tekinthető, amikor a tirotoxikózissal (a pajzsmirigy funkcionális autonómiájával) előforduló nem-autoimmun betegségektől való differenciáldiagnózisról van szó. A diffúz toxikus golyva diagnózisának és differenciáldiagnózisának meglehetősen specifikus tesztje a szintjének meghatározása elleni antitestek a TSH receptor amely ebben a betegségben a fő patogenetikai jelentőséget kapja. Mindazonáltal figyelembe kell venni, hogy bizonyos esetekben ezeket az antitesteket nem mutatják ki nyilvánvaló diffúz toxikus golyvában szenvedő betegeknél, ami a viszonylag új tesztrendszerek tökéletlenségével kapcsolatos.

Kezelés

A diffúz toxikus golyva kezelésére három módszer létezik (konzervatív kezelés tireosztatikus gyógyszerekkel, sebészi kezelés és 131 I terápia), miközben egyik sem etiotróp. A különböző országokban e kezelési módszerek alkalmazásának aránya hagyományosan eltérő. Így az európai országokban a tirosztatikumokkal végzett konzervatív terápia a leginkább elfogadott, mint elsődleges kezelési módszer, az Egyesült Államokban a betegek túlnyomó többsége 131 I-es terápiában részesül.

Konzervatív terápia tiokarbamid-készítmények segítségével végezzük, amelyek magukban foglalják tiamazol(mercasolil, tirozol, metizol) és propiltiouracil(szakiskola, propicil). Mindkét gyógyszer hatásmechanizmusa az, hogy aktívan felhalmozódnak a pajzsmirigyben, és blokkolják a pajzsmirigyhormonok szintézisét a pajzsmirigy-peroxidáz gátlása miatt, amely jódot ad a tirozin maradékaihoz a tiroglobulinban.

cél sebészeti kezelés, valamint a terápia 131 I szinte a teljes pajzsmirigy eltávolítása, egyrészt biztosítva a posztoperatív hypothyreosis kialakulását (ami elég könnyen kompenzálható), másrészt kizárva a thyrotoxicosis kiújulásának lehetőségét.

A világ legtöbb országában a diffúz toxikus golyvában, valamint a toxikus golyva más formáiban szenvedő betegek többsége a radikális kezelés fő módszereként radioaktív 131 I terápiát kap, ami annak köszönhető, hogy a módszer hatékony. , nem invazív, viszonylag olcsó, és mentes azoktól a szövődményektől, amelyek pajzsmirigyműtét során alakulhatnak ki. A 131 I kezelés egyetlen ellenjavallata a terhesség és a szoptatás. Jelentős mennyiségű 131 I csak a pajzsmirigyben halmozódik fel; bejutása után béta részecskék felszabadulásával bomlásnak indul, melyek úthossza kb. 1-1,5 mm, ami biztosítja a pajzsmirigysejtek lokális sugárzási pusztítását. Jelentős előnye, hogy a 131 I-vel végzett kezelés előzetes tireosztatikus előkészítés nélkül is elvégezhető. Diffúz toxikus golyva esetén, amikor a kezelés célja a pajzsmirigy roncsolása, a terápiás aktivitást, figyelembe véve a pajzsmirigy térfogatát, a 131 I pajzsmirigyből történő maximális felvételét és felezési idejét, az 1. becsült abszorbeált dózis 200-300 Gy. Empirikus megközelítéssel az előzetes dozimetriai vizsgálatok nélküli betegnek egy kis golyvával körülbelül 10 mCi-t rendelnek hozzá, nagyobb golyva esetén - 15-30 mCi-t. A hypothyreosis általában a 131 I beadása után 4-6 hónapon belül alakul ki.

Sajátosság diffúz toxikus golyva terhesség alatti kezelése az, hogy tireosztatikumot (előnyben részesítik a méhlepényen rosszabbul behatoló PTU-t) a minimálisan szükséges dózisban (csak a "blokk" séma szerint) írnak fel, amely szükséges a szabad T4 szintjének fenntartásához a felső határon. a norma vagy valamivel felette. Általában a terhesség időtartamának növekedésével csökken a tireosztatikumok szükségessége, és a legtöbb nő 25-30 hét után egyáltalán nem veszi be a gyógyszert. Legtöbbjüknél azonban a szülés után (általában 3-6 hónap után) a betegség visszaesik.

Kezelés thyreotoxikus krízis intenzív intézkedéseket jelent nagy dózisú tireosztatikumok kijelölésével. Előnyben részesül Szakiskola 200-300 mg-os adagban 6 óránként, ha a beteg önbeadása nem lehetséges - orr-gyomorszondán keresztül. Ezenkívül ß-blokkolókat írnak fel (propranolol: 160-480 mg naponta per os vagy IV 2-5 mg/óra sebességgel), glükokortikoidok (hidrokortizon: 50-100 mg 4 óránként vagy prednizolon (60 mg/nap), méregtelenítő terápia (sóoldat, 10%-os glükóz oldat) hemodinamikai kontroll mellett A plazmaferezis egy pajzsmirigyvihar hatékony kezelése.

Előrejelzés

Ha nem kezelik, akkor kedvezőtlen, és a pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, kimerültség (Marantic thyrotoxicosis) fokozatos kialakulása határozza meg. A pajzsmirigy működésének normalizálódása esetén a thyreotoxikus kardiomiopátia prognózisa kedvező - a legtöbb betegnél a kardiomegalia visszafejlődik és a sinus ritmus helyreáll. A tirotoxikózis kiújulásának valószínűsége 12-18 hónapos tirosztatikus terápia után a betegek 70-75%-a.

