A nyugalmi idegsejt membránpotenciálja egyenlő. A nyugalmi membránpotenciál kialakulása

A Na + /K + pumpa vagy a Na + /K + ATP-áz az ioncsatornákhoz hasonlóan egy integrált membránfehérjék komplexe is, amely nemcsak utat nyithat az ionnak a gradiens mentén, hanem aktívan mozgatja az ionokat a gradiens mentén. koncentráció gradiens. A szivattyú mechanizmusa a 8. ábrán látható.

A fehérjekomplex E1 állapotban van, ebben az állapotban a pumpa érzékeny a nátriumionokra és 3 nátriumion kötődik az enzimhez a citoplazmatikus oldalról

A nátriumionok megkötése után az ATP hidrolizál és felszabadul energia, Az ionok koncentrációgradienssel szembeni szállításához szükséges szervetlen ADP foszfát szabadul fel (ezért hívják a szivattyút Na + / K + ATPáznak).

A szivattyú megváltoztatja a konformációt és E2 állapotba kerül. Ebben az esetben a nátriumionok kötőhelyei kifelé fordulnak. Ebben az állapotban a pumpának alacsony affinitása van a nátriumhoz, és ionok szabadulnak fel az extracelluláris környezetbe.

Az E2 konformációban az enzim nagy affinitással rendelkezik a káliumhoz, és 2 iont köt meg.

Megtörténik a kálium átvitele, az intracelluláris környezetbe való felszabadulása és egy ATP-molekula kötődése - a pumpa visszatért az E1 konformációhoz, ismét affinitást szerzett a nátriumionokhoz, és egy új ciklusba kerül.

8. ábra A Na + /K + ATP-áz mechanizmusa

Vegye figyelembe, hogy a Na + /K + szivattyú szállít 3 nátriumiont a sejtből cserébe 2 kálium ion. Ezért a szivattyú elektrogén: összesen egy pozitív töltést távolítanak el a cellából egy ciklus alatt. A transzportfehérje 150-600 ciklust hajt végre másodpercenként. Mivel a szivattyú működése többlépcsős kémiai reakció, mint minden kémiai reakció, nagymértékben függ a hőmérséklettől. A szivattyú másik jellemzője a telítési szint jelenléte, ami azt jelenti, hogy a szállított ionok koncentrációjának növekedésével a szivattyú fordulatszáma nem nőhet korlátlanul. Ezzel szemben a passzívan diffundáló anyag áramlása a koncentrációkülönbséggel arányosan nő.

A Na + /K + pumpán kívül a membrán egy kalciumpumpát is tartalmaz, amely a kalciumionokat pumpálja ki a sejtből. A kalciumpumpa nagyon nagy sűrűségben van jelen az izomsejtek szarkoplazmatikus retikulumában. A retikulum ciszternáiban kalciumionok halmozódnak fel az ATP molekula hasadása következtében.

Tehát a Na + /K + pumpa eredménye a nátrium és kálium koncentrációjának transzmembrán különbsége. Ismerje meg a nátrium, kálium és klór koncentrációját (mmol/l) a sejten kívül és belül!

Az ionok koncentrációja a sejten belül és kívül

Tehát két tényt kell figyelembe venni, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat, amelyek fenntartják a nyugalmi membránpotenciált.

1 . A sejtben a káliumionok koncentrációja sokkal magasabb, mint az extracelluláris környezetben. 2 . A nyugalmi membrán szelektíven permeábilis K + -ra, és Na + esetén a membrán nyugalmi permeabilitása elhanyagolható. Ha a kálium permeabilitását 1-nek vesszük, akkor a nátrium permeabilitása nyugalmi állapotban csak 0,04 lesz. Következésképpen, állandó K ionáramlás van + koncentráció gradiens mentén a citoplazmából. A citoplazmából érkező káliumáram a pozitív töltések relatív hiányát hozza létre a belső felületen, az anionok számára a sejtmembrán áthatolhatatlan, ennek következtében a sejt citoplazmája negatív töltésűnek bizonyul a sejtet körülvevő környezethez képest. . Ezt a sejt és az extracelluláris tér közötti potenciálkülönbséget, a sejt polarizációját nyugalmi membránpotenciálnak (RMP) nevezzük.

Felmerül a kérdés: miért nem folytatódik a káliumionok árama mindaddig, amíg a sejten kívüli és a sejten belüli ionkoncentráció egyensúlyba nem kerül? Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy töltött részecske, ezért mozgása a membrán töltésétől is függ. Az intracelluláris negatív töltés, amely a sejtből kiáramló káliumionok árama miatt jön létre, megakadályozza, hogy új káliumionok távozzanak a sejtből. A káliumionok áramlása leáll, amikor az elektromos tér hatása kompenzálja az ion koncentrációgradiens mentén történő mozgását. Ezért a membránon lévő ionkoncentrációk adott eltérése esetén a káliumra vonatkozóan az úgynevezett EGYENSÚLYI POTENCIÁL jön létre. Ez a potenciál (Ek) egyenlő RT/nF *ln Koutside/Kinside, (n az ion vegyértéke.) ill.

Ek=61,5 log Kkívül /  Kbelül

A membránpotenciál (MP) nagymértékben függ a kálium egyensúlyi potenciáljától, azonban a nátriumionok egy része továbbra is behatol a nyugalmi sejtbe, valamint a kloridionok. Így a sejtmembrán negatív töltése a nátrium, kálium és klór egyensúlyi potenciáljától függ, és a Nernst-egyenlet írja le. Ennek a nyugalmi membránpotenciálnak a jelenléte rendkívül fontos, mert ez határozza meg a sejt gerjesztő képességét – egy ingerre adott specifikus választ.

Az idegsejt fő funkcióinak – az idegimpulzus generálásának, vezetésének és továbbításának – teljesítése elsősorban azért válik lehetővé, mert számos ion sejten belüli és kívüli koncentrációja jelentősen eltér. Itt a K+, Na+, Ca2+, Cl- ionoknak van a legnagyobb jelentősége. A sejtben 30-40-szer több kálium van, mint kívül, és körülbelül 10-szer kevesebb nátrium. Ráadásul sokkal kevesebb klorid és szabad kalcium ion van a sejtben, mint az intercelluláris közegben.

A nátrium és a kálium koncentrációja közötti különbséget egy speciális biokémiai mechanizmus hozza létre, az ún nátrium-kálium pumpa. A neuron membránjába ágyazott fehérjemolekula (6. ábra), amely aktívan szállít ionokat. Az ATP (adenozin-trifoszforsav) energiáját felhasználva egy ilyen szivattyú a nátriumot káliumra cseréli 3:2 arányban. Három nátriumiont a sejtből a környezetbe, és két káliumiont az ellenkező irányba (azaz a koncentráció ellenében) gradiens), egy molekula energiája szükséges ATP-hez.

Amikor a neuronok érnek, a membránjukba nátrium-kálium pumpákat ágyaznak be (1 μm2-enként akár 200 ilyen molekula is elhelyezhető), ezután káliumionok pumpálnak az idegsejtbe, és eltávolítják onnan a nátriumionokat. Ennek eredményeként nő a káliumionok koncentrációja a sejtben, és csökken a nátrium. Ennek a folyamatnak a sebessége nagyon nagy lehet: akár 600 Na+ ion másodpercenként. A valódi neuronokban elsősorban az intracelluláris Na + elérhetősége határozza meg, és élesen megnövekszik, amikor kívülről behatol. A két iontípus egyikének hiányában a pumpa működése leáll, mivel csak az intracelluláris Na+-nak extracelluláris K+-ra cserélődési folyamataként mehet végbe.

Hasonló transzportrendszerek léteznek a Cl- és Ca2+ ionokra is. Ebben az esetben a klorid ionokat eltávolítják a citoplazmából az intercelluláris környezetbe, és a kalciumionokat általában a sejtszervecskékbe - a mitokondriumokba és az endoplazmatikus retikulum csatornáiba.

Az idegsejtben végbemenő folyamatok megértéséhez tudni kell, hogy a sejtmembránban ioncsatornák vannak, amelyek száma genetikailag meghatározott. ion csatorna egy lyuk a membránba ágyazott speciális fehérjemolekulában. Egy fehérje megváltoztathatja konformációját (térbeli konfigurációját), aminek következtében a csatorna nyitott vagy zárt állapotba kerül. Az ilyen csatornáknak három fő típusa van:

- tartósan nyitva;

- feszültségfüggő (feszültségfüggő, elektroérzékeny) - a csatorna a transzmembrán potenciálkülönbség függvényében nyílik és zár, pl. potenciálkülönbség a citoplazma membrán külső és belső felülete között;

- kemofüggő (ligand-dependens, kemoszenzitív) - a csatorna az egyes csatornákra jellemző egyik vagy másik anyag rá gyakorolt ​​hatásától függően nyílik meg.

A mikroelektródos technikát az idegsejtek elektromos folyamatainak tanulmányozására használják. A mikroelektródák lehetővé teszik az elektromos folyamatok egyetlen neuronban vagy idegrostban történő rögzítését. Általában ezek nagyon vékony, 1 µm-nél kisebb átmérőjű hegyű üvegkapillárisok, amelyeket elektromosan vezető oldattal (például kálium-kloriddal) töltenek meg.

Ha két elektródát helyezünk a cella felületére, nem rögzítjük közöttük a potenciálkülönbséget. De ha az egyik elektróda átszúrja a neuron citoplazmatikus membránját (azaz az elektróda hegye a belső környezetben lesz), a voltmérő körülbelül -70 mV-ig terjedő potenciálugrást regisztrál (7. ábra). Ezt a potenciált membránpotenciálnak nevezzük. Nemcsak az idegsejtekben regisztrálható, hanem kevésbé kifejezett formában a test más sejtjeiben is. De csak az ideg-, izom- és mirigysejtekben változhat a membránpotenciál az irritáló hatás hatására. Ebben az esetben a sejt membránpotenciálját, amelyet semmilyen inger nem befolyásol, ún nyugalmi potenciál(PP). A különböző idegsejtekben a PP értéke eltérő. -50 és -100 mV között van. Mi okozza ezt a PP-t?

