Légúti distressz szindróma (RDS) megelőzése koraszülésben. Kortikoszteroid (glukokortikoid) terápia fenyegetett koraszülés esetén

Légzőszervi distress*-szindróma(RDS) egy nem-kardiogén tüdőödéma, amelyet különböző károsító tényezők okoznak, és akut légzési elégtelenséghez (ARF) és hipoxiához vezet. Morfológiailag az RDS-t diffúz alveoláris elváltozások jellemzik, amelyek nem specifikusak, a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása tüdőödéma kialakulásával.

Korábban ezt az állapotot hívták nem hemodinamikus vagy nem kardiogén tüdőödéma , a kifejezést ma is használják néha.

Egyes szerzők ezt az állapotot felnőttkori légzési distressz szindrómának (ARDS) nevezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ARDS mellett létezik újszülöttkori légzési distressz szindróma (RDSN). Az ARDS szinte kizárólag a 37. terhességi hét előtt született koraszülötteknél alakul ki, gyakran örökletes hajlamúak a betegségre, sokkal ritkábban azoknál az újszülötteknél, akiknek édesanyja diabetes mellitusban szenvedett. A betegség hátterében az újszülött tüdő felületaktív anyagának hiánya áll. Ez a tüdőszövet rugalmasságának csökkenéséhez, az alveolusok összeomlásához és diffúz atelektázia kialakulásához vezet. Ennek eredményeként a gyermek már a születés utáni első órákban kifejezett légzési elégtelenséget okoz. Ennél a betegségnél az alveolusok, alveoláris csatornák és légúti hörgők belső felületén hialinszerű anyag figyelhető meg, ezért a betegséget hialinhártya-betegségnek is nevezik. Kezelés nélkül a súlyos hipoxia elkerülhetetlenül több szervi elégtelenséghez és halálhoz vezet. Ha azonban sikerül időben létrehozni a mesterséges tüdőlélegeztetést (ALV), biztosítani a tüdő tágulását és a megfelelő gázcserét, akkor egy idő után megkezdődik a felületaktív anyag termelődése és az RDS 4-5 napon belül megoldódik. A nem hemodinamikus tüdőödémához társuló RDS azonban gyermekeknél is kialakulhat.

* Distress - angol. szorongás - súlyos rossz közérzet, szenvedés

Az angol nyelvű irodalomban az RDS-t gyakran "akut légúti distressz szindrómának" (ARDS) nevezik.

Ez a kifejezés sem tekinthető sikeresnek, mivel nincs krónikus RDS. A legújabb publikációknak megfelelően az itt vizsgált állapotot pontosabban légzési distressz szindrómának nevezik (syn. - ARDS, ARDS, nem hemodinamikus tüdőödéma). Az RDS-től való eltérése nem annyira a betegség életkori jellemzőiben, hanem az ARF kialakulásának mechanizmusában van.

Etiológia

Az etiológiai tényezőket általában két csoportra osztják:

közvetlenül károsítja a tüdőt, és közvetett (közvetített) károsodást okoz

a tüdő tagadása. A tényezők első csoportjába tartozik: bakteriális és vírusos-bakteriális tüdőgyulladás, gyomortartalom aspiráció, mérgező anyagok (ammónia, klór, formaldehid, ecetsav stb.) expozíciója, fulladás, tüdőzúzódás (tompa mellkasi trauma), oxigénmérgezés, tüdőembólia, magassági betegség, ionizáló sugárzásnak való kitettség, limfosztázis a tüdőben (például daganatos áttétek a regionális nyirokcsomókban). Közvetett tüdőkárosodás figyelhető meg szepszis, akut hemorrhagiás hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, súlyos extrathoracalis trauma, különösen craniocerebralis sérülés, égési betegség, eclampsia, masszív vérátömlesztés, cardiopulmonalis bypass alkalmazásával, bizonyos gyógyszerek, különösen narkotikus fájdalomcsillapítók túladagolásával, alacsony plazma onkotikus nyomású vér, veseelégtelenségben, kardioverzió és érzéstelenítés utáni állapotokban. Az RDS leggyakoribb okai a tüdőgyulladás, a szepszis, a gyomortartalom aspirációja, a trauma, a destruktív hasnyálmirigy-gyulladás, a gyógyszertúladagolás és a vérkomponensek hipertranszfúziója.

Patogenezis

Az etiológiai tényező okozza a tüdőszövetben szisztémás gyulladásos válasz. A kezdeti szakaszban ennek a gyulladásos reakciónak a megnyilvánulása az endotoxinok, a tumornekrózis faktor, az interleukin-1 és más gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása. Ezt követően a gyulladásos reakciók kaszkádjába a citokin által aktivált leukociták és vérlemezkék tartoznak, amelyek felhalmozódnak a kapillárisokban, az interstitiumban és az alveolusokban, és elkezdenek felszabadítani számos gyulladásos mediátort, beleértve a szabad gyököket, proteázokat, kinineket, neuropeptideket és komplementaktiváló anyagokat.

A gyulladásos mediátorok növelik a tüdő permeabilitását

tabletták fehérje, ami a plazma és az intersticiális szövet közötti onkotikus nyomásgradiens csökkenéséhez vezet, és a folyadék elkezd kilépni az érágyból. Az intersticiális szövet és az alveolusok duzzanata alakul ki.

A tüdőödéma patogenezisében tehát fontos szerepet játszanak az endotoxinok, amelyek mind közvetlen károsító hatással vannak a tüdőkapillárisok endotéliumának sejtjeire, mind pedig közvetve a szervezet mediátor rendszereinek aktiválódása miatt.

A tüdőkapillárisok megnövekedett permeabilitása esetén a hidrosztatikus nyomás legkisebb növekedése is bennük (például infúziós terápia vagy a szív bal kamrájának mérgezés és hipoxia miatti diszfunkciója miatt, amelyek természetesen megfigyelhetők az alapbetegségekben RDS) meredek növekedéséhez vezet alveoláris és in-

tersticiális tüdőödéma (első morfológiai fázis) . Ezzel kapcsolatban a

a hidrosztatikus nyomásnak a pulmonalis erekben betöltött szerepe miatt az ödémával járó elváltozások hangsúlyosabbak a tüdő mögöttes részein.

A gázcsere nemcsak a folyadék felhalmozódása miatt zavart az alveolusokban (a tüdő „elárasztása”), hanem a felületaktív anyag aktivitásának csökkenése miatti atelektázisuk miatt is. Súlyos hipoxémia és hipoxia kialakulása társul a szellőzés éles csökkenésével, viszonylag megőrzött perfúzióval és jelentős intrapulmonális vérváltással jobbról balra (vérsönt). Kitér-

a vérkeringést az alábbiak szerint magyarázzuk. A vénás vér, amely a tüdő összeomlott (atelelektatikus) vagy folyadékkal teli alveolusokkal rendelkező területein halad át, nem dúsul oxigénnel (nem arterializálódik), és ebben a formában az artériás ágyba kerül, ami fokozza a hipoxémiát és a hipoxiát.

A gázcsere megsértése a holttér növekedésével is jár a tüdőkapillárisok elzáródása és elzáródása miatt. Ezen túlmenően a tüdő rugalmasságának csökkenése miatt a légzőizmok nagy erőkifejtésre kényszerülnek az inspiráció során, ezzel összefüggésben a légzési munka erősen megnövekszik, és a légzőizmok fáradtsága alakul ki. Ez komoly járulékos tényező a légzési elégtelenség patogenezisében.

A fent leírt tüdőkárosodás 2-3 napon belül elmúlik a második morfológiai fázisba, amelyben intersticiális és bronchoalveoláris gyulladás alakul ki, hám- és intersticiális sejtek burjánzása. A jövőben, ha nincs halál, a folyamat átmegy a harmadik fázisba, amelyet a kollagén gyors fejlődése jellemez, ami 2-3 héten belül súlyos gyulladáshoz vezet. intersticiális fibrózis -val

kialakulása a tüdő parenchymájában kis légciszták - méhsejt tüdő.

Klinika és diagnosztika

Az RDS a károsító tényezőnek való kitettség után 24-48 órán belül alakul ki.

Az első klinikai megnyilvánulás a légszomj, általában felületes légzéssel. Belégzéskor általában az interkostális terek és a szuprasternalis régió visszahúzódása figyelhető meg. A tüdő auszkultációja során az RDS kezdetén előfordulhat, hogy kóros elváltozások nem állapíthatók meg (pontosabban csak az alapbetegségre jellemző elváltozások), vagy szórványos, száraz orrhang hallható. A tüdőödéma fokozódásával cianózis, légszomj és tachypnoe fokozódik, nedves rales jelennek meg a tüdőben, amelyek az alsó szakaszoktól indulnak, de aztán az egész tüdőben hallhatók.

A röntgenfelvételen eleinte a tüdőmintázat hálós átstrukturálódása jelenik meg (intersticiális ödéma miatt), majd hamarosan kiterjedt kétoldali infiltratív elváltozások (alveoláris ödéma miatt).

Ha lehetséges, számítógépes tomográfiát kell végezni. Ugyanakkor az infiltrációs területek heterogén mintázata, váltakozva a normál tüdőszövet területeivel. A tüdő hátsó részei és a gravitáció által jobban érintett területek jobban beszivárogtak. Ezért a tüdőszövet egy része, amely a sima röntgenfelvételen diffúzan infiltráltnak tűnik, valójában részben megőrződik, és a pozitív végkilégzési nyomású (PEEP) lélegeztetéssel gázcserére helyreállítható.

Hangsúlyozni kell, hogy a tüdő fizikai és radiológiai elváltozásai sok órával elmaradnak a funkcionális zavaroktól. Ezért az RDS korai diagnosztizálásához ajánlatos elvégezni sürgős artériás vérgáz elemzés(GAK). Ugyanakkor akut légúti alkalózist észlelnek: kifejezett hipoxémia (nagyon alacsony PaO2), normál vagy csökkentett szén-dioxid parciális nyomás (PaCO2) és megnövekedett pH. E vizsgálat szükségessége különösen indokolt, ha súlyos légszomj és tachypnea lép fel olyan betegeknél, akik olyan betegségekben szenvednek, amelyek RDS-t okozhatnak.