, a pajzsmirigy leggyakoribb betegsége, amely a tirotoxikózis kialakulásával jelentkezik. A Graves-kórt gyakran 30 és 50 év közötti nőknél diagnosztizálják. Ritka esetekben egy ilyen patológiával időskorúak vagy gyermekkorúak találkoznak.

A diffúz golyva egy autoimmun betegség. Ez a patológia örökletes. Ezért a betegség kialakulásának kockázata olyan gyermekeknél, akiknek szülei golyvában szenvedtek, meglehetősen magas. Ebben az esetben a betegek antitesteket termelnek, amelyek viszont befolyásolják a pajzsmirigy sejtjeit. Ennek eredményeként a sejtek nagy mennyiségű hormont termelnek.

A golyva okai az ilyen betegségekhez kapcsolódnak:

• traumás agysérülés;
• feszültség
• nasopharyngealis betegség;
• fertőző betegség.

A Graves-kór kialakulásának kiváltó tényezője lehet, hogy a szervezet nem jut jódhoz étellel vagy vízzel. Veszélyben vannak azok, akik orvosi javaslat nélkül szednek jód alapú gyógyszereket. Az orvosi statisztikák szerint a jódkitermelési helyeken dolgozó emberek kétszer nagyobb kockázatot jelentenek a betegségekre.

A diffúz toxikus golyvát az orvosok Basedow-kórnak is nevezik. Mivel ez a patológia autoimmun jellegű, gyakrabban diagnosztizálják cukorbetegségben, rheumatoid arthritisben vagy szklerodermában szenvedőknél.

Egyes esetekben a betegség kialakulását elhúzódó élmények, stressz, nehéz fizikai munka, rossz szokások vagy hipotermia provokálhatja.

Fokozat szerinti osztályozás

Az Egészségügyi Világszervezet osztályozása szerint a Graves-betegségnek 3 fejlettségi foka van.

1. A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában a klinikai tünetek nem jelennek meg. A tapintás nem mutat semmilyen változást.
2. A következő szakaszban a Basedow-kór vizuálisan nem jelentkezik, azonban a pajzsmirigy érezésekor növekedése figyelhető meg.
3. Az utolsó szakaszban a változások nemcsak a tapintás során, hanem vizuálisan is észrevehetők.

Egyes esetekben egy másik osztályozást használnak a Graves-nagyobbodás szakaszának meghatározására. A kezdeti szakaszban a betegség tünetmentes. Az első klinikai tünetek a második szakaszban jelentkeznek, amikor a pajzsmirigy nyeléskor láthatóvá válik. A következő szakaszban a pajzsmirigy észrevehetően megnő. A páciens nyaki körvonala megváltozik. Ha nem kezdik meg időben a kezelést, akkor a Graves-kór lesz a legsúlyosabb. Ebben az esetben a pajzsmirigy hatalmas lesz. Elkezdi szorítani a szomszédos szerveket.

A Basedow-kór súlyossága szerint enyhe, közepes és súlyos formákra osztják. A patológia enyhe formáját ideges ingerlékenység és fogyás jellemzi. A páciens pulzusa percenként 80-100 ütésre emelkedik. Az általános állapot fokozatosan romlik. A beteg cselekvőképtelen. A kezelés ebben a szakaszban hatékonyabb.

Átlagos súlyosság esetén a beteg ingerlékenységet és idegességet mutat. A percenkénti ütések száma 100-120. A fogyás eléri a teljes testtömeg 15-20%-át.

A legnehezebb a diffúz toxikus golyva utolsó szakasza. A beteg állapota élesen romlik, súlyos szív- és májproblémák lépnek fel. Az idegi ingerlékenység a teljesítmény teljes elvesztéséhez vezet. A betegek elveszítik teljes testsúlyuk körülbelül felét.

A betegség tünetei

A Basedow-kórban a betegek alvásproblémákat, szapora szívverést, idegességet, izgatottságot és ingerlékenységet okoznak. A mérgező golyvában szenvedők nem tolerálják a magas környezeti hőmérsékletet. Egyes esetekben a betegek szúró fájdalomról panaszkodnak a mellkas területén. A fogyás ellenére az étvágy változatlan marad. A tünetek közé tartozhat a hasmenés is.

A Basedow-kór a szív megsértésében nyilvánul meg. A diffúz golyvát a szisztolés és a diasztolés szívnyomás emelkedése jellemzi. Az erek kitágulnak, ennek köszönhetően a bőr nedves és meleg lesz. Egyes esetekben a betegek csalánkiütést, a bőrredők sötétedését és viszketést okozhatnak. A betegek 5-10%-ánál kihullhat a haj.

A diffúz golyva tünetei remegő ujjak formájában nyilvánulnak meg. Néha a kezek erős remegése miatt a beteg nehezen tudja elvégezni a szokásos műveleteket. A patológia előrehaladtával a betegek a remegő ujjak miatt nem tudnak önállóan öltözni, enni, fésülködni és magukról gondoskodni.

Diffúz golyva esetén a központi idegrendszer működésének zavarai figyelhetők meg. A betegek állandó szorongás és ingerlékenység érzéséről panaszkodnak. Jellemző tünet a gyakori hangulatingadozás és alvászavar. Ennek eredményeként megjelenik a depresszió.

