Az osteochondropathia osztályozása, tünetei és kezelése. a combcsontfej aszeptikus nekrózisa (angbk)

Az osteochondropathia a csontok és ízületek megbetegedésének egy csoportja, amely főként gyermek- és serdülőkorban fordul elő, és a csontváz szubchondralis részeinek aszeptikus nekrózisában nyilvánul meg, fokozott igénybevételnek (leggyakrabban szivacsos anyag, csőcsontok apofízisei és epifízisei).

Az izom-csontrendszer szerveinek teljes patológiája közül az osteochondropathia körülbelül 2,7% -át teszi ki, míg a csípőízület csont- és porcszöveteinek aszeptikus nekrózisa az esetek 34% -ában, a csuklóízületben és a csuklóban - 14,9% -ban alakul ki. a térdízületben - 8,5%, a könyökben - 14,9%. A felső végtagok ízületeinek károsodása a betegek 57,5% -ában, az alsó végtagok - az esetek 42,5% -ában figyelhető meg. Az aszeptikus nekrózisban szenvedő betegek életkora 3-5 és 13-20 év között van.

Osztályozás

Az osteochondropathiát hagyományosan négy csoportra osztják:

1. A csőcsontok epifízisének osteochondropathiája - a humerus (Hass-kór), a kulcscsont szegycsontja, a kézközépcsontok és az ujjak falánjai (Thiemann-kór), a combcsont feje (Legg-Calve-Perthes-kór), a II-III lábközépcsontok fejei (Kohler-kór II).

2. Rövid szivacsos csontok osteochondropathiája - csigolyatestek (Calvet-kór), kézcsont (Kinböck-kór), az I. metatarsophalangealis ízület szezamoid csontja, lábfej csontváza (Kohler-kór I).

3. Apophysis osteochondropathia (apophysitis) - csigolyák juvenilis apophysitise (Scheiermann-kór - május), kismedencei csontok apophysitise, sípcsont tuberositasa (Osgood-Schlatter-kór), térdkalács (Larsen-Johanson-kór), szeméremcsont, calcaneus gumó (Haglund-kór – Shints), a lábközépcsont apophysitise (Islen-kór).

4. A felkarcsont fejének, a humerus disztális epifízisének, a combcsont distalis epifízisének medialis condylusának (Koenig-kór), a felkarcsont fejének ízületi végeinek részleges ék alakú nekrózisa (disszekciós osteochondrosis) a talus (Haglund-Sever-kór).

Etiológia és patogenezis

Az osteochondropathia kialakulásának okait és mechanizmusait véglegesen nem állapították meg. A betegség kialakulásában azonban számos tényező fontos szerepet játszik. Így bizonyítást nyert a betegség kialakulására való veleszületett vagy családi hajlam. Az osteochondropathia gyakran diszhormonális rendellenességekben szenvedő gyermekeknél fordul elő, különösen azoknál, akik zsírszöveti dystrophiában szenvednek. Az endokrin rendszernek az osteochondropathia patogenezisében betöltött fontos szerepének megerősítése a patológia ezen formájának gyakori előfordulása akromegáliában és hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Az osteochondropathia és a fertőző betegségek között is összefüggés van.

Az osteochondropathia kialakulásának öt szakasza van:
I - aszeptikus nekrózis az érrendszeri rendellenességek következtében;
II - kompressziós törés;
III - töredezettség, amelyet a kötőszövet kialakulása jellemez a nekrózison átesett területeken;
IV - produktív intenzív helyreállítási folyamatokkal (reparatív);
V - helyreállítás (a csontszövet rekonstrukciója).

Az érrendszeri rendellenességek bizonyos szerepet játszanak az osteochondropathia patogenezisében, amelyek közül ki kell emelni a neuroreflex angiospasmust, amelyet trauma vagy az erek terminális ágainak elhúzódó mikrotraumatizációja okoz. Az osteochondropathia kialakulását elősegíti a szivacsos csontokra nehezedő, hosszan tartó nyomásterhelés is, ami a mikrokeringés romlásához és az erek obliterációjához, majd az érrendszeri nekrózis kialakulásához vezet. Az etiológiai faktor korai eliminációja esetén lehetséges az osteoclast proliferáció, amelyet a csontszerkezet teljes vagy hiányos helyreállítása követ.

Az aszeptikus csontnekrózist először gyermekek és serdülők körében mutatták ki az akkoriban gyakori osteoartikuláris tuberkulózis differenciáldiagnosztikájában. Ez a betegség sokkal kedvezőbb lefolyásban különbözik a tuberkulózis osteoartikuláris formájától. Első neve osteochondropathia (szó szerint: „csont- és porcbetegség”). Azonban nem tartalmaz információt a kóros elváltozások etiológiájáról és patogeneziséről. A világirodalomban ezt a kifejezést régóta nem használják. Az "aszeptikus osteonecrosis" kifejezés a kóros elváltozások (nekrózis) természetét és a nekrózis nem fertőző eredetét egyaránt jelzi, ellentétben például az osteomyelitisben előforduló oszteonekrózissal.

A keringési rendellenességek szerepét az aszeptikus nekrózis kialakulásában bizonyítja, hogy a csontszcintigráfia során a betegség korai stádiumában a radiofarmakon nem hatolt be a csont nekrotikus területére, és a jel erősödik az MRI-vel való kontraszt után. Kétségtelenül a keringési zavarok jelentősége a törések és diszlokációk utáni, érrepedésekkel járó aszeptikus nekrózisok kialakulásában, valamint a vörösvértest-aggregációhoz és a vér viszkozitásának növekedéséhez vezető hemoglobinopátiákban, vagy dekompressziós betegségben. A Gaucher-kór és a hiperkortizolizmus aszeptikus nekrózisát a mikrocirkuláció megsértésével magyarázzák az intraosseus nyomás növekedése miatt. Ennek oka a hisztiociták proliferációja a velőtérben Gaucher-kórban, valamint a zsíros csontvelő térfogatának növekedése hiperkortizolizmusban. Az oszteonekrózist gyakran hiperlipidémiával kombinálják. Lipidanyagcsere-zavarok esetén zsírembólia lehetséges a vérplazma lipoproteinek destabilizációja és agglomerációja, illetve a zsírcsontvelő és a csonton kívüli zsírszövet repedése miatt. Az aszeptikus nekrózisban azonban nem mindig észlelnek nyilvánvaló etiológiai tényezőt.

