Fokális intraventrikuláris blokád következményei. Intraventricularis blokk Szinuszritmus lokális intraventrikuláris blokk

Az oldal egy orvosi portál, ahol minden szakterület gyermek- és felnőttorvosai online konzultálhatnak. Kérdést feltehetsz róla "intraventricularis blokk EKG-n"és kérjen ingyenes online konzultációt orvosával.

Tedd fel a kérdésed

Kérdések és válaszok témában: intraventricularis blokk EKG-n

2013-02-06 11:24:48

Anna kérdi:

Kérem, mondja meg, mit jelent:
elektromos tengely eltérése jobbra Átmeneti zóna balra tolódása Intraventricularis vezetés lassulása Lokális intraventrikuláris blokád Nem kizárt a bal kamra hipertrófia Ez a férjem EKG-ja.
Előre is köszönöm, válaszolok

2012-06-04 13:51:08

Galina megkérdezi:

Szia! 56 éves vagyok, magassága 164, súlya 87. Mondja, kaptam EKG-t, és nem tudom, mit jelent: pulzusszám-56 1 perc alatt, R-R-1,06 mp, PQ-0,18 QRS-0,09; QRST-0,41 mp. Szinuszritmus, bradycardia. Helyi intraventrikuláris blokád a bal kamra alsó falának régiójában. A bal kamra szívizom lepolációs folyamatainak megsértése diffúz jellegű.Köszönöm.

2012-05-29 18:43:40

Natalia megkérdezi:

Kérjük, fejtse meg az EKG-t:
Sinus pacemaker. Normosystolia, szabályos ritmus, pulzus=71, A szív elektromos tengelyének vízszintes helyzete. Az átmeneti zóna eltolása jobbra. Változások a pitvarban. Helyi intraventrikuláris blokk. A bal kamra hipertrófiája.

130/80 a nyomás, sokáig nincs fejfájás.

A beteg 54 éves, 24 éves kora óta koszorúér-betegségben szenved, az öröklődés súlyosbodik, a következő kezelést végzik:
Corvitol 100, Amlodipin 0,05, Arifon Retard - reggel
Hozzáadhatok/eltávolíthatok valamit?

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Szia. Ha már koszorúér-betegségről is beszélünk, az aszpirint kis adagokban (75-100 mg/nap), lehetőleg bélben oldódó (Aspirin-cardio, Cardiomagnyl) alkalmazzuk a szívroham megelőzésére. És a vérnyomás szabályozására szolgáló gyógyszerek. Ha ezeknek a gyógyszereknek a vérnyomása stabil, nem kell sokat változtatni. Hacsak nem konzultál kardiológusával az ACE-gátlók szükségességéről.

2010-10-12 09:32:40

Elena megkérdezi:

Szanatóriumi-üdülő kezelés céljából elektrokardiogramot készített. Eredmény: szinuszritmus 73 ütés percenként. Az Eos vízszintes. Fokális intraventrikuláris blokk. Mit jelent? Lehet ezzel szanatóriumba menni?

Felelős Malcev Igor Viktorovics:

Jó napot. A fokális intraventrikuláris blokád jelenléte a norma egyik változata.

Ez az EKG következtetés nem ellenjavallat a gyógyfürdő kezelésének. Sokkal fontosabb a fő klinikai diagnózis és a kísérő patológia jelenléte.

2015-07-14 22:59:44

Jurij megkérdezi:

A kardiogramon ez van írva: nem specifikus intraventrikuláris vezetés blokád, wpw B típusú szindróma, bal kamra hipertrófia lehetséges, EKG kóros, sinus ritmus kérem válaszoljon, mit jelent mindez?

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Szia. Ez egy "extra elektromos vezeték" jelenlétét jelenti a szívben, veleszületett rendellenességet. Ha gyors szívverés rohama van, azt meg kell szüntetni. Ez jelenleg katéteres módszerrel történik, közel 100%-os sikeraránnyal.

2014-06-09 16:02:44

Olga megkérdezi:

