Keringő immunkomplexek. Az olaj és gáz nagy enciklopédiája

Az autoimmunitáshoz hasonlóan (25. o.), az antigén-antitest komplexek vagy immunkomplexek (IC-k) kialakulása normális élettani folyamat, amelynek célja, hogy megvédje a szervezetet a potenciálisan patogén hatásoktól. Bizonyos körülmények között azonban a CI-k fontos szerepet játszhatnak a reumás betegségek kialakulásában. A vasculitis, a nephritis és az ízületi gyulladás az immunkomplex folyamat klasszikus megnyilvánulásai, amelyek a CI károsodott kiürülésével és lerakódásával járnak együtt, amelyek számos reumás betegségben a szervi patológia vezető formái közé tartoznak. Reumás betegségekben az immunkomplex patológia kialakulása a következő tényezőkkel jár: 1. Az immunkomplexek véráramból történő normál kiürülésének mechanizmusainak megsértése: a) genetikailag meghatározott (81. o.), vagy a komplementrendszer szerzett patológiája, az immunkicsapódás gátlásának és az antigénkomplexek szolubilizálásának folyamatának megsértéséhez vezet - antitest, ami elősegíti a kifejezettebb gyulladásos potenciállal rendelkező komplexek keringését és a célszervekben való lerakódásának lehetőségét; b) az immunkomplexek eritrocita-clearance-ének veleszületett vagy szerzett károsodása az eritrocita CR1 receptorok patológiája miatt; A közelmúltban kimutatták az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegek eritrocitáin a CR1 receptorok expressziójának megsértését (13. oldal): c) a májban és a lépben lokalizált mononukleáris fagocita sejtek Fc receptorainak funkcionális aktivitásának blokkolása. 2. Bizonyos szerkezetű és töltésű keringő immunkomplexek hipertermelése, amelyek képesek kötődni a célszervek töltött biomolekuláihoz. A közelmúltban kimutatták, hogy SLE-ben a 0-81 idiotípust expresszáló anti-DNS-t tartalmazó IC-k képződése korrelál az SLE aktivitásával és a diffúz proliferatív nephritis kialakulása szubendoteliális lerakódásokkal. Az RF IgM-et és IgG-t tartalmazó CI-k túltermelése korrelál a rheumatoid vasculitis kialakulásával. A krioprecipitáló immunkomplexek különösen fontos patogenetikai szerepet játszhatnak (95. o.).

Általánosságban elmondható, hogy a szisztémás reumás betegségekben az autoimmun és az immunkomplex kóros folyamatok szorosan összefüggenek, amit a közös genetikai hajlam határoz meg a károsodott immunregulációra és az immunkomplexek legyengült clearance-ére, és hasonló mechanizmusok az autoantitestek és az immunrendszer által közvetített gyulladások és szövetpusztulás kialakulásához. komplexek.

A keringő immunkomplexek (CIC) meghatározásának klinikai jelentősége.

A CEC meghatározásához több, különböző elven alapuló módszert célszerű alkalmazni, 1. C1q kötési módszer.

A CIC-koncentráció C1q-kötési módszerrel meghatározott változása korrelál RA-ban az ízületi indexszel, illetve egyes esetekben a kóros folyamat aktivitásával SLE-ben. Ez a módszer azonban hamis pozitív eredményeket adhat az anti-C1q antitestek termelése miatt, különösen, ha a C1q szilárd fázisán immobilizált CEC kimutatására használják.

2. Raji-sejteket használó módszer.

Ezt a módszert egészen a közelmúltig a CEC kimutatásának legérzékenyebb módszerének tekintették.

Nak nek Ennek a módszernek a hátrányai közé tartozik a hamis pozitív eredmények lehetősége kötés miatt

Val vel anti-limfocita antitest sejtek. (103. o.), gyakran jelen van az SLE-betegek szérumában. Ezt a módszert néha használják a betegség aktivitásának értékelésére szisztémás necrotizáló vasculitisben és sarcoidosisban.

3. Módszer immunkomplexek kicsapására polietilénglikollal.(PEG módszer).

A legegyszerűbb és a klinikai gyakorlatban leggyakrabban használt módszer a CEC meghatározására: a CEC koncentrációjának e módszer szerinti növekedése korrelál a folyamat gyulladásos és immunológiai aktivitásával SLE-ben, RA-ban. szeronegatív arthropathiák. A módszer hátrányai közé tartozik a nem kellően magas érzékenység, a CIC-tartalom mennyiségi meghatározásának nehézsége az aggregált gamma-globulin tekintetében, valamint az eredmények függése a szérum IgG-koncentrációjától. 4. CEC-t tartalmazó IgA.

Az IgA tartalmú immunkomplexek kimutatása összefüggést mutat a spondylitis ankylopoetica esetén kialakuló hematuria kialakulásával, amelyben IgA nephropathia alakulhat ki. Az IgA-fibronektin komplexek leginkább az IgA nephropathiára jellemzőek, míg spondylitis ankylopoetica esetén nem találhatók meg. A C1q-kötő immunkomplexek és az IgA-tartalmú immunkomplexek kialakulása korrelál a szeropozitivitás, a betegségaktivitás és a vasculitis kialakulásával RA-ban. 5. A keringő immunkomplexek összetétele. A CIC részeként exogén vagy endogén antigének mutathatók ki - yersiniosis yersinia arthritisben, HBsAg - urticaria vasculitisben és periarteritis nodosa, DNS - SLE-ben. A Borrelia burgdorferi elleni antitestek jelen vannak a CEC összetételében Lyme borreliosisban szenvedő szeronegatív betegekben.

Feltételezhető, hogy az autoimmun betegségekben, amelyekben ritkán lehet kimutatni autoantigént az immunkomplexek összetételében, elsődleges az idiotípus-idiotípusos immunkomplexek kialakulása, amelyek termelése poliklonális B-sejt aktiválással jár. fontosságát.

IRODALOM.

