A mérgező tüdőödéma klinikai elsősegélynyújtást okoz. A tüdőödéma okai és következményei: ez a tudás életet menthet

1996 0

A különböző szakterületek orvosai, különösen a multidiszciplináris kórházakban dolgozó orvosok folyamatosan figyelik az akut légzési elégtelenség tünetegyüttesét, melynek kialakulását számos ok okozhatja. Ennek a klinikai helyzetnek a drámai jellege abban rejlik, hogy közvetlen veszélyt jelent az életre. A beteg az előfordulásától számított rövid időn belül meghalhat. Az eredmény a segítségnyújtás helyességétől és időszerűségétől függ.

Az akut légzési elégtelenség számos oka (atelektázia és a tüdő összeomlása, masszív pleurális folyadékgyülem és tüdőgyulladás a tüdőparenchyma nagy területeinek bevonásával, status asthmatikus állapot, tüdőembólia stb.) leggyakrabban tüdőödémát észlelnek. - kóros folyamat, amelyben a tüdőszövet interstitiumában, majd később magukban az alveolusokban a folyadék feleslegben halmozódik fel.

A tüdőödéma különböző patogenetikai mechanizmusokon alapulhat, amelyektől függően a tüdőödéma két csoportját kell megkülönböztetni (16. táblázat).

Etiológia és patogenezis

A tüdőödéma kialakulásának egyenlőtlen mechanizmusai ellenére az orvosok gyakran nem különböztetik meg őket patogenezis alapján, és alapvetően eltérő állapotok azonos típusú kezelését végzik, ami hátrányosan befolyásolja a betegek sorsát.

A leggyakoribb a tüdőödéma, amely a tüdőkapillárisok hemodinamikai (hidrosztatikus) nyomásának jelentős növekedésével jár a bal kamra diasztolés nyomásának jelentős emelkedése miatt (aorta szívbetegség, szisztémás hipertónia, kardioszklerózis vagy kardiomiopátia, arrhythmia, hipervolémia nagy mennyiségű folyadék infúziója vagy veseelégtelenség) vagy bal pitvar (mitrális billentyű defektusok, bal pitvari myxoma).

Ilyen esetekben a nyomásgradiens jelentős növekedése következtében a folyadék átjut az alveoláris-kapilláris gáton. Mivel az alveolusok hámjának permeabilitása kisebb, mint a pulmonalis kapillárisok endotéliumának, eleinte a pulmonalis interstitium kiterjedt ödémája alakul ki, és csak később következik be intraalveoláris extravazáció. Az ép érfalnak a vérfehérjék megtartó képessége határozza meg az alacsony fehérjetartalmú folyadék felhalmozódását az alveolusokban.

16. táblázat A tüdőödéma kialakulásához vezető főbb betegségek (állapotok).

A tüdőödéma az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitásának növekedésével járhat, annak károsodása miatt. Az ilyen tüdőödémát mérgezőnek nevezik. A szakirodalomban „sokkos tüdő”, „nem koszorúér (nem szív) tüdőödéma” kifejezésekkel is emlegetik. "felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS)".

Toxikus tüdőödéma akkor fordul elő, ha egyik vagy másik károsító tényező (anyag, szer) közvetlenül hat az alveoláris-kapilláris membránra. Az ilyen anyag az alveoláris-kapilláris membránt aerogén módon, mérgező gázok vagy füstök belélegzésével, vagy hematogén módon a vérárammal (endotoxinok, allergének, immunkomplexek, heroin stb.) juthat el. A kóros állapot hátterében álló patogenetikai mechanizmusok a betegségtől (állapottól) függenek, amely alapján az ARDS kialakul.

Toxikus tüdőödéma akkor fordulhat elő, ha a tüdőkapillárisok endotéliumát közvetlenül érik a véráramba kerülő mérgező anyagok és allergének (immunkomplexek). Az ARDS patogenezisét endotoxikózisokban részletesen tanulmányozták a szepszis példáján. Ilyen esetekben a toxikus tüdőödéma kialakulásában a legfontosabb szerepet az endotoxinok játsszák, amelyek közvetlenül károsítják a tüdőkapillárisok endothel sejtjeit, és közvetve - a szervezet közvetítő rendszereinek aktiválása miatt.