Sziasztok Férjem 49 éves, 182 magasságú, 85 kg súlyú, alkoholt egyáltalán nem fogyaszt és soha nem dohányzott. EKG szerint Sinus ritmus HR 59 percenként Intraventricularis vezetés megsértése, egyszeri kamrai extrasystolé 5 percenként Metabolikus változások a szívizomban. Holter - pulzusszám 53-tól 144-ig átlagos napi - 85, alvás - 59. Egyszeri polytop gyomor extrasystolé - összes mérés - 11949 Nap - 9770, alvás - 2179. 15, alvás - 11 Szünetek sinus aritmia miatt - 92 Cirkadián index-144% normál határokon belül.Napközben pulzus-83% a lehetséges pulzus tubulencia normális.Ischaemiás ST elváltozás nem volt kimutatható.E korosztály maximumának 83%-a Submax HR kettőben ért el. esetek.eredmények.Ritmusvariabilitás megmarad.Késői pitvari potenciált az esetek 10%-ában észleltek 142-ből 46 esetben kaptunk elemzési eredményeket 142-ből 80 esetben késői kamrai intervallumot kaptunk.Av-blokádra utaló jelek nincsenek . ECHO KG - enyhe mitralis és tricuspidalis regurgitáció Az aortabillentyű meszesedése 1. stádiumú 18 mm-es nyílása normális.Az aorta falai hyperechoikusak, a jobb pitvar nem megnagyobbodott, a jobb kamra 26 mm. a bal gyomor diasztolés diszfunkciójának jelei 67% A myocardium tömege-LV-177, a bal gyomor szívizom tömegindexe. -86g/m2 Az IVS-in diasztolé vastagsága-mm-10, az LVW-in diasztolé vastagsága-mm-10-ben Jobb kamra mm-26-ban. A kardiológus felírta: Etatsizin egy tab. Naponta 3-szor egy hónapig Panangin, Kudesan, Magnesium B6, Panangin és Mildronate intravénásan.A kezelés alatt a szívtáji diszkomfort a 3. napon megszűnt. Holter kezelés alatt - pulzusszám 47-133. Egyetlen polytopikus gyomor. Extraszisztolák mind mérések - 223. nap - 213, alvás - 10. Egyszeri supraventricularis extrasystoles - 11. Szünetek sinus arrhythmia miatt - 26. A szívritmus tubulenciája normális.Ischaemiás ST-elváltozást nem észleltek.A fizikai aktivitás toleranciája magas.Napközben a korrigált QT-intervallum 450ms fölé emelkedik 8 percre (az esetek 1%-a). Pozitív T változás eredménye 4 percen belül 10 mp-2% 2 óra 49 perc 20 mp A pozitív változást mutató szakaszok maximális időtartama 1 perc. 10 mp átlag -1 perc Ritmusvariabilitás megmaradt Késői pitvari potenciált az esetek 32%-ában észleltünk 140-ből 37 esetben kaptunk elemzési eredményeket 140-ből 77 esetben késői kamrai intervallumot kaptunk. 1 szakasz .teljes időtartam 9 óra 28 perc. 3 héttel az etacizin megszüntetése után a Holter-.-pulzusszám eredménye 48-145. Egyszeri polytop gyomor extrasystolé minden mérés-11949 Nap-9941, alvás-2981 Páros gyomor extrasystolé -2 délután. Páros supraventricularis-2 Megjelent a supraventricularis tachycardia-1 paroxizmusa. Szünetek sinus aritmia miatt-52.Cirkadián index-138% normál határokon belül. A pulzus turbulenciája normális.St ischaemiás elváltozásokat nem észleltek A létrateszteken végzett munka mennyisége az adott életkor maximumának 86%-a Submax HR két esetben ért el.A fizikai aktivitás toleranciája magas 450 ms feletti intervallum jelenleg 10 perc (az idő 1%-a) Pozitív változás T 1 perc 10 mp. A pozitív változást mutató szakaszok maximális időtartama 1 perc. 10 mp. Ritmusvariabilitás megmarad 158-ból 75 esetben késői kamrai intervallumot kaptunk, AV blokádra utaló jelek nincsenek. Az utolsó holter után a kardiológus újra felírt nekünk napi 3x 1t Etatsizint, azt mondta, hogy több hónapig kell szednie, esetleg folyamatosan. Vagy esetleg RFA-t kell végezni.Jelenleg semmi sem zavarja a férjemet.Az AARP-ról olvastunk.,Félünk az etacizin ismételt szedését és még inkább sokáig.Most szedjük a Novopassid anyafüvet, magnerot, kudesan. isthmus. A punkció eredménye cisztás golyva citogram.patológia Cholecystectomia 2011-ben K-4,7 Ca-2,62 Magnézium-1,05 cink-11,5 réz- 15,3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antigén - 0,3 Lipidogram - trigliceridek - 1,4 koleszterin - 5,7 CLNVP 1,45 CLDLNV - 3,68 CLLDNP - 0,64 aterogén index - 3,0 Mellkasi szervek CT-vizsgálata a jobb tüdő felső lebenyének lokális fibrózisa tüdőgyulladás fibrosis S 2 a lineáris 2011. Szív konfiguráció, normál méretű. A mozgásszervi rendszer részéről osteochondrosisra utaló jelek mutatkoznak.Másik kardiológushoz fordultunk,azt mondta,hogy nem kell AARP, javasolta a nyugtató szedését, EKG monitorozás, Holter 3 hónap után, és kiegészítő vizsgálat-VEM, és kizárja az opisthorchiasist, a giardiasist. Diagnózis: Idiopathiás aritmia, gyakori kamrai extrasystoles Kérem, adjon tanácsot, kire hallgasson? Veszélyes a VEM ilyen gyakori extraszisztoláknál?Szedjünk etacizint vagy szorítkozzunk a nyugtató terápiára dinamikus monitorozással?Most jól érzem magam,nem zavar semmi. Este percenként 9-től 5 extraszisztoléig számoljuk a pulzust!Milyen nehéz a helyzetünk és életveszélyes,mert annyi extrasystole van,napi közel 13.000?izgalom. Válaszát előre is köszönöm Olga.

Felelős Bugaev Mihail Valentinovics:

Szia. Etatsizint nem írnék fel, ha lehet - kerékpár ergometriát vezetnék, ha gyakoribbá válik az extrasystole - coronaria angiográfiát. Ugyanakkor kezelje a pajzsmirigyet, betegségei gyakran vezetnek ritmuszavarokhoz. Az abláció szerintem nem túl kecsegtető, mert az extrasystole polimorf, valószínűleg nem egy fókuszból. A gyógyszerek közül először a béta-blokkolókat próbálnám ki.