Nasonov E.L. Immunkomplexek reumás betegségekben. A tudomány és a technológia eredményei. Series Immunology, II. kötet, 1984, 104-158. Nasonov E.L., Sura V.V. Az autoimmun és az immunkomplex patológia kapcsolata: a probléma jelenlegi állapota Terapeuta. archívum, 1984, 10. sz., 4-10. Nasonov EL A keringő immunkomplexek polietilénglikol alkalmazásával történő meghatározásának módszertani vonatkozásai. terapeuta. archívum, 1987, 4. szám, 38-45. Davies K.A. Immunkomplexek és betegségek. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

SZAKASZOS HIDRATRÓZIS

Ritka betegség, amelyet rendszeres időközönként ismétlődő folyadékgyülem jellemez az ízületben. Általában a betegség idiopátiás jellegű, de néha hasonló patológia alakul ki RA, spondylitis ankylopoetica vagy Reiter-szindróma esetén. A palindromiás reumától (125. o.) a rohamok rendszerességében és az ízületi károsodások eloszlásában különbözik.

Ugyanolyan gyakorisággal érinti a férfiakat és a nőket, bármely életkorban előfordul (csúcs 20-50 év). Klinikai megnyilvánulások: Általában egy vagy két ízület érintett, leggyakrabban a térd (90%); ban ben

Az esetek 65% -ában csak a térdízületek vesznek részt a folyamatban, és a betegek 60% -ánál kétoldalú folyamat figyelhető meg, vagy a térdízületek károsodása figyelhető meg a betegség különböző időszakaiban; más esetekben csak egy térdízület érintett, néha a könyökízület (15%), nagyon ritkán a váll, a boka, a temporomandibularis ízületek, a kéz és a láb kis ízületei; ismételt támadások során ugyanazok az ízületek vesznek részt a folyamatban; a támadást gyors (12-24 órán belüli) folyadékgyülem megjelenése jellemzi az ízületben, fájdalom, mozgáskorlátozottság. A vizsgálat során az ízületi üregben nagy effúziót, nagyon ritkán subfebrilis lázat találnak; Az effúzió 2-6 napon belül eltűnik, majd meghatározott idő (3-30 nap, különösen gyakran a 10., 14. és 21. napon) után újra megjelenik. A gyakoriságot minden betegnél szigorúan betartják. A folyamat évekig megismétlődik, de a betegek 60%-ánál hosszú távú, akár 10 évig vagy tovább tartó remisszió alakul ki. A deformációk általában nem alakulnak ki.

Röntgenvizsgálat: ízületi rés kitágítása. néha a betegség hosszú lefolyásával, degeneratív elváltozásokkal.

Laboratóriumi kutatás: ESR a normál tartományon belül van, RF nem észlelhető: nem gyulladásos típusú ízületi folyadék: ízületi membrán biopsziája - nem specifikus synovitis.

Kezelés: fájdalomcsillapítók, NSAID-ok, folyadékszívás, HA intravénás beadása általában nincs jelentős hatással; bizonyíték van az aranysók, a szinovektómia hatékonyságára, de ezt a kezelést csak a betegség legsúlyosabb lefolyású betegeknek szabad fenntartani.

ISCHÉMIÁS CSONTBETEGSÉG

Olyan szindróma, amelyben a porc- és csontszövet-nekrózis kialakulása érgyulladás (arteritis), trombózis, embólia, az érfalra gyakorolt ​​külső nyomás változása és trauma következtében fellépő keringési zavarokkal jár.

Okai: 1. Trauma (a combnyak törésével). 2. Arthropathia (RA, arthritis psoriatica, súlyos osteoarthritis, neuropátiás ízület). 3. Endokrin és anyagcsere betegségek (GC, Cushing-kór, alkoholizmus, köszvény, osteomalacia kezelése). 4. Tárolási betegségek (Gaucher-kór (68. o.)). 5. Dekompressziós betegség. 6. Szisztémás reumás betegségek (SLE), antifoszfolipid szindróma (52. o.); óriássejtes arteritis. 7. Hasnyálmirigy-gyulladás, terhesség, égési sérülések, endocarditis, sugárzás, policitémia, áramütés, HA helyi adagolása, Perthes-kór (128. o.), Tillmann-kór (182. o.). 8. Idiopathiás avascularis nekrózis.

Középkorú férfiaknál (30-60 év, férfiak és nők aránya 4:1) gyakran alakul ki ischaemiás nekrózis a csípőcsontok fejében, az esetek 30%-ában az elváltozás kétoldali.

Klinikai megnyilvánulások: különböző intenzitású fájdalom, az érintett ízület merevsége, mozgáskorlátozottság, effúzió a térdízület károsodásával.

Röntgenvizsgálat: kis infarktusos területek a szklerózis és csontritkulás hátterében, az ízületi felület összeomlási területei, nekrotikus töredékek (a kép az osteochondritis dissecansra hasonlít,

Laboratóriumi kutatás: a változások az alapbetegségtől függenek.

Kezelés: korai szakaszban teljes immobilizáció, fájdalomcsillapítók; késői stádiumú sebészeti kezelés.

KAWASAKI BETEGSÉG

Egy akut lázas gyermekkori betegséget először Japánban írtak le 1967-ben. Etiológiája nem ismert, azonban az epidemiológiai sajátosságok és a klinikai megnyilvánulások spektruma a betegség fertőző jellegére utal.

A betegség valamivel gyakrabban fordul elő fiúknál, mint lányoknál (arány 1,4:1). Leginkább az 5 év alatti gyermekek (90%) betegszenek meg.

