Változások a lágy szövetek szerkezetében. E jogsértések típusai

GYOMORSZÍN-BETEGSÉGEKTRACT

A GYOMOR BETEGSÉGEI

A gyomorbetegségek közül a krónikus gyomorhurutnak, a gyomorfekélynek és a ráknak van a legnagyobb jelentősége.

Gyomorhurut

A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása. A gyomorhurut akut és krónikus lehet.

Akut gastritis

A nyálkahártya táplálkozási, toxikus, mikrobiális faktorok általi irritációja következtében alakul ki.

A morfológiai változások jellemzőitől függően az akut gastritis következő formáit különböztetjük meg:

a. Katarrális (egyszerű).

b. fibrines.

ban ben. Gennyes (flegmonikus).

d) Nekrotikus (maró).

A leggyakoribb forma a hurutos gyomorhurut (lásd "Általános tanfolyam", 6. témakör "Gyulladás").

Krónikus gyomorhurut

A krónikus gastritis morfogenezisében fontos szerepet játszik a nyálkahártya regenerációjának és szerkezeti átstrukturálásának megsértése.

A krónikus gastritis osztályozása.

1- A patogenezis etiológiája és jellemzői szerint kiosztani gastritis A, B és C. Gastritis B uralkodik, gastritis A és C ritka.

1) Gastritis A - autoimmun gastritis.

Autoimmun betegség, amely a parietális sejt lipoproteinje elleni autoantitestek megjelenésével és a B12-vitaminhoz való kötődését blokkoló intrinsic faktorral társul.

Gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel (thyreoiditis, Addison-kór).

Főleg gyermekeknél és időseknél fordul elő.

A szemfenékben lokalizálódik.

A HCL szekréció éles csökkenése (achlorhydria), G-sejt hiperplázia és gastrinemia jellemzi.

Kíséri a vészes vérszegénység kialakulását.

2) Gastritis B - nem immunrendszerű gyomorhurut.

A gyomorhurut leggyakoribb formája.

Az etiológia a Helicobacter pylorihoz kapcsolódik, amely a betegek 100% -ában megtalálható.

A fejlődésben különféle endogén és exogén tényezők is szerepet játszanak (mérgezés, étkezési zavarok, alkoholfogyasztás).

Az antrumban lokalizálódik, átterjedhet az egész gyomorra.

3) Gyomorhurut TÓL TŐL- reflux gastritis.

A duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyásával jár.

Gyakran fordul elő gyomoreltávolításon átesett embereknél.

Az antrumban lokalizálódik.

A HC1 szekréciója nem zavart és a gasztrin mennyisége nem változik.

Folyamat topográfia szerint megkülönböztetni az antrális, fundikus gastritist és pangastritist.

Attól függően, hogy a morfológiai kép Felületes (nem atrófiás) és atrófiás gyomorhurut kiosztása.

Ezen formák mindegyikét a nyálkahártya limfoplazmacitikus beszűrődése jellemzi.

A sejtes infiltrátum intenzitásától függően vannak könnyű, közepesés kiejtettgyomorhurut.

A gastritis lehet aktív vagy inaktív. Az aktív fázist a stroma sokasága, ödémája, a PMN megjelenése az infiltrátumban és a leukopedesis (a PMN behatolása a hámsejtekbe) jellemzi.

a.Felületes gastritis.

A limfoplazmacitikus infiltrátum a gyomornyálkahártya felületes szakaszaiban, a gerincek szintjén található.

A prognózis általában kedvező. Egyes esetekben atrófiás gastritissé alakulhat.

b.atrófiás gyomorhurut.

A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken.

A lamina propriában diffúz limfoid-plazmacytás infiltrátum, súlyos sclerosis található.

Jellemző a szerkezeti átrendeződés a bél- és pylorus metaplasia gócainak megjelenésével. Az első esetben a gyomorgerincek helyett bélbolyhok jelennek meg, melyeket bélhám borít számos serlegsejttel. A második esetben a mirigyek nyálkahártyához vagy pylorushoz hasonlítanak.

Gyakran vannak dysplasia gócok. A hám súlyos diszpláziájának hátterében gyomorrák alakulhat ki.

gyomorfekély

A peptikus fekély krónikus betegség, melynek morfológiai szubsztrátja egy krónikusan visszatérő gyomor- vagy nyombélfekély.

A peptikus fekélyt meg kell különböztetni az egyéb betegségek és állapotok (szteroid, aszpirin, toxikus, hipoxiás fekélyek, stb.) tüneti fekélyeitől.

* A peptikus fekélyben kialakuló krónikus fekélyek a gyomorban, a pyloroanthralis régióban és a nyombélben lokalizálhatók.

Patogenezis fekélyek a test a gyomor és a pyloroduodenális fekélyek eltérő.

1. A pyloroduodenális fekélyek patogenezise:

° a vagus ideg hipertóniája a sav-peptikus faktor aktivitásának növekedésével,

° a gyomor és a nyombél dysmotilitása,

° megnövekedett ACTH és glükokortikoid szint,

° az agresszió savas-peptikus faktorának jelentős túlsúlya a nyálkahártya védelmét szolgáló tényezőkkel szemben.

2. A gyomorfekély patogenezise:

a hipotalamusz-hipofízis rendszer funkcióinak elnyomása, a vagus ideg tónusának csökkenése és a gyomorszekréció aktivitása,

° a nyálkahártya védőfaktorainak gyengülése.

Morfogeneziskrónikusfekélyek. A krónikus fekély kialakulása során áthalad az erózió és az akut fekély szakaszán.

a.Erózió - Ez a nyálkahártya nekrózisából eredő felületi hiba.

b.akut fekély - mélyebb hiba, amely nemcsak a nyálkahártyát, hanem a gyomorfal más membránjait is megragadja. Szabálytalan kerek-ovális alakú, puha szélei.

Az akut eróziók és fekélyek alja fekete színű a hematin-hidroklorid felhalmozódása miatt.

Morfológiakrónikusfekélyek.

A gyomorban gyakrabban lokalizálódik a kisebb görbületben, a nyombélben - a hátsó falon lévő izzóban.

Mély ovális vagy lekerekített hibának tűnik, amely megragadja a nyálkahártyát és az izomhártyát.

A fekély szélei sűrűek, bőrkeményedésesek. A proximális széle aláásott, a nyálkahártya rálóg, a disztális szelíd, terasz alakú, melynek lépcsőit a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomréteg alkotja.