2013-08-30 14:42:48

Zinaida megkérdezi:

Helló! Az orvos klinikai diagnózist állított fel a hypertonia 2. stádiumáról. WHO kockázat 3 sinus tachycardia CH I f. osztály NYHA dyslipidaemia Holter következtetés - egyszeri páros supraventricularis extrasystole tranziens A-V blokád a COAC 1. fokú enyhe formája Szív ultrahang következtetése aortagyök falának megvastagodása az aortabillentyű könyöklött bal kamrai szívizom hipertrófiája EKG - SINUS RHYatsM. intraventrikuláris vezetés megsértése 58 éves vagyok súly 80 kg hogyan kell kezelni és mit kell operálni

Felelős Selyuk Mariana Nikolaevna:

Jó napot, Zinaida! Sajnos az EHOKG hiányos következtetése. Nincsenek olyan paraméterek, amelyek alapján meg lehetne mondani, hogy a billentyűket cserélni kell-e vagy sem, mivel az "aortagyökér falának keményedése, az aortabillentyűk levélkéinek fibrózisa" nem elég ahhoz, hogy hemodinamikai elégtelenségről beszéljünk. A legfontosabb a magas vérnyomás kezelése. Folyamatosan gyógyszereket kell szednie a vérnyomás szabályozására, mivel a szívben már vannak bizonyos szerkezeti változások, amelyek előrehaladnak. A lipidszabályozáshoz szükséges - Atoris (az adagot nem tudom leírni, mert nem tudom az összkoleszterin szintet. Ha további tanácsra van szükséged vérnyomáscsökkentő szerekkel kapcsolatban, akkor reggel írd fel a vérnyomás szintjét, este (több nap), és milyen gyógyszereket (mindig adagokkal) szed.

Felelős Amonov Odil Shukurlaevich:

Üdvözlöm: a műtétek kezelése nem igényel, panaszt kell írni, és a panaszok alapján meg kell kötni. És az eszközök mutatói nem mindig tükrözik a betegség klinikáját.

2011-08-14 11:50:28

Tatyana megkérdezi:

Jó napszak!
51 éves férfi, iskolától a mai napig röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr)
Gyakran szenvedett lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét 2x egymás után volt lacunaris mandulagyulladása (gennyes) EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; a QRS komplex nem változik Az AVF fogazott. Következtetés: szinuszritmus 75/1 perc pulzusszámmal, az e-mail normál helyzete. a szív tengelye, a / gyomor megsértése. vezetés .. 2001-ben nyomasztó mellkasi fájdalmak miatt aggódott (többnyire nyugalomban, reggel), ambuláns kezelésen volt (10 nap). cl, nem voltak vizsgálatok, kivéve az EKG-t. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem voltak hosszúak 2 percig és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert. erős fejfájása volt. Kórházba már nem ment, de részt vett foci-, röplabda-versenyeken, horgászni 20 km-t. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is kapott, népi gyógymódokkal kezelte a fekélyt, de szívből semmilyen gyógyszert nem vett be. 2007-ig egyszeri rohamok, amelyek ülő helyzetben történtek, utána már semmi sem zavar, roham a mai napig nem ismétlődött meg egyszer sem. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban ismét gennyes mandulagyulladás., t-ről 41-re, valahogy az hozta le. itthon erősen 36,8-ra hozták, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.
2008-ban tervszerűen kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében.
Diagnózis: magas vérnyomás 11. sz. HNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1 fc, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió
Vizsgálati adatok: Szív ultrahang
MK: nyomásgradiens - norma, regurgitáció - alszelep, a PSMK megvastagodása. AK: aorta átmérője (továbbra nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömítettek, a billentyűk szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 mm Hg, regurgitáció - nem, iskolázottság d = 9,6 mm az RCC-vegetáció területén?. TK-regurgitációs subclap, LA-regurgitációs subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.
EKG vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - negatív tolerancia teszt in / sterd
holter.EKG monitorozása: a pulzus napi dinamikája - nappal - 63-151, éjszaka - 51-78, sinus ritmus. Ideális aritmia: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád szünetekkel 1719 msec-ig - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem regisztrálták. Megnézték a nyelőcsövet, felrakták a gyomor-duodenitist. Vese ultrahang - vese patológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálatot javasoltak (PE_EchoCG, CVG). Felírt gyógyszereket nem vett be, 2009-ben sehol nem vizsgálták.
2010 - vizsgálat a Regionális Kardiológiai Osztályon Diagnózis: koszorúér betegség. Angina pectoris 11fc, PICS (kelletlen), hypertonia 11. stádium, fokozatos, normotonia korrekció, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér levélképződés, CHF 1 (NYHAI FC)
Vizsgálat:
PE Echo-KG: a jobb oldali koszorúér szórólapon a szórólap széléből kiáramló lekerekített, függesztett képződmény (d 9-10mm) kocsányon (kocsány 1-6-7mm, vastagság 1mm) található.
Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem érte el a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés! :) / 85 Hgmm. Terhelés alatt, tranziens WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST, ST változásai nem derültek ki. A terhelés toleranciája nagyon magas, a helyreállítási időszak nem lassul.
24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Napi EKG monitorozás: Con: Szinuszritmus szívverés 46-127 percenként (átlag-67 percenként). Az ST szegmens elevációs és depressziós epizódjait nem regisztrálták, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri PVC-k-231, Bigeminia (PVC-k száma)-0, páros PVC-k (couplets)-0, kocogó VT (3 vagy több PVC)-0. Szupraventrikuláris ektopiás aktivitás: egyetlen NZhES-450, páros NZhES 9 kuplet) -15, SVT (3 vagy több NZhES) fut -0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1547 s.
Javaslatok: konzultáció a "Szívintézetben" a műtéti kezelés kérdésének megoldására. Nem szed gyógyszert. A következő bevizsgálásnál azt írták, hogy gázkompresszor állomásvezetői munkára 1 év jár, majd szakalkalmasságra
2011 Heart Institute (24.05-25.05)
Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospaticus angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis (Q-hullám posteriorral, dátum nélküli)
Echo KG: AO-40 emelkedő + 40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, vastag. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nem változott, AK (nyitva) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, az RA enyhe dilatációja, enyhe LVH, a posterolaterális hypokinesis, az alsó falak bazális szinten, az alsó septum szegmens. Az LV funkció csökkentett, 1-es típusú LVDD
Koronográfia (besugárzási dózis 3,7 mSv): nincs kórkép, a vérkeringés típusa megfelelő, az LVHA normális. Konzervatív kezelés javasolt
2011.07.18-án Echo-KG-n esett át diagnózis felmutatása nélkül, csak ellenőrzés céljából
Eredmények: Méretek: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkció: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Szelepek: Mitrális szelep: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ch-K pozíció-51-38; aorta: átmérő-035; AO cl-21 nyílása; bal kamra: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
jobb pitvar: hosszú tengely-48; rövid tengely-40; jobb kamra: parasternalis-25; NEP, átmérő: 23; NEP, % collapse-No; pulmonalis artéria: átmérő-23; SDLA-szám; aorta osztály: terület-szám; mitralis osztály: terület-szám.
Következtetés: az aorta nem tágult, a szív bal kamrái mérsékelten tágulnak, szimmetrikus LV-hipertrófia, 1-es típusú diasztolés diszfunkció, LVMI 240 g/m (m-négyzet) normál feletti, a billentyűk nem változtak, nincsenek lokális szívizom-összehúzódási zavarok, a globális kontraktilitás enyhén csökkent. Az ultrahangot a legmagasabb kategóriájú orvos végezte.
A 2. vizsgálat eredményei.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; szívburok -Nem; AK-nem változott; AK 9 nyitott) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitáció-nem észlelhető; MK-nem változott; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitáció-nem észlelhető; TK-nem változott; regurgitáció-nem észlelhető; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R vö.LA-19.0
Következtetés: BCA-1,93 m2, kifejezett bal kamrai dilatáció (LV-életvégi index-102 ml/m2; kifejezett excentrikus LVH (OTS-0,39; szívizom MI-204 g/m2), jelentős bal bal aszinergikus zónákat nem azonosítottak, LV szisztolés funkció kielégítő , LVDD 1-es típusú, billentyűk nem változtak, normális nyomás az LA-ban.Ultrahangot a legmagasabb kategóriás orvos, a kardiológiai osztály vezetője csinált.Olyan sok ultrahangon átestünk, hogy bebizonyítsuk, a férjem nem szívrohamot kap, mert a vizsgálat eredménye ezt nem erősíti meg, és a diagnózis miatt elbocsátják a munkahelyéről.Nyomás 123/80, nemrég 130/80 volt, pulzusa 72, orvosi rendelésen a vérnyomás 140/82, pulzus 75. A diagnózis felülvizsgálatára a szakértői bizottsághoz fordultunk Kérdések: 1) hogyan értelmezik az utolsó szív ultrahangokat (tekintve, hogy a többi vizsgálatnál minden rendben van? 2) Ha 2001 vagy 2004 óta volt PICS-je, ilyen jól érezte magát gyógyszer nélkül? 3) lehet szívinfarktus tiszta koszorúerekkel? 4) a gyakori mandulagyulladás befolyásolhatja-e a falak megvastagodását (legutóbbi ultrahang szerint azt mondták, falvastagodása volt, amit talán infarktus utáni heg miatt vettek be, és még előtte, amikor m / bizottságon esett át, egyes orvosok állítólag heget láttak, mások nem, és nagyon meglepődtek, hogy szívkoszorúér-betegsége és szívinfarktusa van, mert megint nem erősítettek meg semmit, de makacsul évről évre átírták) Szülei nincs koszorúér-betegsége, édesanyja 78 éves, alacsony a vérnyomása Szeretném tudni, mi a véleménye erről a férfiról? (Térségünkben szív MRI-t nem végeznek, mert szívizom szcintigráfiát is végeznek). A válaszokat előre is köszönöm!