Klinikai megnyilvánulások: 1. Magas, időszakos láz (kezelés hiányában 1-2 hét). 2. A kötőhártya-gyulladás a kötőhártya domináns elváltozásával, kifejezett váladékozás nélkül a hőmérséklet emelkedése után alakul ki, 1-2 hétig fennáll. 3. Bőrpír, az ajkak kiszáradása, hámlása és vérzése, a mandulák bőrpírja, "bíbor" nyelv diffúz erythemával és a papillák hipertrófiájával. 4. Bőrpír (vagy a tenyér és a talp bőrének megkeményedése, amelyet erős fájdalom, mozgáskorlátozottság, finom mozdulatok végzésére való képtelenség kísér (a láz kezdetétől számított 10-20 nap); az ujjak hámlása a környező zónától kezdődik, majd átterjed a tenyerekre

és talpak. 5. Polimorf bőrkiütés (a láz kezdetétől számított első 5 nap); urticaria exanthema nagy erythemás plakkokkal, macropapularis multiform-szerű, skarlát-szerű eritroderma a törzsön és a végtagokon, a perineumban lokalizálva. 6. Egyoldali vagy kétoldali nyaki lymphadenopathia; tapintásra a nyirokcsomók sűrűek, néha fájdalmasak. 7. Szokatlanul magas ingerlékenység, nagyobb mértékben kifejezve, mint a gyermekek más lázas betegségeinél. 8. Ízületi károsodás (30%): a térd, a boka és a kézkisízületek arthralgia vagy polyarthritis (az első héten alakul ki, kb. 3 hét). 9. A kardiovaszkuláris rendszer károsodása (45%): szívzörej, tachycardia, galopp ritmus, kardiomegalia, a PQ intervallum megnyúlása és a QT komplex kiszélesedése, feszültségcsökkenés, ST szegmens depresszió, aritmia; koszorúér angiográfiával

és az echokardiográfiás vizsgálat aneurizmákat, szűkületet, az erek elzáródását tárja fel; szívinfarktus kialakulását írta le, általában a betegség első évében, a tünetmentes betegek 30%-ánál.

Az első 5 jel a betegek több mint 90% -ánál fordul elő, és 6 - 50-75% -ban (legalább egy nyirokcsomó 1,5 cm-nél nagyobb növekedése) a betegség diagnosztikai kritériuma. A diagnózis felállításához 6 jelből 5 szükséges.

Laboratóriumi kutatások: leukocitózis, neutrophilia, fokozott ESR, thrombocytosis, megnövekedett C-reaktív fehérje koncentráció, vizeletvizsgálatokban - proteinuria és leukocyturia. A Kawasaki-kór diagnosztikai kritériumai (249. oldal). Kezelés: aszpirin napi 80-120 mg / kg dózisban (a betegség akut fázisa a C-reaktív fehérje normalizálásáig, majd az adagot napi 30 mg / kg-ra csökkentik az ESR normalizálásáig; fenntartó dózis a lábadozás alatt 3-5 mg / kg / nap; intravénás immunglobulin 400 mg / kg / nap 5 napig (lehetőleg a betegség kezdetétől számított első 10 napon).

IRODALOM.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasaki szindróma. Reumás Betegségek Klinika Észak. amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

A neutrofil granulociták citoszol frakciójának oldható fehérjéinek 60%-át alkotó nem glikozilált fehérje, amely aktiválódásuk és pusztulásuk során szabadul fel a sejtekből. A kalprotektin kalciumkötő és antimikrobiális hatással rendelkezik. A szérum kalprotektin koncentrációjának növekedését figyelték meg különböző fertőző és krónikus gyulladásos betegségekben, beleértve az RA-t és az SLE-t. RA-ban a szérum kalprotektin szintje korrelál a CRP, ESR és a klinikai aktivitás paramétereivel, valamint az RF kimutatással. SLE-ben a kalprotektin koncentrációja korrelál a betegség aktivitásával, az anti-DNS antitestek szintjével és az ízületi gyulladás kialakulásával. Feltételezhető, hogy a kalprotektin szintje a kóros folyamat aktivitásának új laboratóriumi mutatója lehet reumás betegségekben.

KARCINOID SZINDRÓMA

Ritka szindróma, amely az 5-hidroxi-triptamin és más biológiailag aktív aminok termelésével jár

karcinoid daganat, amely a vékonybél argentofil sejtjeiből származik. Alkalmanként a betegség hátterében átmeneti ízületi gyulladás alakul ki, amelyet a kéz interphalangealis ízületeinek szimmetrikus elváltozása jellemez, súlyos duzzanattal és fájdalommal, néha flexiós kontraktúrákkal. A szindróma jellegzetes megnyilvánulása az arc éles kivörösödése, amelyet később tartós erythema és telangiectasia, súlycsökkenés, krónikus hasmenés, asztmás rohamok, májmegnagyobbodás, a szív tricuspidalis billentyűjének és pulmonalis billentyűjének károsodása kísér. A diagnózist megerősíti az 5-hidroxi-triptamin fokozott vizeletürítésének megállapítása.

KASHINA-BEKA BETEGSÉG (Urov-kór)

Endémiás betegség, amely az endochondralis csontosodás megsértésén alapul, ami többszörös deformáló osteoarthritis kialakulásához vezet. A betegség Kelet-Szibériában, Észak-Kínában, Észak-Koreában fordul elő. Az etiológia nem tisztázott, az adott endemikus zónára jellemző exogén tényezők kétségtelenül fontosak.

Férfiaknál és nőknél azonos gyakorisággal fordul elő, gyermekkorban és serdülőkorban kezdődik. Klinikai megnyilvánulásai: A kéz, csukló, boka, térd, csípőízületek, majd a gerinc ízületeinek károsodása. Az ízületi fájdalmak vizsgálatakor duzzanat, merevség, mozgáskorlátozottság, crepitus, gyulladásos elváltozások hiányoznak; később az ujjak súlyos deformitása és megrövidülése alakulhat ki, amely csonkító ízületi gyulladásra emlékeztet. A lefolyás krónikus, lassan progresszív, teljes rokkantsághoz vezet.

Röntgenvizsgálat: degeneratív elváltozások ízületi hézagok szűkülése, szklerózis, cisztás megvilágosodás formájában; a későbbi szakaszokban - csontpusztulás, különösen az ujjak falánjai.

Laboratóriumi kutatás: nem észlelnek patológiát. Kezelés: fájdalomcsillapítók, NSAID-ok.

