A légzés leggyakoribb patológiás típusai. A periodikus légzés típusai, mechanizmusaik

A lélegeztetési paraméterek, a vérgáz összetétel változása különböző típusú DN-ben (a patogenetikai besorolás szerint).

1. A légzés gyakorisága és ritmusa.

A normál nyugalmi légzések száma percenként 10 és 18-20 között van. A nyugodt légzés spirogramja alapján a papír gyors mozgásával meghatározható a belégzési és kilégzési fázisok időtartama, egymáshoz való viszonya. Normális esetben a belégzés és a kilégzés aránya 1:1, 1:1,2; a spirográfokon és más eszközökön a kilégzési időszakban tapasztalható nagy ellenállás miatt ez az arány elérheti az 1: 1,3-1,4 értéket. A kilégzés időtartamának növekedése nő a hörgők átjárhatóságának megsértésével, és felhasználható a külső légzés funkciójának átfogó értékelésére. A spirogram értékelésekor bizonyos esetekben a légzés ritmusa és annak zavarai számítanak. A tartós légúti aritmiák általában a légzőközpont diszfunkcióját jelzik.

2. A légzés perctérfogata (MOD).

A MOD a tüdőben 1 perc alatt kiszellőztetett levegő mennyisége. Ez az érték a pulmonalis lélegeztetés mértéke. Értékelését a légzés mélységének és gyakoriságának kötelező figyelembevételével, valamint az O 2 perctérfogatához viszonyítva kell elvégezni. Bár a MOD nem abszolút mutatója az alveoláris lélegeztetés hatékonyságának (azaz a külső és az alveoláris levegő közötti keringés hatékonyságának mutatója), ennek az értéknek a diagnosztikus értékét számos kutató hangsúlyozza (A.G. Dembo, Komro stb.).

A MOD különböző hatások hatására növekedhet vagy csökkenhet. A MOD növekedése általában DN mellett jelenik meg. Értéke függ a szellőztetett levegő használatának romlásától, a normál szellőztetés nehézségeitől, a gázok diffúziós folyamatainak megsértésétől (membránokon való áthaladásuk a tüdőszövetben), stb. A MOD növekedése figyelhető meg az anyagcsere folyamatok fokozódása (thyrotoxicosis), néhány központi idegrendszeri elváltozással. A MOD csökkenését észlelték súlyos tüdő- vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a légzőközpont depressziója van.

3. Percnyi oxigénfelvétel (MPO 2).

Szigorúan véve ez a gázcsere mutatója, de mérése és értékelése szorosan összefügg a MOR vizsgálatával. Az MPO 2 kiszámítása speciális módszerek szerint történik. Ez alapján számítják ki az oxigén felhasználási tényezőt (KIO 2) - ez az 1 liter szellőztetett levegőből felszívódó oxigén milliliterek száma.

A normál KIO 2 átlagosan 40 ml (30-50 ml). A KIO 2 30 ml-nél kisebb csökkenése a szellőztetés hatékonyságának csökkenését jelzi. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a külső légzés funkciójának súlyos fokú elégtelensége esetén a MOD csökkenni kezd, mert. A kompenzációs lehetőségek kezdenek kimerülni, és a nyugalmi gázcsere továbbra is biztosított további keringési mechanizmusok (policitémia) stb. bevonásával. Ezért a KIO 2 indikátorok, valamint a MOD értékelését össze kell hasonlítani a kórkép klinikai lefolyásával. az alapbetegség.

122. Légszomj, etiológia, típusok, fejlődési mechanizmus. Periodikus légzés: típusok, patogenezis Légszomj- a légzés gyakoriságának, ritmusának vagy mélységének megsértése, általában levegőhiány érzésével kísérve. A légzés bármely szakaszának megsértésével járhat, amely magában foglalja az agykérget, a légzőközpontot, a gerincvelői idegeket, a mellkasi izmokat, a membránt, a tüdőt, a szív- és érrendszert, valamint a gázokat szállító vért. Ha a légzés idegi szabályozása nem zavart, a légszomj kompenzációs jellegű, vagyis az oxigénhiány pótlására és a felesleges szén-dioxid eltávolítására irányul.

A légszomj közvetlen okai a következő tényezők lehetnek:
1) a vér gázösszetételének változása a szén-dioxid-tartalom növekedésével, az oxigéntartalom csökkenésével, a vér pH-értékének savas reakció felé történő eltolódásával és az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásával, közvetlenül a légzőközpontra hat;

2) a tüdő, a mellhártya, a rekeszizom és az izmok vagus idegvégződéseiből származó reflexhatások;

3) a központi idegrendszer megbetegedései, amelyeket a vérellátás károsodása és a légzőközpont közvetlen irritációja kísér (a koponya sérülései, daganatok és gyulladások az agyban, agyvérzések és az agyi erek trombózisa);

4) kóma (diabetikus, urémiás, vérszegény kóma), amelyet a légzőközpontot érintő mérgező anyagcseretermékek felhalmozódása kísér a vérben;

5) lázas állapotok, endokrin betegségek, amelyeket az anyagcsere fokozódása kísér;

6) a tüdő szellőztetési folyamatainak mechanikai zavara az oxigénhiányos jelenségek kialakulása előtt (a gége, a légcső szűkülete, a nagy hörgők, a bronchiális asztma szövődmény nélküli rohama).

Gépezet:

Légszomj lép fel, amikor a légzési munka túlzottan megnövekszik. A légzési térfogat szükséges változásának biztosításához olyan körülmények között, amikor a mellkas vagy a tüdő elveszíti a megfelelőséget, vagy megnő a légúti légutakkal szembeni ellenállása, növelni kell a légzőizmok összehúzó erejét. A légzés munkája olyan helyzetekben is megnövekszik, amikor a tüdő szellőzése meghaladja a szervezet szükségleteit. A dyspnoe kialakulásának elméletében a legfontosabb elem a légzés fokozott munkája. Ugyanakkor a normál mechanikai terhelés melletti mélylégzés és a fokozott mechanikai terhelés melletti normál légzés közötti különbség részlete jelentéktelennek tekinthető. Mindkét légzésváltozatban a légzési munka értéke azonos lehet, azonban a térfogatilag normálisnak mondható légzés a megnövekedett mechanikai terhelés mellett, amely nagy kényelmetlenséggel párosul. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a mechanikai terhelés növekedése, például a légzéssel szembeni további ellenállás megjelenése a szájüreg szintjén, a légzőközpont aktivitásának növekedésével jár együtt. De a légzőközpont aktivitásának ez a növekedése nem feltétlenül felel meg a légzési munka növekedésének. Ezért egy vonzóbb elmélet az, hogy a légszomj kialakulása a nyújtás és a légzőizmok feszülése közötti eltérésen alapul: van egy feltételezés, hogy kellemetlen érzés lép fel, amikor az orsó alakú idegvégződések megnyúlnak, amelyek szabályozzák. az izomfeszülés nem felel meg az izmok hosszának. Ez az eltérés arra készteti a személyt, hogy az általa belélegzett mennyiség kicsi a légzőizmok által keltett feszültséghez képest. Egy ilyen elméletet nehéz tesztelni. De még ha bizonyos körülmények között tanulmányozható és megerősíthető is, ez nem tudja megmagyarázni, hogy a gerincvelő egy szakasza vagy a neuromuszkuláris blokád miatt teljesen lebénult beteg miért tapasztal légszomjat annak ellenére, hogy ő gépi lélegeztetés.tüdő. Valószínűleg ebben az esetben a légszomj érzésének oka a tüdőből és (vagy) a légutakból a vagus idegen keresztül a központi idegrendszerbe érkező impulzusok.

1) Cheyne Stokes légzésének oka lehet hipoxia, mérgezés, az agy vagy a membránok szerves károsodása. Néha hasonló légzés figyelhető meg egészséges embereknél nagy magasságban, néha koraszülötteknél figyelhető meg.
A Cheyne-Stokes légzés patogenezise. Az ok hatására az agykéreg és a szubkortikális magok idegsejtjei gátolnak, ami az ezekből a neuronokból a vazomotoros és légzőközpontok felé irányuló impulzusok csökkenésével jár. Ezeknek a központoknak a gátlása a légzés leállásához és a vérnyomás csökkenéséhez (apnoe periódus) vezet. Ugyanakkor a tudat elveszik, és a szén-dioxid koncentrációja meredeken növekszik a vérben. A vérben a szén-dioxid parciális nyomásának éles növekedése a légzőközpont stimulációjához vezet mind az aortaív kemoreceptorin keresztül, mind közvetlenül (a légzőközpont neuronjainak kemoreceptorin keresztül). A légzőközpont reflex stimulációja a vér oxigénkoncentrációjának növekedéséhez vezet, ami növeli a kérgi és szubkortikális neuronok aktivitását, amelyek viszont stimulálják a vazomotoros központot (ennek köszönhetően a vérnyomás emelkedik). Így egy légzési időszak kezdődik, a tudat visszatér, és a légzés gyakorisága és mélysége fokozatosan növekedni kezd. Egy bizonyos ponton az oxigén koncentrációja növekszik és a szén-dioxid koncentrációja annyira lecsökken, hogy a reflexinger leáll, a légzés gyakorisága és mélysége csökkenni kezd, majd a légzés leáll. Az ilyen ciklusok mindaddig követik egymást, amíg az ember ki nem kerül a kóros állapotból és légzése vissza nem tér a normális kerékvágásba, vagy amíg a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek és a légzés végleg leáll.
2) Biott légzése abban különbözik Cheyne-Stokes légzésétől, hogy a légzési periódusra azonos amplitúdójú és frekvenciájú légzési mozgások jellemzőek, a légzési periódusokat apnoe időszakok szakítják meg. A Biott légzése leggyakrabban agyhártyagyulladásban és agyvelőgyulladásban fordul elő, a medulla oblongata károsodásával (itt található a légzőközpont).

