A sinuscsomó-szindróma okai. A beteg sinus szindróma hatékony kezelése

A szív jól összehangolt munkája az egészség jele. Ez a test hihetetlen terhelést él át élete során, és ennek ellenére megállás nélkül működik. A fiziológiai sajátosságok, a szervezet hormonális hátterének megváltozása, különféle betegségek, a szív munkája koordinálatlanná, aritmiássá és hatástalanná válik. A beteg sinus szindróma megjelenése komoly problémát jelent az ember számára. Ezt a betegséget a szegycsont mögötti fájdalom, szívritmuszavar, súlyos esetekben gyakori ájulási epizódok kísérik. A kezelési taktika a betegség formájától, a kísérő betegségektől és a tünetek súlyosságától függ.

A szív élettana

A beteg sinus szindrómát (SSS) ritka pulzus jellemzi a szív sinoatriális csomópontjának működési zavarai miatt.

A szív vezetési rendszere autonóm idegrostokból áll, és az impulzusok képződéséért felelős, ez utóbbiak „bekapcsolnak”, és bizonyos ritmusban összehúzódásra kényszerítik a szívizomzatot. A vezetési rendszernek a következő felosztásai vannak:

1. Sinoatriális csomópont (az I. rendű automatizmus központja). A vena cava inferior szája és a jobb pitvar füle közé helyezve. A sinuscsomó 60-80 ütés/perc pulzusszámot generál.
2. Atrioventricularis csomópont (a 2. rendű automatizmus központja). Az interatrialis septum alsó részén található. Percenként 40-60 szívverést képes generálni.
3. Sziszegő köteg és Purkinje szálak (3. rendű automatizmus központja). Ezek a rostok áthaladnak a szívizom vastagságán, jobb és bal ágra osztva. 20-30 ütés/perc pulzusszámot biztosítanak.

A szív vezetési rendszere teljesen autonóm. Azonban számos tényező befolyásolhatja. Például a vagus ideg aktiválása alvás közben drámaian csökkenti a pulzusszámot 55-60 ütés/perc értékre. A pajzsmirigyhormonok, a mellékvesék hatása is okozhat pulzusugrást.

A beteg sinus szindróma esetén a pulzus olyan gyenge és ritka lehet, hogy a személy teljes egészségben elájulhat. Ebben az esetben az I. rendű automatizmusközpont impulzusgenerálása elvész, szerepét az atrioventricularis csomópont veszi át. Az ilyen elváltozások jellemzőek az idősekre, de nem ritka a beteg sinus szindróma gyermekeknél sem.

SSSU besorolás

A kardiológusok a beteg sinus szindrómát a következők szerint osztályozzák:

1. látens áramlás. Ebben az esetben nincsenek klinikai és EKG-megnyilvánulások. A betegséget csak elektrofiziológiai vizsgálatokkal lehet kimutatni. A fizikai aktivitásra nincs korlátozás.
2. kompenzáció szakasza. Válasszon két lehetőséget. Az első a bradysystolic, amelyben a betegek rövid időszakos szédülésről, általános gyengeségről és fejfájásról panaszkodnak. A második lehetőség a bradytachysystolés, amikor a paroxizmális tacharythmia rohamai csatlakoznak a bradysystole jeleihez.
3. dekompenzáció szakasza. A bradisitoliás változat esetében a betegeket aggasztja a kifejezett sinus bradycardia (60 ütés/perc alatti pulzusszám), állandó szédülés edzés közben vagy nyugalomban, ritka ájulási epizódok, görcsök, légszomj. A bradytachysystolés változatot a bradycardia jelei mellett a pitvarfibrilláció, a pitvarlebegés és a tachycardia kiegészítése jellemzi. Ebben az esetben a beteg munkaképessége teljesen elveszik.
4. Állandó pitvarfibrilláció a tanfolyam bradysystolés változatával.

Fontos! Az SSS bradizitolikus változata során a szív leállhat 3-4 másodpercre. Ez az ájulás oka.

A betegség lefolyásától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• krónikus;
• akut;
• visszatérő.

A szív elektromos impulzusainak napi regisztrálása során a betegség lefolyásának következő változatai határozhatók meg:

• látens (az EKG-jelek hiányoznak);
• időszakos (az EKG-jeleket éjszaka, edzés, stressz után észlelik);
• megnyilvánuló (az EKG-jelek rendszeresen, a nap különböző szakaszaiban jelennek meg).

A beteg sinus szindróma nagymértékben befolyásolhatja az ember munkaképességét, ezért a betegséget a lehető legkorábban kell diagnosztizálni, és tapasztalt kardiológussal kell kezelni.

A sinuscsomó gyengeségének belső okai

A szív munkáját külső és belső tényezők egyaránt befolyásolhatják. A sinuscsomó elsődleges gyengeségének okai a következők:

1. Szív ischaemia. A koszorúerek elzáródása a vezetési rendszer ischaemiájához vezet. Ha egy sinuscsomó ebben a zónában van, akkor teljesen vagy részben elveszíti az idegimpulzusok generálásának képességét, és az atrioventricularis csomópont átveszi ezt a funkciót.
2. A szívizom gyulladásos megbetegedései, kardiomiopátiák, veleszületett és szerzett szívhibák szintén nagy terhelést jelentenek a vezetési rendszerre.
3. Szívtranszplantáció, műtéti beavatkozások a szívizomban, billentyűkben.
4. A szisztémás kötőszöveti betegségek (reuma, scleroderma, lupus erythematosus) hozzájárulnak a mitralis, aorta, tricuspidalis billentyűk sűrű növedékeinek kialakulásához. Ebben az esetben a szívizom működési zavara, majd a vezető rendszerrel vannak problémák.
5. A hypothyreosis pajzsmirigy-elégtelenséggel jelentkezik, amikor a hormonhiány hozzájárul a szívizom táplálkozásának romlásához, a pulzusszám csökkenéséhez, a zsírok lerakódásához a szív szöveteiben és az érrendszeri tónus megváltozásához.
6. A diabetes mellitus, különösen az inzulinfüggő, számos súlyos szövődményhez kapcsolódik. Magas vércukorszint esetén az érfal ödémája lép fel, az idegrostok mielinizációja zavart okoz. Ennek eredményeként az impulzusok vezetése fokozatosan megzavarodik, a szinuszcsomó elveszíti az automatizmus képességét, a pulzusszám időszakos ugrása (paroxizmális tachyarrhythmia), pitvarfibrilláció.
7. Az onkopatológia mindig fogyáshoz, kiszáradáshoz vezet. A zsírok, nyomelemek elvesztése befolyásolja a szív vezetőrendszerének munkáját.

Orvosi tanács. Ha egy személy fájdalmat és megszakításokat kezd érezni a szív munkájában, szédülést, gyakori ájulást érez terhelés után, azonnal forduljon egy jó kardiológushoz.

A belső tényezők nagyon erősen hatnak a szívizomra, szerkezeti változásokat okozva a vezetőrendszer sejtjeiben.

A sinuscsomó gyengeségének külső okai

Az orvosok számos külső okot azonosítanak a sinuscsomó gyengeségének:

1. A paraszimpatikus idegrendszer (a belső szervek autonóm munkájáért felelős) hatása. A vagus ideg aktiválása gátolja az impulzusok generálását és vezetését a szívben, csökkenti a pulzusszámot, a perc vérmennyiséget. Ez az állapot idegi élmények, agydaganatok, agyhártya alatti vérzésekkel járó fejsérülések következtében fordulhat elő.
2. A vér elektrolit-egyensúlyának megsértése. Például a kálium feleslege a szívizom mély ischaemiáját, a vezetési rendszer struktúráit okozza, és segít csökkenteni a szívösszehúzódások gyakoriságát egészen a megállásig (aszisztolé). Az ilyen állapot nem egységes vér transzfúziója, veseelégtelenség, túlzott kebelkeverékek beadása után jelentkezhet.

Ne felejtse el a gyógyszerek hatását. Mindegyikük szívműködési zavarokat, kellemetlen tüneteket és mellékhatásokat okozhat:

Drog	Akció
b-blokkolók	Hipertónia kezelésére használják. Csökkentse a nyomást, a pulzusszámot, gátolja a szinuszcsomó általi impulzusok vezetését és generálását
Kalciumcsatorna-blokkolók	Óvatosan kell alkalmazni angina pectoris esetén. A gyógyszerek növelik az impulzusok vezetési idejét a vezetési rendszer mentén, kitágítják az ereket, csökkentik a szívizom kontraktilitását
szívglikozidok	A kábítószerek veszélyesek az esetleges kumulatív hatásuk miatt. Növelje a szívizom összehúzódások erejét, lassítsa a vezetést az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, lassítsa a pulzusszámot

Fontos! A szív kezelésére szolgáló gyógyszerek kijelölése gondos megközelítést és kardiológussal való konzultációt igényel

A sinuscsomó-gyengeség okainak megszüntetésével a szívproblémák elkerülhetők.

A sinuscsomó gyengeségének tünetei

A szív vezetési rendszerével kapcsolatos problémák különböző módon nyilvánulhatnak meg. Összefoglalva, az SSSU a szívben és az agyban, majd más kisebb szervekben szenved.

Az orvosok a következő tüneteket írják le:

Fontos! A sinuscsomó gyengeségének rohama során asystolia léphet fel, ami gyakran hirtelen szívhalált okoz.

A betegség tüneteinek ismerete segít az ember életét veszélyeztető állapotok időben történő gyanításában és megszüntetésében.

