Thyrotoxicosis szindróma: okok, diagnózis, kezelés. A thyreotoxicosis és a hypothyreosis szindrómák kezelésének standard megközelítései A vizsgálatok fő indikációi

Helló, Svetlana Mikhailovna Sajnálom, de úgy tűnt számunkra, hogy ez az információ elég. A betegség az intézet 1. évfolyamán jelentkezett, Tomszkban tanul, Kazahsztánban élünk. 05/12/05 T3 3,8 norm 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1 norma 0,23-3,4. Ultrahang: hely és alak b / o; Mérsékelt gumós körvonalak, egyenetlenek Térfogatképződményeket nem észleltünk. Prv osztó vastagság 17,5 szélesség 19,2 hosszúság 54 térfogat 8,70 cm3; bal lebeny vastagság 17,4 szélesség 17,0 hosszúság 54,5 cm3. Isthmus 7.1. Először a DTZ 1. thyrotoxicosisát észlelték. mercazolol 5 mg 2t*3-szor 5 napig, majd 2t*3-szor 10 napig, majd 1t*3-szor; Atenolol (nem értem pontosan, mi a neve) 50 mg 1/2 * 2 alkalommal 10 napig, majd 1/2t 1 alkalommal 10 napig; valerian 2t * 3-szor 10 nap. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3-szor 2005.06.18-ig, majd 1t*2-szer 05.07.1-ig; L-tiroxin 100mg 1/4t*1 alkalommal, atenolol; macskagyökér minden hónap 10 napja 10.08.05 T4 104,5 norma 53-158. Ultrahang: a kontúrok nem egyenletesek, közepesen göröngyösek, térfogati képződmények nem észlelhetők; méretek jobb lebeny vastagság 17,2 szélesség 16,3 hosszúság 48,0 térfogat 6,45 cm3; bal lebeny vastagság 15,1 szélesség 17,6 hosszúság 49,8 térfogat 6,35 cm3; isthmus vastagsága 5.8. Mercazolil 1t * 2-szer, L-thyroxin cancel. 2005.08.11 Mercazolil 5mg 1t * 2x 2005.08.20-ig, majd váltson 1t * 1 alkalommal 12 hónapig, valerian 1t * 3x 10 nap. 05.08.24 Z-6.0*10b fokozat 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1x, iodamarin 200 1t*1time 3 hónap 0,23-3,4;T4 szabadság 65,7 norma 11-24; T3 mentes 6,7 norma 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t * 3-szor, macskagyökér 2 t * 3-szor; glicin 2 t * 3-szor , taktivin 10 nap után 06.08.27-én a kezelőorvos javaslatára másikra váltottak , tapasztaltabb orvos. bal lebeny 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, térfogat 9,3 cm3, isthmus 0,63 térfogat 19,0 cm3 norm 9-18, kontúr egyenetlen, göröngyös, visszhangsűrűség csökken, echostruktúra rendkívül heterogén; fokális változások nem derültek ki, mindkét lebenyben a hypoechoiás területek összeolvadnak egymással; a regionális nyirokcsomók nem növekednek. vizsgálatok 8.08.06 TSH 0.17 norma 0.23-3.4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4-szabadság 16,9 norm 10-35, ATkTPO 25,1 (a norma nincs feltüntetve) Tyrozol 30, 10 mg * 3-szor (amíg a tirotoxikózis tünetei körülbelül egy hónapig csökkennek, majd fokozatosan csökken 5 mg-mal 10-14 napon belül, amíg a adag 10 mg-on marad 1,5 évig)? 20. Csökkentse a tirozol adagját 10 mg-mal 2 hét alatt. hagyja a 10 mg-os adagot egy évig. Felhívtam az orvost és konzultáltam. T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 szabadság 19,6 norma 10-35. tyrosol 10mg, felszállás euthyrox 25.08.07 euthyroxot szedtek a múlt héten újra amiatt, hogy az egész testben jelentkezett az elnehezülés, mostanra megszűnt az elnehezülés, de a kézduzzanat kimondatlanul jelentkezett. TSH 3,1 T3 1,0 T4 mentes 19,6 a háttérben a tirozol 10 mg. Az 5 mg-os 2-3 hónapos tirozol felírásához 2007 novembere óta abbahagyta a szedését, egészségi állapotának romlása miatt 2007. december végétől ismét elkezdett tirozolt szedni. Állapota javult. tirozol 15 mg-1m EC, majd 10 mg (Session kezdődött). 2008.01.26. T3 3,4 norma 1-2,8; Т4 Ingyenes 32,1 norma 10-23,2; TSH 0,08 norma 0,23-3,4. átvétel 08.02.4: Tirrzol szedését 2007 novemberében abbahagyta. Panaszok: kifejezetlen általános gyengeség, egy hónapon belül 4 kg fogyás. Pajzsok vas - diffúz nőtt 2 evőkanál (előtte 1 evőkanál). Tyrozol 15 mg, majd 10 mg hosszú ideig. Ez volt az utolsó látogatás Tamara Iljinicsnánál (orvosunk meghalt), a kezelés Tomszkban kezdődött. 08.07.30. TSH 0,1 norma 0,23-3,4; T4 szabad 18,7 norm 10-23,2. Ultrahang: 7.08.08 vaspajzsok tipikus helyzetben vannak; a kontúrok homályosak; patkó alakú; átmérő: 57,9 mm; isthmus vastagsága 6,4mm; olvadék méretei hosszúság 50,2 szélesség 22,7 vastagság 16,8; oroszlán hossza 50, szélessége 22,4 vastagsága 17,2; az echostruktúra heterogén, váltakozó hiper- és hipoexogén zónákkal; vegyes sűrűségű göbös képződményeket találtunk. tirozol 15 mg A válasz a kérdésedre: 2009 novemberétől 2010 januárjáig csak 15 mg tirozolt vett L-thyroxin AT nélkül a TSH receptorhoz, nem írtak fel. Előre is köszönöm.

Tireotoxikózis (hyperthyreosis)- tünetek és kezelés

Mi az a pajzsmirigy-túlműködés (thyreotoxicosis)? Elemezzük az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. O. N. Kurashov, endokrinológus, 26 éves tapasztalattal rendelkező cikkében.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Thyrotoxicosis(pajzsmirigy-túlműködés) egy hipermetabolikus folyamat, amelyet a pajzsmirigyhormonok feleslege okoz a szervezetben, és ezek mérgező hatásai a különböző szervekre és szövetekre. Klinikailag a pajzsmirigy növekedése és más rendszerek és szervek károsodása jellemzi.

Ennek a patológiának az első leírását Jurjani perzsa orvos 1100-ban létrehozott munkáiban találták meg.

Ez a szindróma nőknél (legfeljebb 2%) és férfiaknál (legfeljebb 0,2%) fordul elő. Leggyakrabban 20-45 év közötti embereknél fordul elő.

A tirotoxikózisnak számos oka van. A főbbek a következők:

• a pajzsmirigyhormonok fokozott termelése különböző betegségek (és mások) miatt;
• pajzsmirigyhormonokat tartalmazó gyógyszerek túlzott bevitele (az előírt kezelési rend megsértése).

A szindróma provokáló tényezője a további jódmennyiség, amely a jód-kiegészítők független használatával kerül a szervezetbe.

A diffúz toxikus golyva thyrotoxicosisának állapota autoimmun betegség. Általában az agyalapi mirigy által termelt pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) receptor elleni antitestek túltermelése következtében alakul ki.

A tirotoxikus állapot előfordulása akkor lehetséges, ha egy már meglévő pajzsmirigycsomó funkcionális autonómiája bekövetkezik - egy- és több csomós golyva. Ez a betegség hosszú ideig alakul ki, főleg a 45 év felettieknél. Tehát a TSH - a fő fiziológiai stimuláns - expozíció hiányában a csomópontok szintetizálják a szervezet szükségletét meghaladó mennyiségű tirohormont.

Ha hasonló tüneteket tapasztal, forduljon orvosához. Ne öngyógyuljon - veszélyes az egészségére!

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) tünetei

Az emelkedett pajzsmirigyműködés gyanújával rendelkező betegek megkérdezésekor a következők derülnek ki:

• kiszámíthatatlan ingerlékenység, érzelmi instabilitás, ok nélküli könnyezés;
• szorongás és csökkent figyelemkoncentráció, amely a társadalomban való tartózkodás során jelentkezik;
• napi alvászavar
• nyűgösség bármilyen munkavégzés közben;
• gyengeség járás közben;
• diffúz jellegű fokozott izzadás, amely nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, "hő" érzés;
• időszakos szívverések;
• remegés a testben és fokozódó fogyás (ritkán megfigyelhető).

Az érzelmi zavarok motoros-akarati zavarokkal kombinálódnak: állandó mozgásra, koreószerű rándulásokra van szükség. Sőt, a végtagok és a test remegése a tireotoxikózis tipikus tünete.

A pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyisége befolyásolja a szívműködést

hatások pajzsmirigyhormonok			változás szívműködés
inotróp		+	pulzusszám	nyereség
kronotróp		+	pulzusszám	növekedés
dromotrop		+	gerjesztés vezetése a szívben	javulás
fürdőmotróp		+	a szívizom ingerlékenysége	promóció

A szemész által végzett vizsgálat során a tireotoxikózisban szenvedő betegeknél észlelt jellegzetes elváltozások között szerepel a szemüreg lágy szöveteinek elváltozása. Ez a patológia a látóideg érintettségével és a szem segédberendezéseinek (szemhéjak, kötőhártya és könnymirigy) betegségeivel küzdő betegek 40-50%-ánál fordul elő. Ez nem zárja ki a látóideg neuropátiájának és a szaruhártya-elváltozások kialakulását a szemhéj kialakulásával.

