A hiperandrogenizmus szindróma. Hiperandrogenizmus szindróma nőknél

A hiperandrogenizmus szindróma nőknél gyakori rendellenesség, amely az endokrin rendszert érinti. A betegséget a férfi nemi hormonok mennyiségének növekedése kíséri. Ez negatívan érinti mind a test egészét, mind a reproduktív rendszer működését. Ez az állapot a nők 5% -ánál fordul elő, ami meglehetősen magas arány. Az ellenkező helyzetet hipoandrogenizmusnak nevezik - ez az az időszak, amikor a férfiakban hiányoznak a férfi nemi hormonok.

A hiperandrogén szindróma olyan állapot, amelyet a szervezet fokozott androgének (férfi nemi hormonok) termelése kísér. Néha megfigyelhető normális koncentrációjuk, ami még mindig negatív hatással lehet a szervezetre. Az androgének feleslege a lakosság női részében a férfi vonások megjelenésében nyilvánul meg. Ezenkívül a betegnek problémái vannak a reproduktív funkcióval. Ez a szindróma férfiaknál is előfordul. Náluk megnyilvánul (az emlőmirigyek növekedése, mint a nőknél). Ezenkívül az ilyen férfiak gyakran szenvednek impotenciától és egyéb problémáktól.

Az androgének az emberi szervezet által termelt csoport. Férfiaknál a herék, nőknél a petefészkek termelik. Ezenkívül ezeket a hormonokat a mellékvesekéreg termeli. A listájuk a következőket tartalmazza:

• és mások.

Az androgén szintézist az agyalapi mirigy által termelt anyagok szabályozzák. Ezek közé tartozik az adenokortikotrop hormon. Az androgének képződése a koleszterin pregnenolonná történő átalakulásával kezdődik. Ez a folyamat minden szteroidtermelő szövetben megfigyelhető. Ezt követően a szintézis teljesen más szervekben folytatódik. Leggyakrabban semmi közük a szteroidogenezishez.

A kimeneten a folyamatban részt vevő szervtől függően különböző hormonok képződnek. A petefészkek tesztoszteront, ösztront,. A mellékvesék termelik,. Ez a szerv tesztoszteront is termel. Az androgéntermelés folyamatában nemcsak a szervek, hanem a perifériás szövetek, például a bőr alatti zsírszövet is részt vesznek.

A hiperandrogenizmus tünetei nőknél

A nők hiperandrogenizmusának jelei a következők:

• . Fokozott férfias szőrnövekedés jellemzi. Ebben az esetben a nőkre jellemző hajszálvonal van. A hason, a háton, az arcon, a mellkason lokalizálható. Fokozott szőrösödés jelenlétében meg kell különböztetni a hiperandrogenizmus diagnózisától. Ez utóbbi állapotnak ugyanazok a jelei, de nem jelentkezik a megnövekedett androgének miatt. Megnövekedett testszőrzet alakulhat ki a női test sajátosságai miatt, ami a norma. Feltűnő példa erre a közép-ázsiai országok képviselői;

• pattanás. A bőrön (leggyakrabban az arcon) pattanások kialakulása jellemzi. A szőrtüszők és a faggyúmirigyek károsodása, a kiválasztó utak elzáródása kíséri. Ez a probléma gyakran aggasztja a tinédzsereket, ami nem jelzi ennek a szindrómának a jelenlétét. 20 év elteltével az aknés nők több mint felénél a férfi nemi hormonok feleslegét diagnosztizálják;
• seborrhea. A faggyúmirigyek fokozott szekréciója jellemzi. Ez a folyamat a fejen, az arcon, a nyakon és a test más részein figyelhető meg. A seborrhea gyakran pattanásokat vagy más bőrproblémákat okoz a nőknél;
• alopecia. A szőrtüszők nagyon érzékenyek a megnövekedett androgének szintjére a vérben. Ez a jelenség leginkább a frontális, temporális és parietális régiókban figyelhető meg. A férfi hormonok hatására ezeken a területeken a haj megváltozik, sokkal elvékonyodik, végül teljesen kihullik. Ennek eredményeként kopasz foltok képződnek. Androgenetikus alopecia gyakran megfigyelhető olyan nőknél, akiknél jelentősen megnövekedett a férfi hormonok szintje;

• virilizálás. Jellemzője a nőkben kifejezett férfias vonások megjelenése. Ez a tünet súlyos patológiás betegeknél jelentkezik, amelyekben az androgének nagy mennyiségben termelődnek;
• a menstruációs ciklus megsértése. A nőket a betegség természetétől függően eltérően diagnosztizálják. Gyakran előfordul opso-oligomenorrhoea (túl nagy vagy rövid időszakok jelenléte a menstruációk között), amenorrhoea (a menstruáció teljes hiánya hosszú ideig);
• . Megfigyelhető a mellékvesék vagy a petefészkek patológiáinak jelenlétében;
• amiotrófia;

• ennek eredményeként csökkent immunitás;
• csökkent glükóz tolerancia;
• köztes típusú nemi szervek jelenléte. Egy ilyen nő a szeméremajkak összeolvadását, a csikló hipertrófiáját és más hibákat tapasztalhat. Ezek a problémák veleszületettek, és a mellékvesekéreg hiperpláziája miatt jelentkeznek. Az ilyen személyt nevezhetjük androginnak, ami egy férfi és egy nő kombinációját jelenti egy testben;
• krónikus depresszió, álmosság, erővesztés és a hiperandrogenizmus egyéb jelei.

A probléma kialakulásának okai

A hiperandrogenizmus szindróma kialakulása a következő okok miatt figyelhető meg:

• örökletes tényezők. A nők androgenizmusa átadható anyáról lányára. Ha ezt a problémát a családban azonosítják, nagy a valószínűsége annak, hogy öröklődik;
• az agy normális működésének megzavarása, különösen, ill. Ezek az osztályok részt vesznek a szexuális szféra hormonjainak képződésében;

• a mellékvesekéreg diszfunkciója. Ez egy veleszületett patológia, amelyet egyes hormonok termelésének növekedése, mások elnyomása jellemez. Az esetek 95% -ában az aldoszteron koncentrációjának csökkenése figyelhető meg, ami a nő külső nemi szerveinek helytelen kialakulásához vezet;
• petefészek- vagy mellékvese daganatok kialakulása, amelyek megzavarják a hormontermelés normális folyamatát. Androgén-szekréciónak is nevezik. A petefészekben történő lokalizációval a tesztoszteron termelés nő, a mellékveséken -;
• policisztás petefészek szindróma. Ez egy olyan betegség, amelyet a daganatok hiánya jellemez, de hatással van a férfi hormonok termelésének növekedésére a nőknél. A petefészkekben több ciszta képződik, ami okozza. A PCOS-ben megfigyelt emelkedett androgének szint meddőséghez, elhízáshoz és fokozott szőrösödéshez vezet. A beteg nő diagnózisa során az ovuláció krónikus hiányát észlelik;

• adrenogenitális szindróma. Jellemzője a férfi nemi hormonok túlzott képződése a mellékvesékben;
• . A mellékvesekéreg által termelt hormonok - glükokortikoidok - növekedése kíséri. Beteg nőnél megfigyelhető, ahol a zsír főleg az arcon, a nyakon, a törzsön rakódik le. A betegség további tünete a menstruációs rendszertelenség, meddőség, izomsorvadás (főleg a végtagokon), csontritkulás, glükóztolerancia hiánya, csontritkulás, krónikus depresszió. Férfiaknál az emlőmirigyek növekedése, impotencia;
• prolaktinoma. Az agyalapi mirigyben található daganat. Ez az oktatás befolyásolja a termelést, amely felelős a mell növekedéséért, a tejképzésért;

• petefészek hyperthecosis és stroma hyperplasia. Szöveteikben természetellenes növekedés tapasztalható. Leggyakrabban felnőttkorban fordul elő 60 év után. A betegek vizsgálatakor az ösztradiol és az ösztron szintjének növekedését határozzák meg. A jogsértést elhízás, artériás magas vérnyomás kialakulása, glükóztolerancia károsodása, méhrák kíséri;
• az 5-alfa-reduktáz magas aktivitása, amely részt vesz a szteroid hormonok termelésében;
• különböző típusú (beleértve az orális fogamzásgátlókat) elhúzódó és ellenőrizetlen bevitele;
• a pajzsmirigy megsértése;
• krónikus májbetegségek.

Fokozott androgéntermelés terhes nőknél

A magzatot hordozó nők túlzott androgéntartalma veszélyes állapot. Az esetek 20-40%-ában a terhesség korai stádiumban spontán vetéléssel végződik. Ez egy nem fejlődő magzat vagy anembriónia miatt történik (az embrió hiánya a megtermékenyítő petesejtben).

Ez a probléma krónikus lehet. Minden következő terhesség vetéléssel végződik, ami olyan állapothoz vezet, mint a szokásos vetélés. Másodlagos meddőség alakul ki, a hormonális zavarok hangsúlyosabbá válnak.

A nők legkritikusabb pillanatai azok az időszakok, amikor a magzat férfi nemi hormonokat kezd termelni. Természetben fordul elő, és megfigyelhető:

• terhesség 12-13 hete;
• 23-tól 24-ig;
• 27-től 28-ig.

Ha a nőknél a terhesség előtt magas androgénszintet észleltek, a kezelés minden szakaszában megtörténik - mind a terhesség előtt, mind a terhesség alatt. Az orvos meghatározza a nő és a gyermek kockázatát, és előírja a megfelelő gyógyszereket a hormonális háttér normalizálására.