A neuron kezdeti (PP kialakulása előtti) állapota belső töltés nélküliként jellemezhető, azaz. a sejt citoplazmájában a kationok és anionok száma egyenlő a nagy szerves anionok jelenléte miatt, amelyek számára a neuron membránja át nem eresztő. A valóságban ilyen kép figyelhető meg az idegszövet embrionális fejlődésének korai szakaszában. Aztán, ahogy érik, bekapcsolódnak a szintézist kiváltó gének. állandóan megnyitja a K+ csatornákat. A membránba való beépülésük után a K+-ionok a diffúzió következtében szabadon ki tudnak lépni a sejtből (ahol sok van belőlük) az intercelluláris környezetbe (ahol sokkal kevesebb van belőlük).

De ez nem vezet a káliumkoncentráció egyensúlyához a sejten belül és kívül, mert. a kationok felszabadulása ahhoz vezet, hogy egyre több kompenzálatlan negatív töltés marad a sejtben. Ez elektromos potenciál képződését okozza, amely megakadályozza az új pozitív töltésű ionok felszabadulását. Ennek eredményeként a kálium felszabadulása mindaddig folytatódik, amíg a kálium koncentrációs nyomásának ereje, amelynek hatására elhagyja a sejtet, és az ezt megakadályozó elektromos tér hatása kiegyenlítődik. Ennek eredményeként potenciálkülönbség keletkezik a sejt külső és belső környezete között, vagy egyensúlyi káliumpotenciál, amit leírunk. Nernst egyenlet:

EK = (RT / F) (ln [K+]o / [K+ ]i),

ahol R a gázállandó, T az abszolút hőmérséklet, F a Faraday-szám, [K+]o a káliumionok koncentrációja a külső oldatban, [K+ ]i a káliumionok koncentrációja a sejtben.

Az egyenlet megerősíti a függőséget, amely akár logikai érveléssel is levezethető - minél nagyobb a káliumionok koncentrációjának különbsége a külső és belső környezetben, annál nagyobb (abszolút értékben) a PP.

A PP klasszikus vizsgálatait óriási tintahal axonjain végezték. Átmérőjük körülbelül 0,5 mm, így az axon (axoplazma) teljes tartalma gond nélkül eltávolítható és az axon káliumoldattal feltölthető, melynek koncentrációja megfelel az intracelluláris koncentrációjának. Magát az axont az intercelluláris közegnek megfelelő koncentrációjú káliumoldatba helyeztük. Ezt követően rögzítették az RI-t, ami -75 mV-nak bizonyult. Az erre az esetre a Nernst-egyenlettel számított egyensúlyi káliumpotenciál nagyon közelinek bizonyult a kísérletben kapotthoz.

De a valódi axoplazmával teli tintahal axonjában az RI körülbelül -60 mV . Honnan jön a 15 mV különbség? Kiderült, hogy nemcsak a káliumionok, hanem a nátriumionok is részt vesznek a PP létrehozásában. A tény az, hogy a káliumcsatornákon kívül a neuronmembránok is tartalmaznak tartósan nyitott nátriumcsatornák. Sokkal kevesebb van belőlük, mint a káliumból, azonban a membrán még mindig enged kis mennyiségű Na + iont a sejtbe, ezért a legtöbb neuronban az RP -60-(-65) mV. A nátrium árama is arányos a sejten belüli és kívüli koncentrációk különbségével – tehát minél kisebb ez a különbség, annál nagyobb a PP abszolút értéke. A nátriumáram magától a PP-től is függ. Ezenkívül nagyon kis mennyiségű Cl-ion diffundál át a membránon. Ezért a valós PP kiszámításakor a Nernst-egyenlet kiegészül a nátrium- és klórionok sejten belüli és kívüli koncentrációira vonatkozó adatokkal. Ebben az esetben a számított mutatók nagyon közel állnak a kísérleti mutatókhoz, ami megerősíti a PP eredetének magyarázatát az ionok neuronmembránon keresztüli diffúziójával.

Így a nyugalmi potenciál végső szintjét számos tényező kölcsönhatása határozza meg, amelyek közül a legfontosabb a K +, Na + áramok és a nátrium-kálium pumpa aktivitása. A PP végső értéke e folyamatok dinamikus egyensúlyának eredménye. Bármelyikre hatva lehetséges a PP szint és ennek megfelelően az idegsejt ingerlékenységének szintje eltolása.

A fent leírt események következtében a membrán folyamatosan polarizált állapotban van - a belső oldala negatívan töltődik a külsőhöz képest. A potenciálkülönbség csökkentésének folyamatát (azaz a PP abszolút értékben történő csökkentését) depolarizációnak, a növekedését (a PP abszolút értékben történő növelését) hiperpolarizációnak nevezzük.

Megjelenés dátuma: 2015-10-09; Olvasás: 361 | Az oldal szerzői jogainak megsértése

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,002 s) ...

2–1. A nyugalmi membránpotenciál a következő:

1) potenciálkülönbség a sejtmembrán külső és belső felülete között funkcionális nyugalmi állapotban *

2) csak az ingerelhető szövetek sejtjeinek jellemző vonása

3) a sejtmembrán töltés gyors ingadozása 90-120 mV amplitúdóval

4) potenciálkülönbség a membrán gerjesztett és nem gerjesztett szakaszai között

5) potenciálkülönbség a membrán sérült és sértetlen részei között

2–2. Fiziológiás nyugalmi állapotban az ingerelhető sejt membránjának belső felülete a külsőhöz képest feltöltődik:

1) pozitív

2), valamint a membrán külső felülete

3) negatív*

4) nincs díja

5) nincs helyes válasz

2–3. A nyugalmi membránpotenciál pozitív eltolódását (csökkenését) inger hatására nevezzük:

1) hiperpolarizáció

2) repolarizáció

3) felmagasztalás

4) depolarizáció*

5) statikus polarizáció

2–4. A nyugalmi membránpotenciál negatív eltolódását (növekedését) nevezzük:

1) depolarizáció

2) repolarizáció

3) hiperpolarizáció*

4) felmagasztalás

5) visszaállítás

2–5. Az akciós potenciál csökkenő fázisa (repolarizáció) a membrán ionok permeabilitásának növekedésével jár:

2) kalcium

2–6. A sejten belül az intercelluláris folyadékhoz képest az ionok koncentrációja magasabb:

3) kalcium

2–7. A káliumáram növekedése az akciós potenciál kialakulása során:

1) a membrán gyors repolarizációja*

2) membrándepolarizáció

3) membránpotenciál megfordítása

4) nyom depolarizáció

5) lokális depolarizáció

2–8. A sejtmembrán gyors nátriumcsatornáinak teljes blokkolásával a következők figyelhetők meg:

1) csökkent ingerlékenység

2) az akciós potenciál amplitúdójának csökkenése

3) abszolút tűzállóság*

4) felmagasztalás

5) nyom depolarizáció

2–9. A sejtmembrán belső oldalán a negatív töltés diffúzió eredményeként jön létre:

1) K+ a cellából és a K-Na pumpa elektrogén funkciója *

2) Na+ a sejtbe

3) C1 - a cellából

4) Ca2+ a sejtbe

5) nincs helyes válasz

2–10. A nyugalmi potenciál értéke közel áll az ion egyensúlyi potenciáljának értékéhez:

3) kalcium

2–11. Az akciós potenciál emelkedő fázisa az ionpermeabilitás növekedésével jár:

2) nincs helyes válasz

3) nátrium*

2–12. Határozza meg a nyugalmi membránpotenciál funkcionális szerepét:

1) elektromos tere befolyásolja a fehérjecsatornák és a membránenzimek állapotát*

2) a sejt ingerlékenységének növekedését jellemzi

3) az információ kódolásának fő egysége az idegrendszerben

4) biztosítja a membránszivattyúk működését

5) a sejtek ingerlékenységének csökkenését jellemzi

2–13. A sejtek azon képességét, hogy az ingerekre specifikus reakcióval reagáljanak, amelyet gyors, reverzibilis membrándepolarizáció és az anyagcsere megváltozása jellemez:

1) ingerlékenység

2) ingerlékenység*

3) labilitás

4) vezetőképesség

5) automatizálás

2–14. A biológiai membránok, amelyek részt vesznek az intracelluláris tartalom változásában és az intracelluláris reakciókban az extracelluláris biológiailag aktív anyagok befogadása miatt, a következő funkciót látják el:

1) gát

2) receptor-szabályozó *

3) szállítás

4) sejtdifferenciálódás

2–15. A válasz bekövetkezéséhez szükséges és elegendő minimális ingererőt nevezzük:

1) küszöb*

2) szuperküszöb

3) szubmaximális

4) részküszöb

5) maximum

2–16. Az irritáció küszöbének növekedésével a sejt ingerlékenysége:

1) nőtt

2) csökkent*

3) nem változott

4) minden rendben van

5) nincs helyes válasz

2–17. A biológiai membránok, amelyek részt vesznek a nem elektromos és elektromos jellegű külső ingerek bioelektromos jelekké alakításában, főként a következő funkciókat látják el:

1) gát

2) szabályozási

3) sejtdifferenciálódás

4) szállítás

5) akciós potenciál generálás*

2–18. Az akciós potenciál a következő:

1) stabil potenciál, amely akkor jön létre a membránon, ha két erő egyensúlyban van: diffúziós és elektrosztatikus

2) a potenciál a sejt külső és belső felülete között funkcionális nyugalmi állapotban

3) a membránpotenciál gyors, aktívan terjedő fázisingadozása, amelyet általában a membrán újratöltése kísér *

4) a membránpotenciál enyhe változása küszöb alatti inger hatására

5) a membrán elhúzódó, pangásos depolarizációja

2–19. Na+ membránpermeabilitása az akciós potenciál depolarizációs fázisában:

1) élesen megnő, és erős nátriumáram lép be a sejtbe *

2) élesen csökken, és megjelenik a sejtet elhagyó erős nátriumáram

3) nem változik jelentősen

4) minden rendben van

5) nincs helyes válasz

2–20. A biológiai membránok, amelyek részt vesznek a neurotranszmitterek szinaptikus végződésekben történő felszabadításában, főként a következő funkciókat látják el:

1) gát

2) szabályozási

3) intercelluláris interakció*

4) receptor

5) akciós potenciál generálása

2–21. Azt a molekuláris mechanizmust, amely biztosítja a nátriumionok eltávolítását a citoplazmából és a káliumionok bejutását a citoplazmába, az úgynevezett:

1) feszültségfüggő nátriumcsatorna

2) nem specifikus nátrium-kálium csatorna

3) kemodependens nátriumcsatorna

4) nátrium-kálium pumpa*

5) szivárgási csatorna

2–22. Az ionok membránon keresztüli mozgásának rendszere a koncentráció gradiens mentén, nem Közvetlen energiaráfordítást igényelnek:

1) pinocitózis

2) passzív szállítás*

3) aktív szállítás

4) perszorpció

5) exocitózis

2–23. A membránpotenciál szintjét, amelynél az akciós potenciál fellép, az úgynevezett:

1) nyugalmi membránpotenciál

2) a depolarizáció kritikus szintje*

3) nyomon követhető hiperpolarizáció

4) nulla szint

5) nyom depolarizáció

2–24. A K + koncentrációjának növekedésével a nyugalmi membránpotenciállal rendelkező extracelluláris környezetben egy gerjeszthető sejtben a következők fordulnak elő:

1) depolarizáció*

2) hiperpolarizáció

3) a transzmembrán potenciálkülönbség nem változik

4) a transzmembrán potenciálkülönbség stabilizálása

5) nincs helyes válasz

2–25. A legjelentősebb változás a gyors nátriumcsatorna-blokkoló hatásának a következő lesz:

1) depolarizáció (nyugalmi potenciál csökkenése)

2) hiperpolarizáció (megnövekedett nyugalmi potenciál)

3) az akciós potenciál depolarizációs fázisának meredekségének csökkenése *

4) az akciós potenciál repolarizációs fázisának lelassítása

5) nincs helyes válasz

3. AZ IRRITÁS FŐ MINTÁJA

IZGAZGATÓ SZÖVETEK

3–1. Azt a törvényt, amely szerint az inger erősségének növekedésével a válasz fokozatosan növekszik, amíg el nem éri a maximumot, az úgynevezett:

1) "mindent vagy semmit"

2) szilárdság-tartam

3) szállás

4) erők (erőviszonyok) *

5) poláris

3–2. Azt a törvényt, amely szerint egy gerjeszthető szerkezet a küszöb- és küszöbérték feletti ingerekre a lehető legnagyobb válaszreakcióval reagál, az úgynevezett:

2) "mindent vagy semmit" *

3) szilárdság-tartam

4) szállás

5) poláris

3–3. Azt a minimális időt, amely alatt a reobázis kétszeresének megfelelő áram (a küszöberő kétszerese) gerjesztést okoz:

1) jó idő

2) szállás

3) alkalmazkodás

4) chronaxia*

5) labilitás

3–4. A szerkezet engedelmeskedik az erő törvényének:

1) szívizom

2) egyetlen idegrost

3) egyetlen izomrost

4) egész vázizom*

5) egyetlen idegsejt

A „Mindent vagy semmit” törvény engedelmeskedik a szerkezetnek:

1) egész vázizom

2) idegtörzs

3) szívizom*

4) simaizom

5) idegközpont

3–6. A szövet adaptációját egy lassan növekvő ingerhez nevezzük:

1) labilitás

2) funkcionális mobilitás

3) hiperpolarizáció

4) szállás*

5) fékezés

3–7. A parabiosis paradox fázisát a következők jellemzik:

1) a válasz csökkenése az inger erősségének növekedésével *

2) a válasz csökkenése az inger erejének csökkenésével

3) a válasz fokozása az inger erejének növekedésével

4) ugyanaz a válasz az inger erősségének növekedésével

5) a válasz hiánya bármilyen erősségű ingerre

3–8. Az irritációs küszöb a következőket jelzi:

1) ingerlékenység*

2) kontraktilitás

3) labilitás

4) vezetőképesség

5) automatizálás

Megjelenés dátuma: 2015-04-08; Olvasás: 2728 | Az oldal szerzői jogainak megsértése

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,009 s) ...

AZ AKTÍV ION SZÁLLÍTÁS SZEREPE A MEMBRÁNPOTENCIÁL KIALAKÍTÁSÁBAN

Az „ideális” membrán egyik előnye, amely bármelyik iont átengedi, a membránpotenciál fenntartása energiafelhasználás nélkül tetszőlegesen hosszú ideig, feltéve, hogy a behatoló ion kezdetben egyenlőtlenül oszlik el a membrán mindkét oldalán. Ugyanakkor az élő sejtek membránja bizonyos fokig átjárható a sejtet körülvevő oldatban jelen lévő összes szervetlen ion számára. Ezért a sejteknek kell

valahogy fenntartjuk az ionok intracelluláris koncentrációját egy bizonyos szinten. Ebben a tekintetben meglehetősen jelzésértékűek a nátriumionok, amelyek permeabilitásának példáján az előző részben az izommembránpotenciál eltérését elemeztük az egyensúlyi káliumpotenciáltól. Az izomsejten kívül és belül mért nátriumion-koncentrációk szerint ezekre az ionokra a Nernst-egyenlettel számított egyensúlyi potenciál körülbelül 60 mV lesz, plusz előjellel a sejten belül. A Goldman-egyenlet szerint számított és mikroelektródákkal mért membránpotenciál 90 mV, a cellán belül mínusz előjellel. Így a nátriumionok egyensúlyi potenciáljától való eltérése 150 mV lesz. Ilyen nagy potenciál hatására, még alacsony permeabilitás mellett is, a nátriumionok bejutnak a membránon, és felhalmozódnak a sejtben, ami ennek megfelelően a káliumionok felszabadulásával jár. A folyamat eredményeként az ionok intra- és extracelluláris koncentrációja egy idő után kiegyenlítődik.

Valójában ez élő sejtben nem történik meg, hiszen a nátriumionokat folyamatosan távolítják el a sejtből az úgynevezett ionpumpa segítségével. Az ionszivattyú létezésére vonatkozó feltételezést R. Dean terjesztette elő a XX. század 40-es éveiben. és rendkívül fontos kiegészítése volt az élő sejtekben a nyugalmi potenciál kialakulásának membránelméletéhez. Kísérletileg kimutatták, hogy a Na + aktív "kiszivattyúzása" a sejtből a káliumionok kötelező "pumpálásával" jár a sejtbe (2.8. ábra). Mivel a membrán nátriumionok permeabilitása kicsi, a külső környezetből a sejtbe való bejutásuk lassan megy végbe, ezért

Alacsony K+ koncentráció Magas Na++ koncentráció

a pumpa hatékonyan fenntartja a nátriumionok alacsony koncentrációját a cellában. A membrán nyugalmi állapotban lévő káliumionok permeabilitása meglehetősen magas, és könnyen átdiffundálnak a membránon.

A káliumionok magas koncentrációjának fenntartásához nem szükséges energiát pazarolni, ez a kialakuló transzmembrán potenciálkülönbség miatt megmarad, melynek mechanizmusait az előző fejezetekben részletezzük. Az ionok szivattyú általi átadása a sejt metabolikus energiájának felhasználását igényli. Ennek a folyamatnak az energiaforrása az ATP-molekulák makroerg kötéseiben tárolt energia. Energia szabadul fel az ATP hidrolízise következtében, az adenozin-trifoszfatáz enzim segítségével. Úgy gondolják, hogy ugyanaz az enzim közvetlenül végzi az ionok átvitelét. A sejtmembrán szerkezetének megfelelően az ATPáz a lipid kettős rétegbe beépített fehérjék egyike. A hordozóenzim sajátossága, hogy nagy affinitása a külső felületen a káliumionokhoz, a belső felületen pedig a nátriumionokhoz. Az oxidatív folyamatok gátlóinak (cianidok vagy azidok) sejtre gyakorolt ​​hatása, a sejt lehűtése blokkolja az ATP hidrolízisét, valamint a nátrium- és káliumionok aktív transzferét. A nátriumionok fokozatosan belépnek a sejtbe, a káliumionok pedig elhagyják, és a [K +] o / [K +], - arány csökkenésével a nyugalmi potenciál lassan nullára csökken. Megbeszéltük azt a helyzetet, amikor az ionpumpa egy pozitív töltésű nátriumiont eltávolít az intracelluláris környezetből, és ennek megfelelően egy pozitív töltésű káliumiont szállít át az extracelluláris térből (1:1 arány). Ebben az esetben az ionszivattyúról azt mondják, hogy elektromosan semleges.

Ugyanakkor kísérletileg megállapították, hogy egyes idegsejtekben az ionpumpa több nátriumiont távolít el ugyanannyi idő alatt, mint amennyi káliumiont (az arány 3:2 is lehet). Ilyen esetekben az ionpumpa az elektrogén, t.

Physiologia_Answer

Vagyis ő maga hozza létre a pozitív töltések kis, de állandó teljes áramát a sejtből, és emellett hozzájárul a negatív potenciál létrehozásához. Vegye figyelembe, hogy az elektrogén szivattyú által létrehozott többletpotenciál egy nyugalmi cellában nem haladja meg a néhány millivoltot.