A diffúz toxikus golyva thyrotoxicosisának fő szindrómái a következők:

1. a központi idegrendszer tünetegyüttese: astheno-neurotikus és szorongásos-depressziós szindrómák;
2. a kardiovaszkuláris megnyilvánulások egyike: perzisztáló sinus tachycardia, paroxizmális vagy tartós pitvarfibrilláció, tachycardia hiánya, thyrotoxicus myocardialis dystrophia;
3. gyomor-bélrendszeri szindrómák: fokozott perisztaltika és felgyorsult evakuálás, az élelmiszer elégtelen emésztése, időszakos hasi fájdalom az "akut has" szimulációjáig, toxikus hatások a májsejtekre;
4. endokrin mirigyekkel kapcsolatos rendellenességek: pajzsmirigy-mellékvese-elégtelenség nőknél, gynecomastia férfiaknál, szénhidrát-tolerancia csökkenése, csontritkulás kialakulása.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) patogenezise

A pajzsmirigy olyan szerv, amely pajzsmirigyhormonokat, például trijódtironint (T3) és tiroxint (T4) termel. A TSH, az agyalapi mirigy hormonja serkentően hat rájuk.

Diffúz toxikus golyva esetén pajzsmirigy-stimuláló antitestek (G) képződnek, amelyek versengenek a TSH-val, amely a csecsemőmirigy (az immunrendszer egyik fontos szerve) természetes stimulátora.

A TSH-hiány megjelenésével az immunfolyamat előrehaladni kezd. A pajzsmirigy-stimuláló antitestek stimulálják a pajzsmirigy C-sejtjeit, aktiválják a tirokalcitonin (TKT) szekréciót, ami befolyásolja az immunogenezis és a tirotoxikózis fokozódását, és az autoimmun folyamatok előrehaladásához vezet. Az antitestek ezen hatása segít csökkenteni a kalcium szintjét a vérben és fokozni a pajzsmirigysejtek (pajzsmirigysejtek) izgatottságát. A TSH csökkenését a tiroliberin és a prolaktin növekedése kíséri.

A tirotoxikózis progresszióját jelentős mértékben befolyásolja az érzelmi stressz és a "pszichotrauma" az adaptációs hormonok (adrenalin és noradrenalin) aktív felszabadulása miatt, amelyek fokozzák a T3 és T4 szintézisét és szekrécióját. Ez a csecsemőmirigy sorvadásához, az interferon koncentrációjának csökkenéséhez és a fertőző betegségekre és a rákra való hajlam növekedéséhez vezet.

A tirotoxikózis patogenezisében külön szerepet kapnak a különböző vírusok (autoimmun reakciót kiváltó tényezők) a pajzsmirigysejteken keresztül.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) osztályozása és fejlődési szakaszai

Az ICD 10 szerint a szindróma a következő osztályozása létezik:

• E05.0 - diffúz golyvával járó tirotoxikózis;
• E05.1 - tirotoxikózis mérgező egycsomós golyvával;
• E05.2 - thyreotoxicosis toxikus multinoduláris golyvával;
• E05.3 - thyrotoxicosis méhen kívüli pajzsmirigyszövettel;
• E05.4 - mesterséges thyreotoxicosis;
• E05.5 - pajzsmirigy válság vagy kóma;
• E05.6 - a tirotoxikózis egyéb formái;
• E05.7 Tirotoxikózis, nem meghatározott.

A TSH hatásától függően a tirotoxikózisnak három fő típusa van:

A tirotoxikózis súlyosságának értékelési kritériumai

Kritériumok gravitáció	Súlyosság
	könnyű	átlagos	nehéz
Frekvencia szív- vágások (bpm)	80-100	100-120	120 felett
A veszteség testsúly (eredetiből)	akár 10-15%	akár 15-30%	több mint 30%
Elérhetőség szövődmények	Nem	⠀ átmeneti rendellenességek Ritmus ⠀ Szénhidrát zavarok ⠀⠀csere ⠀ Gyomor-bélrendszeri ⠀⠀ Zavarok	⠀ átmeneti rendellenességek Ritmus ⠀ Szénhidrát zavarok ⠀⠀csere ⠀ Gyomor-bélrendszeri ⠀⠀ Zavarok ⠀ csontritkulás A másodlagos mellékvese ⠀⠀ Elégtelenség

A tirotoxikózis osztályozása V.V. professzorok által javasolt. Fadeev és G.A. Melnichenko azt javasolja, hogy a szindrómát három típusra osztsák:

Lehetőségek	nyilvánvaló szindróma típusa	szubklinikai szindróma típusa
TSH szint	rövid	rövid
T3 és T4 szint	emelkedett vagy T3 vagy T4	bírság
Klinikai megnyilvánulások	jellegzetes klinika és szintváltások pajzsmirigyhormonok	hiányzó

A tirotoxikózis szubklinikai típusa a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának kialakulása, pajzsmirigyrákban vagy pajzsmirigy alulműködésben a pajzsmirigyhormonok túladagolása, fájdalommentes pajzsmirigygyulladás következtében alakulhat ki.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) szövődményei

A betegség hosszú lefolyása befolyásolja a csontképződést: kínos helyzetekben csökken a csontsűrűség és megnő a csonttörések (elsősorban tubuláris) kockázata. A menopauza idején fokozott pajzsmirigyfunkcióval rendelkező nőknél megnövekszik ezeknek a szövődményeknek a kockázata.

A szív- és érrendszeri rendellenességek is komoly veszélyt jelentenek: paroxizmális pitvarfibrilláció léphet fel, amely tartós formává alakul, és thromboemboliás szövődmények kockázatával jár.

A káros környezeti tényezők (például stresszes helyzetek, különféle betegségek, sebészeti beavatkozások stb.) növekedésével pajzsmirigy-krízis léphet fel. Jellemző tulajdonságai a következők:

• hirtelen ingerlékenység;
• a testhőmérséklet emelkedése 40 ° C-ig;
• a pulzusszám növekedése 200 ütés / percre;
• pitvarfibrilláció (nem mindig);
• fokozott hányinger, (esetleg hányásig) és hasmenés;
• fokozott szomjúságérzet;
• pulzus vérnyomás emelkedése;
• a mellékvese-elégtelenség jeleinek megjelenése (később jelentkezik).

Az állapot néhány óra elteltével romlik, ezért a thyreotoxikus krízis sürgősségi orvosi ellátást igényel.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) diagnózisa

A szindróma diagnosztizálása magában foglalja a páciens megkérdezését, a klinikai tünetek azonosítását és a laboratóriumi vizsgálatokat.

Nál nél történelem felvétel tirotoxikózisban szenvedő betegeknél

Laboratóriumi kutatás minden pajzsmirigy-patológiában szenvedő beteg számára javallott (különösen azoknak, akiknél a csökkent vagy fokozott pajzsmirigyműködés kifejezett klinikai megnyilvánulása van), valamint a konzervatív kezelés során a terápia megfelelőségének ellenőrzésére és egyidejű patológia jelenlétében. Az össz-T3 meghatározása fontos toxikózisban, különösen T3 toxikózis esetén. A tirotoxikózis laboratóriumi diagnosztikai mutatói a szabad T3 és T4 magas szintje, valamint a TSH alacsony szintje a vérben.

Tekintettel arra, hogy a T3 és T4 többsége vérfehérjékhez kapcsolódik, ezeknek a hormonoknak a szabad frakcióinak vizsgálatát a TSH szintjének meghatározásával kombinálva végezzük. Ebben az esetben a szabad frakció határozza meg a pajzsmirigyhormonok biológiai hatását.

⠀ A pajzsmirigyhormonok és a TSH normál koncentrációja⠀
összesen T3⠀ ingyenes T3⠀ összesen T4⠀ ingyenes T4⠀ TSH⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5-5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

Mivel a T3 és T4 mennyiségét számos tényező befolyásolja (pl. kalóriaszegény étrend, májbetegség, tartós gyógyszeres kezelés), célszerűbb a pajzsmirigyhormonok szabad frakcióinak vizsgálata TSH-val kombinálva.

A fő figyelmet a TSH szintjére kell fordítani a következő esetekben:

• kórházi kezelést igénylő akut mentális betegség;
• az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz betegségei;
• a pajzsmirigy állapotának gyors változásai.

Ezekben az esetekben ez a vizsgálat téves diagnózishoz vezethet.

Ha ép ("nem érintett") hypothalamus-hipofízis funkcióval rendelkező súlyos betegeknél pajzsmirigy diszfunkció gyanúja merül fel, "panel" megközelítést kell alkalmazni - a TSH és a szabad T4 egyidejű meghatározását.

Pajzsmirigy-túlműködésben a TSH szintézise és szekréciója gátolt, így a nagyon alacsony koncentrációjú TSH meghatározása alapvető fontosságú a különböző formáinak diagnosztizálásában. Ez alól kivételt képeznek a TSH által kiváltott tirotoxikózis ritka esetei (amikor a TSH-szekréció megnövekedett), ide tartozik a TSH-t termelő agyalapi mirigy adenoma és a nem megfelelő TSH szekréció szindróma, mivel ennek az agyalapi mirigy hormonnak a T3 és T4 hatásaival szemben rezisztens.

További diagnosztikai módszerek:

A pajzsmirigy méretét a tapintás eredménye szerint a WHO 1994-es osztályozása szerint határozzák meg.