A betegség diagnózisa

A probléma tünetei és kezelése a probléma okától függ. Meghatározásuk érdekében elemzik a beteg állapotát. A kezelőorvos figyelembe veszi, hogy a hiperandrogenizmus jellegzetes tünetei mikor jelentkeztek - gyermekkorban, serdülőkorban vagy felnőttkorban. Egy ilyen elemzés meghatározza a további diagnosztika irányát. Célja bizonyos szervek fokozott tanulmányozása - a petefészkek, a mellékvesék stb.

A hiperandrogenizmus diagnózisa a következőket tartalmazza:

• vér- és vizeletelemzés. Vizsgálat folyik az androgének és anyagcseretermékeik szintjének meghatározására;
• A medence ultrahangja. Gyakran mind a hagyományos, mind a transzvaginálist írnak fel;
• A mellékvesék ultrahangja;
• tomográfia.

Kezelés

Ha a nőknél magas androgénszintet észleltek, ennek az állapotnak a kezelése különböző módszerekkel történik. Minden az októl függ, amelyet hiba nélkül meg kell határozni. Főleg kinevezett:

• glükokortikoszteroidok szedése;
• antiandrogének szedése. Elnyomják a férfi nemi hormonok termelését;
• ösztrogén-progesztogén gyógyszerek szedése. Női nemi hormonokat tartalmaznak;
• gonadotropin-releasing hormon agonisták alkalmazása. Az ilyen típusú gyógyszerek az agyalapi mirigyre hatnak, ami lehetővé teszi a hormonális háttér normalizálását;
• műtéti kezelés a daganatok kimutatásában;
• a súly normalizálása, az egészséges táplálkozás elveinek betartása, a fizikai aktivitás.

Megelőzés

A nőknél az androgének fokozott növekedését bizonyos szabályok betartásával kezelik, amelyek megakadályozzák a betegség további fejlődését. Ezek tartalmazzák:

• kiegyensúlyozott étrend. Fontos az egészséges ételek fogyasztása, a zsíros, sós, füstölt, sült ételek elutasítása, az édességek fogyasztásának korlátozása;
• súly normalizálása. A túlsúly közvetlenül befolyásolja a férfi nemi hormonok termelésének növekedését;
• mérsékelt fizikai aktivitás. Csatlakozhat a medencéhez vagy az edzőteremhez. A fizikai aktivitást napi szinten kell végezni, de kerülni kell a túlzott testmozgást;
• stressz megelőzés. A megnövekedett pszicho-érzelmi stressz szintén negatívan befolyásolja a nő hormonális hátterét;
• rossz szokások feladása - dohányzás, alkoholfogyasztás;
• rendszeres látogatás a nőgyógyászhoz;
• szükséges a pajzsmirigy, a mellékvese, a máj és más szervek betegségeinek időben történő kezelése.

Komplikációk

Ha a nőknél a hiperandrogenizmus kezelése hiányzik, vagy nem adott pozitív eredményt, a következő szövődmények alakulnak ki:

• cukorbetegség;
• szokásos vetélés;
• meddőség;

Ezenkívül a beteg nők kozmetikai hibákra panaszkodnak - zsíros és problémás bőr, megnövekedett testszőrzet és mások.

Bibliográfia

1. Sürgősségi ellátás extragenitális patológiához terhes nőknél. 2008, 2. kiadás, átdolgozott és kiegészített, Moszkva, Triada-X.
2. Savicheva A.M., Bashmakova M.A. Urogenitális chlamydia nőknél és következményei. Szerk. E.K. Ailamazyan - N. Novgorod.: NGMA Kiadó, 1998. -182 p.
3. Zaporozhan V.M., Csegelsky M.R. Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Klinika. - K.: Egészség, 1996.-240 p.
4. Új méz. technológia (Módszertani ajánlások) "Membránok idő előtti szakadásával bonyolult koraszülés kezelése"; Makarov O.V., Kozlov P.V. (Szerk.: Volodin N.N.) - RASPM; Moszkva; TsKMS GOU VPO RSMU-2006.
5. A méhnyak, a hüvely és a szeméremtest betegségei / Szerk. V.N. Prilep-

2006-ban végzett a Kirov Állami Orvostudományi Akadémián. 2007-ben a Tikhvin Központi Kerületi Kórházban dolgozott a terápiás osztályon. 2007 és 2008 között a Guineai Köztársaságban (Nyugat-Afrika) egy bányászati ​​vállalat kórházában dolgozott. 2009-től napjainkig az egészségügyi szolgáltatások információs marketingje területén dolgozik. Számos népszerű portállal dolgozunk, mint például a Sterilno.net, Med.ru, weboldal

Hiperandrogén megnyilvánulások figyelhetők meg a máj és az epeúti patológiás betegeknél, vitaminok, ásványi anyagok és nyomelemek hiányában, porfiriában és dermatomyositisben, valamint krónikus vese- és légzőrendszeri betegségekben, beleértve a tuberkulózis mérgezés hátterét is.

Az androgének hajra gyakorolt ​​hatása típusától és lokalizációjától függ. A hónalj- és szeméremszőrzet növekedését már kis mennyiségű androgének is serkentik, így a pubertás korai szakaszában (adrenarche) kezdődik, amikor az androgénszint alacsony, és a mellékvesék választják ki. A szőr a mellkason, a hason és az arcon sokkal nagyobb mennyiségű androgén jelenlétében jelenik meg, amelyeket általában csak a herék választanak ki. A magas androgénszintű szőrnövekedés a fejen elnyomódik, ami kopasz foltokat eredményez a homlok felett. Az androgének nem befolyásolják a szőrszálak, a szempillák és a szemöldök növekedését.

A haj növekedése ciklusokban történik. Van egy szőrnövekedési szakasz (anagén), egy átmeneti szakasz (katagén) és egy nyugalmi szakasz (telogén). Az utolsó idő alatt a haj nem nő és kihullik. Ezen szakaszok időtartama a haj lokalizációjától függ. A különböző szőrszálak mindig különböző növekedési szakaszban vannak. A hajnövekedési szakaszok időtartamának megváltoztatása alopeciához vezet.

A női szervezetben a szteroid hormonok szintetizálására képes fő struktúrák a mellékvesék és a petefészkek. A prohormonok androgénekké és metabolitjaikká történő átalakulásának láncában 4 egymást követő frakció van, amelyek fokozódó androgén aktivitással rendelkeznek - dehidroepiandroszteron (DEA), androszténdion (A), tesztoszteron (T) és dihidrotesztoszteron (DHT).

A mellékvesék a DEA-t (70%) és kevésbé aktív metabolitját, a dehidroepiandroszteron-szulfátot (85%) szintetizáló fő szerkezet. A mellékvesék hozzájárulása az A szintéziséhez megközelíti a 40-45%-ot. Fontos megjegyezni, hogy a teljes T-készletnek csak 15-25%-át szintetizálja a mellékvese A mellékvesekéreg retikuláris zónájában acetátból lokálisan képződő 17, 20-liáz és 17? enzimek találhatók. 17-hidroxi-pregnenolon (17-OH-pregnenolon) DEA-vá.
Ezenkívül a retikuláris zóna sejtjei a 3'-hidroxiszteroid-dehidrogenáz (3'-HSD) enzim segítségével képesek a 17-OH-pregnenolont 17-hidroxi-progeszteronná (17-OH-progeszteron) alakítani, és már ez és a DEA A-ba.

A celluláris belső membrán (theca interna) orsósejtjei (theca sejtek), a petefészek stroma tüszői és intersticiális sejtjei 25% T szintetizálására képesek. A petefészkekben az androgén szteroid bioszintézis fő terméke az A (50%). A petefészkek hozzájárulása a DEA szintéziséhez 15%-ra korlátozódik. Az A és T aromatizálódása ösztronná (E1) és ösztradiollá (E2) a fejlődő domináns tüsző granulosa sejtjeiben megy végbe.

Az androgén szteroidok szintézisét a luteinizáló hormon (LH) szabályozza, amelynek receptorai a tüsző théca sejtjeinek és granulosa sejtjeinek felszínén egyaránt jelen vannak. Az androgének ösztrogénné történő átalakulását a tüszőstimuláló hormon (FSH) szabályozza, amelyre csak a granulosasejtek rendelkeznek receptorokkal.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a nőknél a T-termelés fő forrása (60%) a petefészken és a mellékveséken kívül található. Ez a forrás a máj, a bőr alatti zsírszövet stroma és a szőrtüszők. A 17β-hidroxiszteroid-dehidrogenáz (17β-HSD) enzim segítségével a zsírszövet strómájában és a szőrtüszőkben lévő androszténdion (A) tesztoszteronná (T) alakul át. Ezenkívül a szőrtüszősejtek 3a-HSD-t, aromatázt és 5p-reduktázt választanak ki, ami lehetővé teszi számukra a DEA (15%), A (5%) és a DHT legaktívabb androgén frakciójának szintetizálását.

Az androszténdion és a tesztoszteron az aromatáz hatására E1-vé, illetve E2-vé alakulva növeli az ösztrogén és androgén receptorok számát a szőrtüsző sejtjeiben, a DEA és a DEA-szulfát serkenti a szőrtüsző faggyúmirigyeinek aktivitását, ill. A DHT felgyorsítja a haj növekedését és fejlődését.

A hyperandrogenizmus és a hirsutizmus kialakulásának következő mechanizmusai különböztethetők meg policisztás petefészek szindrómában és policisztás petefészek betegségben:
1. A hiperandrogenizmus hatása a célszövetek - szőrtüszők szintjén a tesztoszteron szintézis növekedésével jár a PCOS theca sejtjeiben és stromájában az LH emelkedett koncentrációjának hatására.
2. A gyakran társuló PCOS inzulinrezisztenciával az inzulin fokozza a tesztoszteron szintézisét a petefészekben.
3. Az elhízott betegeknél megnövekedett a tesztoszteron termelés a zsírszövetben.
4. A tesztoszteron és az inzulin koncentrációjának emelkedése gátolja a nemi szteroid-kötő globulinok szintézisét a májban, ami a szabad, biológiailag aktívabb androgénfrakciók tartalmának növekedéséhez vezet a vérben.