Mikroszkópos kép a peptikus fekély stádiumától függ.

a. Remisszióban a fekély alján hegszövet látható, amely kiszorítja az izomréteget, egyetlen szklerózisos és eltünt erekkel. Gyakran előfordul a fekély epithelizációja.

b. Az exacerbáció szakaszában A fekély alján 4 réteg jól elkülöníthető: fibrinous-gennyes váladék, fibrinoid nekrózis, granuláció és rostos szövet, melyben szklerotikus erek láthatók. Fibrinoid nekrózis figyelhető meg egyes edények falában.

A gyulladásos tengely által határolt nekrózis zóna jelenléte, valamint rostszerű az erek falának változásai a fekélyes folyamat súlyosbodását jelzik.

A peptikus fekély szövődményei betegség.

1. Fekélyes-pusztító:

o a fekély perforációja (perforációja),

o penetráció (hasnyálmirigybe, vastagbél falába, májba stb.),

a vérzésről.

2. Gyulladásos:

gyomorhurutról, perigastritisről,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Fekélyes hegek:

° a gyomor be- és kimenetének szűkülete,

o a duodenális izzó szűkülete és deformációja.

A gyomorfekély malachizálása(legfeljebb 1%).

Kombinált szövődmények.

Gyomorrák

Sok éven át ez volt a leggyakoribb rosszindulatú daganat, azonban az elmúlt két évtizedben az incidencia és a halálozás egyértelműen csökkenő tendenciát mutat világszerte.

50 éves kor után dominál, férfiaknál gyakoribb.

* Az előfordulásban endogén képződő nitrozaminok és exogén élelmiszerrel ellátott nitritek játszanak szerepet (konzervek gyártásánál használatosak); szóba kerül a Helicobacter pylori lehetséges szerepe.

A gyomorrák fokozott kockázatával járó betegségek közé tartoznak a következők: gyomor adenoma (adenomatikus polip), krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység, krónikus fekély, gyomorcsonk.

A gyomorban zajló rákmegelőző folyamatok jelenleg csak súlyos epithelialis diszplázia.

Osztályozásrákgyomor.

1 Lokalizációtól függően rákot választanak ki:

a. Pyloric osztály.

b. Kisebb görbület a gyomor hátsó és elülső falaira való átmenettel.

ban ben. Szívosztály.

d) Nagyobb görbület.

D. A gyomor szemfenéke.

Az összes gyomorrák 3/4-e a pylorus régióban és kisebb görbületben található.

A gyomorrák részösszeg és teljes lehet.

2. A gyomorrák klinikai és anatómiai (makroszkópos) formái.

a. Túlnyomóan exophytikus expanzív ráknövekedés:

° plakkszerű,

° polipózis,

° gombaszerű (gomba),

° fekélyes rák:

a) elsődleges fekély,

b) csészealj alakú (rák-fekély),

c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

b. Rák túlnyomórészt endofita infiltrátummalnövekvő növekedés:

° infiltratív-fekélyes,

° diffúz.

ban ben. Endoexofitikus (vegyes) növekedésű rák:

° átmeneti formák.

Klinikai szempontból fontos a korai gyomorrák izolálása, amely nem nő mélyebbre, mint a nyálkahártya alatti réteg, azaz. felületi rák, amelyben az 5 éves posztoperatív túlélés közel 100%.

3. A gyomorrák szövettani típusai (WHO osztályozás).

a. Adenokarcinóma:

° szerkezet szerint: tubuláris, papilláris, mucinosus (nyálkahártyarák),

° a differenciáltság mértéke szerint: erősen differenciált, közepesen differenciált és alacsony differenciált.

b. differenciálatlan rák.

ban ben. Laphámrák.

G. Mirigy laphámsejtes karcinóma.

d. Nem osztályozott rák.

Az adenokarcinóma, mint a rák differenciáltabb formája, gyakrabban fordul elő túlnyomórészt exofita tumornövekedéssel.

A rák differenciálatlan formái (gyakran cirrhous típusú növekedéssel) dominálnak, túlnyomórészt endofita növekedéssel, különösen a diffúz rák esetében.

A gyomorrák áttétje.

Limfogén, hematogén és implantációs módszerekkel hajtják végre.

Az első áttétek a regionális nyirokcsomókban jelentkeznek a gyomor kisebb és nagyobb görbülete mentén.

A távoli limfogén metasztázisok közül diagnosztikai szempontból retrográdmetasztázisok:

a. Mindkét petefészekben - Krukenberg metasztázisok.

b. Pararektális szövetben - Schnitzler-áttétek.

ban ben. A bal supraclavicularis nyirokcsomóban - Virchow mirigy.

Implantációs metasztázisok a peritoneum, a mellhártya, a szívburok, a rekeszizom carcinomatosisához vezethet.

Hematogén metasztázisok gyakran előfordul a májban, tüdőben stb.

Vakbélgyulladás; -vakbél, vakbélgyulladás

A vakbélgyulladásnak két klinikai és morfológiai formája van: akut és krónikus.

Akut vakbélgyulladás

Fejlesztési szempontok:

a. A függelék elzáródása (általában széklettel) a nyálkahártya ellenállásának csökkenésével és a mikroorganizmusok behatolásával a folyamat falába.

b. A nem obstruktív vakbélgyulladás másodlagosan fordulhat elő generalizált fertőző betegségek (általában vírusos) következtében.

Morfológiai formákakutfelpendicitis.

1. Egyszerű.

Keringési zavarok, kis vérzések, leukociták kis felhalmozódása kíséri - az elsődleges hatás.

2. Felület.

Jellemző a gennyes gyulladás fókusza a nyálkahártyán.

3. Pusztító.

a. Flegmonikus:

° a folyamat megnagyobbodott, a savós hártya fénytelen, teltvérű, fibrines lepedék borítja; a falak megvastagodnak, gennyes tartalom szabadul fel a lumenből,

° mikroszkopikusan kimutatta a polimorfonukleáris leukociták diffúz infiltrációját a folyamat teljes vastagságában.

b. Flegmonózus-fekélyes:

° diffúz gennyes gyulladás nekrózissal és a nyálkahártya fekélyesedésével.

ban ben. Hitehagyott:

° A diffúz gennyes gyulladás hátterében tályogokat határoznak meg.

G. Üszkös:

° a vakbél arteria mesenterialis trombózisával vagy thromboemboliájával (primer gangrénus vakbélgyulladás) vagy annak trombózisával, periappendicitis és gennyes mesenteriolit (szekunder gangrénes vakbélgyulladás) kialakulása miatt fordul elő,

° a folyamat falai szürkésfekete színt kapnak, a savós membránon fibrines-gennyes rétegek vannak.