KICUCHI, BETEGSÉG (hisztiocitás necrotizáló limfadenitis)

Betegség; fájdalommentes, egyoldalú nyaki lymphadenopathia, később a nyirokcsomók generalizált érintettsége (20%), láz, gyengeség, bőrelváltozások, például csalánkiütés, esetenként splenomegalia, vakbélgyulladást szimuláló mesenterialis nyirokcsomók megnagyobbodása nyilvánul meg; a laboratóriumi vizsgálat neutropeniát, limfocitózist, az ESR éles növekedését, a májenzimek koncentrációjának növekedését tárja fel; a betegek szérumában végzett immunológiai vizsgálat DNS-ellenes antitesteket (70. o.) és limfocita elleni antitesteket (103. o.) tárt fel. Általában a betegség 3 hónapon belül spontán gyógyulással végződik, ritkán egy évig is fennáll. A nyirokcsomók szövettani vizsgálata foltos parakortikális (T zóna) nekrózist mutat ki, amely nagyszámú sejtmag fragmentumot tartalmazó eozinofil fibrinoid anyagból áll, a nekróziszónát hisztiociták, makrofágok, plazmasejtek hiányában T-sejtek és polimorfonukleáris leukociták veszik körül.

A Kikuchi-betegségről azt gondolják, hogy a parvovírus B19 fertőzéshez társuló jóindulatú lupuszszerű szindróma; leírja a klasszikus SLE és Still-kór jellegzetes klinikai és patológiás jeleinek kialakulását. Kezelés: prednizolon 1 mg/ttkg/nap (enyhíti az alkotmányos tüneteket és a lázat).

IRODALOM.

Meyer operációs rendszer. A Kikuchi-betegséget újra megvizsgálták, Clin. Exp. Rheumatol., 10:1-2 (1992)].

CLUTTONA ÍZÜLETEK

A térdízületek kétoldali hydrartrózisa, amely másodlagos szifiliszben alakul ki. Néha ezt a betegséget tévesen Still-kórként diagnosztizálják.

Az ízületi patológia ezen formája ugyanolyan gyakorisággal fordul elő férfiaknál és nőknél, 8-15 éves korban alakul ki a veleszületett szifiliszben szenvedő betegek 10% -ában.

Klinikai megnyilvánulások: 1. A térdízületek aszimmetrikus érintettsége a folyamatban (egy ízület károsodása gyakran több évvel megelőzi egy másik ízület károsodását; nagyon ritkán a kóros folyamat a boka- és könyökízületekben alakul ki. A betegség fokozatosan, fájdalommal kezdődik az ízületek

Immunkomplexek jelenlétével járó betegségek

Vannak olyan kóros folyamatok, amelyek patogenezisében immunkomplexek (IC) vesznek részt, pl. antitest összekapcsolása antigénnel. Elvileg ez a folyamat az antigén szervezetből való eltávolításának normális mechanizmusa. Bizonyos esetekben azonban ez lehet a betegség oka. Az immunkomplexek különböző típusúak: alacsony molekulatömegűek (könnyen kiürülnek a szervezetből a vizelettel), nagyok, amelyeket a fagociták sikeresen elfognak és elpusztítanak, de néha ez a folyamat proteolitikus enzimek felszabadulásához vezet a fagocita sejtekből, bioaktív anyagok, amelyek károsítják a szöveteket. Végül pedig a közepes súlyú CI-k, amelyek trombózist okozhatnak a kapillárisokban, komplementhez kötődnek, és szervkárosodást okoznak. A szervezetnek van egy speciális önellenőrzési rendszere, amely korlátozza az IR kórokozó hatását a szövetekre, és csak különféle patológiákban sérül. Általánosságban elmondható, hogy az IC kialakulása a keringésben kiváltja a komplement aktiválási kaszkádot, amely viszont oldódik IR, azaz az AG-AT oldhatatlan immuncsapadékát oldott állapotba alakítja, csökkenti méretüket és elveszett IC-kké alakítja

biológiai aktivitását. Az ilyen IC-ket „zsákutcának” is nevezik. Ezzel kapcsolatban feltételezhető, hogy a komplement egyik legfontosabb funkciója a szervezetben a nagy IC-k kialakulásának megakadályozása. Nyilvánvalóan ezért az IC kialakulása egy egészséges testben meglehetősen nehéz.

Az immunkomplexek jelenlétével járó betegségek a következők.

1. Idiopátiás gyulladásos betegségek: SLE, RA, spondylitis ankylopoetica, esszenciális krioglobulinémia, scleroderma.

2. Fertőző betegségek:

a) bakteriális streptococcus, staphylococcus, szubakut endocarditis, pneumococcus, mikoplazmás, lepra;

b) vírusos - hepatitis B, akut és krónikus hepatitis, dengue-láz, fertőző mononukleózis, CMV - újszülöttek betegsége;

3. Vesebetegségek: akut glomerulonephritis, IgA nephropathia, veseátültetés.

4. Hematológiai és daganatos betegségek: akut limfoblasztos és myeloblastos leukémia; krónikus limfocitás leukémia; Hodgkin-kór; tüdőt, mellkast, vastagbelet érintő szilárd daganatok; melanoma, súlyos hemofília, immunhemolitikus vérszegénység, szisztémás vasculitis.

5. Bőrbetegségek: dermatitis herpetiformis, pemphigus és pemphigoid.

6. A gyomor-bél traktus betegségei: Crohn-betegség, colitis ulcerosa, krónikus aktív hepatitis, primer biliaris cirrhosis.

7. Neurológiai betegségek: szubakut szklerotizáló panencephalitis, amyotrophiás laterális szklerózis.

8. Az endokrin rendszer betegségei: Hoshimoto thyreoiditis, juvenilis cukorbetegség.

9. Iatrogén betegségek: akut szérumbetegség, D-penicillin nephropathia, gyógyszer okozta thrombocytopenia.

Amint az E. Naidiger és munkatársai által összeállított listából látható. (1986) szerint egyáltalán nem minden olyan betegség, amelyben immunkomplexeket mutatnak ki, patogenezisében autoimmun reakciók elemei. Ilyen például a szérumbetegség.