A hiperandrogén megnyilvánulások diagnosztizálásának nehézségei a következőkhöz vezethetnek:

szoros kapcsolat a petefészkek, a mellékvesék, a hipotalamusz és az agyalapi mirigy funkciói között;
a reproduktív rendszer központi és perifériás részeinek fejlődésének alsóbbrendűsége;
pubertáskor megjelenő genetikai mutációk;
a petefészkek, a mellékvesék, az agyalapi mirigy és a hipotalamusz struktúráinak hormontermelő sejtjeinek progresszív növekedése;
a szőrtüszők fokozott érzékenysége androgénekre és aktív metabolitjaikra;
az E2 és T fehérjevegyületekkel (PSSH) való kötődését biztosító mechanizmusok megsértése;
androgén tulajdonságokkal rendelkező hormonális és antihormonális gyógyszerek szedése (danazol, gesztrinon, noretiszteron, noretinodrel, allilesztrenol, kisebb mértékben norgesztrel, levonorgesztrel és medroxiprogeszteron);
állandó kortizolhiány, ami serkenti az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját, ami veleszületett mellékvese hiperpláziát okoz.

A korai adrenarcha gyakran az első markere számos olyan anyagcserezavarnak, amelyek metabolikus szindróma vagy "X-szindróma" kialakulásához vezetnek érett nőkben. Ennek a szindrómának a fő összetevői pubertáskorú lányoknál és felnőtt nőknél a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia, a diszlipidémia, a hiperandrogenizmus és a magas vérnyomás.
A petefészek-hipertekózisban szenvedő betegek kifejezett viril-szindrómáját súlyos menstruációs rendellenességekkel, például oligo- vagy amenorrhoeával (elsődleges vagy másodlagos), az endometrium hiperplasztikus folyamataival, artériás magas vérnyomással kombinálják.

A stromális tecomatosis (ST) kombinációja a bőr papilláris pigmentált degenerációjával, amely általában a krónikus hyperinsulinaemia dermatológiai tünete, csak megerősíti, hogy a genetikailag meghatározott inzulinrezisztencia a fő etiológiai tényező ennek az állapotnak a kialakulásában.

A hirsutizmus megjelenése vagy súlyosbodása, különösen oligomenorrhoeás és amenorrhoeás betegeknél, hiperprolaktinémia következménye lehet. A megnövekedett prolaktin szekréció közvetlenül serkenti a szteroidogenezist a mellékvesékben, ezért az agyalapi mirigy adenomájában szenvedő betegeknél a DEA és a DEA-szulfát tartalma általában jelentősen megnő a tesztoszteron szinthez képest.

A károsodott pajzsmirigyfunkciójú betegek hyperandrogenizmusának alapja az SHBG termelés jelentős csökkenése. Az SHBG szintjének csökkenése miatt megnő az A átalakulási sebessége T-vé, sőt, mivel a hypothyreosis számos enzimrendszer metabolizmusának megváltozásával jár, az ösztrogénszintézis az ösztriol (E3) felhalmozódása felé terelődik. , és nem E2. Az E2 felhalmozódása nem következik be, és a betegekben klinikai kép alakul ki a T domináns biológiai hatásáról. S. Yen és R. Jaffe szerint a hypothyreosisban szenvedő betegeknél másodlagos policisztás petefészkek alakulhatnak ki.

A lányok fokozott testszőrnövekedésének okainak szerkezetében külön helyet foglal el a T túlzott átalakulása aktív metabolitjává, a DHT-vá.
Az orvos csak a hiperandrogenizmus forrásának ismeretében választhatja ki a beteg kezelésének optimális taktikáját (1. táblázat).

Tekintettel az androgenizmust kiváltó tényezők sokféleségére és a terápiás hatások megválasztására, lehetséges a hiperandrogenizmus különböző formákra osztani: központi, petefészek, mellékvese, vegyes, perifériás. A hiperandrogenizmus megszüntetése
Gonadoliberin analógok
Glükokortikoidok
SZAKÁCS
Medroxiprogeszteron

A szteroidogenezis-gátlók alkalmazása - ketokonazol
A hiperandrogenizmus perifériás formájában az 5'-reduktáz aktivitásának csökkentése és a perifériás megnyilvánulások gátlása érdekében a permixon fitopreparáció (80 mg naponta) egy hónapig alkalmazható, majd spironolakton (veroshpiron) kinevezése 1. napi 50-100 mg dózisban, az 5a-reduktáz aktivitást kontrolláló enzim mellett.

A spironolakton egy aldoszteron antagonista, amely reverzibilisen kötődik a disztális tubulusokban lévő receptoraihoz. A spironolakton egy kálium-megtakarító vízhajtó, és eredetileg magas vérnyomás kezelésére használták. Ennek a gyógyszernek azonban számos egyéb tulajdonsága van, amelyek miatt széles körben használják a hirsutizmusra:

1. Az intracelluláris dihidrotesztoszteron receptor blokádja.
2. A tesztoszteron szintézis elnyomása.
3. Az androgén metabolizmus felgyorsítása (a tesztoszteron ösztradiollá való átalakulásának stimulálása a perifériás szövetekben).
4. Az aktivitás visszaszorítása 5? bőrreduktázok.

A spironolakton statisztikailag szignifikánsan csökkenti a szérum össz- és szabad tesztoszteronszintjét policisztás petefészek szindrómában. A nemi hormonokat megkötő globulin szintje nem változik.
Az antiandrogének közül meg kell jegyezni a ciproteront - ez egy progesztogén, a 17-hidroxi-progeszteron származéka, amely erős antiandrogén hatással rendelkezik. A ciproteron reverzibilisen kötődik a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron receptorokhoz. Mikroszomális májenzimeket is indukál, ezáltal felgyorsítja az androgén anyagcserét. A ciproteront gyenge glükokortikoid aktivitás jellemzi, és csökkentheti a dehidroepiandroszteron-szulfát szintjét a szérumban. A kísérlet kimutatta, hogy a ciproteron májdaganatokat okozhat, ezért az FDA nem engedélyezte a használatát az Egyesült Államokban.

A flutamid egy nem szteroid antiandrogén, amelyet prosztatarák kezelésére használnak. Gyengébb mértékben kötődik az androgénreceptorokhoz, mint a spironolakton és a ciproteron. Nagy dózisban történő kinevezése (250 mg szájon át naponta 2-3 alkalommal) növelheti a hatékonyságot. A flutamid bizonyos mértékig gátolja a tesztoszteron szintézist is. A kombinált OC-k hatástalansága miatt a flutamid hozzáadása statisztikailag szignifikánsan csökkenti a szőrösödést, csökkenti az androsztendion és a dihidrotesztoszteron szintjét. LH és FSH.
Központi mechanizmusokkal rendelkező betegeknél a leghatékonyabb olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek szabályozó és korrekciós hatással vannak a GHS működésére.

A kezelést az anyagcserezavarok megszüntetésével kell kezdeni. Megelőző intézkedésekre van szükség az egészséges életmód népszerűsítéséhez. Lehetőség van neurotranszmitter és nootrop gyógyszerek, vitamin- és ásványi komplexek felírására, valamint fizikai tényezőknek való kitettségre, amelyek célja a szubkortikális struktúrák működésének normalizálása.

Az inzulinrezisztenciára hajlamos betegeknél azok a gyógyszerek, amelyek növelhetik a szövetek inzulinérzékenységét, pozitív klinikai hatást fejtenek ki. A biguanidok erre a célra történő alkalmazása (metformin, buformin stb.) jelentősen javítja a szövetek érzékenységét erre a hormonra. Nagy reményeket fűznek egy viszonylag új gyógyszercsoporthoz, amely a tiazolidin-dionok osztályába tartozik - a troglitazon, a niglitazon, a pioglitazon, az englitazon.

Ha az elsődleges hypothyreosisot a hyperandrogenismus okaként azonosítják, a pajzsmirigyhormonpótló terápia kijelölése patogenetikailag indokolt. L-tiroxint használnak, amelynek dózisát a klinikai és laboratóriumi adatok figyelembevételével választják ki.
Ha a menstruációs ritmuszavarban és a hirsutizmusban szenvedő lányoknál hiperprolaktinémiát észlelnek, dopaminomimetikumok (bromokriptin) alkalmazása javasolt, a prolaktin szintjét figyelembe véve egyéni dózisválasztással.
A hiperandrogenizmus mellékvese formájában szenvedő lányok esetében a glükokortikoid helyettesítő terápia kijelölése patogenetikailag indokolt, a 21-hidroxiláz-hiány mértékétől függően.
Petefészek androgenizmusban szenvedő betegeknél a tokoferol-acetát (E-vitamin) és a klomifén párhuzamos alkalmazásával az androgének koncentrációjának csökkenése érhető el a vérben.

A betegség patogenezisének megfelelően a kombinált orális fogamzásgátlók (COC) alkalmazása indokoltabb. Az etinilösztradiol progesztogénnel kombinálva növeli az SHBG szintézisét a májsejtekben, csökkenti a T és A szekrécióját a petefészkekben, valamint a mellékvesékben - DEA és A.
Így a COC-k kedvező hatásának következő mechanizmusai különböztethetők meg:
1. A progesztogén, amely a COC része, elnyomja az LH szekrécióját, ezáltal segítve az androgének szintézisének csökkentését a petefészekben.
2. Az ösztrogén, amely a COC része, serkenti a nemi hormonokat megkötő globulin szintézisét, ami segít csökkenteni a szérum szabad tesztoszteron szintjét.
3. Az ösztrogén komponens gátolja a bőr 5'-reduktázát, ezáltal megzavarja a tesztoszteron átalakulását dihidrotesztoszteronná.
4. A COC-k csökkentik a mellékvesekéreg androgén szekrécióját.