123. Kompenzációs-adaptív mechanizmusok jellemzői a DN-ben. A fejlődés szakaszai. Akut DN. Az akut légzési elégtelenség olyan szindróma, amely a külső légzés funkciójának megsértésén alapul, ami elégtelen oxigénellátáshoz vagy CO2-visszatartáshoz vezet a szervezetben. ezt az állapotot artériás hipoxémia vagy hypercapnia, vagy mindkettő jellemzi.
Az akut légzési rendellenességek etiopatogenetikai mechanizmusai, valamint a szindróma megnyilvánulása számos jellemzővel rendelkezik. A krónikustól eltérően az akut légzési elégtelenség dekompenzált állapot, amelyben a hipoxémia és a hypercapnia gyorsan előrehalad, és a vér pH-ja csökken. Az oxigén és a CO2 szállítás megsértését a sejtek és szervek funkcióinak megváltozása kíséri. Az akut légzési elégtelenség a kritikus állapot egyik megnyilvánulása, amelyben még időben és megfelelő kezelés mellett is halálos kimenetelű lehet.

Etiológia és patogenezis
Akut légzési elégtelenség akkor fordul elő, ha megsértik a szabályozási mechanizmusok láncát, beleértve a légzés központi szabályozását és a neuromuszkuláris átvitelt, ami az alveoláris szellőzés megváltozásához vezet, amely a gázcsere egyik fő mechanizmusa. A pulmonalis diszfunkció egyéb tényezői közé tartoznak a tüdő elváltozásai (tüdőparenchyma, kapillárisok és alveolusok), amelyeket jelentős gázcsere-zavarok kísérnek. Ehhez még hozzá kell tenni, hogy a "légzés mechanikája", vagyis a tüdő légpumpaként működő munkája is megzavaródhat például trauma vagy mellkasi deformáció, tüdőgyulladás és vízmell következtében, a rekeszizom magas állása, a légzőizmok gyengesége és (vagy) a légúti elzáródás. A tüdő a „célszerv”, amely reagál az anyagcsere bármilyen változására. A kritikus állapotok közvetítői áthaladnak a tüdőszűrőn, ami károsítja a tüdőszövet ultrastruktúráját. A tüdő valamilyen fokú diszfunkciója mindig súlyos következményekkel jár - trauma, sokk vagy szepszis. Így az akut légzési elégtelenség etiológiai tényezői rendkívül kiterjedtek és sokfélék.
Az akut légzési elégtelenséget elsődleges és másodlagosra osztják.
Az elsődleges az oxigénnek a külső környezetből a tüdő alveolusaiba történő szállításának mechanizmusának megsértésével jár. Ellenőrizetlen fájdalomszindrómával, a légutak átjárhatóságának károsodásával, a tüdőszövet és a légzőközpont károsodásával, endogén és exogén mérgezéssel, a neuromuszkuláris impulzusok vezetése károsodott.
A másodlagos légzési elégtelenséget az oxigén szállításának megsértése okozza az alveolusokból a test szöveteibe. Az okok lehetnek a központi hemodinamika, a mikrocirkuláció, a kardiogén tüdőödéma, a tüdőembólia stb. megsértése.

Az akut légzési elégtelenségnek a következő szakaszai vannak:

1. Kompenzáció szakasza: tachypnea percenként 30-ig, Pa O2 (részleges oxigénfeszültség az artériás vérben) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (szén-dioxid részleges feszültsége az artériás vérben) - 20-45 mm. rt. Művészet.

2. A szubkompenzáció stádiuma: tachypnea percenként 35-ig, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Művészet.

3. A dekompenzáció stádiuma: tachypnea 35-40 percenként, PaO2 40-60 mm. rt. Művészet. (40 Hgmm - kritikus szint), PaCO2 60-80 mm. rt. Művészet.

4. A hipoxiás és hiperkapniás kóma stádiuma (eszméletvesztés, görcsök): tachypnea több mint 40 percenként, PaO2 kevesebb, mint 40 mm. rt. Art., PaCO2 több mint 80 mm. rt. Art., hipotenzió, bradycardia.

124. Emésztési zavar a szájüregben: a rágási aktus és a nyálmirigyek működésének megsértése, a nyelési aktus és a nyelőcső működésének megsértése. A szájüreg emésztési zavarai a táplálék mechanikai zúzásának és keverésének zavaraiban nyilvánulnak meg fogak, állkapcsok, mandibula ízületek, rágóizmok, nyelv részvételével, valamint nedvesedése, áztatása, duzzanata, különféle anyagok feloldódása, képződése. egy ételcsomó a nyál részvételével. A szájüregi szervek patológiájának fő formái: 1) a dentoalveoláris rágókészülék rendellenességei leggyakrabban a rágóizmok, a szájüreg nyálkahártyái, a mandulák, az ínyek, a peridentális szövetek terjedelmes, destruktív és disztrófiás folyamatai következtében fordulnak elő, maguk a fogak. Ez gyakran az antibakteriális enzimek hiányának hátterében fordul elő nemcsak a nyálban, hanem a leukocitákban és a szájüregbe vándorló különféle PAS-okban is. A fogszuvasodás kialakulásában fontos szerepet játszanak a vér- és nyirokerek mikrokeringési zavarai, valamint az odontoblasztokban - a pulpa perifériás rétegének sejtjei - dystrophiás folyamatok. 3) pulpitis - a fogüregét kitöltő pulpa (laza kötőszövet) gyulladása. A pulpitis lehet zárt (a fogüreg nem kommunikál a szájüreggel) és nyitott (a fogüreg kommunikál a szájüreggel). Leggyakrabban a pép fertőzése, ritkábban a granulációs szövet növekedése vagy a fogkő lerakódása miatt következik be. 4) a periodontitis a parodontális szövet gyulladásos folyamata 5) a parodontális betegség gyulladásos-dystrophiás betegség, melynek alapja a foghólyagok csontszöveteinek progresszív felszívódása, kóros periodontális zsebek kialakulása, valamint gyulladás fogíny, ami a fogak kilazulásához és elvesztéséhez vezet. Súlyos vagy hosszan tartó stressz, alultápláltság, C- és P-vitamin-hiány, fertőzések, autoimmun folyamatok esetén fordul elő. A fogágybetegség lehet: marginális, diffúz, hurutos, fekélyes, hipertrófiás, atrófiás. 6) szájgyulladás - a szájnyálkahártya gyulladása. Különféle flogogén tényezők hatására fordul elő. Lehet: hurutos, fekélyes, professzionális, gombás scorbutic. 7) A NYÁLMIRIGYEK MŰKÖDÉSÉNEK ZAVARA

A nyálnak az emésztési funkción kívül fontos szerepe van, mint a fogakat és a szájnyálkahártyát fürdető, védő és trofikus hatású közeg. Így a kallikrein nyálenzim szabályozza a mikrokeringést a nyálmirigyek és a szájnyálkahártya szöveteiben. Az enzimek túlzott termelése vagy a szövetek fokozott érzékenysége esetén azonban kórokozó hatásúak lehetnek. Például a kallikrein hatására képződő kininek hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához, a nukleázok feleslege pedig a szövetek regenerációs potenciáljának csökkenéséhez vezethet, és hozzájárulhat a dystrophia kialakulásához.

A szájnyálkahártya gyulladása (sztomatitisz, ínygyulladás) fokozott nyálfolyást (túlnyállást) észlel. A nyálmirigyekre kifejtett reflexhatások fontos forrása a kóros folyamat által érintett fogak. A fokozott nyálzást emésztőrendszeri betegségek, hányás, terhesség, paraszimpatomimetikumok hatása, szerves foszformérgek és BOV-mérgezés esetén is megfigyelték.

A nyálkiválasztás sebességének növekedése a Na + és a kloridok koncentrációjának növekedésével és a nyál K + koncentrációjának csökkenésével jár. A nyál szervetlen komponenseinek összes moláris koncentrációja ebben az esetben megnő (Heidenhain törvénye). A nyálkiválasztás növekedése a gyomornedv semlegesítéséhez és a gyomor emésztési zavarához vezethet.

Csökkent nyálkiválasztás (hiposaliváció) fertőző és lázas folyamatokban, kiszáradáskor, paraszimpatikus beidegzést kiváltó anyagok (atropin stb.) hatására, valamint gyulladásos folyamatok esetén a nyálmirigyekben [szialadenitis, fertőző és járványos (vírusos) parotitis és submaxillitis]. A hyposaliváció bonyolítja a rágást és a nyelést, hozzájárul a gyulladásos folyamatok előfordulásához a szájnyálkahártyában és a fertőzés nyálmirigyekbe való behatolásához, valamint a fogszuvasodás kialakulásához.

A nyálmirigyekből izolált hormon - parotin -, amely csökkenti a kalcium szintjét a vérben, és elősegíti a fogak és a csontváz növekedését és meszesedését [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. A parotin mellett neurotróf faktorokat izoláltak a nyálmirigyekből - idegnövekedési faktor ineuroleukin; epidermális növekedési faktor (urogastron), amely aktiválja a hám eredetű szövetek fejlődését és gátolja a gyomorszekréciót; eritropoetin , a vérrendszerre ható telepstimuláló és timotrop faktorok; kallikrein , renin és tonin az érrendszeri tónus és a mikrocirkuláció szabályozása; inzulinszerű anyag glukagon A parotin és a nyálmirigy egyéb hormonjai nemcsak a vérbe, hanem a nyálba is kiválasztódnak. Ezért a nyálfolyási zavarok tükröződhetnek a nyálmirigyek növekedésében. A parotin termelésének csökkenésével számos betegség (magzati chondrodystrophia, deformáló ízületi gyulladás és spondylitis, periodontitis), valamint a mozgás- és támasztószervek járványos elváltozásai (Kashin-Beck-kór) társulnak. . A hiperszialadenizmus jelenségei közé tartozik a nyálmirigyek szimmetrikus, nem gyulladásos duzzanata diabetes mellitusban, hypogonadismusban és más endokrin betegségekben. A nyálmirigy-hipertrófia ezen formái közül néhányat kompenzációsnak tekintenek.