Diagnosztika

A beteg sinus szindróma diagnózisa a következő vizsgálatok kijelöléséből és értékeléséből áll:

1. Vérvizsgálat pajzsmirigyhormonokra, mellékvesére.
2. Vérkoleszterin és frakciói.
3. Glükóz, kreatinin, vér karbamid.
4. A vér elektrolitjai - kálium, kalcium.
5. Az EKG megnövekedett távolságot mutat a P-hullámok között, a pulzusszám 60 ütés/perc alatt van.
6. 24 órás Holter EKG monitorozás. Ebben az esetben az EKG-felvétel 1-3 napon belül megtörténik. Ezzel a módszerrel azonnal észlelheti a ritmus változásait az alvás és az ébrenlét időszakában, közvetlenül a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevétele után. Az SSSU-val jól látható a pulzusszám csökkenése, az RR-intervallum 2-3 másodpercre vagy annál hosszabbra történő növekedése.
7. Az EchoCG (más szóval a szív ultrahangja) lehetővé teszi a szívizom vastagságának, a kamrák és a pitvarok térfogatának felmérését, az infarktus területeinek azonosítását.
8. A futópad teszt (futópadon) és a kerékpár-ergometria (szobakerékpáron) stresszvizsgálatok. Edzés közben a páciens EKG-ját rögzítik az edzés hozzáadásával vagy csökkentésével. A sinus csomópont gyengesége esetén a pulzusszám növekedése nem figyelhető meg, még a szimulátoron végzett túlzott munka mellett sem.
9. A nyelőcsövön keresztüli elektrofiziológiai vizsgálatot vékony szondával végezzük, amelyet az orron keresztül vezetünk be. A nyelőcsőben lévő elektródát a szív szintjén leállítják, és könnyű elektromos impulzusokat alkalmaznak. Ekkor megfigyelhető a sinuscsomó reakciója.
10. A carotis sinus masszírozása, amely a közös nyaki artéria elágazásának helyén található a nyak belső és külső ágaiba. A vizsgálatot orvos felügyelete mellett végzik el, enyhe masszázst végeznek a jelzett zóna két ujjának hegyével 5-10 másodpercig. Ha ezalatt az idő alatt 3 másodpercig vagy tovább asystole volt, vagy a nyomás 50 Hgmm-rel csökkent. Art., akkor a betegnek nincsenek SSSU jelei. Így nyilvánul meg a carotis sinus szindróma.

Fontos! Normális esetben a carotis sinus masszírozása nem vezethet asystoliához, ebben az esetben csak a pulzusszámot csökkentheti

A diagnosztikai programnak tartalmaznia kell minden módszert, mert a betegség egyik okának kihagyása rossz útra terelheti a betegség kezelését.

A beteg sinus szindróma kezelése

A szívproblémák drámaian megnehezítik az ember életét, és kellemetlen tünetekhez vezetnek: légszomj, mellkasi fájdalom, fáradtság, szédülés, alvászavarok. Az ilyen megnyilvánulások kiküszöbölése érdekében egyértelműen ismerni kell megjelenésük okát. A beteg sinus szindrómával a betegség kezelése a következő:

Kezelési módszer	A módszer leírása
Bizonyos gyógyszerek megvonása	Az alábbi gyógyszerek némelyikét azonnal le kell állítani az asystole és az eszméletvesztés elkerülése érdekében: b-blokkolók (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor és mások). Kalciumcsatorna antagonisták (verapamil). Kálium-megtakarító diuretikumok (Veroshpiron).
Pacemaker beszerelése (EX)	A módszer létfontosságú a dekompenzált SSSU-ban szenvedő betegek számára. Az eljárás invazív - egy vékony elektródát helyeznek be a bőrön keresztül a mellkason a jobb pitvarba. És maga a stimulátor a bőr alá kerül, 2-3 borda szintjén a bal vagy a jobb oldalon. Az EX beállítására vonatkozó jelzések a következők: Morgagni-Adams-Stokes támadás; bradycardia kevesebb, mint 40 ütés percenként; asystole 3 másodpercig vagy tovább; állandó szédülés, angina pectoris, szívelégtelenség; az aritmia megjelenése, amely antiaritmiás szerek kijelölését igényli

Fontos! A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát a szívizom és az agy elégtelen vérkeringése következtében fellépő hirtelen eszméletvesztés, ritka szívverés jellemzi.

Az SSSU konzervatív kezelése hatástalan, és csak a betegség kezdeti szakaszában alkalmazzák. A pacemaker beállítása az egyetlen módszer, amely megmentheti a betegeket a hirtelen haláltól. Ebben az esetben a készülék normál szívritmust generál, a szervezet szükségleteitől függően.

A beteg sinus szindróma (SSS) koncepciójában egyesíti a szívritmuszavarok bizonyos típusait, amelyek oka a sinuscsomó működésének patológiás megváltozása. Ezt a betegséget a bradycardia kötelező jelenléte jellemzi. Gyakran a patológusok hátterében az aritmia ektópiás gócai fordulnak elő.

A szinuszcsomó gyengeségének valódi szindrómája mellett, amelyben szerves sejtkárosodás következik be, a betegség további 2 formája különböztethető meg. Ezek közé tartozik a károsodott autonóm funkció és a csomópont gyógyszeres diszfunkciója. A patológia utolsó két változata megszűnik, ha az idegrendszer megfelelő részének működése helyreáll, vagy a pulzusszám (HR) csökkenését okozó gyógyszert megszüntetik.

A betegséget gyengeség, szédülés vagy ájulás kíséri. A diagnózis elektrokardiográfia (EKG) vagy Holter-monitoring alapján történik. Az SSSU tanfolyama nagyon változatos. Bizonyított diagnózis esetén mesterséges pacemaker (IVR) telepítése javasolt - állandó pacemaker.

A sinuscsomó patológiája leggyakrabban időseknél fordul elő. Az átlagéletkor 60-70 év. Egy amerikai tudósok tanulmánya kimutatta, hogy a betegség az 50 év feletti lakosság 0,06%-ánál fordul elő. Nem szerint nincs hajlam a betegségre. Az SSSU gyermekkorban is megnyilvánulhat.

A betegség okai

A sinuscsomó gyengeségének szindróma általában vagy szerves patológiához vezet, amely a sejtek szerkezeti változásainak felelőse, vagy külső etiológiai tényezőkhöz. Ez utóbbi csak a szívritmusforrás funkciójának megsértéséhez vezet. Néha az SSS okai egyszerre mindkét tényező.

SSSU-t okozó szerves patológia:

1. degeneratív rendellenességek. A sinuscsomó-betegség leggyakoribb oka a fibrózis. Ebben az esetben a ritmusforrás automatizmusa és az idegi jel vezetési foka rajta keresztül csökken. Bizonyíték van az ilyen változásokra való genetikai hajlamra. A fibrózist a következők okozhatják:
   • szarkoidózis;
   • szívdaganatok.
2. Ischaemiás szívbetegség (CHD). Ez a betegség ritkán vezet SSS-hez, szerepe azonban meglehetősen nagy. Itt mind az akut ischaemiáról (miokardiális infarktusról), mind a krónikus formáról beszélünk. A sinuscsomó patológiájának kialakulásának fő oka ebben az esetben az elégtelen vérellátás:
   • a csomópontot tápláló jobb koszorúér ateroszklerózisa;
   • az erek trombózisa, amelyek a ritmus forrásához vezetik a vért (oldalsó vagy alsó szívizominfarktus esetén figyelhető meg).

   Ez az oka annak, hogy az ilyen lokalizációjú szívrohamokat gyakran bradycardia kíséri (az esetek 10% -ában).

3. Az artériás magas vérnyomás (hipertónia) krónikusan magas vérnyomás.
4. Szívátültetés miatti szívsérülés.
5. A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya a szervezetben.

A sinuscsomó diszfunkciójához vezető külső tényezők:

1. Az autonóm idegrendszer megsértése:
   • a vagus ideg fokozott aktivitása (a szívfrekvencia csökkenését okozza);
   • hangjának fiziológiás növekedése (vizelés, hányás, nyelés, székletürítés és köhögés során megfigyelhető);
   • az emésztőrendszer és a test húgyúti rendszerének betegségeivel;
   • a vagus ideg fokozott tónusa szepszissel (vérfertőzés), emelkedett káliumszint a vérben vagy hipotermia.
2. A sinuscsomó működését csökkentő gyógyszerek hatása:
   • béta-blokkolók (Anaprilin, Metoprolol);
   • egyes kalciumcsatorna-blokkolók (Diltiazem és Verapamil);
   • szívglikozidok (Strophanthin, Digoxin);
   • különböző antiaritmiás szerek (amiodaron, szotalol stb.)

A beteg sinus szindróma patogenezise

Az SSSU fejlődési mechanizmusának teljes megértéséhez ismerni és megérteni kell a sinus csomó sejtjeinek anatómiai és fiziológiai jellemzőit.

Szinuszcsomó a szív adduktorrendszerének diagramjában Ez a csomópont, amely a szívritmus fő forrása, a jobb pitvarban található, és olyan sejtekből áll, amelyek rendszeresen idegimpulzust generálnak. Továbbá az utóbbi szétterjed a szívizom vezetőrendszere mentén, és összehúzódást okoz.

Tekintettel arra, hogy a sinus csomópont állandó ritmusforrás, különféle körülmények között kénytelen dolgozni. Például a fizikai aktivitás során az emberi szervek és rendszerek nagyobb mennyiségű oxigént igényelnek. Emiatt a szív gyorsabban ver. A frekvenciát a szinuszcsomó határozza meg. A pulzusszám változását a csomópont központjainak átkapcsolásával érik el. Így egyes szerkezeti elemek minimális frekvenciával képesek impulzusokat generálni, mások pedig maximális pulzusszámra vannak hangolva.