A dezogesztrel minimális androgén tulajdonságokkal rendelkezik, de kifejezett antiandrogén aktivitással rendelkezik. A dezogesztrel a 19-nortesztoszteron származéka, amely a C11-es pozícióban metilcsoportot tartalmaz, amelynek jelenléte miatt a hormon kötődése az androgénreceptorokhoz blokkolva van. A dezogesztrel azon képessége, hogy szelektíven csak a progeszteron receptorokat blokkolja (nagy szelektivitás), és ezáltal szabad ösztrogénreceptorokat hagy maga után, az etinilösztradiol célszervekre gyakorolt ​​ösztrogén hatásának javulásához vezetett. Etinilösztradiollal kombinálva (még 20 mikrogrammos dózisban is) a dezogesztrel megtartja az ösztrogén által okozott biológiai hatást.
Fontos megjegyezni, hogy a dezogesztrel tartalmú COC-okat a fogamzásgátlási rend szerint kell felírni legalább 6-9 hónapig. Az androgenizmus olyan jeleinek megnyilvánulása, mint az akne és a seborrhea a Regulon COC legújabb generációjának szedése után 2-3 hónap elteltével csökken, a hirsutizmus súlyossága pedig 12 hónap után.
Az alacsony és mikrodózisú COC-ok (Regulon és Novinet) előnyei a következők:

csökkenti az ösztrogénfüggő mellékhatások kockázatát (hányinger, folyadékretenció, emlőtúltengés, fejfájás),
a véralvadásra gyakorolt ​​klinikailag jelentős hatás hiányában,
a WHO alkalmassági kritériumainak megfelelő alkalmazásának képességében, a menarche-tól kezdve.

Petefészek eredetű hiperandrogenizmus

1. Policisztás petefészek szindróma (Stein-Leventhal szindróma)

A. Általános információ. Ez a szindróma a fogamzóképes korú nők 3-6%-ában fordul elő. A szindróma okai sokfélék, de minden esetben a patogenezis fő láncszeme a hypothalamus-hipofízis rendszerben kialakuló primer vagy másodlagos szabályozási zavar, amely az LH szekréció növekedéséhez vagy az LH/FSH arány növekedéséhez vezet. Az LH relatív vagy abszolút feleslege a tüszők külső héjának és szemcsés rétegének hiperpláziáját, valamint a petefészek stroma hiperpláziáját okozza. Ennek eredményeként fokozódik a petefészek androgének szekréciója, és megjelennek a virilizációs tünetek. Az FSH relatív hiánya miatt a tüszők érése megszakad, ami anovulációhoz vezet.

b. Etiológia

1) Feltételezhető, hogy az LH relatív vagy abszolút feleslegét a hypothalamus vagy az adenohypophysis elsődleges betegsége okozhatja, de erre a hipotézisre nincs egyértelmű bizonyíték.

2) A mellékvese androgének feleslege az adrenarcha időszakában a patogenezis kiváltó tényezőjeként szolgálhat. A perifériás szövetekben a mellékvese androgének ösztronná alakulnak, ami serkenti az LH szekréciót (pozitív visszacsatolás) és elnyomja az FSH szekréciót (negatív visszacsatolás). Az LH androgének hiperszekrécióját okozza a petefészekben, a felesleges petefészek androgének a perifériás szövetekben ösztronná alakulnak, és egy ördögi kör bezárul. A jövőben a mellékvese androgének már nem játszanak jelentős szerepet az LH szekréció serkentésében.

5) Az androgének feleslegének oka lehet a petefészkek szteroidogenezisének károsodása. Így egyes betegeknél a 17alfa-hidroxiláz aktivitása megnő. Ez az enzim a 17-hidroxi-pregnenolont dehidroepiandroszteronná, a 17-hidroxi-progeszteront pedig androszténdionná alakítja. A betegség másik oka a 17béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz hiánya, amely az androszténdiont tesztoszteronná, az ösztront pedig ösztradiollá alakítja.

6) Gyakran policisztás petefészek szindróma alakul ki primer hypothyreosis mellett. A T4 szintjének csökkenése fokozza a tiroliberin szekrécióját. A tiroliberin nemcsak a TSH, hanem az LH és az FSH alfa alegységeinek szintézisét is stimulálja (a TSH, LH és FSH alfa alegységeinek szerkezete azonos). Az alfa-alegységek koncentrációjának növekedése az adenohipofízis gonadotrop sejtjeiben serkenti a megfelelő béta-alegységek szintézisét. Ennek eredményeként nő a hormonálisan aktív LH szintje.

3. Vizsga

A. Anamnézis és fizikális vizsgálat. Kizárja a hiperandrogenizmussal járó betegségeket: hypothyreosis, hyperprolaktinémia, hipofízis Cushing-szindróma, akromegália, májbetegség, szexuális differenciálódási zavarok, androgén-szekréciós mellékvese daganatok.

b. Laboratóriumi diagnosztika

1) Alap hormonszint. Határozza meg a teljes és szabad tesztoszteron, androszténdion, dehidroepiandroszteron-szulfát, LH, FSH és prolaktin tartalmát a szérumban. A vért éhgyomorra veszik. Mivel a hormonszintek nem állandóak (főleg petefészek-elégtelenségben szenvedő betegeknél), vegyen 3 mintát 30 perces időközönként, és keverje össze őket. Meghatározzák a vizelet 17-ketoszteroid tartalmát is.

Az androszténdion és a tesztoszteron szintje általában emelkedett. Az LH / FSH aránya > 3. A dehidroepiandroszteron-szulfát (főleg a mellékvesék által kiválasztott androgén) szintje normális. A vizelet 17-ketoszteroid tartalma is a normál tartományon belül van. Ha a teljes tesztoszteron > 200 ng%, androgén-szekréciós petefészek- vagy mellékvese daganatra kell gyanakodni. A 800 μg%-nál nagyobb dehidroepiandroszteron-szulfát szint androgénszekréciós mellékvese daganatra utal.

2) A hCG-tesztet (lásd a 19. fejezet II.A.6. bekezdését) kell elvégezni, ha a hiperandrogenizmus tüneteinek jelenlétében nem lehetett kimutatni az androgének alapszintjének növekedését. A petefészek eredetű hiperandrogenizmus esetén a petefészkek hCG-vel szembeni szekréciós reakciója fokozódik.

V. Instrumentális kutatás. A CT-t és az MRI-t a mellékvese daganatok vizualizálására, az ultrahangot pedig a petefészekdaganatok kimutatására használják, lehetőleg hüvelyi szenzorral. Ha ezekkel a módszerekkel nem sikerült lokalizálni a daganatot, akkor a mellékvese és a petefészek vénák perkután katéterezését végezzük, és vért veszünk a hormon meghatározásához.

b. Ha a termékenység helyreállítása nem szerepel a kezelési tervben, akkor bármilyen kombinált orális fogamzásgátlót írnak fel, amely legfeljebb 0,05 mg etinilösztradiolt tartalmaz. Ha a hiperandrogenizmust az LH feleslege okozza, akkor 1-2 hónapos kombinált orális fogamzásgátlók szedése után a tesztoszteron és az androszténdion szintje normalizálódik. Gyakoriak az orális fogamzásgátlók kijelölésének ellenjavallatai.

V. Ha a kombinált orális fogamzásgátlók alkalmazása ellenjavallt, napi 100 mg spironolaktont adjon szájon át a következő menstruációs ciklus 1. napjáig, majd tartson szünetet, és a menstruációs ciklus 8. napján folytassa a gyógyszer szedését. A kezelést 3-6 hónapig végezzük. Szükség esetén a spironolakton adagját fokozatosan 400 mg / napra emelik.

B. Vegyes (petefészek és mellékvese) eredetű hiperandrogenizmus

1. Etiológia és patogenezis. A vegyes eredetű hiperandrogenizmus hátterében a 3béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz genetikai hibája állhat (lásd 21.4. ábra, valamint 15. fejezet III.B. oldal). Ez az enzimkomplex a petefészkekben, a mellékvesékben és a perifériás szövetekben található, és a dehidroepiandroszteront androszténdionná, a pregnenolont progeszteronná, a 17-hidroxi-pregnenolont pedig 17-hidroxiprogeszteronná alakítja. A 3-béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz-hiány klinikai megnyilvánulásait a dehidroepiandroszteron, egy gyenge androgén felhalmozódása okozza. A szérum tesztoszteronszint mérsékelt emelkedése a perifériás szövetekben való képződésének köszönhető (ezekben a szövetekben a 3-béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz hibája nem nyilvánul meg).

2. Laboratóriumi diagnosztika. Megnövekedett pregnenolon, 17-hidroxi-pregnenolon és dehidroepiandroszteron-szulfát, azaz a mineralokortikoidok, glükokortikoidok és androgének prekurzorai. A kezelés hatékonyságát a dehidroepiandroszteron-szulfát szintje határozza meg.