Másrészt a diffúz glomerulonephritist és a krónikus reumát streptococcus fertőzés váltja ki, amelyben a CI-k a vese glomerulusának alapmembránja mentén rakódnak le (glomerulonephritis), a szívszövetben (krónikus reuma). A keresztreagáló antigének elleni antitestek viszont kölcsönhatásba lépnek a streptococcusokkal, a szívizomszövettel, a szívbillentyű-glikoproteinekkel, a véredény-antigénekkel stb.

Az érelmeszesedés, az endarteritis és más kóros folyamatok immunkomplexek lerakódásával járnak az erek belső falán, ami diffúz gyulladást okoz.

Különös figyelmet érdemel, hogy a CI fontos szerepet játszik a különféle szisztémás vasculitisek kialakulásában, amelyek egy generalizált vaszkuláris elváltozáson alapulnak, és a kóros folyamatban különböző szervek és szövetek másodlagosan érintettek. Patogenezisük közös jellemzője az immunhomeosztázis megsértése a véráramban keringő és az érfalban rögzített auto-AT, CI ellenőrizetlen képződésével, súlyos gyulladásos reakció kialakulásával. Ez vonatkozik hemorrhagiás vasculitis(Schonlein-Genoch-kór), amikor az IgA-t tartalmazó CI-k lerakódnak az érfalban, ezt követi a gyulladás kialakulása, a megnövekedett érpermeabilitás és a hemorrhagiás szindróma megjelenése. Ugyanilyen fontos az IR Wegener granulomatosis a szérum és a szekréciós IgA szintjének növekedésével CI-k keletkeznek, amelyek az érfalban rögzülnek. Noduláris periarteritis utalt a komplement aktivációval járó immunkomplex betegségek patogenezisére is. Az immunkomplex gyulladás tipikus jellemzői figyelhetők meg. Nagy jelentőségűek a hemorheológiai rendellenességek, a DIC kialakulása. Sőt, a DIC kialakulásában az egyik kulcsfontosságú ok az immunkomplexek vérlemezkékre gyakorolt ​​elsődleges hatása is. Az a vélemény, hogy szérumbetegségben, SLE-ben, poszt-streptococcus glomerulonephritisben, immunkomplex károsodás a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért.

Immunkomplex betegségek diagnosztizálása

Az immunkomplexeket különféle módszerekkel mutatják ki a vérben vagy a szövetekben. Ez utóbbi esetben fluorokrómokkal, anti-IgG, IgM, IgA enzimekkel jelölt anti-komplementer antitesteket alkalmaznak, amelyek ezeket a szubsztrátokat IR-ben detektálják.

Immunkomplexekkel kapcsolatos betegségek kezelése

Az immunkomplexekkel kapcsolatos betegségek kezelése a következő megközelítéseket tartalmazza.

2. Antitestek eltávolítása: immunszuppresszió, specifikus hemoszorpció, vércitoferézis, plazmaferezis.

3. Immunkomplexek eltávolítása: plazmacsere transzfúziók, komplexek hemoszorpciója.

Ehhez hozzátehetjük a fagocita sejtek működését és mozgékonyságát serkentő immunmodulátorok alkalmazását.

Amint az ezekből az adatokból látható, az immunkomplex betegségek szorosan összefüggenek az autoimmun betegségekkel, gyakran ezekkel egyidejűleg fordulnak elő, közel azonos módon diagnosztizálják és kezelik.

Más-más antigének minden másodpercben behatolnak a szervezetünkbe, ugyanakkor az immunantitestek semlegesítése alá esnek. Az ezen kölcsönhatás során keletkező vegyületeket keringő immunkomplexeknek nevezzük. Az emberi szervezet számára ez a folyamat a norma, de csak akkor, ha az antitestek valóban képesek elnyomni az antigéneket, miközben a mononukleáris fagociták pusztító hatást fejtenek ki, és eltávolítják a szervezetből az idegen mikroorganizmusok megmaradt részeit.

Ha a szervezetben antigének feleslege van, azaz baktériumok, fertőzések, vírusok, amelyek egyszerűen nincsenek kitéve az antitesteknek, akkor speciális immunkomplexek lépnek fel. Ezek felhalmozódnak a vesékben, az erekben és más testrészeinkben, miközben pusztító hatással vannak rájuk. Az ilyen keringő immunkomplexeket régóta minden szisztémás autoimmun betegség fő okaként ismerik fel. A szisztémás lupus erythematosus, az autoimmun hepatitis, az endocarditis és még a glomerulonephritis is a legsúlyosabb betegségek, amelyek immunkomplexeket okoznak, amelyek mennyisége a vérben meghaladja a normát.

Korábban már említettük, hogy a keringő immunkomplexek előállításának folyamata az emberi szervezet számára normálisnak tekinthető. Igaz, csak addig, amíg a szervezet képes megfelelően kezelni az antigéneket. Így ahhoz, hogy az ilyen immunkomplexek ne károsítsák a szervezetet, nagyon erős immunitásra van szükség, amelynek az antigének megnyilvánulására adott válasza eltávolíthatja őket, mielőtt károsítanák az emberi egészséget.

Az emberi vérben keringő immunkomplexek közvetlenül a vörösvértestektől függenek. Ebben a helyzetben gyakorlatilag nem képesek károsodást okozni a szervekben és az erekben. A legveszélyesebbek a vérplazmában jelen lévő szabadon keringő immunrendszerek. A koncentráció sebessége 30-90 NE / ml. Amint a felső határt túllépik, be lehet jelenteni egy szisztémás betegség kialakulását az emberi szervezetben. Pontosítandó: ennek a jelenségnek a kapcsolatát a szisztémás lupus erythematosus előfordulásával már megállapították. Ezenkívül ez jelezheti az immunitás patológiájának kialakulását.