A sinuscsomót ellátó artériák ischaemiájával, vagy egyéb elváltozásaival táplálkozáshiány lép fel, és a csomópont egyes sejtjeit kötőszövet váltja fel. A kiterjedt halálozás és a ritmusforrás elemeinek szerkezeti változásai külön betegséggé - idiopátiás dystrophiává - különülnek el.

A minimális frekvenciáért felelős érintett központok hibásan kezdenek működni - ritkábban izgatnak, és bradycardiát okoznak (a szívösszehúzódások gyakoriságának csökkenése).

Az SSSU klinikai megnyilvánulásai

A betegség lefolyásának kezdeti szakaszai gyakran teljesen tünetmentesek. Ez akkor is előfordulhat, ha az összehúzódások között szünetek vannak, amelyek elérik a 4 másodpercet.

Egyes betegeknél a különböző szervek vérellátásának hiánya lép fel, ami megfelelő tünetekhez vezet. A pulzusszám csökkenése nem mindig vezet a szövetek táplálkozásának hiányához, mert. amikor ez az állapot bekövetkezik, akkor aktiválódnak a kompenzációs mechanizmusok, amelyek elősegítik a megfelelő vérkeringést.

A betegség progresszióját bradycardiával járó tünetek kísérik. Az SSS leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

• szédülés;
• ájulás;
• fájdalom a szív régiójában;
• nehéz légzés.

A fenti megnyilvánulások átmeneti jellegűek, pl. spontán módon keletkeznek és ugyanúgy megszűnnek. A leggyakoribb tünetek:

1. Agyi. Ezek közé tartozik az ingerlékenység, a fáradtság érzése, a memória romlása és a hangulati ingadozások. A betegség előrehaladtával eszméletvesztés, fülzúgás, görcsök lépnek fel. Ezenkívül az SSSU-t gyakran a vérnyomás (BP) csökkenése, a hideg verejték is kíséri. Idővel megjelennek a dyscirculatory encephalopathia jelei: szédülés, éles memóriazavarok, beszédkárosodás.
2. Szív (szív). A betegek legelső panaszai a szabálytalan, lassú szívverés érzése. A szív vérkeringésének hiánya miatt a szegycsont mögötti fájdalom jelentkezik, légszomj alakul ki. Szívelégtelenség, kamrai tachycardia és fibrilláció léphet fel. Az utolsó két megnyilvánulás gyakran jelentősen növeli a hirtelen koszorúér (szív) halál kockázatát.
3. Egyéb tünetek. Az SSS megnyilvánulásai között, amelyek nem kapcsolódnak az agy és a szív keringési rendellenességeihez, veseelégtelenség (oliguria - alacsony vizeletkibocsátás), gasztrointesztinális megnyilvánulások és izomgyengeség (szakaszos claudicatio) jelei vannak.

Diagnosztika

Tekintettel arra, hogy 100 sinus-szindrómában szenvedő emberből 75 súlyos bradycardiában szenved, ez a tünet tekinthető a patológiára utaló fő tünetnek. A diagnózis alapja az elektrokardiogram (EKG) eltávolítása a roham idején. Még a pulzusszám kifejezett csökkenése esetén is egyértelműen lehetetlen SSSU-ról beszélni. Bármely bradycardia az autonóm funkció megsértésének megnyilvánulása lehet.

A beteg sinus szindróma meghatározására használt módszerek:

1. Holter monitorozás.
2. Orvosi vizsgálatok és tesztek fizikai aktivitással.
3. Elektrofiziológiai intrakardiális vizsgálat.
4. A klinikai megnyilvánulások meghatározása.

A kezelés kiválasztásához fontos a patológia klinikai formájának meghatározása.

1. Bradiaritmiás. A fő megnyilvánulások a hemodinamika károsodásához kapcsolódnak. Morgagni-Edems-Stokes rohamok léphetnek fel (az agyi keringés hiánya miatt). Az EKG kóros ritmust mutat csökkent pulzusszámmal. Ez a jel azonban nem mindig az SSSU következménye. Hasonló elektrokardiográfiás változások lépnek fel, ha a pitvarfibrillációt atrioventricularis blokáddal kombinálják.
2. Tachy-bradiaritmiás. A tachycardia rohama előtt és utána szüneteket rögzítenek az EKG-n (az R-R intervallum növekedése). Az SSSU ezen változatát elhúzódó lefolyás jellemzi, és gyakran állandó helyettesítő pitvarfibrillációvá válik.
3. Bradycardiás. Az SSSU ezen formájával először éjszaka határozzák meg a bradycardiát, amelynek ritmusforrása a sinus csomópontban van. Ezzel együtt a helyettesítési ritmusokat rögzítik. A betegség ezen változatának kezdeti szakaszait csak a Holter-monitoring segítségével ismerjük fel.
4. Posttachycardiás. Ez az opció hosszabb szünetekkel különbözik az előzőektől, amelyek pitvarfibrilláció vagy tachycardia rohama után következnek be.

Néha az SSS kezdeti tünete a sinoatriális vezetés megsértése, aminek következtében az idegimpulzus átvitele a pitvarba blokkolva van. Az EKG egyértelműen a P-P intervallum kétszeres, három vagy többszöri növekedését mutatja.

A betegség a fenti lehetőségek egyikének formájában halad előre. Ezenkívül az SSSU kiterjesztett formává fejlődik, amikor a patológia bármely tünete hullámzóvá válik. Külön kiosztva a betegség lefolyásának három változata:

1. Rejtett.
2. Időszakos.
3. Megnyilvánuló.

A látens változat még ismételt Holter-monitoring esetén sem határozható meg. Ezt intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizálják. Ehhez orvosi denervációt végeznek (az idegi jelek vezetésének mesterséges megszakítása az autonóm idegrendszer sinuscsomójához). Az ilyen folyamat a legtöbb esetben a sinoatriális vezetés megsértésével figyelhető meg.

Az időszakos változatot a pulzusszám éjszakai csökkenése jellemzi. Ennek oka a szimpatikus befolyás csökkenése és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus funkciójának növekedése.

A manifesztáló lefolyás a betegség előrehaladtával alakul ki. Ebben az esetben az SSS megnyilvánulásai Holter-monitoring segítségével is meghatározhatók, mert. naponta többször előfordulnak.

Kezelés

Az SSSU terápia különböző tényezők kiküszöbölésével kezdődik, amelyek elméletileg a vezetés zavarához vezethetnek. Ehhez az első lépés az ilyen gyógyszerek törlése.

Ha a betegnél a tachycardia és a bradycardia váltakozik, de a pulzusszám csökkenése nem kritikus, akkor a Holter monitorozása mellett az Allapinint naponta többször minimális adagban írják fel. A dizopiramidot alternatív gyógyszerként használják. Idővel a betegség progressziója továbbra is a pulzusszámot a megengedett minimumra csökkenti. Ebben az esetben a gyógyszert megszakítják, és pacemakert ültetnek be.

A pacemaker (IVR-mesterséges pacemaker) felszerelésének eldöntésekor feltétlenül ki kell zárni a pajzsmirigy alulműködését és a hyperkalaemiát a betegnél. Ilyen esetekben a bradycardia funkcionális előfordulása lehetséges.

Az SSSU akut kialakulásával tanácsos kezelni a patológiát okozó okot:

1. A sinuscsomó gyulladásos elváltozásainak gyanúja esetén a terápia prednizolonnal kezdődik.
2. A szívfrekvencia kifejezett csökkenését hemodinamikai károsodással (az egész test vérkeringésével) az atropin oldat bevezetése állítja le.
3. Szívösszehúzódások hiányában (asisztolia) azonnal újraélesztésre kerül sor.
4. A beteg sinus szindróma veszélyes megnyilvánulásainak megelőzése érdekében néha endokardiális pacemakert szerelnek fel.

A beteg sinus szindróma kezelésének alapelvei:

1. Minimális megnyilvánulások esetén - megfigyelés.
2. Közepesen súlyos klinika esetén konzervatív gyógyszeres terápia javasolt, amelynek célja a megnyilvánulások megelőzése.
3. Súlyos esetben sebészeti terápia (IVR beültetés).

Pacemakert helyeznek be a bőr alá a kulcscsont alá, és csatlakoztatják a szívhez Állandó pacemaker felszerelésének jelzései:

• bradycardia kevesebb, mint 40 ütés percenként;
• Morgagni-Edems-Stokes támadások a történelemben. Még egyetlen eszméletvesztés esetén is;
• 3 másodpercnél hosszabb szünetek a szívverések között;
• az SSS miatti szédülés, ájulás, szívelégtelenség vagy magas szisztolés vérnyomás előfordulása;
• olyan ritmuszavarokkal járó betegség esetei, amikor nem lehet antiarrhythmiás gyógyszereket felírni.

A modern világban a telepített mesterséges pacemakerrel rendelkező emberek túlnyomó többsége SSSU-ban szenved. Ez a kezelési módszer nem növeli a várható élettartamot, de jelentősen javítja a minőségét.

Az ingerlési módszer megválasztásának nemcsak a megfelelő kamrai szisztolés funkciót kell biztosítania. A vérrögképződés és a megfelelő szövődmények megelőzése érdekében feltétlenül meg kell szervezni a pitvarok normális ritmikus összehúzódását.

SSSU előrejelzés

Mivel a betegség idővel szinte mindig előrehalad, a betegek tünetei rosszabbodnak. A statisztikák szerint az SSSU 4-5%-kal növeli a teljes halálozás szintjét.

A szerves természetű szív egyidejű patológiája káros hatással van az emberi szív- és érrendszer általános állapotára. Tekintettel arra, hogy a thromboembolia gyakori (kb. 40-50%) halálok a szívbetegségekben, a CVD prognózisa a szívüregekben előforduló trombusok kockázatának mértékétől függ.