Fokozat növekedés pajzsmirigy	A pajzsmirigy leírása
	Méretek minden részvény	Állapot tapintással
nincs golyva	kevésbé disztális falanx (hegy) a páciens hüvelykujja	nem tapintható
én	disztálisabb falanx	kézzelfogható de szemmel nem látható
II	disztálisabb falanx	kézzelfogható és szemmel látható

Abban az esetben, ha a pácienst megnövekedett mérettel tapintják meg, vagy a pajzsmirigyben göbös képződés gyanúja merül fel, ultrahang-diagnosztikát (ultrahang) végeznek a pajzsmirigy térfogatának kiszámításával - a képlet (I. Brunn, 1986):

Hangerő = [(SzxMxL) jobb + (SzxMxL) bal] x 0,479;

W, D, L a pajzsmirigy szélessége, vastagsága és hossza, 0,479 pedig a szerv ellipszoid alakjának korrekciós tényezője.

A pajzsmirigy ultrahangját általában 7,5 MHz-es nagyfrekvenciás jelátalakítóval végzik. A színes Doppler-leképezés lehetővé teszi a vizsgált szervben lévő kis erek megjelenítését, és információt nyújt az irányról és az átlagos áramlási sebességről.

Egyes esetekben pajzsmirigy-szcintigráfia végezhető, amely megmutatja a szerv jód és más anyagok (technécium) megkötő képességét.

Megkülönböztető diagnózis tartott:

Pajzsmirigy-túlműködés (thyreotoxicosis) kezelése

A tirotoxikózis kezelésében általában a fő módszereket alkalmazzák:

A szindróma elleni küzdelem magában foglalja a tirotoxikózis klinikai megnyilvánulásainak megszüntetését a T3, T4 és TSH értékek normalizálásával és a betegség stabil remissziójának elérésével.

Konzervatív terápia

A diffúz toxikus golyva konzervatív kezelésében mérsékelten megnagyobbodott pajzsmirigyben (legfeljebb 40 ml) propiltiouracilt (PTU) vagy tiamazolt (Tirozol vagy Mercazolil) írnak fel. Ez hozzájárul az érintett szerv normál működéséhez. Diffúz toxikus golyva diagnosztizált esetekben a terhesség első trimeszterében és a tiamazol szedése közben fellépő mellékhatások esetén PTU-t írnak fel. A kezelés eredményeként 4-6 hét után javulás figyelhető meg - a szabad T4 szintje normalizálódik. Ezenkívül a jelzések szerint béta-blokkolókat írnak fel (például 2,5-5 mg Concor naponta).

A folyamat súlyos eseteiben javasolt glükokortikoidok szedése - napi 10-15 mg prednizolonig. Ezután 2-3 héten belül a tireosztatikus dózist fenntartóra csökkentik (legfeljebb 10 mg naponta). Ezzel párhuzamosan a betegnek általában napi 50 mikrogramm levotiroxint írnak fel. Ezt a kezelési rendet "Blokkolás és csere" nevezik. A szabad T4 és TSH szintjének stabil fenntartása a normában jelzi az előírt terápia megfelelőségét.

Az előírt kezelés tartós mellékhatásai esetén a tireosztatikus gyógyszereket megszakítják, radioaktív jód-terápiát vagy műtétet írnak elő. A tirotoxikózis megismétlődése esetén felmerül a kérdés, hogy szükség van-e radiojód-terápiára vagy pajzsmirigyeltávolításra - a pajzsmirigy teljes vagy részleges eltávolítására.

Kezelés radioaktív jóddal

A diffúz toxikus golyva radiojód-terápiáját a tirotoxikózis tartós kiújulása esetén végezzük a megfelelően végrehajtott konzervatív terápia végén (12-18 hónapon belül) és a tireosztatikus gyógyszerek szedésének nehézségei (a vér leukociták számának csökkenése vagy előfordulása). allergiás reakciók).

A radioaktív jóddal végzett kezelést speciális központokban végzik, amelyek sugár- és környezetbiztonsággal rendelkeznek az emberek és a természet számára. A terápia egyetlen ellenjavallata a terhesség és a szoptatás.

A túlműködő pajzsmirigyszövet pusztításában a radiojód-terápia célja a stabil hypothyreosis állapot elérése.

Sebészeti kezelés

A diffúz toxikus golyva sebészeti beavatkozása akkor szükséges, ha a golyva a szegycsont mögött helyezkedik el, kompressziós golyva diffúz és göbös formáival, és a beteg elutasítja az egyéb terápiás módszereket. A teljes és részösszeg thyreoidectomia a választott kezelés. A pajzsmirigy göbös képződése esetén punkciós biopsziát és diagnosztikus citológiai vizsgálatot kell végezni. A betegség lefolyásának és prognózisának bonyolítása érdekében, különösen a munkaképesség és általában az egészségi állapot tekintetében, pitvarfibrilláció és a szívelégtelenség súlyos megnyilvánulása alakulhat ki tirotoxikózisban.

Ha a betegség kedvező kimenetelű, a tirotoxikózisban szenvedő betegeknek megelőző intézkedéseket kell tenniük a relapszus előfordulása ellen a következő formában:

• a kímélő életmód betartása 3-6 hónapig;
• a fizikai aktivitás korlátozása;
• a hozzátartozók lelki békéjének megteremtése és a munkahelyen - az intenzív terhelések óraszámának csökkentése, beleértve. éjszakai műszakok (ha vannak).

A betegség kiújulásának ilyen megelőzése rendkívül fontos, mert a pajzsmirigy törékeny és egyben erős szerv, saját „jellegével”.

A tirotoxikózis hosszú távú stabil remissziója a szanatóriumi és gyógyfürdői terápia indikációja alacsony tengerszint feletti magasságban és időszakos, városon kívüli pihenésben, kényelmes környezetben. Ugyanakkor nem kívánatos a nyílt napon tartózkodni, a tengeren fényvédőt kell használni.

A kezelési és megelőző intézkedések közé tartoznak a természetes radonvizek felhasználásával végzett balneológiai eljárások. Hatékonyságukat és a szervezetre gyakorolt ​​pozitív hatásukat az ásványvizes üdülőhelyeken végzett sokéves kutatások bizonyítják.

Tehát a Belokurikha üdülőhelyen a tirotoxikózisban szenvedő betegek kezelésében megerősítették a radon-eljárások hatékonyságát a gyógyszeres terápiával (mercasolil, mikrojód és rezerpin) együtt. A radonmentes nitrogénfürdők megelőző hatást fejtenek ki az idegreceptorok nitrogénbuborékokkal történő termikus és mechanikus stimulálásával.

A hyperthyreosis megszüntetésének három módja van - a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése a vérben:

1. elpusztítja a felesleges pajzsmirigyhormonokat gyógyszerek

2. elpusztítja a pajzsmirigyet hogy ne termeljen felesleges hormonokat (műtéti kezelés és radioaktív jódterápia)

3. a pajzsmirigy működésének helyreállítása

Gyógyszeres terápia a hyperthyreosis "kezelésében".

Pusztítsd el a pajzsmirigyhormonokat, a tirosztatikus gyógyszereket. Gyógyszeres kezelés - hosszú ideig - legfeljebb 3 évig. A kezelés ezeknek a gyógyszereknek a nagy dózisaival kezdődik, amint a szabad T4 normalizálódik, a tireosztatikus dózis fokozatosan csökken a fenntartó dózisra (10-15 mg naponta). Ez gátolja a pajzsmirigyhormonok termelését. Ezzel párhuzamosan hormonpótló gyógyszereket írnak fel napi 50-75 mcg mennyiségben az elpusztult saját hormonok pótlására. Ennek a kezelésnek az elve: blokkolja és cserélje ki! A terápiát hormonpótló terápiának (HRT) nevezik.

A gyógyszeres "kezelésnek" számos mellékhatása van:

• golyva hatás (a pajzsmirigy méretének növekedése tirosztatikumok szedése közben);
• a vérből származó szövődmények (a leukociták, vérlemezkék száma csökken);
• allergiás reakciók;
• kóros májműködés (ALT, AST emelkedés);
• hasmenés, fejfájás, menstruációs zavarok stb.
A tireosztatikus gyógyszerek szedésének abbahagyása után a hyperthyreosis visszaesésének gyakorisága eléri a 75%-ot.

• Sebészeti kezelés és radioaktív jódterápia a hyperthyreosis kezelésében

  Sebészeti kezelés - a pajzsmirigy műtéti eltávolítása, és radioaktív jódterápia - a pajzsmirigy lassú sugárzási pusztítása, kiküszöböli a pajzsmirigy-túlműködés kiújulásának lehetőségét - a kiújulási arány 0%. De milyen áron!

  Pajzsmirigy eltávolítása Bármi az út veszélyes fogyatékossághoz vezet. Az autoimmun folyamatok a szervezetben nem tűnnek el, és most már kontrollálva vannak drága élet HRT. Az emésztőrendszer, a szív- és érrendszer, az idegrendszer és a reproduktív rendszer megsértése mellett élethosszig tartó hypothyreosis és más krónikus betegségek is előfordulnak. A veszélyről és a terápiás haszontalanságról sebészet vagy expozíció radioaktív jód További részletek a megadott linkeken találhatók.

  Biztonságos kezelés hyperthyreosis hormonok és műtétek nélkül számítógépes reflexterápia módszere, amelynek célja nemcsak az emberi immunrendszer, hanem az immunrendszer hibáinak kiküszöbölése is. a helyreállításhoz és az összehangolt munkához emberi idegrendszer és endokrin rendszer.

  Testünk belső szerveinek összehangolt munkáját 3 fő kontrollrendszer összehangolt kölcsönhatása szabályozza: ideges, immunisés endokrin. Szinkron és jól összehangolt munkájuktól függ az ember fizikai állapota és egészsége. Bármely betegség előrehalad, és a szervezet nem tud magától megbirkózni vele pontosan azért meghibásodás ezeknek a rendszereknek a szinkron működésében.