Az aszeptikus nekrózis okai:

• trauma (törések és diszlokációk);
• hiperkortizolizmus;
• hemoglobinopátiák;
• Dekompressziós betegség;
• alkoholizmus;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• kollagenózis (a kis erek károsodása);
• Gaucher-kór;
• veseátültetés;
• köszvény és hiperurikémia;
• sugárkezelés;
• a zsíranyagcsere zavarai;
• cukorbetegség.

A nekrózis előfordulását a csont érintett területének iszkémiája magyarázza. Kimutatták, hogy a vérellátás megszűnése után már az első 12-14 órában a vérképző sejtek elpusztulnak, a csontszövet sejtjei akár 2 napig, a zsíros csontvelősejtek pedig 2-5 napig életképesek maradhatnak. Az aszeptikus nekrózis nem minden esete magyarázható azonban a vérkeringés leállásával, és ennek következtében a csontszövet nekrózisának kialakulásával. Aszeptikus nekrózis esetén gyakran nem lehet nyilvánvaló okokat találni. Nem világos, hogy milyen formában fordul elő a vérellátás megsértése. Morfológiailag az érrendszer általában nem változik. A hemodinamikai faktor fontosságának megkérdőjelezése nélkül nem zárható ki más tényezők szerepe az aszeptikus nekrózis kialakulásában, beleértve a megnövekedett terhelést. A zsíranyagcsere zavarainál az aszeptikus nekrózis kialakulását elősegítheti a súlygyarapodás miatti statikus túlterhelés. Példa erre a gyermekágyi elhízásban szenvedő nők, akiknél először a combcsont fejének aszeptikus nekrózisa alakul ki, majd miután mankót használnak járás közben, a felkarcsont fejének aszeptikus nekrózisa. Ez a kezek terhelésének átadásával magyarázható. Valószínűleg az aszeptikus nekrózis oka a csontszövet adott területének vérellátása és a végrehajtott terhelés közötti eltérés.

Az aszeptikus nekrózis által érintett tubuláris csontok epifízisei és egyes szivacsos csontok a vérellátás szempontjából viszonylag kedvezőtlen körülmények között vannak. Felületük nagy részét ízületi porc borítja, és csak egy kis része marad azon felületeken, amelyeken keresztül az erek behatolhatnak a csontba. Ezenkívül a növekvő csontvázban az epifízisek vérellátása viszonylag elszigetelt a csont érrendszerének többi részétől, ami korlátozza a kollaterális véráramlás lehetőségét. Ilyen körülmények között az epifízis vagy a kiscsont vérellátásának valószínűsége egyetlen artéria esetén növekszik, ahol nincs mellék vérellátás. Az aszeptikus nekrózis általában a csontok fejében alakul ki, és nem az ízületi üregekben. A legsebezhetőbb a combcsont feje. Az aszeptikus nekrózis több helyen is előfordulhat. Ilyen esetekben minden ismert szisztémás okot ki kell zárni.

A hosszú csontok metadiafízisében fellépő nekrózist általában csontvelői infarktusnak nevezik, bár a folyamatban szivacsos anyag is részt vesz. Sokkal kedvezőbb lefolyásúak, a csontvelő üregére korlátozódnak, a kérgi réteget nem érintik, és általában már a szívinfarktus kialakulása utáni hosszú távú időszakban véletlenül észlelhetők. Az aszeptikus nekrózis és a csontvelői infarktusok közös eredetét igazolják az azonos területen előforduló kombinációk.

Gyermekeknél és serdülőknél:

• combcsontfej;
• a II. vagy III. lábközépcsont feje (második Alban-Keller-kór);
• a láb navikuláris csontja (első Alban-Keller-kór);
• az ujjak phalangusának epifízisei.

Felnőtteknél:

• combcsontfej;
• a humerus feje;
• talus blokk;
• holdcsont (Kinböck-kór).

Az aszeptikus nekrózis kizárja egyes csontok, például a calcaneus elcsontosodásának változatait, valamint néhány olyan betegséget, amelyeket kezdetben aszeptikus nekrózisnak tartottak. Ezek közé tartozik a Scheuermann-Mau-kór, amelyet a csigolyatestek gyűrűs apofízisének elhalásaként tekintettek. Ilyen nekrózist a kísérlet rendkívül nem fiziológiás körülményei között kaptunk (éles kyphosis létrehozása patkányok farkának a has bőre alá varrásával), és senki sem erősítette meg embernél. Jelenleg az uralkodó vélemény ennek a betegségnek a diszpláziás jellegéről szól, amely a csigolyatestek növekedési porclemezeinek enchondralis csontosodásának zavarával, az utóbbiak egyenetlen növekedésével és a csigolyatestekbe (Schmorl-csomók) történő lokális kiemelkedésekkel jár. Az Osgood-Schlatter-kór a sportoló serdülőknél előforduló mikrotraumás sérülések eredményeként alakul ki (kis porcdarabok szétválása a tuberosity apophysisből, magának az ínnek a rostjainak szakadása, krónikus íngyulladás és bursitis).

A borjúbetegségre a csigolyatest egyenletes ellaposodása jellemző, a legtöbb esetben eozinofil granulomát mutatnak ki benne.

Patomorfológiailag az aszeptikus nekrózisban több zóna különíthető el. A tényleges nekrózis zónáját az összes sejt halála jellemzi, beleértve a zsírszövetet is. Elméletileg a T1 súlyozott MRI felvételeken hipointenzívvé kell válnia, de hosszú ideig megőrizheti a normál csontvelői jelet, vagy más jelváltozásokban nyilvánulhat meg. Vannak arra utaló jelek, hogy a sejthalál után a lipidraktárak hosszú távú megőrzésének lehetőségét mutatják.

A csont részleges károsodása esetén a nekrózis zónáján kívül reaktív változások következnek be. Perifériáján van egy ischaemia zóna, amelyben a zsíros csontvelő sejtjei kevésbé érzékenyek a hipoxiára. Az ischaemiás zóna helyén idővel egy reaktív zóna képződik, amely elhatárolja a nekrotikus területet az élő csonttól. A nekrózis gyulladásos reakciót okoz, granulációs szövet képződésével a nekrotikus zóna határán, amely felszívja a nekrotikus csontot. A zsírvelősejtek még a periférián is tovább alakulnak fibroblasztokká vagy oszteoblasztokká, amelyek a nekrotikus csonttrabekulák felszínén lévő lapokban atipikus rostos csontot termelnek. E zóna mögött az ép csont hiperémiájának zónája található.

Az osteonecrosis nem kap közvetlen képet a röntgenfelvételeken, és a környező csontszövet másodlagos reaktív változásai miatt észlelhető.