Az endotoxinok kölcsönhatásba lépnek az érzékeny sejtekkel, és nagy mennyiségű hisztamint, szerotonint és más vazoaktív vegyületeket bocsátanak ki belőlük. A tüdőnek ezen anyagok metabolizmusában való aktív részvételével kapcsolatban (a tüdő úgynevezett nem légzési funkciója) ebben a szervben kifejezett változások következnek be.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az alveoláris kapillárisok területén nagy koncentrációjú hisztamin képződik, a szöveti bazofilek felhalmozódnak, és degranuláció következik be bennük, ami mind az endothel sejtek, mind az 1-es típusú pneumociták károsodásával jár.

Emellett a makrofágok toxinok hatására az úgynevezett tumor nekrózis faktort választják ki, amely közvetlenül károsítja az endothel sejteket, kifejezett zavarokat okozva mind a permeabilitásukban, mind a mikrokeringésükben. Különös jelentőséggel bírnak a neutrofilek masszív lebontása során felszabaduló különféle enzimek: az elasztáz, a kollagenáz és a nem specifikus proteázok, amelyek elpusztítják az interstitium glikoproteinekjét és a sejtfalak fő membránját.

Mindezek következtében a szepszis során az alveoláris-kapilláris membrán károsodása következik be, amit a mikroszkópos vizsgálat eredményei is alátámasztanak: pneumocyták ödémája, mikrokeringési zavarok az alveoláris kapillárisokban endothelsejtek szerkezeti rendellenességeivel és fokozott érpermeabilitás jelei kimutathatók a tüdőszövetben.

A patogenezisben hasonló a toxikus tüdőödéma más endotoxikózisokban és fertőző betegségekben (peritonitis, leptospirosis, meningococcus és non-clostridialis anaerob fertőzések) és a hasnyálmirigy-gyulladás, bár ez utóbbiban a proteázok közvetlen hatása a tüdőkapillárisok endotélsejtjeire. is nagy jelentősége van.

A legrészletesebben tanulmányozták a toxikus tüdőödéma kialakulását erősen mérgező anyagok gőzei és aeroszoljai, valamint gőzei formájában történő belélegzése révén. Ezek az anyagok a légutak nyálkahártyáján rakódnak le, és integritásuk megsértéséhez vezetnek. A károsodás jellege elsősorban attól függ, hogy a légutak melyik része és a tüdőszövet érintett, ami elsősorban a vegyszer lipidekben és vízben való oldhatóságával függ össze.

A toxikus tüdőödéma kialakulását főként olyan mérgező anyagok okozzák, amelyeknek tropizmusuk van a lipidekre (nitrogén-monoxid, ózon, foszgén, kadmium-oxid, monoklór-metán stb.). Feloldódnak a felületaktív anyagban, és vékony pneumocitákon keresztül könnyen diffundálnak a kapilláris endotéliumba, károsítva azokat.

A vízben jól oldódó anyagok (ammónia, kalcium-oxid, hidrogén-klorid és fluor, formaldehid, ecetsav, bróm, klór, klórpikrin stb.) némileg eltérő károsító hatásúak. Feloldódnak a légutak hörgőváladékában, kifejezett irritáló hatást fejtenek ki.

Klinikailag ez gégegörcsben, a hangszalagok duzzanatában és toxikus tracheobronchitisben nyilvánul meg tartósan fájdalmas köhögéssel a reflex légzésleállásig. Csak nagyon nagy koncentrációjú mérgező anyagok belélegzése esetén fordulhatnak elő az alveoláris-kapilláris gátak is a kóros folyamatban.

Különböző etiológiájú és patogenezisű toxikus tüdőödéma esetén ugyanaz a változási ciklus lép fel a tüdőszövetben, ami felnőtteknél a légzési distressz szindróma kétfázisú klinikai tüneteit okozza. Így a tüdőkapilláris fala egy károsító faktor hatására anyagcsere- és szerkezeti változásokkal reagál a permeabilitásának növekedésével, valamint a plazma és vérsejtek interstitiumba való felszabadulásával, ami az alveoláris-kapillárisok jelentős megvastagodásához vezet. membrán.

Ennek eredményeként meghosszabbodik az oxigén és a szén-dioxid diffúziós útja az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Mindenekelőtt az oxigén diffúziója szenved rajta keresztül, aminek következtében hipoxémia alakul ki.

