Változások a kamrák depolarizációs folyamatában, hogy. Korai pitvari depolarizáció és korai kamrai depolarizáció

Az alábbiakban megvizsgáljuk a gyógyszer alkalmazásának jellemzőit a magas vérnyomás és a kapcsolódó patológiák által okozott nyomás csökkentésére, elemezzük a használat indikációit és ellenjavallatait, különös figyelmet fordítva a túladagolás és a mellékhatások kockázatára.

Leírás

Összetétel és a kiadás formája

A lizinopril magas vérnyomásra és más betegségekre felírt gyógyszer a vérnyomás csökkentésére:

• Tabletta formájában kapható;
• a hatóanyag leggyakoribb adagja 2,5 mg és 20 mg között van;
• a csomagolás 20, 30 vagy 50 tablettát tartalmaz.

A fő hatóanyag a lizinopril-dihidrát. Ezen kívül a tabletták összetétele segédanyagokat is tartalmaz:

• kukoricakeményítő;
• mikrokristályos cellulóz;
• magnézium-sztearát;
• kalcium-hidrogén-foszfát stb.

farmakológiai hatás

Ez a gyógyszer az ACE hatását gátló gyógyszerek csoportjába tartozik. A fő intézkedés az angiotenzin-1 angiotenzin-2-vé történő átalakulásának csökkentése.

Ezenkívül ez a gyógyszer:

• csökkenti az aldoszteron szekréció szintjét;
• segít csökkenteni a bradycardin lebomlását;
• serkenti a prosztaglandinok képződését.

Ez a következő hatásokat eredményezi:

1. A páciens vérnyomását (BP) az elfogadható értékekre csökkentik.
2. A tüdő kapillárisaiban csökken a nyomás.
3. A perifériás vaszkuláris ellenállás ereje csökken.
4. A szív által percenként pumpált vér mennyisége jelentősen megnő.
5. Növekszik a szívizom (szívizom) ellenállása a funkcionális terhelésekkel szemben (a hatás különösen kifejezett súlyos szívelégtelenségben szenvedőknél).
6. A szívizom és az artériák falának hipertrófiája csökken (hosszú szisztematikus használat esetén).

Ezen túlmenően ennek a gyógyszernek a szedése elősegíti a nátriumsók vizelettel történő kiválasztását, azaz natridiuretikus hatás is jellemzi.

A gyógyszer bevételekor a hatóanyag felszívódása a gyomor-bél traktusban 25-29% (a táplálék jelenléte vagy hiánya a gyomor-bél traktusban nem befolyásolja ezt a folyamatot). A hatóanyag nem alakul át a szervezetben, és a veséken keresztül ürül ki anélkül, hogy az összetétel megváltozna. Szedésekor érdemes átgondolni, hogyan hatnak ezek a nyomástartó tabletták. A "Lisinopril" a beadás után körülbelül 45-60 perccel mutatja a hatást, és körülbelül 5-7 óra elteltével éri el a legnagyobb hatékonyságot (az intervallum a gyógyszer adagjától és a beteg kezdeti állapotától függően változhat). A hatás teljes időtartama körülbelül egy nap.

Alkalmazási javallatok és ellenjavallatok

Mielőtt elkezdené szedni ezeket a tablettákat, alaposan meg kell vizsgálnia, hogy a Lisinopril mire való, milyen nyomás ellen segít, hogyan alkalmazzák a kombinált terápiában, és milyen ellenjavallatok vannak.

Ennek a gyógyszernek a fő célja a vérnyomás csökkentése, amely az artériás magas vérnyomás különböző formáival nő. Használható különálló gyógyszerként és más gyógyszerekkel együtt egy terápiás komplexum részeként.

Ezenkívül a Lisinopril-t a következőkre írják fel:

• szívelégtelenség (leggyakrabban krónikus) - a terápia részeként.
• szívroham (korai kezelés, az első napon) - a szívelégtelenség megelőzése, a kamrai működés javítása és a hemodinamika stabil szintjének fenntartása.
• nephropathia 1-es és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél

Mielőtt a Lisinopril-t nyomásra szedné, fontos, hogy megismerkedjen a legfontosabb ellenjavallatokkal. Ezt a gyógyszert nem írják fel, ha a beteg:

• túlérzékenység az ACE hatását gátló anyagokkal szemben;
• ödéma (örökletes angioödéma, angioödéma stb.);
• súlyos magas vérnyomás;
• mitrális billentyű szűkület.

Ez a következőket is tartalmazza:

• terhesség (az első trimeszterben - nemkívánatos, a második és a harmadik - lehetetlen a magzati mérgezés veszélye miatt);
• laktáció (ha szükséges a gyógyszer bevétele, a gyermeket mesterséges táplálásra helyezik).

Szívkoszorúér-betegség, koszorúér- vagy veseelégtelenség, diabetes mellitus és néhány más betegség jelenléte szintén a gyógyszer elutasítását okozhatja. A fenti helyzetek bármelyikében tanácsos orvoshoz fordulni a kezelés megkezdése előtt.

Szintén konzultálnia kell szakemberrel a Lisinopril alkalmazásának módjáról - milyen nyomáson kell szedni és egyáltalán szedhető-e - korlátozott konyhasó tartalmú diétát tartó betegeknek és a idős.

Használati útmutató

Ha Lisinoprilt írtak fel Önnek, a készlethez mellékelt használati utasítás teljesen leírja a használat főbb szempontjait. Tehát itt csak a legfontosabb árnyalatokat soroljuk fel:

• a gyógyszert szájon át naponta legfeljebb egyszer kell bevenni, a napszaktól függetlenül. A táplálékfelvétel szintén nem fontos, mivel nem befolyásolja a hatóanyag asszimilációs folyamatát;
• a gyógyszer szokásos napi adagja, amelyet a vérnyomás csökkentésére használnak - 10 mg. Tartós magas vérnyomás esetén az adagolás több hónapig fenntartható - amíg a folyamatos javulás meg nem jelenik;
• további kezeléssel megnövelt adagot írnak elő - napi 20 mg;
• magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkentésére alkalmazott maximális napi adag 40 mg/nap. Kivételes esetekben orvos írja fel.

Amikor a Lisinoprilt nyomásról veszik e rendszer szerint, a felülvizsgálatok azt mutatják, hogy a gyógyszer maximális hatása 3-4 héttel a beadás megkezdése után jelenik meg. Ha szakorvosi konzultáció nélkül szakítja meg a kezelést vagy csökkenti az adagot, nagyon valószínű, hogy a dinamika romlik, vagy a vérnyomás ismét megemelkedik.

Jegyzet! Ha a beteget vízhajtóval kezelik, a diuretikumok szedését legalább 48 órával a gyógyszer bevétele előtt abba kell hagyni. Ha ezt nem teszik meg, fennáll annak a veszélye, hogy a nyomás meredeken csökken, ami általános állapotromlást vált ki. Abban az esetben, ha a diuretikumok visszautasítása lehetetlen, a Lisinopril adagjának csökkentése szükséges (legfeljebb 5 mg / nap):

• ha a beteg szívelégtelenségben szenved, akkor a kezdő adag 2,5 mg. A kezelés 3-5. napján (a dinamikától függően) az adagot általában megduplázzák;
• nephropathia (diabetikus) kezelésében a gyógyszert napi 10-20 mg dózisban írják fel;
• a veseelégtelenség szintén a gyógyszer szedésének egyik indikációja: kreatin-clearance esetén legfeljebb 10 ml / perc - 2,5 mg, legfeljebb 30 ml / perc - 5 mg, legfeljebb 80 ml / perc - 10 mg naponta;
• ha a gyógyszert szívinfarktusra használják, akkor a következő algoritmus szerint kell bevenni: az első és a második napon - 5 mg, a harmadik naptól kezdve - 10 mg kétnaponta, és a végső szakaszban - 10 mg / nap. Akut miokardiális infarktus kialakulása esetén a gyógyszeres kezelés időtartama legalább másfél hónap.

Jegyzet! Ha Lisinoprilt írtak fel Önnek, a nyomástól származó használati utasítás csak a magas vérnyomás kezelésére használható. Egyéb betegségek esetén a gyógyszert az orvos által meghatározott séma szerint kell alkalmazni!

Lehetséges mellékhatások

A Lizinopril szedése során fellépő mellékhatások hasonlóak az egyéb ACE-gátlók szedésének mellékhatásaihoz. Ezeknek a hatásoknak a gyakorisága eltérő lehet:

• gyakran: allergiás kiütések, vérnyomáscsökkenés, köhögés, gyomor-bélrendszeri zavarok, fejfájás stb .;
• ritkán: érzelmi labilitás, egyensúlyvesztés, alvászavarok, orrdugulás, merevedési zavar, hallucinációk, általános gyengeség;
• rendkívül ritka: a vércukorszint éles csökkenése, hasi fájdalom (hányinger vagy hányás kísérheti), légszomj, ájulás.

Ha a listán szereplő mellékhatások, valamint a testrészek duzzanata, bőrelváltozások (kiütés, hámlás), súlyos szédülés, szívdobogásérzés vagy a szem körüli bőr sárgás elszíneződése lép fel, azonnal hagyja abba a gyógyszer szedését és forduljon orvoshoz!

Túladagolás

A gyógyszer túladagolása esetén a vérnyomás erősen csökkenhet, valamint tachycardia és a perifériás erek simaizomzatának ellazulása alakulhat ki. A túladagolás következményeinek kiküszöbölése érdekében a következő intézkedéseket nem lehet megtenni:

• Öblítse ki a gyomrot (a gyógymód a lassú felszívódás miatt hatásos).
• Vegyünk aktív szenet.

• Fektesse a személyt a hátára úgy, hogy a lábak a fej szintje felett legyenek.
• Figyelje a vérnyomás szintjét, és ha szükséges, korrigálja (éles csökkenéssel a Dopamil-t használják).

Jegyzet! A leírt helyzetben a hemodialízis hatástalan. Mindenesetre túladagolás esetén (akár kifejezett negatív hatások hiányában is) a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel és anyagokkal

A "Lizinopril" más gyógyszerekkel történő egyidejű alkalmazása nemkívánatos következményekhez vezethet:

• antacidok - lassítják a hatóanyag felszívódását;
• "Indometacin", adrenostimulánsok és szimpatomimetikumok - a terápiás hatás csökkenése;
• neuroleptikumok és kinin - fokozott vérnyomáscsökkentő hatás;
• kálium-megtakarító diuretikumok ("Triamteren", "Amiloride" és analógjai) - hiperkalémia.