Komplikációkakutvakbélgyulladás.

0 A vakbélgyulladás destruktív formáiban fordul elő.

a. Perforáció:

diffúz gennyes hashártyagyulladás kialakulásával,

° periappendicularis tályog kialakulásával, amelyet a rostos szövet növekedése és tömörödése követ.

b. Empyema folyamat:

° a proximális folyamat akadályozásával alakul ki.

ban ben. Pileflebitikus májtályogok:

° a mesenteria ereinek gennyes thrombophlebitiséhez és a pylephlebitishez (a vena cava gyulladása) társul.

Krónikus vakbélgyulladás

Akut vakbélgyulladás után alakul ki

Szklerotikus és atrófiás folyamatok, lymphohistiocytás infiltráció jellemzi.

Gyulladásos bélbetegség

Crohn-betegség

A genetikai hajlam szerepet játszik a fejlődésben.

A betegség elsősorban fiataloknál fordul elő, bár bármely életkorban előfordulhat.

A gyomor-bél traktus bármely része érintett lehet, de a legjellemzőbb lokalizáció az ileocecalis régió (a betegség régi neve „terminális ileitis”).

Gyakran extraintestinális megnyilvánulások kísérik: ízületi gyulladás, szklerotizáló cholangitis, különféle bőrmegnyilvánulások stb.

Morfológiai jellemzők.

A bél falában krónikus gyulladás alakul ki, amely a fal minden rétegét elfogja.

Az esetek több mint felében nem specifikus granulomák nekrózis nélkül képződnek (a szarkoidokra emlékeztető), a submucosalis réteg fibrózisa kifejezett.

Jellemzően görcsös bélelváltozások: a bél érintett területei váltakoznak a normálakkal.

Jellemző az érintett bélszegmens falának megvastagodása a lumen szűkületével.

Mély résszerű keresztirányú és hosszanti fekélyek; a fennmaradó bélszakaszok nyálkahártya alatti rétegének duzzanata az azokat borító nyálkahártya duzzanatával, amely macskaköves burkolat megjelenését kelti.

Komplikációk.

Hasmenés, felszívódási zavar szindróma.

Bélelzáródás (a cicatricalis szűkület miatt).

Fistulák - interintestinalis, enterovesicalis, enterovaginális, külső stb.

A betegek körülbelül 3%-ánál alakul ki vastagbélrák.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás

Az etiológia ismeretlen.

Lehet családias.

Bármely életkorban előfordul, gyakrabban fiatalon.

Gyakoriak az extraintestinalis megnyilvánulások: ízületi gyulladás, iritisz és episcleritis, szklerotizáló cholangitis, bőrbetegségek.

A változások a vastagbélre korlátozódnak (az esetek túlnyomó többségében); a végbél minden betegnél részt vesz a folyamatban; az egész vastagbél érintett lehet.

A gyulladás és a fekélyesedés a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti területre korlátozódik; jellegzetes kriptatályogok (polimorfonukleáris leukociták felhalmozódása a bél kriptáiban).

A fekélyek kiterjedtek lehetnek, csak kis nyálkahártya-foltok maradnak meg, amelyek "pszeudopolipokat" képeznek.

Makroszkóposan a bélnyálkahártya általában vörös, szemcsés felülettel.

Komplikációk.

A mérgező megacolon olyan állapot, amelyben a bél jelentős kiterjedése van.

Bélperforáció.

A betegek 5-10%-ánál alakul ki vastagbélrák.

Pseudomembranosus colitis

A Clostridium difficile (a bél mikroflóra gyakori összetevője) által termelt enterotoxin okozza.

Széles spektrumú antibiotikumokkal végzett kezelés után fordul elő (leggyakrabban).

Súlyos mérgezésben, hasmenésben nyilvánul meg.

Morfológiai jellemzők.

Korlátozott szürkés plakkok jelennek meg a vastagbél nyálkahártyájának felületén.

Mikroszkópos kép: az érintett területeken muko-nekrotikus határozzák meg

tömegek (néha fibrin-keverékkel), leukocitáktól átitatva, a nyálkahártya károsodásának és fekélyesedésének helyéhez tapadva. A szomszédos nyálkahártya-területek általában normálisnak tűnnek.

A bél falában - kifejezett ödéma.

Ischaemiás vastagbélgyulladás

Főleg időseknél alakul ki.

A bélfal ereinek szklerózisával jár, amely érelmeszesedés, diabetes mellitus és más, érelmeszesedéssel járó betegségek esetén fordul elő.

Morfológiai jellemzők.

Az elváltozás szegmentális jellege, a vastagbél léphajlatának régiója gyakrabban érintett.

Makroszkópos kép: fekélyesedés,

pszeudopolipok, falfibrózis.

Mikroszkópos kép: A fekélyek a muscularis lamina kötegeit körülvevő és a nyálkahártya alatti rétegbe nyúló granulációs szövetek révén jönnek létre. Nagy mennyiségű hemosiderint határoznak meg; kis erek lumenében - hyalin trombusok, kripta tályogok fordulhatnak elő. A fibrin és a polimorfonukleáris leukociták felületén, az akut fázisban a nyálkahártya nekrózisa.

NÁL NÉLkifut a nyálkahártya lamina propria kifejezett szklerózisa van.

Komplikációk:

° vérzés;

° perforáció, hashártyagyulladás.

BESZIVÁRGÁS(lat. in in + filtratio filtering) - a szövetekbe való behatolás és a sejtes elemek, folyadékok és különféle vegyi anyagok felhalmozódása azokban. Az I. lehet aktív (sejtes I. gyulladás, daganatnövekedés során) vagy passzív (szövetek érzéstelenítő oldatokkal történő impregnálása).

A sejtelemek felhalmozódását a szövetekben és szervekben infiltrátumnak nevezzük; kialakulásában a gyulladás során a kialakult elemekkel együtt az erekből távozó vérplazma és nyirok vesz részt. A szövetek biol, folyadékok sejtelemek keveredése nélküli impregnálását, például vérplazmát, epeet, az ödéma (lásd), imbibíció (lásd) kifejezésekkel jelöljük.

És. normál fiziolként a folyamat például bizonyos szövetek és szervek differenciálódása során megy végbe. I. a szerv retikuláris bázisának limfoid sejtjei a csecsemőmirigy, limf, csomópontok kialakulása során.