Ezzel párhuzamosan a bénultan kitágult tüdőkapillárisokban vérpangás formájában fellépő mikrokeringési zavarok is jelentősen rontják a gázcserét. Ebben az időszakban az ARDS-ben a páciens légszomjat észlel fokozott légzéssel, mint egy egészséges embernél edzés után. A fizikális vizsgálat során általában nem mutatnak ki kóros elváltozásokat a tüdőben olyan esetekben, amikor a tüdőszövetben nincs önálló kóros folyamat, a röntgenfelvétel során csak a pulmonalis mintázat diffúz erősödését észlelik a vaszkuláris komponens miatt, és a tüdőben a tüdőben kialakuló kóros elváltozást észlelnek. a kapilláris vérben lévő oxigén parciális nyomását (80 Hgmm-nél kisebb) laboratóriumi vizsgálattal mutatják ki. Art.).

A tüdőödéma ezen szakaszát intersticiálisnak nevezik. Leggyakrabban hasnyálmirigy-gyulladásban, leptospirosisban, súlyos allergiás reakciókban és a szepszis egyes formáiban fordul elő, 2-12 óráig tarthat, mérgező anyagok és gőzök belélegzése által okozott ARDS-ben, valamint hashártyagyulladásban nehéz követni. és a savas gyomortartalom felszívása.

Ezekben az esetekben, valamint a kóros folyamat előrehaladtával a tüdőszövetben, a tüdő mikrovaszkulatúrájában súlyos változások következnek be intravaszkuláris trombózissal, az erek éles kitágulásával és a septális és perivaszkuláris membránokon keresztüli nyirokelvezetés megsértésével. , ami folyadék felhalmozódásához vezet az alveolusokban és a hörgők elzáródásához. A vaszkuláris endotélium károsodása miatt a folyadékkal együtt nagy mennyiségű fehérje kerül az alveoláris üregbe.

A II-es típusú pneumociták károsodása következtében (ami a legkifejezettebb olyan személyeknél, akiknek tüdeje mérgező gázoknak és gőzöknek volt kitéve), a felületaktív anyag szintézise megszakad, és az alveolusok összeesnek. Mindez a tüdő gázcseréjének még nagyobb megzavarásához vezet súlyos légzési elégtelenség kialakulásával. A tüdő felett szétszórtan nedves orcák jelennek meg, a légzés buborékossá válik, röntgenvizsgálattal a tüdőszövet pneumatizálódásának csökkenését mutatják ki a „hóvihar” típusnak megfelelően (tüdőödéma intraalveoláris stádiuma).

A hemodinamikus tüdőödémával ellentétben felnőttkori légzési distressz szindrómában ritkán figyelhető meg bőséges, habos, rózsaszínű köpet. A nyálkahártya károsodása utat nyit a bakteriális fertőzésnek, amely a fehérjében gazdag folyadék alveolusokban való felhalmozódásával együtt hozzájárul a gennyes hörghurut és tüdőgyulladás kialakulásához. A gyulladásos folyamat leggyakoribb kórokozói az opportunista mikrobák - Escherichia és Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella és Staphylococcus aureus.

Különböző betegségek és állapotok esetén megfigyelhető a toxikus tüdőödéma klinikai lefolyásának néhány jellemzője. Szepszis, leptospirosis és számos más fertőző betegség esetén az ARDS gyakran a fertőző-toxikus (szeptikus) sokk kialakulásának csúcsán fordul elő, jelentősen súlyosbítva a beteg amúgy is súlyos állapotát. Olyan eseteket írnak le, amikor a gyógyszerekre (elsősorban az antibiotikumokra) adott allergiás reakciók az ARDS kialakulásának egyik tényezőjeként szolgáltak endotoxikózisban, beleértve a szepszist is.

Súlyos allergiás reakció esetén is megfigyelhető mérgező tüdőödéma (elsősorban intravénásan beadott gyógyszerekre - plazmapótlókra, antibiotikumokra stb.). Ezekben az esetekben az akut légzési elégtelenség a bőr megnyilvánulásaihoz, hipotenzióhoz, hipertermiához társul, de nem teljes hörgőgörcsön alapul, hanem tüdőödémán, a tüdő endotéliumának immunkomplexek és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, lassan reagáló anyag) általi károsodásával. anafilaxiás sokk, allergének stb.). .), 1-es típusú allergiás reakciók során alakul ki.