Gyakran az elektrokardiográfiás vizsgálat után a betegek megtudják, hogy intraventrikuláris (kamrai) blokád (IVB) van.

Ez egyfajta aritmia, amelyet az elektromos impulzus mozgásának megsértése okoz a kamrákhoz a His kötegében vagy annak ágaiban.

Ez egy gyakori állapot, amelyet az alanyok 2,4%-ánál regisztráltak, nagy valószínűséggel idős korban.

Osztályozási kritériumok

Az intraventricularis blokádokat számos jellemző szerint osztályozzák:

1. A depolarizációs hullám előrehaladásának leállításának lokalizációja szerint:

• egysugaras (blokk a His kötegének egyik szegmensének szintjén);
• kétsugaras (blokk a His kötegének két szegmensének szintjén);
• háromsugaras (blokk a depolarizációs hullám előmozdítására minden ágban).

1. A gerjesztési hullám blokkolásának mértéke szerint:

• teljes (nincs a gerjesztési hullám terjedése);
• hiányos (az impulzus lassan mozog a vezető rendszerben).

1. Az aritmia regisztrációjának gyakorisága szerint:

• átmeneti (időszakonként megjelennek bizonyos tényezők hatására);
• állandó (mindig regisztrálva).

Etiopatogenezis

Az Ő kötegének jobb lábának teljes blokádja

Etiológia

1. Betegségek, amelyeket a jobb szív megzavarása kísér (a bronchopulmonalis rendszer krónikus patológiája, mitrális billentyű szűkület, a keringési rendszer veleszületett rendellenességei).
2. A szívizom ischaemia krónikus formái, gyakran magas vérnyomással kombinálva.
3. Akut miokardiális infarktus (különösen az alsó fal és a csúcs).

A gerjesztésnek a szív jobb szakaszaira való terjedésének megsértése miatt az impulzus elsősorban a bal kamrát és az interventricularis septumot fedi le.

Aztán a szívizom rostok mentén a depolarizációs hullám mostanában a jobb kamrát borítja.