Patolnál. I. gyulladásos eredetű sejtek - gyulladásos I. (lásd: Gyulladás) - polimorfonukleáris leukociták, limfoid (kerek sejt), makrofág, eozinofil, vérzéses stb. infiltrátumok vannak. Gyakran előfordul, hogy a szöveteket neoplazmasejtek (rák, szarkóma) infiltrálják; ilyen esetekben beszéljünk az And. szövetekről a daganatról, a daganat infiltratív növekedéséről. Patol. Az I.-re jellemző a szövetek térfogatának növekedése, megnövekedett sűrűsége, néha fájdalmas (gyulladásos I.), valamint maguknak a szöveteknek a színváltozása: I. a polimorfonukleáris leukociták szürkés-zöld árnyalatot adnak a szöveteknek. , limfociták - halványszürke, eritrociták - vörösek stb. d.

A sejtes infiltrátumok kimenetele eltérő, és a folyamat természetétől és a beszivárgás sejtösszetételétől függ. Például a leukocita gyulladásos infiltrátumokban a polimorfonukleáris leukociták által lizoszómális enzimek felszabadulásakor megjelenő proteolitikus anyagok gyakran az infiltrált szövetek megolvadását és fejlődését okozzák. tályog(lásd) vagy flegmon (lásd); A polimorfonukleáris leukocitákból származó infiltrátumok sejtjei részben kivándorolnak a véráramból, részben lebomlanak, részben új szövetelemek felépítéséhez mennek. I. tumorsejtek általi elsorvadását vagy a már meglévő szövet pusztulását vonja maga után. És. jelentős destruktív változások a szövetekben a jövőben leggyakrabban ad tartós patol. szklerózis formájában jelentkező változások (lásd), szövetek vagy szervek működésének csökkenése vagy elvesztése. A laza, átmeneti (pl. akut gyulladásos) infiltrációk általában megszűnnek, és nem hagynak észrevehető nyomokat.

A limfoid (kerek sejt), limfocita és plazmocelluláris és makrofág infiltrátumok a legtöbb esetben expressziós hron, gyulladásos folyamatok a szövetekben. Az ilyen infiltrátumok hátterében gyakran előfordulnak szklerotikus változások. Megfigyelhetők bizonyos szöveti anyagcsere-rendellenességekben is, például a pajzsmirigy stromájában diffúz toxikus golyvával (lásd Diffúz toxikus golyva), Addison-kórban (lásd), atrófiás változásokkal a különböző szervek parenchymájában, mint pl. a szerv kötőszövetének elemeinek kezdeti regeneráló aktusa. Ugyanezek az infiltrátumok a hematopoiesis extramedulláris folyamatainak kifejeződéseként szolgálhatnak, például limfocita infiltrátumok és limfómák különböző lymphadenosisban szenvedő szervekben (lásd Leukémia), a retikulózis kezdeti szakaszában. Egyes esetekben a kerek sejtes beszűrődések nem tekinthetők patolnak. folyamat: maguk az infiltrátum sejtek, amelyek külsőleg limfocitákra hasonlítanak, a fejlődő szimpatikus idegrendszer fiatal formái. Ilyenek például a sympathogonia csoportok a mellékvese velőanyagában. Limfocita és plazma sejt és makrofág beszűrődések figyelhetők meg a szervekben, szövetekben különböző immunol, a szervezetben bekövetkező változások (mesterséges és természetes immunizálás, allergiás immunopatol. folyamatok és allergiás betegségek). A limfocita-plazma infiltrátumok megjelenése a plazmasejtek által végzett antitest-termelési folyamatot tükrözi, amelyeknek prekurzorai a B-limfociták, makrofágok részvételével.

Az I. chem. anyagok leggyakrabban I. glikogén és lipidek. I. glikogén a nephron hurkainak (Henle hurok) hámjának, hepatocytáknak, a bőr epidermiszének cukorbetegségben és az ún. glikogénbetegség (lásd. Glikogenózisok), egy vágással bőséges glikogénlerakódások vannak a májban, a harántcsíkolt izmokban, a szívizomban, a vesék csavart tubulusainak hámjában, néha a szerv tömegének 10% -át is elérheti. Az I. lipidek vonatkozhatnak semleges zsírokra, például zsíros I. májra (a zsír mennyiségének növekedése a szerv tömegének 30%-áig). A látható zsír megjelenése azonban a parenchymalis szervek sejtjeiben nem mindig utal infiltrációra. A citoplazma amino- és fehérje-lipid komplexeinek lebomlása megtörténhet, de a lipidösszetétel más lesz: foszfolipidek, koleszterin és észterei, valamint semleges zsírok keveréke. És az artériák koleszterin intimája az atherosclerosisban figyelhető meg (lásd). A retikuloendoteliális rendszer I. lipidjei a fermentopátia megnyilvánulásaként fordulnak elő.

Tüdőtuberculosisban zselatinos I. (zselatinszerű vagy sima tüdőgyulladás) figyelhető meg, amely a tüdőtuberkulózis exudatív reakcióinak egyik megnyilvánulása, lebenyes, ritkábban lebenyes jellegű tuberkulózisos tüdőgyulladás, és gyakran a kazeózus tüdőgyulladás prestádiuma. ; néha perifokális folyamatként jelentkezik a produktív tuberkulózisgócok körül (lásd a légzőrendszer tuberkulózisa).

Bibliográfia: Davydovsky I. V. Általános humán patológia, M., 1969; In ii with h n e of F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovszkij.

A gyomorhurut minden típusában előforduló morfológiai változások a nyálkahártya sztereotip reakciói különböző patogén tényezők hatására. A krónikus gastritis morfológiai képét alkotó fő változások közé tartozik a gyulladás, sorvadás, károsodott sejtmegújulás, beleértve a metaplasiát és a diszpláziát.

Krónikus gyulladás gyomorhurutban

A gyulladás jelenlétét a lamina propria és a hám mononukleáris elemekkel való beszivárgása bizonyítja. A gyomornyálkahártya infiltrátuma plazmasejteket, limfocitákból, makrofágokból és leukocitákból áll. Mindezek a sejtek immunválaszokhoz kapcsolódnak, ami az immunmechanizmusok részvételét jelzi a krónikus gastritis kialakulásában.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a gyomornyálkahártya normál esetben legfeljebb 2-5 limfocitát, plazmasejtet és makrofágot tartalmaz a látómezőben (40. cél), vagy 2-3 mononukleáris sejtet egy görgőben. Már 1-2 plazmasejt jelenléte a látómezőben már krónikus gyulladásra utal.