Jelenleg az a tendencia, hogy az RDS-t a gyulladásos mediátorok, effektorsejtek és a betegség patogenezisében szerepet játszó egyéb tényezők által okozott szisztémás betegség pulmonális megnyilvánulásaként tekintik. Klinikailag ez nyilvánul meg a különböző szervek progresszív elégtelenségének vagy az ún. többszörös szervi elégtelenség. A vese, a máj és a szív- és érrendszer leggyakoribb elégtelensége. Egyes szerzők a többszörös szervi elégtelenséget a betegség súlyos lefolyásának megnyilvánulásaként, míg mások az RDS szövődményének tekintik.

A szövődmények közé tartozik a tüdőgyulladás kialakulása is, illetve azokban az esetekben, amikor maga a tüdőgyulladás az RDS okozója, a bakteriális felülfertőződés következtében átterjed a tüdő más részeire is, leggyakrabban Gram-negatív baktériumokkal (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus stb.). ).

Az RDS-ben szokás kiosztani A betegség 4 klinikai fázisa.

I fázis ( akut sérülési fázis), amikor a károsító tényező hatása bekövetkezett, de RDS-re utaló objektív változások még nem történtek.

A II. fázis (látens fázis) 6-48 órával a kiváltó faktor expozíciója után alakul ki. Ezt a fázist tachypnea, hipoxémia, hypocapnia, légzési alkalózis, az alveoláris-kapilláris P(A-a)O2 gradiens növekedése jellemzi (ebben a tekintetben az artériás vér oxigénellátásának növekedése csak oxigén inhalációval érhető el , amelyek növelik az O2 parciális nyomását az alveoláris levegőben).

III fázis (akut tüdőelégtelenség fázisa ). A légszomj rosszabbodik

cianózis, a tüdőben nedves és száraz rali jelennek meg, a mellkas röntgenen - kétoldali diffúz vagy foltos felhőszerű infiltrátumok. A tüdőszövet rugalmassága csökken.

IV fázis ( intrapulmonális bypass fázis). Hipoxémia alakul ki, amelyet hagyományos oxigéninhalációval, metabolikus és légúti acidózissal nem lehet megszüntetni. Hipoxémiás kóma alakulhat ki.

A fentieket összefoglalva a következők Az RDS diagnózisának fő kritériumai:

1. Olyan betegségek vagy expozíciók jelenléte, amelyek kiváltó tényezőként szolgálhatnak ennek az állapotnak a kialakulásában.

2. Akut megjelenés légszomjjal és tachypnoével.

3. Kétoldali beszűrődések közvetlen mellkasröntgenen.

4. PZLA kisebb, mint 18 Hgmm.

5. Légúti alkalózis kialakulása a betegség első óráiban, majd átmenet metabolikus és légúti acidózisba. A legtöbb

A külső légzéstől való egyértelmű eltérés kifejezett artériás hipoxémia a PaO2 (az oxigén parciális nyomása az artériás vérben) és a FiO2 (frakcionált oxigénkoncentráció a belélegzett gázkeverékben) arányának csökkenésével. Általában ez az arány élesen csökken, és még akkor sem növelhető jelentősen, ha magas oxigénkoncentrációjú gázkeveréket lélegzünk be. A hatás csak gépi szellőztetéssel érhető el PEEP-pel.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis elsősorban kardiogén tüdőödémával, masszív tüdőgyulladással és tüdőembóliával végezték. A kardiogén tüdőödéma javára a szív- és érrendszer bizonyos betegségei (magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, különösen infarktus utáni kardioszklerózis, mitrális vagy aorta szívbetegség stb.), megnövekedett szívméret a röntgenfelvételen (miközben a tüdőben bekövetkező változások hasonlóak az RDS-ben bekövetkező változásokhoz), emelkedett központi vénás nyomás (CVP), a vénás vér oxigénfeszültségének kifejezettebb csökkenése. Minden esetben ki kell zárni az akut szívinfarktust, mint a kardiogén tüdőödéma okát. A differenciáldiagnózis legnehezebb eseteiben Swan-Ganz katétert helyeznek be a pulmonalis artériába, hogy meghatározzák. pulmonalis artéria éknyomás (PWP): alacsony nyomás

elakadás (kevesebb, mint 18 Hgmm) jellemző az RDS-re, magas (több mint 18 Hgmm) - szívelégtelenségre.

Az RDS-t utánzó kétoldalú kiterjedt tüdőgyulladás általában súlyos immunhiány hátterében alakul ki. Az RDS-sel történő differenciáldiagnózishoz figyelembe kell venni a teljes klinikai képet, a betegség kialakulásának dinamikáját, a háttérbetegségek jelenlétét; a legnehezebb esetekben javasolt tüdőbiopszia elvégzése és a betegség tanulmányozása. bronchoalveoláris mosófolyadék.

Az RDS és a tüdőembólia (PE) gyakori tünetei a kifejezett légszomj és az artériás hipoxémia. Az RDS-től eltérően a PE-t a betegség kialakulásának hirtelensége, más klinikai tünetek jelenléte jellemzi

tüdőembólia cal jelei, a jobb kamra túlterhelésének jelei az EKG-n. PE-ben a kiterjedt tüdőödéma általában nem alakul ki.

A mai napig nincsenek szabványok az orvosi kezelésre

A kezelés elsősorban az alapbetegségre kell irányítani,

RDS-t okozva. Ha az RDS oka szepszis, súlyos tüdőgyulladás vagy más gyulladásos-gennyes folyamat volt, akkor először empirikusan antibiotikum-terápiát végeznek, majd a köpettenyésztés eredményei alapján a légcsőből, a vérből és az érzékenység vizsgálatával aspirálják. izolált mikroorganizmusok antibiotikumokkal történő kezelését. Gennyes gócok jelenlétében lecsepegtetik.

Tekintettel az endotoxikózis RDS kialakulásában játszott meghatározó szerepére, patogén

a méregtelenítést be kell építeni a kezelési módszerek közé hemoszorpcióval,

plazmaferezis, kvantumhemoterápia és közvetett elektrokémiai véroxidáció. A vér ultraibolya besugárzása Izolda készülékkel, lézeres extracorporális vérbesugárzás - ShATL készülékkel, közvetett elektrokémiai véroxidáció - EDO-4 készülékkel történik. A hemoszorpció vagy plazmaferézis leghatékonyabb kombinációja UV vagy lézeres besugárzással és közvetett elektrokémiai véroxidációval. Általában egy ilyen kombinált terápia alkalom elegendő ahhoz, hogy fordulópont következzen be a betegség lefolyásában. A betegség súlyos lefolyása esetén azonban további 2-3 méregtelenítő alkalom szükséges a folyamat stabilizálásához és visszafejlődéséhez. Ugyanakkor hatékonyabb a membrán plazmaferezis alkalmazása plazmapótlással a keringő plazma térfogatát megközelítő térfogatban. Az alkalmazott méregtelenítési módszerek több mint 2-szeresére csökkentik a súlyos RDS esetén a halálozási arányt. A méregtelenítés hatékonysága a korai alkalmazással nő.

Az orvosi komplexum kötelező komponense az oxigénterápia.

fia. Megfelelő felszerelés jelenlétében és a légzési elégtelenség (RD) fenyegető jeleinek hiányában enyhe és közepesen súlyos RDS-ben szenvedő betegeknél az oxigénterápia non-invazív (intubáció nélküli) kezeléssel kezdődik.

a tüdő szellőztetése (NVL) maszkkal, amely alatt állandóan megemelt nyomást tartanak fenn, ami elegendő PEEP-et biztosít. Az NVL feltételeinek hiányában a légzéssegítés azonnal intubálással és gépi lélegeztetéssel kezdődik. Az invazív gépi lélegeztetés (endotracheális csövön keresztül) indikációi 30/perc feletti légzési frekvencia esetén is előfordulnak tudatzavarral, a légzőizmok fáradtságával, valamint olyan esetekben, amikor a PaO2-t 60-70 Hgmm között kell tartani. Művészet. arcmaszk használata több órán keresztül 60%-ot meghaladó részleges oxigéntartalmat igényel a belélegzett keverékben. Az a tény, hogy a belélegzett keverékben lévő magas oxigénkoncentráció (több mint 50-60%) mérgező hatással van a tüdőre. A gépi lélegeztetés PEEP-pel javítja a vér oxigénellátását anélkül, hogy ezt a koncentrációt növelné, mivel növeli a légutak átlagos nyomását, kiegyenesíti az összeesett léghólyagokat, és megakadályozza azok összeesését a kilégzés végén. Invazív gépi lélegeztetést is végeznek a betegség minden súlyos esetben, amikor a vér jobbról balra történő intrapulmonális tolatása részt vesz a hipoxémia kialakulásában. Ugyanakkor a PaO2 nem reagál a maszkon keresztüli oxigén belélegzésére. Ezekben az esetekben az IVL PEEP-pel (volumen kapcsolási módban) hatásos, ami nemcsak az összeesett alveolusok kinyílásához járul hozzá, hanem a tüdőtérfogat növekedéséhez és a vér jobbról balra történő sönt csökkenéséhez is.

Nemcsak a belélegzett keverékben lévő magas oxigénkoncentráció van káros hatással a szervezetre, hanem a nagy légzéstérfogat és a légutak magas nyomása is, különösen a kilégzés végén, ami barotraumához vezethet: túlfúvódás és a légutak megrepedése. alveolusok, pneumothorax, pneumomediastinum, subcutan emphysema kialakulása. Ebben a tekintetben a gépi lélegeztetés stratégiája az elegendő oxigénellátás elérése a belélegzett keverékben és a PEEP-ben viszonylag alacsony oxigénkoncentráció mellett. A gépi szellőztetés általában 10-15 ml/kg légzési térfogattal kezdődik 5 cm víz PEEP-nél. Művészet. és a belélegzett keverék oxigéntartalma (frakciós koncentrációja) 60%. Ezután a lélegeztetési paramétereket a páciens egészségi állapotának és a HAC-nak megfelelően állítják be, 60-70 Hgmm PaO2-t próbálva elérni. Művészet. Ez az oxigén parciális nyomása

ban ben az artériás vér garantálja a hemoglobin elegendő oxigénnel való telítését (90% -os és magasabb szinten) és a szövetek oxigénellátását. Ha ez a cél nem teljesül, akkor először isfokozatosan növelje a PEEP-et minden alkalommal 3-5 cm vízzel. Művészet. a megengedett maximális értékig - 15 cm víz. Művészet. A beteg állapotának éles romlása és a DN növekedése esetén néha szükség van a FiO2 növelésére, de amikor az állapot javul, a FiO2 mutató ismét csökken. Az optimális helyzet az, ha a páciens PaO2-értéke 60-70 Hgmm szinten tartható. Művészet. FiO2-vel kevesebb, mint 50% és PEEP 5-10 cm vízzel. Művészet. A legtöbb esetben ez lehetséges. Masszív tüdőödéma esetén azonban a DN növekedhet, az összes megtett intézkedés ellenére.