A mérgező aeroszolok, ipari gázok, valamint a tűz során nagy mennyiségben keletkező gőzök belélegzése azonnal rohamos köhögést, orrgarat nyers érzést, gége-bronchospasmust okoz. Az érintkezés megszűnése után (a szennyezett terület elhagyása vagy a helyiségből, gázálarc felhelyezése) kezdődik a képzeletbeli jólét időszaka, amely több óráig is tarthat, gőzök belélegzése esetén pedig akár 2-3 napig is.

A jövőben azonban az áldozat állapota élesen romlik: a köhögés fokozódik, a nehézlégzés fokozódik, a kiterjedt tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg. A nitrogén-dioxid nagy koncentrációban történő belélegzése esetén a methemoglobinémia a tüdőödémával egyidejűleg alakul ki. Amikor az áldozat a tűz zónában van, a füstökkel és a tökéletlen égés mérgező termékeivel együtt a szén-monoxid bejut a tüdőbe, ami a karboxihemoglobin szintjének jelentős növekedéséhez vezet a vérben.

Az ilyen változások jelentős zavarokhoz vezetnek a gázcserében és az oxigénszállításban, ezért felnőttkori légzési distressz szindrómában jelentősen megnő a szövetek oxigénéhezésének mértéke.

Kezelés

A toxikus tüdőödéma kezelésének hatékonysága nagymértékben függ a felismerés sebességétől és a megfelelő terápia időben történő megkezdésétől. Annak ellenére, hogy az ARDS és a hemodinamikus tüdőödéma alapvetően eltérő patogenetikai mechanizmusokon alapul, az orvosok gyakran egyetlen tünetegyüttesnek tekintik őket, és ugyanazt a kezelést végzik ezekben az alapvetően eltérő állapotokban.

A betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a hidrosztatikus nyomást a pulmonalis kapillárisokban (perifériás értágítók, diuretikumok és szívglikozidok), ami hátrányosan befolyásolja állapotát. Ebben a tekintetben fontos különbséget tenni a hemodinamikai és a toxikus tüdőödéma között.

Ez utóbbi diagnózisa a következő kritériumok alapján történik:

1) akut légzési elégtelenség kialakulása egy betegség vagy kóros állapot hátterében, amelyet endotoxikózis jelenségei vagy mérgező anyagoknak való kitettség kísér a tüdőben;
2) a tüdőödéma intersticiális vagy intraalveoláris szakaszának klinikai és radiológiai megnyilvánulásai;
3) a tüdőödéma lefolyása a normál központi vénás nyomás és a tüdő kapilláris éknyomásának hátterében, a szív tompaságának normális határai és az effúzió hiánya a pleurális üregekben (ha nincsenek súlyos szív- és tüdőbetegségek).

Az ARDS diagnózisának megállapítása után azonnal el kell kezdenie az aktív komplex terápiát: az alapbetegség kezelése és a toxikus tüdőödéma enyhítése. A toxikus tüdőödéma kezelésének fő iránya egy sor gyógyszer és terápiás intézkedés alkalmazása az alveoláris-kapilláris membrán károsodott permeabilitásának normalizálása és további károsodásának megelőzése érdekében.

A különböző természetű toxikus tüdőödémák megelőzésében és kezelésében jelenleg a választandó gyógyszerek a glükokortikoidok, amelyek a hatásmechanizmusok változatossága miatt (gyulladáscsökkentő, csökkent hisztamintermelés, fokozott anyagcsere stb.) csökkentik a kezdetben az alveoláris membrán magas permeabilitása.

A prednizolont általában napi 1,2-2 g mennyiségben adják be intravénásan (2-3 óránként ismételt intravénás bolus injekció). Ugyanakkor rövid (legfeljebb 24-48 órás) kezelést kell végezni glükokortikoid gyógyszerekkel, mivel hosszabb használat esetén jelentősen növelik a másodlagos, gyakran végzetes tüdőgennyes-gyulladásos szövődmények kockázatát.

Főleg felnőtteknél a légzési distressz szindróma kialakulása esetén, gőzök és mérgező anyagok belélegzése esetén indokolt a glükokortikoidok nagy dózisú inhalálása a következő módszer szerint: 4-5 adag auxilozon (dexametazon) kimért aeroszol belélegzése. izonikotinát) vagy bekotid (becometazon-dipropionát) 10 percenként, amíg teljesen ki nem ürül, 200-250 adagra tervezett adagolt inhalátor.