• A nekrotikus zóna megnövekedett sűrűsége az anyagcseréből való kizárásával magyarázható, aminek eredményeként megőrzi eredeti sűrűségét, ezáltal kiemelkedik az osteopeniás háttérből, ami a környező élő csontszövet fokozott reszorpciójának köszönhető a zónában. hiperémia.
• A nekrotikus területet a változatlan csontszövettől a reaktív zóna határolja (ha nem a teljes csont érintett, de csak egy része).

Ahhoz azonban, hogy ezek a másodlagos változások kellően súlyosak legyenek, és a röntgenfelvételeken is megjelenjenek, több hónapnak kell eltelnie. A szcintigráfia (a csont érintett részének „hideg” zóna) és az MRI alapján sokkal korábban felállítható a diagnózis.

A vizsgált folyamatok a csontszerkezetek szilárdságának gyengüléséhez vezetnek. A folyamatos mechanikai terhelés hatására lenyomattörés lép fel, ami mindenekelőtt az ízületi felület kontúrjának deformációjában nyilvánul meg.

Mivel az ízületi porc az ízületi ízületi folyadékból kap táplálékot, az ischaemia nem károsítja azt: az arthrosistól eltérően az ízületi rés normál szélessége hosszú ideig megmarad. A gyermekeknél még az ízületi porc hiperpláziája is kialakul az ízületi tér tágulásával.

Ezt követően az érintett csont vagy csontrész a legnagyobb nyomás irányában ellaposodik, általában a végtag tengelye mentén, és elhatárolódik az élő csontszövettől. Időnként a nekrotikus csont egy vagy több töredéke elszakad, szabad intraartikuláris testté válva. A nekrotikus csont elhatárolását a granulációs szövet kialakulása jellemzi a határon, a periféria mentén nekrózis és osteosclerosis zónával. Ez a röntgenfelvételen kettős szegélyként jelenik meg az osteonecrosis területének perifériáján. A röntgenfelvételeken belső megvilágosodás és külső tömörödés látható, egyes esetekben csak osteoscleroticus perem figyelhető meg. A T2 súlyozott MRI képeken a belső szegély fokozott jelintenzitású, a külső szegély pedig alacsony jelintenzitású. A T1 súlyozású képeken mindkét zóna egyetlen szegélynek tűnik alacsony jellel. Figyelembe kell venni, hogy az MRI-ben ilyen perem a kémiai eltolódás hatására fordulhat elő (különösen GRE impulzusszekvenciák esetén).

A vizsgált eseménysor a combfej aszeptikus nekrózisára jellemző, és bizonyos változatoknál megfigyelhető az osteonecrosis más lokalizációiban.

A lefolyás korábbi szakaszaiban az aszeptikus csontnekrózis ugyanazon szakaszokon megy keresztül (elhalás, lenyomattörés, ellaposodás), függetlenül a beteg életkorától. A jövőben az aszeptikus nekrózis lefolyása eltérő lesz az éretlen és az érett csontvázban. Gyermekeknél az aszeptikus nekrózis a csontszövet helyreállításával ér véget. Ez lehetséges a csont érintett területének revaszkularizációjával, amely a kötőszövet beépülése során következik be. Nyilván ebben a korban a porc regeneráló képessége is közrejátszik, amely hiperplázián esik át, és belenő az érintett területbe is. A betegség végén a csont deformálódott marad, de szerkezete teljesen vagy majdnem teljesen helyreáll. A gyermekek aszeptikus nekrózisának ilyen lefolyása számos stádium megkülönböztetésének alapjául szolgált, tükrözve a porc és a kötőszövet nekrotikus csontokká történő benőttségét és a reparatív folyamatokat a klasszikus Axhausen-séma szerint. Felnőtteknél a porc regenerációs képessége elveszik vagy erősen gyengül: a csontszövet nem áll helyre, és a nekrotikus csont felszívódásának folyamata évekig elhúzódik, és súlyos arthrosisban csúcsosodik ki, az érintett csont hibájával. Ezért a felnőtteknél nem lehetséges az aszeptikus nekrózis kialakulásának olyan szakasza, amelyet az Axhausen-séma tükröz.

A subchondralis csontok károsodásának speciális formája a korlátozott aszeptikus nekrózis, amely az ízületi felület egy részét foglalja el. Az aszeptikus nekrózis eloszlásának mértéke eltérő - a subchondralis csont teljes elváltozásától, a csukló vagy a tarsus kis csontjától a kis területekre korlátozódó változásokig. Ugyanakkor a korlátozott aszeptikus nekrózist bizonyos eredetiség jellemzi, és speciális formának tekintik. Másrészt a korábban korlátozott aszeptikus nekrózisnak tekintett Koenig-féle osteochondrosis dissecans traumatikus eredetű.

Az aszeptikus nekrózisnak 3 csoportja van:

• széles körben elterjedt aszeptikus nekrózis az éretlen csontvázban;
• széles körben elterjedt aszeptikus nekrózis az érett csontvázban;
• korlátozott aszeptikus nekrózis.

2682 0

Az osteochondropathia a csontszövet aszeptikus (nem fertőző) nekrózisa, amely a helyi vérkeringés és az anyagcsere károsodásából ered.

Az osteochondropathiának több mint tíz típusa van, amelyek mindegyikének megvannak a saját tünetei, lefolyása és megoldása.

A legtöbb esetben az osteochondropathia gyermekeknél és 17 év alatti serdülőknél alakul ki. Leggyakrabban fiúknál diagnosztizálják.

A mozgásszervi rendszer azon részei, amelyek a legnagyobb terhelésnek vannak kitéve, a leginkább érzékenyek a betegségekre: a csukló, a térd, a csípőízület és a csukló.

A betegség meglehetősen ritka. Az összes ortopédiai betegség között ez csak 2,5-3%. Az utóbbi években azonban jelentősen megnőtt az e betegségben szenvedők aránya.

Ez összefügg a gyermekek és serdülők körében a sport intenzív fejlődésével, és ennek következtében a mozgásszervi rendszer terhelésének növekedésével.

Betegség típusok

A nekrotikus folyamat kialakulásának helyétől függően 4 típusú osteochondropathia különböztethető meg.

A csőcsontok epifíziseinek nekrózisa:

• a II. és III. lábközépcsontok fejei;
• ujjak falánjai;
• a combcsont feje;
• a láb varus deformitása.

Rövid szivacsos csontok nekrózisa:

• holdcsont;
• az I metatarsophalangealis ízület szezamoid csontja;
• sajka alakú;
• csigolyatest.