Ha a maximális PEEP (15 cm-es vízoszlop) FiO2-vel 100%-kal kombinálva nem biztosít elegendő oxigénellátást, akkor bizonyos esetekben javítható, a beteget hasra fordítva. A legtöbb beteg ebben a helyzetben jelentős javulást tapasztal a lélegeztetés-perfúzió arányában (a pleurális nyomás egyenletes gravitációs eloszlása ​​miatt) és az oxigénellátásban, bár ez nem javítja a túlélést. Az ebben a helyzetben való tartózkodás optimális időtartama nem meghatározott. Bizonyos kellemetlenségek a katéter kiesésének és összenyomódásának veszélyével járnak.

A gépi lélegeztetés során percnyi légzési térfogatot (MOD) kell biztosítani, amely elegendő ahhoz, hogy a vér pH-ját legalább 7,25-7,3 szinten tartsa. Mivel a tüdőnek csak kis része lélegeztetett RDS-ben, általában magas lélegeztetési sebességre van szükség a megfelelő MOD biztosításához.

A gépi szellőztetés során nemcsak a HAC-t, hanem a telítettséget is ellenőrizni kell

szöveti oxigénellátás. Az oxigén parciális nyomása a szövetekbe való oxigénszállítás és a szövetek szükséglete közötti összefüggés mutatója.

ban ben kevert vénás vér (PvO 2). 20 Hgmm alatti PvO2 értékek. Művészet. megbízhatóan jelzik a szöveti hipoxiát, függetlenül a PaO2-től és a perctérfogattól.

Az áthelyezés jelzései spontán légzéshez az általános állapot javulása, a tachypnea megszűnése és a légszomj éles csökkenése, normális

a tüdő röntgenképének javulása, a tüdőfunkció folyamatos javulása, amit a HAC jelentős javulása (közel a normalizáláshoz) bizonyít.

A spontán légzésre való átállás technikájáról és azokról a nehézségekről, amelyekkel az újraélesztő ebben az esetben találkozik, itt nincs lehetőségünk megállni.

Rendkívül súlyos fokú RDS esetén, ha a módszeresen helyesen végzett gépi lélegeztetés hatástalan, javasolt extracorporalis membrán oxigenizáció (ECMO), amelyet "Észak" vagy "MOST" oxigenátorokkal végeznek vénás-vénás perfúzióval 1,0-1,5 l / perc sebességgel. A gázcsere stabil javulásához egy ilyen eljárás általában több naptól 2 hétig tart. Ugyanakkor az ECMO hemoszorpció hátterében (6-10 óránként) párhuzamos végrehajtással a membrán oxigénellátásának hatékonysága nő, és a hatás 20-44 óra elteltével érhető el. Az ECMO alkalmazása jelentősen javítja az RDS kezelés eredményeit

Az alapbetegségre gyakorolt ​​hatás, a méregtelenítés és az oxigénterápia az

az RDS kezelésének fő módszerei.

RDS-ben gyakran hipovolémia alakul ki. Ennek oka a szindróma szeptikus vagy fertőző-gyulladásos etiológiája, amelyet vizelethajtó terápia előz meg, valamint a vénás vér szívbe jutásának csökkenése a megnövekedett nyomású lélegeztetés során. A hipovolémia tartósan súlyos hipoxémiával, tudatzavarral, a bőr keringésének romlásával és a vizeletürítés csökkenésével (kevesebb mint 0,5 ml/kg/óra) nyilvánul meg. A vérnyomás csökkenése a PEEP enyhe növekedésére válaszul szintén hipovolémiát jelez. Az alveoláris ödéma ellenére a hipovolémia szükségessé teszi az intravénás beadást plazmahelyettesítő oldatok(sóoldat és kolloid) a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása, a vérnyomás és a normál diurézis fenntartása érdekében. Hiperhidratáció (hipervolémia) azonban kialakulhat.

Mind a hipovolémia, mind a hiperhidráció egyformán veszélyes a beteg számára. Hipovolémia esetén a vér vénás visszaáramlása a szívbe és a perctérfogat csökken, ami rontja a létfontosságú szervek perfúzióját, és hozzájárul a többszörös szervi elégtelenség kialakulásához. Súlyos hipovolémia esetén infúziós kezelésre inotróp szerek hozzáadása például dopamin vagy dobutamin, 5 mcg / kg / perc dózissal kezdve, de csak egyidejűleg a hipovolémia korrekciójával plazmapótló oldatokkal.

A hiperhidratáció viszont növeli a tüdőödémát, és élesen rontja a betegség prognózisát. A fentiekkel kapcsolatban infúziós terápia

A pyu-t a keringő vér mennyiségének (CBV) kötelező ellenőrzése alatt kell végrehajtani, például CVP-vel . Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az informatívabb mutató a PAWP. Ezért lehetőség szerint infúziós terápiát kell végezni a DZLA állandó felügyelete alatt. Ebben az esetben a PWLA optimális értéke az 10-12 (14) Hgmm-ig. Művészet. Az alacsony PAWP hypovolaemiát, míg a magas hipervolémiát és túlhidratáltságot jelez. A PAWP csökkenése csökkent perctérfogat mellett folyadékinfúzió szükségességét jelzi. PZLA több mint 18 Hgmm. Művészet. alacsony perctérfogat mellett szívelégtelenséget jelez, és inotróp szerek bevezetésére utal.

A hiperhidratáció (hipervolémia) csökkentése érdekében diuretikumokat írnak fel (la-

zix intravénásan), hatékonyabb hemofiltráció.

Célszerű rendszeresen eltávolítani a köpetet a légutakból, részben

segítségével mucolitikumok bevezetése a hörgőkbe.

A glükokortikoszteroidok (GCS) alkalmazásának tanácsosságának kérdése az RDS-ben nyitva marad. Egyes kutatók helyénvalónak tartják a kortikoszteroidokkal végzett próbaterápia megkezdését, ha a javulás nem érhető el hagyományos kezeléssel. Más szerzők helyénvalónak tartják kortikoszteroidok felírását RDS-re a gyermekek pneumocystis pneumonia és meningococcus szepszis hátterében. Számos munka jelzi a GCS felírásának célszerűségét a megoldatlan RDS 7. napja után, amikor a kollagén lerakódások megjelennek a tüdőben és elkezdődnek.

proliferáció nem alakul ki. Ezekben az esetekben a kortikoszteroidok közepes dózisban 20-25 napon keresztül gátolják (lassítják) a pneumofibrosis kialakulását.

Azok a gyógyszerek között, amelyek hatását RDS-ben vizsgálják, pl.

mitrin-biszmezilát, armanor márkanéven forgalmazzák. Ő tartozik

A perifériás kemoreceptorok specifikus agonistáinak osztályába tartozik, amelyek hatása főként a nyaki csomó kemoreceptorainak szintjén valósul meg. Az Armanor a hypoxemia hatásait utánozza a nyaki verőerek sejtjeiben, ami neurotranszmitterek, különösen a dopamin felszabadulását eredményezi belőlük. Ez jobb alveoláris szellőzéshez és gázcseréhez vezet.

Az RDS kezelésében a gyógyszer egy másik hatásmechanizmusa sokkal nagyobb érdeklődésre tarthat számot - a megnövekedett hipoxiás érszűkület a tüdő rosszul szellőztetett területein, ami javítja a lélegeztetés-perfúzió arányát, csökkenti az intrapulmonális shunt jobbról balra (shunt véráramlás) és javítja a vér oxigénellátását. A pulmonalis erek beszűkülése azonban negatív hatással lehet a tüdőkeringés hemodinamikájára. Ezért az armanort az RDS-ben csak az optimális légzéstámogatás hátterében használják. Véleményünk szerint az armanort akkor javasoljuk az orvosi komplexumba bevonni, ha a módszeresen helyesen végzett invazív lélegeztetéssel a kifejezett shunt véráramlás miatt nem lehet megfelelő véroxigenizációt elérni, és a beteg számára kritikus helyzet jön létre. Ezekben az esetekben az armanort maximális adagokban írják fel - 1 tab. (50 mg) 6-8 óránként. A kezelést ezzel az adaggal 1-2 napig végezzük.

Tekintettel a betegek súlyos állapotára, az RDS kezelésében különösen fontos

jogot kapott a szervezet enterális és parenterális táplálás, különösen

különösen a betegség első 3 napjában.

Kezelés nélkül szinte minden RDS-ben szenvedő beteg meghal. Megfelelő kezelés mellett a halálozás körülbelül 50%. Az elmúlt években az egyéni tanulmányok az átlagos mortalitás akár 36%-os, sőt akár 31%-os csökkenéséről számoltak be. Ezekben az esetekben a gépi lélegeztetést alacsony légzéssel végeztük

térfogatok és nyomás a légutakban méregtelenítő módszereket alkalmaztak, ha pedig az invazív lélegeztetés nem volt hatékony, ECMO-t alkalmaztak. Kedvezőtlen prognosztikai jelek a 65 év feletti életkor, a súlyos és rosszul korrigált gázcserezavarok, a szepszis és a többszörös szervi elégtelenség.

Az RDS-ben előforduló halálokok korai (72 órán belüli) és késői (72 óra elteltével) okokra oszthatók. A korai halálozások túlnyomó többsége közvetlenül az alapbetegségnek vagy az RDS-hez vezető sérülésnek tulajdonítható. A késői halált a legtöbb esetben visszafordíthatatlan légzési elégtelenség, szepszis vagy szívelégtelenség okozza. Szem előtt kell tartani a tüdő másodlagos bakteriális felülfertőződéséből és több szervi (különösen veseelégtelenségből) eredő elhalálozás lehetőségét is.

Hangsúlyozni kell, hogy a prognózist jelentősen rontó, gyakran halálhoz vezető súlyos szövődmények is társulnak

a kezelésem.