Foglaljuk össze az információkat a membránpotenciál - a sejtben lévő nyugalmi potenciál kialakulásának mechanizmusairól. A fő folyamat, amelynek következtében a negatív előjelű potenciál nagy része a sejtmembrán belső felületén jön létre, egy elektromos potenciál megjelenése, amely késlelteti a káliumionok passzív kilépését a sejtből annak koncentrációgradiense mentén a káliumon keresztül. csatornák - be-

tegral fehérjék. Más ionok (például nátriumionok) csak kis mértékben vesznek részt a potenciál létrehozásában, mivel a membrán permeabilitása számukra jóval alacsonyabb, mint a káliumionoké, vagyis ezeknek az ionoknak a nyitott csatornáinak száma nyugalmi állapotban kicsi. A nyugalmi potenciál fenntartásának rendkívül fontos feltétele a sejtben (a sejtmembránban) egy ionpumpa (integral protein) jelenléte, amely alacsony szinten biztosítja a nátriumionok sejten belüli koncentrációját, és ezáltal megteremti az előfeltételeket a fő potenciálképző intracelluláris ionok káliumionokká válnak. A nyugalmi potenciálhoz kis mértékben hozzájárulhat közvetlenül maga az ionszivattyú, de azzal a feltétellel, hogy a cellában végzett munkája elektrogén.

Az ionok koncentrációja a sejten belül és kívül

Tehát két tényt kell figyelembe venni, hogy megértsük azokat a mechanizmusokat, amelyek fenntartják a nyugalmi membránpotenciált.

1 . A sejtben a káliumionok koncentrációja sokkal magasabb, mint az extracelluláris környezetben. 2 . A nyugalmi membrán szelektíven permeábilis a K+-ra, a Na+ esetében pedig a membrán nyugalmi permeabilitása elhanyagolható. Ha a kálium permeabilitását 1-nek vesszük, akkor a nátrium permeabilitása nyugalmi állapotban csak 0,04 lesz. Következésképpen, a koncentrációgradiens mentén állandó K+-ionok áramlanak a citoplazmából. A citoplazmából érkező káliumáram a pozitív töltések relatív hiányát hozza létre a belső felületen, az anionok számára a sejtmembrán áthatolhatatlan, ennek következtében a sejt citoplazmája negatív töltésűnek bizonyul a sejtet körülvevő környezethez képest. . Ezt a sejt és az extracelluláris tér közötti potenciálkülönbséget, a sejt polarizációját nyugalmi membránpotenciálnak (RMP) nevezzük.

Felmerül a kérdés: miért nem folytatódik a káliumionok árama mindaddig, amíg a sejten kívüli és a sejten belüli ionkoncentráció egyensúlyba nem kerül? Emlékeztetni kell arra, hogy ez egy töltött részecske, ezért mozgása a membrán töltésétől is függ. Az intracelluláris negatív töltés, amely a sejtből kiáramló káliumionok árama miatt jön létre, megakadályozza, hogy új káliumionok távozzanak a sejtből. A káliumionok áramlása leáll, amikor az elektromos tér hatása kompenzálja az ion koncentrációgradiens mentén történő mozgását. Ezért a membránon lévő ionkoncentrációk adott eltérése esetén a káliumra vonatkozóan az úgynevezett EGYENSÚLYI POTENCIÁL jön létre. Ez a potenciál (Ek) egyenlő RT/nF *ln /, (n az ion vegyértéke.) ill.

Ek=61,5 log/

A membránpotenciál (MP) nagymértékben függ a kálium egyensúlyi potenciáljától, azonban a nátriumionok egy része továbbra is behatol a nyugalmi sejtbe, valamint a kloridionok. Így a sejtmembrán negatív töltése a nátrium, kálium és klór egyensúlyi potenciáljától függ, és a Nernst-egyenlet írja le. Ennek a nyugalmi membránpotenciálnak a jelenléte rendkívül fontos, mert ez határozza meg a sejt gerjesztő képességét – egy ingerre adott specifikus választ.

sejt gerjesztés

NÁL NÉL izgalom sejtek (nyugalmi állapotból aktív állapotba való átmenet) a nátrium és néha a kalcium ioncsatornáinak permeabilitásának növekedésével történik. A permeabilitás változásának oka lehet a membrán potenciáljának megváltozása - elektromosan gerjeszthető csatornák aktiválódnak, és a membránreceptorok kölcsönhatása biológiailag aktív anyaggal - receptor - szabályozott csatornákkal, valamint mechanikai hatás. Mindenesetre az izgalom kialakulásához szükséges kezdeti depolarizáció - a membrán negatív töltésének enyhe csökkenése, az inger hatása okozza. Irritáló lehet bármilyen változás a test külső vagy belső környezetének paramétereiben: fény, hőmérséklet, vegyszerek (íz- és szaglóreceptorokra gyakorolt ​​hatás), nyújtás, nyomás. A nátrium behatol a sejtbe, ionáram lép fel, és a membránpotenciál csökken - depolarizáció membránok.

4. táblázat

A membránpotenciál változása a sejtgerjesztés során.

Ügyeljen arra, hogy a nátrium koncentráció-gradiens és elektromos gradiens mentén jut be a sejtbe: a sejtben a nátrium koncentrációja 10-szer alacsonyabb, mint az extracelluláris környezetben, és a töltés az extracellulárishoz viszonyítva negatív. Ugyanakkor a káliumcsatornák is aktiválódnak, de a nátriumcsatornák (gyors) 1-1,5 ezredmásodperc alatt aktiválódnak és inaktiválódnak, a káliumcsatornák pedig tovább tartanak.

A membránpotenciál változásait általában grafikusan ábrázolják. A felső ábra a membrán kezdeti depolarizációját mutatja - a potenciál változását egy inger hatására. Minden gerjeszthető sejtnél van egy speciális membránpotenciál szint, amelynek elérésekor a nátriumcsatornák tulajdonságai drámaian megváltoznak. Ezt a potenciált ún a depolarizáció kritikus szintje (KUD). Amikor a membránpotenciál KUD-ra változik, gyors, potenciálfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, a nátriumionok áramlása beáramlik a sejtbe. A pozitív töltésű ionok sejtbe, citoplazmában történő átmenetével a pozitív töltés növekszik. Ennek hatására a transzmembrán potenciálkülönbség csökken, az MP értéke 0-ra csökken, majd ahogy a nátrium tovább kerül a sejtbe, a membrán újratöltődik és a töltés megfordul (túllövés) - most a felület elektronegatívvá válik a citoplazmához képest. - a membrán teljesen DEPOLARIZÁLT - a középső ábra. Nincs további díjváltozás, mert a nátriumcsatornák inaktiválódnak- több nátrium nem tud bejutni a sejtbe, bár a koncentráció gradiens nagyon kis mértékben változik. Ha az ingernek akkora ereje van, hogy depolarizálja a membránt az FCD-hez, akkor ezt az ingert küszöbingernek nevezzük, gerjeszti a sejtet. A lehetséges megfordulási pont annak a jele, hogy bármely modalitás ingereinek teljes skáláját lefordították az idegrendszer nyelvére - gerjesztő impulzusok. Az impulzusokat vagy gerjesztési potenciálokat akciós potenciáloknak nevezzük. Akciós potenciál (AP) - a membránpotenciál gyors változása a küszöbinger hatására. Az AP szabványos amplitúdó- és időparaméterekkel rendelkezik, amelyek nem függnek az inger erősségétől - ez a "MINDEN VAGY SEMMIT" szabály. A következő lépés a nyugalmi membránpotenciál helyreállítása - repolarizáció(alsó ábra) főként az aktív iontranszportnak köszönhető. Az aktív transzport legfontosabb folyamata a Na / K - egy szivattyú, amely a nátriumionokat pumpálja ki a sejtből, miközben egyidejűleg káliumionokat pumpál a sejtbe. A membránpotenciál helyreállítása a sejtből kiáramló káliumionok miatt következik be - a káliumcsatornák aktiválódnak, és lehetővé teszik a káliumionok áthaladását az egyensúlyi káliumpotenciál eléréséig. Ez a folyamat azért fontos, mert amíg az MPP nem áll helyre, a sejt nem képes új gerjesztési impulzust érzékelni.

HIPERPOLARIZÁCIÓ - az MP rövid távú növekedése a helyreállítás után, ami a membrán kálium- és klórionok permeabilitásának növekedésének köszönhető. A hiperpolarizáció csak a PD után következik be, és nem minden sejtre jellemző. Próbáljuk meg még egyszer grafikusan ábrázolni az akciós potenciál fázisait és a membránpotenciál változásának hátterében álló ionfolyamatokat (2.

Egy neuron nyugalmi potenciálja

9). Az abszcissza tengelyen ábrázoljuk a membránpotenciál értékeit millivoltban, az ordináta tengelyen az időt ezredmásodpercben.

1. Membrán depolarizáció KUD-hoz - bármely nátriumcsatorna megnyílhat, néha kalcium, gyors és lassú, és feszültségfüggő és receptor által vezérelt. Ez az inger típusától és a sejttípustól függ.

2. A nátrium gyors bejutása a sejtbe - gyors, feszültségfüggő nátriumcsatornák nyílnak meg, és a depolarizáció eléri a potenciális fordulási pontot - a membrán feltöltődik, a töltés előjele pozitívra változik.

3. A káliumkoncentráció gradiens helyreállítása - szivattyú üzem. A káliumcsatornák aktiválódnak, a kálium átjut a sejtből az extracelluláris környezetbe - kezdődik a repolarizáció, az MPP helyreállítása

4. Nyomdepolarizáció vagy negatív nyompotenciál – a membrán még mindig depolarizált az MPP-hez képest.

5. Nyom hiperpolarizáció. A káliumcsatornák nyitva maradnak, és további káliumáram hiperpolarizálja a membránt. Ezt követően a sejt visszatér az MPP kezdeti szintjére. Az AP időtartama különböző sejteknél 1-3-4 ms.

9. ábra Akciós potenciál fázisok

Figyelje meg a három potenciálértéket, amelyek fontosak és állandóak az egyes cellák elektromos jellemzőinél.

1. MPP - a sejtmembrán elektronegativitása nyugalmi állapotban, gerjesztési képességet biztosítva - ingerlékenység. Az ábrán MPP \u003d -90 mV.