Az apofízis osteochondropathiája:

• mesés gumó;
• sípcsont tuberositása;
• csigolyagyűrűk.

Az ízületek felületének részleges nekrózisa:

• a comb kondylusai;
• a humerus capitate eminenciája.

Okok és kockázati tényezők

A jogsértés a csontszövet helyi vérellátásának diszfunkciója miatt következik be. Ennek eredményeként a vér nem tud eljutni mikrotápanyagok a szövetekhez, elhalnak, azaz csontnekrózis képződik. Ezután az elhalt területek szétesnek.

A keringési zavar a fő, de nem az egyetlen oka a nekrózis kialakulásának.

Például még mindig nincs konszenzus a csigolyatestet érintő előfordulással kapcsolatban. Úgy gondolják, hogy a nekrózis az eozinofil granuloma hatására alakul ki. Legalább keringési zavar nem figyelhető meg.

Annak ellenére, hogy számos osteochondropathia oka nem teljesen világos, az orvosok számos kockázati tényezőt azonosítanak a nekrózis kialakulásához:

• a férfi nemhez tartozó;
• túlsúly;
• örökletes hajlam;
• anyagcserezavarok;
• neurotróf rendellenességek;
• kortikoszteroidok szedése;
• gyermek- és ifjúsági kor;
• alultápláltság vagy túlzott diéta;
• endokrin patológia;
• sérülés;
• kötőszöveti rendellenességek.

Minél több kockázati tényező van egy személyben, annál nagyobb a valószínűsége a betegség kialakulásának.

A betegség tünetei és kezelése

Az osteochondropathia minden típusának megvannak a maga klinikai megnyilvánulásai, ezért részletesebb leírást igényel. Mivel ennek a betegségnek számos típusát egyedi esetek képviselik, csak a leggyakoribbakat vesszük figyelembe.

Nem fertőző. Jellemzője a combcsont nyakának és fejének görbülete, amely coxarthrosis kialakulásához vezet.

Férfiaknál általában 5-10 éves korban jelentkezik, ezt a patológiát járászavar, sántaság, csípőízületi fájdalom jellemzi. Izom atrófia jelenik meg, mozgás az ízületben korlátozott.

Nyugodt állapotban az ízületi fájdalom enyhül vagy teljesen eltűnik. A betegség kezelése magában foglalja a pihenést, valamint a csontszövet helyreállítási folyamatainak stimulálását fizioterápiával és gyógyszeres kezeléssel. Ritka esetekben műtétet végeznek.

A láb navikuláris csontjának epifízisének nekrózisa

Ő az oka annak, hogy orvoshoz forduljon. Az ilyen típusú osteochondropathiát több csigolya deformációja kíséri egyszerre. A következmények enyhítése érdekében a beteg teljes pihenést ír elő.

A kezelés magában foglalja a gimnasztikai gyakorlatokat, a hát és a has izmainak masszázsát. A patológia időben történő felismerésével annak eredménye kedvező.

A calcanealis gumó osteochondropathiája

Elég ritka patológia, amelyet általában 7-14 éves korban észlelnek. Duzzanat és fájdalom jellemzi a sarok területén.

A kezelés magában foglalja a termikus eljárásokat, a kalcium-elektroforézist és a láb terhelésének korlátozását.

A félholdcsont nekrózisa

A fő tünetek közé tartozik a kéz hátsó duzzanata és a csuklóízület fájdalma. A fájdalom a betegség előrehaladtával és a mozgással fokozódik.

Kezelésként immobilizálást alkalmaznak - az ízület rögzítését műanyag vagy gipsz sín segítségével. Ezenkívül a páciensnek iszapterápiát, novokain blokádokat, paraffinterápiát írnak elő. Egyes esetekben műtétet végeznek.

Részleges osteochondropathia

Ide tartozik a Panner-kór és mások. A legtöbb esetben az osteochondropathia a térdízületben alakul ki.

Leggyakrabban 25 év alatti férfiakat érintenek. Először az ízület domború felületén nekrózis alakul ki, majd az érintett terület elválik az egészségestől, és „ízületi egérré” alakul.

Mindezt térdízületi fájdalom, mozgáskorlátozás és duzzanat kíséri.

A patológia kialakulásának kezdeti szakaszában konzervatív kezelés javasolt: fizioterápia, paraffinterápia, immobilizáció, teljes pihenés.

Ha "" keletkezik, és az ízület gyakori blokádjai fordulnak elő, műtétet végeznek, amelynek során eltávolítják a nekrotikus szöveteket.

Ne tegye le a kezét

Első pillantásra az osteochondropathia diagnózisa úgy hangzik, mint egy mondat. Azonban ne félj ettől a betegségtől. Először is találkozik nagyon ritka.

Másodszor, az aszeptikus nekrózis legtöbb típusa kedvezően oldódik fel. Természetesen idővel előfordulhatnak olyan szövődmények, mint az arthrosis vagy az osteochondrosis, de ezek nem jelentenek nagy veszélyt az emberi életre.

Ennek a patológiának a leküzdéséhez a legfontosabb dolog a kolosszális türelem.

A betegség nagyon lassan fejlődik ki, és évekbe telhet, amíg az elhalt csontszövetet újak váltják fel. De ha betartja a megfelelő kezelést és egészséges életmódot folytat, a betegség biztosan visszahúzódik.

Ez egy kóros folyamat, amelyet a csontváz azon részének csontrészének nekrózisa jellemez, amely jelentős igénybevételnek van kitéve. Elsődleges A. n.k. (osteochondropathia) a test növekedése során, azaz gyermek- és serdülőkorban figyelhetők meg. A csont és a csontvelő subchondralis avascularis nekrózisán alapulnak. Nincs porckárosodás, így ankylosis soha nem fordul elő. Az osteochondropathiák viszonylag jóindulatúan haladnak a csontszövet helyreállításával és kedvező eredménnyel. Meg kell különböztetni őket a másodlagos A. n.k. reumás megbetegedések esetén, amikor a porc egyidejű vagy egymást követő károsodása következik be (a pannus növekedése vagy degeneratív elváltozások, későbbi pusztulás miatt). Például a combcsontfej aszeptikus nekrózisa esetén gyakran előfordul az innominált csont acetabulumának kiemelkedése, ami az osteochondropathiában nem figyelhető meg. Léteznek a combcsont (Legg-Calve-Perthes-kór), a lábközépcsontok fejei, általában a második és a harmadik (Kohler II-betegség), a lábfej csontozata (Kohler I-kór), a kézfej csontjai Kienböck-kór), az ujjak falánkai (Tiemann-kór), a kéz navikuláris csontja (Praiser-kór), csigolyatest (Calve-kór), az első lábközépcsont-ízület szezamoid csontja, a sípcsont gumóssága (Osgood-Schlatter-kór), gumósodás a calcaneus (Haglund-Schinz-kór), a talus teste (Haglund-kór), a csigolyák apofízisei (Scheuermann-Mau-kór) a térdkalács (Larsen-Johansson-kór), az ízület részleges (ék alakú) osteochondropathiája a humerus és a combcsont distalis epifízisének végei (Koenig-kór). Reumás betegségekben (rheumatoid arthritis, SLE, szisztémás scleroderma, osteoarthritis) általában a combcsontfejek aszeptikus nekrózisa figyelhető meg, sokkal ritkábban - a humerus feje, az ulna és a sugárcsontok, és még ritkábban a lábszár csontjai és csuklóit.