Basedow-kór esetén szemészeti tünetek jelentkeznek. A betegnek fájdalma van a szemében és állandó könnyezés. A szemek kitágulnak, a szemgolyó kidudorodik, meglepetés vagy ijedtség benyomása keletkezik az arcon. A felső szemhéj felemelkedik, és a szemhéjak nem teljesen záródnak. Kezelés nélkül a betegség előrehalad, és súlyos szemfájdalomhoz és teljes vaksághoz vezet.

A megnagyobbodott pajzsmirigy légzési nehézséget, fulladást és köhögést, szédülést és nyelési nehézséget okozhat. Diffúz golyvában szenvedőknél a hang megváltozik és rekedtség jelentkezik.

Basedow-kór gyanúja esetén az orvosok ultrahangvizsgálatot, a pajzsmirigy tapintását, valamint vérvizsgálatot végeznek a hasnyálmirigyhormonok szintjének további vizsgálata érdekében.

Graves-betegség kezelése

A golyva kezelése a diagnózis eredményein és a tünetek súlyosságán alapul. A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában a kezelést orvosi módszerrel végzik. A terápia fő feladata a pajzsmirigyhormon termelésének szabályozása.

A páciensnek tireosztatikus gyógyszereket írnak fel, amelyek rövid időn belül csökkenthetik a pajzsmirigy termelékenységét.

Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Mercazolil, Carbimazol és Propylthiouracil. A kezelést orvos szigorú felügyelete mellett végezzük, mert a gyógyszerek mellékhatásokat okoznak. Az öngyógyítás a leukociták minden típusának teljes eltűnéséhez vezethet a vérben.

Ezenkívül az orvosok béta-blokkolókat írnak fel, mint például az Anaprilin vagy az Obzidan. Ezek a gyógyszerek csökkentik a szívfrekvenciát, javítják a szívizom táplálkozását és normalizálják a vérnyomást.

Súlyos fokú diffúz golyva esetén a páciens glükokortikoszteroidokat ír elő.

A pajzsmirigy túlműködését hormonpótló terápiával kezelik, amely tirozin analógokat használ. Az ilyen kezelést az élet végéig végezzük.

A fő kezeléssel kombinálva az orvosok olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek hatékonyan küzdenek a meglévő tünetekkel. Az idegrendszer rendellenességei esetén az orvosok nyugtatókat írnak fel, mint például a Seduxen vagy a Relanium. Hipnotikus, görcsoldó és izomlazító hatásuk van.

Ha a gyógyszeres terápia hatástalan volt, akkor az orvosok elvégzik a pajzsmirigy részleges reszekcióját. A műtét során a mirigyet részben eltávolítják, és egy kis területet hagynak a mirigyszövetből. A műtét utáni helyreállítási időszakban az orvosok helyettesítő terápiát írnak elő, amely elkerüli a hormonális rendellenességeket a szervezetben.

A műtét nem súlyosbítja az autoimmun betegségeket, hanem lehetővé teszi a páciens számára, hogy hosszú felépülési időszak után visszatérjen a mindennapi életbe.

A radikális kezelési módszerek közé tartozik a jódterápia is. Az eljárás elve a pajzsmirigyszövet eltávolítása a hypothyreosis továbbfejlesztésével.

A rehabilitációs időszakban az orvosok terápiás gyakorlatokat, keményítő eljárásokat javasolnak. Megelőző célokra étrendet írnak elő, amely magas növényi és állati fehérjéket tartalmaz. A gyógynövényeken alapuló tinktúrák és főzetek, amelyek nyugtató hatásúak, felgyorsítják a rehabilitációs folyamatot.

A Graves-kór a leggyakoribb pajzsmirigybetegség. Más elnevezések is megtalálhatók az orvosi forrásokban: diffúz toxikus golyva, Graves-kór, Flayani-kór.

A Graves-betegség leggyakrabban olyan régiók lakóit érinti, ahol a talajt és a vizet a jód elem hiánya jellemzi. A nők többnyire betegek. Azonban még a viszonylag jódban gazdag területeken is a rendellenességek nagy százalékát diagnosztizálják. A tudósok több okot is feltártak a Graves-betegség előfordulásának hátterében:

• genetikai faktor;
• irracionális táplálkozás;
• káros munkakörülmények;
• sugárzás;
• feszültség.

Mi áll a betegség hátterében

Amint fentebb említettük, a Graves-kór a rokonházasságok, a különféle fertőzések, a sugárzás és a stresszes állapotok hatására felhalmozódó genetikai mutációkhoz kapcsolódik.

Az immunagresszió hatására a pajzsmirigysejtek kóros stimulációja és a szövetek proliferációja következik be. , amely ennek a kóros szimbiózisnak köszönhetően negatívan hat a hipotalamuszra és az agyalapi mirigyre, a trijód-tironin és a tiroxin szintézise fokozódik, ami tirotoxikózisnak nevezett állapothoz vezet.

A rendellenesség klinikai képe

Leggyakrabban a betegek szívproblémákra panaszkodnak, ami légszomj, aritmia, magas vérnyomás kialakulásában fejeződik ki. A Graves-kórban szenvedő betegek aggódnak az olyan tünetek miatt, mint a mellkasi fájdalom, duzzanat, rossz étvágy és álmatlanság.

A rendellenesség egyéb tünetei:

• éles fogyás;
• a lábak és a karok remegése;
• nedves bőr;
• izzadó;
• gyomorégés;
• hasmenés;
• fájdalom a belekben.