2. KUD - a depolarizáció kritikus szintje (vagy a membrán akciós potenciál létrehozásának küszöbe) - ez a membránpotenciál értéke, amelyet elérve kinyílnak gyors, potenciálfüggő nátrium csatornák és a membrán feltöltődik a pozitív nátriumionok sejtbe jutásának köszönhetően. Minél nagyobb a membrán elektronegativitása, annál nehezebb depolarizálni az FCD-re, annál kevésbé gerjeszthető egy ilyen sejt.

3. Potenciális visszafordulási pont (túllövés) - ilyen érték pozitív membránpotenciál, amelynél a pozitív töltésű ionok már nem hatolnak be a sejtbe – rövid távú egyensúlyi nátriumpotenciál. Az ábrán + 30 mV. A membránpotenciál teljes változása –90-ről +30-ra 120 mV lesz adott cellára, ez az érték az akciós potenciál. Ha ez a potenciál egy neuronban merült fel, akkor az idegrost mentén terjed, ha az izomsejtekben az izomrost membránján, és összehúzódáshoz, a mirigyben a szekrécióhoz - a sejt működéséhez. Ez a sejt specifikus válasza az inger hatására, gerjesztés.

Ha ingernek van kitéve küszöb alatti erősség hiányos depolarizáció van - LOCAL RESPONSE (LO).

A nem teljes vagy részleges depolarizáció a membrán töltésében bekövetkezett változás, amely nem éri el a depolarizáció kritikus szintjét (CDL).

10. ábra A membránpotenciál változása küszöb alatti erősségű inger hatására – lokális válasz

A lokális válasz mechanizmusa alapvetően megegyezik az AP-éval, felszálló fázisát a nátriumionok belépése, a leszálló fázist a káliumionok kilépése határozza meg.

Az LO amplitúdója azonban arányos a küszöb alatti stimuláció erősségével, és nem szabványos, mint a PD-ben.

5. táblázat

Könnyen belátható, hogy a sejtekben vannak olyan feltételek, amelyek mellett potenciálkülönbségnek kell létrejönnie a sejt és az intercelluláris közeg között:

1) a sejtmembránok jól áteresztik a kationokat (elsősorban a káliumot), míg a membránok anionok áteresztőképessége sokkal kisebb;

2) a legtöbb anyag koncentrációja a sejtekben és az intercelluláris folyadékban nagyon eltérő

). Ezért a sejtmembránokon kettős elektromos réteg jelenik meg (a membrán belsejében "mínusz", kívül pedig "plusz"), és állandó potenciálkülönbségnek kell lennie a membránon, amit nyugalmi potenciálnak nevezünk. Állítólag a membrán nyugalmi állapotban polarizált.

Először 1896-ban fogalmazták meg a hipotézist a sejtek PP-jének hasonlóságáról és a Nernst diffúziós potenciáljáról.

Tudásbázis

Yu.V. Chagovets Katonai Orvosi Akadémia hallgatója. Most ezt az álláspontot számos kísérleti adat erősíti meg. Igaz, vannak eltérések a mért PP-értékek és az (1) képlet alapján számított értékek között, de ezeket két nyilvánvaló ok magyarázza. Először is, nem egy kation van a sejtekben, hanem sok (K, Na, Ca, Mg stb.). Ezt figyelembe lehet venni, ha az (1) Nernst-képletet egy összetettebb képletre cseréljük, amelyet Goldman felfalt:

Ahol pK a membrán permeabilitása kálium esetében, pNa a nátrium esetében, pCl ugyanaz a klór esetében; [K + ] e a káliumionok koncentrációja a sejten kívül, [K + ] i azonos a sejten belül (hasonlóan a nátriumnál és a klórnál); az ellipszis más ionok megfelelő kifejezéseit jelöli. A klórionok (és más anionok) a kálium- és nátriumionokkal ellentétes irányba haladnak, ezért az "e" és az "i" jelek fordított sorrendben vannak.

A Goldman-formulával végzett számítás sokkal jobban egyezik a kísérlettel, de néhány eltérés továbbra is fennáll. Ez azzal magyarázható, hogy a (2) képlet levezetésénél nem vettük figyelembe az aktív transzport munkáját. Ez utóbbi figyelembevétele lehetővé teszi a kísérlettel való szinte teljes egyetértést.

19. A membrán nátrium- és káliumcsatornái és szerepük a bioelektrogenezisben. Kapu mechanizmus. A potenciálfüggő csatornák jellemzői. Az akciós potenciál mechanizmusa. A csatornák állapota és az ionáramlás jellege a PD különböző fázisaiban. Az aktív transzport szerepe a bioelektrogenezisben. Kritikus membránpotenciál. A mindent vagy semmit törvénye gerjeszthető membránokra. Tűzálló.

Kiderült, hogy a szelektív szűrő "merev" szerkezetű, vagyis nem változtat a hézagán különböző körülmények között. A csatorna átmenetei nyitottról zártra és fordítva egy nem szelektív szűrő, egy kapumechanizmus működéséhez kapcsolódnak. Az ioncsatorna egyik vagy másik részén végbemenő kapufolyamatok alatt, amit kapunak nevezünk, a csatornát alkotó fehérjemolekulák konformációjában bekövetkező minden olyan változást értünk, amelynek következtében a párja kinyílhat vagy bezáródhat. Ezért szokás a fehérjemolekulák kapufunkciós csoportjait a kapufolyamatokat biztosító csoportoknak nevezni. Fontos, hogy a kapukat élettani ingerek indítsák mozgásba, vagyis azok, amelyek természetes körülmények között jelen vannak. A fiziológiás ingerek közül kiemelt szerepe van a membránpotenciál eltolódásainak.

Vannak olyan csatornák, amelyeket a membránon átívelő potenciálkülönbség szabályoz, a membránpotenciál egyes értékeinél nyitottak, máshol zártak. Az ilyen csatornákat potenciálfüggőnek nevezzük. Velük kapcsolódik a PD generálása. Különleges jelentőségük miatt a biomembránok összes ioncsatornája 2 típusra osztható: feszültségfüggő és feszültségfüggetlen. A második típusú csatornákban a kapu mozgását irányító természetes ingerek nem a membránpotenciál eltolódásai, hanem más tényezők. Például a kemoszenzitív csatornákban a szabályozó inger szerepe a vegyi anyagoké.

A feszültségfüggő ioncsatorna lényeges eleme a feszültségérzékelő. Ez a fehérjemolekulák egy csoportjának a neve, amely képes reagálni az elektromos tér változásaira. Egyelőre nincs konkrét információ arról, hogy mik ezek és hogyan helyezkednek el, de az egyértelmű, hogy az elektromos tér fizikai közegben csak töltésekkel (akár szabad, akár kötött) tud kölcsönhatásba lépni. Feltételezték, hogy a Ca2+ (szabad töltések) feszültségérzékelőként szolgál, mivel az intercelluláris folyadék tartalmának változása ugyanolyan következményekkel jár, mint a membránpotenciál eltolódása. Például a kalciumionok koncentrációjának tízszeres csökkenése az interstitiumban egyenértékű a plazmamembrán körülbelül 15 mV-os depolarizációjával. Később azonban kiderült, hogy a Ca2+ szükséges a feszültségérzékelő működéséhez, de nem önmaga. PD akkor is keletkezik, ha a szabad kalcium koncentrációja az intercelluláris közegben 10-8 mol alá esik. Ezenkívül a citoplazma Ca2+-tartalma általában csekély hatással van a plazmamembrán ionvezetőképességére. Nyilvánvaló, hogy a feszültségérzékelő kötött töltések - nagy dipólusmomentumú fehérjemolekulák csoportjai. Lipid kettős rétegbe vannak beágyazva, amelyet meglehetősen alacsony viszkozitás (30-100 cP) és alacsony dielektromos állandó jellemez. Ezt a következtetést a membránpotenciál eltolódásával járó feszültségérzékelő mozgásának kinetikai jellemzőinek vizsgálatából vontuk le. Ez a mozgás tipikus elmozdulási áram.

A nátriumfeszültség-függő csatorna modern funkcionális modellje kétféle, ellenfázisban működő kapu létezését biztosítja benne. Tehetetlenségi tulajdonságaikban különböznek egymástól. A mozgékonyabb (könnyű) kapukat m-kapuknak, az inerciálisabb (nehéz) - h - kapuknak nevezzük. Nyugalomban a h-kapuk nyitva vannak, az m-kapuk zárva, a Na+ mozgása a csatornán lehetetlen. Amikor a plazmolemma depolarizálódik, mindkét típusú kapu mozogni kezd, de az egyenlőtlen tehetetlenség miatt az m-kapuknak van idejük

kinyílik a h-kapu bezárása előtt. Ebben a pillanatban a nátriumcsatorna nyitva van, és a Na + beáramlik rajta a sejtbe. A h-kapu mozgásának késleltetése az m-kapuhoz képest megfelel az AP depolarizációs fázisának időtartamának. Amikor a h-kapu bezárul, a Na + membránon keresztüli áramlása leáll, és megindul a repolarizáció. Ekkor a h - és m - kapu visszatér eredeti állapotába. A potenciálfüggő nátriumcsatornák a plazmamembrán gyors (ugrásszerű) depolarizációja során aktiválódnak (bekapcsolódnak). ,

A PD a nátriumionok gyorsabb diffúziója miatt jön létre a plazmamembránon keresztül, mint azokkal az anionokkal, amelyek sókat képeznek vele az intercelluláris közegben. Ezért a depolarizáció a nátrium-kationok citoplazmába való bejutásával jár. A PD kialakulásával a nátrium nem halmozódik fel a sejtben. Izgatott állapotban bejövő és kimenő nátrium áramlás történik. Az AP előfordulása nem a citoplazma ionkoncentrációinak megsértésének tudható be, hanem a plazmamembrán elektromos ellenállásának csökkenéséből adódóan a nátrium-permeabilitásának növekedése miatt.