Szívritmuszavar nélküli sinus bradycardia esetén a szövődmények kockázata minimális. Az SSS szinuszszünetekkel rendelkező változata enyhén növeli a trombusok kockázatát. A legrosszabb prognózis a bradycardia és a tachyarrhythmiák váltakozása. Ebben az esetben a legnagyobb a valószínűsége a tromboembólia kialakulásának.

Az előírt kezelés ellenére az SSSU-ban bármikor előfordulhat hirtelen koszorúér-halál. A kockázat mértéke a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságától függ. Ha nem kezelik, a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek bármennyi ideig élhetnek. Mindez a betegség formájától és lefolyásától függ.

Megelőzés

Az SSSU megelőzése, mint minden szívbetegség, a helyes életmód és a rossz szokások elutasítása. A specifikus megelőzés a szívműködési rendellenességek időben történő diagnosztizálásából és a gyógyszerek helyes felírásából áll.

Így elmondható, hogy az életszínvonal és annak időtartama beteg sinus szindrómában számos tényezőtől függ. A kezelés helyes megválasztásával minimálisra csökkenthető a koszorúér-halál kockázata.

A beteg sinus szindróma egy elektrokardiográfiás klinikai szindróma, amely a Keyes-Fleck-csomó érintett struktúráinak diszfunkcióját és az automatikus impulzusok átrium falaihoz való rendszeres vezetési zavarát jelzi.

A jelenség veszélyének megértéséhez ismernie kell kialakulásának etiológiáját, osztályozását, fő klinikai tüneteit, valamint a modern vizsgálati és kezelési módszereket.

A szív kóros elváltozásainak kialakulásához vezető fő ok a jobb pitvar falának szerves elváltozásai.

Ez a patológia minden korosztályban megfigyelhető. A sinuscsomó-diszfunkciós szindrómában szenvedők többsége (80-85%) 50-60 éves. A fennmaradó 15-20% 16 év alatti gyermek.

A gyermekek vagy serdülők gyengeségének szindrómáját kiváltó tényezők között a következők találhatók:

1. Szívizomgyulladás. A vírusfertőzések gyulladásos gócai képesek megragadni a jobb pitvar területét, aminek következtében a betegben szív- és érrendszeri betegség alakul ki.
2. Amyloidosis destruktív változások kialakulásával a szívizomban. Ezzel a betegséggel egy amiloid nevű fehérje rakódik le a páciens szívizomjában. Ennek eredményeként a pacemaker blokádjának jelei figyelhetők meg.
3. A szív mérgező károsodása. A vétel, a kalciumcsatorna-antagonisták és a szerves foszforvegyületek a Keyes-Fleck sinoatriális csomópont gyengeségéhez vezethetnek. A kóros elváltozások gyakran megszűnnek a gyógyszer és a tüneti kezelés abbahagyása után.
4. A myocardiumot érintő autoimmun betegségek. Ezek közé tartozik: scleroderma, szisztémás lupus erythematosus és reuma.

A pacemaker diszfunkció felnőtteknél a legtöbb esetben 60 éves kor után alakul ki.

A fenti patológiák mellett a sinuscsomó gyengeségének kialakulását a következők okozhatják:

1. Ischaemiás szívbetegség. Koszorúér-betegség jelenlétében a betegnél romlik a véráramlás és a jobb pitvar trofizmusa, ami a fő tényező az idősek szindróma kialakulásában.
2. Miokardiális infarktus. E patológia során megfigyelhető a léziókban a cicatricialis változások kialakulása, amelyek hatással lehetnek a sinoatrialis csomópontra.

A pacemaker teljesítményének csökkenésének másodlagos okai a következők:

• az endokrin mirigyek megzavarása;
• a test súlyos kimerültsége;
• életkorral összefüggő változások;
• az elektrolitok változása a vérben;
• kalciumcsatorna-blokkolók vagy szívglikozidok túladagolása;
• zavarok az automatizmus autonóm szabályozó karjainak működésében.

Osztályozás

A Keyes-Fleck csomópont rendellenességeinek megoszlása ​​a patológia kialakulásának jellemzői alapján történik:

1. Megnyilvánuló áram. A csomóponti funkció zavarai kifejezett karakterrel rendelkeznek. Az elektrokardiogram segítségével végzett napi monitorozás során a sinoatriális pacemaker gyengeségének szindrómáját regisztrálják.
2. látens áramlás. A csomópont elégtelenségének tüneteit valójában nem veszik észre. A Holter-monitoring segítségével végzett többnapos megfigyelés nem tár fel jogsértést. A romlás diagnózisa elektrofiziológiai vizsgálat segítségével történik.
3. szakaszos áramlás. Az SSSU klinikai megnyilvánulásait főként a páciens alvás közben figyelik meg. Ez jelzi az autonóm rendszer befolyását a szívimpulzusok átvitelében.

A patológia előfordulásának mechanizmusa szerint az orvosok a következő típusú szindrómákat különböztetik meg:

1. Elsődleges. Jelenléte olyan patogén folyamatoknak köszönhető, amelyek a sinus csomópontban lokalizálódnak.
2. Másodlagos. Ennek a típusnak a patogenezise a szívműködés szabályozásának kudarca.

A patológia formája alapján a kardiológusok a következő típusokat különböztetik meg:

1. A Kees-Fleck csomópont blokádja. A patológia ezen formájának jelenléte esetén a szív működése során bekövetkező változások nem figyelhetők meg. A funkciók meghibásodása szívimpulzusok átvitele során jelentkezik, amelyek egy része nem halad tovább.
2. A sinoatriális csomópont leállítása. A szindróma ezen változatát az impulzusok létrehozásának megszakításai jellemzik.
3. Bradycardia-tachycardia szindróma. Ez egy olyan típusú SSSU, amelyben a gyors szívverést a szívizom működésének lelassulása váltja fel. Egyes betegeknél hozzájárul az ütemek közötti szünetek eltűnéséhez, ami az aritmia és az extrasystole kialakulásának oka.
4. sinus bradycardia. A levezetett impulzusok számának csökkentése hozzájárul a pulzusszám csökkenéséhez.

A Keyes-Fleck csomóponti diszfunkciók osztályozása a zavarokat okozó tényezőkön alapul.

Ezek közé tartozik:

• a pacemaker teljesítményét befolyásoló szerves tényezők;
• külső okok, amelyek a csomópont működésének megzavarásához vezethetnek.

Tünetek

A sinuscsomó-rendellenességek minden típusának klinikai jellemzőit három szindróma képviseli:

1. Szív - szívtünetek.
2. Astheno-vegetatív - gyakori jelek.
3. Agyi - rendellenességek az agyban.

A kóros szindrómák fő tünetei ebben a táblázatban találhatók:

Az SSSU klinikai megnyilvánulásának fő változatai a következők:

1. A patológia krónikus lefolyása az emberi állapot időszakos romlásával és a ritmus állandó lelassulásával a fizikai erőfeszítés során. A beteg általános gyengeségre, gyakori migrénre, szédülésre, légszomjra és lassú pulzusra panaszkodik. A patogenezisben gyakran súlyos szövődmények kialakulását figyelik meg pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia és kamrai extraszisztolák formájában.
2. Normál ritmus esetén hirtelen eszméletvesztés, akut bradycardia és vérnyomásesés lehetséges. A patológia ezen formáját Morgagni-Adams-Stokes-szindrómának nevezik.
3. A Keyes-Fleck csomópont munkájából származó kóros prekurzorok nélküli megnyilvánulások nagy terhelés vagy nyugalom miatt. Szorító retrosternalis fájdalom, légzési nehézség, zihálás a tüdőben és bradycardia kíséri őket.
4. látens áramlás. Ez azt jelenti, hogy a beteg alvása során rendszeresen észleli a pulzusszám csökkenését.

A ritmus kifejezett lelassulásával járó SSS az akut miokardiális infarktus, a stroke, a tüdőödéma és a teljes szívmegállás kialakulásának oka.

Diagnosztika

A standard kutatási terv a sinoatrialis csomópont patológiájának gyanúja esetén a következőket tartalmazza:

1. Elektrokardiogram. Ez a módszer tájékoztató jellegű a Kees-Fleck csomópont vezetőképességének kifejezett változásaira.
2. . Segítségével a kardiológus javítja a pacemaker működési zavarait, amelyek között leggyakrabban a szívverés további szüneteivel járó paroxizmusokat észlelnek.
3. EKG adagolt fizikai aktivitás után. Példáik és. Az orvos értékeli a pulzusszám növekedését, majd összehasonlítja őket egy normál indikátorral, és diagnózist állít fel.
4. Endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat. Ez egy invazív diagnosztikai módszer, amely abból áll, hogy egy speciális elektródát vezetnek be a jobb pitvarba az ereken keresztül a szívizom összehúzódásainak további stimulálásával. Ezt követően felmérik a szívfrekvencia szintjét és a sinoatriális csomópont mentén az impulzusok vezetésének késleltetését, amelyek az EKG-n három másodpercnél hosszabb szünetként jelennek meg.
5. Transoesophagealis EFI. Végrehajtáskor a mikroelektródát a beteg nyelőcsövének felső szakaszain keresztül, a jobb pitvar falához legközelebb eső helyeken keresztül vezetik be.
6. Kiegészítő vizsgálati módszerek. Közülük a leghatékonyabbak: ultrahang, vérvizsgálat az elektrolitok mutatóinak meghatározására, valamint a szív tomográfia.