Számos európai országban ezekben a helyzetekben elégséges hatékonyságuk miatt a mentőcsapatok és a tűzoltók felszerelése az "Auxiloson" gyógyszert (Thomae cég, Németország) egyedi csomagolásban tartalmazza. Ön- és kölcsönös segítségnyújtásra használják, ha az áldozat szennyezett légkörben van, és még inkább, amikor a toxikus tüdőödéma első tünetei jelentkeznek.

Az ARDS kezelésében a legfontosabb patogenetikai irány megfelelő oxigénterápia. A 100%-os párásított oxigén orrkátéteren keresztüli belélegzésével kezdődik (6-10 l/perc), pozitív végkilégzési nyomást hozva létre, ami növeli a tüdő megfelelőségét és kiegyenesíti az atelektatikus területeket. A hipoxémia jelenségeinek növekedésével (az oxigén részleges nyomása kevesebb, mint 50 Hgmm) a beteget át kell vinni a tüdő mesterséges lélegeztetésére.

A toxikus tüdőödéma kezelése magában foglalja infúziós terápia. Annak érdekében, hogy a folyadék áramlását az interstitiumból az ér lumenébe irányítsák a vér onkotikus nyomásának növelésével, szükség van egy felesleges gradiens létrehozására. Ebből a célból naponta 200-400 ml 10-20%-os albuminoldatot kell újra bevinni. Endotoxikózis miatti ARDS esetén kötelező az extraorganikus méregtelenítési módszerekkel (hemofiltráció, hemoszorpció, plazmaferezis) végzett detoxifikációs terápia.

Az ismételt hemofiltrációs kezelések nagy hatékonysága nemcsak az endotoxikózis és az érpermeabilitási zavarok kialakulásában szerepet játszó nagy mennyiségű közepes molekulák konvertálható átvitelének köszönhető, hanem a felesleges extravaszkuláris folyadék eltávolításának is. A kezelési program magában foglalja a heparin kis dózisú (10 000-20 000 egység naponta szubkután) alkalmazását is, amely segít megelőzni a véralvadási zavarok előrehaladását a tüdő ereiben, valamint proteáz inhibitorokat (kontrykal, Gordox), amelyek blokkolják a plazmát és a leukocitákat. proteolízis.

A fertőző eredetű endotoxikózisban fellépő felnőttkori légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél nehéz és kétértelmű az antibiotikum-terápia taktikai kérdésének megoldása, mivel az antibakteriális szerek megfelelő alkalmazása nélkül lehetetlen megállítani a fertőzési folyamatot. A megfelelően kiválasztott antibakteriális szerekkel végzett aktív terápia azonban természetesen a mikroorganizmusok pusztulásához vezet, ami a nagy mennyiségű endotoxin felszabadulása miatt fokozza a toxémiát. Ez hozzájárul a fertőző-toxikus sokk és a toxikus tüdőödéma progressziójához (kifejlődéséhez).

Gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor a toxikus tüdőödéma kialakulása egybeesik az antibiotikum-terápia kezdetével, ami különösen jellemző a leptospirosis súlyos formáiban szenvedő betegekre. Emellett figyelembe kell venni, hogy az ARDS-ben a hemodinamikus tüdőödémával ellentétben az alveolusokban magas fehérjetartalmú folyadék halmozódik fel, amely kedvező környezet a mikroflóra szaporodásához.

Mindez kényszeríti az antibakteriális gyógyszerek átlagos terápiás dózisú alkalmazását a toxikus tüdőödémában szenvedő betegek kezelésében. Ugyanakkor, amint a gyakorlat azt mutatja, az ARDS kialakulása esetén a fertőző-toxikus sokk csúcsán leptospirosis, szepszis és meningococcus fertőzés esetén átmenetileg (legalább a hemodinamikai paraméterek stabilizálásáig) jelentősen csökkenteni kell az egyszeri adagokat antibiotikumok.