A "Lizinopril" (vagy analógjai) kezelésének időtartama alatt a szakértők azt javasolják, hogy teljesen elhagyják az alkoholt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gyógyszer és az alkohol egyidejű alkalmazása előreláthatatlanul fokozza a vérnyomáscsökkentő hatást. A következmények lehetnek tachycardia, bradycardia, akut szívelégtelenség, és egyes esetekben ortosztatikus összeomlás, ájulás kíséretében.

Lizinopril a gyógyszertárakban

Az Orosz Föderáció gyógyszertáraiban ezt a gyógyszert receptre adják ki.

Ha Lisinopril nyomásra kíván vásárolni, az ára az adagtól, a csomagolásban lévő tabletták számától és a gyártótól függ:

• 5 mg No. 30 - 20-70 rubel.
• 10 mg No. 20 - 22-120 rubel.
• 20 mg No. 30 - 80-200 rubel.

Számos analóg áll rendelkezésre. A legnépszerűbbek a következők:

• "Diroton" (Magyarország, "Richter Gedeon").
• "Lizinoton" (Izland, "ACTAVIS Ltd").
• Lizoril (India, Ipca Laboratories).
• "Irumed" (Horvátország, "Belupo").

Néhány más gyógyszer is hasonló a Lisinopril hatásához.

Következtetés

A Lisinopril egy olyan gyógyszer, amely helyes alkalmazás és az optimális adagolás megválasztása esetén hatékonyan szabályozza a vérnyomást, és jó hatással van a magas vérnyomás kezelésére. Ugyanakkor, tekintettel a mellékhatások lehetőségére és a túladagolás kockázatára, csak az orvos által előírt módon szabad bevenni, az általa létrehozott rendszer szerint.

Az alacsony vérnyomás nem okoz kevesebb egészségügyi problémát, mint a magas vérnyomás. Ezért minden problémás erekkel rendelkező betegnek tudnia kell, hogyan reagáljon a 60-40 közötti nyomásra. Igen, és egy egészséges embernek, aki hirtelen leugrott, az ilyen információk nem ártanak.

1. Leírás
2. Okoz
3. Tünetek
4. Nyomás 60-40 ágyhoz kötött betegeknél
5. Milyen következményei lehetnek
6. Diagnosztika
7. Kezelés
8. Megelőzés
9. Előrejelzés
10. Végül

Leírás

Mi az alacsony nyomás? A vérnyomás normáját 100-60 Hgmm-nek tekintik. pillér. Az alábbiakban leírtak nem normálisak. De az alacsony vérnyomás objektív okokkal, valamint az ember egyéni jellemzőivel magyarázható. Az egészség szempontjából kritikus mutatónak számít, ha a vérnyomás 60-40 Hgmm. pillér.

Leggyakrabban a hipotenzió gyermekeknél, terhes nőknél és a paraszimpatikus idegrendszer bizonyos rendellenességeiben szenvedőknél fordul elő. Sok ilyen beteg van a sporttal hivatásszerűen foglalkozó emberek között. Ráadásul az idősek nem mindig szenvednek magas vérnyomástól, ennek éppen az ellenkezője lehet.

Okoz

Ennek az állapotnak több oka is lehet:

1. Átöröklés.
2. Ülőmunka és ülő életmód.
3. Veszélyes iparágban dolgozni.
4. Terhesség, különösen toxikózis esetén.
5. Idős kor.

A hipotenzió gyakori a serdülőknél is. Ha nem okoz rossz egészséget és nem zavarja, akkor teljesen figyelmen kívül hagyhatja ezt a feltételt. Ez nem vonatkozik az idős betegekre, valamint azokra, akik rosszul érzik magukat az alacsony vérnyomás miatt. Ezért érdemes tudni, mit kell tenni, ha a nyomás 60-40.

Tünetek

Az alacsony vérnyomás tüneteit nehéz összetéveszteni valami mással. Az adott állapot a következő jellemzők alapján ismerhető fel:

1. Libabőr a szemében. Gyakran megfigyelhető a test helyzetének megváltoztatásakor.
2. Légszomj és szívdobogásérzés nagy fizikai terhelés során.
3. Állandó fáradtság és fokozott fáradtság.
4. Zavarhatja az éles fényt, hangos hangokat. Túlzott ingerlékenység van.
5. A hőmérséklet csökken, hidegség érezhető a lábakban és a karokban.
6. Izomgyengeség.
7. Csökkent nemi vágy.

Ha egy személynek több ilyen jele van egyszerre, akkor forduljon orvoshoz, hogy a szakember teljes diagnózist végezzen és azonosítsa a szervezetben fellépő jogsértéseket.

Nyomás 60-40 ágyhoz kötött betegeknél

Az ágyban fekvő betegek alacsony nyomásának veszélye, hogy gyakorlatilag nem észrevehető. Ez az aktív személy szédülhet és hányingert érezhet, és a fekvő életmódot folytató beteg nem fogja észrevenni az ilyen változásokat. Ez kiválthatja a kardiogén sokk előfordulását, amely viszont halálhoz vezethet. Ezért másoknak óvatosabbnak kell lenniük, és reagálniuk kell a kardiogén sokk alábbi jeleinek megjelenésére:

1. A bőr sápadtsága.
2. Márvány minta az arcon.
3. A beteg szorongásról panaszkodik, halálfélelemről beszél.
4. Az ajkak és a bőr kéksége.
5. Eszméletvesztés.

Fekvő embereknél a csökkent aktivitás miatt gyakoribb a hipotenzió, mint másokban. Ezért amennyire lehetséges, érdemes minden rendszert kicsi, de napi terhelést adni. Ehhez speciális gyakorlatok vannak.

Milyen következményei lehetnek

Érdekes, hogy meglehetősen sokan élnek alacsony vérnyomással sokáig, és észre sem veszik. Előnyük, hogy nincsenek korlátozások az olyan ételekre és italokra, mint a kávé, csokoládé és erős tea.

Ugyanakkor meg kell érteni, hogy a nyomás hirtelen, egyszeri csökkenése a 60-40 kritikus mutatóig súlyos jogsértéseket jelezhet. Például ez lehetséges nyílt gyomor-bélrendszeri vérzés, valamint mellékvese-problémák és endokrin betegségek esetén.

A kardiogén sokknak 4 fajtája van, amelyek mindegyike megnehezíti az egész szervezet munkáját, és végül halálhoz vezethet. Aritmiás sokkot okozhat a kamrai tachycardia. Az igazi kardiogén sokk akkor következik be, amikor a szív összehúzódási képessége csökken. A reflex éles fájdalom miatt jelentkezik. Az Areactive nem reagál az aktív újraélesztésre.

Kardiogén sokk alakulhat ki szívizominfarktus következtében, amikor a szívizom több mint 40%-a érintett, vagy cukorbetegség miatt.

Diagnosztika

Először is, ha 60-40 közötti nyomásmutatók fordulnak elő, azonnal hívjon mentőt. Az orvosok képesek lesznek segíteni és diagnosztizálni a kardiogén sokkot. Ezenkívül a jövőben a szakemberek megfelelő kezelést írnak elő.

Mindenekelőtt az orvosoknak normalizálniuk kell a vérnyomást. Annak érdekében, hogy stabilizálódjon, és ne essen le a jövőben, meg kell találnia a probléma okát. Ez különféle diagnosztikai eljárásokon keresztül történik, például szív-EKG, echokardiogram és angiográfia. Ezenkívül a kardiogén sokkot a pulzusnyomás mérésével, a tudatzavar megfigyelésével és a diurézis sebességének mérésével diagnosztizálják.

Kezelés

Fontos az elsősegélynyújtás az alacsony vérnyomású áldozatnak. Megmentheti egy ember életét. Közvetlenül a mentőautó hívása után a beteget sima felületre kell fektetni, olyan helyzetben, hogy a lábak felemelkedjenek. Friss levegőt biztosítanak, és érzéstelenítő gyógyszert is adnak, ha az állapot fájdalom miatt keletkezett.

Aztán gombold ki az inged, engedd ki a levegőt. Adjon teljes pihenést a betegnek.

Az orvosoknak ebben az esetben kórházba kell helyezniük a beteget, és a kórházban kardiogramot és egyéb diagnosztikai intézkedéseket kell készíteniük. Ezt követően a kezelést előírják. Mindenekelőtt intézkedéseket tesznek a vérnyomás helyreállítására és normalizálására. Ehhez gyógyszeres kezelést és (súlyos esetekben) sebészeti beavatkozást is alkalmaznak.

Intravénásan olyan gyógyszereket adnak be, amelyek javítják a vesenyomást, pozitívan befolyásolják a szívizom munkáját és növelik a vérnyomást. A szívizom normális működése érdekében a betegnek glükóz-, kalcium- és magnézium-oldatokat írnak fel.

Megelőzés

A kardiogén sokk előfordulásának megelőzése érdekében a lehető legnagyobb mértékben figyelemmel kell kísérnie egészségét. Számos szabály létezik, amelyek végrehajtása segít elkerülni a magas vérnyomás kellemetlen következményeit:

1. Legyen gyakrabban a szabadban.
2. Tegyen sétákat.
3. Válasszon kiegyensúlyozott étrendet, kizárva a zsíros ételek nagy bevitelét.
4. Hagyja fel az alkoholt és a dohányzást.
5. Biztosítson alvást (napi 8 órát) szellőző helyen.

Továbbá, ha egy idős embernek szívproblémái vannak, ne késlekedjen az orvoshoz fordulással, és szigorúan kövesse az összes ajánlását.

Előrejelzés

Ha erőteljesen elindítja a folyamatot, és nem figyeli az egészségét, akkor a prognózis nagyon kedvezőtlen lehet. Ez különösen igaz az idősekre. A kardiogén sokk okozta halálozás 100 esetből 85. De fontos megérteni, hogy ez nem csak úgy történik.