Kezelés

A terápiás intézkedéseknek a sinoatriális csomópont gyengeségének szindróma jelenlétében két célja van:

1. A patológia kialakulásához vezető tényezők kiküszöbölése.
2. A pacemaker normalizálása gyógyszeres vagy műtéti úton.

Az etiológia megállapítása után, amelynek eredményeként a szindróma kialakult, a betegek orvosi eljárások komplexét írják elő. Céljuk az alapbetegség és szövődményeinek megszüntetése.

Orvosi

Bizonyos gyógyszerek szedésének megtagadása elkerüli a szívizom bioelektromos aktivitásának eltűnését:

1. B1-blokkolók - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Kálium-megtakarító diuretikumok - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Kalciumcsatorna antagonisták - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Az SSSU időben történő megfelelő kezelése lehetővé teszi az asystole okozta halál megelőzését.

A betegek állapotának fenntartására használt gyógyszerek fő csoportja a koszorúér-litikum:

• Atropin.
• Theotard.
• Teopak.

A szívizom oxigénigényének csökkentése érdekében a következőket írják elő:

• Nitroglicerin.
• Nitroszorbid.
• Nitrong.
• Nifedipin.
• Diltiazem.

A szívizom oxigénellátásának növelése érdekében a következőket használják:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoxifillin.

A szív hipoxiával szembeni ellenállásának növelésére használhatja:

• kálium klorid;
• A, C, E vitaminok;
• citokróm C;
• foszfadena;
• riboxin.

Csomógyengeség esetén, amelyet egyidejű szívpatológiák és ritmuszavarok kísérnek, az antiaritmiás gyógyszereket rendkívül óvatosan alkalmazzák. A túladagolással összefüggő SSSU-ban szenvedő betegeknél a gyógyszert teljesen törölték.

Pacemaker telepítése

A szindróma megszüntetésének fő műtéti technikája a pacemaker beültetése.

Az eljárás minden indikációja 2 osztályba sorolható:

1. I. osztály. Azoknál a betegeknél diagnosztizálják, akiknél a csomópont működésében tartós változások következnek be, amelyeket a szívfrekvencia csökkenése és a három másodpercnél hosszabb ideig tartó szívizom-összehúzódások közötti szünetek kísérnek.
2. IIa osztály. Ezt a típust a Keyes-Fleck csomópont diszfunkciói kísérik, amelyeknél a pulzusszám kevesebb, mint 50 ütés percenként, valamint klasszikus klinikai tünetek.
3. IIb osztály. A patológia enyhén kifejezett jelei 50 ütés/perc alatti terhelési teszt után pulzusszámmal.

A normál ritmikus pitvari összehúzódás elkerüli a vérrögképződést és a kapcsolódó szövődmények kialakulását is.

Előrejelzés

A patológia progresszív lefolyású. A Keyes-Fleck-csomógyengeségi szindróma olyan tényező, amely 5-6%-kal növeli a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozást. A szerves szívizom elváltozások kialakulását kiváltó patológiák szintén hátrányosan befolyásolják a prognózist.

A beteg sikeres felépülése a sinoatriális csomópont-gyengeség klinikai tüneteinek súlyosságától függ. A legkedvezőtlenebb prognózis magában foglalja a pitvari tachyarrhythmiában, sinus szünetekben és bradycardiában szenvedő betegeket. Ennek oka a vérrögképződés nagy valószínűsége, amely a szív- és érrendszeri patológiákban bekövetkezett halálozások felének oka. Ezek az emberek fogyatékkal élnek.

A szindróma szövődménye miatti halálozás lehetősége, valamint az alapbetegség a betegség lefolyásának bármely szakaszában előfordulhat. Megfelelő terápia hiányában az SSS-ben szenvedő betegek két héttől tíz évig élnek.

A sinuscsomó-gyengeség szindrómát a kardiológiában klinikai és patogenetikai fogalmaknak nevezik, amelyek kombinálják a sinuscsomó funkcionális képességének csökkenése által kiváltott ritmuszavarokat. ICD-10 kód I49.5. Tekintsük az SSSU kialakulásának vezető provokátorait, mi az, a tünetek, és írjuk le a rendellenesség megnyilvánulásának jellemzőit a gyermekeknél. Nézzük meg részletesebben a diagnózist, a terápia jellemzőit és a kóros állapot megelőzését.

A szinuszcsomót (SN) az izom egy szakasza képviseli, amely impulzusokat termel, amelyek célja a szív működésének szabályozása. A kérdéses zóna gyengeségének szindrómája gyakran kíséri az ektópiás aritmiákat.

A szakértők azonosítják a valódi SSSU-t, amely a csomópont szerves elváltozása következtében fordul elő. Külön csoportba tartoznak: a sinuscsomó vegetatív diszfunkciója, a gyógyszeres meghibásodás típusa. Megszűnnek az izomrostok gyógyszeres denervációjával, a szinuszimpulzusok létrehozására és vezetésére döntő hatással bíró gyógyszerek eltörlésével.

A tünetek gyakorlatilag nem jelennek meg, vagy gyengülésből, erős szívverés érzéséből, ájulásból állhatnak ().

A diagnosztika magában foglalja a Holter EKG monitorozást, stresszteszteket, invazív vizsgálatokat, EKG-t, TPEFI-t. A terápiás kurzust a patológia típusának figyelembevételével írják elő. Ha patológia jelei vannak, a betegeknek ajánlott mesterséges pacemaker beültetése.

SSSU besorolás

Figyelembe véve a klinika sajátosságait, a kóros állapot lefolyásának változatait, az orvosok az SSSU következő formáit különböztetik meg:

1. Rejtett. Ennek a formának a sajátossága az EKG megnyilvánulásainak hiánya, egyéb tünetek. Határozza meg a működési zavart az elektrofiziológiai vizsgálatban. A betegnek nincs fogyatékossági korlátozása, nem kell pacemakert felszerelnie.

2. Kompenzált. 2 lehetősége van:

• bradysystolés. Az agyi véráramlás meghibásodik, ezt az állapotot átmeneti parézis, fejpörgés, ájulás kíséri. A szívelégtelenség a bradyarrhythmiák miatt fordul elő. A beteg munkaképessége erősen korlátozott. Aszisztolia esetén beültetés szükséges, az SU felépülési sebessége több mint 3 másodperc;
• bradytachysystolés. A fent leírt jeleket paroxizmális tachyarrhythmiák egészítik ki. A betegek teljesen rokkantnak minősülnek. Az implantátum szükségessége a fent leírtak szerint történik.

4. A pitvarfibrilláció tartós (bradysystolés) formája. A következő típusai vannak:

Tekintettel az SSSU megnyilvánulásaira az EKG-figyelés során, az orvosok a következő tanfolyamokat határozzák meg:

• látens (a betegségnek nincsenek megnyilvánulásai);
• időszakos (az SSSU megnyilvánulása a paraszimpatikus tónus növekedése, a szimpatikus csökkenés esetén;
• megnyilvánuló. A tünetek napi 24 órás EKG-ellenőrzéssel észrevehetők.

Tekintettel a patológia lefolyására, vannak:

• akut;
• visszatérő.

Az etiológiai mutató szerint a formákat megkülönböztetik:

• elsődleges. A sinoatriális zóna szerves károsodása (SAD) okozta;
• másodlagos. Ezt az SPZ autonóm szabályozásának kudarca váltja ki.

Az okok

A szakemberek számos olyan okot különböztetnek meg, amelyek az SU károsodását okozzák, és aktiválhatják a kérdéses patológiát. Közöttük:

A külső tényezők közül, amelyek a szerv érintett részének működési zavarát okozzák, számos:

Tünetek

Az SSSU-nak más klinikája van. Az orvosok ezt az árnyalatot azzal magyarázzák, hogy a patológia a heterogén kudarcok közé tartozik. A kezdeti szakaszok tünetmentesek. Az SSSU látható megnyilvánulások nélkül is lezajlik, még akkor is, ha a páciens szívritmusa 4 vagy több másodperces szünetet tart. A betegeknek csak egy része érez állapotromlást az agyi vérkeringés, a perifériás véráramlás és a ritmus lassulásának következtében.

A betegség kialakulásával a sinuscsomó gyengeségének jelei jelennek meg, amelyek bradycardiával járnak. A következőkkel kapcsolatban vannak panaszok:

Brady és tachycardia váltakozva a következő tünetek jelentkeznek:

• fejpörgés;
• fokozott szívverés érzése;
• ájulás.

Külön jelezzük a patológia agyi jeleit:

1. Enyhe klinika esetén a betegek fáradtságot, némi feledékenységet, érzelmi labilitást, megmagyarázhatatlan ingerlékenységet mutatnak. Az idősebbek a memória, az intellektuális szint csökkenését észlelik. Vannak ájulás, ájulás előtti állapotok.
2. A patológia előrehaladása, a keringési rendszer kudarcai hozzájárulnak ahhoz, hogy az agyi tünetek észrevehetőbben jelentkeznek.
3. A beteg emberek ájulás előtti állapotát néha fülzúgás, gyorsan kialakuló gyengeség kíséri. A szívbetegséggel járó ájulást az aura és a görcsök hiánya különbözteti meg a beteg emberben.
4. A betegek nem mindig érzik a szívverés korábbi lelassulását, a szerv leállását.
5. Előfordulhat éles vérnyomásesés, kifehéredés, a dermis lehűlése, hideg verejték. Az ájulás gyors fejfordulást, köhögést, szűk gallér viselését okozza. Általában az ájulás magától elmúlik. Csak kivételes esetekben van szükség újraélesztési intézkedésekre.
6. A bradycardia előrehaladtával fokozódhat a szédülés, parézis, ingerlékenység, memóriazavarok, álmatlanság, memóriavesztés.