3. Kezelés

A. A kezelés célja a szérum dehidroepiandroszteron-szulfát szintjének normalizálása (100-200 µg%). Ha egy nő gyermeket szeretne, kis adag dexametazont írnak fel. Gátolja a dehidroepiandroszteron és a dehidroepiandroszteron-szulfát szintézisét a mellékvesékben. A dexametazon kezdő adagja 0,25 mg/nap éjszaka. Általában a dehidroepiandroszteron-szulfát szintje egy hónap után normalizálódik.

b. A kezelés során a szérum kortizolszintjének 3-5 mcg%-nak kell lennie (nem magasabb). Egyes betegeknél még alacsony dózisú dexametazon esetén is gyorsan kialakul a Cushing-szindróma, ezért az adagot egyénileg választják ki, és havi vizsgálatokat végeznek. Egyes endokrinológusok nagyon alacsony dózisú dexametazont írnak fel, például 0,125 mg-ot hetente háromszor éjszaka.

V. Egy évvel később a dexametazont megszüntetik, és a beteget megvizsgálják. A dexametazon-kezelés sikertelensége arra utal, hogy jelentős mennyiségű androgéneket a petefészkek választanak ki, nem pedig a mellékvesék. Ilyen esetekben a kombinált orális fogamzásgátlókat kis adagokban írják fel.

B. Primer mellékvese és másodlagos petefészek hiperandrogenizmus

1. Etiológia és patogenezis. Primer mellékvese androgenizmus figyelhető meg a veleszületett mellékvese hiperplázia nem klasszikus formáiban, különösen a 21-hidroxiláz vagy a 11-béta-hidroxiláz hiánya esetén. A mellékvesék jelentős mennyiségű androszténdiont választanak ki, amely ösztronná alakul. Az ösztron a pozitív visszacsatolás elvén serkenti az LH szekrécióját. Ennek eredményeként policisztás petefészek szindróma alakul ki.

2. Laboratóriumi diagnosztika. Megnövekedett szérum tesztoszteron és androszténdion szint. A diagnózis megerősítésére egy rövid ACTH-tesztet végeznek. Az ACTH szintetikus analógját, a tetrakozaktidot intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be 0,25 mg-os dózisban. A 11-dezoxikortizol és a 17-hidroxi-progeszteron szérumszintjét 30 és 60 perccel később mérik. Az eredményeket összehasonlítjuk a 21-hidroxiláz vagy 11-béta-hidroxiláz-hiány klasszikus és nem klasszikus formáiban szenvedő betegek vizsgálata során kapott mutatókkal. A 21-hidroxiláz és a 11-béta-hidroxiláz hiányának klasszikus formáiban általában jelentősen megnő a 17-hidroxiprogeszteron, illetve a 11-dezoxikortizol koncentrációja. A nem klasszikus formákban ezeknek a metabolitoknak a szintje kisebb mértékben emelkedik.

3. Kezelés. Rendelje hozzá a dexametazont 0,25 mg / nap dózisban éjszaka (lásd a 21. fejezet III.B.3.a bekezdését).

D. Mellékvese hiperandrogenizmus és petefészek-elégtelenség

1. Etiológia és patogenezis. A hiperandrogenizmust másodlagos petefészek-elégtelenséggel kombinálva hiperprolaktinémia esetén figyelték meg. A hiperprolaktinémia gyakori oka az agyalapi mirigy adenoma. A hiperprolaktinémia okait a táblázat tartalmazza. 6.6. A prolaktin serkenti az androgének szekrécióját a mellékvesékben, és egyúttal elnyomja a gonadotrop hormonok szekrécióját.

2. Diagnosztika. Hiperprolaktinémia esetén a tesztoszteron és a dihidrotesztoszteron szintje csökken. A dehidroepiandroszteron-szulfát szintje megemelkedett.

3. A hiperprolaktinémia kezelése megszünteti a hiperandrogenizmust és normalizálja a petefészek működését.

Antiandrogén gyógyszerek: modern akneterápia nőknél

Androgének a női test fiziológiájában
Annak ellenére, hogy az ösztrogénekhez és a progeszteronhoz képest kevesebb figyelmet fordítanak az androgének szerepére a női test fiziológiájában, hatásuk szinte az összes testrendszer működésére és számos kóros állapot kialakulásában való részvételre igen jelentős és sokrétű. .
Az agy limbikus rendszerének receptoraihoz kötődve az androgének libidót, kezdeményezőkészséget és viselkedésbeli agresszivitást alakítanak ki. Az androgének hatására a tubuláris csontokban lineáris növekedés és epifízisek záródása következik be. A csontvelőben az androgének serkentik az őssejtek mitotikus aktivitását, a vesékben - az eritropoetin, a májban - a vérfehérjék termelését. Az izomtömeg növekedése, a szőrnövekedés, az apokrin és faggyúmirigyek működése androgénfüggő folyamatok.

A nemi szteroidok szintézise egy nő szervezetében a következőképpen ábrázolható. A petefészek agyalapi mirigyének luteinizáló hormonnal (LH) történő stimulálására adott válaszként androgének képződnek a koleszterinből annak thecal sejtjeiben - androszténdion (a petefészkek fő androgénje) és tesztoszteron, amely a tüszőstimuláló hormon (FSH) hatására. , ösztrogénné - ösztronná és ösztradiollá - aromatizálódnak a petefészek granulosa sejtekben. Az ösztradiol növekvő mennyisége negatív visszacsatolási mechanizmus révén az FSH felszabadulás csökkenéséhez, pozitív visszacsatolási mechanizmus révén pedig az LH termelés növekedéséhez vezet. Ez utóbbi serkenti a cacellák androgének termelődését, a tesztoszteron nagy része az I-es típusú 5a-reduktáz enzim hatására a legaktívabb metabolitjává, a dihidrotesztoszteronná alakul át (1. ábra, a), amely nem aromatizálódik ösztrogénné és ovulációt okoz. , majd a progeszteront termelő sárgatest kialakulása következik.

A női testben az androgének szintéziséhez bizonyos mértékben hozzájárul a mellékvesék kérgi rétege. Retikuláris zónájában szintetizálódik a fő androgén prekurzor, a dehidroepiandroszteron, amely androszténdionná izomerizáció után tesztoszteronná redukálódik. A mellékvese szexszteroidjai a glükokortikoidok és mineralokortikoidok szintézisének köztitermékei. A mellékvesékben akár 90% dehidroepiandroszténdion és 100% dehidroepiandroszténdion-szulfát is képződik, amelyek a tesztoszteron prekurzorai. Az androgének termelése a mellékvesékben jelentősen megnő, ha a glükokortikoidok bioszintézise valamelyik hidroxiláz hiánya miatt megzavarodik (adrenogenitális szindróma). Gonád eredetű hiperandrogenizmus lehetséges az LH ivarmirigyek túlzott stimulálásával, a theca sejtek daganatos degenerációjával, vagy a tesztoszteron ösztradiollá történő átalakulását katalizáló 17-OH-dehidrogenáz enzim hiánya esetén.

A petefészkek, a mellékvesék és a perifériás szövetek (főleg a bőr és a zsírszövet) hozzájárulnak az androgének termelődéséhez a női testben. A napi tesztoszteronmennyiség körülbelül 25%-a a petefészkekben, 25%-a a mellékvesékben, 50%-a pedig androszténdionból való átalakulással a perifériás szövetekben képződik. A petefészkek és a mellékvesék megközelítőleg azonos mértékben járulnak hozzá az androszténdion napi termeléséhez. A menstruációs ciklus első fázisában a mellékvesék androgéntermelése meghaladja a petefészkek termelését. Ahogy a tüsző érik, a petefészkek az androgéntermelés fő szervévé válnak.
A vérben keringő tesztoszteron túlnyomó része (kb. 80%) nemi hormonkötő globulinnal (SHBG) kötött állapotban, körülbelül 19%-a albuminnal kötött állapotban, és csak 1%-a kering szabad állapotban. Biológiailag aktív a szabad és albuminhoz kötött tesztoszteron.

Hiperandrogenizmus

A hiperandrogenizmus a krónikus anovuláció (35%) és ennek következtében a meddőség egyik leggyakoribb oka. A bőrgyógyászatban a hiperandrogenizmus az akne, a seborrhea és a hirsutizmus patogenezisének etiológiai láncszeme. Az akne patogenezisében négy tényező játszik vezető szerepet. A kezdeti kapcsolat az örökletesen kondicionált hiperandrogenizmus. Ez az állapot a hormonok mennyiségének abszolút növekedésében (abszolút hiperandrogenizmus) vagy a receptorok fokozott érzékenységében nyilvánulhat meg a szervezetben lévő androgén normál vagy csökkent mennyiségére (relatív hiperandrogenizmus).
Az abszolút hiperandrogenizmushoz vezető kóros állapotok a következők:
1. Policisztás petefészek szindróma (centrális vagy petefészek eredetű).
2. Ovárium hyperthecosis (a theca sejtek számának vagy aktivitásának növekedése).
3. A petefészek vagy mellékvese androgéntermelő daganatai.
4. Adrenogenitális szindróma (a mellékvesekéreg veleszületett hiperpláziája).
5. Cushing-kór vagy szindróma.
6. A zsíranyagcsere megsértése.
7. 2-es típusú diabetes mellitus.
8. Hiperprolaktinémia.
9. Hyper- vagy hypothyreosis.
10. Androgén aktivitású gyógyszerek szedése.