Nőknél a Graves-kór meddőséget, amenorrhoeát és csökkent libidót okozhat.

A kalcium-anyagcsere megsértése fogak elvesztéséhez és gyakori csonttörésekhez vezet.

Oftalmopátia, mint a betegség egyik fő tünete

A Graves-betegségben olyan tünet alakul ki, mint a szemrost károsodása, amely a szem rostjainak károsodásához kapcsolódik. Az endokrin ophthalmopathia jellemzője a szemek kidülledése és a szemhéj zárásának zavara.

A vizsgálat során az endokrinológus az alábbi jellemző tünetekre figyel:

• nem zárt palpebrális repedés;
• nincs pislogás;
• lefelé nézve a felső szemhéj elhúzódik;
• a tekintet nem tud rögzíteni egy közeli tárgyat.

Ha nem kezelik, a Graves-betegség a látóideg pusztulása miatt vakságot alakít ki. A rendellenesség kortikoszteroidokkal kezelhető, és a betegeknek plasztikai műtétet ajánlanak fel a kozmetikai hiba javítására.

Diagnosztikai intézkedések

A Graves-kór diagnosztizálásához a betegek a következő eljárásokon mennek keresztül:

• Elsődleges vizuális ellenőrzés és tapintás.
• Vérvizsgálatok, beleértve a hormonokat is.
• Radioizotópos szkennelés.
• CT vizsgálat.
• A mirigyszövetek citológiája.
• röntgen.

A Graves-betegséget megkülönböztető fő tünetek a tirotoxikózis és a túlnőtt mirigyszövet.

A vérvizsgálat megerősíti a betegséget, ha a tirotropin szintje alacsony, és a T3 és T4 magas.

Az autoimmun betegséget a TSH elleni antitestek vizsgálata igazolja, az emelkedett antitesttiter a mirigy gyulladásos folyamatát jelzi.

Az ultrahang szükséges a mirigy térfogatának, a vérellátás szerkezetének és minőségének meghatározásához.

Graves-betegség terápia

A Graves-kórt tireosztatikumokkal kezelik, amelyek gátolják a hormontermelést. A tirosztatikumokkal végzett kezelés időtartama legalább egy év. Hatékonysága körülbelül 35%. Egyes esetekben a dózis csökkentése a tirotoxikózis tüneteinek visszatérését idézi elő. A progresszív thyreotoxicosis problémáját műtéttel oldják meg.

A Graves-betegség radioizotópos kezelésre is alkalmas, amely előzetes felkészülést igényel. Az előkészítő szakaszban teljes vizsgálatot végeznek, azonosítják a betegség okait, normalizálják a hormonszintet, és kezelik az alapbetegségeket.

A radikális kezelés a hypothyreosis tüneteinek megjelenéséhez vezethet, ami további szintetikus tiroxin bevitelt igényel.

A Graves-kór tüneteit megszüntető intézkedések sorába tartozik egy speciális diéta, melynek célja a glikogén pótlása, ami visszaállítja a máj és a szívizmok működőképességét.

Erősíteni kell a táplálkozás energiaértékét, mivel a betegek fogynak és legyengülnek, a fogyás oka a felgyorsult anyagcsere. A fehérje arányát harminc százalékkal kell növelni. A betegnek naponta legalább száz gramm fehérjét kell ennie, ami az állati eredetű fehérje normájának a fele. A szénhidrátokat be kell építeni az étrendbe.

Graves-betegség gyermekeknél

A veleszületett toxikus golyva gyermekeknél ritka.

A veleszületett Graves-betegség okai gyermekeknél:

• Tápanyaghiány a gyermeket hordozó anya étrendjében.
• Fertőző betegségek terhesség alatt.
• Agresszív mérgező anyagok hatása a magzatra.
• Anomáliák a hipotalamusz vagy az agyalapi mirigy fejlődésében.
• A kismama pajzsmirigyének sérülése.

A Graves-kór a gyermek hormonális érése során jelentkezhet, amikor a vér hormontartalma jelentősen megnő.

A folyamat mozgatórugói a következők:

• autoimmun folyamatok;
• fokozott tirotropin termelés;
• a sympathoadrenalis rendszer zavarai.

A hormonok fokozott szintézise az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásához vezet, a gyermek drámaian fogy, emellett egyéb tünetek is megjelennek:

• törpeség;
• fizikai fejletlenség;
• megnövekedett testhőmérséklet;
• ideges ingerlékenység;
• exophthalmos;
• a szív megzavarása.

Graves-betegség kezelése gyermekeknél

A betegség kezelése gyermekeknél a következő pontokat tartalmazza:

• drog terápia;

Leírás:

A Graves-betegség (diffúz toxikus golyva) a leggyakoribb ok. A Graves-kór a pajzsmirigyhormonok fokozott termelését váltja ki. Leggyakrabban genetikai úton terjed.

Tünetek:

Pajzsmirigy-túlműködése lehet, ha:

      *Gyengeség, kimerültség vagy ingerlékenység.
      *Égyeljen remegést a kezében, felgyorsult szabálytalan szívverést vagy nyugalmi légzési nehézséget.
      *Erősen izzad, és viszketést vagy bőrpírt észlel.
      *Gyakori székletürítése vagy hasmenése van.
      *Vegye észre a túlzott hajhullást.
      * Fogyjon a szokásos étrenddel.