Etiológia és patogenezis. A legtöbb kutató szerint az osteochondropathia fő oka a trauma a helyi vérkeringés károsodásával kombinálva, ami a megfelelő csontrészek ischaemiájához vezet. Az A. n.k. megjelenésében. Az érelváltozások a reumás betegségekben is fontos szerepet játszanak. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben az immunrendszer, különösen az immunkomplex természetű intraosseus erek károsodnak (azaz a vasculitis egyik megnyilvánulása következik be). Bizonyos jelentőséggel bírnak olyan tények, mint a csontok epifíziseinek ereinek trombózisa vagy zsírembóliája. A kezelésben alkalmazott glükokortikoszteroidok negatív szerepét eltúlozták, hiszen az A. n.k. gyakran előfordult olyan betegeknél, akik soha nem szedték őket. A. n.k. dekompressziós betegség, alkoholizmus, sugárzás, hemoglobinopátiák (sarlósejtes vérszegénység) esetén figyelhető meg. Az osteochondropathia közül a Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau betegségek, ritkábban a Koehler, Koenig, Kienböck betegségek a leggyakoribbak.

A combcsontfej osteochondropathiája (elsődleges aszeptikus subchondralis nekrózis, Legg-Calve-Perthes-kór).

A betegség főként 5-12 éves gyermekeknél fordul elő, ritkábban korábbi vagy későbbi időpontban.

klinikai kép. A betegségnek több szakasza van, amelyeket anatómiai és radiológiai változások jellemeznek. Az első szakaszban (a nekrózis kezdeti szakaszában) a csont és a csontvelő fokális nekrózisának mintázata szövettanilag megfigyelhető. Ebben az időszakban a röntgenfelvételeken nincs változás. A második szakaszban (kompressziós törés stádiuma), amely több hónappal a betegség kezdete után alakul ki, az elhalt csontterület összenyomódását észlelik a csontgerendák törése és a környező csontszövet átstrukturálása miatt. A combcsont epifízise csökken és deformálódik. A röntgenfelvételeken ez a csont árnyékának tömörödésében és az ízületi tér növekedésében nyilvánul meg. A harmadik szakaszban (a reszorpció szakaszában) a nekrotikus csont reszorpciója következik be. A röntgenfelvételen úgy tűnik, hogy a fej árnyéka több elszigetelt szerkezet nélküli töredékre oszlik. 1,5-3 év elteltével megfigyelhető a betegség átmenete a negyedik szakaszba (reparációs szakasz). Az újonnan képződött csontszövet helyettesíti a csont nekrotikus területeit. A folyamat 1-2 évig tart. A sequester-szerű árnyékok eltűnnek a röntgenfelvételeken. Az utolsó ötödik szakaszban pedig a combcsontfej szerkezete és alakja helyreáll. Hiányos javítás esetén feltételeket teremtenek a másodlagos arthrosis kialakulásához.

A combfej aszeptikus nekrózisa reumás betegségekben korai stádiumban hasonló röntgenképet mutat, emellett a coxitis jellegzetes jelei is vannak: csontritkulás, ízületi rés szűkület, cisztás megvilágosodás és csonterózió (főleg rheumatoid arthritisben) .

Az elváltozás gyakran kétoldali. A folyamat jellemzője a nagyon lassú és hiányos helyreállítás vagy (gyakrabban) hiánya.

klinikai kép.Általában egy sérülés vagy egy kínos mozgás után időszakos helyi fájdalmak (eleinte mozgáskor), néha sántaság zavarnak. A fájdalom gyakran az ágyékba, combba, térdízületbe sugárzik. Fájdalom jelentkezik a csípő rotációja és elrablása során, fokozódik a sántaság, fokozatosan (a későbbi szakaszokban jelentős mértékben) károsodik a végtag funkciója. Az érintett végtag több centiméterrel lerövidül. Pozitív Trendelenburg-tünet figyelhető meg: az érintett lábon állva a nem érintett oldal combcsont-gluteális redője az ellenkező oldal hasonló redője alá esik. A fájdalom gyakran 1-2 évvel az első radiológiai elváltozások megjelenése előtt zavarja a beteget. Gyakran előfordul némi eltérés a klinikai kép és a radiológiai elváltozások között: korai stádiumban éles fájdalmak és jelentős járászavarok léphetnek fel, a combfej súlyos deformációjához vezető kompressziós törések kialakulásakor a fájdalom átmenetileg csökken, míg a csípő elrablásának és rotációjának jelentős korlátozása.

Diagnózis. A jellegzetes röntgenkép a fő a diagnózisban. Az első szakaszban azonban a betegséget radiológiailag nem diagnosztizálják. Jelenleg a mágneses magrezonancia lehetőségeit tanulmányozzák az aszeptikus nekrózis korai stádiumában történő diagnosztizálására. Reumás betegségekben A. n.k. mindig vannak. szövődmények, ezért diagnózisuk az alapbetegség megállapítása után nem nehéz.

Megkülönböztető diagnózis Tuberkulózisos coxitissel végezték. Utóbbinál fájdalmak, flexiós kontraktúrák és a combfej pusztulásának jelei is láthatók a röntgenfelvételeken, jelentős a csípőízület növekedése, szubkután tályogok, sipolyok kialakulása savós-gennyes váladékozással (szagtalan). A neuropátiás arthropathia jelenléte (lásd) arra utal, hogy az ízületben fájdalom hiányában jelentős röntgenelváltozások vannak.