A központi vénák katéterezésével és PEEP-pel történő gépi lélegeztetéssel feszültség (billentyű) pneumothorax hirtelen kialakulása lehetséges. A beteg általános állapota élesen romlik, növekszik a légszomj, tachycardia, artériás hipotenzió alakul ki, szükségessé válik a mechanikus lélegeztetés során a maximális kilégzési nyomás élesen növelése a gázcsere biztosítása érdekében.

Az állandóan megemelt nyomás vagy PEEP alkalmazása a mechanikus lélegeztetés során a vér szívbe történő vénás visszaáramlásának csökkenéséhez vezet, ami súlyosbítja a fennálló hipovolémiát, a perctérfogat éles csökkenéséhez vezethet, és további tényezőként szolgálhat a többszörös légzés kialakulásához. szerv leállás.

Az oxigén toxikus hatása az 50%-ot meghaladó frakcionált oxigénkoncentrációjú gázkeverék hosszantartó belélegzése és a PA és BCC kontrollja nélkül végzett masszív infúziós terápia során súlyosbíthatja a tüdőödémát és halált okozhat. A nagy légzéstérfogat és a magas légúti nyomás barotraumát okozhat, és bronchopleurális fisztula kialakulásához vezethet. És végül a hosszú távú gépi szellőztetés drámaian megnő

a nozokomiális tüdőgyulladás kockázata, valamint az RDS és az azt okozó betegségek hozzájárulnak a DIC kialakulásához.

A túlélő betegek többségének, akiknek korábban nem volt légúti patológiája, hosszú távú prognózisa kedvező. azonban állapota fokozatosan javul. A gépi lélegeztetésről való „leválasztás” utáni első napokban, hetekben jelentősen csökken az életminőség, továbbra is fennáll a légszomj, amely általában mérsékelt, de egyes betegeknél jelentősen korlátozza a fizikai aktivitást. Az extubációt követő 3. hónap végére az életminőség és a légzésfunkció (EPF) legjelentősebb javulása következik be. Azonban még 6 hónappal az extubálás után is ez a funkció a vizsgáltak 50%-ánál, 1 év elteltével pedig 25%-ban csökken. A legrosszabb PEP-mutatók azok a betegek voltak, akiket a belélegzett gázkeverékben magas (50-60%-ot meghaladó) oxigénkoncentrációval és magasabb PEEP-szinttel kezeltek.

Csak néhány túlélő betegnél volt tartós tüdőfibrózis és korlátozó típusú légzési elégtelenség.

Irodalom

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karcsevszkij K.S. Légúti distressz szindróma // A légzőrendszer betegségei. - 2005. - 1. sz. - TÓL TŐL. 21-24.

2. Légzési distressz szindróma felnőtteknél. Orvosi útmutató. Diagnózis és terápia / Ch. szerkesztő R. Bercow, 2 kötetben. Per. angolról. – M.:

Világ, 1997. - I. kötet - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory felnőttkori distressz szindróma. Belső betegségek Tinsley R. Harrison szerint / Szerk. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher és mások, 2 kötetben. Per. angolról. - M.: Gyakorlat, 2002. - II. kötet. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (szerk.). Légúti betegségek racionális gyógyszeres terápiája. -M.:"Litterra" kiadó, 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Extrakorporális életfenntartás (ESLS) az ARDS-hez // Mellkas. - 1996. - 1. évf. 110. - 4. sz. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Az amerikai–európai konszenzuskonferencia az ARDS-ről: meghatározás, mechanizmusok, releváns eredmények és klinikai vizsgálatok koordinációja // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - 1. évf. 149. - 9. sz. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akut légúti Distressz szindróma: A pulmonológia titkai / Szerk. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Per. angolról. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Díj S.S., Gazdag P.B. et al. Extrakorporális életfenntartás 100 súlyos légzési elégtelenségben szenvedő felnőtt beteg számára // Thorax. - 1997. - 1. évf. 226. - 9. sz. - R. 544556.

Az újszülött a felületaktív anyag hiánya miatt fejlődik ki az éretlen tüdőben. Az RDS megelőzése terhes terápia felírásával történik, amelynek hatása alatt a tüdő gyorsabb érése és felgyorsul a felületaktív anyag szintézise.

Indikációk az RDS megelőzésére:

- Fenyegetett koraszülés a vajúdási aktivitás kialakulásának kockázatával (3 kúra a terhesség 28. hetétől);
- A membránok idő előtti szakadása korai terhesség alatt (legfeljebb 35 hétig), szülés hiányában;
- A vajúdás első szakaszának kezdetétől, amikor meg lehetett állítani a vajúdást;
- Placenta previa vagy a méhlepény csekély tapadása az újravérzés kockázatával (3 kúra a terhesség 28. hetétől);
- A terhességet az Rh-szenzitizáció bonyolítja, ami korai szülést igényel (3 kúra a 28. terhességi héttől).

Aktív vajúdással az RDS megelőzését a magzat intranatális védelmét szolgáló intézkedésekkel hajtják végre.

A magzat tüdőszövetének érésének felgyorsítása hozzájárul a kortikoszteroidok kinevezéséhez.

A dexametazont intramuszkulárisan 8-12 mg-ban írják fel (4 mg naponta 2-3 alkalommal 2-3 napig). Tablettákban (0,5 mg) 2 mg az első napon, 2 mg 3-szor a második napon, 2 mg 3-szor a harmadik napon. A dexametazon kinevezése a magzat tüdeje érésének felgyorsítása érdekében célszerű olyan esetekben, amikor a megtakarító terápia nem fejt ki kellő hatást és nagy a koraszülés kockázata. Tekintettel arra, hogy nem mindig lehet megjósolni a fenntartó terápia sikerét fenyegetett koraszülés esetén, kortikoszteroidokat kell felírni minden tokolízisen áteső terhes nőnek. A dexametazon mellett a szorongásos szindróma megelőzésére a prednizolon napi 60 mg-os adagban 2 napon keresztül, a dexazon 4 mg-os dózisban intramuszkulárisan naponta kétszer 2 napon keresztül.

A kortikoszteroidokon kívül más gyógyszerek is alkalmazhatók a felületaktív anyagok érésének serkentésére. Ha egy terhes nőnek hipertóniás szindrómája van, erre a célra 2,4% aminofillin-oldatot írnak fel 10 ml-es adagban 10 ml 20% -os glükóz oldatban 3 napig. Annak ellenére, hogy ennek a módszernek a hatékonysága alacsony, a magas vérnyomás és a koraszülés veszélye kombinációjával ez a gyógyszer szinte az egyetlen.

A magzat tüdeje érésének felgyorsulása kis dózisú (2,5-5 ezer OD) follikulin napi 5-7 napig, metionin (naponta 3-szor 1 tabletta), Essentiale (2) kinevezésének hatására következik be. kapszula naponta 3-szor) etanolos oldat bevezetése , partusist. A Lazolvan (Ambraxol) nem rosszabb, mint a kortikoszteroidok a magzat tüdejére gyakorolt ​​​​hatékonyság szempontjából, és szinte nincs ellenjavallata. Napi 800-1000 mg-os dózisban intravénásan adják be 5 napig.

A laktint (a gyógyszer hatásmechanizmusa a prolaktin stimulálásán alapul, amely serkenti a tüdő felületaktív anyag termelését) 100 NE intramuszkuláris adagban, naponta kétszer 3 napon keresztül.
A nikotinsavat 0,1 g-os adagban írják fel 10 napig, legfeljebb egy hónappal az esetleges koraszülés előtt. A magzati SDR megelőzésének ezen módszerére vonatkozó ellenjavallatok nem tisztázottak. Talán a nikotinsav és a kortikoszteroidok együttes kinevezése, ami hozzájárul a gyógyszerek hatásának kölcsönös fokozásához.

A magzati RDS megelőzésének 28-34 hetes terhességi korban van értelme. A kezelést 7 nap múlva 2-3 alkalommal megismételjük. Azokban az esetekben, amikor a terhesség meghosszabbodása lehetséges, a gyermek születése után az alveofactot helyettesítő terápiaként alkalmazzák. Az Alveofact egy tisztított természetes felületaktív anyag az állatok tüdejéből. A gyógyszer javítja a tüdő gázcseréjét és motoros aktivitását, csökkenti az intenzív terápia időtartamát gépi lélegeztetéssel, csökkenti a bronchopulmonalis diszplázia előfordulását. Az alveofactoma kezelést közvetlenül a születés után intratracheális instillációval végezzük. A születés utáni első órában a gyógyszert 1,2 ml/1 testtömeg-kilogramm sebességgel adják be. A beadott gyógyszer teljes mennyisége nem haladhatja meg a 4 adagot 5 napon keresztül. Az Alfeofakt alkalmazására nincs ellenjavallat.

Vízzel 35 hétig a konzervatív-várandós taktika csak fertőzés, késői toxikózis, polihidramnion, magzati hipoxia, magzati rendellenességek gyanúja, az anya súlyos szomatikus betegségei hiányában megengedett. Ebben az esetben antibiotikumokat használnak, amelyek az SDR és a magzati hipoxia megelőzésére, valamint a méh kontrakciós aktivitásának csökkentésére szolgálnak. A nők számára készült pelenkáknak sterilnek kell lenniük. Minden nap meg kell vizsgálni a vérvizsgálatot és a női hüvelyből való ürítést a magzatvíz lehetséges fertőzésének időben történő felismerése, valamint a magzat szívverésének és állapotának ellenőrzése érdekében. A magzat méhen belüli fertőzésének megelőzése érdekében kidolgoztuk az ampicillin (0,5 g 400 ml sóoldatban) intraamnionba történő csepegtetésének módszerét, amely hozzájárult a fertőzéses szövődmények csökkentéséhez a korai neonatális időszakban. Ha a kórelőzményben szerepel a nemi szervek krónikus betegsége, a leukocitózis növekedése a vérben vagy a hüvelykenetben, a magzat vagy az anya állapotának romlása, akkor aktív taktikára (szülés ösztönzése) térnek át.