Mint már említettük, a küszöbérték és a küszöbérték feletti ingerek hatására az ingerelhető membrán AP-t generál. Ezt a folyamatot jellemzik törvény "Mindent vagy semmit. Ez a fokozatosság ellentéte. A törvény jelentése az, hogy az AP paraméterei nem függenek az inger intenzitásától. Az IMF elérése után a gerjeszthető membránon átívelő potenciálkülönbség változásait csak a bejövő áramot biztosító feszültségfüggő ioncsatornák tulajdonságai határozzák meg. Közülük a külső inger csak a legérzékenyebbeket nyitja meg. Mások az előzőek rovására nyitnak, már az ingertől függetlenül. Arról beszélnek, hogy az ionok transzmembrán transzportjába egyre új, potenciálfüggő ioncsatornákat vonnak be a folyamat spantán jellegére. Tehát az amplitúdó. Az AP vezető és hátulsó frontjának időtartama és meredeksége csak a sejtmembránon lévő ionos gradiensektől és csatornáinak kinetikai jellemzőitől függ. A mindent vagy semmit törvény a legjellemzőbb tulajdonsága az egyes sejteknek és rostoknak, amelyek gerjeszthető membránnal rendelkeznek. A legtöbb többsejtű képződményre nem jellemző. Kivételt képeznek a syncytium típusa szerint szervezett struktúrák.

Megjelenés dátuma: 2015-01-25; Olvasás: 421 | Az oldal szerzői jogainak megsértése

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0,001 s) ...

Pozitív töltésű káliumionok a citoplazma sejtekből a környezetbe az ozmotikus egyensúly kialakítása során. A citoplazmában a káliumionok töltését semlegesítő szerves savak anionjai nem hagyhatják el a sejtet, azonban a citoplazmában a környezethez képest magas koncentrációjú káliumionok addig diffundálnak a citoplazmából, amíg az általuk létrehozott elektromos töltés egyensúlyba nem kerül. koncentráció gradiens a sejtmembránon.

Enciklopédiai YouTube

1 / 3

✪ Membránpotenciálok – 1. rész

✪ Nyugalmi potenciál: - 70 mV. Depolarizáció, repolarizáció

✪ Pihenési potenciál

Feliratok

Rajzolok egy kis ketrecet. Ez egy tipikus sejt lesz, és tele van káliummal. Tudjuk, hogy a sejtek szeretik felhalmozni magukban. Sok kálium. Legyen a koncentrációja valahol 150 millimol/liter körül. Hatalmas mennyiségű kálium. Tegyük zárójelbe, mert a zárójel a koncentrációt jelöli. Kívülről is van némi kálium. Itt a koncentráció körülbelül 5 millimol/liter lesz. Megmutatom, hogyan lesz beállítva a koncentráció gradiens. Ez nem történik meg magától. Ez sok energiát igényel. Két káliumiont pumpálnak be, és ezzel egyidejűleg három nátriumion hagyja el a sejtet. Tehát a káliumionok kezdetben bejutnak. Most, hogy bent vannak, egyedül fogják itt tartani őket? Természetesen nem. Anionokat, kis molekulákat vagy negatív töltésű atomokat találnak, és ezek közelében helyezkednek el. Így a teljes töltés semlegessé válik. Minden kationnak megvan a maga anionja. És általában ezek az anionok fehérjék, bizonyos struktúrák, amelyek negatív oldallánccal rendelkeznek. Ez lehet klorid vagy például foszfát. Bármi. Ezen anionok bármelyike ​​megteszi. Rajzolok még néhány aniont. Tehát itt van két káliumion, ami most jutott be a sejtbe, most így néz ki. Ha minden jó és statikus, akkor így néznek ki. És valójában, hogy teljesen igazságosak legyünk, itt is vannak apró anionok, amelyek itt egy szinten vannak a káliumionokkal. A sejtben kis lyukak vannak, amelyeken keresztül a kálium kifolyhat. Nézzük meg, hogyan fog kinézni, és hogyan befolyásolja az itteni történéseket. Szóval megvannak ezek a kis csatornáink. Csak a kálium tud átjutni rajtuk. Vagyis ezek a csatornák nagyon specifikusak a káliumra. Semmi más nem mehet át rajtuk. Nincsenek anionok, nincsenek fehérjék. A káliumionok úgymond ezeket a csatornákat keresik és érvelnek: „Hú, milyen érdekes! Mennyi itt a kálium! Ki kellene mennünk." És mindezek a káliumionok egyszerűen elhagyják a sejtet. Kimennek. És ennek eredményeként egy érdekes dolog történik. A legtöbben kiköltöztek. De kint már van néhány káliumion. Mondtam, hogy van itt ez a kis ion, és elméletileg bejuthat. Bejuthat ebbe a ketrecbe, ha akar. De tény, hogy összességében több mozgásod van kifelé, mint befelé. Most törlöm ezt az utat, mert szeretném, ha ne feledje, hogy több káliumionunk van, amelyek hajlamosak kiszökni a koncentrációgradiens miatt. Ez az első szakasz. Hadd írjam le. A koncentráció gradiens hatására a kálium kifelé mozog. A kálium elkezd kimozdulni. Kijön a cellából. És akkor mi van? Hadd rajzoljam le, miközben kimegyek a szabadba. Ez a káliumion most itt van, és ez is itt van. Csak anionok maradnak. A kálium távozása után maradtak. És ezek az anionok elkezdenek negatív töltést termelni. Nagyon nagy negatív töltés. Csak néhány oda-vissza mozgó anion hoz létre negatív töltést. És a külső káliumionok szerint ez az egész nagyon érdekes. Itt negatív töltés van. És mivel ott van, vonzódnak hozzá, hiszen ők maguk is pozitív töltéssel rendelkeznek. Negatív töltés vonzza őket. Vissza akarnak térni. Most gondolkozz. Van egy koncentrációgradiens, amely kiszorítja a káliumot. Másrészt viszont van egy membránpotenciál - jelen esetben negatív -, ami abból adódik, hogy a kálium aniont hagyott maga után. Ez a potenciál serkenti a kálium visszatérését. Az egyik erő, a koncentráció kiszorítja a káliumiont, a másik erő, a membránpotenciál, amelyet a kálium hoz létre, visszakényszeríti. Felszabadítok egy kis helyet. Most mutatok egy érdekes dolgot. Építsünk két görbét. Igyekszem nem lemaradni erről a diáról. Lerajzolok ide mindent és akkor egy kis töredéke is látható lesz belőle. Két görbét építünk. Az egyik a koncentráció gradiensre, a másik a membránpotenciálra vonatkozik. Kint káliumionok lesznek. Ha követi őket egy ideig - ezúttal - valami ilyesmit kap. A káliumionok hajlamosak kimenni, és egy bizonyos ponton egyensúlyba kerülni. Tegyük ugyanezt az idővel ezen a tengelyen. Ez a mi membránpotenciálunk. A nulla időponttól indulunk, és negatív eredményt kapunk. A negatív töltés egyre nagyobb lesz. A membránpotenciál nullapontjától kezdjük, és ott, ahol a káliumionok kezdenek kijönni, a következő történik. Általánosságban elmondható, hogy minden nagyon hasonló, de ez mintegy párhuzamosan történik a koncentrációgradiens változásaival. És amikor ez a két érték megegyezik egymással, amikor a kilépő káliumionok száma megegyezik a visszaérkező káliumionok számával, akkor egy ilyen platót kapunk. És kiderül, hogy a töltés ebben az esetben mínusz 92 millivolt. Ezen a ponton, ahol gyakorlatilag nincs különbség a káliumionok összmozgása tekintetében, egyensúly figyelhető meg. Még saját neve is van - "kálium egyensúlyi potenciálja". A mínusz 92 érték elérésekor - és ez az ionok típusától függően változik - a mínusz 92 elérésekor a kálium esetében a potenciálok egyensúlya jön létre. Leírom, hogy a kálium töltése mínusz 92. Ez csak akkor történik meg, ha a sejt csak egy elem számára áteresztő, például káliumionok számára. És még mindig felmerülhet a kérdés. Talán azt gondolod: „Várj egy kicsit! Ha a káliumionok kifelé mozognak - amit meg is tesznek -, akkor nincs-e alacsonyabb koncentrációnk egy bizonyos ponton, mert a kálium már elment innen, és itt a magasabb koncentrációt a kálium kifelé mozgatása biztosítja? Technikailag az. Itt, kívül, több káliumiont tartalmaz. És nem említettem, hogy a hangerő is változik. Ez magasabb koncentrációt eredményez. És ugyanez igaz a sejtre is. Technikailag alacsonyabb a koncentráció. De valójában nem változtattam az értéken. Az ok pedig a következő. Nézd meg ezeket az értékeket, ezek molyok. És ez óriási szám, igaz? 6,02-szeres 10 a mínusz 23 hatványhoz egyáltalán nem kevés. És ha megszorozod 5-tel, akkor megközelítőleg kijön - hadd számoljam ki gyorsan, mit kaptunk. 6 szorozva 5-tel 30. És itt vannak a millimolok. 10-20 mol. Ez csak egy hatalmas mennyiségű káliumion. És ahhoz, hogy negatív töltést hozzanak létre, nagyon kevésre van szükségük. Vagyis az ionok mozgásából adódó változások elenyészőek lesznek a 10-hez képest a 20. hatványhoz képest. Ez az oka annak, hogy a koncentráció változásait nem veszik figyelembe.

A felfedezés története

A legtöbb neuron nyugalmi potenciálja körülbelül -60 mV - -70 mV. A nem ingerelhető szövetek sejtjei is potenciálkülönbséggel rendelkeznek a membránon, ami a különböző szövetek és szervezetek sejtjeinél eltérő.

Nyugalmi potenciál képződés

A PP két szakaszban jön létre.