Az SSSU kardiális tünetei közül a főbbeket soroljuk fel:

1. A mellkasi fájdalom előfordulása. Az orvosok ezt az állapotot a szervi hipoperfúzióval magyarázzák.
2. Szabálytalan, lassú pulzus (általában a betegség korai szakaszában észlelhető).
3. A csúszó ritmusok kialakulása. Palpitáció érzésével, a szerv működési zavaraival nyilvánul meg.
4. Az edzés közbeni korlátozott kronotrop tartalék miatt légszomj, gyengeség lép fel, szívelégtelenség (krónikus forma) alakulhat ki.
5. A patológia későbbi szakaszait kamrai tachycardia, fibrilláció kíséri. Ezek a körülmények veszélyesek a váratlanul bekövetkező szívhalál valószínűségére.

Az SSSU további funkciói között megjegyezzük:

Diagnosztika

A vizsgált kóros állapot vizsgálata számos tevékenység végrehajtásából áll:

A betegség jellemzői gyermekeknél

Fiatalabb betegeknél az SSSU-t az SU meghibásodásának visszafordíthatatlan folyamatának tekintik, ami az elektromos impulzusokat létrehozó kardiomiociták felhalmozódásának hátterében áll. Ez csökkenti a szívizom ütéseinek számát. Gyermekeknél a patológia veszélyes az életükre, ezért az orvosok javasolják a betegség időben történő felismerését és a műtéti kezelést.

A csecsemőknél a kérdéses betegség tünetei 3 típusra oszthatók:

1. Átmeneti. Megfigyelheti őket a szívizom gyulladásával.
2. Állandó. Megfigyelhető a szívizom hibáinak jelenlétében.
3. Haladó. Elsődleges szívizom-károsodás, a szerv aszinkron repolarizációja esetén nyilvánul meg.

Gyakran lefedi a vezetőképes szívrendszer patológiáját. A betegséget gyermekkorban a tünetek hiánya miatt nehéz diagnosztizálni. A szindrómát általában a gyermekek felénél teljesen véletlenül diagnosztizálják.

A második félidőben:

• ájulási állapotok;
• aritmia;
• fejpörgés;
• gyengeség;
• fejfájás.

Sinuscsomó-diszfunkció (sinuscsomó-gyengeség)

A szinuszcsomó (SN) általában automatikusan generál "belső frekvenciájú" elektromos impulzusokat. Meghatározásának módszerét és a számítási képletet a "Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata" c. Az autonóm idegrendszer úgy modulálja ezt a frekvenciát, hogy a paraszimpatikus hatások (acetilkolin) csökkentik, a szimpatikus hatások (norepinefrin) pedig növelik. E hatások egyensúlya folyamatosan változik a napszaktól, a testhelyzettől, a fizikai és érzelmi stressz mértékétől, a környezeti hőmérséklettől, a reflexreakciókat kiváltó tényezőktől stb. Ezért a szinuszritmus gyakorisága a nap folyamán igen változó, nyugalmi állapotban csökken, különösen alvás közben, nappal pedig ébrenlétben növekszik. Ugyanakkor a normosystole mellett sinus tachycardia (pulzusszám több mint 100 imp/perc) és sinus bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 50 imp/perc) megfigyelhető. Ahhoz, hogy ezeket az állapotokat a norma és a patológia (sinuscsomó-diszfunkció) szempontjából jellemezhessük, nemcsak a bradycardia súlyosságának megengedett határértékeinek meghatározása fontos, hanem annak felmérése is, hogy a bradycardia gyakoriságának növekedése megfelelő-e. szinusz ritmus a terhelésekre válaszul.
Fiziológiás sinus bradycardia figyelhető meg nappal nyugalomban és éjszaka, mint uralkodó szívritmus. Úgy gondolják, hogy a ritmus frekvenciájának maximális csökkenését napközben nyugalmi állapotban a 40 imp/perc érték határozza meg, éjszaka - 35 imp/perc, és nem függ a nemtől és az életkortól. Lehetővé teszik a sinus szünetek kialakulását is, amelyek időtartama akár 2000 ms is lehet, ami egészséges egyéneknél nem ritka. De időtartamuk általában nem haladhatja meg a 3000 ms-t. Gyakran magasan képzett sportolóknál, valamint nehéz fizikai munkánál fiatal férfiaknál a bradycardiát a jelzettnél alacsonyabb gyakorisággal rögzítik, esetleg a sinuscsomó-diszfunkció egyéb megnyilvánulásaival kombinálva. Ezeket az állapotokat csak akkor lehet normálisnak minősíteni, ha tünetmentesek, és a szinuszfrekvencia megfelelően megnő az edzés hatására.
A terhelés hatására bekövetkező sinusfrekvencia-növekedés megfelelőségének értékelése gyakran okoz nehézségeket a klinikai gyakorlatban. Ennek oka az univerzális módszertani megközelítés hiánya a kronotróp kudarc meghatározásához és a diagnózisra vonatkozó elfogadott kritériumok. A legelterjedtebb az úgynevezett kronotrop index, amelyet a fizikai aktivitással végzett teszt eredményei alapján számítanak ki a tünetkorlátozott fizikai aktivitás maximális tolerancia protokollja szerint. A kronotróp index a maximális terhelés melletti csúcspulzusszám és a nyugalmi szívfrekvencia (kronotróp válasz) és a (220 - életkor) képlettel kiszámított életkor előre jelzett maximális pulzusszám különbségének (imp/perc) aránya (%) ) és nyugalmi pulzusszám (chronotropic tartalék). Úgy gondolják, hogy a kronotrop index normál értéke ≥80%. A nemhez, a szív- és érrendszeri megbetegedések (CHD) jelenlétéhez és a béta-blokkolók használatához igazodó, továbbfejlesztett tápszereket is javasolnak, de továbbra is folyik a vita ezeknek a klinikai alkalmazásának megfelelőségéről.
A szinuszcsomó normális működését a pacemaker N-sejtjeinek spontán depolarizációja (automatizmus) és az átmeneti T-sejtek által a pitvari szívizomba a sino-pitvari (SA) zónán (sino) keresztül vezető impulzusok vezetik. -pitvari vezetés). Ezen összetevők bármelyikének megsértése sinuscsomó-diszfunkcióhoz (SNS) vezet. Számos okon alapulnak, amelyek közül néhány belső strukturális károsodáshoz vezet a csomópont szövetében és a perinodális zónában (gyakran a pitvari szívizomig is kiterjed), vagy az ioncsatornák elsődleges diszfunkciójához vezet. Egyéb, külső okok a gyógyszerek hatásából, autonóm hatásokból vagy más külső tényezők hatásából erednek, amelyek az SU diszfunkciójához vezetnek, annak szerves károsodása nélkül. Az ilyen felosztás relatív feltételrendszerét az határozza meg, hogy belső okok jelenlétében mindig jelen vannak külső tényezők, fokozva a sinuscsomó-diszfunkció megnyilvánulásait.
A DSU legfontosabb belső oka a sinuscsomó szövetének rostos és zsírszövettel történő cseréje, és a degeneratív folyamat általában kiterjed a perinodális zónára, a pitvari szívizomra és az atrioventricularis csomópontra. Ez meghatározza azokat a társbetegségeket, amelyek elválaszthatatlanul kapcsolódnak a DSS-hez. Az SU degeneratív elváltozásait okozhatja szívizom ischaemia, ideértve a szívinfarktust, infiltratív (sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, daganatok) és fertőző folyamatok (diftéria, Chagas-kór, Lyme-kór), kollagenózisok (reuma, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis) ) és a gyulladás egyéb formái (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás). Ezenkívül okkal feltételezhető, hogy a sinuscsomó artériájának különböző természetű károsodása a sinuscsomó működési zavarához is vezethet. De a legtöbb esetben idiopátiás degeneratív fibrózisról van szó, amely elválaszthatatlanul összefügg az öregedéssel. Fiataloknál az SU-elváltozások gyakori oka a veleszületett szívhibák miatti műtét utáni trauma. Leírják a szinuszcsomó-diszfunkció olyan családi formáit is, amelyekben a szív szerves elváltozásai nincsenek, és az izoláltnak nevezett SU patológiája a nátriumcsatornákért és a pacemaker áramcsatornáiért (If) felelős gének mutációihoz kapcsolódik. SU sejtek.
A külső okok között mindenekelőtt a gyógyszerek hatása (béta-blokkolók, kalciumáram-blokkolók, szívglikozidok, I., III. és V. osztályú antiarrhythmiás szerek, vérnyomáscsökkentők stb.). Különleges helyet foglalnak el az autonóm hatások által közvetített szindrómák, mint a neurocardialis syncope, a carotis sinus túlérzékenysége, a köhögés, vizelés, székletürítés és hányás okozta reflexhatások. Az elektrolit egyensúlyhiány (hipo- és hyperkalaemia), hypothyreosis, ritkán hyperthyreosis, hipotermia, megnövekedett koponyaűri nyomás, hypoxia (alvási apnoe) DSU-hoz vezet. A DSU idiopátiás formáiban a lehetséges mechanizmus a megnövekedett vagus tónus vagy a pitvari kolinészteráz hiánya, valamint az M2-kolinerg receptorok elleni antitestek termelése, amelyek stimuláló hatással rendelkeznek.
A DSU prevalenciája nem értékelhető megfelelően a tünetmentes esetek számbavételének képtelensége és a fiziológiás és patológiás bradycardia megkülönböztetésének nehézségei miatt a populációs vizsgálatok során. A DSU kimutatásának gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik, de az 50 év feletti csoportban már csak 5/3000 (0,17%). A tünetekkel járó DSU esetek gyakoriságát a mesterséges pacemaker (IVR) beültetések számával becsülik, de ezek a számok országonként nagyon eltérőek, ami nemcsak a demográfiai jellemzőkkel és a betegség prevalenciájával, hanem az anyagi biztonsággal is összefügg. és a beültetés indikációinak jellemzői. Mindazonáltal a DSU az összes pacemaker beültetés körülbelül felét teszi ki, és életkor szerinti megoszlásuk bimodális, csúcsértéke 20-30 és 60-70 év közötti intervallumokban van.
Rizs. 1. A sinuscsomó diszfunkciójának elektrokardiográfiás megnyilvánulása, amely az automatizmus funkciójának károsodásához kapcsolódik. A - sinus bradycardia. B - leállítja a sinus csomópontot. B - hosszú sinus szünet. D - a sinuscsomó poszt-tachycardiás leállása az AV csomópontból való menekülési ritmussal. E - a sinuscsomó poszt-tachycardiás leállása az AV-csomópontból kilépő impulzusokkal és a pitvarfibrilláció kiújulásával.Az SU funkció zavarai sokféle elektrokardiográfiás megnyilvánulással járnak. A leggyakoribb formája a sinus bradycardia (SB). Ebben az esetben egy ritka pitvari ritmusra jellemző a pitvarok SU régióból történő gerjesztése (lásd a "Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata" című fejezetet), és aritmia jelenlétében az R-R intervallumok ciklusról ciklusra gördülékenyen változnak. (1A. ábra). Az SB az SS automatizmus funkciójának csökkentésén alapul.
Az SU automatizmusának kifejezettebb megsértése az SU leállásához vezet, ami különböző időtartamú szinuszszünetben nyilvánul meg. Ennek a szünetnek az a jellemzője, hogy soha nem többszöröse az előző sinusciklus időtartamának, még az aritmia figyelembevételével sem. Nyilvánvaló nehézségekbe ütközik az ilyen szünetek SS-megállásnak minősítése. Erre vonatkozóan nincsenek általánosan elfogadott mennyiségi kritériumok, a probléma megoldása nagymértékben függ a sinus aritmia súlyosságától és az előző ritmus átlagos gyakoriságától. Az aritmia gyakoriságától és súlyosságától függetlenül az előző sinusciklus kétszeresét meghaladó szünet határozottan jelzi az SU leállását (1B. ábra). Ha a szünet ennél az értéknél rövidebb, akkor az SS leállásának megállapításához a 40 imp/perc határérték normál frekvencia alapján az szükséges, hogy az több mint 2 s legyen, ami egyenértékű az előző ciklus túllépésével. 25%-kal vagy többel. Az ilyen szüneteknek azonban nincs klinikai jelentősége, ezért az SU leállításának kritériuma 3 másodpercnél hosszabb, ami kizárja annak fiziológiai természetét.
Más jellegű nehézségek merülnek fel, amikor az SU leállásait nagyon hosszú szünetek alatt diagnosztizálják, amikor nincs teljes bizonyosság, hogy csak az SU automatizmusát elnyomó mechanizmus az alapja az SA vezetés egyidejű blokkolásának hiányában (1C. ábra). A multiplicitás kritériumának alkalmazása itt nehezen alkalmazható egyrészt a referenciaciklus megválasztásának kétértelműsége miatt (1B. ábra), másrészt annak hiánya miatt a poszttachycardiás szünet kialakulása esetén, harmadrészt menekülési impulzusok és ritmusok interferenciája miatt (1D, E ábra). Bár úgy gondolják, hogy a poszttachycardiás szünetek az SU automatizmusának gyakori pitvari impulzusok általi elnyomásán alapulnak (overdrive elnyomás), a CA vezetési zavarok szerepe sem kizárt. Ezért az elhúzódó asystole kijelölésénél inkább kerülik a jelenség mechanizmusára utaló kifejezéseket, gyakran használják a sinus pause kifejezést.
A sinus szünetek másik oka az SA vezetés megsértése. Az SA vezetési idő meghosszabbítása (1. fokú SA blokád) nem jár elektrokardiográfiás megnyilvánulásokkal, és csak az SU potenciál közvetlen rögzítésével vagy indirekt módszerekkel, pitvari elektromos stimulációt alkalmazva észlelhető. II. fokú SA-blokádban I-es típusú Mobitz (Wenckebach periodicitással) az egymást követő szinuszimpulzusok vezetési ideje fokozatosan növekszik az SA zónában, amíg a következő impulzus teljes blokádja ki nem alakul. Az EKG-n ez a P-P intervallumok ciklikus változásaiban nyilvánul meg azok progresszív rövidülésével, majd szünettel, amelynek időtartama mindig kevesebb, mint a P-P intervallum kétszerese (2A. ábra). Másodfokú Mobitz II típusú SA-blokk esetén a sinus impulzusok blokkolása az SA vezetési idő előzetes megnyúlása nélkül történik, és az EKG-n ez olyan szünetekben nyilvánul meg, amelyek időtartama szinte pontosan (az aritmia toleranciát figyelembe véve) a többszöröse. az előző P-P intervallum időtartama (2B. ábra). Az SA vezetés további gátlásával az impulzusvezetés gyakorisága a periodikákban csökken, amíg ki nem alakul az SA blokád II. fokozata 2:1 (2C. ábra). Stabil megőrzésének köszönhetően az EKG-kép megkülönböztethetetlen a sinus bradycardiától (2D. ábra). Ezen túlmenően, a bigeminia formájában jelentkező blokkolt pitvari extrasystole, amely nem kapcsolódik a DSU-hoz, mind a sinus bradycardiát, mind a CA-blokkot 2:1 arányban utánozza (2E. ábra). A korai pitvari gerjesztés lehetséges jelenlétét jelző T-hullám torzulása nem mindig értelmezhető helyesen, mivel a T hullám bevágása a repolarizációs zavarok természetes megnyilvánulása lehet ritka ritmus hátterében. A differenciáldiagnózis problémáját hosszú távú EKG rögzítés oldja meg a tranziensek rögzítésével. Blokkolt pitvari korai szívverések esetén nyelőcső elektrokardiográfiára lehet szükség.