Ha a magzatvíz terhesség alatt több mint 35 héttel az ösztrogén-vitamin-glükóz-kalcium háttér létrehozása után kiürül, a szülés indukcióját 5 mg enzaproszt intravénás csepegtetése jelzi 500 ml 5% -os glükózoldatban. Néha lehetőség van 2,5 mg enzaproszt és 0,5 ml oxitocin egyidejű intravénás beadása 5-400 ml glükózoldatban.
A koraszülést körültekintően, a méhnyak tágulásának dinamikáját, a szülési aktivitást, a magzat jelenlévő részének előrehaladását, az anya és a magzat állapotát követve végezzük. Gyenge szülési aktivitás esetén 2,5 mg enzaproszt és 0,5 ml oxitocin és 5% -500 ml glükóz oldat keverékét óvatosan injektálják intravénásan, percenként 8-10-15 csepp sebességgel, figyelemmel kísérve a méh összehúzódási aktivitását. . Gyors vagy gyors koraszülés esetén olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek gátolják a méh összehúzódási aktivitását - b-agonistákat, magnézium-szulfátot.

A koraszülés első időszakában kötelező a magzati hipoxia megelőzése vagy kezelése: 40% glükóz oldat 20 ml 5 ml 5% aszkorbinsav oldattal, szigetin 1% oldat - 2-4 ml 4-5 óránként, 10-20 mg curantil beadása 200 ml 10% glükóz oldatban vagy 200 ml a reopoliglyukin.

A koraszülés a II. periódusban a perineum védelme és „gyeplő” nélkül történik, pudendális érzéstelenítéssel, 120-160 ml 0,5% -os novokain oldattal. Azon nőknél, akik először szülnek és merev perineummal, episio- vagy perineotomiát végeznek (a perineum disszekciója az ülőgumó vagy a végbélnyílás felé). Neonatológusnak jelen kell lennie a szülésnél. Az újszülöttet meleg pelenkában veszik. A gyermek koraszülöttségét bizonyítja: testsúly kisebb, mint 2500 g, magasság nem haladja meg a 45 cm-t, a bőr alatti szövet, lágy fül és orrporcok elégtelen fejlettsége, a fiú heréi nem süllyedtek a herezacskóba, lányoknál a nagy szeméremajkak ne takarja el a kicsi, széles varratokat és a „sejtek térfogatát, nagy mennyiségű sajtszerű kenőanyagot stb.

Az előadás a légzési distressz szindróma etiológiájának, patogenezisének, klinikájának, diagnosztikájának, terápiájának és megelőzésének főbb szempontjait tárgyalja.

Légzőszervi szindróma distressz koraszülöttek: modern taktikai terápia és megelőzés

Az előadás a légzési distressz szindróma etiológiájának, patogenezisének, klinikai megnyilvánulásainak, diagnózisának, terápiájának és megelőzésének főbb szempontjait tárgyalja.

Az újszülöttek légzési distressz szindrómája (RDS) egy független nozológiai forma (kód az ICD-X - R 22.0 szerint), klinikailag légzési elégtelenségben fejeződik ki a primer atelektázia, az intersticiális tüdőödéma és a hyalin membránok kialakulásának eredményeként, amelyek alapján felületaktív anyag hiánya, amely az oxigén és az energia homeosztázis egyensúlyhiányában nyilvánul meg.

A légzési elégtelenség leggyakoribb oka a korai újszülöttkori légzési elégtelenség (szinonimák - hialinhártya betegség, légzési distressz szindróma). Előfordulása minél magasabb, annál kisebb a terhességi kor és a születéskori testtömeg. Az RDS az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb koraszülöttkori betegség a koraszülötteknél, és az összes halálozás hozzávetőlegesen 25%-áért felelős, a 26-28. terhességi héten született gyermekeknél ez az arány eléri a 80%-ot.

Etiológia és patogenezis. Az a felfogás, hogy az újszülötteknél az RDS kialakulásának alapja a tüdő és a felületaktív anyagrendszer szerkezeti és funkcionális éretlensége, jelenleg is vezető szerepet tölt be, és pozíciója az exogén tenzidek sikeres alkalmazására vonatkozó adatok megjelenése után megerősödött.

A felületaktív anyag egy monomolekuláris réteg az alveolusok és a levegő határfelületén, amelynek fő funkciója az alveolusok felületi feszültségének csökkentése. A felületaktív anyagot a II-es típusú alveolociták szintetizálják. Az emberi felületaktív anyag körülbelül 90%-a lipid és 5-10%-a fehérje. A fő funkciót - a felületi feszültség csökkentését és az alveolusok összeomlásának megakadályozását kilégzéskor - a felületaktív foszfolipidek látják el. Ezenkívül a felületaktív anyag megvédi az alveoláris hámot a károsodástól és elősegíti a mukociliáris kiürülést, baktericid hatással rendelkezik a gram-pozitív mikroorganizmusokkal szemben és serkenti a makrofág reakciót a tüdőben, részt vesz a tüdő mikrocirkulációjának szabályozásában és a tüdő falainak áteresztőképességében. alveolusok, és megakadályozza a tüdőödéma kialakulását.

A II-es típusú alveolociták az intrauterin fejlődés 20-24. hetétől kezdenek el felületaktív anyagot termelni a magzatban. A szüléskor különösen intenzív felületaktív anyag szabadul fel az alveolusok felszínére, ami hozzájárul a tüdő elsődleges tágulásához. A felületaktív rendszer az intrauterin fejlődés 35-36. hetére érik.

A felületaktív anyag elsődleges hiányának oka lehet a szintézis enzimek alacsony aktivitása, energiahiány vagy a felületaktív anyag fokozott lebomlása. A II-es típusú alveolociták érése késik a magzati hiperinzulinémia jelenlétében, és felgyorsul krónikus intrauterin hipoxia hatására olyan tényezők miatt, mint a terhes nők magas vérnyomása, az intrauterin növekedési retardáció. A felületaktív anyagok szintézisét glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, ösztrogének, adrenalin és noradrenalin serkentik.

A felületaktív anyag hiánya vagy csökkent aktivitása esetén megnő az alveoláris és kapilláris membránok permeabilitása, a vér stagnálása a kapillárisokban, diffúz intersticiális ödéma és a nyirokerek hiperdisztenciája; az alveolusok és az atelektázia összeomlása. Ennek eredményeként csökken a tüdő funkcionális maradékkapacitása, a légzési térfogat és a tüdő vitális kapacitása. Ennek eredményeként a légzési munka fokozódik, a vér intrapulmonáris söntelése és a tüdő hipoventilációja fokozódik. Ez a folyamat hypoxemia, hypercapnia és acidózis kialakulásához vezet.

A progresszív légzési elégtelenség hátterében a szív- és érrendszer működési zavarai lépnek fel: másodlagos pulmonális hipertónia jobbról balra sönttel a működő magzati kommunikáción keresztül, a jobb és / vagy bal kamra átmeneti szívizom-diszfunkciója, szisztémás hipotenzió.

A patoanatómiai vizsgálat során a tüdő levegőtlen, vízben süllyed. A mikroszkóppal az alveoláris epiteliális sejtek diffúz atelektázisát és nekrózisát tárják fel. A kitágult terminális hörgőcsövek és alveoláris csatornák közül sok fibrinális alapú eozinofil membránt tartalmaz. Azoknál az újszülötteknél, akik életük első óráiban RDS-ben halnak meg, ritkán találhatók hialin membránok.

Klinikai jelek és tünetek. Az RDS leggyakrabban 34 hétnél rövidebb terhességi korú koraszülötteknél alakul ki. Az RDS kialakulásának kockázati tényezői a később született újszülötteknél és a teljes korban az anyai diabetes mellitus, a többes terhesség, az anya és a magzat vérének izoszerológiai összeférhetetlensége, méhen belüli fertőzések, leválás vagy placenta previa miatti vérzés, császármetszés a szülés kezdete előtt, a magzat és az újszülött fulladása.

Az RDS klasszikus képét a születés után 2-8 órával jelentkező klinikai és radiológiai tünetek stádiumba rendezése jellemzi: a légzés fokozatos fokozódása, az orrszárnyak duzzanata, "trombitás légzés", hangos, nyögő kilégzés megjelenése. , a szegycsont visszahúzódása, cianózis, központi idegrendszeri depresszió. A gyermek felnyög, hogy meghosszabbítsa a kilégzést, ami az alveoláris szellőzés valódi javulását eredményezi. Nem megfelelő kezelés esetén csökken a vérnyomás, a testhőmérséklet, az izom hipotenziója, fokozódik a cianózis és a bőr sápadtsága, mellkasi merevség alakul ki. A tüdőben visszafordíthatatlan változások kialakulásával általános ödéma és oliguria jelenhet meg és fokozódhat. Auskultáció során gyengült légzés és zsibbadás hallható a tüdőben. Általában a szív- és érrendszeri elégtelenség jelei figyelhetők meg.

A gyermek morfológiai és funkcionális érettségétől, valamint a légzési rendellenességek súlyosságától függően a légzési rendellenességek klinikai tünetei különböző kombinációkban és különböző súlyosságúak lehetnek. Az RDS klinikai megnyilvánulásai 1500 g-nál kisebb súlyú koraszülötteknél és 32 hetesnél fiatalabb terhességi korban megvannak a maga sajátosságai: a légzési elégtelenség tüneteinek elhúzódóbb kialakulása, sajátos tünetsorrendje van. A legkorábbi jelek a diffúz cianózis lila háttér előtt, majd a mellkas duzzanata az elülső felső szakaszokban, később - az alsó bordaközi terek visszahúzódása és a szegycsont visszahúzódása. A légzés ritmusának megsértése leggyakrabban apnoe rohamok formájában nyilvánul meg, gyakran megfigyelhető görcsös és paradox légzés. A rendkívül alacsony testsúllyal rendelkező gyermekekre nem jellemzőek az olyan tünetek, mint az orrszárnyak kiszélesedése, hangos kilégzés, "trombitás lélegzete", súlyos légszomj.

A légzési rendellenességek súlyosságának klinikai értékelése a Silverman (Silverman) és a Downes (Downes) skálákon történik. Az értékelés szerint az RDS a betegség enyhe formájára (2-3 pont), közepesre (4-6 pont) és súlyosra (több mint 6 pontra) osztható.

A mellkasi szervek röntgenvizsgálata jellegzetes jelhármast mutat: a tüdőmezők átlátszóságának diffúz csökkenése, a szív határai nem differenciálódnak, "levegős" bronchogram.

Az RDS szövődményeiként a tüdőből légszivárgási szindrómák, például pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium és intersticiális tüdőemphysema kialakulása lehetséges. A krónikus betegségek, a hialinhártya betegség késői szövődményei közé tartozik a bronchopulmonalis diszplázia és a légcső szűkület.