Ha megjelennek a hipotenzió első tünetei, és az alacsony vérnyomás megzavarja a normális életmódot, azonnal forduljon orvoshoz. Ekkor a prognózis kedvező, és az ember nem félhet az egészségéért. A nyomás állandó kontrollálása, az egészséges életmód és a mérsékelt fizikai aktivitás teljesen ellenőrizhetővé és kezelhetővé teszi a helyzetet.

Végül

Mindenki ismeri a magas vérnyomás veszélyeit. De kevesen gondolják, hogy a hipotenzió olyan súlyos, mint a magas vérnyomás. Érdemes tehát odafigyelni arra, hogy rendszeresen adjon hangot a fülébe, vagy folyamatosan fáradtnak érezze magát. Bármilyen nyomáscsökkenést, különösen, ha ez a jelenség tartós, szakemberrel kell egyeztetni. Ne kockáztasd az egészségedet.

Ha azonban valaki kardiogén sokkot élt át Önnél, amit a bőre színéről ismer fel, a lehető leghamarabb mentőt kell hívnia, és elsősegélyben kell részesítenie az áldozatot.

A kamrák korai repolarizációjának szindrómája nem rendelkezik specifikus klinikai tünetekkel - mind a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél, mind azoknál, akik teljesen egészségesek, kimutatható.

A szindróma jelenlétének azonosításához átfogó diagnózist kell végezni, valamint kardiológus orvosi vizsgálatot kell végezni. Ha SRHR jelei vannak, ki kell zárnia a pszicho-érzelmi stresszt, korlátoznia kell a fizikai aktivitást, és módosítania kell az étrendet.

ICD-10 kód

I45.6 Preexcitációs szindróma

Járványtan

Ez egy meglehetősen gyakori rendellenesség - ilyen szindróma az egészséges emberek 2-8% -ánál fordulhat elő. Az életkor előrehaladtával ennek a szindrómának a kockázata csökken. A kamrák korai repolarizációjának szindróma főként 30 éves korban fordul elő, de idős korban ez meglehetősen ritka előfordulás. Alapvetően ez a betegség aktív életmódot folytató embereknél, valamint sportolókban figyelhető meg. Az inaktív emberek megkerülik ezt az anomáliát. Mivel a betegségnek a Brugada-szindrómához hasonló tünetei vannak, ismét a kardiológusok érdeklődésére vált.

A korai kamrai repolarizációs szindróma okai

Mennyire veszélyes a szívkamrák korai repolarizációjának szindróma? Általában nincsenek jellemző jelei, bár az orvosok megjegyzik, hogy a szív vezetési rendszerében bekövetkezett változások miatt a szívverés ritmusa zavart okozhat. Súlyos szövődmények is előfordulhatnak, például kamrafibrilláció. Egyes esetekben akár a beteg halálát is okozhatja.

Ezenkívül ez a betegség gyakran súlyos érrendszeri és szívbetegségek vagy neuroendokrin problémák hátterében nyilvánul meg. Gyermekeknél a kóros állapotok ilyen kombinációi leggyakrabban fordulnak elő.

A korai repolarizációs szindróma megjelenését a túlzott fizikai megerőltetés válthatja ki. Felgyorsult elektromos impulzus hatására következik be, amely további vezetési utak megjelenése miatt halad át a szív vezetési rendszerén. Általában ilyen esetekben a prognózis kedvező, bár a szövődmények kockázatának kiküszöbölése érdekében csökkenteni kell a szív terhelését.

Kockázati tényezők

A korai kamrai repolarizációs szindróma pontos okai jelenleg nem ismertek, bár vannak olyan állapotok, amelyek ok-okozati tényezővé válhatnak a kialakulásában:

• Gyógyszerek, például a2-adrenerg agonisták;
• A vér nagy százalékban tartalmaz zsírokat;
• Diszplázia jelenik meg a kötőszövetekben;
• Hipertrófiás kardiomiopátia.

A fent leírt jelek mellett hasonló anomália figyelhető meg azoknál, akiknek szívhibái (szerzett vagy veleszületett) vagy veleszületett szívelégtelenségük van.

Patogenezis

A tudósok azt sugallják, hogy a kamrák korai repolarizációjának szindróma az egyes személyek szívizomjában előforduló elektrofiziológiai folyamatok veleszületett jellemzőin alapul. Ezek a subepicardialis rétegek idő előtti repolarizációjának megjelenéséhez vezetnek.

A patogenezis tanulmányozása lehetővé tette annak a véleménynek a kifejezését, hogy ez a rendellenesség az impulzusok pitvarokon és kamrákon keresztül történő vezetése anomáliájának eredményeként jelenik meg további utak - antegrád, paranodal vagy atrioventrikuláris - jelenléte miatt. A problémát tanulmányozó orvosok úgy vélik, hogy a QRS komplexum leszálló térdén található bevágás késleltetett delta hullám.

A kamrák re- és depolarizációs folyamatai egyenetlenül mennek végbe. Az elektrofiziológiai vizsgálatok adatai azt mutatták, hogy a szindróma alapja ezen folyamatok kóros kronotopográfiája a szívizom egyes (vagy további) struktúráiban. A szív bazális szakaszaiban helyezkednek el, a bal kamra elülső fala és a csúcs közötti térre korlátozva.

Az autonóm idegrendszer zavara is előidézheti a szindróma kialakulását a szimpatikus vagy paraszimpatikus osztályok túlsúlya miatt. Az elülső csúcs idő előtti repolarizáción mehet keresztül a jobb oldali szimpatikus ideg fokozott aktivitása miatt. Ágai valószínűleg behatolnak a szív elülső falába és az interventricularis septumba.

A korai kamrai repolarizációs szindróma tünetei

A korai kamrai repolarizációs szindróma orvosi kifejezés, és csak a páciens elektrokardiogramjában bekövetkezett változásokat jelenti. Ennek a jogsértésnek nincsenek külső tünetei. Korábban ezt a szindrómát a norma egyik változatának tekintették, ezért nincs negatív hatással az életre.

Különféle vizsgálatokat végeztek a korai kamrai repolarizációs szindróma jellegzetes tüneteinek meghatározására, de eredmény nem született. Ennek az anomáliának megfelelő EKG-eltérések még teljesen egészséges, panaszmentes embereknél is előfordulnak. Szív- és egyéb patológiás betegeknél is előfordulnak (csak az alapbetegségükre panaszkodnak).

Sok olyan betegnél, akiknél az orvosok korai kamrai repolarizációs szindrómát fedeztek fel, gyakran előfordult a következő típusú aritmiák:

• Kamrafibrilláció;
• a szupraventrikuláris régiók tachyarrhythmiája;
• Kamrai extrasystole;
• A tachyarrhythmiák egyéb típusai.

A szindróma ilyen aritmogén szövődményei komoly veszélynek tekinthetők az egészségre, valamint a beteg életére (akár halált is okozhatnak). A világstatisztika sok halálesetet mutat a kamrafibrilláció miatti asystole miatt, amely pontosan ennek az anomáliának köszönhető.

Az ezzel a jelenséggel rendelkező alanyok felének szívműködési zavarai (szisztolés és diasztolés) vannak, amelyek központi hemodinamikai problémákat okoznak. A betegnél kardiogén sokk vagy hipertóniás krízis alakulhat ki. Különböző súlyosságú tüdőödéma és légszomj is megfigyelhető.

Első jelek

A kutatók úgy vélik, hogy a QRS-komplexum végén megjelenő bevágás egy késleltetett deltahullám. A további elektromosan vezető utak jelenlétének további megerősítése (ezek válnak a jelenség első okává) a P-Q intervallum csökkenése sok betegben. Emellett korai kamrai repolarizációs szindróma is felléphet az elektrofiziológiai mechanizmus egyensúlyhiánya miatt, amely felelős a de- és repolarizációs funkciók változásáért a szívizom különböző területein, amelyek a bazális régiókban és a szívcsúcsban helyezkednek el.

Ha a szív normálisan működik, akkor ezek a folyamatok ugyanabban az irányban és meghatározott sorrendben mennek végbe. A repolarizáció a szívalap epicardiumától indul és a szívcsúcs endocardiumában ér véget. Ha megsértést észlelnek, az első jelek a szívizom subepicardialis szakaszainak éles gyorsulása.

A patológia kialakulása nagymértékben függ az autonóm NS diszfunkcióitól is. Az anomália vagus genezisét mérsékelt fizikai aktivitás mellett végzett teszt, valamint izoproterenol gyógyszerrel végzett drogteszt bizonyítja. Ezt követően a páciens EKG-mutatói stabilizálódnak, de éjszakai alvás közben az EKG-jelek rosszabbodnak.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma terhes nőknél

Ez a patológia csak akkor jellemző, ha elektromos potenciálokat rögzít az EKG-n, és izolált formában egyáltalán nem befolyásolja a szívműködést, ezért nem igényel kezelést. Általában csak akkor figyelnek rá, ha a súlyos szívritmuszavarok meglehetősen ritka formáival kombinálják.

Számos tanulmány megerősítette, hogy ez a jelenség, különösen a szívproblémák okozta ájulás kíséretében, növeli a hirtelen koszorúér-halál kockázatát. Ezenkívül a betegség kombinálható a szupraventrikuláris aritmiák kialakulásával, valamint a hemodinamika csökkenésével. Mindez végül szívelégtelenséghez vezethet. Ezek a tényezők váltak katalizátorává annak, hogy a kardiológusok érdeklődni kezdtek a szindróma iránt.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma terhes nőknél nem befolyásolja a terhesség és a magzat folyamatát.

A kamrák korai repolarizációjának szindróma gyermekeknél

Ha gyermekénél korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizáltak, a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• Vérvétel elemzés céljából (véna és ujj);
• Az elemzéshez szükséges vizelet átlagos része;
• A szív ultrahangos vizsgálata.

A fenti vizsgálatokra azért van szükség, hogy kizárjuk a munkazavarok, valamint a szívritmus-vezetés tünetmentes kialakulásának lehetőségét.

A kamrai korai repolarizációs szindróma gyermekeknél nem mondat, bár észlelése után általában többször is végig kell menni a szívizom vizsgálatán. Az ultrahang után kapott eredményeket kardiológushoz kell utalni. Felfedi, hogy a gyermeknek vannak-e patológiái a szívizmok területén.