Ellentétben a hemodinamikus tüdőödémával, amelyben a perifériás értágítók és diuretikumok bevezetése után a legtöbb esetben a beteg állapota szinte azonnal javul, toxikus ödéma esetén a kezelés meglehetősen nehéz feladat a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége és a hatékony módszerek hiánya miatt. (gyógyszerek) az alveoláris-kapilláris membrán kialakulásának megakadályozására és permeabilitásának megállítására.

A legnehezebben kezelhető a toxikus tüdőödéma, amely különböző természetű többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél alakul ki (szepszis vagy hashártyagyulladás hátterében). Mindez a halálozások magas incidenciájához vezet ezekben a nehéz klinikai helyzetekben, és további fejlesztéseket igényel a toxikus tüdőödéma kezelésében.

V.G. Alekszejev, V.N. Jakovlev

Tüdőödéma

A pulmonotoxikus szerek okozta károsodás jellegzetes formája a tüdőödéma. A kóros állapot lényege a vérplazma felszabadulása az alveolusok falába, majd az alveolusok lumenébe és a légutakba. Az ödémás folyadék kitölti a tüdőt - olyan állapot alakul ki, amelyet korábban "szárazföldi fulladásnak" neveztek.

A tüdőödéma a tüdőszövet vízháztartásának megsértésének megnyilvánulása (a folyadéktartalom aránya az edényekben, az intersticiális térben és az alveolusok belsejében). Normális esetben a tüdő véráramlását a vénás és nyirokereken keresztüli kiáramlása egyensúlyozza ki (a nyirokelvezetés sebessége kb. 7 ml/óra).

A tüdőben lévő folyadék vízháztartását a következők biztosítják:

A pulmonalis keringés nyomásának szabályozása (általában 7-9 Hgmm; kritikus nyomás - több mint 30 Hgmm; véráramlási sebesség - 2,1 l / perc).

Az alveoláris-kapilláris membrán barrier funkciói, amely elválasztja az alveolusokban lévő levegőt a kapillárisokon átáramló vértől.

Tüdőödéma fordulhat elő mindkét szabályozási mechanizmus megsértése következtében, és mindegyik külön-külön.

Ebben a tekintetben a tüdőödémának három típusa van:

- toxikus tüdőödéma, amely az alveoláris-kapilláris membrán elsődleges elváltozása következtében alakul ki, a normál, kezdeti időszakban a tüdő keringési nyomásának hátterében;

- hemodinamikus tüdőödéma, amelynek alapja a pulmonalis keringés vérnyomásának emelkedése a szívizom toxikus károsodása és kontraktilitásának megsértése miatt;

- vegyes tüdőödéma amikor az áldozatok az alveoláris-kapilláris gát és a szívizom tulajdonságait egyaránt megsértik.

A különböző típusú tüdőödéma kialakulását okozó fő toxikus anyagokat a 4. táblázat mutatja be.

Valójában a toxikus tüdőödéma az alveoláris-kapilláris gát kialakulásában részt vevő sejtek toxikus károsodásával jár. A katonai minőségű mérgező anyagokat, amelyek mérgező tüdőödémát okozhatnak, fulladásos HIT-nek nevezik.

Az OVTV fulladása által a tüdőszöveti sejtek károsodásának mechanizmusa nem ugyanaz (lásd alább), de az ezt követően kialakuló folyamatok meglehetősen közel állnak egymáshoz.

A sejtek károsodása és halála a gát permeabilitásának növekedéséhez és a biológiailag aktív anyagok metabolizmusának megzavarásához vezet a tüdőben. A gát kapilláris és alveoláris részének permeabilitása nem változik egyszerre. Kezdetben megnő az endothelréteg permeabilitása, és az érfolyadék az interstitiumba szivárog, ahol átmenetileg felhalmozódik. A tüdőödéma kialakulásának ezt a szakaszát intersticiálisnak nevezik. Az intersticiális fázisban kompenzáló, körülbelül 10-szer gyorsabb nyirokáramlás. Ez az adaptív reakció azonban nem elegendő, és az ödémás folyadék a destruktívan megváltozott alveoláris sejtek rétegén keresztül fokozatosan behatol az alveolusok üregeibe, kitöltve azokat. A tüdőödéma kialakulásának ezt a fázisát alveolárisnak nevezik, és különálló klinikai tünetek megjelenése jellemzi. Az alveolusok egy részének „kikapcsolását” a gázcsere folyamatából kompenzálja az ép alveolusok nyújtása (emfizéma), ami a tüdő és a nyirokerek kapillárisainak mechanikus összenyomódásához vezet.