A relatív hiperandrogenizmus leggyakoribb állapota. A faggyúmirigyek sejtjeiben - a szebocitákban - a tesztoszteron az 5a-reduktáz I. típusú enzim hatására a legaktívabb metabolittá - a dihidrotesztoszteronná - megy át, amely a szebociták növekedésének és érésének, a faggyú képződésének közvetlen stimulátora. . A relatív hiperandrogenizmus fő okai a következők:
1. Az I. típusú 5a-reduktáz enzim fokozott aktivitása.
2. A nukleáris dihidrotesztoszteron receptorok megnövekedett sűrűsége.
3. A tesztoszteron szabad frakciójának növekedése a vérben a májban az SHSH szintézisének csökkenése következtében.
Az akne patogenezisében tehát a hormonális faktoré a vezető szerep, ami hipertrófiához és a faggyúmirigyek fokozott működéséhez, a faggyú-szőrtüsző csatornájában kialakuló follikuláris hiperkeratózishoz, a mikroorganizmusok aktiválódásához, majd gyulladáshoz vezet.
A legtöbb nő a menstruációs ciklus második felében észleli a pattanások súlyosbodását. Ennek oka az ösztrogének és a progeszteron antagonista hatása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre, ami nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet a szervezetben. A bőrben a perifollikuláris ödéma hozzájárul a faggyú-szőrtüsző csatornájának szűküléséhez és az akne súlyosbodásához.

Antiandrogén hatású gyógyszerek

Az akne etiopatogenezisének alapjai alapján ennek a betegségnek a nőknél történő kezelésére megfelelő és patogenetikailag indokoltnak kell lenniük olyan anyagoknak, amelyek a hyperandrogenismus állapotát elnyomják, azaz elnyomják. antiandrogének.
Az androgenizáció súlyosságát befolyásoló gyógyszerek közül a legelterjedtebbek a kombinált orális fogamzásgátlók (COC). Minden COC etinilösztradiolból és progesztogén komponensből áll. Az etinilösztradiol mennyisége szerint az összes COC-t nagy dózisú (50 mcg/nap), alacsony dózisú (30-35 mcg/nap) és mikrodózisú (15-20 mcg/nap) csoportokra osztják. A COC-k részét képező szintetikus gesztagének (progesztogének, progesztinek) a következők származékai:
1. Tesztoszteron (19-norszteroidok):
a) etinilcsoportot tartalmaz (I, II, III generáció);
b) nem tartalmaz etinilcsoportot (dienogeszt).
2. Progeszteron (ciproteron-acetát stb.).
3. Spironolakton (drospirenon).

A COC-k legfontosabb hatása a fogamzásgátló, amely negatív visszacsatolási mechanizmussal gátolja az ovulációt (a hipotalamusz felszabadító hormonjainak és az elülső hipofízis gonadotrop hormonjainak - FSH és LH - felszabadulásának blokkolásával). Mivel az exogén módon beadott etinilösztradiol és progesztogén elnyomja az endogén hormontermelést, a hormonfüggő struktúrákra gyakorolt ​​biológiai hatásuknak a lehető legközelebb kell állniuk az endogén ösztrogén és progeszteron hatásához. Ha azonban az etinilösztradiol farmakodinámiás jellemzői a lehető legközelebb állnak az ösztradiolhoz, akkor a gesztagének (a szerkezettől függően) mind a progeszteron tulajdonságait, mind más farmakológiai hatásokat mutatnak.
Az etinilösztradiol kívánt hatásai a következők: antigonadotrop (a progesztogének hatásának fokozása), az endometrium proliferációja és a fehérjeszintézis stimulálása a májban (transzportmolekulák, különösen SHSH, véralvadási faktorok, nagy sűrűségű lipoprotein apoproteinek). A mellékhatások közé tartozik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása, amelyet nátrium- és vízvisszatartás követ a szervezetben.

A szintetikus gesztagének fő hatása a gesztagén aktivitásuk, amely antigonadotrop hatásból, az endometrium szekréciós átalakulásából és a terhesség fenntartásából áll. Az antiösztrogén hatás az ösztrogénreceptorok számának csökkentése a célszervekben.
A gesztagének - etinilcsoportot tartalmazó 19-norszteroid származékok - legkedvezőtlenebb mellékhatása a reziduális androgén aktivitás, amely akne megjelenésében, a vérplazma atherogenitásának növekedésében, a glükóztolerancia romlásában és anabolikus hatásban nyilvánul meg.

A gesztagének reziduális androgén aktivitásának mechanizmusai a következők:
1. Androgén receptorok stimulálása a dihidrotesztoszteronnal való szerkezeti hasonlóság miatt.
2. A tesztoszteron kiszorítása az SHSH-val való kapcsolatból, mivel a szintetikus gesztagéneknek nagyobb affinitásuk van ehhez a transzportfehérjéhez, mint a tesztoszteronhoz (a szabad tesztoszteron szintje megnövekedett).
3. Az SHSH szintézisének gátlása a májban (a szabad tesztoszteron szintjének emelkedése).
Figyelembe véve az akne elleni hatást a bőrgyógyászati ​​gyakorlatban, a COC-k közül előnyben részesítik az antiandrogén hatású progesztogént tartalmazó, egyfázisú, alacsony dózisú készítményeket. Ezeket a követelményeket a Schering által gyártott Diane-35 (0,035 mg etinilösztradiol és 2 mg ciproteron-acetát), Janine (0,03 mg etinilösztradiol és 2 mg dienogeszt) és Yarina (0,03 mg etinilösztradiol és 3 mg drospirenon) teljesíti. (Németország) és Oroszországban van bejegyezve.

Az első antiandrogén hatású COC a Diane-50 volt, amelyet F. Newman által 1961-ben szintetizált ciproteron-acetát alapján hoztak létre. 1985-ben Schering (Németország) megalkotta a Diane-35-öt és az Androkurt (10 vagy 50 mg ciproteron-acetát). A ciproteron-acetát egyedülálló tulajdonságainak köszönhetően a Diane-35 többszintű antiandrogén hatással rendelkezik (lásd 2. ábra). Az etinilösztradiollal együtt a ciproteron-acetát, amely gátolja az LH felszabadulását az agyalapi mirigyben, gátolja az androgének termelődését a petefészekben. A vérben a ciproteron-acetát az albuminhoz kötődik, és nem szorítja ki a tesztoszteront az SHSH-val való kapcsolatából. Ezenkívül a ciproteron-acetát fokozza az etinilösztradiol hatását, amelynek célja az SHSH májban történő szintézisének stimulálása (csökkenti a szabad tesztoszteron szintjét a vérplazmában). A ciproteron-acetát legfontosabb tulajdonsága a közvetlen antiandrogén hatás a perifériás androgénreceptorok blokkolása miatt, és akadályozza a dihidrotesztoszteron kötődését azokhoz. A célszervekben a ciproteron-acetát gátolja az I. típusú 5a-reduktáz enzim aktivitását (blokkolja a tesztoszteronból a dihidrotesztoszteron képződését). Perifériás hatásának köszönhetően a Diane-35 nemcsak a petefészkekben szintetizált androgének aktivitását gátolja, hanem a mellékvesékben, a zsírszövetben és a bőrben képződő androgének aktivitását is.
A "Diana-35" pattanásos kinevezésére utaló jelek mind a relatív, mind az abszolút hiperandrogenizmus állapotai (policisztás petefészek szindróma, veleszületett mellékvese hiperplázia, Cushing-szindróma és betegség).
A hirsutizmus kezelése az aknéval ellentétben hosszabb folyamat, és 6-24 hónapig tart. A kezelés hatékonyságának növelése érdekében a Diane-35 és az Androkur kombinációja javasolt: A Diane-35-öt a menstruációs ciklus 1. napján kell bevenni 21 napig, 7 napos szünettel. Ezenkívül a ciklus első fázisának 15 napján az Androkur-t 10-50 mg napi adagban írják fel a terápiás hatás eléréséig („fordított ciklikus kezelési rend”), majd áttérnek a Diane-35 monoterápiára.

1995-ben megjelent egy új COC, amely 0,03 mg etinilösztradiol mellett 2 mg dienogesztet tartalmaz, amely a 19-es norszteroid csoport (gesztagén aktivitás) és progeszteron származékok (antiandrogén aktivitás) tulajdonságokkal rendelkezik. Oroszországban a gyógyszert "Zhanin" néven regisztrálták. A dienogeszt farmakológiai tulajdonságai sok tekintetben hasonlóak a természetes progeszteron hatásához (nagy szelektivitás a progeszteronreceptorokhoz való kötődésre, nincs negatív hatása az anyagcserére). A dienogeszt gesztagén aktivitása főként perifériás hatásban nyilvánul meg (erős hatás az endometriumra és a petefészkekre mérsékelt antigonadotrop hatással). Ellentétben a gesztagénekkel - a 19-norszteroid származékaival, amelyek a C17 pozícióban etinilcsoportot tartalmaznak, a dienogeszt nem befolyásolja a citokróm P-450 aktivitását, és nem zavarja a máj metabolizmusát.

A "Janine" gyógyszer fő antiandrogén hatása az androgének szintézisének elnyomása a petefészekben, és inaktiválja az 5a-reduktáz I típusú enzimet a bőrben. A vérben a dienogeszt az albuminhoz kötődik, és nem szorítja ki a tesztoszteront az SHSH-val való kapcsolatából. Ezenkívül a dienogeszt fokozza az etinilösztradiol hatását, amelynek célja az SHSH májban történő szintézisének stimulálása (csökkenti a szabad tesztoszteron szintjét a plazmában). A dienogeszt azonban gyakorlatilag nincs hatással a gonadotropinok szekréciójára.

A huszadik század 90-es éveinek végén szintetizálták a drospirenon progesztogént, amely a spironolakton származéka. A spironolakton (Oroszországban - veroshpiron, "Gedeon Richter", Magyarország), mint antimineralokortikoid hatású gyógyszer, antiandrogén hatást fejt ki a perifériás androgénreceptorok blokkolása miatt (a drospirenon androgénreceptorok blokkoló képessége valamivel alacsonyabb, mint a ciproteroné acetát). Külföldön a spironolaktont antiandrogén gyógyszerként tartják nyilván napi 200 mg-os dózisban 30 év feletti nőknél. A spironolakton azonban menstruációs rendellenességeket okoz, ami szükségessé teszi a pattanások kezelését COC-vel kombinálva.