Hasonló anomália figyelhető meg azoknál a gyermekeknél, akiknek az embrionális időszakban szívkeringési problémái voltak. Rendszeres ellenőrzésre lesz szükségük egy kardiológussal.

Annak érdekében, hogy a gyermek ne érezze a felgyorsult szívverés rohamát, csökkenteni kell a fizikai tevékenységek számát, és kevésbé intenzívvé kell tenni. A megfelelő étrend és az egészséges életmód fenntartása nem zavarja őt. Hasznos lesz megvédeni a gyermeket a különféle stresszektől.

Űrlapok

A bal kamra korai repolarizációjának szindróma veszélyes, mert ebben az esetben szinte nincsenek patológiás tünetek. Általában ezt a jogsértést csak az elektrokardiogram során észlelik, ahol a beteget teljesen más okból küldték.

A kardiogramon a következők jelennek meg:

• a P hullám megváltozik, ami azt jelzi, hogy a pitvarok depolarizálódnak;
• a QRS komplex a kamrai szívizom depolarizációját jelzi;
• a T-hullám a kamrai repolarizáció jellemzőiről beszél - a normától való eltérések és a rendellenesség tünete.

A tünetek összességéből megkülönböztetik a szívizom korai repolarizációjának szindrómáját. Ebben az esetben az elektromos töltést helyreállító folyamat a tervezett időpont előtt megkezdődik. A kardiogram a következőképpen jeleníti meg a helyzetet:

• az ST rész a J mutatóból emelkedik;
• az R hullám esési tartományában speciális bevágások láthatók;
• ST eleváció során a háttérben felfelé irányuló homorúság figyelhető meg;
• a T hullám aszimmetrikussá és keskenyé válik.

De meg kell értenie, hogy sokkal több árnyalat van, amely a kamrák korai repolarizációjának szindrómáját jelzi. Csak szakképzett orvos láthatja őket az EKG eredményeiben. Csak ő tudja előírni a szükséges kezelést.

Korai kamrai repolarizációs szindróma futóban

Az állandó, hosszú távú sportolás (legalább heti 4 óra) az EKG-n olyan jelekként jelenik meg, amelyek a szívkamrák térfogatának növekedését, valamint a vagus ideg tónusának növekedését jelzik. Az ilyen alkalmazkodási folyamatok normának számítanak, ezért nem kell tovább vizsgálni őket - ebben nincs veszély az egészségre.

Az edzett sportolók több mint 80%-ának sinus bradycardiája van, i.e. pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés/perc. Jó fizikai állapotúaknak az emberek formája gyakorisága - 30 ütés / perc. normálisnak tekinthető.

A fiatal sportolók körülbelül 55%-ának van sinus aritmiája – a pulzus belégzéskor felgyorsul, kilégzéskor pedig lelassul. Ez a jelenség teljesen normális, és meg kell különböztetni a sinoatrialis csomópont rendellenességeitől. Ez látható a P hullám elektromos tengelyén, amely stabil marad, ha a test alkalmazkodik a sportterheléshez. A ritmus normalizálásához ebben az esetben elegendő a terhelés enyhe csökkenése - ez megszünteti az aritmiát.

A korai kamrai repolarizációs szindrómát korábban csak ST-elevációval azonosították, most azonban J-hullám jelenlétével azonosítható. Ez a tünet az edzést végző emberek körülbelül 35-91%-ánál jelentkezik, és a futó korai kamrai repolarizációs szindrómájának tekintik.

Komplikációk és következmények

A kamrák korai repolarizációjának szindrómája meglehetősen hosszú ideig normális jelenségnek számított - az orvosok nem vállaltak semmilyen kezelést a diagnosztizálás során. Valójában azonban fennáll annak a veszélye, hogy ez a jogsértés szívizom hipertrófiát vagy aritmiát okozhat.

Ha ezt a szindrómát diagnosztizálták, alapos kivizsgálásnak kell alávetni, mert súlyosabb betegségeket is kísérhet.

Családi hiperlipidémia, amelyben a vérzsírszint abnormálisan megnövekszik. Ebben a betegségben az SRPG-t is gyakran diagnosztizálják, bár még nem sikerült megérteni, hogy mi a kapcsolat közöttük.

A szív kötőszöveteinek diszpláziája gyakran fordul elő kifejezettebb szindrómában szenvedő betegeknél.

Van egy olyan változat, amely szerint ez az anomália az obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia (borderline forma) megjelenéséhez is kapcsolódik, mivel hasonló EKG-jelekkel rendelkeznek.

Ezenkívül az SRHR előfordulhat veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél vagy a szív vezetési rendszerének rendellenességei esetén.

A betegség olyan következményeket és szövődményeket okozhat, mint:

• Extrasystole;
• Sinus tachycardia vagy bradycardia;
• Pitvarfibrilláció;
• szív blokád;
• paroxizmális tachycardia;
• szív ischaemia.

A kamrai korai repolarizációs szindróma diagnózisa

Csak 1 megbízható módszer létezik a korai kamrai repolarizációs szindróma diagnosztizálására - ez egy EKG-vizsgálat. Segítségével azonosíthatja ennek a patológiának a fő jeleit. A diagnózis megbízhatóbbá tétele érdekében stressz segítségével EKG-t kell regisztrálnia, valamint napi ellenőrzést kell végeznie az elektrokardiogramon.

Az EKG-n a kamrák korai repolarizációjának szindróma a következő tünetekkel jár:

• az ST szegmens 3+ mm-rel elmozdul az izolin felett;
• az R hullám növekszik, és ezzel egyidejűleg az S hullám kiegyenlítődik - ez azt mutatja, hogy a mellkasi vezetékekben az átmeneti terület eltűnt;
• az R hullámrészecske végén r álfog jelenik meg;
• a QRS komplex meghosszabbodik;
• az elektromos tengely balra mozog;
• magas T-hullámok figyelhetők meg aszimmetriával.

Alapvetően a szokásos EKG-vizsgálat mellett további (fizikai vagy gyógyszeres) terhelésekkel EKG-regisztrációt végeznek. Ez lehetővé teszi, hogy megtudja, mi a dinamika a betegség jeleit.

Ha ismét kardiológushoz készül, hozza magával a korábbi EKG-k eredményeit, mert bármilyen változás (ha ilyen szindrómában szenved) akut koszorúér-elégtelenség rohamot okozhat.

Tesztek

Gyakran előfordul, hogy a beteg kamrai korai repolarizációjának szindrómáját véletlenül észlelik - az EKG ellenőrzése során. A készülék által rögzített változásokon túlmenően, ha az ember szív- és érrendszere rendben van, ennek a szindrómának a legtöbb esetben nincsenek tünetei. Maguk az alanyok pedig nem panaszkodnak egészségükre.

A vizsgálat a következő teszteket tartalmazza:

• terheléses teszt, amelyben az EKG-n nincsenek betegségre utaló jelek;
• Kálium-teszt: A szindrómában szenvedő beteg káliumot (2g) szed a tünetek súlyosságának fokozására;
• A novokainamid alkalmazása - intravénásan adják be, hogy az anomália jelei egyértelműen megjelenjenek az EKG-n;
• napi EKG monitorozás;
• Biokémiai vérvizsgálat, valamint lipidprofil eredményei.

Műszeres diagnosztika

A kamrák korai repolarizációjának szindrómája csak az EKG ellenőrzésével mutatható ki, semmi mással. Ennek a betegségnek nincsenek különösebb klinikai tünetei, így még teljesen egészséges embernél is megtalálható. Bár bizonyos esetekben a szindróma bizonyos betegségeket, például neurocircularis dystonia kísérhet. Ezt a jelenséget először 1974-ben azonosították és írták le.

A műszeres diagnosztika során elektrokardiogramot használnak, amint azt fentebb említettük. Ugyanakkor ennek a szindrómának a fő jele egy személyben az RS-T szegmens változása - az izoelektromos vonaltól felfelé emelkedik.

A következő tünet egy speciális bevágás megjelenése, amelyet „átmeneti hullámnak” neveznek az R-fog térdén, lefelé ereszkedve. Ez a bevágás megjelenhet a felszálló S-fog tetején is (hasonlóan a g "-hez). Ez igen fontos jele a differenciálódásnak, mert az RS-T részecske izolált felemelkedése súlyos, súlyos betegségekben is megfigyelhető. ezek a miokardiális infarktus akut stádiuma, akut pericarditis;

EKG jelek

A kamrák korai repolarizációjának szindrómája nem rendelkezik speciális klinikai tünetekkel. Ez csak az elektrokardiogram leolvasásának némi változásaként látható. Ezek a jelek:

• A T hullám és az ST részecske megváltoztatja alakját;
• Egyes ágakban az ST szegmens 1-3 mm-rel az izolin fölé emelkedik;
• Gyakran előfordul, hogy az ST szegmens egy bevágás után emelkedni kezd;
• Az ST részecske lekerekített formájú, amely ezután közvetlenül pozitív értékű magas T-hullámba megy át;
• Az ST részecske konvexitása lefelé irányul;
• A T hullám széles bázissal rendelkezik.

Leginkább a mellkasi vezetékek helyén észlelhetők az anomáliák EKG-jelei. Az ST szegmens az izolin fölé emelkedik, és lefelé tartó konvexitása van. Az éles T-hullám nagy amplitúdójú, és bizonyos kiviteli alakokban megfordítható. A J csatlakozási pont magasan az R-fog leszálló térdén vagy az S-fog utolsó részén található. Az S-fogban a leszálló ST részecskére történő változás helyén megjelenő bevágás egy r' hullám kialakulását okozhatja.

Ha az S-hullám csökkent vagy teljesen eltűnt a bal mellkasi vezetékekről (V5 és V6 jelek), ez a szív óramutató járásával ellentétes fordulását mutatja a hossztengely mentén. Ugyanakkor a V5 és V6 területeken QRS komplex képződik, amely qR típusú.