Nyirokcsomók (tüszők) gyomorhurutban

A gyomornyálkahártya bazális részében csíracentrumok nélküli kis limfoid aggregátumok normál körülmények között is előfordulhatnak. A csíracentrumok jelenléte mindig patológiára, és mindenekelőtt a Hp-vel összefüggő gyomorhurutra utal.

Neutrophil infiltráció gastritisben

A neutrofil infiltráció a krónikus gastritis aktivitásának fő mutatója. A neutrofilek beszivároghatnak saját lemezükbe, hámjukba, kitölthetik a mirigyek réseit, kialakítva az úgynevezett gödörtályogokat. A leukocita infiltráció jellemzően korrelál a nyálkahártya sérülésének súlyosságával.

Nyálkahártya atrófia

A nyálkahártya atrófiáját a normál mirigyek számának csökkenése jellemzi. Az atrófiás gastritis biológiai alapja a különböző patogén tényezők által kiváltott proliferációs és apoptóziszavarok. Javasoljuk, hogy a nagy nagyítású látómezőben általában 3-4 keresztirányban vágott mirigy látható. Ha kevesebb van belőlük, akkor sorvadás diagnosztizálható. Az atrófiával a gyomormirigyek visszafordíthatatlan elvesztésével együtt metaplasztikus hám vagy rostos szövet váltja fel őket.

A.Kalinin és mások.

"A gyomorhurut morfológiai változásai"és a rovat egyéb cikkei

5.14. Lymphocytás ("Varioloform";, "Krónikus erozív";) gastritis

A limfocitás gyomorhurutot számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek lehetővé teszik a gyomorhurut speciális formájaként való megkülönböztetését (178). Fő tünete a hám kifejezett limfocita infiltrációja. Ismeretes, hogy a MEL-tartalom növekedése minden gyomorhurutban megfigyelhető, de a hám infiltrációja a nyálkahártya lamina propria infiltrációjával kombinálódik. Limfocitás gastritis esetén a hám szelektív vagy domináns infiltrációja van; viszonylag kevés limfocita és plazmasejt található a lamina propriában, beleértve az eróziós területeket is.

A jellegzetes világos peremmel rendelkező limfociták csoportosan csak a gerinceken (5.88. ábra) és a gödröcskék felszíni részén helyezkednek el, a mélyebb szakaszokon nincsenek.Lymphocytás gastritisről akkor beszélhetünk, ha a limfociták száma meghaladja a 30/ 100 epitheliocyta.

Az ilyen betegek endoszkópos vizsgálata csomókat, megvastagodott redőket és eróziót tár fel. A fekélyes felületű csomók állandó jelenléte meghatározta az ilyen típusú gastritist varioloformnak. Az R. Whitehead kézikönyv legújabb kiadásában (1990) a "krónikus erozív gyomorhurut" csoportjába tartozik; (tizennégy).

A Német Patológusok Társaságának osztályozásában "limfocita gyomorhurut"; a gyomorhurut speciális patogenetikai formájaként szerepel, "egyenlő alapon"; autoimmun, bakteriális és reflux gastritisben. Ami az "eróziós gastritis" kifejezést illeti, ez kikerült a német és a sydney-i besorolásból. Az eróziók jelenléte és jellemzői ezekben a besorolásokban a diagnózisban szerepelnek, de „utótagként”; (16.18). Ennek ellenére ebben a részben lehetségesnek tartjuk a gastritis és az erózió közötti kapcsolat tárgyalását.

A limfocita gastritissel járó göbös nyálkahártya a betegek 68% -ában található "nem specifikus gastritisben"; 16%-ban megvastagodott redők 38, illetve 2%-ban (178).

A limfocitás gyomorhurut lokalizációja is különbözik a "nem specifikus" gastritistől; 76%-ában pangastritis, 18%-ában fundikus és csak 6%-ában antral. "Nem specifikus"; gastritis 91%-ban antrális, 3%-ban fundicus, 6%-ban összesen (178).

A limfocitás gyomorhurut az összes gyomorhurut körülbelül 4,5%-át teszi ki (179).

Ennek az „újnak” az etiológiája és patogenezise; (178) a gastritis formái nem ismertek.

Feltételezhető, hogy valamilyen antigének helyi hatására adott immunreakcióról beszélünk. Ilyen antigének lehetnek HP vagy élelmiszer-összetevők. Valójában a betegek 41%-ánál találtak HP-t, de sokkal ritkábban, mint a krónikus aktív gastritisben szenvedő betegeknél a kontrollcsoportban, ahol a HP 91%-ánál (179) észleltek. Ugyanakkor a HP fertőzés szerológiai jelei olyan gyakoriak voltak, hogy a HP-t a lymphocytás gastritis kialakulásáért felelős antigénnek tekintették (179). Igaz, ezzel nem minden kutató ért egyet (180). Megjegyzendő, hogy az immunmorfológiai változások eltérnek a B típusú gastritisben megfigyeltektől: a göbös nyálkahártyában az IgM plazmaciták tartalma csökken, de az IgG és IgE sejtek száma nő (178).

A lymphocytás gastritisben a hám beszűrődése figyelemreméltóan hasonlít a cöliákiás betegek vékonybelében folyamatosan megfigyelhető mintázatokhoz (5.89. ábra). Ezzel kapcsolatban még azt is felvetették, hogy a limfocitás gyomorhurut a cöliákia megnyilvánulása (181). Valójában a cöliákiában szenvedő betegek 45%-ánál találtak limfocitás gyomorhurutot, ami 10-szer gyakoribb, mint a krónikus gastritis minden formájában szenvedő betegeknél. A vékonybélben a MEL-tartalom közel azonos volt a gyomorral (47,2 és 46,5/100 epitheliocyta) (180,181). Ugyanakkor cöliákiában a lymphocytás gastritisnek (a nyálkahártya varioloformitása) nincsenek makroszkópos jelei (180).

A limfociták felszíni lokalizációja a glutén hatásával függ össze. Elképzelhető, hogy gluténérzékeny betegek gyomornyálkahártyájából passzívan szívódik fel a glutén, ami immunválaszt vált ki, melynek kifejeződése a limfocitás gyomorhurut (181). Ennek a feltételezésnek nem mond ellent, hogy a gyomornyálkahártya a vékonybél nyálkahártyájával ellentétben nem felszívódásra, hanem nyálkakiválasztásra szolgál.. Mint ismeretes, a végbél is váladékot választ ki, de glutén bejuttatására. bele a MEL-ek számának jelentős növekedéséhez vezet (182 ).

A limfocitás gyomorhurutot általában a gyomornyálkahártya eróziója kíséri, és ennek alapján a krónikus erozív gyomorhurut csoportjába tartozik.