Az RDS terápiájának elvei. Az RDS-ben szenvedő koraszülöttek kezelésének kötelező feltétele a védőrend kialakítása és fenntartása: a gyermekre gyakorolt ​​fény-, hang- és tapintási hatások csökkentése, helyi és általános érzéstelenítés a fájdalmas manipulációk elvégzése előtt. Nagyon fontos az optimális hőmérsékleti rendszer kialakítása, kezdve az alap- és újraélesztési ellátással a szülőszobában. A 28 hétnél fiatalabb koraszülöttek újraélesztése során célszerű kiegészítőleg steril, fejnyílással ellátott műanyag zacskót vagy eldobható polietilén alapú pelenkát használni, amivel megelőzhető a túlzott hőveszteség. Az elsődleges és újraélesztési intézkedések komplexumának végén a szülőszobából a gyermeket az intenzív osztályra helyezik, ahol inkubátorba vagy sugárzó hőforrás alá helyezik.

Minden RDS-ben szenvedő gyermek számára antibakteriális terápiát írnak elő. Az infúziós terápia a diurézis ellenőrzése alatt történik. A gyermekek életük első 24-48 órájában általában folyadékvisszatartással rendelkeznek, ami az infúziós terápia mennyiségének korlátozását igényli. A hipoglikémia megelőzése nagyon fontos.

Súlyos RDS és nagy oxigénfüggőség esetén parenterális táplálás javasolt. Mivel az állapot a víz próba bevezetését követő 2-3. napon stabilizálódik, fokozatosan össze kell kapcsolni az enterális táplálást az anyatejjel vagy a koraszülöttek keverékével, ami csökkenti a nekrotikus enterocolitis kockázatát.

Légzőterápia RDS-hez. Oxigénterápia az RDS enyhe formáiban használatos maszkkal, oxigénsátorral, orrkatéterrel.

CPAP- folyamatos pozitív légúti nyomás - az állandó (azaz folyamatosan fenntartott) pozitív nyomás a légutakban megakadályozza az alveolusok összeomlását és atelektázia kialakulását. A folyamatos pozitív nyomás növeli a funkcionális maradékkapacitást (FRC), csökkenti a légúti ellenállást, javítja a tüdőszövet nyújthatóságát, elősegíti az endogén felületaktív anyagok stabilizálását és szintézisét. A binazális kanülök és a változó áramlású eszközök (NCPAP) használata előnyös.

A CPAP profilaktikus vagy korai (élete első 30 percében) adását minden 27–32 hetes terhességi korú újszülött kapja, aki spontán lélegzik. Spontán légzés hiányában koraszülötteknél maszkos lélegeztetés javasolt; a spontán légzés helyreállítása után megkezdődik a CPAP.

A CPAP alkalmazása a szülőszobán a spontán légzés ellenére ellenjavallt gyermekeknél: choanalis atresia vagy a maxillofacialis régió egyéb rendellenességei, pneumothorax diagnosztizálása, veleszületett rekeszizom sérv, élettel össze nem egyeztethető veleszületett rendellenességek, vérzés ( tüdő, gyomor, vérző bőr), sokk jeleivel.

A CPAP terápiás alkalmazása. Minden olyan esetben javallott, ha a gyermeknél a légzési rendellenességek első jelei jelentkeznek, és fokozódik az oxigénfüggőség. Ezenkívül a CPAP-ot légzéstámogatási módszerként alkalmazzák bármilyen terhességi korú újszülött extubálása után.

gépi szellőztetés az RDS-ben szenvedő újszülöttek súlyos légzési elégtelenségének fő kezelése. Emlékeztetni kell arra, hogy a gépi lélegeztetés még a legfejlettebb eszközökkel is elkerülhetetlenül tüdőkárosodáshoz vezet. Ezért a fő erőfeszítéseknek a súlyos légzési elégtelenség kialakulásának megelőzésére kell irányulniuk. A tenzid helyettesítő terápia bevezetése és a CPAP korai alkalmazása hozzájárul a gépi lélegeztetés arányának csökkenéséhez az RDS-ben szenvedő újszülöttek intenzív ellátásában.

A modern neonatológiában meglehetősen sok mechanikus lélegeztetési módszert és módot alkalmaznak. Minden olyan esetben, amikor az RDS-ben szenvedő gyermek nincs kritikus állapotban, a legjobb a szinkronizált (kiváltott) lélegeztetési módokkal kezdeni. Ez lehetővé teszi a gyermek számára, hogy aktívan részt vegyen a tüdő szükséges percnyi szellőztetésének fenntartásában, és segít csökkenteni a gépi lélegeztetés szövődményeinek időtartamát és gyakoriságát. A hagyományos IVL hatástalansága miatt a nagyfrekvenciás IVL módszerét alkalmazzák. A konkrét üzemmód kiválasztása a páciens légzési erőfeszítéseinek súlyosságától, az orvos tapasztalatától és a használt lélegeztetőgép képességeitől függ.

A gépi lélegeztetés hatékony és biztonságos lebonyolításának szükséges feltétele a gyermek szervezete létfontosságú funkcióinak, a vér gázösszetételének és a légzési paramétereknek a monitorozása.

Felületaktív anyag helyettesítő terápia. A felületaktív anyagcsereterápia az RDS patogenetikai kezelése. Ez a terápia a felületaktív anyag hiány pótlására irányul, és hatékonyságát számos randomizált, kontrollos vizsgálat igazolta. Lehetővé teszi a magas nyomás és oxigénkoncentráció elkerülését a gépi lélegeztetés során, ami hozzájárul a barotrauma kockázatának és az oxigén tüdőre gyakorolt ​​toxikus hatásának jelentős csökkenéséhez, csökkenti a bronchopulmonalis diszplázia előfordulását, valamint növeli a koraszülöttek túlélési arányát. .

A hazánkban bejegyzett felületaktív anyagok közül a curosurf, a sertés eredetű természetes tenzid a választott gyógyszer. Szuszpenzióként 1,5 ml-es fiolákban, 80 mg/ml foszfolipid koncentrációval készül. A gyógyszert sugárban vagy lassan, áramban injektálják az endotracheális tubusba (ez utóbbi csak speciális dupla lumen endotracheális csövek alkalmazása esetén lehetséges). A Curosurfet használat előtt 35-37°C-ra kell melegíteni. A gyógyszer sugárhajtású beadása elősegíti a felületaktív anyag homogén eloszlását a tüdőben, és optimális klinikai hatást biztosít. Az újszülöttkori légzési distressz szindróma megelőzésére és kezelésére exogén felületaktív anyagokat írnak fel.

Megelőző felületaktív anyag alkalmazása mérlegelhető a légzési distressz szindróma klinikai tüneteinek kialakulása előtt az RDS kialakulásának legnagyobb kockázatával járó újszülötteknél: a terhességi kor 27 hétnél rövidebb, a születés előtti szteroid terápia hiánya a 27-29 hetes koraszülötteknél terhesség. A curosurf ajánlott adagja profilaktikus beadásra 100-200 mg/kg.

Korai terápiás felhasználás felületaktív anyagok alkalmazásának nevezik a légzési elégtelenség fokozódása miatt az RDS kockázatának kitett gyermekeknél.

Rendszeres spontán légzéssel rendelkező koraszülötteknél a korai CPAP-használat hátterében, csak akkor tanácsos felületaktív anyagot adni, ha az RDS klinikai tünetei erősödnek. A 32 hetesnél fiatalabb terhességi korban született gyermekeknél, akiknél a spontán légzés elégtelensége miatt a szülőszobában légcsőintubációra van szükség a gépi lélegeztetéshez, a születést követő 15-20 percen belül felületaktív anyag bevezetése javasolt. A Curosurf ajánlott adagja a korai terápiás beadáshoz legalább 180 mg/kg (optimálisan 200 mg/kg).

A felületaktív anyagok késleltetett terápiás alkalmazása. Ha az újszülött nem kapott felületaktív anyagot profilaktikus vagy korai terápiás célból, akkor az RDS-ben szenvedő gyermek gépi lélegeztetésre való áthelyezése után a lehető leghamarabb el kell végezni a felületaktív helyettesítő terápiát. A felületaktív anyagok késői terápiás alkalmazásának hatékonysága lényegesen alacsonyabb, mint a megelőző és korai terápiás alkalmazásnál. Az első adag bevezetésének hiányában vagy elégtelen hatásában a felületaktív anyagot újra beadjuk. Általában a felületaktív anyagot az előző adag után 6-12 órával újra beadják.

A felületaktív anyag terápiás kezelésre történő kijelölése ellenjavallt tüdővérzés, tüdőödéma, hipotermia, dekompenzált acidózis, artériás hipotenzió és sokk esetén. A felületaktív anyag beadása előtt a pácienst stabilizálni kell. Az RDS tüdővérzéssel járó szövődményei esetén a felületaktív anyag legkorábban 6-8 órával a vérzés leállása után alkalmazható.

Az RDS megelőzése. A következő intézkedések alkalmazása javíthatja a túlélést az RDS kialakulásának kockázatának kitett újszülötteknél:

1. Antenatális ultrahang diagnosztika a terhességi kor pontosabb meghatározására és a magzat állapotának felmérésére.

2. A magzat folyamatos monitorozása a magzat kielégítő állapotának igazolására a vajúdás során, vagy a magzati szorongás azonosítására, majd a vajúdás irányítási taktikájának megváltoztatása.

3. A magzat tüdejének érettségének felmérése a szülés előtt - a lecitin / szfingomielin aránya, a magzatvíz foszfatidil-glicerin tartalma.

4. A koraszülés megelőzése tokolitikumokkal.

5. Antenatális kortikoszteroid terápia (ACT).

A kortikoszteroidok számos sejt, köztük a II-es típusú alveolociták sejtdifferenciálódási folyamatait serkentik, fokozzák a felületaktív anyagok termelését és a tüdőszövet rugalmasságát, valamint csökkentik a fehérjék felszabadulását a tüdőerekből a légtérbe. A koraszülés kockázatának kitett nők 28–34. héten történő kortikoszteroidok antenatális alkalmazása jelentősen csökkenti az RDS, az újszülöttkori halálozás és az intraventrikuláris vérzés (IVH) előfordulását.