Megkülönböztető diagnózis

Ez a szindróma különféle betegségeket kísérhet, és különböző okok válthatják ki. A vizsgálat során összetéveszthető olyan betegségekkel, mint a hyperkalaemia és a jobb kamra aritmogén diszplázia, szívburokgyulladás, Brugada-szindróma, valamint elektrolit-egyensúlyzavar. Mindezek a tényezők arra késztetik, hogy figyeljen erre az anomáliára - forduljon kardiológushoz, és végezzen átfogó vizsgálatot.

A differenciáldiagnózist a következők érdekében végzik:

• Zárja ki a bal kamra alsó falának akut rendellenességének lehetőségét;
• Zárja ki a bal kamra elülső oldalfalának akut rendellenességének lehetőségét.

Ez a jelenség a koszorúér-szindróma (akut forma) jeleinek megjelenését okozhatja az elektrokardiogramon. Ebben az esetben a differenciáldiagnózist a következő okok alapján lehet elvégezni:

• Az IHD-ben nincs klinikai kép;
• A QRS-komplexum utolsó részében egy bevágás jelenlétében jellegzetes alak figyelhető meg;
• Az ST szegmens sajátos megjelenést kölcsönöz;
• Ha egy funkcionális EKG-t edzés közben vesznek fel, az ST szegmens gyakran közel van az izolinhoz.

A korai kamrai repolarizációs szindrómát meg kell különböztetni a Brugada-szindrómától, a miokardiális infarktustól (vagy ST-elevációs koszorúér-szindrómától), a pericarditistől és az aritmogén jobb kamrai dysplasiától.

Szívinfarktus esetén a klinikai kép mellett nagyon fontos lesz a dinamikus EKG vizsgálat elvégzése, valamint a szívizom pusztulás markereinek (troponin és myoglobin) szintjének azonosítása. Vannak esetek, amikor a diagnózis tisztázása érdekében koszorúér-angiográfiát kell végezni.

Korai kamrai repolarizációs szindróma kezelése

A korai kamrai repolarizációs szindrómával diagnosztizált embereknek tartózkodniuk kell az intenzív sportolástól és általában a fizikai aktivitástól. Ezenkívül módosítania kell az étrendet - adjon hozzá magnéziumot és káliumot, valamint B-vitamint tartalmazó élelmiszereket (ezek nyers gyümölcsök zöldségekkel, zöldekkel, diófélékkel, szójatermékekkel, tengeri halakkal).

A kamrák korai repolarizációjának szindrómáját invazív módszerrel kezelik - egy további sugarat rádiófrekvenciás ablációnak vetnek alá. Itt a katétert a köteg helyére viszik és eltávolítják.

Ez a szindróma a koszorúér-szindróma akut formáját idézheti elő, ezért fontos, hogy a szívműködéssel és a szívbillentyűk működésével kapcsolatos problémák okát időben megtalálják. A koszorúér-szindróma akut formája hirtelen halált okozhat.

Ha a betegnek egyidejűleg életveszélyes szívritmuszavarai vagy patológiái vannak, akkor gyógyszeres terápiát írhatnak elő - ez megakadályozza az egészséget veszélyeztető szövődmények kialakulását. Vannak olyan esetek is, amikor a beteg sebészeti kezelést ír elő.

Gyógyszerek

Gyakran a korai kamrai repolarizációs szindróma észlelésekor nem írnak elő gyógyszeres terápiát, de ha a betegnek bármilyen szívpatológiára utaló tünetei is vannak (ez lehet az aritmia vagy a koszorúér-szindróma egyik formája), át kell esnie. speciális kezelési kúra gyógyszeres kezeléssel.

Számos véletlenszerű vizsgálat kimutatta, hogy az energotróp terápiás gyógyszerek nagyon alkalmasak e patológia jeleinek megszüntetésére - felnőttek és gyermekek számára egyaránt alkalmasak. Természetesen ez a gyógyszercsoport nem közvetlenül kapcsolódik a szindrómához, de segítenek javítani a szívizom trofizmusát, valamint megszabadulni a szövődmények lehetséges előfordulásától. A szindrómát ilyen energia-trópusi gyógyszerekkel lehet legjobban kezelni: Kudesan, melynek adagja 2 mg / 1 kg naponta, Carnitine 500 mg naponta kétszer, Neurovitan naponta 1 tabletta és egy vitaminkomplex (B csoport).

Antiaritmiás gyógyszerek is felírhatók. Képesek lelassítani a repolarizációs folyamatot. Az ilyen gyógyszerek közül megkülönböztethető a Novocainamide (6 óránként 0,25 mg-os adag), a kinidin-szulfát (napi háromszor, 200 mg), az Etmozin (naponta háromszor, 100 mg).

vitaminok

Ha egy betegnél korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizáltak, felírhatják neki a B csoportba tartozó vitaminokat, magnéziumot és foszfort tartalmazó gyógyszereket és karnitint.

A szív egészségének megőrzéséhez tápláló étrendet kell követnie, valamint kielégítenie kell a szervezet hasznos nyomelem- és vitaminszükségletét.

A korai kamrai repolarizációs szindróma kezelésére nem alkalmaznak fizioterápiát, valamint homeopátiát, gyógynövény- és népi gyógymódokat.

Sebészeti kezelés

A kamrai korai repolarizációs szindróma radikálisan is kezelhető - műtéti beavatkozás segítségével. De meg kell érteni, hogy ezt a módszert nem használják, ha a betegnek a betegség izolált formája van. Csak közepes vagy súlyos intenzitású klinikai tünetek, illetve egészségromlás esetén alkalmazható.

Ha további vezetési utakat találnak a szívizomban, vagy az RRJ-nek vannak klinikai tünetei, a betegnek rádiófrekvenciás ablációs eljárást írnak elő, amely elpusztítja a kialakult aritmia fókuszát. Ha a betegnek életveszélyes szívritmuszavarai vannak vagy elájul, az orvosok pacemakert ültethetnek be.

A sebészi kezelés akkor alkalmazható, ha a szindrómában szenvedő betegnél gyakori kamrafibrillációs rohamok lépnek fel - úgynevezett defibrillátor-kardiovertert ültetnek be. A modern mikrosebészeti technikáknak köszönhetően minimálisan invazív módszerrel thoracotomia nélkül is beépíthető egy ilyen eszköz. A 3. generációs kardioverter-defibrillátorokat a betegek jól tolerálják anélkül, hogy kilökődést okoznának. Most ezt a módszert tartják a legjobbnak az aritmogén patológiák kezelésére.

Azok a sportolók, akiknek fizikai megterhelés után ájulásuk van, alapos vizsgálaton kell átesni. Ha az aritmiáknak életveszélyes tünetei vannak, a betegeknek ICD-t kell beültetni.

A kamrák és a hadsereg korai repolarizációjának szindróma

Ez a patológia nem alapja a katonai szolgálat tilalmának, az ilyen diagnózisú hadkötelesek orvosi vizsgálaton esnek át, és "alkalmas" ítéletet kapnak.

Maga a szindróma a szegmens eleváció egyik tényezőjévé válhat (nem ischaemiás).

• A szívsejtek szerkezete
• Miért dobog a szív
• Mi a "depolarizáció" és a "repolarizáció"
• Diagnosztika
• Mikor következik be a korai repolarizáció?
• Korai repolarizáció szívbetegségben

A szívrostok összehúzódásának mechanizmusáról, az idegimpulzus vezetési utak mentén történő vezetéséről szóló modern adatok a szív elektrofiziológiájának tanulmányozásával járnak. Ezeknek a folyamatoknak a patológia kialakulásában betöltött szerepének megértése segít a krónikus szívelégtelenség, a szívizom dystrophia, a kardiomiopátia megfelelő kezelésének kiválasztásában.

A repolarizációs folyamatok megsértése a szívizomban feltárja a szívizom metabolikus (csere) változásainak "titkait", az energiatartalékok szintézisét és megőrzését.

Megpróbáljuk „lefordítani” a kifejezések tudományos nyelvét a sejt biológiai tulajdonságainak minden hozzáférhető értelmezésére.

A szívsejtek szerkezete

Az elektronmikroszkóp segítségével lehetővé vált a szívsejtek szerkezetének vizsgálata. A miofibrillumok, kétféle fehérjerost kiderült: a vastag rostok miozin, a vékony fibrillák pedig aktin.

Az összehúzódás során a vékony rostok átcsúsznak a vastagokon, az aktin és a miozin egyesülve új fehérjekomplexet (aktomiozint) képez, az izomszövet rövidül és megfeszül. Amikor ellazul, minden visszaáll a normális kerékvágásba. Közöttük hidak vannak, amelyeken keresztül a vegyszerek egyik sejtből a másikba kerülnek.

Miért húzódik össze a szív?

A szívet elektromos impulzus "indítja be". Számos elektromos áramból jön létre a szívsejtek találkozásánál.

A szívsejtekre azonban a potenciál változása jellemző, ha az ionokat nyitott tubulusokon (töltött nátrium-, kálium-, kalcium-részecskék) keresztül mozgatják. Nekik köszönhetően elektromos áram keletkezik. Ezt akciós potenciálnak is nevezik.

Mi a "depolarizáció" és a "repolarizáció"

Az impulzus (elektromos áram vagy akciós potenciál) előfordulása a szív sejtjeiben két fő perióduson megy keresztül:

• Depolarizáció - nátrium- és kalciumionok belépnek a sejtbe, és a töltés pozitívra változik. Egy bizonyos sebességgel a depolarizációs hullám átkerül a szomszédos sejtekhez, és lefedi az egész izmot. Az aktin a miozinhoz kötődik, és a szív összehúzódik. A hullám terjedési sebessége attól függ, hogy az impulzus útjában vannak-e egészséges vagy megváltozott sejtek (ischaemiás vagy hegszövet).
• A szívizom repolarizációja hosszabb időszak, szükséges a negatív intracelluláris töltés helyreállítása, a káliumionok áramlásának el kell hagynia a sejteket. Ez a fázis határozza meg az energia felhalmozódását a szívizomban és a következő összehúzódásra való felkészülést. A látható pihenés tulajdonképpen magában foglalja az energiatermelés összes biokémiai mechanizmusát, az enzimeket, a vérből származó oxigént elhasználják. A teljes gyógyulásig a szív nem tud összehúzódni.

A megfelelő cselekvési potenciál biztosításának legfontosabb mechanizmusa a nátrium-kálium pumpa.