Etiológiai tényezők

1. A jobb kamra kóros munkájához kapcsolódó betegségek (mitrális billentyű szűkület, pulmonalis hypertonia, súlyos tricuspidalis billentyű regurgitáció).
2. A szívizom ischaemia krónikus formái.
3. artériás magas vérnyomás.
4. Fertőző patológia (myocarditis).
5. Kábítószer-túladagolás (kinidin, gyűszűvirág készítmények, béta-blokkolók).
6. Megengedett norma fiatal korban, beleértve a gyermekeket és a serdülőket is.

Az ilyen vezetési zavar előfordulása a depolarizációs hullám lassú terjedésével jár a His-köteg jobb lába mentén a szívizom rostjainak pusztulása vagy a jobb szív hipertrófiája miatt.

Az Ő kötegének bal lábának teljes blokádja

Etiológiai

5. Szívizom nekrózis

A vezetés megsértése az impulzus mozgásának a His-köteg bal lába mentén történő leállásával jár az elágazás előtt, vagy a depolarizációs hullám terjedésének blokkolásával a His-köteg bal elülső és hátsó ágai mentén.

Mindenekelőtt a jobb oldali szakaszok gerjesztése történik, ahonnan az impulzus a kontraktilis rostok mentén a bal oldali szakaszokat éri el.

A His köteg bal elülső ágának blokádja (bal elülső hemiblokk)

Etiológiai tényezők

Az ilyen típusú aritmiákat az anterolateralis szakaszok impulzusmozgásának megsértése jellemzi. Először az interventricularis septum és a hátsó fal gerjesztése, majd az anterolaterális fal söntekkel.

A His köteg bal hátsó ágának blokádja (bal hátsó hemiblokk)

Etiológiai tényezők

1. Az alsó fal szívinfarktusa.
2. Cardiomyopathia.
3. Szívizomgyulladás.

Az ilyen típusú aritmiáknál a depolarizációs hullám az elülső ág mentén mozog, majd a söntök mentén eléri a bal kamra hátsó falát.

Diagnosztika

Az ilyen patológiát, mint az intraventrikuláris blokád, panaszok, anamnézis, vizsgálat, vizsgálat alapján diagnosztizálják. A vizsgált patológiában szenvedő betegeknél nincs specifikus panasz. Előtérbe kerülnek a betegség tünetei, amelyek az intravénás vezetés megsértésével járhatnak.

Az anamnesztikus információkból kiderül krónikus és korábban átvitt betegségek jelenléte, közeli hozzátartozói szívpatológiája, fennálló rizikófaktorok.

A fizikális vizsgálat során lehetetlen meghatározni a blokád jelenlétét a páciensben, mivel ennek az aritmiának nincsenek specifikus jelei. Lehetőség van a betegség olyan jeleinek kimutatására, amelyek a keringési rendszer kóros elváltozásaihoz vezetnek, amelyet később aritmia kísér.

Ilyen jelek közé tartozik a bőr színének megváltozása, a szívzörej az auskultáció során, a szív tompa határainak növekedése, a lábak pasztositása, a légszomj és még sokan mások.

A diagnózis alapja a 12 szabványos vezetékben végzett elektrokardiogram regisztrálása és a napi Holter monitorozás.

Az EKG-n az intravénás vezetési zavarok minden típusában jellemző jelek kimutathatók. Az átmeneti aritmiát a Holter-monitoring alapján diagnosztizálják.

Ezenkívül ultrahang-diagnosztikát, koszorúér-angiográfiát, szcintigráfiát, spirometriát, számítógépes tomográfiát, radiográfiát és laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő.

Kezelés

A terápiás intézkedések a patológiától függenek, amelyet az impulzus kamrákon keresztüli vezetésének megsértése, a beteg állapotának súlyossága, az adott módszer indikációinak és ellenjavallatainak megléte kísér.

A betegeket a legtöbb esetben helyi intézményekben kezelik, ritkábban regionális vagy köztársasági szintű centrumokba utalják őket.

A terápia módszereit általában konzervatív és sebészeti módszerekre osztják. Az első esetben a betegeknek ajánlott a kockázati tényezők (rossz szokások, stressz, súlycsökkentés, légúti betegségek teljes körű kezelése, vérnyomás szabályozása) megszüntetése.

Ezzel együtt gyógyszeres terápiát írnak elő, amelyet az alapbetegség és a beteg állapotának súlyossága alapján választanak ki.

A modern szívsebészet jelentős lépést tett előre, ma már a minimálisan invazívtól a szívátültetésig végzik a műtéteket. A taktikát egyénileg választják ki.

7785 0

Kezelési célok

Az SCD megelőzése a teljes AV-blokád kialakulása miatt, az interventricularis diszszinkron megszüntetése keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél.

A kórházi kezelés indikációi

• Tervezett pacemaker beültetés vagy kardioreszinkronizációs terápia.
• Tervezett intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat.
• Miokardiális infarktus gyanúja a His köteg bal lábának blokádjának akut előfordulása esetén.
• Az antiarrhythmiás terápia kiválasztásának szükségessége az intraventrikuláris blokádok és a szívritmuszavarok kombinációjával.

Nem gyógyszeres kezelés

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja a koszorúér-betegségben, magas vérnyomásban, szívelégtelenségben szenvedő betegek szokásos étrendi ajánlásait, az elektrolitzavarok korrekcióját, az IA, IC és III osztályú antiaritmiás szerek alkalmazásának korlátozását, valamint (ha szükséges) és pszichoterápiás hatásokat. .

Ezen túlmenően (ha lehetséges) abba kell hagyni az olyan gyógyszerek szedését, amelyek okozhatták vagy súlyosbították (β-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók, I. és III. osztályú antiaritmiás szerek, digoxin stb.)