Azok a keringő immunrendszerek, amelyek normája lemegy a mértékről, nemcsak a vérrel, hanem más biológiai folyadékokkal is a felszínre kerülhetnek. Ez a folyamat azt jelzi, hogy gyulladásos folyamat vagy akár rosszindulatú daganat kezd kialakulni a szervezetben. Természetesen ilyen súlyos betegségek nem fordulnak elő egy többlet után. Csak azokban az esetekben, amikor a mutatókat többször is túllépik, beszélhetünk ilyen betegségek előfordulásáról.

Így arra a következtetésre juthatunk, hogy a keringő immunkomplexek kialakulása egyfajta játék, amit "rulettnek" neveznek. Ha ma az antitestek győzedelmeskedtek az antigénekkel vívott harcban, nem csak el tudták pusztítani, hanem minden maradványt eltávolítani a szervezetből, akkor holnap egy erősebb antigén kerülhet a szervezetünkbe, amit az immunrendszer egyszerűen képtelen. harc. Kiderül, hogy a kóros folyamat aktiválódik. A behatolás pillanata és a betegség kialakulása között sok idő telhet el, így általában megértjük, hogy már abban a pillanatban megbetegedünk, amikor a betegség benő a szervezetünkbe.

Lehetséges nem kockáztatni a testét? Sajnos csak egy módja van annak, hogy megőrizd tested egészségét. Ehhez engedélyezni kell az antigének behatolásának eseteit. Valóban, mi lehetne még egyszerűbb és logikusabb. Igaz, ezt minden egyszerűsége ellenére nagyon nehéz megtenni, tekintve, hogy nehéz körülmények között, szennyezett agresszív környezetben élünk.

Valójában az a probléma, hogy a gyors megsemmisítést azok az antigének ítélik meg, amelyeket az immunrendszer már „ellenség” néven ismer. Ha az immunrendszer még nem tudja, mivel találkozott, akkor időt kell fordítania a keringő immunkomplexek kialakítására. A jelenlegi helyzetnek van egy másik fejleménye is. Ebben az esetben az antigén azonnal megsemmisül, így nem áll fenn a szervezet megbetegedésének veszélye.

Ha segíteni szeretne immunsejtjeinek abban, hogy minden szükséges információt megkapjanak a meglévő antigénekről, akkor a Transfer Factor nevű gyógyszert kell használnia. Ez a gyógyszer speciális láncokkal telített, amelyek 44 aminosavat tartalmaznak. Minden szükséges információt tartalmaznak azokról az antigénekről, amelyeket nem szabad beengedni a szervezetünkbe.

Ezt az információt az orvostudományban immunmemóriának nevezik. Nemcsak az emberekben, hanem az emlősök kategóriájának minden képviselőjében is. A peptidláncok, amelyeket transzferfaktoroknak is neveznek, egyedülálló képződmények, amelyek sok millió év alatt felhalmozódott adatokat tartalmaznak. 4Life transzfer faktorokat kap a szarvasmarha kolosztrumból. Mint tudjuk, a kolosztrum minden emlős számára nélkülözhetetlen komponensnek számít, amely a legtöbb olyan transzfer faktort tartalmazza, amely alkalmas arra, hogy az anyától a gyermekhez továbbadjon.

Az olyan eszközt, mint a Transfer Factor, minden modern embernek használnia kell. És mindez azért, mert a környezet negatívan befolyásolja az immunrendszert. Az átviteli faktor lehetővé teszi az immunsejtek összes szükséges funkciójának helyreállítását. Bárki beveheti ezt a gyógyszert, beleértve a gyermekeket, csecsemőket, időseket és még terhes nőket is. Számos klinikai vizsgálat és tanulmány megerősítette, hogy a Transfer Factor biztonságos az emberek számára.

Az immunkomplex betegség (III. típusú túlérzékenység) az oldható antigén-antitest komplexek szövetekben történő lerakódásának eredménye. Ami gyulladáshoz vezet.

Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az antigén-AT immunkomplexek okozzák. A szervezetben folyamatosan reakciók lépnek fel az AG-AT komplex kialakulásával. Ezek a reakciók az immunrendszer védekező funkciójának kifejeződései, és nem járnak károsodással. De bizonyos körülmények között az AG-AT komplex károsodást és a betegség kialakulását okozhatja. Immunkomplexek képződnek, ha túl sok antigén és antitest van. Azt az elképzelést, hogy az immunkomplexek (IC-k) szerepet játszhatnak a patológiában, már 1905-ben javasolta Pirke és Schick. Azóta immunkomplex betegségként vált ismertté egy olyan betegségcsoport, amelynek kialakulásában a CI játssza a főszerepet.

Az immunkomplex betegségek a következők lehetnek:

* szisztémás – amelyeket keringő antitestek okoznak (például szérumbetegség);

* lokális - az immunkomplexek képződésének eredményeként az antitestek behatolási helyén (például az Arthus-jelenség).

Előfordulhatnak késleltetett allergiás reakciók is, amelyek Ig G osztályú antitesteket érintenek, amelyek szintén a hízósejteken rögzülnek a C3 komplement komponens részvételével. Ezek a 3-as típusú túlérzékenységi reakciók megnyilvánulásai is.

Az immunpatológia immunkomplex mechanizmusának kialakulásának feltételei a következők:

* hosszú távú (krónikus) fertőző folyamat jelenléte, amely magában foglalja az antigének állandó áramlását a vérbe;

* az antitestreakciók túlsúlya, i.e. a 2-es típusú T-helperek előnye, amelyek szabályozzák a humorális immunválasz kialakulását;

* a CEC pusztító és a véráramból való eliminációját okozó tényezők, nevezetesen a komplementrendszer és a neutrofilek és makrofágok fagocita reakciójának viszonylagos elégtelensége;

* a CEC tulajdonságai. A CEC patogén tulajdonságait fizikai-kémiai tulajdonságaik kombinációja határozza meg, amelyek magukban foglalják a méretet, a koncentrációt, az összetételt, az oldhatóságot és a komplement rögzítési képességét. A CEC molekulatömege határozza meg méretüket, ami a patogenitás legfontosabb mutatója. Ezenkívül a molekulatömeg határozza meg a CEC-kiürülés sebességét a szervezetből: a nagy CEC-k gyorsan eliminálódnak, és viszonylag alacsony patogenitásúak; a kis CEC-k rosszul eliminálódnak, szubendoteliálisan lerakódnak, nem képesek aktiválni a komplementrendszert; A közepes méretű CEC-k erősen komplementkötők, és a leginkább patogén.