A kortikoszteroid terápia kijelölése a következő esetekben javasolt:

- a magzatvíz idő előtti felszakadása;

- a koraszülés kezdetének klinikai jelei (rendszeres szülési aktivitás, a méhnyak éles megrövidülése / kisimítása, 3-4 cm-re nyíló);

- terhesség alatti vérzés;

- terhesség alatti szövődmények (beleértve a preeclampsiát, az intrauterin növekedési retardációt, a placenta previa-t), amelyekben a terhesség korai megszakítása tervezett vagy sürgősségi alapon történik.

Anyai diabetes mellitus, preeclampsia, profilaktikusan kezelt chorioamnionitis, kezelt tuberkulózis nem ellenjavallatok az ACT-re. Ezekben az esetekben szigorú glikémiás kontrollt és vérnyomás monitorozást végeznek ennek megfelelően. A kortikoszteroid terápiát antidiabetikus gyógyszerek, vérnyomáscsökkentő vagy antibiotikus terápia leple alatt írják fel.

A kortikoszteroid terápia ellenjavallt szisztémás fertőző betegségekben (tuberkulózis). Óvintézkedéseket kell tenni, ha chorioamnionitis gyanúja merül fel (a kezelést antibiotikumok fedezete alatt végzik).

A kortikoszteroid-kezelés és a szülés közötti optimális intervallum a kezelés kezdetétől számított 24 óra és 7 nap között van.

Az RDS megelőzésére használt gyógyszerek:

Betametazon- 2 adag 12 mg-os intramuszkulárisan 24 óra elteltével.

Dexametazon- 6 mg intramuszkulárisan 12 óránként 2 napon keresztül. Mivel hazánkban a dexametazon gyógyszert 4 mg-os ampullákban forgalmazzák, ajánlott intramuszkulárisan beadni 4 mg-ot naponta háromszor 2 napon keresztül.

A koraszülés veszélye miatt előnyös a betametazon születés előtti beadása. Tanulmányok kimutatták, hogy gyorsabban serkenti a tüdő érését, segít csökkenteni az IVH és a periventricularis leukomalacia előfordulását 28 hétnél hosszabb terhességi korú koraszülötteknél, ami a perinatális morbiditás és mortalitás jelentős csökkenéséhez vezet.

A kortikoszteroidok dózisa többes terhességben nem növekszik.

Az ACT második kúráját legkorábban 7 nappal a tanács döntése után kell elvégezni.

A légzési distressz szindróma (RDS) továbbra is az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb betegség a koraszülött koraszülötteknél. A születés előtti profilaxis és az RDS megfelelő terápiája csökkentheti a mortalitást és a szövődmények előfordulását ebben a betegségben.

O.A. Stepanova

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Sztyepanova Olga Alekszandrovna – az orvostudomány kandidátusa, a Gyermek- és Neonatológiai Klinika docense

Irodalom:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Légzési distressz szindróma újszülötteknél. - M., 1995. - 136 p.

2. Koraszülöttség: Per. angolról. / szerk. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Wood - M.: Orvostudomány, 1995. - 368 p.

3. Neonatológia: Országos Útmutató / szerk. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 p.

4. Neonatológia: Per. angolról. / szerk. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 p.

5. Perinatális audit koraszülésben / V.I. Kulakov, E.M. Vikhljaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva és mások // Moszkva, 2005. - 224 p.

6. Légúti distressz szindrómában szenvedő újszülöttek kezelésének elvei / Guidelines, ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. Neonatológia. - 2 kötetben - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Cardiopulmonalis distress újszülötteknél / Per. angolról. - M., Orvostudomány, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. A kortikoszteroid beadás hatásai koraszülés előtt: a kontrollált vizsgálatokból származó bizonyítékok áttekintése // BJOG. - 1990. - 1. évf. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Az újszülöttkori légzési distressz szindróma korai és késői szelektív felületaktív kezelése // Cochrane Library 4, 2004.

Respiratory Distress Syndrome (RDS)- az egyik súlyos probléma, amellyel a koraszülötteket gondozó orvosoknak szembe kell nézniük. Az RDS az újszülöttek betegsége, amely a születés után azonnali vagy néhány órán belüli légzési elégtelenségben nyilvánul meg. A betegség fokozatosan súlyosbodik. Általában az élet 2-4. napjára határozzák meg az eredményt: fokozatos gyógyulás vagy a baba halála.

Miért nem hajlandó a gyermek tüdeje ellátni funkcióit? Próbáljunk meg belenézni ennek a létfontosságú szervnek a legmélyére, és kitaláljuk, mi az, ami.

Felületaktív anyag

Tüdőnk sok kis zsákból, úgynevezett alveolusokból áll. Teljes felületük egy futballpálya területéhez hasonlítható. El tudod képzelni, milyen szorosan össze van csomagolva mindez a ládában. De ahhoz, hogy az alveolusok elláthassák fő funkciójukat - gázcserét -, kiegyenesített állapotban kell lenniük. Megakadályozza az alveolusok összeomlását speciális "kenés" - felületaktív anyag. Az egyedi anyag neve az angol szavakból származik felület- felszíni és aktív- aktív, azaz felületaktív. Csökkenti az alveolusok belső, levegő felé néző felületének felületi feszültségét, megakadályozva, hogy kilégzéskor összeesjenek.

A felületaktív anyag fehérjékből, szénhidrátokból és foszfolipidekből álló egyedülálló komplex. Ennek az anyagnak a szintézisét az alveolusokat bélelő epitélium sejtjei - alveolociták - végzik. Ezenkívül ez a "kenőanyag" számos figyelemre méltó tulajdonsággal rendelkezik - részt vesz a gázok és folyadékok cseréjében a tüdőgáton keresztül, az idegen részecskék eltávolításában az alveolusok felszínéről, megvédi az alveoláris falat az oxidálószerektől és peroxidoktól, bizonyos mértékig - és a mechanikai sérülésektől.

Amíg a magzat a méhben van, tüdeje nem működik, de ennek ellenére lassan felkészül a jövőbeni önálló légzésre - a fejlődés 23. hetében az alveolociták elkezdik szintetizálni a felületaktív anyagot. Optimális mennyisége - mintegy 50 köbmilliméter tüdőfelület négyzetméterenként - csak a 36. hétre halmozódik fel. Azonban nem minden baba "éli ki" ezt az időszakot, és különböző okok miatt születik korábban, mint az előírt 38-42 hét. És itt kezdődnek a problémák.

Mi történik?

Az elégtelen mennyiségű felületaktív anyag egy koraszülött tüdejében ahhoz a tényhez vezet, hogy kilégzéskor a tüdő összeesik (összeesik), és a gyermeknek minden lélegzetvétellel újra fel kell fújnia. Ez sok energiát igényel, ennek következtében az újszülött ereje fogy, súlyos légzési elégtelenség alakul ki. 1959-ben amerikai tudósok M.E. Avery és J. Mead a tüdő felületaktív anyag hiányát találta légzési distressz szindrómában szenvedő koraszülötteknél, így megállapítva az RDS fő okát. Minél rövidebb a gyermek születési ideje, annál nagyobb az RDS kialakulásának gyakorisága. Így a 28 hétnél rövidebb terhességi korban született gyermekek átlagosan 60 százaléka, 32-36 hetes korban született gyermekek 15-20 százaléka, és csak 5 százalékuk 37 hetes vagy annál hosszabb korban szenved.

A szindróma klinikai képe elsősorban a légzési elégtelenség tüneteiben nyilvánul meg, amelyek általában születéskor, vagy 2-8 órával a születés után alakulnak ki - fokozott légzés, orrszárnyak duzzanata, bordaközi terek visszahúzódása, cselekményben való részvétel. a kisegítő légzőizmok légzése, cianózis (cianózis) kialakulása. A tüdő elégtelen szellőztetése miatt nagyon gyakran másodlagos fertőzés is csatlakozik, és az ilyen csecsemőknél a tüdőgyulladás egyáltalán nem ritka. A természetes gyógyulási folyamat 48-72 óra elteltével kezdődik, de nem minden gyermeknél megy ez elég gyorsan - a már említett fertőző szövődmények kialakulása miatt.

A racionális ápolással és az RDS-ben szenvedő gyermekek kezelési protokolljainak gondos betartásával a fiatal betegek 90 százaléka túléli. Az átvitt légzési distressz szindróma a jövőben gyakorlatilag nem befolyásolja a gyermekek egészségét.

Rizikó faktorok

Nehéz megjósolni, hogy egy adott gyermeknél kialakul-e az RDS vagy sem, de a tudósoknak sikerült azonosítaniuk egy bizonyos kockázati csoportot. Hajlamosít a diabetes mellitus szindróma kialakulására, az anya fertőzései és dohányzása a terhesség alatt az anyában, a császármetszéssel történő szülés, az ikrek második születése, a szülés alatti fulladás. Ezenkívül azt találták, hogy a fiúk gyakrabban szenvednek RDS-ben, mint a lányok. Az RDS kialakulásának megelőzése a koraszülés megelőzésére korlátozódik.

Kezelés

A légzési distressz szindróma diagnózisát szülészeti kórházban végzik.

Az RDS-ben szenvedő gyermekek kezelésének alapja a „minimális érintés” technika, a gyermek csak feltétlenül szükséges eljárásokat, manipulációkat kapjon. A szindróma kezelésének egyik módszere az intenzív légzésterápia, a különféle típusú mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV).

Logikus lenne azt feltételezni, hogy mivel az RDS-t a felületaktív anyag hiánya okozza, ezért a szindrómát úgy kell kezelni, hogy ezt az anyagot kívülről juttatják be. Ez azonban annyi korláttal és nehézséggel jár, hogy a mesterséges felületaktív készítmények aktív alkalmazása csak a múlt század 80-as évek végén, 90-es évek elején kezdődött. A felületaktív terápia lehetővé teszi a gyermek állapotának sokkal gyorsabb javítását. Ezek a gyógyszerek azonban nagyon drágák, hatékonyságuk csak akkor magas, ha a születést követő első néhány órában alkalmazzák őket, használatukhoz pedig korszerű felszerelés és szakképzett egészségügyi személyzet szükséges, mivel nagy a kockázata a súlyos szövődmények kialakulásának.

Az újszülöttek légzési distressz szindróma olyan kóros állapot, amely a korai újszülöttkori időszakban jelentkezik, és klinikailag az akut légzési elégtelenség jeleivel nyilvánul meg. Az orvosi szakirodalomban ennek a szindrómának a megjelölésére alternatív kifejezések is találhatók: „légzési distressz szindróma”, „hialinhártya-betegség”.