Sebészet

Pacemaker beültetés indikációi bifascicularis és trifascicularis blokádokban.

• Időszakos 3. fokú AV-blokk vagy Mobitz II típusú AV-blokk.
• Az Ő kötegének lábainak váltakozó blokádja.

IIa osztály.

• A syncope és az AV-blokk közötti látható kapcsolat hiánya, a VT-vel való kapcsolat kizárásával.
• A stimuláció során kialakuló 100 ms-nál hosszabb H-V intervallum vagy nem fiziológiás His-köteg alatti elektrofiziológiai vizsgálat során történő meghatározása.

IIb osztály.

• Neuromuszkuláris betegségek bármilyen fokú fascicularis blokáddal.

Az MI akut fázisában az ideiglenes pacemaker felszerelésének jelzései:

• újonnan diagnosztizált bifascicularis blokád;
• pedikuláris blokk vagy bifascicularis blokk 1. fokú AV-blokkkal kombinálva;
• váltakozó blokád a lábak köteg His;
• először mutatta ki a bal láb és a jobb lábának blokádját az Ő kötegében.

A kardioreszinkronizációs terápia indikációi:

• keringési elégtelenség III-IV FC (NYHA szerint), az optimális gyógyszeres terápia ellenére;
• LV ejekciós frakció kevesebb, mint 35%;
• LV diasztolés átmérője több mint 55 mm;
• a bal oldali köteg ágblokk blokádja 120 ms-nál nagyobb QRS-komplex szélességgel.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A rokkantság hozzávetőleges idejét az alapbetegség súlyossága határozza meg. Általános szabály, hogy komplikációk hiányában a pacemaker beültetése miatti kórházi kezelés ritkán haladja meg a 10-15 napot. A betegek nem dolgozhatnak olyan szakmában, amely veszélyezteti mások biztonságát.

További irányítás

Az intraventrikuláris blokádban szenvedő betegek további kezelése a következőket tartalmazza:

• az alapbetegség kezelése;
• időszakos EKG-felvétel (tünetmentes intraventrikuláris vezetési zavarokkal);
• Holter EKG monitorozás (javallatok szerint).

Az idiopátiás blokádokban korlátozások vonatkoznak az IA, IC és III osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszerek alkalmazására.

A beültetett pacemakerrel rendelkező betegek monitorozása általános szabályok szerint történik speciális aritmológiai központokban: a pacemaker rendszer ellenőrzése, a stimulációs paraméterek kiválasztása, a pacemaker cseréjének időpontjának meghatározása.

Információk a páciens számára

Intraventrikuláris blokádban szenvedő betegeknek javasolt időszakos EKG-felvétel (a gyakoriságot a kezelőorvos határozza meg), és szükség esetén Holter EKG-monitorozás; kardiológussal való előzetes konzultáció nélkül tilos bármilyen antiaritmiás gyógyszer (különösen β-blokkolók, verapamil, szívglikozidok) szedését. A beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél rendszeresen alá kell vetni a szívritmus-szabályozó rendszer megelőző ellenőrzését.

Előrejelzés

Az intraventrikuláris vezetés megsértésének prognózisát az alapbetegség, a teljes AV-blokk és a kamrai aritmiák kialakulásának kockázata határozza meg. Az idiopátiás blokádok lassan haladnak előre, és jóindulatúnak minősülnek. A teljes AV-blokk kialakulásának valószínűsége csökkent intraventrikuláris vezetési képességgel rendelkező betegeknél évente 1-2%. A hirtelen halál kockázati csoportjába a két- és háromsugaras blokádban szenvedő betegek tartoznak. Bár a bifascicularis blokkok progressziójának valószínűsége a teljes AV-blokk mértékéig 6-14%, ez a folyamat fokozatosan és hosszú ideig megy végbe. A pacemaker beültetése csak a tüneteket szünteti meg (syncope), de nem csökkenti a hirtelen halál kockázatát. Ez a tény a kamrai aritmiák magasabb kockázatával magyarázható ebben a betegcsoportban.

Tsaregorodtsev D.A.

Az intraventrikuláris blokádok az elektromos impulzusok szívkamráin keresztül történő vezetésének megsértése, különféle tényezők szívre gyakorolt ​​​​hatása miatt vagy anélkül, és különböző korú betegeknél alakulnak ki.

Gyakrabban alakulnak ki blokádok az időseknél (a 60-70 év felettiek 1-2% -ánál), ritkábban a fiataloknál - a negyven év alattiak 0,6% -ánál. A blokádok gyermekkorban is kimutathatók - százezer gyerekből körülbelül 5-nél.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan és miért alakul ki ez az állapot, tudni kell, hogy a szívizomrendszerben, amely az összes szívszerkezet folyamatos, következetes, ritmikus elektromos gerjesztését biztosítja, külön izomsejtek, ún. köteg az Övéés Purkinje rostok. Az első képződés a kardiomiociták, amelyeket fokozott elektromos ingerlékenység jellemez, és a kamrákban helyezkednek el. Van jobb és bal ága, úgynevezett lábak, amelyek közül az utolsónak elülső és hátsó ága van. Fokozatosan csökkenő átmérőjűek, sok kis ágra, úgynevezett Purkinje-szálra oszlanak.

a szív vezetési rendszere

A szív különböző funkcionális vagy szervi elváltozásai miatt akadály keletkezhet az elektromos jelek útján, és ekkor az impulzus nem kerül tovább (jelen esetben a szív kamráin keresztül). Az alatta lévő területek nem lesznek képesek gerjesztést generálni, és nem tudnak összehúzódni, ami a kardiogramon nyilvánul meg.