A 3. típusú allergiás reakciók immunkomplexei az érfalon vagy az alaphártyán rakódnak le. Az immunkomplexek ilyen lerakódása immunkomplex gyulladást okoz. Lényege a komplementrendszer klasszikus útvonalának aktiválására redukálódik C3a-, C5a-komplement komponensek képződésével. Az immunkomplex lerakódás helyére makrofágokat, neutrofileket, hízósejteket vonzanak, amelyek meghatározzák a szövetkárosodást. Ezenkívül az immunkomplexek intravaszkuláris lerakódása vérlemezke-aggregációhoz vezet mikrotrombusok képződésével, amelyek növelik a gyulladásos mediátorok felhalmozódását, ami az erek pusztulásához és kötőszövettel való helyettesítéséhez vezet.

Az immunkomplex reakciók patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg:

I. Immunológiai stádium. Az allergén vagy antigén megjelenésére válaszul megindul az antitestek szintézise, ​​elsősorban az IgM és IgG osztályok. Ezeket az antitesteket kicsapó antitesteknek is nevezik, mivel a megfelelő antigénekkel kombinálva képesek csapadékot képezni. Ha az AT-t AG-val kombinálják, IC-k keletkeznek. Kialakulhatnak lokálisan, szövetekben vagy a véráramban, amit az antigének (allergén) bejutási útvonala vagy képződésének helye határoz meg. A CI-k patogén jelentőségét funkcionális tulajdonságaik és az általuk kiváltott reakciók lokalizációja határozza meg.

II. patokémiai stádium. Az IC hatására és eltávolítása során számos mediátor képződik, amelyek fő szerepe a komplex fagocitózisához és emésztéséhez szükséges feltételek megteremtése. Kedvezőtlen körülmények között azonban a mediátorok képződése túlzott mértékű lehet, és akkor kezdenek károsító hatást kifejteni.

A fő közvetítők a következők:

1. Komplement, amelynek aktiválási körülményei között különböző komponensek és alkomponensek citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet a C3, C4, C5 képződése játssza, amelyek fokozzák a gyulladás bizonyos láncszemeit (a C3v fokozza az IC immuntapadását a fagocitákhoz, a C3 és C4a pedig az anafilatoxinok szerepét tölti be).

2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során fokozza az alapmembránok és a kötőszövet károsodását.

3. Kininek, különösen a bradikinin. Az IC károsító hatásával a Hageman-faktor aktiválódik; ennek eredményeként a vér alfa-globulinjaiból kallikrein hatására bradikinin képződik.

4. A hisztamin és a szerotonin nagy szerepet játszik a III-as típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vérlemezkék és bazofilek. Ezeket a C3a és C5a komplement komponensek aktiválják.

5. A szuperoxid anion-gyök részt vesz a III-as típusú allergiás reakciók kialakulásában is.

Mindezek a mediátorok fokozzák a proteolízist.

III. patofiziológiai szakasz. A mediátorok hatására gyulladás alakul ki elváltozással, váladékozással és proliferációval. Vasculitis alakul ki, ami például glomerulonephritis megjelenéséhez vezet. Előfordulhatnak citopéniák, például granulocitopéniák. A Hageman-faktor és/vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt intravaszkuláris koaguláció léphet fel.

Az allergiás reakciók harmadik típusa a szérumbetegség, egyes esetekben gyógyszer- és ételallergia, egyes esetekben autoimmun betegségek stb. kialakulásában vezet. Jelentős komplementaktiváció esetén sokk formájában szisztémás anafilaxia alakul ki.

A plazmában keringő immunkomplexek bizonyítják, hogy az emberi szervezetben különböző gyulladásos folyamatok vannak jelen. Ennek a tanulmánynak köszönhetően megtudhatja az autoimmun betegségek jelenlétét, és nyomon követheti aktivitásukat. Az orvos előírhat ilyen diagnózist, ha bizonyos okok miatt lehetetlen diagnosztizálni a beteget, de gyanúja merül fel autoimmun vírusos, gombás és egyéb betegségek jelenlétében. A keringő immunkomplexek elemzését felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt elvégzik. A vizsgálat elvégezhető külön eljárásként, vagy csoportban más vérvizsgálatokkal.

A CEC olyan komponensek, amelyeket az emberi test elkezd termelni, és a vérben képződik, válaszul az idegen testek behatolására. Az ilyen komplexek általában antigéneket, antitesteket és egyéb elemeket tartalmaznak. Ha egy személy nem reagál megfelelően, és a CEC termelése károsodott, ez azt jelzi, hogy az immunrendszer meghibásodott a páciens szervezetében. Az ilyen komponensek fő feladata a káros testek és allergének mielőbbi felismerése és eltávolítása a szervezetből. Miután a CEC-k ellátták funkciójukat, általában a fagociták elpusztítják őket.

A keringő immunkomplexek nemcsak közvetlenül a vérben, hanem a májban is kialakulhatnak. Amikor már nincs rájuk szükség, eltávolítják őket a szervezetből. Ha egy személy nagyon beteg, fertőző betegségben szenved, akkor az összetevők szintje jelentősen megnő. Ebben az esetben elkezdenek lerakódni a májra, és végül sűrű filmet képeznek, ami gyulladásos folyamat kialakulását idézi elő. Ha egy ilyen elváltozást nem észleltek korai szakaszban, akkor ez a gyulladás átterjedéséhez vezethet a hasüreg más belső szerveire. Ezek a változások gyakran rákhoz vezethetnek. A normál CIC-tartalom a plazmában 30-90 NE / ml legyen.