A szívizom repolarizációjának megsértése elektrokardiográfiás vizsgálat során rögzíthető a repolarizáció időpontjának meghatározására.

Diagnosztika

A szív elektrokardiográfiát (EKG) a depolarizáció és a repolarizáció helyes folyamatainak diagnosztizálására használják.

A fogak és az időközök semmit sem jelentenek a laikus számára. A funkcionális diagnosztikus orvosok ismerik a jellegzetes fogak finom jeleit és elváltozásait, és ki tudják számítani a repolarizáció idejét.

A szívkamrák depolarizációs idejének növekedése mechanikai akadályt jelez az impulzus terjedésében. Ez különböző fokú blokádokkal lehetséges. Az akut infarktus leggyakrabban a bal kamrát érinti. Itt kötőszöveti heg képződik, amely az impulzus akadályaként szolgál. Az EKG következtetésében az orvos a szívroham jelei mellett határozottan ír a depolarizáció mérsékelt megsértésére.

A T-hullám csökkenése a repolarizáció károsodását jelzi, ami diffúz dystrophiás elváltozásokra, cardiosclerosisra jellemző. Ebben az esetben az EKG következtetése nem állít fel diagnózist, hanem segít megérteni a betegség tüneteinek kialakulásának mechanizmusát, stádiumát és formáját.

A repolarizációt megzavarja a szívizom hipertrófia, bizonyos gyógyszerek szedése, a nyomelemek és vitaminok hiánya az étrendben, valamint a szervezet kiszáradása. Az ilyen beteget kórházban kell megvizsgálni, kálium-kloriddal stressztesztet kell végezni. A kálium EKG-n történő bevezetése után rögzítik a kamrai komplexek alakjának normalizálódását.

Mikor következik be a korai repolarizáció?

A szívizom korai repolarizációjának szindrómáját az EKG kép állandósága jellemzi. Felnőtteknél differenciáldiagnózist kell végezni akut infarktus esetén. Jellemző tünet a tünetek megszűnése fizikai aktivitással végzett teszt (20 guggolás) után. Ez a kamrai összehúzódások ritmusának önkényes növekedésével magyarázható, ami az elektromos gerjesztés hullámának normalizálásához vezet.

Gyermekek és serdülők vizsgálatakor megnő a szívizom metabolikus változásainak kimutatásának gyakorisága. A gyermeknek nincsenek szervi szív- és érbetegségei. Ilyen esetekben az energiazavarok fontosak.

A tudósok szerint a gyermekek korai repolarizációjának okai az embrionális stádiumban bekövetkező károsodott fejlődéshez kapcsolódnak. A tettes az anya, aki a terhesség alatt nem tartotta be a rendet, rosszul étkezett, vérszegénységben szenvedett. A gyermekek nem igényelnek speciális kezelést, de ajánlott kardiológus megfigyelése, a fizikai és érzelmi stressz csökkentése, valamint a megfelelő étkezés.

Az ilyen változások jellemzőek a sportolókra, a hipotermián átesett emberekre. Egyes kardiológusok bizonyítják a szív vezetési rendszerében bekövetkezett változások örökletes természetét.

Korai repolarizáció szívbetegségben

A korai repolarizációs szindróma kimutatásának gyakorisága 1-9%. Férfiaknál háromszor gyakrabban fordul elő. A szívfájdalmakkal járó sürgősségi felvételkor a szindróma a betegek 13-48% -ánál fordul elő.

Úgy gondolják, hogy ebben az esetben egy gyorsabb gerjesztési hullám a szívizom külső rétegéből érkezik befelé. Bizonyos szerepet kap az autonóm vagy szimpatikus idegrendszer túlsúlya, a vér kalciumtartalmának növekedése.

Fajták

A meglévő osztályozások a szívbetegséggel kapcsolatos korai repolarizáció szindrómáját a következőkre osztják:

• a szív és az erek károsodásával;
• vereség nélkül.

Az EKG súlyosságától függően (12 elvezetésben nyilvánul meg) - 3 osztály:

• minimális (2-3 vezetékben kapható);
• mérsékelt (4-5-ben);
• maximum (6 vagy több).

Tipikus klinikai tüneteket nem azonosítottak. Kevés az összefüggés a ritmus- és vezetési zavarokkal. Egyes kardiológusok ragaszkodnak ahhoz, hogy ezeknél a betegeknél nagyobb valószínűséggel alakulnak ki hirtelen, életveszélyes aritmiák.

A szívizom elektromos aktivitásának folyamatai fontosak a szívbetegségek diagnosztizálásában. Továbbra is tanulmányozzák őket. Talán a közeljövőben új energiagyógyszerek vagy kezelések lesznek, amelyek a sejtpotenciálon keresztül hatnak.

A szív bal kamrájának hipertrófiája: kezelés, okok, tünetek

A bal kamrai hipertrófia a szív- és érrendszer legtöbb betegségére jellemző szindróma, amely a szív izomtömegének növekedéséből áll.

Sajnos manapság egyre több a fiatalok bal kamrai hipertrófiája. Ennek veszélyét az időseknél magasabb százalékos halálozás egészíti ki. A bal kamrai myocardialis hipertrófiában szenvedő férfiak 7-szer gyakrabban halnak meg, mint a nők.

Fejlesztési mechanizmus

Normál fiziológiás állapotban a szív, amely a vért az aortába nyomja, pumpa funkciót lát el. A vér az aortából minden szervbe áramlik. Amikor a bal kamra ellazul, a vér egy részét kapja a bal pitvarból. Mennyisége állandó és elegendő a gázcsere és egyéb anyagcsere-funkciók optimális szintjének biztosításához az egész szervezetben.

A szív- és érrendszer kóros elváltozásainak kialakulása következtében a szívizom nehezebben tudja ellátni ezt a funkciót. Ugyanannyi munka elvégzéséhez több energiára van szükség. Ezután a természetes kompenzációs mechanizmus bekapcsol - a terhelés növekedése a szív izomtömegének növekedéséhez vezet. Ez ahhoz hasonlítható, hogy az edzőteremben az izmok terhelésének növelésével izomtömeg- és térfogatnövekedést érnek el.

Miért nem tudja a bal kamra "felépíteni" az izomtömegét, és nem zavarja a gazdáját? A tény az, hogy a szívszövetben csak a kardiomiociták növekednek. És a szív szövetének csak körülbelül egynegyedét teszik ki. A kötőszöveti rész nem változik.

LV-hipertrófia esetén a kapillárishálózatnak nincs ideje kifejlődni, ezért a gyorsan hipertrófiás szövetek oxigénhiányban szenvedhetnek. Ami ischaemiás változásokhoz vezet a szívizomban. Ezenkívül a szív vezetési rendszere változatlan marad, ami az impulzusok vezetési zavarához és különböző aritmiákhoz vezet.

A bal kamra szövete, különösen az interventricularis septum van leginkább kitéve a hipertrófiának.

Intenzív fizikai megterhelés esetén a szívnek több vért kell pumpálnia, keményebben kell dolgoznia. Ezért a profi sportolóknál mérsékelt bal kamrai hipertrófia alakulhat ki, amely fiziológiás vagy kompenzációs.

A hipertrófia etiológiája

Szinte minden hosszan tartó szívbetegségben kötelező következmény a bal kamrai hipertrófia.

A bal kamra szívizom hipertrófiáját figyelik meg:

• magas vérnyomás;
• aortabillentyű szűkület;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• intenzív, hosszan tartó fizikai aktivitás;
• elhízottság;
• dohányzás, alkoholfogyasztás.

Így minden szívbetegségben a bal kamrai hipertrófia kötelező szindróma.

A magas vérnyomás, különösen a tartós, rosszul kezelt, a fő bűnös. Ha a beteg azt mondja, hogy a magas nyomású számok megszokottak és „működnek” számára, ha a magas vérnyomást csak alkalmanként korrigálták, vagy egyáltalán nem kezelték, akkor szükségszerűen kifejezett szív bal kamrájának hipertrófiája van.

A túlsúly a magas vérnyomás kockázati tényezője, ami bal kamrai hipertrófiát eredményez. Emellett elhízásban a megnagyobbodott szervezet vérellátása sok munkát igényel, hogy minden szövet vérellátása biztosítva legyen, ami szintén a szívizom megváltozásához vezet.

A veleszületett betegségek közül a fő hely a szívhibákban van, amelyekben a kamrából a vér kiáramlása károsodott.

A bal kamrai hipertrófia tünetei azonban minden etiológiánál ugyanazt mutatják.

A hipertrófia típusai

A szív bal kamrájának alakváltozásának mértéke és vastagsága szerint a bal kamrai szívizom excentrikus és koncentrikus hipertrófiáját különböztetjük meg.

A bal kamra koncentrikus hipertrófiáját falainak megvastagodása jellemzi. Ürege ebben az esetben nem változik. Akkor jön létre, amikor a kamra túlterhelt vérnyomással. Ez a forma jellemző a magas vérnyomásra. Ez az etiológia legalább 90%, és magas az életveszélyes szív- és érrendszeri szövődmények kockázata - több mint 35%.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófiát a kamra falainak relatív megőrzése, tömegének és az üreg méretének növekedése jellemzi. A súlyos szövődmények kockázata körülbelül 25%. Ez a faj túlzott vérmennyiséggel fejlődik.

Hogyan lehet betegségre gyanakodni

A szív bal kamrai hipertrófiájának hosszú ideig kisebb tünetei vannak, vagy a szív nem jelzi, hogy erővel működik. Amikor a kompenzációs lehetőségek kimerülnek, és egy személy panaszkodni kezd, a szívizom változásai már jelentősek.

A bal kamra hipertrófiájának következő jelei különböző súlyosságúak:

• nehézlégzés;
• tachycardia;
• szívfájdalom;
• gyengeség és ájulás érzése;
• gyors fáradékonyság.

Az időben történő felismerés csökkenti a súlyos szövődmények kockázatát. A bal kamrai hipertrófia EKG-jeleit bármely terapeuta könnyen meghatározhatja. Ez a módszer olcsó és informatív.