Kezelés. A fő a másodlagos A. n.k. kezelésében. mérlegelni kell az alapbetegség aktív terápiáját, megelőzve az aszeptikus nekrózis (coxitis, immunkomplex vasculitis) kialakulásához szükséges feltételek kialakulását. A diagnózis felállítása után az érintett végtagot a lehető legnagyobb mértékben meg kell szabadítani a fizikai aktivitástól (bottal vagy mankóval járás). Olyan gyógyszereket rendeljen hozzá, amelyek javítják a mikrocirkuláció folyamatait (komplamin, prodektin stb.). Jó eredményeket értek el az állatok pajzsmirigyéből nyert hormonkészítmény, a calcitrina (tirokalcitonin) ismételt kezelésével. Megakadályozza a reszorpciót, és serkenti a kalcium és a foszfor lerakódását a csontszövetben. A kezelés megkezdése előtt tesztet kell végezni (1 egység kalcitrin intradermális injekciója 0,1 ml oldószerben). Jó toleranciával a gyógyszert 3-5 NE adagban intramuszkulárisan írják fel, naponta 1-1,5 hónapig vagy minden második napon 2-3 hónapig. Ismételt tanfolyamok legkorábban 2 hónap múlva lehetségesek. Ugyanakkor hosszú ideig kalciumkészítményeket (kalcium-glükonát - 3-4 g naponta), nátrium-fluoridot (coreberon stb.) 0,025 g naponta háromszor és D2-vitamint (ergokalciferol) 1000-5000 NE naponta írnak fel. idő (évekig). Anabolikus gyógyszereket (retabolil, nerobolil) ismételt tanfolyamokon írnak fel. Bizonyos fájdalomcsillapító hatást fejt ki a fizioterápia (elektro- és fonoforézis, lézerterápia, mikrohullámú terápia). Szóba került az antikoagulánsok és thrombocyta-aggregáció gátló szerek alkalmazása ezeknek a betegeknek a kezelésében, de ezeket nem alkalmazták széles körben. A gyakorlati terápiát csak az érintett ízület terhelésének csökkentése mellett végezzük. A műtéti módszerek közül a korai szakaszban az oszteotómiát, a későbbiekben pedig az endoprotézis pótlást és az arthroplasztikát alkalmazzák.

A tibia gumójának aszeptikus nekrózisa (Osgood-Schlatter-kór)

A betegség túlnyomórészt serdülőkorban jelentkezik (általában 18 éves korig); gyakran kétoldalú. A betegek aggódnak a sípcsont gumójának fájdalma miatt, különösen járás közben; tapintással ezen a területen fájdalmas duzzanatot állapítanak meg. A sípcsont tuberositásának területén az oldalsó vetületben lévő röntgenfelvételen a megvilágosodási területek láthatók, váltakozva a sötétedő területekkel, néha a gumósság teljes töredezettsége figyelhető meg. A betegség 0,5-1,5 évig tart, általában teljes gyógyulással végződik.

Kezelés. Fájdalom-szindrómával - pihenés, majd a terhelés korlátozása, fizioterápia.

A gerinc osteochondropathiája (Scheuermann-May-kór)

A csigolyatestek apofíziseinek aszeptikus nekrózisa.

klinikai kép. A betegség serdülőkorban kezdődik. Kezdetben enyhe, gyakran diffúz jellegű fájdalom jelentkezik a gerincben, amely megerőltetés után fokozódik, és éjszakai pihenés után eltűnik; fokozatosan kialakul a gerinc íves görbülete (kyphosis). Gyakran durva ropog a gerincben, amikor a test előre van döntve. A jövőben a radikuláris fájdalmak csatlakoznak.

Diagnózis. A helyes diagnózis lehetővé teszi, hogy jellegzetes röntgenképet készítsünk a gerincről, különösen az oldalsó vetületben: a csigolyatestek ék alakúak, elülső szakaszaik a hátsók alatt helyezkednek el; a Calve-kórtól eltérően több csigolya érintett. A differenciáldiagnózist osteomyelitissel, a gerinc tuberkulózisával végezzük.

Kezelés. A fő szerepet a gyakorlati terápia és az ortopédiai intézkedések kapják. Radikuláris szindróma esetén a kezelés általában stacioner (vontatás, hátizmok masszázsa, fizioterápia). Kedvezőtlen lefolyás esetén osteochondrosis alakul ki.

Aszeptikus nekrózis A combcsont epifízise (Koenig-kór). Ezekben az esetekben a combcsont distalis epiphysise gyakrabban érintett.

klinikai kép. Eleinte az egyik, ritkábban mindkét térdízületben jelentkező (nem tartós) fájdalmak zavarnak; akkor a fájdalmak állandóvá válnak, séta fokozza. Gyakran van másodlagos synovitis. A jövőben előfordulnak az ízület "blokkolásának" időszakai - helytelen mozgás esetén éles fájdalom jelentkezik, a térdízület szögben rögzített helyzetben marad. A femoralis condylus régiójában lévő röntgenfelvételen először a megvilágosodás fókusza van, majd a csonttöredék árnyéka észlelhető.

Megkülönböztető diagnózis Meniszkusz károsodásával, tuberkulózisos csontgyulladással végezték.

Kezelés A korai szakaszban konzervatív (pihenés és az ízület terhelésének csökkentése, fizioterápia), a csonttöredék elválasztása után - műtéti.

A fejek, lábközépcsontok aszeptikus nekrózisa (Kohler-kór II, általában 2. vagy 3.)

A lányok nagyobb valószínűséggel betegszenek meg a pubertás alatt. Ebben az esetben a kényelmetlen cipő viselése, a lapos láb, valamint a szakmai tényezők játszanak szerepet: az álló helyzetben végzett munka előre dőlve, ami további terhelést jelent a lábközépcsontok fejére. Leggyakrabban a jobb láb érintett.

klinikai kép. Fájdalom a lábban, duzzanat, éles fájdalom a tapintásra a megfelelő lábközépcsont-fej szintjén. Radiológiailag a folyamat ugyanazt az evolúcióját figyeljük meg, mint a Legg-Calve-Perthes betegségben.

Megkülönböztető diagnózis Tuberkulózissal, krónikus osteomyelitisszel végezték.

Kezelés Konzervatív (korai szakaszban gipszcsizma, majd ortopéd cipő viselése, fizioterápia).

A láb navikuláris csontjának aszeptikus nekrózisa (Kohler-kór)

Ritka, általában fiúknál.

klinikai kép. A betegek fájdalmat és duzzanatot tapasztalnak a láb hátsó részének mediális felületén, gyakran sántaság. A röntgenfelvételen a navikuláris csont árnyéka eleinte homogénné válik, majd szekvesztrálás következik be; ezt követően a csont deformitása alakul ki.