A betegséget általában koraszülötteknél észlelik, és az újszülöttkori időszak egyik legsúlyosabb és leggyakoribb patológiája. Sőt, minél alacsonyabb a magzat terhességi kora és születési súlya, annál nagyobb a valószínűsége a légzési rendellenességek kialakulásának a gyermekben.

Hajlamosító tényezők

Az újszülöttek RDS-szindrómájának alapja az alveolusokat belülről fedő anyag - felületaktív anyag - hiánya.

E patológia kialakulásának alapja a tüdőszövet és a felületaktív rendszer éretlensége, ami magyarázza az ilyen rendellenességek előfordulását főként a koraszülötteknél. De az időskorban született babáknál is kialakulhat RDS. A következő tényezők járulnak hozzá ehhez:

• méhen belüli fertőzések;
• magzati asphyxia;
• általános hűtés (35 fok alatti hőmérsékleten a felületaktív anyag szintézise megszakad);
• többes terhesség;
• a vércsoport vagy az Rh-faktor inkompatibilitása anyában és gyermekében;
• (4-6-szorosára növeli az RDS kimutatásának valószínűségét egy újszülöttben);
• vérzés a placenta idő előtti leválása vagy megjelenése miatt;
• szülés tervezett császármetszéssel (a szülés kezdete előtt).

Miért alakul ki

Az RDS előfordulása újszülötteknél a következők miatt következik be:

• a felületaktív anyag szintézisének megsértése és kiválasztódása az alveolusok felszínén a tüdőszövet elégtelen érése miatt;
• a felületaktív rendszer születési rendellenességei;
• fokozott pusztulása különböző kóros folyamatok során (például súlyos hipoxia).

A felületaktív anyag a magzatban a magzati fejlődés során a 20-24. héten kezd termelődni. Ebben az időszakban azonban nem rendelkezik az érett felületaktív anyagok összes tulajdonságával, kevésbé stabil (gyorsan elpusztul hipoxémia és acidózis hatására), és rövid felezési ideje van. Ez a rendszer a terhesség 35-36. hetében érik ki teljesen. A szülés során nagymértékben felszabadul a felületaktív anyag, ami elősegíti a tüdő kitágulását az első lélegzetvétel során.

A felületaktív anyagot a II-es típusú alveolociták szintetizálják, és egy monomolekuláris réteg az alveolusok felszínén, amely lipidekből és fehérjékből áll. Szerepe nagyon nagy a szervezetben. Fő funkciói a következők:

• az alveolusok belégzéskor történő összeomlásának akadálya (a felületi feszültség csökkenése miatt);
• az alveolusok hámjának védelme a károsodástól;
• a mukociliáris clearance javítása;
• az alveoláris fal mikrocirkulációjának és permeabilitásának szabályozása;
• immunmoduláló és baktericid hatás.

A koraszülött gyermeknél a felületaktív anyag tartalékai csak az első lélegzetvételhez elegendőek, és élete első óráiban biztosítják a légzés funkcióját, a jövőben a tartalékok kimerülnek. A felületaktív anyag szintézis folyamatainak lemaradása a bomlás sebességétől, az alveolo-kapilláris membrán permeabilitásának ezt követő növekedése és a folyadék interalveoláris terekbe való szivárgása miatt jelentős változás következik be a légzőrendszer működésében. :

• a tüdő különböző részein képződnek;
• stagnálás figyelhető meg;
• intersticiális alakul ki;
• növekvő hipoventiláció;
• intrapulmonális shunting lép fel.

Mindez a szövetek elégtelen oxigénellátásához, szén-dioxid felhalmozódásához vezet bennük, és a sav-bázis állapot acidózis felé fordul. Az ebből eredő légzési elégtelenség megzavarja a szív- és érrendszer működését. Ezek a gyerekek fejlődnek:

• fokozott nyomás a pulmonalis artériás rendszerben;
• szisztémás;
• átmeneti szívizom diszfunkció.

Meg kell jegyezni, hogy a felületaktív anyagok szintézisét a következők stimulálják:

• kortikoszteroidok;
• ösztrogének;
• pajzsmirigyhormonok;
• epinefrin és noradrenalin.

Érése felgyorsul krónikus hipoxia hatására (méhen belüli növekedési retardációval, késői preeclampsiával).

Hogyan nyilvánul meg és mi a veszélyes

E patológia tüneteinek megjelenési idejétől és a gyermek testének jelenlegi állapotától függően klinikai lefolyásának három fő változata különböztethető meg.

1. Egyes koraszülötteknél, akik kielégítő állapotban születtek, az első klinikai megnyilvánulásokat a születés után 1-4 órával rögzítik. A betegség ezen változatát klasszikusnak tekintik. Az úgynevezett "fényrés" egy éretlen és gyorsan bomló felületaktív anyag működéséhez kapcsolódik.
2. A szindróma második változata a szülés során súlyos hipoxián átesett koraszülöttekre jellemző. Alveolocitáik nem képesek gyorsan felgyorsítani a felületaktív anyag termelését a tüdő tágulása után. Ennek az állapotnak a leggyakoribb oka az akut asphyxia. Kezdetben az újszülöttek állapotának súlyosságát a szív-légzési depresszió okozza. Stabilizálás után azonban gyorsan kifejlődik az RDS.
3. A szindróma harmadik változata nagyon koraszülötteknél figyelhető meg. A felületaktív anyagok szintézisének mechanizmusaiban az éretlenség kombinációja, valamint az alveolociták korlátozott képessége, hogy növeljék termelési sebességüket az első lélegzetvétel után. Az ilyen újszülötteknél a légzési rendellenességek jelei az élet első perceitől kezdve észrevehetők.

A légúti szindróma klasszikus lefolyása során a születés után a gyermeknél a következő tünetek jelentkeznek:

• a légzésszám fokozatos növekedése (a normál színű bőr hátterében a cianózis később jelenik meg);
• az orr és az arc szárnyainak duzzanata;
• hangzatos nyögő kilégzés;
• a mellkas leghajlékonyabb helyeinek visszahúzása inspiráció hatására - supraclavicularis fossae, bordaközök, a szegycsont alsó része.

A kóros folyamat előrehaladtával a gyermek állapota romlik:

• a bőr cianotikussá válik;
• csökken a vérnyomás és a testhőmérséklet;
• fokozott izom hipotenzió és hyporeflexia;
• mellkasi merevség alakul ki;
• a tüdő felett nedves hangok hallatszanak a gyengült légzés hátterében.

Nagyon koraszülötteknél az RDS-nek megvannak a maga sajátosságai:

• a kóros folyamat korai jele a diffúz cianózis;
• közvetlenül a születés után az elülső felső mellkas duzzanatát tapasztalják, amelyet később annak visszahúzódása vált fel;
• légzési elégtelenség apnoe rohamokban nyilvánul meg;
• hiányozhatnak olyan tünetek, mint az orrszárnyak duzzanata;
• a légzési elégtelenség tünetei hosszabb ideig fennállnak.

Súlyos RDS-ben súlyos keringési zavarok miatt (mind szisztémás, mind lokális) lefolyását az idegrendszer, a gyomor-bél traktus és a vese károsodása bonyolítja.

Diagnosztikai alapelvek

A veszélyeztetett nők amniocentézisen esnek át, és megvizsgálják a kapott magzatvízminta lipidtartalmát.

Az RDS korai diagnózisa rendkívül fontos. A veszélyeztetett nőknél prenatális diagnózis javasolt. Ehhez vizsgálja meg a magzatvíz lipidspektrumát. Összetétele szerint ítélik meg a magzat tüdejének érettségi fokát. Egy ilyen vizsgálat eredményei alapján lehetséges az RDS időben történő megelőzése egy születendő gyermekben.

A szülőszobán – különösen koraszülés esetén – felmérik a gyermek szervezetének fő rendszerei érettségének megfelelőségét a terhességi kornak, azonosítják a kockázati tényezőket. Ugyanakkor a „habteszt” meglehetősen informatívnak tekinthető (etil-alkoholt adnak a magzatvízhez vagy a gyomortartalom aspirátumához, és megfigyelik a reakciót).

A jövőben a légzési distressz szindróma diagnózisa a klinikai adatok értékelésén és a röntgenvizsgálat eredményein alapul. A szindróma radiológiai jelei a következők:

• a tüdő csökkent pneumatizációja;
• levegő bronchogram;
• a szív elmosódott határai.

Az ilyen gyermekek légzési rendellenességei súlyosságának teljes felméréséhez speciális skálákat használnak (Silverman, Downs).

Orvosi taktika

Az RDS kezelése az újszülött megfelelő gondozásával kezdődik. Biztosítani kell számára a fény-, hang- és tapintási irritáció minimalizálásával, optimális környezeti hőmérséklettel. Általában a gyermeket hőforrás alá vagy inkubátorba helyezik. Testhőmérséklete nem lehet kevesebb, mint 36 fok. Az első alkalommal, amíg az állapot stabilizálódik, a gyermeket parenterális táplálással látják el.

Az RDS terápiás intézkedései azonnal megkezdődnek, általában a következőket foglalják magukban:

• a légutak normál átjárhatóságának biztosítása (nyálkaszívás, a gyermek megfelelő testhelyzete);
• felületaktív készítmények bevezetése (a lehető legkorábban);
• a tüdő megfelelő szellőztetése és a vér gázösszetételének normalizálása (oxigénterápia, CPAP terápia, gépi lélegeztetés);
• hipovolémia elleni küzdelem (infúziós terápia);
• a sav-bázis állapot korrekciója.

Figyelembe véve az újszülöttkori RDS súlyosságát, a szövődmények magas kockázatát és a terápia számos nehézségét, különös figyelmet kell fordítani ennek az állapotnak a megelőzésére. Lehetőség van a magzat tüdejének érésének felgyorsítására glükokortikoid hormonok (dexametazon, betametazon) beadásával egy terhes nőnek. Ennek jelzései a következők:

• a koraszülés magas kockázata és kezdeti jelei;
• a terhesség bonyolult lefolyása, amelyben korai szülést terveznek;
• a magzatvíz idő előtti kiáramlása;
• vérzés a terhesség alatt.

Ígéretes irány az RDS megelőzésében a pajzsmirigyhormonok bevitele a magzatvízbe.