Rizs. 39. A sinuscsomó-diszfunkció elektrokardiográfiás megnyilvánulásai a károsodott sino-pitvari vezetéshez társulva. A - SA blokk II. fokú I. típusú 9:8 periodicitással. B - SA blokk II fokozat II. B - SA blokk II. fokú I. típusú 2:1 és 3:2 periódusokkal. D - SA blokk II. fokú I. típusú folyóirat folyamatos fejlődésével 2:1. E - blokkolt pitvari extrasystole epizódjának kialakulása bigeminia formájában, szimulálva a sinuscsomó diszfunkciójának megnyilvánulásait.
A II. fokú messzemenő CA blokád kialakulása hosszú sinus szünetekben nyilvánul meg, amelyek időtartama többszöröse az előző pitvari ciklusnak. De a hosszú szünet mechanizmusának diagnosztizálásával kapcsolatos ugyanazok a problémák továbbra is fennállnak, amelyeket az SS leállításához írnak le. Az előrehaladott CA-blokk II. fokozat kialakulásának egyik provokáló tényezője a fizikai vagy egyéb stresszhez kapcsolódó sinusimpulzusok kritikus növekedése. Ugyanakkor a szívfrekvencia éles csökkenése az anyagcsere-szükségletek által meghatározott gyakoriságról általában klinikai tünetekben nyilvánul meg.


Rizs. 3. III fokú sino-pitvari blokád a pitvarból kicsúszott ritmusokkal. Megjegyzés: a B töredéken lévő csillagok szinuszimpulzusokat jelölnek.
A CA vezetési zavar szélsőséges foka, a III fokú CA blokád a szinuszimpulzusok hiányában nyilvánul meg a pitvar elektromos aktivitása során, kiszabadult pitvari ritmusok (3. ábra) vagy az AV-ból származó ritmus formájában. csomópont. Ebben az esetben az SU-ból származó egyedi impulzusok ritkán figyelhetők meg (3B. ábra). Ezt az állapotot, amelyet nehéz megkülönböztetni az SU-stoptól, nem szabad a pitvari elektromos aktivitás teljes hiányával azonosítani, amelyet pitvari leállásnak neveznek. Ez az állapot a pitvari szívizom elektromos nem ingerelhetőségével jár együtt, esetleg megmaradt sinus mechanizmussal (hiperkalémia).
Az SU diszfunkciót gyakran számos további megnyilvánulás kíséri. Először is, ezek a pitvarból vagy az AV csomópontból érkező menekülési impulzusok és ritmusok. Megfelelően hosszú sinusszünetekkel fordulnak elő, és a DSU klinikai tüneteinek kialakulása nagymértékben függ forrásaik aktivitásától. Az SU-hoz hasonlóan a másodrendű pacemakerek is ki vannak téve az autonóm és humorális hatásoknak, valamint a túlhajtás-elnyomás jelenségének. Mivel a belső okokból származó DSU-t a degeneratív folyamat átterjedése a pitvari szívizomba jellemzi, ez megteremti az alapot a pitvari aritmiák, elsősorban a pitvarfibrilláció kialakulásához. Az aritmia megszűnésének pillanatában kedvező feltételek jönnek létre az elhúzódó asystole kialakulásához, mivel az SU és a másodrendű pacemakerek automatizmusa depressziós állapotban van. Ez általában klinikai tünetekhez vezet, és egy hasonló állapotot tachycardia-bradycardia szindróma formájában először D. Short írt le 1954-ben.
Az SU diszfunkció és az elválaszthatatlanul összefüggő klinikai megnyilvánulások és az egyidejű aritmiák klinikai és elektrokardiográfiás tünetegyüttest alkotnak. B. Laun először használta az oroszra fordított beteg sinus szindróma kifejezést, amely a pitvarfibrilláció elektromos kardioverziója után jellemző, alacsony kamrai frekvenciával végzett DSU különböző megnyilvánulásait figyelte meg. Később ezzel a kifejezéssel kombinálták a DSU megnyilvánulásait és az egyidejű aritmiákat, beleértve a tachycardia-bradycardia szindrómát, valamint az egyidejű atrioventricularis vezetési zavarokat. Később hozzáadták a kronotróp kudarcot. A terminológia folyamatos fejlődése ahhoz a tényhez vezetett, hogy jelenleg ennek a szindrómának az előnyben részesített kifejezése a sinuscsomó-diszfunkció, és az SSS kifejezést a klinikai tünetekkel járó DSU esetén javasolják használni. Ez a szindróma magában foglalja:

• tartós, gyakran súlyos sinus bradycardia;
• a sinuscsomó leállása és a sino-pitvari blokád;
• tartós pitvarfibrilláció és lebegés alacsony kamrai frekvenciával gyógyszercsökkentő terápia hiányában;
• kronotróp kudarc.