R. Whitehead (1990) úgy véli, hogy a krónikus erozív gastritisnek legalább 2 formája létezik (14).

Az egyik a Helicobacter pylori gastritis B-vel kapcsolatos, és peptikus fekéllyel kombinálódik, talán még megelőzi is. Az ilyen gyomorhurut elsősorban az antrumban lokalizálódik.

Feltételezhető, hogy a nyálkahártya gyulladása, csökkentve annak ellenállását

ellenáll a különböző károsító tényezőknek, hajlamosít az erózió kialakulására. Az ilyen eróziók úgy néznek ki, mint a leukociták által fertőzött felületes nekrózis (5.90. ábra), körükben a krónikus aktív gyomorhurut képe. Az ilyen eróziók élesek.

A krónikus erozív gastritis második formáját krónikus eróziók jelenléte jellemzi, amelyek alját nekrotikus tömegek, fibrinoid és vékony, instabil granulációs szövetréteg alkotja (5.91. ábra). Kerületükön hiperplasztikus, megnyúlt, csavart és elágazó gödrök találhatók, gyakran éretlen hámsejtekkel bélelve. A környező nyálkahártyában sok MEL található. Az izomlemez ép vagy hiperplasztikus.

Ezenkívül a krónikus erózióban szenvedő betegek 99%-a HP-t talál. A HP oltás intenzitása és a gastritis aktivitás szignifikánsan magasabb volt, mint a krónikus H. pylori gastritisben szenvedő betegeknél, de erózió nélkül. Ennek alapján feltételeztük a Helicobacter pylori gastritis vezető szerepét a krónikus eróziók patogenezisében. Ennek oka a mikroorganizmusok magas citotoxicitása, amelyek kezdetben felületi mikroeróziót okoznak. A HCL áthatol az emiatt megsemmisült nyálkahártya gáton, károsítja az alatta lévő szövetet, amely ráadásul ezeken a területeken viszonylag rosszul van vérrel ellátva, ezek a domborzati adottságok a kifejezett gyomorhurut hátterében akadályozzák a reparatív regenerációt és az erózió krónikussá válik (183). .

A HP krónikus eróziók patogenezisében betöltött szerepének koncepciója lehetővé teszi az úgynevezett távoli leukocitózis eredetének megértését (38). Arról beszélünk, hogy a lamina propria és a hám leukocita infiltrációjának területeit az eróziótól bizonyos távolságban folyamatosan észlelik. Minden okunk megvan rá, hogy az aktív Helicobacter pylori gastritis gócainak tulajdonítsuk, későbbi megnyilvánulásuknak, és biztosítja az erózió visszatérő jellegét.

Az eróziók patogenezisére és morfogenezisére vonatkozó ítéleteket bonyolítja, hogy az endoszkópos szakember által észlelt eróziók nem mindig találhatók meg a szövettani preparátumokban. Egy multicentrikus európai vizsgálat (184) kimutatta, hogy az endoszkóposan diagnosztizált eróziós betegek mindössze 42%-ánál találtak felszíni hámhibákat a biopsziás mintákban. A legtöbb biopsziában csak akut gyulladásos területek, intestinalis metaplasia és subepithelialis hyperemia volt látható.

5.15. Pszeudolimfóma.

A pszeudolimfómákat a limfoid szövet kifejezett hiperpláziája jellemzi, nemcsak a nyálkahártya beszűrődésével, mint minden krónikus gastritis esetében, hanem a submucosa is. Ennek ellenére krónikus gyomorhurutnak minősülnek.

ott (1,158), szinonimájaként a lymphatic (lymphoblastoid) gastritis kifejezést használva, amelyet még a 30-as években javasoltak R. Schindler (1937) és G.H. Konjetzny (1938).

Általában a pszeudolimfómákat peptikus fekéllyel kombinálják, ritkábban függetlenek.

A legtöbb pszeudolimfóma a krónikus gastritisre jellemző helyen lokalizálódik - a pyloroantrapal régióban, főként annak kisebb görbületén.

A gasztroszkópia során a redők diffúz polipoid hiperpláziája derül ki, néha a nyálkahártya macskaköves járdaszerűnek tűnik. Hasonló változások általában a gyomorfekély kerületében is megfigyelhetők.

A nyálkahártya bőségesen infiltrált érett kis limfocitákkal, mindig plazmasejtek és makrofágok keverékével (5.92. ábra). Az eozinofilek is gyakoriak. Az infiltrátum szétnyomja a mirigyeket, és az izomlemezen keresztül behatolhat a nyálkahártya alá (5.93. ábra). Ritkábban infiltrátumok saját izomrétegükben fordulnak elő (5.94. ábra).

A pszeudolimfómákat nagy fény (embrionális) központokkal rendelkező nyirokcsomók (tüszők) jelenléte jellemzi (5.95a. ábra). Ezek, mint minden tüsző, elsősorban a nyálkahártya bazális részében helyezkednek el, de méretükből adódóan csoportjaik szinte teljes vastagságát elfoglalhatják. A szubmucosában is gyakoriak a tüszők (5.956. ábra). A beszivárgás mintegy kiszorítja az argirofil rostok már meglévő hálózatát, daganataik nem figyelhetők meg (5.96. ábra).

A gyomor pszeudolimfómáinak három altípusát azonosították (186).

1. Bőséges limfocita infiltrátummal körülvett fekélyek. Úgy tűnik, ezeket a képeket reaktív folyamatnak kell tekinteni.

2. Noduláris limfoid hiperplázia. Ezekben az esetekben hiányzik a fekély és a fekélyt követő fibrózis. Nagy felületű nyirokaggregátumok deformálják a gyomormezőket. Az ilyen betegeknél hypogammaglobulinemia és giardiasis figyelhető meg.

3. Angiofollikuláris limfoid hiperplázia. Ez az altípus ritka, és jelentősen eltér az előző kettőtől. A szövettani felépítés szerint megkülönböztetünk monomorf sejtes, polimorf sejtes és kevert változatokat (187).

A pszeudolimfoma monomorf-sejtes változatában az infiltrátumot főként érett limfociták alkotják, de mindig van plazmasejtek és eozinofilek keveréke, így „monomorfizmus”; itt, ellentétben az "igazival"; limfóma hiányos. Ezért jobb "túlnyomórészt monomorf pszeudolimfómáról" beszélni;.

A polimorf sejtes változatban a limfociták mellett sok plazmasejt, eozinofil és limfoblaszt található. Ebben a változatban a gyomorfal mélyebb beszivárgását figyelték meg.