Ezenkívül néhány nőnél rendszertelenül menstruálnak, vagy egyáltalán nem menstruálnak, és néhány férfinél előfordulhat, hogy megnagyobbodik a mell. A hyperthyreosis tünetei a szervezet egyéni jellemzőitől, életkorától és a pajzsmirigyhormon mennyiségétől függenek.

A Graves-kór specifikus tünetei

A Graves-betegségben szenvedőknek gyakran további tünetei vannak, beleértve:

      * A pajzsmirigy megnagyobbodása.
      * A körmök megvastagodása.
      *Kevert ödéma - érdes, vöröses, vastag bőr a lábak elülső részén.
      *Az ujjak terminális phalangusainak megvastagodása.
      *A szemek kitüremkedése és vörössége.

Komplikációk

A betegség leggyakoribb szövődménye a szemgyulladás, amely a pajzsmirigy-túlműködés egyéb tünetei előtt, után vagy azzal egyidejűleg is kialakulhat. A oftalmopathiában szenvedő betegeknél látási problémák jelentkeznek, a szemek kidudorodnak és kivörösödnek, fényérzékenyek, homályos képek, ill. A dohányosok hajlamosabbak a szembetegségre.

Ha a pajzsmirigy túlműködését nem kezelik, a beteg kezdi:

      * Fogyás.
      *Szívproblémák tapasztalása: , pitvarfibrilláció és .
      *Vegye észre a kalcium és más hasznos ásványi anyagok felszívódásának nehézségeit.

Ritkán a hyperthyreosis életveszélyes állapotot okozhat, amelyet pajzsmirigyviharnak neveznek. általában súlyos fertőzés vagy súlyos stressz miatt következik be.

Előfordulás okai:

További gyakori okok a következők:

      *Pajzsmirigy csomók. A pajzsmirigy csomók olyan kóros formációk, amelyek a pajzsmirigyhormonok túlzott termelését provokálják.
      *A pajzsmirigygyulladás akkor fordul elő, amikor a szervezet olyan antitesteket termel, amelyek károsítják a pajzsmirigyet. A pajzsmirigygyulladás vírusos vagy bakteriális fertőzés miatt is kialakulhat. A pajzsmirigygyulladás kezdetben a pajzsmirigyhormonszint emelkedését okozhatja, később ez a szint csökkenhet (hipotireózis), amíg a mirigy helyreáll.

A hyperthyreosis ritka okai közé tartozik a nagy mennyiségű jódot tartalmazó élelmiszerek vagy gyógyszerek fogyasztása.

Kezelés:

Konzervatív gyógyszeres kezelés.
A konzervatív kezelés fő eszközei a Mercazolil és a metiltiouracil (vagy propiltiouracil) gyógyszerek. A Mercazolil napi adagja 30-40 mg, esetenként nagyon nagy golyva és súlyos thyreotoxicosis esetén elérheti a 60-80 mg-ot. A Mercazolil fenntartó napi adagja általában 10-15 mg. A gyógyszert 1/2-2 évig folyamatosan szedik. A Mercazolil dózisának csökkentése szigorúan egyéni, a tirotoxikózis megszüntetésének jeleire összpontosítva: pulzusstabilizáció (70-80 ütés percenként), súlygyarapodás, eltűnés és izzadás, a pulzusnyomás normalizálása. Klinikai vérvizsgálatot kell végezni 10-14 naponta (a Mercazolil fenntartó terápiával - havonta 1 alkalommal). A pajzsmirigy-ellenes szerek mellett b-blokkolókat, glükokortikoidokat, nyugtatókat, káliumkészítményeket használnak.

Radiojód terápia.

A radiojódterápia (RIT) a diffúz toxikus golyva és más pajzsmirigybetegségek kezelésének egyik modern módszere. A kezelés során radioaktív jódot (I-131 izotóp) adnak be a szervezetbe zselatin kapszulák formájában orálisan (ritka esetekben az I-131 folyékony oldatát alkalmazzák). A pajzsmirigy sejtjeiben felhalmozódó radioaktív jód az egész mirigyet béta- és gamma-sugárzásnak teszi ki. Ilyenkor a mirigy sejtjei és a határain túlra terjedő daganatsejtek megsemmisülnek. A radiojód-terápia elvégzése kötelező kórházi kezelést jelent egy speciális osztályon.

Sebészet.

A sebészeti kezelés abszolút indikációi az allergiás reakciók vagy a konzervatív kezelés során megfigyelt tartós leukociták csökkenés, nagy golyva (a pajzsmirigy III. fokozat feletti megnagyobbodása), szívritmuszavarok típusonként.

A Graves-kór a pajzsmirigy-túlműködés egyik fajtája, amely főként nőknél fordul elő (7-szer gyakrabban, mint férfiaknál), és leggyakrabban az élet 3-4. évtizedében nyilvánul meg. A betegséget golyva, szem- és bőrelváltozások jellemzik, de mindhárom megnyilvánulás nem mindig jelentkezik együtt.

A Graves-betegség okai

Ismert családi hajlam a Graves-kórra. A genetikai tényezők fontos szerepet játszanak a betegség patogenezisében.