A blokk a kamrák bármely részében előfordulhat, ezért a kamrai myociták összes vezetési zavara a következőkre oszlik:

• A His kötegének blokkolása (a blokk lehet jobb vagy bal elülső, bal hátsó, vagy egyszerre két vagy több lábban is regisztrálható);
• Nem specifikus intraventrikuláris blokád (végágak).

Mindegyik altípusnak saját EKG-kritériumai vannak. Maga a blokád mellett sokak számára a kardiogram protokolljában következtetést lehet találni a vezetés megsértésére vonatkozóan bármelyik lábban. Általában ritkán patológiának köszönhető, és funkcionálisan.

ábra - az intraventrikuláris blokádok típusai:

Miért alakul ki kamrai blokk?

Az intraventricularis blokád teljesen egészséges emberben rögzíthető anélkül, hogy kényelmetlenséget okozna a jólétben. De ez csak a jobb ág mentén fellépő vezetési zavarokra vonatkozik.

Bal hemiblokk (különösen teljes) regisztrálása esetén, valamint két-, háromnyalábú blokád vagy a végágak blokádja esetén, mindig gondolni kell bármilyen szívpatológia jelenlétére.

a legtöbb kóros intraventrikuláris blokád a szívizom különböző okok miatti szerves károsodásán alapul

A már gyermekkorban kialakuló patológiás blokádok okai:

1. (kardiomiopátia),
2. a szívszövet gyulladásos betegségei után,
3. A szív architektonikájának veleszületett vagy szerzett megsértése,
4. A szív daganatai.

Ezek a betegségek mind a bal, mind a jobb hemiblokk kialakulását, valamint a terminális ágak blokádját okozhatják.

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy gyermekeknél és serdülőknél a jobb láb hiányos vagy akár teljes blokádja gyakran normális állapot, és előfordulhat egy gyermeknél a teljes egészségi állapot hátterében.

Az intraventrikuláris blokád okai, először felnőttkorban és időskorban:

• Az összes blokád 40%-a a szívizomot tápláló artéria miatt következik be a vezetőköteg zónájában, és ez okozza, amikor. Az akut myocardialis infarctus a krónikus ischaemia mellett intraventricularis blokádhoz is vezethet (az esetek 8-13%-ában teljes baloldali blokádot diagnosztizálnak).
• Az összes intraventrikuláris blokád 30-40%-át okozzák, különösen a kompenzáló szívizom (hipertrófiás) kialakulása miatt.
• 20%-a a veleszületett szívbetegség (CHD) következménye is. Ezenkívül a szívelégtelenség műtéti korrekciója után gyakran észlelnek blokádokat (a szívhibák miatt operált személyek 40%-ánál).

Kortól függetlenül blokádokat okozhat alkohollal és pótanyagaival való mérgezés, mellkasi sérülések, például veseelégtelenség vagy bizonyos gyógyszerek túlzott használata. Tehát az intraventrikuláris blokád kálium-megtakarító (spironolakton, veroshpiron), káliumtartalmú gyógyszerekkel (panangin, asparkam), valamint néhány pszichotróp gyógyszerrel (amitriptilin, sertralin stb.) történő mérgezés esetén alakul ki.

Megnyilvánulhat-e klinikailag az intravénás blokád?

Általában vezetési zavarok a His rendszerben nem kísérik specifikus klinikai tünetek, és a kardiogram elvégzésekor észlelik.

Bizonyos tünetek azonban továbbra is megfigyelhetők, de a mögöttes patológia miatt, amely a blokádhoz vezetett. Így például a szívizom ischaemiát mellkasi fájdalmak kísérik, a magas vérnyomást fejfájás, gyakrabban a fej hátsó részén, a szívizomgyulladást mellkasi fájdalom és légszomj kíséri.

Ezért abban az esetben, ha a betegnek intraventrikuláris blokádja van, amelyet szubjektív panaszok kísérnek, gondosan meg kell vizsgálni a szív egyik vagy másik patológiáját.

Az orvosoknak különös figyelmet kell fordítaniuk a teljes blokádra, különösen az elsőre.és fájdalom kíséri a mellkas bal felében vagy a szegycsontban. Ennek oka az a tény, hogy a teljes bal oldali blokád megjelenésével a kardiogramon szinte lehetetlen felismerni az akut miokardiális infarktus okozta változásokat a kamrai komplexek jelentős változása miatt. Éppen ezért az első alkalommal teljes baloldali blokádot szenvedő, nyomó vagy égető mellkasi fájdalommal járó beteget akut szívinfarktus gyanúja miatt kell mielőbb kardiológiai kórházba szállítani.

Terminális elágazás blokk (nem specifikus intraventrikuláris blokk) szintén nem okoz kellemetlenséget a betegnek, de kísérhetik a kiváltó betegség tüneteit.

Az intraventrikuláris blokád diagnózisa

Mint fentebb említettük, az intraventrikuláris blokád diagnózisát általában elektrokardiogram alapján állapítják meg, amely alkalmas a teljes vagy nem teljes blokád meghatározására. A végső ágak blokkolásához ilyen egységet nem használnak.

A helyes blokád jele egy kiterjesztett, módosított „M alakú” kamrai QRST komplex jelenléte a jobb mellkasi vezetékekben - III, V1 és V2-3. A bal mellkasi vezetékekben mély, fogazott S-hullám észlelhető A teljes és a hiányos blokád között a különbség a komplexum időtartamában van - teljes blokád esetén a komplex több mint 0,12 s-mal kiszélesedik, hiányos blokád esetén - kevesebb, mint 0,12 s.