8)LENYELÉSI ZAVAROK

A nyelés egy összetett reflexműködés, amely biztosítja a táplálék és a víz áramlását a szájüregből a gyomorba. Az ő megsértése ( dysphagia) összefüggésbe hozható a trigeminus, a hypoglossalis, a vagus, a glossopharyngealis és más idegek működési zavarával, valamint a nyelőizmok hibás működésével. A nyelési nehézséget a kemény és lágy szájpadlás veleszületett és szerzett hibáival, valamint a lágyszájpadívek és a mandulák elváltozásaival (mandulagyulladás, tályog) figyelték meg. Veszettség, tetanusz és hisztéria esetén a garat izmainak görcsös összehúzódása is megzavarhatja a nyelést. A nyelési aktus végső (akaratlan) szakasza a tápláléktömeg mozgása a nyelőcsövön keresztül annak izomhártyájának perisztaltikus összehúzódásai hatására. Ezt a folyamatot megzavarhatja a nyelőcső izomhártyájának görcse vagy bénulása, valamint annak szűkülése (égés, kompresszió, divertikulum stb.).

9) Aphagia - olyan állapot, amelyet az étel és a folyadék lenyelésének képtelensége jellemez. A szájban, a szájüreg szerveiben fellépő súlyos fájdalom következtében fordul elő.

125. A gyomor emésztési zavarainak etiológiája és patogenezise: a gyomorszekréció típusai, a gyomornedv savasságának változásai. Változások a gyomor motilitásában. Az emésztési zavarok a gyomorban a lerakódási, szekréciós, motoros, evakuációs, felszívódási, kiválasztási, endokrin és védőfunkciókban nyilvánulnak meg. Ha ezek a funkciók (különösen a szekréciós, motoros és evakuálási) megsérülnek, a gyomor üregében különböző mértékű és időtartamú emésztési zavarok alakulnak ki a nyál szénhidrázok képződésének növekedése miatt. A gyomor szekréciós funkciójának zavarait a gyomornedv szekréciójában és emésztőképességében bekövetkező mennyiségi és minőségi változások jellemzik. A mennyiségi változások a gyomornedv hiperszekréciója és hiposzekréciója formájában fejeződnek ki. A minőségi változások a következők lehetnek: 1) a gyomornedv fokozott savassága vagy hiperklórhidria, 2) a gyomornedv savasságának csökkenése vagy hipoklórhidria; 3) sósav vagy aklorhidria hiánya. A gyomornedv hiperszekréciója általában a gyomornedv savasságának és a benne lévő pepszinogén mennyiségének növekedésével jár, pl. hyperchilia, amely a gyomornedv emésztőképességének növekedésében nyilvánul meg. Okai: 1) szerves és funkcionális változások az autonóm idegrendszer központi és perifériás részében. 2) a gyomornedv szekréciójának komplex reflexének, gyomor- és bélfázisának erősítése és meghosszabbítása. 3) bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, glükokortikoidok) alkalmazása; 4) emésztőrendszeri betegségek. Klinikailag a hiperszekréció az epigasztrikus régióban jelentkező fájdalomban, dyspeptikus rendellenességekben (gyomorégés, savanyú kiütés, nyomás- és teltségérzet az epigasztrikus régióban, hányinger, hányás), a bélüreg kiürülésének lelassulása és az ezt követő emésztési zavarok formájában nyilvánul meg. benne. A gyomornedv hiposzekrécióját általában a lé és a benne lévő pepszinogén savasságának csökkenése (hipochilia) jellemzi, egészen a teljes hiányáig - achilia. Ez a gyümölcslé emésztőképességének csökkenéséhez vagy teljes eltűnéséhez vezet. Okai: 1) krónikus szervi és funkcionális változások az autonóm idegrendszer központi és perifériás részében. 2) a gyomornedv-elválasztás komplex reflex-, gyomor- és bélfázisának gátlása a táplálékközpont különböző részeinek, a legtöbb analizátornak, különösen a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának mechanoreceptorainak és kemoreceptorainak aktivitásának gátlása miatt. 3) étvágytalanság, krónikus fertőző-toxikus folyamatok, krónikus atrófiás gastritis, jó- és rosszindulatú gyomordaganatok. Klinikailag különböző típusú dyspepsiával, a gyomor perisztaltikájának és emésztőképességének csökkenésével, az erjedési, rothadási folyamatok fokozódásával, benne diszbakteriózissal, valamint a szerves savanyú (tejsav) tartalom növekedésével nyilvánul meg. a gyomornedv.

A gyomor motoros aktivitásának zavarait a perisztaltika megváltozása (hiper- és hipkinézia, antiperisztaltika), az izomtónus (hiper- és hyptonia, a perisztolé növekedésében vagy gyengülésében nyilvánul meg), az evakuálás zavarai (gyorsulás vagy gátlás) jellemzik. a gyomorból a vékonybélbe jutó chyme, valamint pylorospasmus, gyomorégés, hányás és böfögés előfordulása. A gyomor simaizmainak hipertóniája a vagotonia aktiválásával vagy a sympathicotonia elnyomásával, a kóros viscero-zsigeri reflexek, a peptikus fekély és a gyomorhurut kialakulásával lép fel, amelyet túlzott savas állapot kísér. Fájdalom az epigasztrikus régióban, a gyomor perisztaltikájának aktiválása, savanyú eruktáció, hányás és a chyme vékonybélbe való kiürülésének lelassulása jellemzi. A gyomor hipotóniája intenzív szimpatikotóniával vagy a vagus ideg befolyásának elnyomásával, intenzív stresszel, fájdalommal, traumával, fertőzésekkel, neurózisokkal jelentkezik, diszpepsziás zavarok (nehézség, teltségérzet az epigasztrikus régióban, hányinger) jellemzik. a gyomorüregben végbemenő rothadó és erjedési folyamatok erőfeszítése és a chyme kiürülésének gyengülése miatt. A gyomor hiperkinézisét a durva, bőséges, rostban és fehérjében gazdag élelmiszerek, alkohol, a paraszimpatikus idegrendszer központi és perifériás részének aktiválódása okozza. Gyakran észlelhető peptikus fekély és gyomorhurut kíséretében, hipersavas állapot kíséretében. A gyomor alulmaradását a gyengéd, rostszegény, fehérjék és vitaminok, zsírokban és szénhidrátokban gazdag ételek hosszú távú bevitele, valamint bőséges vízivás okozza, beleértve az étkezés előtt és közben is. Atrophiás gastritisben és peptikus fekélyben észlelhetők a gyomornedv savasságának csökkenése hátterében.

126. A gyomorfekély és nyombélfekély etiológiája, patogenezise. A nyálkahártyák védőmechanizmusainak szerepe. A betegség kialakulásának okai továbbra is kevéssé ismertek. Jelenleg az előfordulását elősegítő tényezők a következők:

Hosszan tartó vagy gyakran visszatérő neuro-érzelmi túlfeszültség (stressz);

Genetikai hajlam, beleértve a gyomornedv savasságának alkotmányos természetű tartós növekedését;

Egyéb örökletes és alkotmányos jellemzők (0 vércsoport; HLA-B6 antigén; az α-antitripszin csökkent aktivitása);

Krónikus gastritis, duodenitis, gyomor- és nyombélműködési rendellenességek jelenléte (fekély előtti állapot);

Az étrend megsértése;

Dohányzás és tömény ital fogyasztása;

Bizonyos fekélyes tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (acetilszalicilsav, butadion, indometacin stb.) alkalmazása.

Patogenezis
A PU kialakulásának mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. A nyálkahártya fekélyek, eróziók és gyulladások kialakulásával járó károsodása az agressziós faktorok túlsúlyával jár a gyomor és/vagy a nyombél nyálkahártyájának védőfaktoraival szemben. A helyi védőfaktorok közé tartozik a nyálka és a hasnyálmirigy-lé elválasztása, az integumentáris hám gyors regenerálódása, a nyálkahártya jó vérellátása, a prosztaglandinok helyi szintézise stb. Az agresszív tényezők közé tartozik a sósav, a pepszin, az epesavak, az izoletitinek. A gyomor és a nyombél normál nyálkahártyája azonban normál (szokásos) koncentrációban ellenáll a gyomor- és nyombéltartalom agresszív tényezőinek.

Feltételezhető, hogy nem meghatározott és ismert etiológiai tényezők hatására a gyomor és a nyombél szekréciós, motoros, endokrin funkcióinak neuroendokrin szabályozása megsérti az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegének aktivitásának növekedését. .

A vagotonia a gyomor és a nyombél dysmotilitását okozza, és hozzájárul a gyomornedv fokozott szekréciójához és az agresszív tényezők fokozott aktivitásához. Mindez az örökletes és alkotmányos jellemzőkkel, az úgynevezett genetikai előfeltételekkel (a sósavat termelő parietális sejtek számának növekedése és a savképző funkció magas szintje) együttesen az egyik oka a nyálkahártya károsodásának. a gyomor és a nyombél. Ezt elősegíti a gasztrinszint emelkedése is, ami a neuroendokrin rendellenességek következtében megnövekedett mellékvese kortizolszekréciója miatt következik be. Ezzel együtt a mellékvesék funkcionális aktivitásának megváltozása csökkenti a nyálkahártya ellenállását a sav-peptikus faktor hatásával szemben. A nyálkahártya regenerációs képessége csökken; mukociliáris gátjának védő funkciója a nyálkakiválasztás csökkenése miatt kevésbé tökéletes. Így a nyálkahártya helyi védőmechanizmusainak aktivitása csökken, ami hozzájárul károsodásának kialakulásához.

A genetikai előfeltételek azonban pusztító hatásuk mellett védő funkciót is elláthatnak. Így a gyomornyálkahártya szerkezetének és működésének sajátosságaiból adódóan egyesek genetikailag immunisak a Helicobacter pylori ellen, amely az utóbbi években jelentős szerepet játszott a gyomorfekély kialakulásában. Az ebbe az embercsoportba tartozó baktériumok még a szervezetbe jutva sem képesek a hámhoz tapadni, ezért nem károsítják azt. Másoknál a H.pylori a szervezetbe kerülve főként a gyomor antrumában telepszik meg, ami aktív krónikus gyulladás kialakulásához vezet számos proteolitikus enzim (ureáz, kataláz, oxidáz stb.) felszabadulása miatt. és toxinok. A nyálkahártya védőrétegének megsemmisülése és károsodása következik be.