  A szervezet három fő szabályozó rendszerének újraindítása a következő állapotba aktív küzdelem káros külső környezeti hatásokkal, belső betegségek, a terápia fő feladata, amely a vegetatív idegrendszeren keresztül a szervezetre gyakorolt ​​hatásra összpontosít.

  Számos módszer létezik az idegrendszer befolyásolására, de a mai napig csak számítógépes reflexterápia az idegrendszeren keresztül hat oly módon, hogy 93% betegeknél a szervezet neuro-immun-endokrin szabályozása teljesen helyreáll, és ennek eredményeként számos endokrin és neurológiai betegség, amely korábban nem reagált a gyógyszeres "kezelésre", visszahúzódik és teljesen eltűnik.

  Hatékonyság a terápia abban is rejlik, hogy az orvos nem „vakon” hat a páciens testére, hanem speciális érzékelőknek és számítógépes rendszernek köszönhetően lát milyen pontokat idegrendszer és Mennyi orvostechnikai eszköz használatához szükséges.

  Indikatív CRT eredmény egyik páciensünknek, aki regionális klinikáján ismételten ellenőrizte a hormonok eredményeit:

  TELJES NÉV - Fayzullina Irina Igorevna

  Laboratóriumi kutatás Kezelés ELŐTT M20161216-0003 tól 16.12.2016 ()

  Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Laboratóriumi kutatás 1 CRT tanfolyam UTÁN M20170410-0039 tól 10.04.2017 ()

  Pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) - 2,05 μIU/ml

  szabad tiroxin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Az orvos minden egyes beavatkozás előtt diagnosztizálja a beteget, melynek eredménye alapján a kezelési tervnek megfelelően egyedi pontokat ír fel az eljáráshoz. Maga az eljárás során a páciens pillanatnyi állapotának minden második leolvasása lehetővé teszi a hatás pontos adagolását, ami elvileg más módszerrel nem érhető el.

  Természetesen ez a kezelési módszer, mint minden más, rendelkezik korlátozások és ellenjavallatok- ez onkológiai betegségekés mentális zavarok, szívbetegségek (jelenlét pacemaker, villogó szívritmuszavarés miokardiális infarktus akut időszakban) HIV-fertőzés és veleszületett hypothyreosis. Ha a fenti ellenjavallatok nem állnak fenn, akkor klinikánkon évek óta bevett gyakorlat a pajzsmirigy-túlműködés ezzel a módszerrel való megszabadulása.

  A szamarai Gavrilova Klinikán már jó 20 éve végeznek pajzsmirigy helyreállítást hormonok és műtétek nélkül. A módszer szerzője és fejlesztője Gavrilova Natalya Alekseevna. egyetemi docens, Ph.D. 1968 óta általános orvosi gyakorlattal, Orvosi Érdemrend kitüntetésben részesült. Ha szeretné, többet megtudhat bioelektrofizikai a reflexterápia terápiás hatásának alapjait és specifikus kezelési példák.

  A számítógépes reflexterápia módszerével az orvos helyreállítja a beteg egész testének neuro-immun-endokrin szabályozását. A pajzsmirigy szerkezetének és működésének helyreállítása annak a megnyilvánulása, hogy a szervezet belső tartalékait és képességeit felhasználva természetes módon regenerálódik számára.

  A hyperthyreosis kezeléseszámítógépes reflexterápiás módszer mellékhatások nélkül a következő eredményekhez vezet:

  • gyógyulnak a pajzsmirigy működő szövete és szerkezete;
  • Normalizálja a saját pajzsmirigyhormonok T4 (tiroxin) és T3 (trijódtironin) szintjét, valamint a TSH (hipofízis hormon) szintjét, amit vérvizsgálatok igazolnak;
  • Ha a beteg hormonpótló gyógyszereket szed, lehetséges az adag csökkentése, és a kezelés végén teljesen megszakítható;
  • Nál nél egyre jobbanáltalános jólét az egészséges ember állapotához;
  • Gyakran egy kezelés után eltűnnek az idegrendszer munkájához kapcsolódó betegségek, allergiás és egyéb autoimmun betegségek..

  Hagyja el kapcsolatfelvételét, és a konzultáló orvos felveszi Önnel a kapcsolatot

  

  Osztályvezető, endokrinológus, reflexológus, az orvostudományok kandidátusa.

A tirotoxikózis olyan állapot, amely a pajzsmirigyhormonok feleslegével jár a szervezetben. Ezt az állapotot hyperthyreosisnak is nevezik. Ez nem diagnózis, hanem bizonyos pajzsmirigybetegségek vagy külső tényezőknek való kitettség következménye.

A gyökér "toxikózis" jól jellemzi ezeket a változásokat. A tirotoxikózis esetén a mérgezés a saját pajzsmirigyhormonok feleslegével következik be. A hormonok túlzott mennyisége a szervezetben különféle fizikai változásokhoz és érzelmi szféra változásaihoz vezet.

A tirotoxikózis okai

A tirotoxikózisnak számos oka van. Hagyományosan több csoportra oszthatók:

1. A pajzsmirigyhormonok túlzott termelésével járó betegségek.

Ezek tartalmazzák:

A) Diffúz toxikus golyva (Graves-kór, Graves-kór). Ez a betegség az esetek 80-85% -ában a tirotoxikózis oka.

Valamilyen oknál fogva az immunrendszer meghibásodik. A leukociták (fehérvérsejtek) úgynevezett antitesteket kezdenek termelni – olyan fehérjéket, amelyek a pajzsmirigysejtekhez kötődnek, és több hormontermelést okoznak. Ezek az antitestek gyakran a szemüreg sejtjeit is megtámadják – van egy úgynevezett endokrin ophthalmopathia. Az ilyen betegségeket, amikor az immunrendszer sejtjei elkezdenek olyan anyagokat termelni, amelyek megtámadják saját szerveiket, autoimmunnak nevezzük. A Graves-kór egy autoimmun betegség.

A betegség bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban 20-40 éves fiataloknál fordul elő.

B) Toxikus adenoma és multinodularis toxikus golyva.

A pajzsmirigyhormonokat túltermelő pajzsmirigy csomó(k) jelenléte. Normális esetben a pajzsmirigyhormonok túlzott termelését az agyalapi mirigy hormonok (TSH) elnyomják. A toxikus adenoma és a multinodularis toxikus golyva autonóm módon működik, vagyis a pajzsmirigyhormonok feleslegét a hipofízis hormon (TSH) nem gátolja. Ez a betegség gyakrabban fordul elő idősebb embereknél.

C) A thyreotropinoma az agyalapi mirigy képződménye, amely feleslegben szintetizálja a pajzsmirigy-stimuláló hormont (TSH), amely serkenti a pajzsmirigy működését. Nagyon ritka betegség. A tirotoxikózis klinikájával folytatódik.

2. A pajzsmirigyszövet pusztulásával (pusztulásával) és a pajzsmirigyhormonok vérbe kerülésével járó betegségek.

Ezek a betegségek közé tartozik a destruktív pajzsmirigygyulladás (szubakut pajzsmirigygyulladás, autoimmun pajzsmirigygyulladással járó tirotoxikózis, szülés utáni pajzsmirigygyulladás, fájdalommentes pajzsmirigygyulladás).

A cordarone által kiváltott (amiodaron által kiváltott) thyrotoxicosis is ebbe a betegségcsoportba sorolható. Ez a tirotoxikózis, amely jódtartalmú antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Amiodaron, Kordaron) végzett kezelés eredményeként jelentkezik. A gyógyszerek szedése a pajzsmirigysejtek pusztulását (pusztulását) és hormonok vérbe jutását okozza.

3. Iatrogén thyrotoxicosis - pajzsmirigyhormon-készítmények túladagolása által okozott tirotoxikózis (L-tiroxin, Euthyrox - pajzsmirigy alulműködés kezelésére szolgáló gyógyszerek - a pajzsmirigyhormonok termelésének csökkenésével járó állapot).

Ezek a tirotoxikózis fő okai.

Ha az utóbbi időben ingerlékenynek, érzelmesnek érzi magát, gyakori hangulatingadozást, könnyezést, fokozott izzadást, hőérzetet, szívdobogásérzést, szívelégtelenség érzését észleli, lefogyott - ez ok arra, hogy orvoshoz forduljon és pajzsmirigy-vizsgálatot végezzen. hormonok. Ezek a tirotoxikózis tünetei.

Ezenkívül a tirotoxikózis tünetei közé tartozik: megnövekedett vérnyomás, laza széklet, gyengeség, törések jelenléte, a meleg éghajlat intoleranciája, fokozott hajhullás, menstruációs rendellenességek, csökkent libidó (szexuális vágy), merevedési zavarok.

A pajzsmirigy méretének növekedésével nyelési zavarokkal kapcsolatos panaszok, a nyak térfogatának növekedése jelentkezhet.

A diffúz toxikus golyvát (Graves-kór) az infiltratív ophthalmopathia jelenléte is jellemzi - könnyezés, fényfóbia, nyomásérzés és "homok" a szemben, kettős látás alakulhat ki, látásvesztés lehetséges. Figyelemre méltó az exophthalmos - a szemgolyók "kiemelkedése".

exophthalmos

A tirotoxikózis diagnózisa

Ha ezeket a tüneteket észleli magán, hormonális vizsgálatokat kell végeznie, hogy kizárja vagy megerősítse a tirotoxikózis jelenlétét.

A tirotoxikózis diagnózisa:

1. Hormonális vérvizsgálat:

Vér TSH-n, T3 mentes, T4 mentes.

A fő vizsgálat, amely bizonyítja a tirotoxikózis jelenlétét.

A tirotoxikózist a TSH (a pajzsmirigyhormonok termelését csökkentő agyalapi mirigy hormon) csökkenése jellemzi a vérben, a T3, T4, - pajzsmirigyhormonok emelkedése.