Kezelés Szimptomatikus.

A csukló félholdcsontjának aszeptikus nekrózisa (Kienböck-kór), általában jobb

A betegségben a szakmai terhelések játszanak szerepet (főleg az asztalosok, lakatosok betegek).

klinikai kép. A betegek aggódnak a tartós fájdalom miatt. és duzzanat a holdcsont régiójában; a csuklóízület mozgása a fájdalom miatt korlátozott. A röntgenfelvételen a holdcsont megvastagodását, majd töredezettségét, majd éles deformációját határozzák meg.

Megkülönböztető diagnózis A csukló csontjainak tuberkulózisával végezték.

Kezelés Konzervatív (immobilizáció, fizioterápia).

kóros folyamat, amelyet a csontváz azon részének csontrészének elhalása jellemez, amely jelentős igénybevételnek van kitéve. Elsődleges A.n.c. (osteochondropathia) figyelhetők meg a test növekedése során, azaz. gyermek- és serdülőkorban. A csont és a csontvelő subchondralis avascularis nekrózisán alapulnak. Nincs porckárosodás, így ankylosis soha nem fordul elő. Az osteochondropathiák viszonylag jóindulatúan haladnak a csontszövet helyreállításával és kedvező eredménnyel. Meg kell különböztetni őket a másodlagos A.n.k. reumás megbetegedések esetén, amikor a porc egyidejű vagy egymást követő károsodása következik be (a pannus növekedése vagy degeneratív elváltozások, későbbi pusztulás miatt). Például a combcsontfej aszeptikus nekrózisa esetén gyakran előfordul az innominált csont acetabulumának kiemelkedése, ami az osteochondropathiában nem figyelhető meg. Léteznek a combcsont (Legg-Calve-Perthes-kór), a lábközépcsontok fejei, általában a második és a harmadik (Kohler II-betegség), a lábfej csontozata (Kohler I-kór), a kézfej csontjai Kienböck-kór), az ujjak falánkai (Tiemann-kór), a kéz navikuláris csontja (Praiser-kór), csigolyatest (Calve-kór), az első lábközépcsont-ízület szezamoid csontja, a sípcsont gumóssága (Osgood-Schlatter-kór), gumósodás a calcaneus (Haglund-Schinz-kór), a talus teste (Haglund-kór), a csigolyák apofízisei (Scheuermann-Mau-kór) a térdkalács (Larsen-Johansson-kór), az ízület részleges (ék alakú) osteochondropathiája a humerus és a combcsont distalis epifízisének végei (Koenig-kór). Reumás betegségekben (rheumatoid arthritis, SLE, szisztémás scleroderma, osteoarthritis) általában a combcsontfejek aszeptikus nekrózisa figyelhető meg, sokkal ritkábban - a humerus feje, az ulna és a sugárcsontok, és még ritkábban a lábszár csontjai és csuklóit.

Etiológia és patogenezis. A legtöbb kutató szerint az osteochondropathia fő oka a trauma a helyi vérkeringés károsodásával kombinálva, ami a megfelelő csontrészek ischaemiájához vezet. Az A.n.c. megjelenésében Az érelváltozások a reumás betegségekben is fontos szerepet játszanak. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben az immunrendszer, különösen az immunkomplex természetű intraosseus erek károsodnak (azaz a vasculitis egyik megnyilvánulása fordul elő). Bizonyos jelentőséggel bírnak olyan tények, mint a csontok epifíziseinek ereinek trombózisa vagy zsírembóliája. A kezelésben alkalmazott glükokortikoszteroidok negatív szerepét eltúlozták, mivel az A.n.k. gyakran előfordult olyan betegeknél, akik soha nem szedték őket. A.n.k. dekompressziós betegség, alkoholizmus, sugárzás, hemoglobinopátiák (sarlósejtes vérszegénység) esetén figyelhető meg. Az osteochondropathia közül a Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau betegségek, ritkábban a Koehler, Koenig, Kienböck betegségek a leggyakoribbak.

A combcsontfej osteochondropathiája (elsődleges aszeptikus subchondralis nekrózis, Legg-Calve-Perthes-kór).

A betegség főként 5-12 éves gyermekeknél fordul elő, ritkábban korábbi vagy későbbi időpontban. klinikai kép. A betegségnek több szakasza van, amelyeket anatómiai és radiológiai változások jellemeznek. Az első szakaszban (a nekrózis kezdeti szakaszában) a csont és a csontvelő fokális nekrózisának mintázata szövettanilag megfigyelhető. Ebben az időszakban a röntgenfelvételeken nincs változás. A második szakaszban (kompressziós törés stádiuma), amely több hónappal a betegség kezdete után alakul ki, az elhalt csontterület összenyomódását észlelik a csontgerendák törése és a környező csontszövet átstrukturálása miatt. A combcsont epifízise csökken és deformálódik. A röntgenfelvételeken ez a csont árnyékának tömörödésében és az ízületi tér növekedésében nyilvánul meg. A harmadik szakaszban (a reszorpció szakaszában) a nekrotikus csont reszorpciója következik be. A röntgenfelvételen úgy tűnik, hogy a fej árnyéka több elszigetelt szerkezet nélküli töredékre oszlik. 1,5-3 év elteltével megfigyelhető a betegség átmenete a negyedik szakaszba (reparációs szakasz). Az újonnan képződött csontszövet helyettesíti a csont nekrotikus területeit. A folyamat 1-2 évig tart. A sequester-szerű árnyékok eltűnnek a röntgenfelvételeken. Az utolsó ötödik szakaszban pedig a fej szerkezete és alakja helyreáll

combcsont. Hiányos javítás esetén feltételeket teremtenek a másodlagos arthrosis kialakulásához. A combfej aszeptikus nekrózisa reumás betegségekben a korai szakaszban van

hasonló röntgenkép, emellett a coxitis jellegzetes jelei is vannak: csontritkulás, ízületi rés szűkület, cisztás megvilágosodás és csonterózió (főleg rheumatoid arthritis esetén). Az elváltozás gyakran kétoldali. A folyamat jellemzője a nagyon lassú és hiányos helyreállítás vagy (gyakrabban) hiánya.

klinikai kép.Általában egy sérülés vagy egy kínos mozgás után időszakos helyi fájdalmak (eleinte mozgáskor), néha sántaság zavarnak. A fájdalom gyakran az ágyékba, combba, térdízületbe sugárzik. Fájdalom jelentkezik a csípő rotációja és elrablása során, fokozódik a sántaság, fokozatosan (a későbbi szakaszokban jelentős mértékben) károsodik a végtag funkciója. Az érintett végtag több centiméterrel lerövidül. Van egy pozitív Trendelenburg-jel: állva

az érintett lábon a nem érintett oldal femoralis-gluteális redője az ellenkező oldal hasonló redője alá esik. A fájdalom gyakran 1-2 évvel az első radiológiai elváltozások megjelenése előtt zavarja a beteget. Gyakran előfordul némi eltérés a klinikai kép és a radiológiai elváltozások között: korai stádiumban éles fájdalmak és jelentős járászavarok léphetnek fel, a combfej súlyos deformációjához vezető kompressziós törések kialakulásakor a fájdalom átmenetileg csökken, míg a csípő elrablásának és rotációjának jelentős korlátozása.