A pajzsmirigy-túlműködés a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok e receptorok elleni autoantitestek, az úgynevezett pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok általi stimulálása következtében alakul ki. A túlzott stimuláció a pajzsmirigyhormonok szintézisének és szekréciójának fokozódásához, valamint a pajzsmirigy növekedéséhez vezet.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok elleni autoantitestek kialakulásának okai nem ismertek, de feltételezik, hogy fertőző és környezeti tényezők, valamint a stressz által kiváltott immunszuppresszió áll ennek a mechanizmusnak a hátterében. A Graves-betegség bőrben és szemekben való megnyilvánulásának okai szintén ismeretlenek. Talán ezek a megnyilvánulások a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok és a szemüregben és a dermisben lévő fibroblasztokon lévő pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok keresztreakciójának az eredménye. Ez a kölcsönhatás számos citokin termelődését és a glikozaminoglikánok fibroblasztok általi szintézisét váltja ki. A glükózaminoglikánok és a szövetek felhalmozódásával kapcsolatos változások klinikailag bőrelváltozásokban és oftalmopathiában nyilvánulnak meg.

Graves-kór tünetei

A Graves-betegség gyakran először jelentkezik a tireotoxikózis különféle általános tüneteivel és jeleivel. Magas vérnyomás, szívelégtelenség és exacerbáció észlelhető, különösen idős betegeknél, akiknél a szív- és érrendszer egyidejű betegségei is vannak.

A Graves-betegség megnyilvánulásai

• Szorongás
• Túlzott izzadás
• Fáradtság
• Forró érzés (rossz hőtűrés)
• Gyakori székletürítés
• Ingerlékenység
• Menstruációs rendellenességek
• szívverés
• Légszomj vagy légszomj érzés
• Fogyás
• Energikus és erős pulzus
• Emelkedett szisztolés nyomás
• Finom selymes haj
• A kéz és a nyelv finom remegése
• Hiperkinézia
• hiperreflexia
• Onycholysis
• A felső vállöv vázizomzatának gyengesége
• Széles palpebralis repedés, a felső szemhéj lemaradása az írisztől, miközben a tekintetet egy lassan lefelé mozgó tárgyra szegezi
• Tachycardia
• Meleg, nedves sima bőr

A Graves-kórban a pajzsmirigy általában diffúzan megnagyobbodott, és konzisztenciája a lágytól a keményig változhat. Zaj vagy vibráció érezhető a mirigy felett, ami fokozott érrendszerre utal. Gyakran tapintással megnagyobbodott piramislebenyet határoznak meg.

A Graves-betegségben szenvedő betegek szemgödör-elváltozásai (orbitopathia) jelentkezhetnek, beleértve az exophthalmust és a proptosist. Ezek a változások szövődményekhez vezethetnek, az enyhe hiperémiától (kemózissal, kötőhártya-gyulladással és szemkörnyéki duzzanattal) a szaruhártya fekélyéig, látóideggyulladásig, látóideg-sorvadásig és exophthalmicus oftalmoplegiáig. A gyorsan progresszív exophthalmost rosszindulatú exophthalmosnak nevezik. A Graves-betegség az extraocularis izmokat is érinti, ami gyulladáshoz, izomnagyobbodáshoz, majd fibrózishoz, diszfunkcióhoz és néha kettősséghez vezet.

A Graves-kórhoz kapcsolódó bőrelváltozások általában a láb hátsó részén vagy a pretibiális régióban jelennek meg, megemelkedett, megvastagodott, hiperpigmentált területekként ("narancsbőr"). Az ilyen elváltozásokat viszketés és sűrű duzzanat kísérheti.

Graves-kór diagnózisa

Laboratóriumi és műszeres kutatás

Graves-kórban és a tirotoxikózis egyéb formáiban a szabadon keringő T4 és T3 emelkedett szintje figyelhető meg, a pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációja pedig nem mutatható ki. Néha csak a T3-koncentráció növekedését észlelik. Ezt az állapotot T3 tirotoxikózisnak nevezik. Radioizotópos vizsgálat során a Graves-kórra a pajzsmirigy diffúzan fokozott radioizotóp felvétele jellemző.

Megkülönböztető diagnózis

A tirotoxikózis, a golyva és a szembetegség jelenléte a Graves-kór tényleges jelének tekinthető. Ha a betegnél ilyen tünetek kombinációja van, a radioizotópos szkennelés csak ritka esetekben javasolt.

A szimmetrikus golyva, különösen, ha felette zaj van, leginkább a Graves-kórra jellemző, bár esetenként az ilyen megnyilvánulások oka lehet pajzsmirigy-stimuláló hormont kiválasztó adenoma, valamint a pajzsmirigy trofoblasztos stimulációjával összefüggő állapotok ( moláris anyajegy és choriocarcinoma). Egyetlen csomós tömeg tapintása toxikus adenomára utalhat, míg a többszörös csomós tömeg multinoduláris golyva jelenlétére utalhat. A pajzsmirigy tapintásra való érzékenysége vírusos betegségben szenvedő betegeknél szubakut pajzsmirigy-gyulladásra utal. A tapintható pajzsmirigy hiánya a pajzsmirigyhormonok exogén utánpótlására (mesterséges thyrotoxicosis) vagy – sokkal ritkábban – a pajzsmirigyhormon-termelés méhen kívüli forrására (petefészek golyva) utal.