2. Az antitestek meghatározása - a betegség autoimmun természetének megerősítése.

Meghatározás szükséges

TSH-receptorok elleni antitestek (a TSH-receptor elleni antitestek növekedése – Graves-kór jelenlétét bizonyítja)

TPO elleni antitestek (fokozott Graves-kór, autoimmun pajzsmirigygyulladás).

3. Végezze el a pajzsmirigy ultrahangját.

A diffúz toxikus golyva (Graves-kór), mint a tirotoxikózis leggyakoribb oka, a következőkre jellemző:

A pajzsmirigy méretének, térfogatának növekedését (a pajzsmirigy térfogatának növekedését nőknél 18 cm-nél, férfiaknál 25 cm-nél nagyobb kocka felett golyvának nevezik),

Gyorsulás, fokozott véráramlás a pajzsmirigyben.

A tirotoxikózis egyéb okaira ezek a jelek nem jellemzőek. A destruktív folyamatokkal a pajzsmirigy véráramlásának csökkenését határozzák meg.

4. Bizonyos esetekben az orvos tanulmányt írhat elő - pajzsmirigy-szcintigráfia. Ez a tanulmány megmutatja, hogy mennyi jódot és egyéb anyagokat (technéciumot) képes felvenni a pajzsmirigy. Ez a tanulmány lehetővé teszi a tirotoxikózis okának tisztázását.

A Graves-betegséget a radiofarmakon fokozott intenzív felvétele jellemzi.

A pajzsmirigyszövet pusztulása (pusztulása) miatt kialakuló tirotoxikózist a jód (technécium) felvételének csökkenése vagy hiánya jellemzi.

5. Endokrin ophthalmopathia, exophthalmus jelenlétében orbita ultrahang vagy mágneses rezonancia vagy komputertomográfiás vizsgálatot végeznek az orbita területén.

A tirotoxikózis kezelése

A kezelés taktikájának meghatározásához először meg kell határoznia a tirotoxikózis okát. A tirotoxikózis leggyakoribb oka a Graves-kór.

A Graves-kór három kezelési módja létezik: orvosi kezelés, sebészeti kezelés és radioaktív jódterápia. A gyógyszeres kezelés a pajzsmirigyhormonok termelését csökkentő thyreostaticus gyógyszerek kijelöléséből áll. Két ilyen gyógyszer létezik: tiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) és propiltiouracil (Propicil). Kezdetben a gyógyszert körülbelül napi 30 mg-os dózisban írják fel, majd a pajzsmirigyhormonok normalizálódása után napi 5-15 mg-os fenntartó dózisra váltanak. A tirosztatikumokkal végzett kezelés időtartama általában 1-1,5 év.

A pajzsmirigy destruktív folyamatainak (a pajzsmirigysejtek pusztulásával és a felesleges pajzsmirigyhormonok vérbe való felszabadulásával járó tirotoxikózis) kezelését glükokortikoszteroid hormonokkal (prednizolon) végzik. Ezek a gyógyszerek csökkentik a pajzsmirigysejtek pusztulásának folyamatát. Az adagolást és a kezelés időtartamát egyénileg választják ki.

A pajzsmirigy sebészeti kezelését tirotoxikózissal csak a tireosztatikumokkal végzett kezelés után végezzük, amikor a pajzsmirigyhormonok normalizálódnak.

Milyen életmódot kell követni a gyógyulás érdekében?

A gyógyulás elősegítése érdekében rendszeresen szednie kell az orvos által felírt gyógyszereket, és hormonális kontrollvizsgálatokon kell részt vennie.

És azt is szem előtt kell tartani, hogy a stabil remisszió valószínűsége nagyobb a nemdohányzókban. Ha dohányzik, nagyobb valószínűséggel jelentkezik a tireotoxikózis kiújulása a tireosztatikus terápia befejezése után. Ezért, ha dohányzik, a dohányzás abbahagyása növeli a gyógyulás esélyeit.

A tirotoxikózis kezelése népi gyógymódokkal

Figyelmeztetni kell a népi gyógymódokkal való kezeléstől. A tirotoxikózis súlyos állapot, amely megfelelő időben történő kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezethet, elsősorban a szív- és érrendszerből (például súlyos szívritmuszavarok).

Ezért az azonosított tirotoxikózis kötelező gyógyszeres kezelést igényel. A „pajzsmirigyből származó” különféle népi gyógymódokkal történő kezelés, amelyet a szomszédok tanácsolnak, valószínűleg nemcsak nem segít, hanem árt is, mivel a kezelés nélküli tirotoxikózis súlyos szövődményekhez vezethet.

A fő kezelésen kívül jó táplálkozást tanácsolhat, több zöldséget és gyümölcsöt fogyaszthat. Talán multivitamin komplexek (Vitrum, Centrum és mások) kinevezése vagy további kinevezés a B-vitaminok fő terápiájára (Milgamma, Neuromultivit).

A tirotoxikózis szövődményei

Korai, nem megfelelő kezelés esetén a tirotoxikózis szövődményei alakulnak ki, mint például pitvarfibrilláció, artériás hipertónia (vérnyomás-emelkedés), a tireotoxikózis hozzájárul a szívkoszorúér-betegség kialakulásához és lefolyásának romlásához, súlyos esetekben a központi idegrendszer károsodása vezethet. tirotoxikus pszichózisra. Ezek a szövődmények a pajzsmirigyhormonok feleslegének kardiotoxikus hatásával járnak (azaz a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyisége rontja a szív- és érrendszer állapotát: felgyorsul a szívizomsejtek anyagcseréje, fokozza a pulzusszámot, aminek következtében szövődmények alakulnak ki).

Akut szövődmény a tirotoxikus krízis - súlyos szövődmény, amely stressz után, a pajzsmirigy műtéte során jelentkezik a tirotoxikózis hátterében. Ez életveszélyes állapot. A fő tünetek: 38-40°-os láz, 120-200 percenkénti kifejezett szívverés, szívritmuszavarok, központi idegrendszeri zavarok.

E szövődmények megelőzése érdekében a tirotoxikózis időben történő diagnosztizálására és kezelésére van szükség. Ezért, ha a tirotoxikózis jelei megjelennek, orvoshoz kell fordulni, és hormonális vizsgálatot kell végezni.

A tirotoxikózis megelőzése

Emlékeztetni kell arra, hogy genetikai hajlam van a pajzsmirigybetegségekre. Ha közeli hozzátartozói pajzsmirigybetegségben szenvednek, akkor is javasolt időszakonként elvégezni a pajzsmirigy ultrahangját, hormonális vizsgálatokat.

Ha a tirotoxikózis tüneteit észleli magában, el kell végeznie a pajzsmirigyhormonok vizsgálatát.

Ha a pajzsmirigy alulműködését már észlelték, időben el kell kezdeni a kezelést a tirotoxikózis szövődményeinek megelőzése érdekében.

Thyrotoxicosis orvosi konzultáció

Kérdés: Tireosztatikumokkal végzett kezelés esetén milyen gyakran kell hormonális vizsgálatokat végezni?
Válasz: Ha a tirotoxikózis gyógyszeres kezelését végzik, akkor a pajzsmirigyhormonok (T3 mentes, T4 mentes) vizsgálatát a thyreostaticus terápia megkezdése után egy hónappal a kezelés megkezdése után kell elvégezni. Ezenkívül a tirosztatikumok dózisának csökkenése miatt a vizsgálatot még többször el kell végezni 1 hónapos időközönként. A TSH vizsgálatát legkorábban 3 hónappal a tireosztatikus terápia megkezdése után kell elvégezni, mivel hosszú ideig alacsony marad. A tireosztatikumok fenntartó dózisának kiválasztása után 2-3 havonta hormonális vizsgálatot lehet végezni.

Kérdés: Milyen korlátozások vonatkoznak a tireosztatika szedésére?
Válasz: Amíg a pajzsmirigyhormonok szintje nem normalizálódik, a fizikai aktivitás csökkentése javasolt. A hormonok normalizálódása (euthyreosis elérése) után lehetséges a fizikai aktivitás növelése.

Kérdés: Mennyi a remisszió valószínűsége a tireosztatikus terápia után?
Válasz: A tireosztatikus terápia lefolyása általában 12-18 hónapig tart. Ezt követően vizsgálatokat végeznek annak érdekében, hogy megbizonyosodjanak a remisszió lehetőségéről (a pajzsmirigy ultrahangját végzik, a TSH receptor elleni antitestek vizsgálatát). Ezt követően a terápia leáll. A betegség kiújulásának valószínűsége azonban néha meghaladja az 50%-ot. Általában a relapszus a tireosztatikus terápia abbahagyását követő első évben következik be. A kezelés sikertelensége esetén a pajzsmirigy műtéti eltávolítása vagy radioaktív jóddal történő kezelés javasolt.