A DSU (SSSU) természetes lefolyását a kiszámíthatatlanság jellemzi: a normál sinusritmus hosszú periódusai és a klinikai tünetek elhúzódó remissziója lehetséges. Azonban a DSU (SSSU), elsősorban belső okok miatt, a legtöbb betegben hajlamos előrehaladni, és az SB az SU és SA blokádok leállításával kombinálva átlagosan 13 (7-29) év után éri el a teljes leállás mértékét. SA tevékenység. Ugyanakkor a DSU-val (SSSU) közvetlenül összefüggő mortalitás nem haladja meg a 2%-ot egy 6-7 éves követési időszakban. Az életkor, a kísérő betegségek, különösen a koszorúér-betegség, a szívelégtelenség jelenléte a prognózist meghatározó fontos tényezők: az éves mortalitás a követés első 5 évében a DSU-ban és a kísérő betegségekben szenvedő betegeknél 4-5%-kal magasabb, mint a azonos életkorú és azonos pulzusszámú DSU nélküli betegek.érrendszeri patológia. Az egyidejű patológia nélküli DSU-ban szenvedő betegek mortalitása nem tér el a kontrollcsoportétól. Idővel az atrioventrikuláris vezetési zavarok észlelhetők és előrehaladnak, de nem kifejezettek, és nem befolyásolják a prognózist. Nagyobb jelentőséggel bír a pitvarfibrillációs esetek számának növekedése, amely évi 5-17%-ra becsülhető. Mindenekelőtt ezzel függ össze a DSU (SSV) thromboemboliás szövődményeinek magas gyakorisága, amely az összes halálozás 30-50%-át teszi ki. Ugyanakkor kimutatták, hogy a tachycardia-bradycardia szindrómában szenvedő betegek prognózisa szignifikánsan rosszabb a DSU egyéb formáihoz képest. Ez fontos jelzésként szolgál az ilyen betegek kezelésének irányára és a tünetmentes pitvari aritmiák gondos azonosításának szükségességére.
A DSU diagnózisában a legfontosabb feladat a klinikai tünetek bradycardiával való kapcsolatának megerősítése, i.e. klinikai és elektrokardiográfiás korreláció kimutatása. Éppen ezért a beteg kivizsgálásának legfontosabb elemei a beteg panaszainak alapos elemzése, amelyet a „Syncope differenciáldiagnózisa” részben részletesen ismertetünk, és az elektrokardiográfiás vizsgálat. Mivel a standard EKG ritkán rögzíthető az átmeneti tünetek kialakulásakor, a hosszú távú EKG monitorozási módszerek nagy szerepet játszanak. Ezek közé tartozik a Holter EKG monitorozás, a hurokmemóriával rendelkező eseményrögzítők használata, a távoli (otthoni) EKG monitorozás és az EKG rögzítők beültetése. Alkalmazásuk indikációit lásd a „Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata” című fejezetben. Az ezekkel a módszerekkel kapott eredmények közvetlenül irányítják a kezelés irányát. A Holter-monitorozás önmagában akár 7 napig tartó alkalmazása az esetek legalább 48%-ában lehetővé teszi klinikai és elektrokardiográfiás korreláció megállapítását. Azonban bizonyos esetekben ez a diagnosztikai stratégia túlságosan késleltetett eredményt ad, ami a klinikai tünetek súlyossága miatt elfogadhatatlan lehet. Ezekben az esetekben provokatív teszteket alkalmaznak, amelyeket sajnos a fals pozitív és hamis negatív eredmények meglehetősen magas gyakorisága jellemez.
Mint ilyen módszerek (lásd a "Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata" című fejezetet), a terheléses teszt felbecsülhetetlen segítséget jelent a kronotróp kudarc diagnosztizálásában és a természetes testmozgással járó DSU azonosításában. A carotis sinus masszázs és a passzív ortosztatikus teszt fontos szerepet játszik a neuroreflex tesztek kiváltásában. A DSU (SSSU) külső és belső okainak szerepének felméréséhez a farmakológiai tesztek fontosak. A DSU diagnosztizálására szolgáló pitvari elektromos stimuláció alkalmazása korlátozott, ami a pozitív klinikai és elektrokardiográfiás korreláció kimutatásának alacsony gyakoriságával jár, és az invazív EPS indikációja a syncope egyéb aritmiás okainak kizárása.
A DSU-ban szenvedő betegek kezelése a következő területeket foglalja magában: a bradycardia megszüntetése klinikai megnyilvánulásaival, az egyidejű szívritmuszavarok megszüntetése és a thromboemboliás szövődmények megelőzése, és természetesen az alapbetegség kezelése. A DSU-ban szenvedő tünetmentes betegek szerves szívbetegség és egyidejű aritmiák hiányában nem igényelnek kezelést. Ugyanakkor az ilyen betegeknek kerülniük kell a szív- és érrendszeri patológiával nem összefüggő okokból felírható, az SU működését gátló gyógyszereket (lítium és más pszichotróp szerek, cimetidin, adenozin stb.). Szerves szív- és érrendszeri betegségek esetén a helyzetet bonyolítja az ilyen gyógyszerek (béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok) felírásának szükségessége. Különös problémák merülhetnek fel az egyidejű aritmiák, elsősorban a pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló antiarrhythmiás gyógyszerek felírása kapcsán. Ha ugyanakkor az SU működését kevésbé befolyásoló gyógyszerek kiválasztásával, vagy a gyógyszeradagok csökkentésével nem érhető el a kívánt eredmény, akkor a DSU súlyosbodása klinikai tüneteinek megjelenésével IVR beültetése szükséges. Azoknál a betegeknél, akiknél a DSU klinikai tünetei már fennállnak, az IVR beültetés kérdése kiemelt figyelmet igényel.
A szív folyamatos elektromos stimulációja megszünteti a DSU klinikai megnyilvánulásait, de nem befolyásolja az általános mortalitást. Úgy tűnik, hogy az együregű pitvari ingerlés (AAIR) vagy a kétkamrás ingerlés (DDDR) előnyökkel jár az együregű kamrai ingerléssel (VVIR) szemben: megnövekedett terhelési tolerancia, csökkent pacemaker-szindróma gyakorisága, és ami a legfontosabb, csökken a pitvari incidencia. fibrilláció és thromboemboliás események, szövődmények. Sőt, azonosították a kétüregű ingerlés előnyeit az együregű pitvari ingerléssel szemben, amelyeket a pitvarfibrillációs paroxizmusok kisebb gyakorisága és a pacemaker-reimplantáció alacsonyabb gyakorisága határoz meg, amelyek a pitvari ingerlés során szükségesek az atrioventricularis kialakulása miatt. vezetési zavarok. Kimutatták azt is, hogy a gerjesztési diszszinkron miatti elhúzódó jobb kamrai ingerlés a bal kamra kontraktilis funkciójának megsértését okozza, és algoritmusokat alkalmaznak a kétüregű ingerlés során fellépő kamrai gerjesztések számának csökkentésére, előnyt biztosítva a saját impulzusoknak. a kamrákba vezetik. Így a kétkamrás ingerlés érzékeny frekvenciával és AV-késleltetés vezérléssel (DDDR + AVM) jelenleg az elsőként választott ingerlési technika. A kezelési mód indikációit a táblázat tartalmazza. egy.Figyelembe kell azonban venni, hogy átmeneti, látszólag visszafordítható okok miatti DSU kialakulása esetén a pacemaker beültetés kérdését el kell halasztani, és a kezelésnek a kiváltó állapotok (gyógyszer-túladagolás, elektrolit) megszüntetésére kell irányulnia. zavarok, fertőző betegségek következményei, pajzsmirigy diszfunkció stb.). .d.). Az atropin, teofillin, a szív átmeneti elektromos stimulációja használható a DSU kiküszöbölésére. Az alacsony kamrai frekvenciával járó tartós pitvarfibrillációt természetes öngyógyulásnak kell tekinteni a DSU-ból, és tartózkodni kell a szinuszritmus helyreállításától.
Az antitrombotikus kezelést az egyidejű pitvari tachyarrhythmiák minden esetben a pitvarfibrilláció antitrombotikus kezelésére vonatkozó ajánlásokkal összhangban kell végezni (lásd az Útmutató vonatkozó részét).A korszerű kezelést figyelembe véve a DSU prognózisát az alapbetegség, az életkor, a szívelégtelenség és a thromboemboliás szövődmények jelenléte határozza meg, melyek gyakoriságát a megfelelő antitrombotikus terápia és az ingerlési rend megfelelő megválasztása befolyásolhatja.
Asztal 1. A folyamatos szívingerlés indikációi sinuscsomó-diszfunkció esetén