Ezzel egyidejűleg a gyomor sajátos dysmotilitása alakul ki, amelyben a savas gyomortartalom korai kiürülése következik be a duodenumba, ami a hagyma tartalmának "savasodásához" vezet. Ezenkívül a H. pylori fennmaradása hozzájárul a hypergastrinemia kialakulásához, amely a kezdetben magas savasság miatt súlyosbítja azt, és felgyorsítja a tartalom kiürülését a nyombélbe.

Így a H.pylori a gastroduodenális régió súlyosbodásának fő oka. Az aktív gastroduodenitis viszont nagymértékben meghatározza a peptikus fekély visszatérő jellegét.

A H.pylori-t az esetek 100% -ában a fekély antropyloroduodenalis zónában és az esetek 70% -ában a gyomor testének fekélyével találják meg.

Cheyne-Stokes légzés, periodikus légzés - légzés, amelyben a felületes és ritka légzőmozgások fokozatosan növekednek és mélyülnek, és az ötödik - hetedik légzésnél elérve a maximumot, ismét gyengülnek és lelassulnak, majd szünet következik. Ezután a légzési ciklus ugyanabban a sorrendben megismétlődik, és a következő légzési szünetbe kerül. A nevet John Cheyne és William Stokes orvosok nevéből adták, akiknek a 19. század eleji munkáiban írták le először ezt a tünetet.

A Cheyne-Stokes légzés a légzőközpont CO2 iránti érzékenységének csökkenésével magyarázható: az apnoe fázisban az artériás vérben az oxigén részleges feszültsége (PaO2) csökken, és a szén-dioxid részleges feszültsége (hiperkapnia) nő, ami a légzőközpont gerjesztésére, és hiperventilációt és hypocapniát (PaCO2 csökkenés) okoz.

A Cheyne-Stokes légzés normális kisgyermekeknél, néha felnőtteknél alvás közben; A Cheyne-Stokes kóros légzést traumás agysérülés, vízfejűség, mérgezés, súlyos agyi érelmeszesedés és szívelégtelenség okozhatja (a tüdőből az agyba áramló vér megnövekedett idejének miatt).

A Biot-légzés a légzés kóros típusa, amelyet váltakozó egyenletes ritmikus légzőmozgások és hosszú (fél perces vagy hosszabb) szünetek jellemeznek. Szerves agyi elváltozásokban, keringési zavarokban, mérgezésben, sokkban és a szervezet egyéb súlyos állapotaiban figyelhető meg, melyeket mély agyi hipoxia kísér.

Tüdőödéma, patogenezis.

A tüdőödéma egy életveszélyes állapot, amelyet a vérplazmának a tüdő alveolusaiba és intersticiális terébe történő hirtelen szivárgás okoz, akut légzési elégtelenség kialakulásával.

A tüdőödéma akut légzési elégtelenségének fő oka a légúti elzáródást okozó habzás minden egyes levegővételkor, amely az alveolusokba került. Minden 100 ml folyadékhoz 1-1,5 liter hab képződik. A hab nem csak a légutakat zavarja meg, hanem csökkenti a tüdő compliance-ét is, így növeli a légzőizmok terhelését, hipoxiát és ödémát. A gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül a tüdő nyirokkeringésének zavara miatt zavart okoz, károsítja a Kohn pórusain keresztüli kollaterális szellőzést, a vízelvezető funkciót és a kapilláris véráramlást. A vér megkerülése bezárja az ördögi kört és növeli a hipoxia mértékét.

Klinika: Izgatottság, fulladás, légszomj (1 percenként 30-50), cianózis, buborékos légzés, rózsaszín habos köpet, erős izzadás, ortopnea, nagyszámú különböző méretű ziháló légzés, néha elhúzódó kilégzés, fojtott szívhangok, gyakori pulzus, kicsi, extrasystole , néha "gallopritmus", metabolikus acidózis, vénás, néha artériás nyomás emelkedik, a röntgenfelvételen a tüdőmezők átlátszóságának teljes csökkenése, az ödéma növekedésével nő.

A fejlődés intenzitása szerint a tüdőödéma a következő formákra osztható:

1. villámgyors (10-15 perc)

2. akut (akár több óráig)

3. elhúzódó (akár egy napig vagy tovább)

A klinikai kép súlyossága a tüdőödéma fázisától függ:

1. az első fázis - a kezdeti klinikailag kifejezett sápadtság a bőr (cianózis nem szükséges), süketség szívhangok, kis gyakori pulzus, légszomj, változatlan röntgen kép, kis eltérések CVP és a vérnyomás. Elszórtan különféle nedves hangok csak auskultáció során hallhatók;

2. második fázis - kifejezett ödéma ("nedves" tüdő) - a bőr sápadt cianotikus, a szívhangok tompulnak, a pulzus kicsi, de néha nem számolják, súlyos tachycardia, néha aritmia, az átlátszóság jelentős csökkenése a tüdőmezők röntgenvizsgálata során, súlyos légszomj és buborékos légzés, megnövekedett CVP és vérnyomás;

3. harmadik szakasz – végső (eredmény):

Időben és teljes kezeléssel az ödéma megszűnhet, és a fent felsorolt ​​tünetek fokozatosan eltűnnek;

Hatékony segítség hiányában a tüdőödéma eléri a csúcspontját - a terminális fázist - a vérnyomás fokozatosan csökken, a bőr cianotikussá válik, a légutakból rózsaszínű hab szabadul fel, a légzés görcsössé válik, az eszmélet zavarttá, vagy teljesen elveszik. A folyamat szívleállással ér véget.

A súlyos tüdőödéma eseteit, amelyeket 10-15 percen belül nem lehet megállítani, a terminális fázisnak kell tulajdonítani. A tüdőödéma kialakulása és kimenetelének prognózisa elsősorban attól függ, hogy milyen gyorsan, energikusan és racionálisan hajtják végre a terápiás intézkedéseket.

Az etiopatogenetikai mechanizmus túlsúlyától függően megkülönböztetjük a tüdőödéma fő klinikai formáit.

1. Kardiogén (hemodinamikai) tüdőödéma fordul elő akut bal kamrai elégtelenségben (miokardiális infarktus, hipertóniás krízis, mitrális és aorta szívbetegség, akut glomerulonephritis, hyperhydratio. A fő patogenetikai mechanizmus a hidrosztatikus nyomás meredek emelkedése a pulmonalis artéria kapillárisaiban a kis körből való vér kiáramlásának csökkenése vagy a pulmonalis artériás rendszerbe való bejutásának fokozása miatt.

Az ilyen tüdőödéma és szívasztma patogenezise és klinikája nagymértékben hasonló. Mindkét állapot ugyanazokkal a szívbetegségekkel fordul elő, és a tüdőödéma, ha kialakul, mindig kardiális asztmával párosul, ez a csúcspontja, apogee. Orthopneás helyzetben lévő betegnél a köhögés még jobban felerősödik, megszaporodnak a különböző méretű nedves zörgések, amelyek elnyomják a szívhangokat, bugyborékoló, távolról hallható légzés, bőséges habos, kezdetben fehér színű folyadék, később pedig rózsaszín a vér keverékétől, kiszabadul a szájból és az orrból.

2. Toxikus tüdőödéma alakul ki az alveoláris-kapilláris membránok károsodása, permeabilitásuk fokozódása és az alveolaris-bronchialis váladékképződés következtében. Ez a forma jellemző fertőző betegségekre (influenza, coccalis fertőzés), mérgezésre (klór, ammónia, foszgén, erős savak stb.), urémiára és anafilaxiás sokkra.

3. A neurogén tüdőödéma bonyolítja a központi idegrendszer betegségeit (az agy gyulladásos betegségei, traumás agysérülés, különböző etiológiájú kóma).

4. Tüdőödéma a pulmonalis kapillárisokban és alveolusokban bekövetkező nyomásgradiens változása miatt elhúzódó légzés során inhalációs rezisztencia (laryngospasmus, szűkületes gégeödéma és tracheobronchitis, idegen testek) és mechanikus lélegeztetés negatív kilégzési nyomással, valamint hypoproteinémia esetén.

A szívbetegségben a tüdőödéma intersticiális szakasza az úgynevezett szív-asztma. Az etiopatogenetikai mechanizmusok és klinikai tünetek megegyeznek a kezdeti, kardiogén eredetű tüdőödémával. Az időben megkezdett terápia megelőzheti a szívasztma kialakulását és megállíthatja a rohamot.

Tüdőödéma esetén az EKG valódi szívizominfarktus (ha az ödémát ez okozta), a bal kamra hátsó falának szívinfarktus (a tüdőkeringés fokozott nyomása miatt fókuszpont hiányában) jeleit mutathatja. nekrózis a szívizomban) és a szívizom hipoxiára jellemző elváltozások.

A tüdőödéma időtartama néhány perctől több óráig tart, néha akár két napig is.

Hasonló információk.