A 0,03 mg etinilösztradiol és 3 mg drospirenon alapján létrehozott COC Yarina (Európában - Yasmin, Schering, Németország) lehetővé tette a fogamzásgátló és akne elleni hatás elérését, valamint a mellékhatások kialakulásának elkerülését spironolaktonon alapuló gyógyszerek alkalmazása. A Yarin akne elleni hatása a közvetlen (a drospirenon által az androgénreceptorok blokkolása) és a közvetett (antigonadotrop hatás, az SHSH szintézis máj általi stimulálása etinilösztradiollal és drospirenonnal, a tesztoszteron kiszorításának hiánya az SHSH-val való kapcsolatból) következménye. mivel a drospirenont a vér albuminokkal kötött formában hordozza) antiandrogén hatás , valamint gátló hatás a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre - az aldoszteron receptorok blokkolása a drospirenon által (1. ábra, c). A Yarina utolsó tulajdonsága nagyon fontos, különösen azoknál a nőknél, akik a pattanások súlyosbodását észlelik a ciklus második felében (az akne súlyosbodását perifollikuláris ödéma miatt), valamint a testtömeg növekedését a folyadékretenció miatt (lásd 2. ábra). . Ezenkívül a gyógyszer alkalmazására utaló jelek a premenstruációs szindróma megnyilvánulásai (ciklikusan fellépő pszichológiai, viselkedési és fiziológiai tünetek, amelyek a szervezetben a nátrium- és vízvisszatartáshoz is társulnak). A nátrium és a víz visszatartása a ciklus második felében a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer ösztradiol, progeszteron és etinilösztradiol általi aktiválásának köszönhető, amely a COC-ok részét képezi.

Kettős vak, randomizált, külföldön végzett vizsgálatok a Yasmin hatékonyságának és biztonságosságának megállapítására más kombinált orális fogamzásgátlókkal összehasonlítva azt mutatták, hogy a Yasmin megbízható fogamzásgátló hatása mellett akneellenes hatással is rendelkezik, és segít a testtömeg csökkentésében (az antimineralokortikoid hatás miatt). átlagosan 1-2 kg-mal 6 hónapos kezelés alatt. Az összehasonlító COC-t kapó nők csoportjaiban a testtömeg enyhe növekedést mutatott.
Munkánk célja az antiandrogén hatású COC-k akne elleni hatékonyságának és tolerálhatóságának értékelése volt különböző súlyosságú aknés nőknél, és ennek megfelelően kritériumok kidolgozása a bőrelváltozás súlyosságától függő terápiás módszer kiválasztásához.

Anyag és módszerek
A Diane-35, Zhanin és Yarina COC-k aknéellenes hatását 86, II-III súlyosságú aknés nőnél vizsgáltuk 16-37 éves kor között.
Az Amerikai Bőrgyógyászati ​​Akadémia (a mi módosításunkban) által javasolt besorolást vettük alapul az akne súlyosságának értékeléséhez:
Az I fokot komedonok (nyitott és zárt) és legfeljebb 10 papula jelenléte jellemzi;
II fokozat - komedonok, papulák, legfeljebb 5 pustula;
III fokozat - komedonok, papulopustuláris kiütések, legfeljebb 5 csomópont;
A IV fokozatot kifejezett gyulladásos reakció jellemzi a dermis mély rétegeiben, több fájdalmas csomópont és ciszta kialakulásával.

Az első megfigyelési csoport (azután 2 alcsoportra osztva) 68, 16 és 37 év közötti nőből állt, akiknek II-es vagy III-as súlyosságú aknéja volt, és a folyamat az arcon és a törzsön lokalizálódott, és akik 6 hónapig COC akne elleni terápiát kaptak. Mindegyik alcsoportba 22 III. fokozatú és 12 II. fokozatú aknés nő tartozott. A nők első alcsoportja "Diana-35" terápiát kapott, a második alcsoport - "Zhanin".

A második megfigyelési csoport 18, 19 és 34 év közötti, II–III. súlyosságú akne nőből állt, akik az akne súlyosbodását észlelték a ciklus második felében. A betegek 6 hónapig akne elleni terápiát kaptak Yarinával.
A három gyógyszer mindegyikét 6 hónapra írták fel a standard séma szerint: a COC-k megkezdése előtt minden nő HCG-tesztet (humán chorion gonadotropin – humán koriongonadotropin) végzett reggeli vizelettel, mielőtt a menstruációs vérzés első napján elkezdte volna szedni a COC-t. és ha az eredmény negatív volt, bevették a gyógyszer első tablettáját. A következő 20 nap során a gyógyszert körülbelül ugyanabban a napszakban vették be. Minden következő csomag átvételét 7 napos szünet után kezdtük meg, amely alatt menstruációszerű megvonásos vérzés volt megfigyelhető.

A nyitott és zárt komedonok, papulák, pustulák számának dinamikáját a terápia megkezdése előtt, 3 és 6 hónap elteltével értékeltük. A megadott időpontban az akneelemek számítása mellett a Sebumeter SM 810 készülékkel (Courage+Khazaka electronic GmbH, Németország) megtörtént a faggyúkiválasztás (SSS) szintjének meghatározására szolgáló eljárás. A készülék működési elve a faggyú mennyiségi fotometriás meghatározásán alapul. A normál USKS 60-90´10-6 g/cm2.
A kezelés előtt minden nő nőgyógyászati ​​anamnézisét (menarche életkora, szülések száma, abortuszok) elemezték, felmérték az elmúlt 6 hónap menstruációs funkcióját (amenorrhoeás epizódok, dysmenorrhoea, interciklikus váladékozás), megvizsgálták az emlőmirigyeket és a nemi szerveket. A terápia végén a nőgyógyászati ​​vizsgálatot megismételték.

A terápia előtt és után minden nőnél citológiai vizsgálatot végeztek a méhnyak hüvelyi részének hámjában, hogy kizárják a diszpláziás folyamatokra jellemző morfológiai jeleket (Pap kenet). Az eredményeket egy 5 fokozatú skálán értékelték: 1 - normál, 2 - enyhe dysplasia, 3 - közepes dysplasia, 4 - súlyos diszplázia, 5 - rák in situ

A COC-k szedésének kizárási kritériumai a következők voltak: trombózis jelenléte jelenleg vagy a kórtörténetben; cukorbetegség érrendszeri szövődményekkel; különböző eredetű súlyos májkárosodás (beleértve a daganatokat is); a nemi szervek és az emlőmirigyek hormonfüggő rosszindulatú betegségei vagy ezek gyanúja; különböző lokalizációjú endometriózis; ismeretlen eredetű hüvelyi vérzés; terhesség és szoptatás; túlérzékenység a gyógyszer bármely összetevőjével szemben; 35 év feletti kor (napi 10-nél több cigarettát dohányzóknak - 30 év); a korábban fogamzásgátló vagy terápiás célból szedett COC nem volt hatással az aknéra.

A nők hiperandrogenizmusa a férfi nemi hormonok (tesztoszteron) megnövekedett tartalma. Ő az előfutár. Az átalakulás az aromatáz enzim hatása alatt történik. A tesztoszteron a gyengébbik nemnél a mellékvesékben, a petefészekben és a zsírszövetben termelődik. A „lebomlás” ezen szintek bármelyikén különböző típusú hiperandrogenizmushoz vezethet a nőknél.

A hiperandrogenizmus fő típusai nőknél

A mai napig, a hiperandrogenizmus eredetének okaitól függően, két fő formáját különböztetik meg. Ez igaz és mások is. Igaz magában foglalja a petefészek és a mellékvese hiperandrogenizmusát. Eredetük szerint funkcionálisak és daganatosak lehetnek.

Funkcionális valódi hiperandrogenizmus nőkben és okai:

• Petefészek hiperandrogenizmus. Ez az aromatáz enzim hiányához kapcsolódik, amely biztosítja a tesztoszteron ösztrogénné történő átalakulását. Általában ez egy veleszületett rendellenesség. Gyakran előfordul a petefészek genezisének enyhe hiperandrogenizmusa - törölt formák (a tesztoszteronszint normális lehet, előfordulhat, hogy nincsenek szklerocisztás petefészkek ultrahangos jelei).
• Mellékvese hiperandrogenizmus. A tesztoszteron prekurzorokat átalakító enzim hiányával jár. A mellékvese hiperandrogenizmusának tünetei: jelentős megnövekedett tesztoszteronszint és ennek megnyilvánulása - hirsutizmus;

Egyéb formák a következők:

• Szállítás. A nemi hormonkötő globulin (SHBG) hiányával kapcsolatos. Ez a globulin megköti és megakadályozza, hogy bejusson a célszerv sejtjébe. Az SHBG a májban termelődik, szintje a pajzsmirigy működésétől és az ösztrogén mennyiségétől függ.
• metabolikus hiperandrogenizmus. A szénhidrát- és zsíranyagcsere megsértésével jár. Az inzulinrezisztencián alapul;
• Vegyes eredetű hiperandrogenizmus. Különféle formák és okok kombinációja, amelyek hiperandrogenizmus szindrómát okoznak nőkben;
• Iatrogén hatású. Különböző gyógyszerek hatásának eredményeként fordul elő.