A pajzsmirigy-túlműködést – a jód által kiváltott pajzsmirigy-túlműködés kivételével – a radiofarmakon fokozott felhalmozódása jellemzi radioizotópos vizsgálat során. Ezzel szemben a pajzsmirigyhormon-raktár túlzott felszabadulása által okozott pajzsmirigygyulladást a radiofarmakon alacsony felhalmozódása jellemzi (általában<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Graves-betegség kezelése

Minden Graves-betegségben szenvedő betegnek pajzsmirigy-ellenes gyógyszeres kezelésre van szüksége. Néha a tionamidokat első vonalbeli gyógyszerként használják a remisszió kiváltására. Más esetekben rövid távú terápiaként használják a betegség tüneteinek kezelésére, mielőtt radioaktív jódkészítményekkel kezelnék, vagy műtét előtt.

Konzervatív kezelés

Terápia tionamidokkal

A Propylthiouracil (PTU), a methimazol és a β-adrenerg antagonisták (β-blokkolók) hatékonyak a Graves-kór kezelésében. A b-adrenerg blokkolókat adjuvánsként alkalmazzák, mert csökkentik a túlzott szimpatikus stimuláció számos klinikai megnyilvánulását – remegést, szívdobogásérzést és szorongást.

Általánosságban elmondható, hogy a beteg érzékenysége mellett a tionamidok nagyon hatékonyan képesek megállítani a hyperthyreosisot.

Gyermekek, serdülők és kisméretű golyvában és enyhe pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegek csoportjaiban a spontán gyógyulás a legjellemzőbb csak tionamid gyógyszerekkel történő kezelés esetén. Meg kell jegyezni, hogy a tionamid gyógyszerekkel végzett hosszabb kezelésnél gyakoribbak az elhúzódó remissziók. Ezért a legtöbb szakértő azt javasolja, hogy a tionamid gyógyszereket legalább 1 évig szedje.

Radioizotópos terápia

A radioizotópos terápiát az 1940-es évek óta alkalmazzák a pajzsmirigy-túlműködés kezelésére, és sokak által kedvelt kezelés a Graves-kórban szenvedő idős betegek kezelésére. A módszert toxikus multinodularis golyva és egyszeri (szoliter) toxikus adenomák kezelésére, valamint subtotális pajzsmirigyeltávolítás után a maradék pajzsmirigyszövet vagy rosszindulatú sejtek ablációjára is alkalmazzák. A radioizotópos terápia abszolút ellenjavallt terhesség alatt, mivel magzati hypothyreosishoz vezethet.

A betegek radiojód-terápiára való felkészítése során tionamid készítményeket írnak fel, amelyek csökkentik a pajzsmirigyhormonok szintjét. A tionamid készítmények bevétele után 4-5 napig radioizotópos terápiát végeznek, nátrium-jodid (131I) orális felírásával.

Bár a radiojód-terápia célja az euthyreoid állapot elérése, a kezelés hatására gyakran alakul ki pajzsmirigy alulműködés, dózistól függően. A radioizotópos kezelést követő betegek egy éves követésének eredményei alapján megállapították, hogy a nagy dózisú terápiában részesülő betegek legalább 50%-ánál észlelhető maradandó pajzsmirigy alulműködés, míg a 25 éves követés eredményei azt mutatják, hogy az alacsony dózisú terápia után a betegek legalább 25%-ánál állandó hypothyreosis figyelhető meg . Ezért minden 131I-vel kezelt beteg hosszú távú követést igényel. Jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy a radiojód-terápia növelné a pajzsmirigyrák kialakulásának kockázatát.

Sebészeti kezelés

A műtéti kezelés fő célja a pajzsmirigy túlműködésének megszüntetése a működő pajzsmirigyszövet térfogatának csökkentésével. A megmaradt mirigyszövet mennyiségét a megnagyobbodott mirigy térfogata alapján határozzák meg.

A Graves-betegség indikációi

Mivel a radioizotópos kezelés terhesség alatt nem végezhető, a sebészi kezelés minden olyan várandós számára javasolt, aki thionamid gyógyszerekkel szemben intoleranciát szenved, vagy ha a pajzsmirigy túlműködése gyógyszeres kezeléssel nem szabályozható. A sebészi kezelés más olyan betegeknél is javallott, akik nem tolerálják a tionamid gyógyszereket vagy a radiojód-terápiát, nagyméretű golyvában, amely a légutak összenyomódását vagy dysphagiát okoz, vagy ha a betegek a konzervatív kezelés helyett a sebészeti kezelést választják.

Preoperatív felkészítés

A thyreotoxicosisban szenvedő beteg felkészítése a tervezett műtéti kezelésre thionamid gyógyszerek kijelölésével kezdődik az euthyreoid állapot eléréséig, vagy legalább a hyperthyreosis tüneteinek műtét előtti kontrollálásáig. A β-blokkolókat az adrenerg stimulációval kapcsolatos jelek és tünetek csökkentésére használják. A műtét előtt 7-10 nappal a kálium-jodidot szájon át adják be telített oldat vagy Lugol-oldat formájában (7 mg jódot tartalmaz egy cseppben).

A sürgősségi pajzsmirigyeltávolítást igénylő betegeket a műtét előtt 5 napon keresztül betametazonnal (0,5 mg 6 óránként), iopanoic savval (500 mg 6 óránként) és propranolollal (8 óránként 40 mg) kezelik. Bebizonyosodott, hogy ez az adagolási rend lehetővé teszi a posztoperatív pajzsmirigyvihar biztonságos és hatékony megelőzését.

Működési technika

A legtöbb esetben a pajzsmirigyeltávolítás egy alacsony keresztirányú nyaki bemetszéssel végezhető (Kocher megközelítése). A bőr a bőr alatti izomzattal együtt felfelé a pajzsmirigyporc tetejéig, lefelé a sternocleidomastoideus izomzatig, oldalirányban pedig a sternocleidomastoideus izmok belső széléig különül el.