A sejtkárosodást biológiailag aktív anyagok, például noradrenalin, acetilkolin, szerotonin, hisztamin, angiotenzin I, prosztaglandinok E1, E2, F2, kininek felhalmozódása kíséri a tüdőszövetben, ami az alveoláris permeabilitás további növekedéséhez vezet. kapilláris gát, károsodott hemodinamika a tüdőben. A véráramlás sebessége csökken, a pulmonalis keringésben a nyomás nő.

Az ödéma tovább halad, folyadék tölti ki a légúti és terminális hörgőket, és a légutak turbulens légmozgása miatt hab képződik, amelyet a kimosott alveoláris felületaktív anyag stabilizál. Ezen elváltozások mellett a tüdőödéma kialakulásához nagy jelentőséggel bírnak a szisztémás rendellenességek, amelyek a kóros folyamatban szerepelnek, és annak kialakulása során felerősödnek. A legfontosabbak a következők: a vér gázösszetételének megsértése (hipoxia, hiper-, majd hipokarbia), a vér sejtösszetételének és reológiai tulajdonságainak (viszkozitás, alvadási képesség) megváltozása, a szisztémás keringés hemodinamikai rendellenességei, károsodott vesefunkció és központi idegrendszer.

A hipoxia jellemzői

A pulmonotoxikus anyagokkal való mérgezés esetén a test számos funkciójának zavarainak fő oka az oxigén éhezés. Tehát a toxikus tüdőödéma kialakulásának hátterében az artériás vér oxigéntartalma 12 térfogatszázalékra vagy kevesebbre csökken, 18-20 térfogatszázalékkal, vénás - 5-7 térfogatszázalékra. aránya 12-13 térfogat%. A CO2-feszültség a folyamat kialakulásának első óráiban megnő (több mint 40 Hgmm). A jövőben a patológia kialakulásával a hypercapniát hypocarbia váltja fel. A hypocarbia előfordulása az anyagcsere-folyamatok megsértésével magyarázható hipoxiás körülmények között, a CO2-termelés csökkenésével és a szén-dioxid azon képességével, hogy könnyen átdiffundáljon az ödémás folyadékon keresztül. A vérplazma szerves savak tartalma ezzel egyidejűleg 24-30 mmol/l-re emelkedik (10-14 mmol/l sebességgel).

Már a toxikus tüdőödéma kialakulásának korai szakaszában megnő a vagus ideg ingerlékenysége. Ez oda vezet, hogy az alveolusok normálhoz képest kisebb nyújtása belégzéskor a belégzés leállítására és a kilégzés megindítására utal (Hering-Breuer reflex). Ugyanakkor a légzés gyakoribbá válik, de mélysége csökken, ami az alveoláris szellőzés csökkenéséhez vezet. Csökken a szén-dioxid felszabadulása a szervezetből és a vér oxigénellátása - hipoxémia lép fel.

Az oxigén parciális nyomásának csökkenése és a CO2 parciális nyomásának enyhe emelkedése a vérben a nehézlégzés (a vaszkuláris reflexzónák reakciója) további növekedéséhez vezet, de kompenzációs jellege ellenére a hipoxémia nemcsak nem csökken, hanem éppen ellenkezőleg, növekszik. A jelenség oka, hogy bár reflexes légszomj esetén a légzés perctérfogata megmarad (9000 ml), az alveoláris lélegeztetés csökken.

Tehát normál körülmények között, percenként 18 légzési sebesség mellett az alveoláris szellőzés 6300 ml. Árapály térfogata (9000 ml: 18) - 500 ml. Holttér térfogata - 150 ml. Alveoláris szellőztetés: 350 ml x 18 = 6300 ml. A légzés 45-re történő növelésével és azonos perctérfogattal (9000) a légzési térfogat 200 ml-re csökken (9000 ml: 45). Minden lélegzetvételnél csak 50 ml levegő (200-150 ml) jut az alveolusokba. Az alveoláris lélegeztetés percenként: 50 ml x 45 = 2250 ml, i.e. körülbelül 3-szorosára csökken.