A bal kamrai hipertrófia az EKG-n az impulzus áthaladási idejének növekedésében, az EKG ischaemiás változásaiban, az impulzus vezetési zavarában, a tengely hipertrófiás régióba való eltérésében, a szív elektromos helyzetének eltolódásában nyilvánul meg, és az átmeneti zóna elhelyezkedése.

Kezelés

Ha légzési nehézség van, van vágy, hogy megálljon és levegőt vegyen a szokásos terhelés mellett, ha a mellkasban nyomja, indokolatlan gyengeség van, akkor orvoshoz kell fordulnia.

A kardiológus teljes klinikai, biokémiai és műszeres vizsgálatot ír elő. A vizsgálat során specifikus szívzöremények és határainak növekedése mutatható ki. A röntgenvizsgálat megmutatja, mennyire megnagyobbodott a szív, mely osztályokon. Az echokardiogram segít meghatározni a rendellenességek lokalizációját, a szívműködés csökkenésének mértékével.

A bal kamrai szívizom hipertrófia diagnózisának megállapítása után a kezelés annak súlyosságától és a beteg általános állapotának súlyosságától függ.

A szív méretének változása más betegségek következménye. A bal kamrai hipertrófiával diagnosztizált beteg kezelése során kiemelt jelentőséggel bírnak azok az okok, amelyek ehhez vezettek.

A beteg állapotának súlyosságától és a bal kamrai hipertrófia súlyosságától függően a kezelés kórházban vagy otthon is elvégezhető.

A kezelés sikerének előfeltétele a megfelelő életmód. Ha ezt az ajánlást figyelmen kívül hagyják, minden terápia haszontalan.

Az EKG és a nyomásszintek állandó monitorozása, rendszeres kardiológus vizsgálat szükséges.

Ha az állapot kielégítő, jót tesz a rendszeres séták a friss levegőn. Ezenkívül a bal kamra mérsékelt hipertrófiája nem zárja ki a sportolást, az úszást egy takarékos ritmusban. A nagy fizikai tevékenységek kizártak.

A gyógyszereket egész életen át szedik. Ezek a kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók, vérnyomáscsökkentők, metabolikus szívgyógyszerek.

Komplikációk

A szövődmények több mint veszélyesek. Ez keringési elégtelenség, ritmuszavar, ischaemiás elváltozás, szívinfarktus.

A szív- és érrendszeri elégtelenség azt jelenti, hogy a szív nem képes ellátni pumpáló funkcióját és vérrel ellátni a szervezetet.

Ritmuszavarok fordulnak elő annak következtében, hogy a szív vezetési rendszere nem képes hipertrófiára. Az impulzusok ideje és minősége megváltozik. Lehetnek olyan területek, ahol az impulzusok nem múlnak át.

Ischaemiás megnyilvánulások (oxigénhiány a szövetben) a hipertrófiás szívszövetben a kapillárishálózat viszonylag lassú fejlődése miatt fordulnak elő. Ennek eredményeként kevesebb oxigént kap. Ezzel szemben fokozott terhelés mellett a szívizom oxigénigénye jelentősen megnő.

A szív bal kamrájának hipertrófiájával a kezelés hosszú ideig folytatódik. Bebizonyosodott, hogy a korai kezelés és a beteg felelősségteljes hozzáállása jelentősen javíthatja a betegek életminőségét és időtartamát.

Videó a bal kamrai hipertrófiáról:

A kardiológusok klinikai és funkcionális besorolása szerint a kamrai korai repolarizációs szindróma nem tartozik a szívritmuszavarok közé. Az elektrokardiográfiás jelenségnek tipikus képe van, amelyet grafikus felvétel rögzít, de nem tekinthető betegségnek. Néha a változásokat egyáltalán nem tekintik patológiának. Az egészséges emberek velejárói, és nem igényelnek kezelést.

A veszély a szívizom további fiziológiai rendellenességeinek kiszámíthatatlanságában rejlik, valamint a kamrák korai repolarizációs szindrómájának és a szív súlyos patológiájának kombinációjában. Ezért az EKG-n történő kimutatása gondos kardiológus vizsgálatot és megfigyelést igényel.

Az EKG-változások prevalenciája

A kardiológiai vizsgálatok statisztikái szerint a szindrómára jellemző elváltozások gyakorisága 1 és 8,2% között mozog. Fiataloknál, gyermekeknél és serdülőknél fordul elő. Idős korban ritka.

• kiejtett jelek a V1-V2-ben;
• V4-V6-ban a változások dominálnak;
• minták nélkül a vezetékeken.

Kinek vannak hasonló rendellenességei?

Az idő előtti repolarizációt a következő megnyilvánulások jellemzik:

• a bal kamra túlterhelése hipertóniás krízisben, akut keringési elégtelenség;
• kamrai extrasystole;
• supraventrikuláris tachyarrhythmia;
• kamrai fibrilláció;
• serdülőkorban a gyermek aktív pubertáskorában;
• terhesség alatti placenta keringési problémákkal küzdő gyermekeknél, veleszületett rendellenességek;
• hosszú ideje sportoló emberekben.

Bizonyított, hogy a várandós anya korai repolarizációs szindrómája nem befolyásolja a magzat fejlődését és a terhességi folyamatot, ha más súlyos aritmiák nem jelentkeznek.

A szindróma jellemzői egy sportolóban

Azon sportolók megfigyelései, akik heti négy órát vagy többet szánnak edzésre, a bal kamra falának adaptív megvastagodását és a vagus befolyásának túlsúlyát mutatták. Ezek a sportorvosi változások normálisnak tekinthetők, és nem igényelnek kezelést.

Az edzett emberek 80%-ának szívverése akár 60 ütés/perc (bradycardia).

A korai repolarizáció szindrómáját különböző források szerint a sportolók 35-90%-ánál állapítják meg

Hogyan lehet azonosítani a szindrómát?

A diagnózis EKG-vizsgálaton alapul. Időszakos tünetek esetén a napközbeni Holter monitorozás javasolt.

A gyógyszeres vizsgálatok kiválthatják vagy megszüntethetik a tipikus EKG-elváltozásokat. Csak kórházban végzik el a kezelőorvos felügyelete mellett.

A poliklinikai állapotok legelfogadhatóbb tesztje a fizikai aktivitás. A rejtett patológia azonosítására és a szív alkalmazkodóképességének fokára írják fel. Guggolás, futópad, lépcsőn járás használatos.

Az ilyen tesztet kötelezőnek tekintik annak eldöntésekor, hogy katonai szolgálatot teljesítsenek, csatlakozzanak-e a rendőrséghez, a különleges erőkhöz, vagy katonai oktatási intézményekben kérjenek orvosi igazolást.

Az izolált korai repolarizáció ezekben az esetekben nem tekinthető ellenjavallatnak. Az ezzel járó változásokat azonban a katonai orvosi bizottság úgy értékelheti, mint a nehéz területen való munkavégzés, vagy a különleges alakulatoknál való szolgálat képtelenségét.

A szív patológiájának kizárása érdekében teljes vizsgálatra van szükség. Kijelölt:

• biokémiai vizsgálatok (lipoproteinek, összkoleszterin, kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz);
• A szív ultrahangja vagy dopplerográfia.

A differenciáldiagnózis szükségszerűen megköveteli a hyperkalaemia, a szívburokgyulladás, a jobb kamra dysplasia, az ischaemia jeleinek kizárását. Ritka esetekben coronaria angiográfia szükséges a tisztázáshoz.

Kezelni kell a szindrómát?

A szövődménymentes korai repolarizációs szindróma ilyen esetekben szükséges:

• a fokozott fizikai aktivitás megtagadása;
• az étrend megváltoztatása az állati zsírok arányának csökkentése és a káliumban, magnéziumban, vitaminokban gazdag friss zöldségek és gyümölcsök növelése érdekében;
• be kell tartani az egészséges étrendet, elegendő alvást kell elérni és elkerülni a stresszt.

Nem ajánlott a gyermeket további tevékenységekkel terhelni.

A gyógyszeres terápia szükség esetén magában foglalja:

• szívpatológia jelenlétében specifikus szerek (koronarolitikumok, vérnyomáscsökkentő szerek, β-blokkolók);
• antiaritmiás szerek, amelyek lassítják a repolarizációt, ha ritmuszavarok társulnak;
• egyes orvosok olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek növelik a szív sejtjeinek energiatartalmát (Carnitine, Kudesan, Neurovitan), figyelni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek nincs egyértelmű bizonyítékalapjuk, amely megerősíti hatékonyságukat;
• A B-vitaminok koenzimként ajánlottak az elektromos aktivitás egyensúlyának helyreállításához és az impulzusátvitelhez.

A műtéti kezelést csak a szívelégtelenséget okozó aritmiák súlyos esetekben alkalmazzák.

A jobb pitvarba katétert behelyezve rádiófrekvenciás ablációval további utakat "vágnak" az impulzus terjedéséhez.

Gyakori fibrillációs rohamok esetén a páciensnek felajánlható egy kardioverter defibrillátor csatlakoztatása az életveszélyes rohamok kiküszöbölésére.

Mit mond az előrejelzés?

A modern kardiológia célja, hogy megelőzzen minden olyan patológiát, amely végzetes szövődményeket (hirtelen szívmegállás, fibrilláció) érint. Ezért javasolt a károsodott repolarizációs betegek megfigyelése, az EKG dinamikájának összehasonlítása és más betegségek rejtett jeleinek felkutatása.

A sportolókat testnevelési rendelőben kell vizsgáztatni. Intenzív edzések, versenyek előtt és után ellenőrizze.

Nincsenek egyértelmű jelek a szindróma tipikus patológiás állapotba való átmenetére. Sokkal nagyobb a halálozás kockázata alkoholizmus, dohányzás, zsíros ételek túlfogyasztása esetén. Mindazonáltal, ha az orvos átfogó vizsgálatot ír elő, akkor azt el kell végezni az esetleges rejtett eltérések kizárása érdekében. Ez segít elkerülni a problémákat a jövőben.

A kamrai extrasystole (PV) a szív korai (rendkívüli) összehúzódása, amelyet az intraventrikuláris vezetési rendszer (a His és lábai kötegében, Purkinje-rostok) vagy a kamrák szívizomjában fellépő impulzus okoz. .