Mikor és miért végeznek kutatást?

Az elemzést általában a beteg általános állapotának diagnosztizálására használják. Ez szükséges egy nagyobb műtét előtt, terhesség alatt, rák jelenlétében. Egy ilyen diagnózissal kimutatható az immunpatológia jelenléte a szervezetben vagy erős allergiás reakció.

Az emberi szervezetben lévő krónikus fertőzések külső síkon nem nyilvánulhatnak meg, és nem járnak kifejezett tünetekkel, de könnyen észlelhetők a keringő immunkomplexek elemzése során. Egy ilyen diagnózis lehetővé teszi a glomerulonephritis kialakulásának szabályozását és kezelésének beállítását. Az immunrendszer károsodása esetén a vérvétel a legjobb módszer a betegség kialakulásának vagy megszűnésének trendjének követésére.

Gyakran csak egy ilyen vérvizsgálat teszi lehetővé az orvos számára, hogy teljes képet kapjon a szervezetben előforduló összes allergiás és vírusos folyamat lefolyásáról. Az elemzést többször is elvégzik. Ha a diagnózis az immunrendszer állapotának vizsgálatának része, akkor az elemzést többször meg kell ismételni. A kezelési időszak alatt a betegnek nem kell étrendet követnie, vagy további intézkedéseket kell hoznia az elemzés előkészítéséhez. A véradás folyamata meglehetősen fájdalmas lehet, de ezek az érzések az eljárás után azonnal eltűnnek.

Az orvos több esetben is előírhat ilyen diagnózist. Az ok gyakran egy beteg autoimmun patológiája. Ha valakinél ízületi gyulladás, lupus, polymyositis, vasculitis vagy scleroderma gyanúja merül fel, ez ok a diagnózisra. Képes lesz megerősíteni vagy cáfolni a diagnózist. Gyakran ilyen vérvizsgálatot írnak elő ízületi szindrómákban, porc- és erek elváltozásaiban, vese- vagy májbetegségben szenvedő betegek számára. Ez az elemzés az immunrendszer vizsgálata során a diagnózis szerves részét képezi.

A betegek arányának növelése

Amellett, hogy a keringő immunkomplexeket az emberi szervezet hozza létre, azokat el is pusztítja. A fagociták elkezdenek hatni azokra a testekre, amelyek már betöltötték védelmi funkciójukat, és elpusztítják azokat. De ha egy betegnek autoimmun betegsége van, akkor ez azt jelenti, hogy vagy túl sok antitest termelődik a szervezetben egyszerre, vagy nem pusztulnak el, miután elvégezték a feladatukat.

Ha a CEC sokat termel, akkor elveszíti minden tulajdonságát. Ennek eredményeként az emberi szervezetben számos olyan elem van, amely nem tudja megvédeni, és egyben gyulladásos folyamatokat vált ki. A fel nem használt vagy fölösleges keringő immunkomplexek kezdenek megtelepedni az emberi szerveken. A vesék a leginkább érintettek. Ezeket az elemek sejtrétege borítja, működésük akadályozott. Gyulladás kezdődik, amely betegségek előrehaladásához, szövetpusztuláshoz, vagy a szerv részleges sorvadásához vezethet.

Az antitestek képződése szükséges folyamat, amelynek meg kell történnie a szervezetben. A komplexek túlzott tartalma és munkájuk megsértése esetén vírusok és allergének bejuthatnak a szervezetbe, amelyeknek semmi sem fog ellenállni. Ebben az időben az emberi szervezet különösen hajlamos a különféle betegségekre. Még a legegyszerűbb SARS is súlyos károkat okozhat, és más betegséggé alakulhat át.

Az emberi szervezetben a vérben lévő komplexek megnövekedett tartalmával nemcsak gyulladásos folyamatok, hanem daganatok is kialakulnak. Az ilyen betegségek és neoplazmák patológiák kialakulásához, valamint az immunrendszer és az összes belső szerv súlyos károsodásához vezethetnek. A vizsgálat elvégzéséhez el kell végeznie a vér elemzését, amelyet ezután a C1q elemekkel kapcsolnak össze. Az eredmény attól függ, hogy a plazmasejtek mennyire képesek kölcsönhatásba lépni a C1q komponensekkel.

Az elemek szintjének csökkentése

A CEC mennyiségének csökkenése eltéréseket és a szövetek pusztulását vonja maga után. Az elemek elégtelen termelése az immunrendszer betegségeit provokálja, mivel most a szervezet nem tud önállóan megvédeni magát a kívülről érkező káros tényezőktől. Ha nincs elég komplex, akkor ez felhalmozódásához vezet az egyes szervekben. Az anyagok elveszítik alapvető funkcióikat, és a test szövetein nőnek, miközben elpusztítják azt. Ez a sejtek lebomlása és az érfalak sűrűségének csökkenése miatt következik be. Ennek eredményeként a szövetekben megnő a CEC-tartalom, és a fagociták már nem tudják lebontani azokat.

A CEC-k nemcsak egymástól függetlenül találhatók meg a páciens plazmájában, hanem az eritrocitákhoz is társulhatnak. Ezek a feleslegben vagy hiányban előforduló kapcsolatok nem járnak romboló hatással, és nem okoznak jelentős károkat a szervezetben, ezért a vizsgálat kizárólag a beteg vérében lévő összetevők jelenlétére összpontosít.

Az elemi szintek a C3d és C1g anyagokkal való reagálással ellenőrizhetők. Ha a mutatók jelentősen csökkennek, akkor ez a gén károsodását jelzi, amely felelős a fehérjeelemek átalakulásáért a szervezetben. Az alacsonyabb érték allergiás betegség, vasculitis vagy autoimmun elváltozás jelenlétét jelzi. Ez a mutató gyakran hepatitis, HIV, fertőző ízületi gyulladás vagy endokritusz jelenlétét jelenti.