Az a frekvencia, amelyen a neuronok gerjesztését gátlásuk megváltoztatja. A periodicitás a bulbar osztály funkcióján alapul. Ebben az esetben a dorsalis nucleus neuronok játszanak döntő szerepet. Úgy gondolják, hogy egyfajta "pacemaker"-ről van szó.
A bulbáris központ a központi idegrendszer számos formációjától kap gerjesztést, beleértve a pneumotaxiás központot is. Tehát, ha levágja az agytörzset, elválasztva a városok varoliját a medulla oblongata-tól, akkor az állatokban csökken a légzőmozgások gyakorisága. Ugyanakkor mindkét komponens - mind a belégzés, mind a kilégzés - meghosszabbodik. A pneumotaktikus és bulbar központok kétirányú kapcsolattal rendelkeznek, amelyek segítségével a pneumotaxiás központ felgyorsítja a következő belégzések és kilégzések előfordulását.
A légzőközpont idegsejtjeinek aktivitását a központi idegrendszer egyéb részei, például a hipotalamusz, az agykéreg befolyásolják. Például a légzés természete az érzelmekkel együtt változik. A légzésben részt vevő vázizmok gyakran más mozgásokat is végeznek. Igen, és az ember tudatosan megváltoztathatja saját légzését, mélységét és gyakoriságát, ami az agykéreg légzőközpontjára gyakorolt ​​​​hatást jelzi. Ezeknek a kapcsolatoknak köszönhetően a légzés kombinálódik a munkamozgások teljesítésével, az ember beszédfunkciójával.
Így a belégzési neuronok, mint "pacemakerek", jelentősen eltérnek a valódi pacemakersejtektől. Amikor a dorzális mag fő légúti neuronjainak ritmusa kialakul, két feltételt kell figyelembe venni:
a) az adott osztály egyes neuroncsoportjainak „érkezési sorrendje”.
b) kötelező impulzus a központi idegrendszer más részeiből és impulzus különböző receptorokból. Ezért, amikor a légzőközpont bulbáris szakasza teljesen el van választva, csak olyan aktivitáskitörések regisztrálhatók benne, amelyek gyakorisága sokkal kisebb, mint az egész szervezet normál körülményei között.
A légzés vegetatív funkció, és a vázizmok végzik. Ezért szabályozásának mechanizmusai közösek az autonóm szervek és a vázizmok aktivitásának szabályozási mechanizmusaival. Az állandó légzés szükségessége a légzőközpont tevékenysége miatt automatikusan biztosított. Tekintettel azonban arra, hogy a légzést a vázizmok végzik, a légzés jellegének önkényes megváltoztatása is lehetséges, az agykéreg légzőközpontra gyakorolt ​​​​hatása miatt.
Ha a belső szervekben (szív, belek) az automatizmus csak a pacemakerek tulajdonságainak köszönhető, akkor a légzőközpontban az időszakos aktivitást igazán összetett mechanizmusok szabályozzák. A periodikusság oka:
1) a légzőközpont különböző részlegeinek összehangolt tevékenysége,
2) impulzusok ideérkezésével a receptoroktól,
3) jelek fogadása a központi idegrendszer más részeiről, beleértve az agykérget is. Ezenkívül a légzés periodicitásának mechanizmusának elemzésekor figyelembe kell venni, hogy a nyugodt és az erőltetett légzés jelentősen eltér az ebben a cselekményben érintett izmok számában. Ezt a különbséget sok szempontból meghatározza a bulbaris légzőközpont ventrális részének érintettsége, amely belégzési és kilégzési neuronokat egyaránt tartalmaz. Csendes légzés során ezek a neuronok viszonylag inaktívak, mély légzéskor pedig szerepük drámaian megnő.

A légzési elégtelenség a szervezetbe jutó oxigén egyenetlenségében és a szén-dioxid eltávolításában nyilvánul meg.

A kóros elváltozások okai a következők:

• a vérkeringés zavarai, amelyek oxigénéhezést és szén-dioxid-mérgezést váltanak ki;
• az anyagcseretermékek feleslege a vérben;
• különböző mérgezések, amelyek megsértik a tüdő szellőzését;
• ödéma és károsodott vérkeringés az agytörzsben;
• vírusos fertőzés.

Az a tény, hogy a belégzés és a kilégzés ritmusa zavart, a terminális patológiás típusok jellemzője. A következő típusokat különböztetjük meg:

• Kussmaul légzés (periodikusnak is tekinthető);
• apneusztikus;
• zihálva a levegőt.

Kussmaul légzése arról a német tudósról kapta a nevét, aki először írta le ezt a kóros légzéstípust. Alapvetően eszméletvesztésben nyilvánul meg olyan súlyos esetekben, mint a különböző mérgező anyagokkal való mérgezés, a diabéteszes kóma, valamint az urémiás vagy a máj. A Kussmaulra jellemző lehelet zajos, görcsös, elnyújtott kilégzéssel. A mellkasi mozgások mélyek, apnoéval váltakoznak.

Ez a kóros típus az agy belégzési és kilégzési központjainak ingerlékenységének megsértése következtében fordul elő hipoxia, metabolikus acidózis vagy toxikus jelenségek során. A páciens vérnyomás- és testhőmérséklet-csökkenést tapasztalhat, a szemgolyó hipotenziója, a végtagok bőre trofikus változásokon megy keresztül. Ugyanakkor az aceton szaga jön a szájból.

Ezt a kóros légzéstípust a hosszan tartó görcsös fokozott belégzés jellemzi, a mellkas lassú nyitásával. A belégzést időnként kilégzés szakítja meg. Ez akkor fordul elő, ha a pneumotaxiás központ megsérül.

Ez a kóros típus a hypoxia jelentős súlyosbodásával jelentkezik már a halál előtt. Megfigyelhető a neuronok immunitása a külső hatásokkal szemben.

A ziháló légzést a következő jellemzők jellemzik:

• a belégzés és a kilégzés ritka és mély, számuk fokozatosan csökken;
• a légzések közötti késések legfeljebb 20 másodpercig tarthatnak;
• részvétel a bordaközi, rekeszizom, nyaki izmok légzésében;
• akkor szívleállás következik be.

Ha egy szervezet elpusztul, a kóros légzéstípusok egymás után következnek: a Kussmaul légzést apneusis váltja fel, ezt követi a ziháló légzés, majd a légzőközpont megbénul. Sikeres és időben történő újraélesztéssel lehetséges a folyamat visszafordíthatósága.

Az időszakos légzés a központi idegrendszerben a gerjesztés és a gátlás közötti egyensúlyhiány miatt következik be. Ezeket a típusokat a légzőmozgások teljes leállásával bekövetkező változása, majd a fordított folyamat jellemzi.

A periodikusnak nevezett kóros légzéstípusok közé tartozik a Grocco („hullámszerű”) légzés, a Biot és a Cheyne-Stokes.

Ez a típus hipoxia során jelenik meg. Urémia, szívelégtelenség, trauma és az agy és membránjainak gyulladása esetén is lehetséges. Az ilyen típusú légzési elégtelenség jellemzője a légzési mozgások nagyságának növekedése, majd azok gyengülése apnoéig, legfeljebb 1 percig.

A Cheyne-Stokes légzés klinikailag homályosodásban vagy eszméletvesztésben, a szívösszehúzódások ritmusának zavarában nyilvánul meg.

Bár ennek a kóros típusnak a kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert, a legtöbb tudós a következőképpen szemlélteti:

• a hipoxia az agykéreg sejtjeinek gátlását, és ennek eredményeként légzésleállást, a szív és az erek megzavarását és az eszméletvesztést okozza;
• a kemoreceptorok továbbra is reagálnak a vér gázösszetételére, és hatásuk gerjeszti a légzőközpontot, aminek következtében a folyamat újraindul;
• a vér újra megtelik oxigénnel, hiánya csökken;
• javul az agy központjában az érrendszer működéséért felelős neuronok működése;
• a légzés mélysége megnő, a tudat kitisztul, a szív munkája javul, a vérnyomás emelkedik.

Mivel a szellőztetés fokozása növeli az oxigén koncentrációját a vérben, és csökkenti a szén-dioxidot, az eredmény a légzőközpont stimulációjának gyengülése, és ennek eredményeként apnoe lép fel.

A Biot patológiás légzésének sajátossága, hogy a normál frekvenciájú és mélységű mozgások hirtelen leállnak, majd hirtelen újraindulnak. A normál légzési mozgások közötti szünetek legfeljebb fél percig tartanak.

Ez a kóros légzéstípus a következőkre jellemző:

• agyhártyagyulladás (más néven agyhártyagyulladás);
• encephalitis és egyéb betegségek és állapotok a medulla oblongata károsodásával (neoplazmák, artériák érelmeszesedése, tályogok, vérzéses stroke).

Ha a pneumotaxiás rendszer megsérül, az afferens impulzusok átvitele rajta keresztül gyengül, és ennek megfelelően a légzés szabályozása megzavarodik.

Annak ellenére, hogy ez a kóros típus közeledik a terminálhoz, időben szakképzett segítséggel, a prognózis pozitív.

A Grokko lehelete 2 fajtára oszlik:

• hullámos;
• disszociált Grocco-Frugoni légzés.

A tudósok a hullámszerű periodikus légzést a Cheyne-Stokes légzéssel társítják azzal a különbséggel, hogy a „hullámszerű” szünetnél a szünetet gyenge felületes légzési mozgások váltják fel. Mindkét kóros típus egymásba folyhat, a köztük lévő átmeneti formát "hiányos Cheyne-Stokes-ritmusnak" nevezik. Előfordulásuk okai is hasonlóak.

A Grocco-Frugoni disszociált légzés súlyos agykárosodással jár, gyakran gyötrelmes állapotban. A légzőizmok bizonyos csoportjainak munkájának megsértése jellemzi. Ez a rekeszizom paradox mozgásaiban és a mellkas munkájában az aszimmetriában fejeződik ki: a felső és a középső része a belégzési, az alsó pedig a kilégzési szakaszban van.

Neurogén hiperventiláció és apnoe

A súlyos betegségek és az agykárosodás mellett vannak olyan helyzetek, amikor az egészséges emberek kóros légzést mutatnak.

Az egyik ilyen eset a neurogén hiperventiláció, amely súlyos stressz, érzelmi stressz hátterében alakul ki. A ritmus gyakori, a lélegzetvételek mélyek. Ez reflexszerűen történik, és fokozatosan eltűnik az egészség károsodása nélkül.

Daganatok és agysérülések, valamint vérzések esetén ez a fajta patológia is előfordulhat. Ezután légzésleállás is hozzáadható.

Az apnoét hiperventiláció is kiválthatja az érzéstelenítésből való felépülés, a mérgező anyagokkal való mérgezés, a hörgők átjárhatóságának károsodása és a súlyos szívritmuszavarok hátterében.

Ennek a kóros légzési formának a leggyakoribb változata az "alvási apnoe" szindróma. Jellemzője a hangos horkolás, amelyet a be- és kilégzés teljes hiánya szakít meg (a szünetek legfeljebb 2 percesek lehetnek).

Ez meglehetősen életveszélyes állapot, mivel vannak olyan helyzetek, amikor a légzés szünet után nem áll helyre. Ha óránként 5-nél több apnoe roham van, akkor ez komoly veszélyt jelent. Ha nem kezelik, ez a kóros légzéstípus a következő tünetekkel jár:

• álmosság;
• ingerlékenység;
• memóriazavar;
• gyors fáradtság és csökkent teljesítmény;
• súlyosbodott krónikus szív- és érrendszeri betegség.

A "hamis apnoe" tünete is van, amikor a légzésleállás a hőmérséklet éles változása (hideg vízbe kerülés) vagy a légnyomás következménye. Ezt nem agyi rendellenességek okozzák, mint a betegség esetében, hanem a gége görcse.