A tüdőödéma kialakulásával az oxigénhiány nő. Ezt elősegíti a gázcsere egyre fokozódó megsértése (az oxigén diffúziójának nehézsége növekvő ödémás folyadékrétegen keresztül), és súlyos esetekben - hemodinamikai rendellenesség (az összeomlásig). A kialakuló anyagcserezavarok (a CO2 parciális nyomásának csökkenése, acidózis, a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek felhalmozódása miatt) rontják a szövetek oxigénhasznosítási folyamatát.

Így a fulladásos anyagok hatására kialakuló oxigénéhezés a hipoxia vegyes típusaként jellemezhető: hipoxiás (külső légzészavar), keringési (hemodinamika zavar), szöveti (szöveti légzés zavara).

A hipoxia az energia-anyagcsere súlyos zavarainak hátterében áll. Ugyanakkor a nagy energiafogyasztású szervek és szövetek (idegrendszer, szívizom, vese, tüdő) szenvednek a leginkább. Ezen szervek és rendszerek megsértése alapozza meg a fulladásos OVTV-vel való mérgezés klinikáját.

A perifériás vér összetételének megsértése

A tüdőödéma jelentős változásait figyelik meg a perifériás vérben. Az ödéma növekedésével és a vaszkuláris folyadék az extravascularis térbe való kilépésével a hemoglobin tartalma (az ödéma magasságában eléri a 200-230 g / l-t) és az eritrociták tartalma (legfeljebb 7-9,1012 / l), ami nem magyarázható. csak a véralvadással, hanem a képződött elemek raktárból való felszabadulásával is (a hipoxia egyik kompenzációs reakciója). Növekszik a leukociták száma (9-11,109/l). Jelentősen felgyorsult véralvadási idő (normál körülmények között 150 s helyett 30-60 s). Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy az érintett hajlamos a trombózisra, és súlyos mérgezés esetén intravitális véralvadás figyelhető meg.

A hipoxémia és a vér megvastagodása súlyosbítja a hemodinamikai zavarokat.

A szív- és érrendszer működésének megsértése

A szív- és érrendszer a légzőrendszerrel együtt a legsúlyosabb változásokon megy keresztül. Már a korai időszakban bradycardia alakul ki (a vagus ideg gerjesztése). A hipoxémia és a hypercapnia növekedésével tachycardia alakul ki, és a perifériás erek tónusa nő (kompenzációs reakció). A hypoxia és az acidózis további növekedésével azonban a szívizom kontraktilitása csökken, a kapillárisok kitágulnak, és vér rakódik le bennük. A vérnyomás csökken. Ugyanakkor az érfal permeabilitása nő, ami szöveti ödémához vezet.

Az idegrendszer megsértése

Az idegrendszer szerepe a toxikus tüdőödéma kialakulásában igen jelentős.

A toxikus anyagoknak a légutak és a tüdő parenchyma receptoraira, a pulmonalis keringés kemoreceptoraira gyakorolt ​​közvetlen hatása az alveoláris-kapilláris gát permeabilitásának neuro-reflex károsodásának oka lehet. A tüdőödéma kialakulásának dinamikája némileg eltérő, ha különböző fullasztó hatású anyagok befolyásolják. A kifejezett irritáló hatású anyagok (klór, kloropikrin stb.) gyorsabban fejlődnek, mint azok, amelyek gyakorlatilag nem okoznak irritációt (foszgén, difoszgén stb.). Egyes kutatók "gyors hatású" anyagokra hivatkoznak, főként azokra, amelyek főként az alveoláris hámot, "lassú hatású" - a tüdő kapillárisainak endotéliumát érintik.

Általában (foszgénmérgezéssel) a tüdőödéma maximum 16-20 órával az expozíció után jelentkezik. Egy-két napig ezen a szinten marad. Az ödéma magasságában az érintett halála figyelhető meg. Ha ebben az időszakban nem következik be a halál, akkor 3-4 naptól a folyamat fordított fejlődése kezdődik (folyadék felszívódása a nyirokrendszerben, fokozott kiáramlás a vénás vérrel), és az 5-7. napon az alveolusok teljesen megszabadulnak a folyadéktól. . A halálozás ebben a félelmetes kóros állapotban általában 5-10%, és az összes halálozás körülbelül 80%-a az első 3 napban meghal.

A tüdőödéma szövődményei a bakteriális tüdőgyulladás, a tüdőinfiltrátum kialakulása, a fő erek tromboembóliája.