Orvos endokrinológus Artemjeva Marina Sergeevna

A tirotoxikózis és a hypothyreosis szindrómák kezelésének standard megközelítései

G.A. Melnicsenko, S.V. Lesnikova

Endokrinológiai Osztály (vezető - az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, I. I. Dedov) ŐKET. Sechenov

URL

tirotoxikózis szindróma

tirotoxikózis szindróma- a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége által okozott klinikai szindróma.
A tirotoxikózis szindróma:
I. a pajzsmirigy fokozott pajzsmirigyhormon-termelése miatt:
TSH-független

• diffúz toxikus golyva (DTG) - Graves-Basedow-kór
• thyreotoxikus adenoma
• multinoduláris toxikus golyva
• jód által kiváltott thyreotoxicosis (jód-Basedow)
• jól differenciált pajzsmirigyrák
• terhességi thyrotoxicosis
• chorioncarcinoma, hydatidiform anyajegy
• autoszomális domináns, nem immunogén thyrotoxicosis

TSH függő

• thyreotropinoma
• a TSH nem megfelelő szekréciójának szindróma (a tirotrófok pajzsmirigyhormonokkal szembeni rezisztenciája)

II. nem jár a pajzsmirigyhormonok fokozott termelésével:

• autoimmun (AIT) tireotoxikus fázisa, szubakut vírusos és szülés utáni pajzsmirigygyulladás
• mesterséges
• amiodaron által kiváltott
• iatrogén hatású

III. a pajzsmirigyen kívüli pajzsmirigyhormonok termelése miatt.

• struma ovarii
• funkcionálisan aktív pajzsmirigy metasztázisok

Tekintettel a DTG leggyakrabban előforduló előfordulására (az összes tirotoxikózis 90%-a) az összes nozoforma között, a tirotoxikózis szindróma diagnózisát és kezelését ennek a betegségnek a példájával fogjuk megfontolni, meghatározva a többi lefolyásának és terápiájának jellemzőit. A DTG egy örökletes szerv-specifikus autoimmun betegség (a patogenezis a specifikus pajzsmirigy-stimuláló antitestek termelése), amelyet a pajzsmirigy elhúzódó túlzott pajzsmirigyhormon-termelése jellemez, klinikailag tirotoxikózis szindrómával manifesztálódik, és a betegek legalább 50%-ánál kombinálódik. endokrin infiltratív ophthalmopathiával.
Klinikai kritériumok

• ingerlékenység, általános gyengeség, fáradtság, könnyezés;
• légszomj kis fizikai erőfeszítéssel;
• a test és a végtagok remegése, túlzott izzadás;
• fogyás a megnövekedett étvágy hátterében (de előfordulhat zsír-Basedow-változat is, azaz a betegség testtömeg-növekedéssel járó változata);
• subfebrilis állapot;
• törékenység és hajhullás;
• túlzott székletürítés;
• szívritmuszavarok: állandó sinus tachycardia, paroxizmák és állandó pitvari tachyarrhythmia, paroxizmusok a normál sinus ritmus hátterében;
• emelkedik a szisztolés nyomás a diasztolés nyomás csökkenésével;
• vizsgálatkor - a thyrotoxicosis szemtünetei, amelyek az oculomotoros izmok autonóm beidegzésének megsértésével járnak. Az esetek legalább 50%-ában endokrin infiltratív ophthalmopathia fordul elő;
• tapintásra: a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása (ami nem kötelező kritérium - előfordulhatnak normál méretű mirigyek); "zümmögés" (a mirigy bőséges vaszkularizációja miatt).

A pajzsmirigy méretének felméréséhez a WHO 1994-es besorolása javasolt, amely leegyszerűsített, minden szakorvos számára elérhető, és lehetővé teszi a különböző országok adatainak összehasonlítását.

0. fokozat – nincs golyva.
1. fokozat - a golyva nem látható, de tapintható, míg lebenyeinek mérete nagyobb, mint az alany hüvelykujjának disztális falanxája.
2. fokozat - a golyva tapintható és szemmel látható.

• a belső szekréció más szerveinek károsodása:

1. pajzsmirigy-mellékvese-elégtelenség kialakulása;
2. petefészek-működési zavar menstruációs diszfunkcióval amenorrhoeáig, vetélésig;
3. fibrocisztás mastopathia nőknél, gynecomastia férfiaknál;
4. csökkent szénhidráttolerancia, diabetes mellitus kialakulása;

DTG-vel gyakran előfordulnak kapcsolódó immunpátiák , a leginkább tanulmányozott endokrin infiltratív ophthalmopathia, pretibialis myxedema, amelyeket az alábbiakban ismertetünk.

A Graves-Basedow-kór kezelésének hosszú távú eredményei (5 év vagy több). :

A tiamazollal végzett konzervatív tirosztatikus terápia eredményei ( n=80)	Pajzsmirigy funkciók	A sebészeti kezelés eredményei n=52)
34,69% (n=34)	Euthyreosis	28,85% (n=16)
2,04% (n=2)	Pajzsmirigy alulműködés	34,54% (n=18)
63,27% (n=62)	visszaesés	34,62% ​​(n=19)

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika az elsőrendű tanulmány a következőket tartalmazza:

• hormonális vérvizsgálat: a TSH csökkenése, nagyon érzékeny módszerrel meghatározva (TSH-függő thyrotoxicosis esetén a TSH megnövekedett); megnövekedett T3, T4 szint (terhesség alatt csak a T4, T3 szabad frakcióit vizsgálják). Általában elegendő a TSH és a szabad T4 szintjének meghatározása;
• A pajzsmirigy ultrahangja a mirigy térfogatának és helyzetének meghatározásával (normál, részben retrosternalis); a pajzsmirigy növekedése, a parenchyma echogenitása csökken.

A nemzetközi szabványok szerinti ultrahanggal felnőtteknél (18 év felett) a golyvát akkor diagnosztizálják, ha a pajzsmirigy térfogata nőknél több mint 18 ml, férfiaknál több mint 25 ml, a norma alsó határa 9 ml;
Ritka esetekben differenciáldiagnózisként a következő vizsgálatokat végzik:

• a pajzsmirigyszövet elleni antitestek szintjének meghatározása:
  a) "klasszikus" - a tiroglobulin (TG) és a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) elleni antitestek növekedése (AIT-vel, DTG-vel);
  b) "nem klasszikus" - megnövekszik a TSH receptor elleni antitestek mennyisége - pajzsmirigy-stimuláló (DTG-vel) és blokkolja a TSH kötődését (AIT-vel);
• pajzsmirigy szcintigráfia (a mirigy retrosternális helyzetével, (multi) noduláris toxikus golyva a funkcionális autonómia meglétének megállapítására, vagy a radiofarmakonokat felhalmozódó több csomópont jelenléte, vagy a "hideg" csomópontok jelenléte a megnövekedett működés hátterében. található szövet).

A kezelés elvei
Jelenleg három fő megközelítés létezik a tirotoxikózis szindróma kezelésében (a DTG példáján):
1. konzervatív terápia;
2. műtéti kezelés (a pajzsmirigy részleges reszekciója);
3. radiológiai módszer - radioaktív jóddal végzett terápia - (131I).
Oroszországban újonnan diagnosztizált DTG-vel a hosszú távú konzervatív terápia taktikáját választják a tireosztatikumokkal; bizonyos indikációk megléte esetén, amelyeket az alábbiakban ismertetünk, sebészeti kezelés javasolt. Az utóbbi időben nagyobb figyelem irányul a radiológiai kezelésre.
Meg kell jegyezni, hogy a DTG teljesen gyógyítható a tirotoxikózis szindróma szempontjából. A patogenetikai terápia eszközei ebben az esetben a tiokarbamid-származékok, amelyek magukban foglalják a merkaptoimidazolt és a propil-tiouracilt.
A konzervatív terápia sémája

• A tiamazol kezdő adagja 20-40 mg / nap, propicil 200-400 mg / nap az euthyreosis eléréséig (átlagosan ez a szakasz 3-8 hétig tart).
• Fokozatosan csökkentse a tiamazol adagját 5 mg-mal (Propicil 50 mg) 5-7 nap alatt 5-10 mg tiamazol fenntartó adagra (Propicil 50-100 mg).
• Az euthyreosis stádiumában 50-100 mcg levotiroxin hozzáadása a terápiához (a "blokk és cserélje ki" séma), hogy megakadályozzák a gyógyszer okozta hypothyreosis kialakulását és a tireosztatikumok strimogén hatását.
• A kezelés időtartama 12-18 hónap (ha a sebészeti kezelésre nincs javallat, és nem használnak tireosztatikumot preoperatív előkészítésként).

A mellékhatások közül kiemelt figyelmet kell fordítani a csontvelő vérképzésének állapotára az agranulocitózisig terjedő leukopeniás reakciók kialakulásának lehetősége miatt (az esetek 1%-ában), melynek tünetei láz, torokfájás, hasmenés. 1-5%-ának van allergiás reakciója bőrkiütés formájában, melyet viszketés, hányinger kísér.
Tüneti terápiaként, b -adrenerg blokkolók, amíg a pulzusszám normalizálódik, majd az adagot fokozatosan csökkentik, amíg meg nem szűnik. Kívül, b blokkolók megszüntetik a remegést, az izzadást, a szorongást.
Beteg monitorozás a kezelés során az alábbiak szerint kell eljárni:

• T4 szint ellenőrzés havonta egyszer;
• nagyon érzékeny módszerrel meghatározott TSH kontroll 3 hónapon belül 1 alkalommal;
• A pajzsmirigy ultrahangja a mirigy térfogatának dinamikájának felmérésére 1 alkalommal 6 hónapon belül;
• leukociták és vérlemezkék meghatározása a vérben:

• hetente 1 alkalommal a tireosztatikus terápia első hónapjában;
• Havi 1 alkalommal fenntartó adagokra való átálláskor.