A légzési elégtelenség típusai

A légzési elégtelenséget több jellemző szerint osztályozzák: az előfordulás mechanizmusa, okai, a betegség lefolyása és súlyossága, a vérgáz összetétele szerint.

Osztályozás patogenezis szerint

A kóros légzés eredetének hipoxémiás és hiperkapniás típusai vannak.

A hipoxémiás tüdőelégtelenség az artériás vérben lévő oxigén mennyiségének és részleges nyomásának csökkenése hátterében kezdődik. Ebben az esetben az oxigénterápia rosszul segít. Ilyen kóros állapot gyakran megfigyelhető tüdőgyulladással, légzési distressz szindrómával.

A hiperkapniás légzési elégtelenség a vérben lévő szén-dioxid mennyiségének és parciális nyomásának növekedésében nyilvánul meg. Hipoxémia is előfordul, de az oxigént jól kezelik. Ez a fajta patológia kialakulása gyenge légzőizmokkal, a légzőközpont diszfunkciójával, a bordák és a mellkas izmainak hibáival lehetséges.

Etiológia szerinti felosztás

Az előfordulás okaitól függően a következő típusú patológiákat különböztetjük meg:

• bronchopulmonalis (obstruktív, restriktív és diffúziós csoportokra osztva);
• centrogén;
• neuromuszkuláris;
• torakofrén;
• ér.

Obstruktív bronchopulmonalis légzési elégtelenség akkor alakul ki, amikor a levegő elzáródik, miközben áthalad a légutakon. Ez megnehezíti a kilégzést, és csökken a légzésszám. Ez akkor fordulhat elő, ha:

• a hörgők lumenének elzáródása köpettel;
• , duzzanat.

Ez a tüdőszövet nyújthatóságára vonatkozó korlátozások megjelenésének következménye. Ez csökkenti az inspiráció mélységét. Ennek a kóros típusnak a kialakulását előidézheti:

• a mellhártya tapadó folyamatai a mellhártya üregének eltüntetésével;
• tüdőgyulladás;
• alveolitis;
• tüdőtágulás;
• pneumothorax.

Mivel az ilyen kóros elváltozásokat a tüdőben nehéz kiküszöbölni, a legtöbb betegnek krónikussá vált légzési elégtelenséggel kell együtt élnie.

A diffúziós típus oka az alveoláris-kapilláris tüdőmembrán kóros megvastagodása, amely megzavarja a gázcserét. Ez pneumokoniózissal, fibrózissal, légzési distressz szindrómával fordul elő.

A medulla oblongata hibás működése okozza (mérgezéssel, agysérüléssel, agyi hipoxiával, kómával). Mély károsodás esetén időszakos és terminális típusú légzés lép fel.

Más típusú légzési elégtelenség okai

Neuromuszkuláris légzési elégtelenség léphet fel a gerincvelő, a motoros idegek károsodása vagy az izomgyengeség (sorvadás, tetanusz, botulizmus, myasthenia gravis) következtében, amely légzőizom diszfunkciót okoz.

A mellkasi diafragmatikus típus a mellkas deformációjából, kóros állapotaiból, a rekeszizom magas állásából, pneumothoraxból és a tüdő kompressziójából eredő rendellenességekkel jár.

A vaszkuláris légzési elégtelenség érrendszeri rendellenességekkel jár.

Osztályozás a betegség fejlődési üteme és súlyossága szerint

A légzési elégtelenség lehet akut, több óra vagy nap, sőt néha percek alatt kialakuló (mellkasi sérülésekkel, idegen testekkel a gégeben) és nagyon életveszélyes, vagy krónikus (más krónikus betegségek hátterében - tüdő, vér, szív). betegség). érrendszer).

3 súlyossági fokozat van:

• Légszomj megjelenése nagy vagy mérsékelt terhelés esetén.
• Légszomj enyhe terhelés mellett, a kompenzációs mechanizmusok nyugalomban aktiválódnak.
• Nyugalomban hipoxémia, nehézlégzés és cianózis jelentkezik.

A gázösszetétel szerint a patológiát kompenzáltra (amikor a gázok aránya normális) és dekompenzáltra (oxigénhiány vagy túlzott szén-dioxid jelenléte az artériás vérben) osztják.

Patológiás (periodikus) légzés - külső légzés, amelyet csoportos ritmus jellemez, gyakran váltakozva leállásokkal (a légzés időszakai váltakoznak apnoéval) vagy interkaláris periodikus légzésekkel.

A légzési mozgások ritmusának és mélységének megsértése a légzési szünetek megjelenésében, a légzési mozgások mélységének megváltozásával nyilvánul meg.

Az okok a következők lehetnek:

1) a légzőközpont kóros hatásai a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek felhalmozódásával a vérben, a hypoxia és a hypercapnia jelenségei a tüdő szisztémás keringésének és légzési funkciójának akut rendellenességei miatt, endogén és exogén mérgezések (súlyos májbetegségek) , diabetes mellitus, mérgezés);

2) a retikuláris képződés sejtjeinek reaktív-gyulladásos ödémája (traumás agysérülés, agytörzs összenyomódása);

3) a légzőközpont elsődleges veresége vírusfertőzéssel (a szár lokalizációjának encephalomyelitise);

4) keringési zavarok az agytörzsben (agyi erek görcse, thromboembolia, vérzés).

A légzés ciklikus változásai az apnoe alatt a tudat elhomályosulásával és a fokozott lélegeztetés során normalizálódással járhatnak. Ugyanakkor az artériás nyomás is ingadozik, általában nő a fokozott légzés fázisában, és csökken a gyengülés fázisában. A kóros légzés a szervezet általános biológiai, nem specifikus reakciójának jelensége A medulláris elméletek a kóros légzést a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével vagy a kéreg alatti központokban a gátló folyamat fokozódásával, a toxikus anyagok humorális hatásával magyarázzák. anyagok és oxigénhiány. Ennek a légzési rendellenességnek a kialakulásában a perifériás idegrendszer bizonyos szerepet játszhat, ami a légzőközpont deafferentációjához vezethet. A kóros légzésben megkülönböztetik a nehézlégzés fázisát - a tényleges patológiás ritmust és az apnoe fázisát - a légzésleállást. Az apnoe-fázisokkal járó kóros légzést intermittálónak nevezzük, ellentétben a remittálóval, amelyben a szünetek helyett a sekély légzés csoportjait rögzítik.

A kóros légzés időszakos típusaira, amelyek a gerjesztés és a gátlás közötti egyensúly felborulásából erednek c. n. pp., beleértve a Cheyne-Stokes periodikus légzést, a Biotian légzést, a nagy Kussmaul légzést, a Grokk légzést.

CHAYNE-STOKES LÉLEGZÉS

Azokról az orvosokról nevezték el, akik először írták le az ilyen típusú rendellenes légzést - (J. Cheyne, 1777-1836, skót orvos; W. Stokes, 1804-1878, ír orvos).

A Cheyne-Stokes légzést a légzőmozgások periodikussága jellemzi, amelyek között szünetek vannak. Először egy rövid légzési szünet következik be, majd a nehézlégzés fázisában (több másodperctől egy percig) először a csendes, felületes légzés jelenik meg, amely gyorsan megnövekszik a mélységben, zajossá válik és az ötödik vagy hetedik lélegzetnél eléri a maximumot, ill. majd ugyanabban a sorrendben csökken, és a következő rövid légzési szünettel ér véget.

Beteg állatoknál a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése figyelhető meg (akár kifejezett hyperpnoéig), majd kihalásuk a teljes leállásig (apnoe), majd újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik. Az apnoe időtartama 30-45 másodperc, utána a ciklus megismétlődik.

Az ilyen típusú időszakos légzést általában olyan betegségekben szenvedő állatoknál regisztrálják, mint a petechiális láz, a velővérzés, az urémia, a különböző eredetű mérgezés. A szünet alatt a betegek rosszul orientálódnak a környezetben, vagy teljesen elvesztik az eszméletüket, ami helyreáll, amikor a légzési mozgásokat újrakezdik. Különféle kóros légzés is ismert, amely csak mély, interkalált légzésekben - „csúcsokban” nyilvánul meg. A Chain-Stokes légzést, amelyben a dyspnoe két normál fázisa között rendszeresen előfordul intercaláris légzés, váltakozó Cheyne-Stokes légzésnek nevezik. Ismeretes a váltakozó patológiás légzés, amelyben minden második hullám felületesebb, vagyis van analógia a szívműködés váltakozó megsértésével. Leírják a Cheyne-Stokes légzés és a paroxizmális, visszatérő dyspnoe kölcsönös átmeneteit.

Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók a következőképpen magyarázzák ennek mechanizmusát. Az agykéreg sejtjei és a kéreg alatti képződmények a hipoxia miatt gátolódnak - leáll a légzés, megszűnik a tudat, gátolja a vazomotoros központ tevékenységét. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gáztartalmának folyamatos változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a magas szén-dioxid-koncentráció központjaira és a baroreceptorokból származó ingerekre gyakorolt ​​közvetlen hatás a vérnyomás csökkenése miatt elegendő a légzőközpont gerjesztéséhez - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigenizációjához vezet, ami csökkenti az agyi hypoxiát és javítja a vazomotoros centrum neuronjainak működését. A légzés mélyebbé válik, a tudat kitisztul, a vérnyomás emelkedik, a szív telítettsége javul. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása halványulni kezd - apnoe lép fel.

BIOTA LÉLEGZET

A Biot-légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet váltakozó, egyenletes ritmikus légzőmozgások jellemeznek, állandó amplitúdó, frekvencia és mélység, valamint hosszú (legfeljebb fél perces) szünetek.

Megfigyelhető az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, mérgezésben, sokkban. Kialakulhat a légzőközpont vírusfertőzéssel (stem encephalomyelitis) és más, a központi idegrendszer, különösen a nyúltvelő károsodásával járó betegségekkel járó elsődleges elváltozással is. Gyakran előfordul, hogy Biot leheletét tuberkulózisos meningitisben észlelik.