Első fázis: elhanyagolható (-10 mV) negativitás keletkezése a sejten belül a Na + és a K + egyenlőtlen, 3:2 arányú aszimmetrikus cseréje miatt. Ennek eredményeként több pozitív töltés hagyja el a sejtet nátriummal, mint amennyi visszatér kálium. A nátrium-kálium pumpának ez a tulajdonsága, amely ezeket az ionokat a membránon keresztül ATP energia felhasználásával cseréli, biztosítja annak elektrogenitását.

A membrán ioncserélő szivattyúk működésének eredményei a PP képződésének első szakaszában a következők:

1. Nátrium-ionok (Na +) hiánya a sejtben.

2. A káliumionok (K +) feleslege a sejtben.

3. Gyenge elektromos potenciál megjelenése a membránon (-10 mV).

Második fázis: jelentős (-60 mV) negativitás keletkezése a sejten belül a K + ionok membránon keresztül történő kiszivárgása miatt. A K + káliumionok elhagyják a sejtet és pozitív töltéseket vesznek ki belőle, a negatívot -70 mV-ra hozva.

Tehát a nyugalmi membránpotenciál a pozitív elektromos töltések hiánya a sejten belül, amely a pozitív káliumionok kiszivárgása és a nátrium-kálium pumpa elektrogén hatása miatt következik be.

Az "Endocitózis. Exocitózis. A sejtfunkciók szabályozása" tantárgy tartalomjegyzéke:
1. A Na/K-pumpa (nátrium-kálium pumpa) hatása a membránpotenciálra és a sejttérfogatra. Állandó cellatérfogat.
2. A nátrium (Na) koncentráció-gradiense, mint a membrántranszport hajtóereje.
3. Endocitózis. Exocitózis.
4. Diffúzió az anyagok sejten belüli átvitelében. A diffúzió jelentősége endocitózisban és exocitózisban.
5. Aktív transzport organellummembránokban.
6. Szállítás sejtvezikulákban.
7. Szállítás organellumok képződésével és elpusztításával. Mikrofilamentumok.
8. Mikrotubulusok. A citoszkeleton aktív mozgásai.
9. Axon transzport. Gyors axonszállítás. Lassú axontranszport.
10. A sejtfunkciók szabályozása. Szabályozó hatások a sejtmembránra. Membránpotenciál.
11. Extracelluláris szabályozó anyagok. szinaptikus közvetítők. Helyi vegyi anyagok (hisztamin, növekedési faktor, hormonok, antigének).
12. Intracelluláris kommunikáció második mediátorok részvételével. Kalcium.
13. Ciklikus adenozin-monofoszfát, cAMP. cAMP a sejtműködés szabályozásában.
14. Inozitol-foszfát "IF3". Inozitol-trifoszfát. Diacil-glicerin.

A Na/K-pumpa (nátrium-kálium pumpa) hatása a membránpotenciálra és a sejttérfogatra. Állandó cellatérfogat.

Rizs. 1.9. A Na+, K+ és CI sejten belüli és kívüli koncentrációit bemutató séma valamint ezen ionok sejtmembránon keresztül történő behatolásának útjai (specifikus ioncsatornákon vagy Na / K pumpa segítségével. Adott koncentrációgradiensek esetén az E (Na), E (K) és E (Cl) egyensúlyi potenciálok ) egyenlőek a jelzettekkel, a membránpotenciál Et = -90 mV

ábrán. Az 1.9 különböző összetevőket mutat be membránáramés adottak intracelluláris ionkoncentrációk amelyek biztosítják létezésüket. A káliumcsatornákon keresztül a káliumionok kifelé irányuló árama figyelhető meg, mivel a membránpotenciál valamivel elektropozitívabb, mint a káliumionok egyensúlyi potenciálja. A nátriumcsatornák teljes vezetőképessége jóval alacsonyabb, mint a kálium, i.e. a nátriumcsatornák sokkal ritkábban nyílnak meg, mint a nyugalmi helyzetben lévő káliumcsatornák; ugyanakkor körülbelül ugyanannyi nátriumion lép be a sejtbe, mint amennyi a káliumion elhagyja, mivel a nátriumionok sejtbe történő diffúziójához nagy koncentráció és potenciálgradiens szükséges. A Na/K pumpa ideális kompenzációt biztosít a passzív diffúziós áramokhoz, mivel a nátriumionokat a sejtből, a káliumionokat pedig abba szállítja. Így a szivattyú elektrogén a cellába be- és onnan kikerülő töltések számának különbsége miatt, ami normál sebessége mellett körülbelül 10 mV-al elektronegatívabb membránpotenciált hoz létre, mintha csak passzív töltés miatt keletkezne. ion áramlik. Ennek eredményeként a membránpotenciál megközelíti a kálium egyensúlyi potenciálját, ami csökkenti a káliumionok szivárgását. Na/K szivattyú aktivitása szabályozott a nátriumionok intracelluláris koncentrációja. A pumpa sebessége a sejtből eltávolítandó nátriumionok koncentrációjának csökkenésével lelassul (1.8. ábra), így a pumpa működése és a nátriumionok sejtbe áramlása kiegyenlíti egymást, fenntartva az intracelluláris koncentrációt. nátriumionok mennyisége körülbelül 10 mmol / l.

Az egyensúly fenntartása között pumpáló és passzív membránáramok, sokkal több Na/K-pumpa molekulára van szükség, mint a kálium- és nátriumionok csatornafehérjére. Ha a csatorna nyitva van, néhány ezredmásodperc alatt több tízezer ion halad át rajta, és mivel a csatorna általában másodpercenként többször nyílik, ezalatt összesen több mint 105 ion halad át rajta. Egyetlen pumpafehérje több száz nátriumiont mozgat meg másodpercenként, így a plazmamembránnak körülbelül 1000-szer több pumpa molekulát kell tartalmaznia, mint a csatornamolekuláknak. A nyugalmi csatornaáramok mérése átlagosan egy kálium- és egy nátrium-nyitott csatornát mutatott a membrán 1 µm2-én; ebből következik, hogy ugyanabban a térben körülbelül 1000 Na/K pumpa molekulának kell jelen lennie; a köztük lévő távolság átlagosan 34 nm; a pumpafehérje, valamint a csatornafehérje átmérője 8-10 nm. Így a membrán kellően sűrűn telített pumpáló molekulákkal.

A tény, hogy a nátriumionok áramlása a sejtbe, a káliumionok – ki a sejtből a szivattyú működésével kompenzálva van egy másik következménye is, ami a stabil ozmotikus nyomás és az állandó térfogat fenntartása. A sejt belsejében nagy koncentrációban találhatók nagy anionok, főleg fehérjék (az 1.1. táblázatban az A), amelyek nem képesek áthatolni a membránon (vagy nagyon lassan) és ezért a sejt belsejében fix komponensek. Ezen anionok töltésének kiegyensúlyozásához azonos számú kationra van szükség. Köszönet Na/K-szivattyú hatása ezek a kationok főként káliumionok. Jelentős növekedés ionok intracelluláris koncentrációja csak az anionok koncentrációjának növekedésével fordulhat elő a Cl koncentráció gradiens mentén a sejtbe történő áramlása miatt (1.1. táblázat), de a membránpotenciál ezt ellensúlyozza. A bejövő Cl-áramot csak addig figyeljük meg, amíg a kloridionok egyensúlyi potenciálját el nem érjük; ez akkor figyelhető meg, ha a kloridion-gradiens majdnem ellentétes a kálium-ion-gradienssel, mivel a kloridionok negatív töltésűek. Így a kloridionok alacsony intracelluláris koncentrációja jön létre, ami megfelel a káliumionok alacsony extracelluláris koncentrációjának. Az eredmény a sejtben lévő ionok teljes számának korlátozása. Ha a membránpotenciál csökken a Na/K pumpa blokádja során, például anoxia során, akkor a kloridionok egyensúlyi potenciálja csökken, és ennek megfelelően nő a kloridionok intracelluláris koncentrációja. A töltések egyensúlyának helyreállításával a káliumionok is bejutnak a sejtbe; nő az ionok összkoncentrációja a sejtben, ami növeli az ozmotikus nyomást; ez arra kényszeríti a vizet, hogy belépjen a sejtbe. A sejt megduzzad. Ilyen duzzanat figyelhető meg in vivo energiahiányos körülmények között.

Az átalakítható energia két formájának gondolatát 1975-ben fogalmaztam meg. Két évvel később ezt a nézetet Mitchell is támogatta. Eközben A. Glagolev csoportjában megkezdődtek a kísérletek ennek az új koncepciónak az egyik előrejelzésének tesztelésére.

A következőképpen indokoltam. Ha a protonpotenciál alku tárgya, akkor a cellában kellő mennyiségű ilyen "bankjegy" kell lennie.

Ez a követelmény teljesült, amikor az ATP-ről volt szó. A sejt mindig meglehetősen nagy mennyiségű ATP-t tartalmaz, és intézkedéseket tettek ennek a mennyiségnek a stabilizálására a változó konjunktúra körülményei között - az ATP képződésének és felhasználásának folyamatosan változó sebessége mellett. Van egy speciális anyag - a kreatin-foszfát, amely csak egy reakcióban vesz részt - az ADP foszforilációjában:

ADP + kreatin-foszfát ⇔ ATP + kreatin.

Ha az ATP feleslegben van, és az ADP-ből hiány van, a reakció jobbról balra halad, és felhalmozódik a kreatin-foszfát, amely ilyen körülmények között sokkal nagyobb lesz, mint az ATP. De amint az ADP szintje emelkedik és az ATP csökken, a reakció irányt változtat, és a kreatin-foszfát az ATP szállítójává válik. Így a kreatin-foszfát stabilizátorként, az ATP szint puffereként látja el funkcióját.

És mi a helyzet a protonpotenciállal?

Egy egyszerű számítás lehetővé teszi, hogy az egyik energia "valutát" egy másikra konvertálja. Ez a számítás azt mutatja, hogy például egy baktériumsejt által protonpotenciál formájában felhalmozott energia mennyisége majdnem ezerszer kisebb, mint az ATP mennyisége, ha a protonpotenciál elektromos formában van. Ez a mennyiség megegyezik a potenciális generátorok és fogyasztók számával a baktériummembránban.