Osztályozás

A kamrai EXTRASYSTOLE OSZTÁLYOZÁSA (OSZTÁLYOZÁSA).

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - nincs PVC

1 - ritka monomorf PVC - kevesebb, mint 30 óránként

2 - gyakori monomorf PVC - több mint 30 óránként

3 - polimorf PVC-k

4 - a kamrai aritmiák ismételt formái

4A - párosított PVC

4B - csoport PVC-k (röplabda - 3 vagy több komplex), beleértve a kamrai tachycardia rövid epizódjait

5 - korai PVC típusú R a T-n

A PVC 3-5 fokozata a magas fokozatú extrasystoléra vonatkozik, és az aritmiás eredetű hirtelen halál kockázati tényezője.

A kamrai aritmiák gradációjának módosított változata (M. Ryan, 1975)

0 - nincs PVC a megfigyelést követő 24 órán belül

I - legfeljebb 30 monomorf PVC egy megfigyelési órán belül

II - óránként több mint 30 monomorf PVC

III - polimorf PVC-k

IV A - monomorf párosított PVC-k

IV B - polimorf párosított PVC-k

V - kamrai tachycardia (három vagy több PVC egymás után 100 percenkénti gyakoriság felett)

Etiológia és patogenezis

Az extrasystole kialakulásának fő mechanizmusai:

A gerjesztési hullám újbóli belépése (re-entry) a szívizom vagy a szív vezetési rendszerének olyan területein, amelyek az impulzus egyenlőtlen sebességében és a vezetés egyirányú blokádjának kialakulásában különböznek egymástól.

A pitvarok, az AV csomópont vagy a kamrák egyes szakaszainak sejtmembránjainak megnövekedett oszcillációs (trigger) aktivitása.

A pitvarból származó méhen kívüli impulzus felülről lefelé terjed a szív vezetőrendszere mentén.

Az AV csomópontban fellépő ektópiás impulzus két irányban terjed: fentről lefelé a kamrák vezetési rendszere mentén és alulról felfelé (retrográd) a pitvarokon keresztül.

A kamrai extrasystole patogenezisének jellemzői:

Egyszeri monomorf kamrai extraszisztolák előfordulhatnak mind a gerjesztési hullám re-entryjének kialakulása (re-entry), mind a posztdepolarizációs mechanizmus működése következtében.

Az ismétlődő ektópiás aktivitás több egymást követő kamrai extrasystolé formájában általában a re-entry mechanizmusnak köszönhető.

A kamrai extraszisztolák forrása a legtöbb esetben a His-köteg és a Purkinje rostok elágazása. Ez a gerjesztési hullám jobb és bal kamrán keresztüli terjedésének jelentős megzavarásához vezet, ami az extraszisztolés kamrai QRS komplex teljes időtartamának jelentős növekedéséhez vezet.

Kamrai extrasystole esetén a repolarizáció sorrendje is megváltozik.

Járványtan

Prevalencia: Nagyon gyakori

A kamrai extrasystoles prevalenciája szignifikánsan megnövekszik szerves szívbetegségek, különösen a kamrai szívizom károsodásával járó megbetegedések jelenlétében, ami összefüggésben áll a szívizom diszfunkciójának súlyosságával. A szív- és érrendszer patológiájának meglététől vagy hiányától függetlenül ennek a ritmuszavarnak a gyakorisága az életkorral növekszik. A kamrai extraszisztolák előfordulásának kapcsolatát a napszakkal is megjegyezték. Tehát reggel gyakrabban figyelik meg őket, este pedig alvás közben ritkábban.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

A szív munkájának megszakadása, megfordulás, a szív elhalványulása, szívdobogásérzés, néha fájdalom a szív területén, szédülés. auscultatory - aritmia

Tünetek, természetesen

Az extrasystoles betegek panaszai az idegrendszer állapotától függenek. Magas irritációs küszöb mellett a betegek nem éreznek extraszisztolákat, amelyeket az orvosi vizsgálat során véletlenül észlelnek, sok beteg a megjelenést követő első napokban, hetekben megszakad a szív munkájában, majd hozzászokik.

Az erős ütés vagy lökés érzését a szív régiójában energikus, nagy lökettérfogatú, extrasystole utáni első összehúzódás okozza, és sokkal ritkábban maga az extrasystole következménye. Ebben az esetben a rövid távú szívmegállás érzését egy hosszú kompenzációs szünet okozza. Ezek az érzések kombinálhatók, és a betegek úgy írják le őket, mint a szív kiugrását, megfordulását és elhalványulását. Bigeminia és gyakori csoportos extrasystolé esetén a betegek leggyakrabban rövid szívverést, összehúzódást, tompa ütéseket vagy csapkodást éreznek a szív területén. A szív régiójában fellépő fájdalom ritka, és rövid, perforáló jellegű, vagy határozatlan ideig tartó fájdalom formájában jelentkezik, amely az interoreceptorok irritációjához kapcsolódik, ami a kamrák vérrel való túlcsordulása miatt következik be az extraszisztolés szünet után. A fájdalom megjelenését elősegíti a pitvarok éles tágulása a pitvarok és a kamrák egyidejű vagy csaknem egyidejű összehúzódása miatt.

A szívből a nyakba vagy a fejbe tartó hullám érzése, az összehúzódás vagy a nyakba áramló vér érzése egybeesik a szív idő előtti összehúzódásával. Ezeket a jobb pitvarból a jugularis vénákba való fordított áramlás okozza, a pitvarok és a kamrák egyidejű összehúzódása miatt zárt tricuspidalis billentyűvel.

Néha extrasystole esetén az agyi ischaemiával kapcsolatos tünetek jelentkeznek - szédülés, szédülés és mások. Nem mindig könnyű megkülönböztetni, hogy ezek a tünetek mennyiben állnak neurotikus és milyen mértékben hemodinamikai tényezők hátterében. Leggyakrabban az extrasystolés aritmia általános tünetei az autonóm rendellenességek kifejeződése.

Objektív tünetek extrasystole esetén

Fontos és egyértelmű auszkultációs jel a szívösszehúzódások idő előtti megjelenése. Korábban hallhatók, mint a szív normális üteme várható.

Az első hang erőssége függ az extrasystole előtti intervallum időtartamától, a kamrák feltöltődésétől és az atrioventricularis billentyűk helyzetétől az extrasystolés összehúzódás idején. A megosztott első hang mindkét kamra nem egyidejű összehúzódásának, valamint a tricuspidalis és a bicuspidalis billentyűk nem egyidejű zárásának eredménye a kamrai extrasystolés során.

A második hang általában gyenge, mert az extrasystole alatti alacsony lökettérfogat az aortában és a pulmonalis artériában enyhe nyomásnövekedéshez vezet. A megosztott második hangot a félholdbillentyűk nem egyidejű becsapódása magyarázza, ami az aortában és a pulmonalis artériában uralkodó nyomás közötti arány változása miatt következik be.

A korai extraszisztoláknál a kamrák összehúzódása olyan gyenge, hogy nem tudja leküzdeni az aorta ellenállását, és a félholdas szelepek egyáltalán nem nyílnak ki, aminek következtében nincs második hang egy ilyen extraszisztolánál - steril extrasystoles.

Az idő előtti összehúzódást követő hosszú szünet az extrasystole fontos jele. Ez azonban hiányozhat, például interpolált extraszisztolák esetén. A leghosszabb diasztolés szünet a kamrai extrasystoles után figyelhető meg; rövidebb - pitvari és csomóponti extraszisztolák után. Ugyanakkor az auskultációs adatok alapján meglehetősen nehéz megkülönböztetni a kamrai extraszisztolákat a szupraventrikulárisoktól.

A rendszeres extrasystole, az úgynevezett allorhythmiák, megvannak a saját auskultációs jellemzői. Az allorritmiás csoportban minden második bigeminia, a harmadik trigeminia összehúzódása extrasystole. Az extrasystolés összehúzódás során szinte mindig az első hang éles hangsúlyozása figyelhető meg. Ez lehetővé teszi az extrasystolés allorhythmia megkülönböztetését a részleges atrioventrikuláris blokáddal járó allorritmiától 3:2 vagy 4:3 arányban, amelyben a szívhangok erőssége nem változik, és nincsenek korai összehúzódások.

A röplabda (csoportos) extraszisztolák hangos és gyorsan egymás után következő tapshangokat okoznak, majd az utolsó után hosszú, extraszisztolés utáni szünet következik. A hallás közben gyakori extrasystoles pitvarfibrillációval járó aritmiára emlékeztet.

Ha a betegnek szisztolés zöreje van, akkor az extrasystoles során kevésbé hallható a normál összehúzódásokhoz képest. Az extrasystole utáni első sinus-összehúzódás során a szisztolés ejekciós zörejek növekedése (aortabillentyű-szűkület) és a regurgitáció (mitrális billentyű-elégtelenség) pansystolés zörejének csökkenése hallható. Kivételt képez ez alól a szabály alól a regurgitációs zörej az IHD-ben előforduló tricuspidalis vagy bicuspidalis billentyű-elégtelenségben, amelyet a megfelelő papilláris izmok diszfunkciója kísér.

A pulzus vizsgálatakor hosszú, extraszisztolés utáni szüneteket határoznak meg, és pulzushiány jelenik meg. Az extrasystolés pulzushullám elvesztésével járó bigeminia esetén úgynevezett hamis bradycardia alakul ki. A pulzus szabályos és lassú marad.

A nyaki vénák vizsgálatakor szisztolés pulzációt találunk, amely a kamrai és különösen a csomóponti extrasystolesre jellemző, amikor a pitvarok és a kamrák egyidejűleg összehúzódnak. Ezen a ponton a tricuspidalis billentyű zárva van, és a vér visszatér a jobb pitvarból a nyaki vénákba.

A blokkolt pitvari extraszisztolák elszigetelt rendkívüli pitvari összehúzódások, amelyeket az impulzusvezetés blokkolása követ az AV-csatlakozás szintjén. Auszkultációval nem észlelhetők, jelenlétükre csak akkor gondolhatunk, ha pozitív vénás pulzus párosul az artériás pulzus hosszú szünetével.

Az extrasystolés aritmia megkülönböztető jellemzői szerves szívbetegség jelenlétében és hiányában.