A tirotoxikózis kezelésében előforduló tipikus hibák a következők:
a) időszakos tanfolyamok;
b) a kezelés nem megfelelő ellenőrzése;
c) hosszú távú tirosztatikus terápia újbóli kijelölése a tirotoxikózis visszaesése esetén 12-18 hónapos teljes kúra után.
Jelenleg megoldatlanok maradnak az "ideális" és etiotróp kezelés hiánya, a szabványos monitorozási ajánlások, a fekvő- és járóbeteg-kezelés folyamatossága, valamint a minimálisan hatékony fenntartó dózisok hiánya.
A szükségszerűség kérdése DTG sebészeti kezelése a következő helyzetekben fordul elő:
1. csomópontok előfordulása vagy észlelése a DTG hátterében;

2. a mirigy nagy térfogata (több mint 45 ml);
3. a környező szervek összenyomódásának objektív jelei;
4. retrosternalis golyva;
5. a DTG visszaesése a teljes tireosztatikus terápia után;
6. thyreostaticus intolerancia, agranulocitózis kialakulása.
Sebészi kezelésre akkor kerül sor, ha a pajzsmirigy euthyreosisát thyreostaticummal érik el, gyakrabban a pajzsmirigy subtotális reszekcióját alkalmazzák.
Jelenleg a terápia indikációi és korhatárai bővülnek. radioaktív jód tekintettel ennek a módszernek a biztonságosságára és hatékonyságára. D. Glinoer, 1987 és B. Solomon, 1990 (az Európai Pajzsmirigy Szövetség kérdőíve) szerint Európában és Japánban újonnan diagnosztizált, szövődménymentes Graves-Basedow-kórral egy 40 éves, gyermekes, terhességet nem tervező nőnél. ott volt a 131I terápia kezdeti beadásának taktikája, amelyet 20%-ban, az USA-ban - a hasonló esetek 70%-ában választanak. Oroszországban a betegek kevesebb mint 1%-a részesülne 131I kezelésben.
Radiojód-terápiával a hypothyreosis gyakorisága eléri a 80%-ot, a kiújulás az esetek kevesebb mint 5% -ában figyelhető meg.
Között kapcsolódó immunopátia a legtöbbet tanulmányozott és leggyakrabban előforduló endokrin infiltratív ophthalmopathia és pretibialis myxedema.
Nál nél endokrin infiltratív ophthalmopathia (EOP) autoimmun eredetű periorbitális szövetek elváltozása, amely klinikailag az oculomotoros izmok rendellenességeivel, trofikus rendellenességekkel és gyakran exophthalmussal nyilvánul meg. A diagnosztikai kritériumok a következők:
-klinikailag: könnyezés, "homokérzés", szemszárazság és fájdalom, kettős látás felfelé, oldalra nézve, a szemgolyó mozgásának korlátozottsága, szaruhártya elváltozásai, exophthalmus, gyakran másodlagos zöldhályog;
-műszeresen: kitüremkedés, retrobulbaris izmok megvastagodásának jelei ultrahang, CT, MR pályák szerint.
Kezelés endokrin ophthalmopathia jelentős nehézségeket okoz. Szükséges tényező a pajzsmirigy állapotának korrekciója. Kettős látás esetén felfelé és oldalra nézve, a retrobulbáris izmok és az orbita szöveteinek megvastagodása esetén glükokortikoidokat írnak fel, különféle kezelési rendek léteznek. Ígéretes irány a kezelésben az oktreotid, a humán immunglobulin alkalmazása, melynek kezelési rendje jelenleg is kidolgozás alatt áll. Súlyos szemészeti tünetek esetén, a szteroidterápia hatásának hiányában és az orbita szöveteinek fibrózisának jelenlétében, látásvesztés veszélyével, műtéti korrekciót végeznek. Ezenkívül emlékezni kell egy olyan fontos provokáló tényezőre az EOP progressziójában, mint a dohányzás..
Pretibialis myxedema a DTG-s betegek 1-4%-ában fordul elő. A lábszár elülső felszínének bőre megvastagodik, ödémássá, hiperémiássá válik, a rendellenességeket viszketés kíséri. A kezeléshez dimetil-szulfoxidos kötszereket használnak szteroidterápiával kombinálva, a pajzsmirigy állapotának korrekciójának hátterében is.
Második frekvencia tirotoxikózis oka - toxikus adenoma pajzsmirigy. Hasonló DTG klinikai tünetek jelenléte a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának és a myopathiának kifejezettebb tüneteivel, nincs endokrin ophthalmopathia. Tapintással, ultrahanggal göbös képződést határoznak meg (ultrahanggal - egyértelműen meghatározott kapszulával és általában fokozott echogenitással). Szcintigráfián ez egy "forró" csomó, amelyben a radiofarmakon (RP) fokozott akkumulációval rendelkezik, és csökken a környező szövetekben való felhalmozódása. A kezelés műtéti vagy radiojód terápia.
Autoimmun és szülés utáni thyreotoxikus fázis kialakulása esetén pajzsmirigygyulladás tüneti terápia lehetséges b blokkolókat, tireosztatikumokat nem használnak.
Szubakut vírusos pajzsmirigygyulladásban gyakrabban vírusos fertőzés után jelentkeznek panaszok a nyak elülső felszínén jelentkező erős, többnyire egyoldalú, fülbe sugárzó fájdalomra, 390C-ig terjedő lázra. Végezze el a prednizolon kezelést a séma szerint.
Jód által kiváltott tirotoxikózis esetén javasolt a jódtartalmú gyógyszerek szedésének abbahagyása.
A sebészeti kezelést multinoduláris toxikus golyvával, toxikus adenomával, tirotropinomával végezzük.
A pajzsmirigyrák erősen differenciált formáinak kimutatása esetén a preoperatív preoperatív előkészítést thyreostaticával végezzük az euthyreosis eléréséig, majd sebészeti kezelést gyakrabban sugárkezeléssel kombinálva egy onkológiai kórházban.
Autoszomális domináns, nem immunogén thyrotoxicosisban a pajzsmirigy extirpációja szükséges, amelyet levotiroxinnal történő helyettesítő terápia követ.
A nem megfelelő TSH termelés szindrómájában számos szerző javasolta a TRIAK kezelését, de ebben a kérdésben még nem alakult ki konszenzus, hazánkban nincs tapasztalat a szer alkalmazásáról.

Hypothyreosis szindróma

Hypothyreosis szindróma- klinikai szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok elhúzódó, tartós hiánya a szervezetben vagy biológiai hatásuk szöveti szinten történő csökkenése okoz. A nyilvánvaló primer hypothyreosis prevalenciája a lakosság körében 0,2-1%, a szubklinikai primer hypothyreosis a nők körében 7-10%, a férfiak körében 2-3%.
A károsodás mértéke szerint a hypothyreosis az :

• elsődleges pajzsmirigy
• másodlagos hipofízis
• harmadlagos hipotalamusz
• szövettranszport perifériás

Súlyosságuk szerint megkülönböztetik:

1. Szubklinikai (látens)

2. Manifest

• kompenzálva
• dekompenzált

3. Súlyos lefolyás (komplikált) - szívelégtelenség, kretinizmus, effúzió a savós üregekben, másodlagos hipofízis adenoma kialakulásával.
Leggyakoribb primer hypothyreosis, aminek okai a következők:
veleszületett formák

• a pajzsmirigy fejlődési rendellenességei (dysgenesis, ectopia)
• veleszületett enzimpátiák, amelyeket a pajzsmirigyhormonok bioszintézisének megsértése kísér

szerzett formák

• autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT), beleértve az autoimmun poliglanduláris szindróma részeként, gyakrabban, mint a II-es típusú (Schmidt-szindróma), ritkábban, mint az I. típus.
• pajzsmirigy műtét
• tireosztatikus terápia (radioaktív jód, tirosztatikumok, lítium készítmények)
• szubakut vírusos, szülés utáni
• pajzsmirigy-gyulladás (hypothyroid fázis)
• endemikus golyva

Okoz másodlagos hypothyreosis vannak:

• veleszületett és szerzett panhypopituitarizmus (Shien-Simmonds szindróma, nagy agyalapi mirigy daganatok, adenomectomia, hipofízis besugárzás, limfocitás hypophysitis)
• izolált TSH-hiány
• a veleszületett panhypopituitarizmus szindrómáin belül

Harmadlagos hypothyreosis:

• a tiroliberin szintézisének és szekréciójának megsértése

Perifériás hypothyreosis:

• pajzsmirigy rezisztencia szindrómák
• hypothyreosis nefrotikus szindrómában

Klinikai kritériumok

A hypothyreosis korai tünetei nem túl specifikusak, ezért a betegség kezdeti stádiumait általában nem ismerik fel, és a betegeket sikertelenül kezelik különböző szakemberek.
A betegek fázós érzésre, motiválatlan testtömeg-növekedésre panaszkodnak az étvágycsökkenés hátterében, levertség, depresszió, nappali álmosság, bőrszárazság, hiperkarotinémia okozta bőrsárgás, duzzanat, hipotermia, bradycardiára való hajlam, székrekedés, progresszív memóriavesztés, hajhullás a fejen, a szemöldökön.
A nőknél a menstruációs funkció megsértése van - a menometrorrhagiától az amenorrhoeáig; a hypothyroxinemia hátterében a hypothalamus által a tirotropin-releasing hormon túltermelése miatt primer hypothyreosisban hyperprolaktinémiás hypogonadizmus alakulhat ki, amely amenorrhoeában, galaktorrhoeában és másodlagos policisztás petefészekben nyilvánul meg.
Laboratóriumi diagnosztika Az elsődleges hypothyreosis magában foglalja:
A vér hormonális elemzése - a TSH szintjének meghatározása. A TSH szintjének emelkedése a primer hypothyreosis nagyon érzékeny markere, ezért a TSH szintje a hypothyreosis legfontosabb diagnosztikai kritériuma:

• szubklinikai formában a TSH emelkedése (4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• manifeszt formában - a TSH növekedése, a T4 csökkenése;
• szem előtt kell tartani, hogy a TSH szintjének emelkedése előfordulhat kompenzálatlan mellékvese-elégtelenség esetén, metoklopramid, sulpirid bevétele esetén, amelyek dopamin antagonisták; Csökkent TSH dopamin szedése közben.