Terminális állapotokra jellemző, gyakran megelőzi a légzés- és szívmegállást. Ez egy kedvezőtlen prognosztikai jel.

GROCK LÉLEGZÉSE

A "hullámos légzés" vagy Grokk légzése némileg a Cheyne-Stokes légzésre emlékeztet, azzal a különbséggel, hogy a légzési szünet helyett gyenge, felületes légzés figyelhető meg, amit a légzőmozgások mélységének növekedése, majd csökkenése követ.

Az ilyen típusú aritmiás nehézlégzés nyilvánvalóan ugyanazon kóros folyamatok szakaszainak tekinthető, amelyek Cheyne-Stokes légzést okoznak. A Chain-Stokes légzés és a "hullámos légzés" egymással összefüggenek, és egymásba áramolhatnak; az átmeneti formát "nem teljes Cheyne–Stokes-ritmusnak" nevezik.

KUSSMAULE LÉLEGZÉSE

Nevét Adolf Kussmaulról, egy német tudósról kapta, aki először írta le a 19. században.

A kóros Kussmaul-légzés („nagy légzés”) a légzés kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások megszűnésének időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak.

A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel.

Kussmaul légzése sajátos, zajos, szubjektív fulladásérzet nélkül felgyorsul, melyben a mély costoabdominalis inspirációk nagy kilégzéssel váltakoznak „extrakilégzések” vagy aktív kilégzési vég formájában. Rendkívül súlyos állapotban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. Általában a Kussmaul leheletben szenvedő betegek kómában vannak. Diabéteszes kómában Kussmaul lehelete az exsicosis hátterében jelenik meg, a beteg állatok bőre száraz; redőben összegyűlt, nehéz kiegyenesíteni. Előfordulhatnak trofikus elváltozások a végtagokban, karcolás, a szemgolyók hipotenziója és acetonszag a szájból. A hőmérséklet szubnormális, a vérnyomás csökken, a tudat hiányzik. Urémiás kómában a Kussmaul légzés ritkább, a Cheyne-Stokes légzés gyakoribb.

zihálás és APNEISTIKUS

zihálás

Apneusztikus légzés

Amikor a szervezet elpusztul, a terminális állapot kezdetétől a légzés a következő változásokon megy keresztül: először dyspnoe lép fel, majd a pneumotaxis elnyomódik, apnézis, zihálás és a légzőközpont bénulása. A kóros légzés minden típusa az alsó pontobulbaris automatizmus megnyilvánulása, amely az agy magasabb részeinek elégtelen működése miatt szabadul fel.

Mély, messzemenő patológiás folyamatokkal és a vér savasodásával, egyszeri légzéssel és a légzési ritmuszavarok különféle kombinációival - összetett ritmuszavarok figyelhetők meg. Kóros légzés figyelhető meg a szervezet különböző betegségeiben: agydaganatok és vízhiány, vérveszteség vagy sokk okozta agyi ischaemia, szívizomgyulladás és más szívbetegségek, amelyeket keringési zavarok kísérnek. Állatkísérletek során kóros légzések reprodukálódnak a különböző eredetű agy ismételt ischaemiája során. A kóros légzést számos endogén és exogén mérgezés okozza: diabéteszes és urémiás kóma, morfin-, klorálhidrát-, novokain-, lobelin-, cianid-, szén-monoxid- és egyéb mérgek, amelyek különféle típusú hipoxiát okoznak; a pepton bevezetése. Leírják a kóros légzés előfordulását fertőzésekben: skarlát, fertőző láz, agyhártyagyulladás és egyéb fertőző betegségek. A kóros légzés okai lehetnek craniocerebrális trauma, az oxigén parciális nyomásának csökkenése a légköri levegőben, a test túlmelegedése és egyéb hatások.

Végül egészséges embereknél alvás közben rendellenes légzés figyelhető meg. Természetes jelenségként írják le a filogenezis alsó szakaszaiban és az ontogenetikai fejlődés korai szakaszában.

Annak érdekében, hogy a szervezetben a gázcserét a kívánt szinten tartsák, a természetes légzés elégtelen térfogata vagy bármilyen okból történő leállása esetén mesterséges tüdőlélegeztetést alkalmaznak.

A légzés kóros típusai.

1.Cheyne lehelete—Stokes Jellemzője a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése egészen a hyperpnoéig, majd ennek csökkenése és az apnoe előfordulása. A teljes ciklus 30-60 másodpercet vesz igénybe, majd ismétlődik. Ez a fajta légzés még egészséges embereknél is megfigyelhető alvás közben, különösen nagy magasságban, drogok, barbiturátok, alkoholfogyasztás után, de először szívelégtelenségben szenvedő betegeknél írták le. A legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia következménye. Különösen gyakran ez a fajta légzés figyelhető meg urémiával.

2. Biot lehelete. Ezt a fajta periodikus légzést a légzési ciklusok hirtelen megváltozása és az apnoe jellemzi. Az agy idegsejtjeinek, különösen a hosszúkás idegsejtek közvetlen károsodásával alakul ki, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, megnövekedett koponyaűri nyomás következtében, az agytörzs mély hipoxiáját okozva.

3. Kussmaul légzés("nagy lehelet") a légzés olyan kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások megszűnésének időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak. A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel. Kussmaul légzése sajátos, zajos, felgyorsul, a fulladás szubjektív érzése nélkül.

Rendkívül súlyos állapotban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. Általában a Kussmaul leheletben szenvedő betegek kómában vannak.

A terminál típusok is zihálás és apneusztikus lehelet. Az ilyen típusú légzés jellegzetessége egy különálló légzési hullám szerkezetének megváltozása.

zihálva- a fulladás terminális stádiumában jelentkezik - mély, éles, csökkenő erejű sóhajok. Apneusztikus légzés a mellkas lassú tágulása jellemezte, amely hosszú ideig inspirált állapotban volt. Ebben az esetben folyamatos a belégzési erőfeszítés, és a légzés leáll a belégzés magasságában. A pneumotaxiás komplex károsodása esetén alakul ki.

2. A hőtermelés mechanizmusai és a hőátadás módjai.

Egy felnőtt egészséges ember testhőmérséklete állandó, és hónaljban mérve 36,4-36,9 ° között mozog.

A bennük zajló anyagcsere, azaz az oxidációs folyamatok, a tápanyagok, elsősorban a szénhidrátok és zsírok lebontása következtében a szervezet minden sejtjében és szövetében hő keletkezik. A testhőmérséklet állandóságát a hőképződés és a hőleadás aránya szabályozza: minél több hő termelődik a szervezetben, annál több szabadul fel. Ha izommunka során jelentősen megnő a hőmennyiség a szervezetben, akkor feleslege a környezetbe kerül.

Fokozott hőtermeléssel vagy fokozott hőátadással a bőr hajszálerei kitágulnak, majd megkezdődik az izzadás.

A bőr hajszálereinek tágulása miatt a vér a bőr felszínére áramlik, kipirosodik, felmelegszik, „felforrósodik”, a bőr és a környező levegő megnövekedett hőmérséklet-különbsége miatt pedig megnő a hőátadás. Izzadáskor a hőátadás megnövekszik, mert amikor a verejték elpárolog a test felszínéről, sok hő elvész.

Éppen ezért, ha valaki keményen dolgozik, különösen magas levegő hőmérsékleten (forró üzletekben, fürdőben, perzselő napsugarak alatt stb.), kipirosodik, felforrósodik, majd izzadni kezd.

A hőátadás, bár kisebb mértékben, a tüdő felszínéről - a pulmonalis alveolusokból - is megtörténik.

Az ember vízgőzzel telített meleg levegőt lélegzik ki. Amikor az ember meleg, mélyebben és gyakrabban lélegzik.

A vizeletben és a székletben kis mennyiségű hő veszít.

Fokozott hőtermelés és csökkent hőátadás esetén a testhőmérséklet emelkedik, az ember gyorsabban elfárad, mozgása lassabb, lomha lesz, ami némileg csökkenti a hőtermelést.

A hőtermelés csökkenését vagy a hőátadás csökkenését éppen ellenkezőleg, a bőrerek szűkülése, a bőr elfehéredése és lehűlése jellemzi, aminek következtében a hőátadás csökken. Ha az ember fázik, önkéntelenül is remegni kezd, azaz izmai összehúzódni kezdenek, mind a bőr vastagságába („reszkető bőr”), mind a csontvázba ágyazva, aminek következtében a hőtermelés fokozódik. Ugyanezen okból gyors mozdulatokat végez és dörzsöli a bőrt, hogy fokozza a hőtermelést és a bőr kipirulását okozza.

A hőtermelést és a hőátadást a központi idegrendszer szabályozza.

A hőcserét szabályozó központok a diencephalonban, a subthalamicus régióban helyezkednek el az agy irányító hatása alatt, ahonnan a megfelelő impulzusok az autonóm idegrendszeren keresztül a perifériára terjednek.

A külső hőmérséklet változásaihoz való fiziológiai alkalmazkodás, mint minden reakció, csak bizonyos határokig mehet végbe.

A test túlzott túlmelegedésével, amikor a testhőmérséklet eléri a 42-43 ° -ot, úgynevezett hőguta következik be, amelyből az ember meghalhat, ha nem teszik meg a megfelelő intézkedéseket.

A test túlzott és hosszan tartó hűtésével a testhőmérséklet fokozatosan csökkenni kezd, és előfordulhat a fagyás okozta halál.

A testhőmérséklet nem állandó érték. A hőmérséklet értéke a következőktől függ:

- napszak. A minimum hőmérséklet reggel (3-6 óra), a maximum délután (14-16 és 18-22 óra). Az éjszakai dolgozók ellentétes viszonyban állhatnak egymással. A reggeli és az esti hőmérséklet közötti különbség egészséges emberekben nem haladja meg a 10 C-ot;

- motoros aktivitás. A pihenés és az alvás segít csökkenteni a hőmérsékletet. Közvetlenül étkezés után a testhőmérséklet enyhe emelkedése is megfigyelhető. A jelentős fizikai és érzelmi stressz 1 fokos hőmérséklet-emelkedést okozhat;

- hormonális háttér. A nőknél a terhesség és a menstruációs időszak alatt a test kissé megnő.