Ez a helyzet speciális igényt teremt egy olyan pufferrendszerre, amely stabilizálja a protonpotenciál szintjét. Ellenkező esetben a potenciált fogyasztó folyamatok összarányának rövid távú túllépése a generálás sebességéhez képest a potenciál eltűnéséhez és a potenciállal táplált összes rendszer leállásához vezet.

Tehát lennie kell egy puffernek a protonpotenciál számára, mint például a kreatin-foszfátnak az ATP számára. De vajon milyen komponenst választott a természet egy ilyen szerephez?

Ezen a problémán gondolkodva próbáltam olyan potenciállal összefüggő biológiai rendszert találni, amelynek működése ismeretlen lenne.

A biológia egyik régi titka: miért nyeli el a sejt a káliumionokat és dobja ki a nátriumionokat, ami költséges aszimmetriát hoz létre a hasonló ionok eloszlásában a citoplazma és a környezet között? Gyakorlatilag minden élő sejtben sokkal több a káliumion, mint a nátriumion, míg a környezetben a nátrium hatalmas feleslegben van a káliumhoz képest. Lehet, hogy a Na + méreg a sejtnek?

Nem ez nem. Míg egyes enzimrendszerek jobban működnek KCl-ban, mint NaCl-ban, ez másodlagos alkalmazkodásnak tűnik a sejt „magas kálium- és alacsony nátriumtartalmú” belső környezetéhez. A biológiai evolúció hatalmas időszaka alatt a sejt alkalmazkodni tudott a külső környezetben lévő alkálifém-ionok természetes arányához. A halofil baktériumok telített NaCl-oldatban élnek, és citoplazmájukban a Na + koncentrációja néha eléri a mol/liter értéket, ami majdnem ezerszer magasabb, mint a közönséges sejtekben lévő Na + koncentrációja. Tehát a Na+ nem méreg.

Megjegyzendő, hogy ugyanazok a halofil baktériumok körülbelül 4 mol/l intracelluláris K+-koncentrációt tartanak fenn, és óriási mennyiségű energiaforrást költenek el a nátrium-kálium gradiens létrehozására.

Ismeretes, hogy az ingerlékeny állati sejtek, például a neuronok a nátrium-kálium gradienst használják idegimpulzusok vezetésére. De mi a helyzet más típusú sejtekkel, például baktériumokkal?

Térjünk rá a K + és Na + bakteriális membránon keresztüli transzportjának mechanizmusára. Ismeretes, hogy a bakteriális citoplazma és a külső környezet között különbség van az elektromos potenciálokban, amit a bakteriális membránban lévő generátorfehérjék munkája támogat. Azáltal, hogy a protonokat a sejt belsejéből kifelé pumpálják, a generátor fehérjék negatívan töltik fel a baktérium belsejét. Ilyen körülmények között a K+-ionok sejten belüli felhalmozódása egyszerűen az elektroforézis következtében következhet be – egy pozitív töltésű káliumionnak a baktérium negatív töltésű citoplazmájába való mozgása miatt.

Ebben az esetben a káliumáramnak ki kell ürítenie a protongenerátorok által előzetesen feltöltött membránt.

A membrán kisülésének viszont azonnal aktiválnia kell a generátorok működését.

Ez azt jelenti, hogy a sejt és a környezet közötti elektromos potenciálkülönbség generálására fordított energiaforrásokat a K+-ionok sejten belüli koncentrálására fordítják. Egy ilyen folyamat végső mérlege az intracelluláris H + ionok extracelluláris K + ionokra cseréje lesz (a H + ionokat generátor fehérjék pumpálják ki, a K + ionok belépnek a belsejébe, a H + mozgása által létrehozott elektromos mezőben mozogva ionok).

Ezért nem csak a K + ionok feleslege jön létre a sejtben, hanem a H + ionok hiánya is.

Ez a hiány felhasználható Na + ionok kiszivattyúzására. Ezt a következő módon lehet megtenni. Ismeretes, hogy a baktériumoknak van egy speciális nátriumion-hordozójuk, amely a Na +-t H +-ra cseréli (ezt a hordozót Na + /H + -antiporternek nevezik). A citoplazma H+ hiánya esetén az antiport képes kompenzálni a protonhiányt azáltal, hogy a H+-t a külső környezetből a sejtbe juttatja. A transzporter egyetlen módon tud ilyen antiportot előállítani: a külső Na + -ra cserélve. Ez azt jelenti, hogy a H + ionok sejtbe történő mozgása felhasználható Na + ionok kiszivattyúzására ugyanabból a sejtből.

Így létrehoztunk egy kálium-nátrium gradienst: felhalmoztuk a K +-t a sejtben, és onnan pumpáltuk ki a Na +-t. E folyamatok mozgatórugója a generátorfehérjék által létrehozott protonpotenciál volt. (A potenciál iránya olyan volt, hogy a cella belseje negatív töltésű volt, és hiány volt a hidrogénionokból.)

Tételezzük fel most, hogy a protongenerátorok valamilyen okból ki vannak kapcsolva. Mi lesz a kálium-nátrium gradienssel ezekben az új körülmények között?

Természetesen el fog oszlani: K + ionok áramlanak ki a sejtből a környezetbe, ahol kevés van belőlük, a Na + ionok bejutnak, ahol ezek az ionok hiányosak.

De itt van az érdekes. A szóródás során a kálium-nátrium gradiens maga is az azonos irányú protonpotenciál generátora lesz, mint a fehérjegenerátorok működése során.

Valójában a K + -ion pozitív töltésű részecskeként való felszabadulása diffúziós potenciálkülönbséget hoz létre a sejtmembránon mínusz előjellel a sejt belsejében. A Na + bejutása a Na + /H + - antiporter részvételével együtt jár a H + felszabadulásával, vagyis a H + hiányának létrehozásával a sejten belül.

Szóval mi történik? Amikor a fehérjegenerátorok működnek, az általuk létrehozott protonpotenciál a kálium-nátrium gradiens kialakítására fordítódik. De amikor kikapcsolják őket (vagy teljesítményük nem elég a potenciál számos fogyasztójának kielégítésére), a kálium-nátrium gradiens disszipálva maga kezd protonpotenciált generálni.

Hiszen ez a protonpotenciál puffer, pont az a puffer, ami a membrán energiarendszerek működéséhez annyira szükséges!

Sematikusan ez a koncepció a következőképpen ábrázolható:

Kálium-nátrium gradiens ↓ külső energiaforrások → protonpotenciál → munka.

De ha egy ilyen séma helyes, akkor a kálium-nátrium gradiensnek meg kell hosszabbítania a sejt teljesítményét olyan körülmények között, amikor az energiaforrások kimerültek.

A. Glagolev és I. Brown ellenőrizte ennek a következtetésnek az érvényességét. Az Escherichia coli proton-ATP-szintetáz nélküli mutánsát vettük. Egy ilyen mutáns esetében a szubsztrátok oxigénnel történő oxidációja az egyetlen energiaforrás, amely alkalmas protonpotenciál kialakítására. Amint annak idején J. Adler és munkatársai kimutatták, a mutáns mindaddig mozgékony, amíg oxigén van a tápközegben.

Glagolev és Brown megismételték Adler kísérletét, és meggyőződtek arról, hogy az oldat oxigénellátásának kimerülése valójában megállítja a baktériumokat, ha KCl-t tartalmazó tápközegben vannak. Ilyen körülmények között nincs kálium-nátrium gradiens: sok kálium van mind a sejtekben, mind a környezetben, és nincs nátrium sem ott, sem itt.

Most vegyük a NaCl-os közeget. Ilyen körülmények között mindkét gradiensnek érdekesnek kell lennie: a káliumnak (sok kálium van belül és kevés kívül) és a nátrium (sok nátrium kívül és kevés). A hipotézis azt jósolta, hogy ilyen helyzetben a mobilitás még anoxikus körülmények között is fennmarad egy ideig, mivel lehetséges az energiaátalakítás:

kálium-nátrium gradiens → protonpotenciál → flagellum rotáció.

Valójában a baktériumok még 15-20 percig mozogtak, miután a mérőeszköz nulla CO-szintet regisztrált a tápközegben.

De különösen szemléltető volt, ahogy az várható volt, a sókedvelő baktériumokkal végzett kísérlet, amelyek nagyon nagy mennyiségű K + és Na + iont szállítanak kálium-nátrium gradienst létrehozva. Az ilyen baktériumok gyorsan megálltak a sötétben anoxikus körülmények között, ha KCl volt a tápközegben, és még kilenc (!) óra elteltével is mozogtak, ha a KCl-t NaCl-ra cserélték.

Ez az érték - kilenc óra - elsősorban az energiatároló térfogatának szemléltetéseként érdekes, ami egy kálium-nátrium gradiens a sókedvelő baktériumokban. Ezenkívül különleges jelentést kap, ha emlékezünk arra, hogy a sókedvelő baktériumok bakteriorodopszinnal rendelkeznek, és ezért képesek a fényenergiát protonpotenciállá alakítani. Nyilvánvaló, hogy ilyen átalakítás csak a nappali órákban lehetséges. És mi van éjszaka? Így kiderül, hogy a napközben elraktározott energia kálium-nátrium gradiens formájában egész éjszakára elegendő.

Az az állítás, hogy a kálium-nátrium gradiens protonpotenciál-puffer szerepét tölti be, nemcsak ennek a gradiensnek a biológiai funkcióját engedi megérteni, hanem annak okát is, ami sok éven át megakadályozta a sejt életében betöltött jelentőségének tisztázását. A kálium-nátrium gradiens puffer szerepének ötlete nem születhetett meg a protonpotenciál felfedezése előtt, és bebizonyosodott, hogy konvertálható energiaformaként szolgál. Ezekben az években a kálium- és nátrium-probléma csak a szárnyakon várt.