Megkülönböztető diagnózis

Az AIT, mint az elsődleges hypothyreosis leggyakoribb oka jelenlétében jellemző markerek határozhatók meg:

• "klasszikus" antitestek TG és TPO ellen;
• "nem klasszikus" antitestek a TSH receptor ellen - blokkolják a TSH kötődését. Az AIT diagnosztizálásához azonban a következőket kell elvégezni:
• A pajzsmirigy ultrahangja (lineáris hiperechoikus (rostos) rétegek jelenléte, a kapszula tömörítése, az echostruktúra heterogenitása kifejezett hipo- és hiperechoikus zárványokkal);

• punkciós biopszia (javallatok szerint).

Másodlagos hypothyreosisban a TSH szintje normális vagy csökkent, a T4 csökken. A tiroliberinnel végzett vizsgálat során a TSH szintjét először és 30 perccel a gyógyszer intravénás beadása után vizsgálják. Az elsődlegesben a TSH több mint 25 mIU / l-rel nő, a másodlagosban ugyanazon a szinten marad.
A kezelés elvei
A lézió szintjétől és a hypothyreosis szindrómát okozó októl függetlenül levotiroxinnal történő helyettesítő terápiát írnak elő (a közelmúltban a T3 és T4 kombinált gyógyszereket sokkal ritkábban alkalmazzák).
A terápia alapelvei:

• A kezdeti adag annál kisebb, minél idősebb a beteg, és minél hosszabb ideig tart a hypothyreosis. Időseknél és súlyos társbetegségben 6,25-12,5 mcg-mal kezdik, az adag fokozatos emelésével az állandó fenntartó dózisig. Fiataloknál lehetőség van azonnali teljes pótadag felírására.
• Állandó fenntartó adagot írnak elő 1,6 μg gyógyszer/1 kg testtömeg arányban (75-100 μg nőknél, 100-150 μg férfiaknál);
• - súlyos egyidejű patológiával manifeszt formában - 0,9 mcg / kg;
• - súlyos elhízás esetén a számítás 1 kg "ideális" testtömegre vonatkozik.
• A dózisemelés fiatal betegeknél 1 hónapon belül, időseknél - lassabban, 2-3 hónap alatt, szívpatológia jelenlétében - 4-6 hónap alatt következik be.
• A TSH-szint normalizálódása után (ami több hónapon belül következik be) 6 hónaponként 1 alkalommal TSH-ellenőrzést végeznek.
• Másodlagos hypothyreosisban másodlagos hipokorticizmussal kombinálva a levotiroxint csak a kortikoszteroid-terápia hátterében írják fel. A másodlagos hypothyreosis kezelésének megfelelőségének értékelése csak a dinamikus T4 szint alapján történik.
• A hypothyreosis kóma kezelésében - ez rendkívül félelmetes, de szerencsére jelenleg ritka szövődmény - a pajzsmirigyhormonok és a glükokortikoidok vízben oldódó készítményeinek kombinációját alkalmazzák.

Terhesség és tirotoxikózis szindróma

A DTG előfordulása 1000 terhességenként 2 eset. A diagnózis felállításakor a TSH szintjének csökkenésén, a T3, T4 szabad frakcióinak növekedésén, valamint a "klasszikus" és "nem klasszikus" antitestek szintjének növekedésén alapulnak. A DTG növeli a korai terhességmegszakítás, halvaszületés, koraszülés, preeclampsia, alacsony születési súly kockázatát. A terhesség, mint a II-III trimeszter immunszuppressziójának tényezője miatt lehetséges a DTG remissziója, ami néha lehetővé teszi a tireosztatikus terápia ideiglenes megszakítását. Lehetséges a pajzsmirigy-stimuláló antitestek (TSH Ab) anyáról magzatra való átmenete, ami prognosztikailag kedvezőtlen, mivel a jövőben előfordulhat, hogy a gyermeknél craniostenosis, hydrocephalus és súlyos újszülöttkori thyrotoxicosis szindróma alakul ki. A magzati thyreotoxicosis gyanúja a terhesség 22. hetét követően merülhet fel, ha a magzati szívfrekvencia meghaladja a 160-at. bpm
A DTG terhesség alatti kezelésére kis dózisú propiltiouracilt (200 mg / nap) használnak. Terhesség alatt csak a "blokk" sémát alkalmazzák (tireosztatikumok felírása levotiroxin hozzáadása nélkül), és a kezelés célja az fT4 szintjének elérése és fenntartása a normál felső határán.
Terhesség alatt a radioaktív jód terápia ellenjavallt, műtéti kezelés pedig kivételes esetekben indokolt, ha gyógyszeres kezelés nem lehetséges, súlyos gyógyszerallergia, nagyon nagy golyva, pajzsmirigy rosszindulatú folyamatával társul, vagy nagy dózisú tionamid alkalmazására van szükség. az euthyreosis fenntartására. A pajzsmirigy részösszeg reszekciójának legbiztonságosabb ideje a terhesség második trimesztere.
Szükséges a DTG differenciáldiagnózisa terhességi tirotoxikózissal. A "terhességi thyrotoxicosis (GTT)" fogalmát D. Glinoer vezette be, amely szerint a GTT a terhes nők 2-3%-ánál figyelhető meg, és a chorion gonadotropin (CG) fokozott termelésével jár, ami szerkezeti hasonlóságot mutat a TSH és serkenti a pajzsmirigyet. Klinikailag ezt az állapotot a terhesség első felének súlyos toxikózisa kíséri (hányinger, néha kontrollálhatatlan hányás - hyperemesis gra v idarum). A GTT gyakran többes terhességben alakul ki.
A normál terhesség korai szakaszában végzett laboratóriumi vizsgálat során a TSH szintje csökken, néha a standard értékek alatt, normál szabad T4 szint mellett. A DTG-vel végzett differenciáldiagnózishoz a GTT javára a TSH szintjének csökkenése és a szabad T4 növekedése a terhesség korai szakaszában azt jelzi; hCG szint több mint 100 000 egység / l; pajzsmirigy-stimuláló antitestek hiánya; nincs anamnézisében DTG, endokrin ophthalmopathia. A GTT jelei 2 hónapon belül spontán visszafejlődnek, tireosztatikus kezelés nem szükséges; a terhesség prognózisa nem romlik, és a DTG nem alakul ki a szülés utáni időszakban.
A hCG szintje choriocarcinoma és hydatidiform anyajegy esetén is megemelkedhet. Portl et al. (1998) szerint 85 terhes nő 28%-ánál csökken a TSH, és csak 1%-ban fordul elő thyrotoxicosis, ami vagy a tiroxinkötő globulin megnövekedett szintjével vagy a jódkiválasztás fokozódásával magyarázható. Ugyanakkor a TSH szintjének csökkenésével a hydatidiform anyajegyben (az esetek 47% -ában) és a choriocarcinomában (az esetek 67% -ában) a tirotoxikózis az esetek 1/3-ában alakul ki.

Pajzsmirigy alulműködés és terhesség

Kezeletlen hypothyreosis esetén a terhesség nem valószínű.
Ugyanakkor, ha terhesség megtörtént, és a 6-8. hét előtt a magzat legalább elegendő mennyiségű trijódtironint kap, akkor a jövőben a magzati pajzsmirigy már önállóan kezd működni.
Természetesen, ha jódhiány van, és nem hajtanak végre korrekciót, akkor nagy a valószínűsége annak, hogy a születendő gyermek intellektuális szférájában súlyos jogsértések alakulnak ki.
Az USA-ban szubklinikai hypothyreosis (TSH 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
A dekompenzált primer hypothyreosis súlyos szövődményei az anyai magas vérnyomás, a magzati fejlődési rendellenességek, a koraszülés és a vetélés.
Az elmúlt 15 évben bevezették az újszülöttek tömeges újszülöttkori hypothyreosis szűrését, amely magában foglalja a plazma TSH meghatározását (sarokból) legkorábban a 4-5. életnapon (koraszülötteknél a 7-14. napon) : a TSH szint 20 mcU/ml alatt tekinthető normának.
A hypothyreosis kezelését levotiroxinnal végezzük, amelynek dózisát a terhesség alatti megnövekedett gyógyszerszükséglet alapján számítják ki 1,9-2,3 mcg/kg-ig, havonta egyszer kötelező TSH-kontroll mellett. A terhesség alatti hypothyreosis szubklinikai formáiban a levotiroxint is előírják.
Ezenkívül a jódhiányos régiókban a terhes nőknek ajánlott jódot felírni 200 mikrogramm kálium-jodid formájában vagy speciális multivitamin-készítmények részeként, még akkor is, ha autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvednek, amely nem vezet az AIT súlyosbodásához a terhesség alatt, de kompenzálja a magzat jódhiányát. A terhes nők számára rendkívül veszélyes bármilyen 500 mcg / nap feletti jódkészítmény alkalmazása, mivel az ilyen dózisok a Wolff-Chaikoff hatás szerint a magzat pajzsmirigyének blokkolását okozzák.

Irodalom:
1. Hostalek U. A pajzsmirigy betegségei és hatékony kezelésük lehetősége - Pajzsmirigy Oroszország - Előadások gyűjteménye. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Pajzsmirigy alulműködés. Rus. édesem. folyóirat, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. Konszenzusos javaslat a 131I thyrotoxicosis kezelésében való alkalmazásáról. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Dr Sotero del Rio Kórház, Santiago, Chile. Rev Med Chil. 1998 júl. 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. A pajzsmirigyhormon-pótlás kockázata/előnye a terhesség alatt. Merck Európai Pajzsmirigy Szimpózium "A pajzsmirigy és szövetek". - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura et al. Terhességi thyrotoxicosis és hyperemesis gravidarum: a hCG lehetséges szerepe nagyobb stimuláló aktivitással. Japa Clin. Endocr. 1993; 38:345-50.