A legtöbben inkább az infrahyoid izmokat függőlegesen osztják fel a középvonalban, és tompa technikával és oldalirányú vontatással választják el a pajzsmirigy kapszulától. A pajzsmirigy felső pólusának kimutatása után óvatosan - nehogy a gégeideg külső ága sérüljön - a pajzsmirigy artéria felső részét és vénáját végig lekötik. A felső pólus felszabadulása lehetővé teszi a pajzsmirigy lebeny oldalsó és hátsó felületének mozgósítását, és a mirigy oldalán lévő alsó pajzsmirigy artéria azonosítását.

A recidiváló gégeideg mediálisan a mirigy kapszula közelében, a pajzsmirigy artéria alsó részével való metszéspontnál található. Ettől a ponttól kezdve a visszatérő gégeideg gondosan nyomon követhető, hogy áthaladjon a cricothyroid membránon, ahol elválik a fedő pajzsmirigytől. Ugyanebben a zónában a felső mellékpajzsmirigyek is kimutathatók. Általában legfeljebb 1 cm átmérőjű képződmények, amelyek az alsó pajzsmirigy artéria és a visszatérő ideg metszéspontjában helyezkednek el. Mindent meg kell tenni a mellékpajzsmirigyek megőrzése érdekében.

A műtét ettől a pillanatától kezdve biztonságos a pajzsmirigy alsó és hátsó vénás ágainak kezelése. A bilincsek között a mirigy isthmusát keresztezzük, és a pajzsmirigy lebenyét közvetlenül elválasztjuk az alatta lévő légcsőtől. Ha a légcső és a gége előtt található piramis lebeny, akkor azt el kell távolítani, mivel ez a pajzsmirigy túlműködésének visszaesését okozhatja.

A Graves-kórban szenvedő betegeknél leggyakrabban a pajzsmirigy kétoldali subtotális reszekciója esik át. Egy ilyen művelethez meg kell ismételni a fent leírt lépéseket az ellenkező oldalon. A műtét alternatív változata az egyik oldalon a lobectomia, a másik oldalon a subtotális reszekció (Dunhill-műtét), amelynél valamivel nagyobb szövetdarab marad, de az utólagos kezelést sokkal könnyebb elvégezni.

Működési komplikációk

A légcső intubáció következtében fellépő enyhe duzzanat miatt előfordulhat, hogy az idegkárosodás jelei nem azonnal észlelhetők az extubálás után, de erre utal a beteg hangjának romlása a műtétet követő 12-24 órában. Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében intraoperatívan célszerű a visszatérő ideget speciális stimulátorral stimulálni, és megtapintani a gége izmainak összehúzódását. Ha a betegnél rekedtség lép fel a műtét után, a sebésznek meg kell győződnie arról, hogy az idegvezetés nem károsodik. Ha a gégeideg külső ága sérült, a beteg beszéd közben gyors fáradtságot és enyhe hangváltozást tapasztalhat, különösen magas hangok esetén. Az ilyen sérülések kritikusak lehetnek az énekesek és a nyilvános előadók számára. Ezért a műtét során minden erőfeszítést meg kell tenni az idegek egyértelmű azonosítása és megőrzése érdekében, mivel az idegek elhelyezkedése a vaszkuláris pajzsmirigy pedikula közelében hozzájárul az ilyen sérülésekhez. Átmeneti idegparézis a betegek 3-5%-ában fordul elő. Az idegfunkció helyreállítása ebben az esetben több naptól 4 hónapig tart. A teljes idegkárosodás az esetek 1%-ában vagy annál kevesebbben fordul elő.

Ha a mellékpajzsmirigyek károsodnak vagy kivágják, hypoparathyreosis alakul ki. A műtét során el kell különíteni ezeket a mirigyeket, és minden erőfeszítést meg kell tenni vérellátásuk megőrzése érdekében, amelyet a betegek 30% -ánál közvetlenül a pajzsmirigy kapszulájából végeznek. A mellékpajzsmirigyek vérellátásának megsértése vagy a pajzsmirigykel együtt történő eltávolítása esetén fontos az autotranszplantáció végrehajtása. A pajzsmirigy eltávolítása után átmeneti hypoparathyreosis a betegek 3-5%-ában fordul elő. Az ilyen állapot a közvetlen posztoperatív időszakban megköveteli a D3-vitamin-készítmények kijelölését és a kalciumkészítményekkel végzett fenntartó terápiát. Permanens hypoparathyreosis a betegek kevesebb mint 1%-ában fordul elő.

A posztoperatív időszakban a betegnek szoros megfigyelésre van szüksége a vérzés vagy a légúti elzáródás korai felismerése érdekében. Progresszív hematómában szenvedő betegeknél a fokozódó fájdalom néha rekedtséghez és a légúti elzáródás, a stridor és a légzésdepresszió tüneteinek gyors kialakulásához vezet. Ha vérzés gyanúja merül fel, el kell távolítani a varratokat, fel kell nyitni a sebet és azonnal evakuálni kell a hematómát (szükség esetén közvetlenül az osztályon). Néha légúti elzáródás lép fel a szubglottikus vagy szupraglottikus ödéma következtében. A kezelés konzervatív - párásított oxigén belélegzése és kortikoszteroidok intravénás beadása.

A cikket készítette és szerkesztette: sebész