5.5. táblázat. Differenciáldiagnózis a rosszindulatú limfómák és a gyomor pszeudolimfómák között (1-1).

Kritériumok	Rosszindulatú limfóma	Peevdol imfoma
	általában rövid< 1 года)	általában hosszú (1-5 év)
Általánosítás	gyakran (nyirokcsomók, lép, máj)	hiányzó
Lokalizáció	minden osztály	általában pyloroanthral
Az invázió mélysége	a serosahoz	általában a nyálkahártyán belül, de mélyebb rétegekbe is behatolhat
Vér-orr erek csírázása		hiányzó
az erek állapota	nem változott	a falak gyakran megvastagodnak
Polimorfonukleáris beszivárgás		mindig elérhető
A limfociták magjainak mérete	általában nagy
A magok alakja	ovális
Nyiroktüszők	ritka (kivétel - pszeudofollikulusok follikuláris limfómában), fényes központok nélkül	reaktív hiperplázia
köpenyzóna	limfoplazmacitoid sejtek,	kis limfolitok, plazma
tüszők	immunoblasztok	mágikus sejtek
Immunmorfológia	monoklonális sejtproliferáció	poliklonális sejtproliferáció
Mitotikus index
		hiányzó

A vegyes változatra jellemző, hogy a monomorf-sejtes területek váltakoznak polimorf-sejtes területekkel.

Gasztrobiopszia segítségével lehet pszeudolimfómát diagnosztizálni, de a patológus következtetése ebben az esetben a biopszia kis mérete miatt csak sejthető.

A biopsziával a legfontosabb a pszeudolimfóma és a rosszindulatú limfóma közötti differenciáldiagnózis. Ebben az esetben figyelembe kell venni, hogy a kép a pszeudolim-

A felületesen vágott biopsziában lévő foma nem zárja ki a limfóma jelenlétét a mélyebb területeken. Ezenkívül a limfoid sejtek beszűrődése rosszindulatú limfómára adott reakció lehet. Nem zárható ki az sem, hogy mivel a limfóma már meglévő reaktív elemekből ered, így a pszeudolimfómának tekintett elváltozások a daganat korai stádiumának (14), vagy „pre-tumornak” (186) bizonyulhatnak. Még azt is felvetették, hogy az úgynevezett pszeudolimfóma limfóma, de alacsony malignitású (188). Megállapítást nyert, hogy a gyomor primer B-sejtes limfóma hosszú ideig lokális folyamat maradhat, a nyirokcsomók nem érintettek, és a műtéti kezelés hosszú távú eredménye nagyon kedvező (189).

A pszeudolimfómák és a rosszindulatú limfómák közötti differenciáldiagnózis néhány kritériumát az 5.5. táblázat tartalmazza.

A biopsziás anyag tanulmányozása során limfómára kell gyanakodni, ha a nyálkahártya sűrű beszűrődéssel rendelkezik, amely megőrizte szerkezetét fekélyesedés jelei nélkül (14). A limfómát a tumorsejtek epiteliális tropizmusának jelensége jellemzi, úgynevezett limfoepiteliális léziók kialakulásával a hám progresszív pusztulása mellett (189). Ezeket a képeket könnyű megkülönböztetni az aktív gyomorhuruttól, amelyben a hámszövetet leukociták és nem limfociták roncsolják. Az interepiteliális limfocitáktól eltérően nincs jellegzetes világos pereme, nagy klasztereket alkotnak, amelyek a lumenbe nyúlnak be.

A pszeudolimfómáknál gyakran előfordul a felszíni hám károsodása súlyos dystrophia (5.97. ábra), necrobiosis és nekrózis formájában, meróziók képződésével. Ezeket a folyamatokat nyilvánvalóan a nyálkahártya bőséges beszivárgása miatti károsodott mikrokeringés okozza, ami sok betegnél magyarázza a hosszan tartó, nem gyógyuló eróziók jelenlétét.

A pszeudolimfóma kombinálható gyomorrákkal (5.98. ábra). Két lehetőség megengedett: az első az, hogy a pszeudolimfóma a rákra adott reakció, a második pedig az, hogy a pszeudolimfóma stimulálja az adenokarcinóma kialakulását (190). Nem zárható ki, hogy a nyálkahártya-defektus elhúzódó fennállása a hám proliferatív aktivitásának állandó serkentéséhez vezet, ami bizonyos előfeltételeket teremt a rosszindulatú daganat kialakulásához a megváltozott szöveti trofizmus következtében fellépő reparatív regeneráció zavarai miatt (191).

Krónikus gyomorhurut, L.I. Aruin, 1993

A különböző biológiai szerkezeti elemekből álló szövettérben tömítések fordulhatnak elő. Ez a körülmény polietiológiai jellegű. Emiatt fontos tudni, hogy milyen betegségek provokálják az ilyen kóros formációk kialakulását.

Mi az a beszivárgás

Az orvosi gyakorlat számos olyan esetet ír le, amikor ez az állapot kialakul a betegeknél. Az infiltrátum (infiltratus) alatt szokás érteni a lágy szövetekben egy korlátozott vagy széles körben elterjedt, eltérő összetételű váladékot tartalmazó képződmény képződését. Ez utóbbi egyfajta vérerekből való kifolyás, amely biológiai folyadékokból (vér, nyirok), vegyi anyagokból, idegen mikroorganizmusokból és sejtelemekből áll.

Tanulmányok szerint a szöveti infiltráció főként poszttraumás jellegű. A patológia kialakulásának veszélyesebb lehetősége az atipikus sejtek reaktív reprodukciója egy rosszindulatú proliferációs folyamatban. Fontos megjegyezni, hogy a rákos daganatok belső váladéka rendkívül specifikus: saját szövetekből, kórokozókból, meszesedésekből és egyéb elemekből áll.

Appendicularis infiltrátum

A vakbél függelékének gyulladása a fő tényező, amely hozzájárul az érintett szöveti elemek felhalmozódásához ezen a területen. Az appendicularis infiltrátumot egyértelmű határok jellemzik, a vékonybél, a hashártya és a nagyobb omentum vastag és hurkainak kupolájának bevonásával. Meg kell jegyezni, hogy a kóros formáció kialakulása már a betegség kialakulásának korai szakaszában megtörténik. A későbbi szakaszokban általában a kialakult sejtkonglomerátum felszívódása vagy periappendicularis tályogba való átmenete következik be.