A baloldali blokád jelei - kiterjesztett, deformált "M-alakú" kamrai QRST komplex jelenléte a bal mellkasi vezetékekben - I, V4 és V5-6. A jobb mellkasi elvezetések mentén mély, fogazott S hullám található, a teljes és a nem teljes blokád között a különbség a komplexum időtartamában az, hogy teljes blokád esetén a komplex időtartama több mint 0,12 s, hiányos blokád esetén a kevesebb, mint 0,12 s.

Az Ő kötegének bal lábának blokádja (bal) és az Ő kötegének jobb lábának (jobb)

A terminálágak helyi blokádjának jelei. Más módon ezt az állapotot helyi intraventrikulárisnak, arborizációnak, nem specifikus vagy fokális (perifokális) blokádnak nevezik. Ezt a típust leggyakrabban akut infarktus okozza. Lehet közvetlenül fokális, intrainfarktus vagy periinfarktus. A fokális intraventrikuláris blokkot akut „károsodási blokk” jelenléte jellemzi nekrotikus kardiomiociták formájában, amely akkor fordul elő, ha akadály van az elektromos impulzusok útjában, és az R-hullám növekedésének hiányában nyilvánul meg a negyedik mellkasig. vezet. Az infarktuson belüli blokád a szívizom nekrózis zónáján belül jön létre, és a kóros (mély, kiszélesedett) Q hullám felhasadásával nyilvánul meg az érintett területnek megfelelő vezetékekben. A periinfarktus blokád a szívizomsejtek nekrózisának fókusza körül alakul ki, és deformált, szaggatott r hullámban nyilvánul meg az érintett területnek megfelelő vezetékekben.

Emlékezni kell (NB)! A teljes bal oldali blokáddal végzett kardiogramon nincs Q-hullám, ennek a hullámnak a megjelenése akut miokardiális infarktus jelenlétét jelzi, a kardiogramon a blokád fátyolos.

Általában az a beteg, akinél blokádot diagnosztizáltak szív- és érrendszeri panaszokkal kombinálva, további vizsgálatot igényel. Az orvos a következő diagnosztikai módszereket írhatja elő:

1. (echokardioszkópia vagy szív ultrahangvizsgálata) - szívbetegség, szívizomgyulladás, szívinfarktus gyanúja esetén írják fel (különösen, ha a beteg kategorikusan tagadja a szívinfarktus anamnézisében szereplő fekvőbeteg-kezelés tényét, és a szívrohamot a lábakra helyezték át ”).
2. - tájékoztató jellegű, nem tartós, de átmeneti (szakaszos) blokád esetén. Ez utóbbi hátterében az edzés közbeni tachycardia állhat, és ezt tachycardia-függő blokádnak nevezik.
3. koszorúér-betegség esetén a koszorúerek átjárhatóságának és a stentelés vagy bypass műtét szükségességének felmérése érdekében.

Kezelni kell az intravénás blokádot?

Az ilyen típusú blokádok kezelésére általában akkor van szükség, ha a betegnek szív- és érrendszeri patológiája van. Tehát akut szívinfarktus esetén azonnali sebészeti beavatkozást (stent beültetése) vagy konzervatív terápiát (fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítókkal, intravénás nitroglicerin analógokkal, masszív véralvadásgátló és thrombocyta-aggregáció gátló terápiával), szívizomgyulladással - gyulladáscsökkentő kezeléssel. terápia, kardioszklerózissal, krónikus szívelégtelenség kialakulásával - diuretikumok és szívglikozidok.

Ha a His köteg lábai mentén fellépő blokád vagy vezetési zavarok oka szívhibák, ezek műtéti korrekciója szükséges. Az artériás magas vérnyomás, különösen a hosszú távú, magas vérnyomás esetén megfelelő vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kijelölését igényli.

Mi a veszélye az intraventrikuláris blokádnak?

Az egynyalábú blokk, különösen a nem teljes, nem veszélyes, ha alapbetegség okozza, nem mutat súlyos tüneteket, és nem vezet gyorsan progresszív krónikus szívelégtelenség kialakulásához.

De a kétsugaras blokád gyorsan átalakulhat háromsugaras blokádká. Az utóbbi állapot viszont gyakran teljes vezetési blokkot okoz a pitvarok és a kamrák között, és eszméletvesztésben nyilvánul meg (). Ezt teljesnek nevezik, és életveszélyes állapot, mivel szívleállást és hirtelen szívhalált okozhat.

Más szóval, a His-köteg kétnyalábú blokádja az alapbetegség klinikai megnyilvánulásaival kombinálva a beteg rendszeres monitorozását igényli, mivel halált okozhat.

Ha az EKG-n II. és III. fokú AV-blokád jelei jelennek meg, az orvosnak kell döntenie a telepítésről, és olyan betegeknél is be kell ültetni a pacemakert, akik nem tapasztalnak II. fokú AV-blokáddal járó MES-rohamot.

A teljes AV-blokádon kívül az intraventrikuláris blokád halálos kimenetelű és a. Az e ritmuszavarok által okozott hirtelen szívhalál megelőzésének módszere a rendszeres orvosi EKG-vizsgálat, valamint a pacemaker beültetés kérdésének időben történő megoldása.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy bármilyen típusú intravénás blokádhoz teljes munkaidőben háziorvosi vagy kardiológusi vizsgálat szükséges, mivel a His köteg és a Purkinje rostok mentén fellépő vezetési zavarok teljesen ártalmatlanok és egészséges egyénekben (jobb láb) is előfordulhatnak. , és életveszélyes állapotok, amelyek azonnali fekvőbeteg kezelést igényelnek (teljes bal oldali blokád, a teljes jobb és a bal láb egyik ágának kombinációja és egyéb kombinációk).

Videó: lecke a szívblokkokról