- életkor. Gyermekeknél átlagosan 0,3-0,4 °C-kal magasabb, mint felnőtteknél, idős korban valamivel alacsonyabb lehet.

MUTASS TÖBBET:

Megelőzés

rész II. Légzés Buteyko szerint

6. fejezet

Ha felteszik a kérdést: hogyan kell helyesen lélegezni? - szinte biztosan válaszolsz - mélyen. És alapvetően téved, mondja Konstantin Pavlovich Buteyko.

A mély légzés az oka sok betegségnek és az emberek korai halálának. A gyógyító ezt a Szovjetunió Tudományos Akadémia szibériai részlegének segítségével bizonyította.

Mi a mély légzés? Kiderült, hogy a leggyakoribb légzés az, amikor a mellkas vagy a has mozgását látjuk.

"Nem lehet! – kiáltod fel. – A Földön minden ember rosszul lélegzik? Bizonyítékként Konsztantyin Pavlovics a következő kísérlet elvégzését javasolja: vegyen harminc másodperc alatt harminc mély lélegzetet - és gyengeséget, hirtelen álmosságot, enyhe szédülést fog érezni.

Kiderült, hogy a mély légzés pusztító hatását még 1871-ben fedezte fel De Costa holland tudós, a betegséget "hiperventilációs szindrómának" nevezték.

1909-ben D. Henderson fiziológus állatokon végzett kísérletekkel bebizonyította, hogy a mélylégzés katasztrofális minden szervezet számára. A kísérleti állatok halálának oka a szén-dioxid hiánya volt, amiben a felesleges oxigén mérgezővé válik.

K. P. Buteyko úgy véli, hogy technikájának elsajátításával legyőzhető az idegrendszer, a tüdő, az erek, a gyomor-bél traktus és az anyagcsere 150 leggyakoribb betegsége, amelyeket véleménye szerint közvetlenül a mély légzés okoz.

„Általános törvényt alkottunk: minél mélyebb a lélegzet, annál betegebb az ember, és annál gyorsabban következik be a halál. Minél sekélyebb a lélegzet, annál egészségesebb, szívósabb és tartósabb az ember. Itt számít a szén-dioxid. Ő mindent megtesz. Minél több van a szervezetben, annál egészségesebb az ember.

Ennek az elméletnek a bizonyítékai a következők:

A gyermek méhen belüli fejlődése során vére 3-4-szer kevesebb oxigént tartalmaz, mint a születés után;

Az agy, a szív, a vese sejtjeinek átlagosan 7% szén-dioxidra és 2% oxigénre van szükségük, míg a levegő 230-szor kevesebb szén-dioxidot és 10-szer több oxigént tartalmaz;

Amikor az újszülött gyermekeket oxigénkamrába helyezték, elkezdtek megvakulni;

Patkányokon végzett kísérletek kimutatták, hogy ha oxigénkamrába helyezik, megvakulnak a rostok szklerózisától;

Az oxigénkamrába helyezett egerek 10–12 nap múlva elpusztulnak;

A hegyekben élő százévesek nagy számát a levegő oxigéntartalmának alacsonyabb százaléka magyarázza; a ritka levegőnek köszönhetően a hegyvidéki éghajlat gyógyító hatású.

A fentiek ismeretében K. P. Buteyko úgy véli, hogy a mélylégzés különösen káros az újszülöttekre, ezért a gyermekek hagyományos szoros bepólyázása az egészségük záloga. Talán az immunitás éles csökkenése és a kisgyermekek előfordulásának meredek növekedése annak a ténynek köszönhető, hogy a modern orvostudomány azt javasolja, hogy azonnal biztosítsák a gyermek maximális mozgási szabadságát, ami azt jelenti, hogy biztosítják a destruktív mély légzést.

A mély és gyakori légzés a szén-dioxid mennyiségének csökkenéséhez vezet a tüdőben, és ezáltal a szervezetben, ami a belső környezet lúgosodását okozza. Ennek eredményeként az anyagcsere zavart okoz, ami számos betegséghez vezet:

Allergiás reakciók;

megfázás;

sólerakódások;

A daganatok kialakulása;

Idegrendszeri betegségek (epilepszia, álmatlanság, migrén, mentális és fizikai munkaképesség csökkenése, memóriazavar);

A vénák tágulása;

Elhízás, anyagcserezavarok;

Szabálysértések a szexuális szférában;

komplikációk a szülés során;

Gyulladásos folyamatok;

Vírusos betegségek.

K. P. Buteyko szerint a mély légzés tünetei: „szédülés, gyengeség, fejfájás, fülzúgás, ideges remegés, ájulás. Ez azt mutatja, hogy a mély légzés szörnyű méreg.” A gyógyító előadásaiban bemutatta, hogyan lehet légzéssel előidézni és megszüntetni bizonyos betegségek rohamát. K. P. Buteyko elméletének főbb rendelkezései a következők:

1. Az emberi test védve van a mély légzéstől. Az első védőreakció a simaizom (hörgők, erek, belek, húgyutak) görcsei, amelyek asztmás rohamokban, magas vérnyomásban, székrekedésben nyilvánulnak meg. Az asztmakezelés hatására például a hörgők kitágulása és a vér szén-dioxid-szintjének csökkenése következik be, ami sokkhoz, összeomláshoz, halálhoz vezet. A következő védőreakció az erek és a hörgők szklerózisa, vagyis az érfalak lezárása a szén-dioxid-vesztés elkerülése érdekében. A sejtek, erek, idegek membránjait beborító koleszterin megvédi a szervezetet a szén-dioxid-vesztéstől a mély légzés során. A nyálkahártyákból kiválasztott váladék szintén védőreakció a szén-dioxid-vesztésre.

2. A szervezet képes fehérjéket építeni egyszerű elemekből úgy, hogy saját szén-dioxidját leköti és felveszi. Ugyanakkor az ember idegenkedik a fehérjéktől, és megjelenik a természetes vegetarianizmus.

3. Az erek és a hörgők görcsei és szklerózisa ahhoz a tényhez vezet, hogy kevesebb oxigén kerül a szervezetbe.

Ez azt jelenti, hogy mély légzés esetén oxigénéhezés és szén-dioxid hiánya figyelhető meg.

4. A vér megnövekedett szén-dioxid-tartalma képes gyógyítani a legtöbb leggyakoribb betegséget. Ez pedig megfelelő felületes légzéssel érhető el.

Kussmaul lehelete

B. Bronchiális asztma

D. Vérveszteség

G. láz

D. Gégeödéma

D. Az asphyxia I. szakasza

D. Atelektázia

D. Tüdőreszekció

B. Apneusztikus légzés

G. Polypnea

D. bradypnea

E. zihálva a levegőt

12. Milyen betegségekben alakul ki a legtöbb esetben korlátozó típus szerint a légzési elégtelenség?

A. Emfizéma

B. Interkostális myositis

NÁL NÉL. Tüdőgyulladás

E. Krónikus hörghurut

13. Belégzési dyspnoe figyelhető meg a következő betegségekben:

A. Emfizéma

B. Asztmás roham

NÁL NÉL . Légcső szűkület

E. Az asphyxia II

14. A Kussmaul-légzés jellemző a diabéteszes kómára?

DE. Igen

15. Melyik jel utal a legvalószínűbb a külső hiányára

A. Hypercapnia

B. cianózis

B. Hypocapnia

G. Légszomj

D. Acidózis

E. Alkalózis

16. Kilégzési nehézlégzés a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

A. Az asphyxia I. szakasza

B. Tüdőtágulás

B. Gégeödéma

G. Asztmaroham

D. Légcső szűkület

17. Milyen típusú patológiákkal járhat az alveoláris hiperventiláció kialakulása?

A. Exudatív mellhártyagyulladás

B. Bronchiális asztma

NÁL NÉL . Cukorbetegség

E. Tüdődaganat

18. Milyen betegségekben alakul ki a tüdő lélegeztetési zavara az obstruktív típus szerint?

A. Croupos tüdőgyulladás

B. Krónikus bronchitis

G. Mellhártyagyulladás

19. A Kussmaul-légzés megjelenése egy páciensben nagy valószínűséggel a következők kialakulását jelzi:

A. Légúti alkalózis

B. Metabolikus alkalózis

B. Légúti acidózis

G. metabolikus acidózis

20. A köhögési reflex a következők miatt fordul elő:

1) A trigeminus idegvégződéseinek irritációja

2) A légzőközpont gátlása

3) A légzőközpont gerjesztése

4) A légcső, hörgők nyálkahártyájának irritációja.

21. Kilégzési nehézlégzés a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

1) Zárt pneumothorax

2) Asztmaroham

3) Légcső szűkület

4) Tüdőtágulás

5) A gége duzzanata

22. Adja meg a tachypnea legvalószínűbb okait:

1) hypoxia

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) Kompenzált acidózis

4) A légzőközpont ingerlékenységének csökkenése

5) Kompenzált alkalózis

23. A végső légvételek a következők:

1) Apneusztikus légzés

4) Polipnea

5) Bradypnea

24. Az alábbi okok közül melyik vezethet a légzési elégtelenség központi formájának kialakulásához?

1) Narkotikus hatású vegyszereknek való kitettség

2) Vereség n. frenicus

3) Szén-monoxid mérgezés

4) A neuromuszkuláris átvitel megsértése a légzőizmok gyulladásos folyamatai során

5) Gyermekbénulás

25. Milyen kóros folyamatban húzódnak meg az alveolusok a szokásosnál erősebben, és csökken a tüdőszövet rugalmassága:

1) Tüdőgyulladás

2) Atelektázia

3) Pneumothorax

4) tüdőtágulás

26. Milyen típusú pneumothorax vezethet mediastinalis elmozduláshoz, tüdőkompresszióhoz és légzéshez:

1) Zárva

2) Nyissa meg

3) Kétoldalas

4) Szelep

27. A szűkületes légzés patogenezisében a főszerep:

1) A légzőközpont csökkent ingerlékenysége

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) A Hering-Breuer reflex gyorsulása

4)A Hering-Breuer reflex késése

28. A külső légzés elégtelenségének fő mutatói a következők:

1) vérgáz változások

2) növeli a tüdő diffúziós kapacitását

3) a tüdő károsodott szellőzése