Gyulladásos infiltrátum

Ebben a kóros elváltozásban a traumás genezis döntő jelentőségű. Gyakran előfordul, hogy a váladék felhalmozódásának fertőző okát is észlelik. Egyes szerzők a flegmon és a gyulladásos infiltrátum szinonimizálását részesítik előnyben – az orvosi enciklopédiából megtudhatja, hogy ezek milyen állapotok. Az ott ismertetett információk szerint ezeknek a diagnózisoknak az azonosítása a klinikai megnyilvánulásaik eltérései miatt lehetetlen. Tehát a gyulladásos infiltrátumot a következők kísérik:

• a bőr, a nyálkahártya, a bőr alatti zsír és az izmok károsodása;
• a limfoid szövet gyulladásában való részvétel;
• subfebrilis hőmérséklet;
• a bőr megvastagodása és hiperémia.

Beszivárog a tüdőbe

Az emberi légzőrendszert folyamatosan támadják a kórokozók. A tüdőbe való beszivárgás általában a gyulladás hátterében alakul ki, és azonnali kezelést igényel. A gennyes folyamat belépése veszélyes a szervi működési zavarok fellépése miatt, az ebből az állapotból származó összes negatív következménnyel. Az ödémával ellentétben a tüdő infiltrációja nemcsak a folyadék, hanem a sejtzárványok felhalmozódásának hátterében is előfordul. A szerv térfogatának mérsékelt növekedése a gyulladás kialakulásának bizonyítéka az exudatív képződés további kialakulásával.

Hasi infiltrátum

Ez a fajta negatív állapot egészen más etiológiai irányultságú lehet. Tehát a hasüreg infiltrátuma gyakran staphylococcus vagy streptococcus fertőzés, candidiasis következtében alakul ki. Rendkívül fontos a kialakuló kóros tömörödés időben történő megszüntetése. A váladék felhalmozódása a hasban tályogot és vérzést okozhat. Külön érdemes megemlíteni a peritonitist, majd ezt követően fokális perivesicalis szöveti beszűrődéssel. Ez az állapot azonnali sebészeti beavatkozást igényel.

Injektálás utáni infiltrátum

Az ilyen típusú kóros elváltozások a gyógyszer szöveteiben való behatolás és átmeneti felhalmozódás hátterében fordulnak elő. Az injekció beadása után infiltrátum alakul ki, ha az antiszeptikus kezelés szabályait nem tartják be, vagy a gyógyszert túl gyorsan adják be. Az ilyen injekció utáni szövődmények kialakulása az egyes szervezetek sajátosságaitól függ. A váladék felhalmozódása ebben az esetben egyes betegeknél rendkívül ritka, míg másokban a fecskendő tűjének minden injekciója után figyelhető meg.

Posztoperatív infiltrátum

Az ilyen formáció kialakulása gyakran a műtét során használt rossz minőségű varróanyag miatt következik be. Ebben az esetben a műtét utáni infiltrátum a hegképződés helyén alakul ki. Az így létrejövő pecsétet főként műtéti úton nyitják fel. A szakértők nem zárják ki, hogy a szervezet önállóan eltávolíthatja a posztoperatív heg infiltrátumát. A súlyos szövődmények elkerülése érdekében azonban az orvosok azt javasolják, hogy ne habozzon, és lépjen kapcsolatba a sebészekkel a varrathibák első jeleinél.

Tumor infiltrátum

Az ilyen kóros elváltozások kialakulásának valószínűsége minden emberben ugyanolyan mértékben jelen van. A "tumor infiltrátum" kifejezés a különböző eredetű atipikus sejtek behatolását jelenti a test szöveteibe: szarkómák, karcinómák stb. Ebben az esetben az érintett szöveti területeket nagy sűrűség jellemzi, néha fájdalmas. Az ilyen oktatási tervet a proliferatív daganatnövekedés jellemzi.

Infiltrátumok oka

A váladék felhalmozódása a test szöveteiben előfordulhat endogén és exogén tényezők hatására. A szakértők szerint a beszivárgások fő oka traumatikus forrás. Az exudatív formációk kialakulásában nem kevésbé fontos szerepet tulajdonítanak a különféle fertőző betegségeknek. Az infiltratív folyamat egyéb okai a következők:

• odontogén fertőzés;
• koleszterin (érelmeszesedés) vagy glikogén (cukorbetegség) felhalmozódása;
• posztoperatív szövődmények;
• a daganat tömegének növekedése;
• trigliceridek felhalmozódása a májsejtekben;
• akut vakbélgyulladás és egyéb kismedencei gyulladások;
• vérsejtek, fibrin felhalmozódása a tüdőben;
• a bőrfelület tömörödése vegyszerekkel (gyógyszerekkel) való impregnálása miatt;

Infiltrátum - kezelés

A gyulladásos exudatív folyamat terápiája a probléma megoldására szolgáló konzervatív módszerek alkalmazásán alapul. Ebben az esetben az infiltrátum kezelését gyógyszeres elektroforézissel végezzük. Azt kell mondani, hogy a termikus hatású nagy intenzitású fizioterápia csak gennyes gyulladásos fókusz hiányában megengedett.

Az appendicularis beszűrődést kizárólag kórházi körülmények között kezelik. Ennek az állapotnak a terápiája magában foglalja a diétát, az antibiotikumokat, a motoros aktivitás korlátozását. A tályog képződési folyamata sebészeti beavatkozást igényel a tályog megnyitásához és fertőtlenítéséhez. A rosszindulatú daganatok nagy részét műtéti úton is eltávolítják.

Az injekció utáni infiltrátum kezelése jódháló és Vishnevsky kenőcs helyi alkalmazásából áll. A váladék felhalmozódásával a tüdőben további diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni. Tehát a diaskintest lehetővé teszi a kezdődő tuberkulózis azonosítását. A szervezet pozitív reakciója esetén ne add fel. A modern gyógyszerek nagyon sikeresek a betegség kórokozói elleni küzdelemben.

Az infiltráció kezelése népi gyógymódokkal

A váladék felhalmozódását a belső szervekben csak véglegesen szabad megszüntetni. Az infiltrátum népi gyógymódokkal történő kezelése csak az injekció beadását követő szövődmények esetén lehetséges zúzódások és kisebb gyulladások formájában. Ha a gyermek odontogén fertőzései gennyes folyamat hozzáadása nélkül fordulnak elő, a szülőknek tanácsos sós borogatás és öblítés használata. Ne próbálja meg otthon kezelni más típusú exudatív folyamatokat: ez tályogok és flegmonák kialakulásához vezethet.

Videó: injekció utáni infiltrátum - kezelés