Diagnózis. A jellegzetes röntgenkép a fő a diagnózisban. Az első szakaszban azonban a betegséget radiológiailag nem diagnosztizálják. Jelenleg a mágneses magrezonancia lehetőségeit tanulmányozzák az aszeptikus nekrózis korai stádiumában történő diagnosztizálására. Reumás betegségekben A.n.k. mindig szövődmények, ezért diagnózisuk az alapbetegség megállapítása után nem nehéz.

Megkülönböztető diagnózis tuberkulózisos coxitissel végezték. Utóbbinál fájdalmak, flexiós kontraktúrák és a combfej pusztulásának jelei is láthatók a röntgenfelvételeken, jelentősen megnövekszik a csípőízület, szubkután tályogok, sipolyok alakulnak ki savós gennyes váladékkal (szagtalan). A neuropátiás arthropathia jelenléte (lásd) arra utal, hogy az ízületben fájdalom hiányában jelentős röntgenelváltozások vannak.

Kezelés. A fő dolog a másodlagos A.N.K. kezelésében. mérlegelni kell az alapbetegség aktív terápiáját, megelőzve az aszeptikus nekrózis (coxitis, immunkomplex vasculitis) kialakulásához szükséges feltételek kialakulását. A diagnózis felállítása után az érintett végtagot a lehető legnagyobb mértékben meg kell szabadítani a fizikai aktivitástól (bottal vagy mankóval járás). Olyan gyógyszereket rendeljen hozzá, amelyek javítják a mikrocirkuláció folyamatait (komplamin, prodektin stb.). Jó eredményeket értek el az állatok pajzsmirigyéből nyert hormonkészítmény, a calcitrina (tirokalcitonin) ismételt kezelésével. Megakadályozza a reszorpciót, és serkenti a kalcium és a foszfor lerakódását a csontszövetben. A kezelés megkezdése előtt tesztet kell végezni (1 egység kalcitrin intradermális injekciója 0,1 ml oldószerben). Jó toleranciával a gyógyszert 3-5 NE adagban intramuszkulárisan írják fel, naponta 1-1,5 hónapig vagy minden második napon 2-3 hónapig. Ismételt tanfolyamok legkorábban 2 hónap múlva lehetségesek. Ugyanakkor hosszú ideig kalciumkészítményeket (kalcium-glükonát - 3-4 g naponta), nátrium-fluoridot (coreberon stb.) 0,025 g naponta háromszor és D2-vitamint (ergokalciferol) 1000-5000 NE naponta írnak fel. idő (évekig). Anabolikus gyógyszereket (retabolil, nerobolil) ismételt tanfolyamokon írnak fel. Bizonyos fájdalomcsillapító hatást fejt ki a fizioterápia (elektro- és fonoforézis, lézerterápia, mikrohullámú terápia). Szóba került az antikoagulánsok és thrombocyta-aggregáció gátló szerek alkalmazása ezeknek a betegeknek a kezelésében, de ezeket nem alkalmazták széles körben. A gyakorlati terápiát csak az érintett ízület terhelésének csökkentése mellett végezzük. A műtéti módszerek közül a korai szakaszban az oszteotómiát, a későbbiekben pedig az endoprotézis pótlást és az arthroplasztikát alkalmazzák.

A tibia gumójának aszeptikus nekrózisa (Osgood-Schlatter-kór)

túlnyomórészt serdülőkori betegség (általában 18 éves korig); gyakran kétoldalú. A betegek aggódnak a sípcsont gumójának fájdalma miatt, különösen járás közben; tapintással ezen a területen fájdalmas duzzanatot állapítanak meg. A sípcsont tuberositásának területén az oldalsó vetületben lévő röntgenfelvételen a megvilágosodási területek láthatók, váltakozva a sötétedő területekkel, néha a gumósság teljes töredezettsége figyelhető meg. A betegség 0,5-1,5 évig tart, általában teljes gyógyulással végződik.

Kezelés. Fájdalom-szindrómával - pihenés, majd a terhelés korlátozása, fizioterápia.

A gerinc osteochondropathiája (Scheuermann-May-kór)

a csigolyatestek apofíziseinek aszeptikus nekrózisa.

klinikai kép. A betegség serdülőkorban kezdődik. Kezdetben enyhe, gyakran diffúz jellegű fájdalom jelentkezik a gerincben, amely megerőltetés után fokozódik, és éjszakai pihenés után eltűnik; fokozatosan kialakul a gerinc íves görbülete (kyphosis). Gyakran durva ropog a gerincben, amikor a test előre van döntve. A jövőben a radikuláris fájdalmak csatlakoznak.

Diagnózis. A helyes diagnózis lehetővé teszi, hogy jellegzetes röntgenképet készítsünk a gerincről, különösen az oldalsó vetületben: a csigolyatestek ék alakúak, elülső szakaszaik a hátsók alatt helyezkednek el; a Calve-kórtól eltérően több csigolya érintett. A differenciáldiagnózist osteomyelitissel, a gerinc tuberkulózisával végezzük.

Kezelés. A fő szerepet a gyakorlati terápia és az ortopédiai intézkedések kapják. Radikuláris szindróma esetén a kezelés általában stacioner (vontatás, hátizmok masszázsa, fizioterápia). Kedvezőtlen lefolyás esetén osteochondrosis alakul ki.

Aszeptikus nekrózis a combcsont epifízise (Koenig-kór). Ezekben az esetekben a combcsont distalis epiphysise gyakrabban érintett.

klinikai kép. Eleinte az egyik, ritkábban mindkét térdízületben jelentkező (nem tartós) fájdalmak zavarnak; akkor a fájdalmak állandóvá válnak, séta fokozza. Gyakran van másodlagos