A hiperandrogenizmus fő tünetei

A tesztoszteron hatásának célszervei: petefészkek, bőr, faggyú és verejték, valamint emlőmirigyek, haj. A nők hiperandrogenizmusának vezető tünetei a következő megnyilvánulások:

1. (a petesejt érése és felszabadulása), ami meddőséget válthat ki és hiperösztrogenizmushoz vezethet. A hosszú távú hiperösztrogenizmus kockázatot jelent a hormonfüggő szervekben (méh, petefészek);
2. Inzulinrezisztencia (a szövetek inzulinra való érzéketlensége, aminek következtében a sejt nem szívja fel a glükózt, és „éhes” marad). 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet;
3. Hirsutizmus. A hiperandrogenizmus jelei ebben az esetben: szőrnövekedés androgén zónákban (szakállon, mellkason, elülső hasfalon, karokon, lábakon, háton);
4. Bőrmegnyilvánulások (akne, seborrhea, androgénfüggő alopecia)
5. Szklerocisztás petefészek: megnagyobbodott, sűrű albugineával, de a periférián sok érlelő tüsző található. Egy "nyaklánc" tünet jön létre.

A hiperandrogenizmus diagnózisa a fenti tünetek közül legalább kettőn alapul.

A hiperandrogenizmus diagnózisa nőknél

A nők hiperandrogenizmusának kezelése a szindróma okának és típusának helyes diagnózisától függ. A diagnosztika a következő lépésekből áll:

• Nőknél atipikus helyeken fokozott szőrnövekedés, akné, meddőség, menstruációs zavarok, gyakran elhízás miatti panaszok;
• Anamnézis: a hiperandrogenizmus szindrómák megnyilvánulásai egybeesnek a pubertás és a reproduktív kor időszakával;
• Vizsgálati adatok: elhízás, hirsutizmus, a fenti bőrmegnyilvánulások;
• Hormonális vizsgálati adatok: emelkedett szabad tesztoszteron szint, adrenokortikotrop hormon, dehidroepisztendinon, prolaktin;
• Ultrahangos adatok: szklerocisztás petefészek, a petefészkek vagy daganataik térfogatának növekedése, mellékvese daganatok;
• A nemi hormonokat megkötő globulin szintjének csökkenése;
• Emelkedett inzulinszint és csökkent glükóztolerancia.

A hiperandrogenizmus kezelése nőknél

A hiperandrogenizmus gyógyítható? A valódi funkcionális hiperandrogenizmus nem gyógyítható, mert veleszületett enzimhibákkal jár. A kezelést a nők hiperandrogenizmusának bizonyos tüneteinek kiküszöbölésére végzik. A kezelés abbahagyása után a hiperandrogenizmus tünetei kiújulhatnak.

A hiperandrogenizmus kezelése petefészek eredetű nőknél szteroid antiandrogén gyógyszerek (Diana 35, Cyproterone, Levonorgestrel) és nem szteroid (Flutamin) típusú gyógyszerek alkalmazásából áll.

A mellékvese hiperandrogenizmusának kezelésére dexametazont alkalmaznak.

A metabolikus rendellenességekkel összefüggő hiperandrogenizmus kezelése fokozott fizikai aktivitásból és redukálószerekből, például metforminból áll.

A nőknél a prolaktinszint emelkedésével járó hiperandrogenizmus szindróma prolaktinszint-csökkentő gyógyszerek (Alactin, Bromkriptin) kijelölését igényli.

A tumor genezisének hiperandrogenizmusának kezelése a petefészkekben, a mellékvesékben és az agyalapi mirigyben található képződmények műtéti eltávolításából áll.

A lányok hiperandrogenizmusa korai életkorban általában a tumor genezisének mellékvese biztos szindrómával jár, amely sebészeti kezelést igényel. A funkcionális hiperandrogenizmus gyermekeknél a pubertás alatt jelenik meg.

Hiperandrogenizmus terhesség alatt

A meddőség nem mindig a hiperandrogenizmus eredménye. Ugyanakkor megsérti az ösztrogén hormonok termelését és. A hiperandrogenizmus szindróma esetén ez a hormon csökken. ezzel a szindrómával a természetes progeszteron készítmények kijelölése indokolt, különösen az első trimeszterben, amikor a placenta „képződik”. A terhesség alatti hiperandrogenizmus a vetélés és a koraszülés kockázati tényezője, a metabolikus szindróma kialakulása gyermekeknél.

A hiperandrogenizmus kóros endokrinológiai állapot, amely az androgének koncentrációjának növekedésében nyilvánul meg a vérben. Ezek közé tartozik a tesztoszteron, a dihidrotesztoszteron, az androszténdiol, az androszténdion és a dehidroepiandroszténdion. A nő szervezetében a petefészkekben és a mellékvesékben androgének termelődnek. A betegség elsősorban a szervezet külső elváltozásaiban és a nemi szervek működési zavarában (endokrinológiai meddőség) nyilvánul meg.

A nők androgének normája az életkortól és a fiziológiai állapottól függ, ezért a tesztoszteron koncentrációjának a következő határokon belül kell lennie:

• 20-50 éves korig - 0,31-3,78;
• 50-55 éves - 0,42-4,51;
• terhesség alatt - a mutató 3-4-szeresére nő.

A szabad androgének indexe, a nők norma

A szabad androgének a hormonok egy része, amelyek aktív biológiai funkciót látnak el a szervezetben. Ezek közé tartozik a szabad és lazán kötött tesztoszteron. A szabad androgén index (ISA) a teljes tesztoszteron és a biológiailag aktív frakció aránya. Ennek a mutatónak az aránya a menstruációs ciklus fázisától függ:

• follikuláris fázis - 0,9-9,4%;
• ovuláció - 1,4-17%;
• luteális fázis - 1-11%;
• menopauza alatt - legfeljebb 7%.

Hiperandrogenizmus szindróma nőkben és férfiakban

A fórumokon gyakran úgy írják le a hiperandrogenizmust, mint a semmiből felbukkanó betegséget, melynek okai ismeretlenek. Ez nem teljesen igaz. A felülvizsgálatok ellenére a hiperandrogenizmus jól tanulmányozott betegség.

Az emelkedett androgénszint nem mindig jelzi a betegség kialakulását. A hormonok élettani koncentrációja a női test fejlődésének és életének különböző időszakaiban eltérő. A terhesség alatt a hiperandrogenizmus olyan tényező, amely szükséges a magzat normális fejlődéséhez. Az idősebb időszakban is megfigyelhető ezeknek a biológiailag aktív anyagoknak a legmagasabb általános mutatói, ami a test menopauza során bekövetkező átstrukturálásának köszönhető. Ilyen esetekben az a lehetőség tekinthető normálisnak, amikor a megnövekedett hormontartalom nem okoz kényelmetlenséget a betegnek.

A hiperandrogenizmus formái

A hiperandrogenizmus diagnózisának különféle formái vannak. Az elsődleges hiperandrogenizmus veleszületett, és a szervezetben a korai gyermekkortól kezdve fokozott hormontermelés okozza. Másodlagos - a termelést szabályozó fő mechanizmus - az agyalapi mirigy szabályozásának megsértésének következménye, ennek a szervnek a betegségei miatt. A lányoknál a veleszületett enyhe hiperandrogenizmus korai gyermekkortól kezdve manifesztálódik, és gyakran kíséri az örökletes patológiákat, vagy a magzati szervek terhesség alatti fejlődésének károsodásának következménye. A szerzett hiperandrogenizmus idősebb korban jelentkezik társbetegségek, endokrin szabályozási zavarok és külső környezeti tényezőknek való kitettség következtében.

A legfontosabb, ha a patofiziológiai szempontokat figyelembe vesszük, a hiperandrogenizmus osztályozása e hormonok koncentrációjának változása alapján. Ha a betegnek kifejezett növekedése van a tesztoszteron mennyiségében, akkor abszolút hiperandrogenizmusról beszélünk. De van egy másik klinikai változat is, amelyben a hormonok összkoncentrációja nem növekszik sokat, vagy akár a normál tartományon belül marad, de minden olyan tünet megfigyelhető, amely a patológiára jellemző. Ebben az esetben a klinikát a tesztoszteron biológiailag aktív arányának növekedése okozza. Ezt a változatot relatív hiperandrogenizmusnak nevezik.

A hiperandrogenizmussal járó klinikai tünetek széles köre annak a ténynek köszönhető, hogy a tesztoszteron nagyon fontos szerepet játszik az emberi szervezet szexuális differenciálódásának szabályozásában. Biológiai funkciói a következők:

• elsődleges és másodlagos férfi szexuális jellemzők kialakulása;
• kifejezett anabolikus hatás, amely a fehérjeszintézis aktiválásához és az izomtömeg kialakulásához vezet;
• a glükóz anyagcsere folyamatok fokozott aktivitása.

Ebben az esetben gyakran megkülönböztetik az androgének születés előtti és utáni hatásait. Ezért, ha a betegnek ez az állapota a perinatális időszakban van, akkor saját nemi szervei továbbra is gyengén fejlettek. Ezt az állapotot hermafroditizmusnak nevezik, és általában műtéti korrekciót igényel az élet első éveiben.

A hiperandrogenizmus biokémiai alapjai

A máj fontos szerepet játszik az androgének felesleges részének hasznosításában. A hepatocitákban a legtöbb hormon fehérjével konjugálódik specifikus enzimek segítségével. Az androgének megváltozott formái az epével és a vizelettel választódnak ki a szervezetből. A tesztoszteron kisebb része a citokróm P450 rendszeren keresztül hasad le. Ezen mechanizmusok megsértése az androgének koncentrációjának növekedéséhez is vezethet a vérben.

A tesztoszteron és más androgének receptorai a legtöbb testszövetben jelen vannak. Mivel ezek a hormonok szteroidok, képesek átjutni a sejtmembránon, és kölcsönhatásba lépnek specifikus receptorokkal. Ez utóbbi reakciók kaszkádját váltják ki, amelyek a fehérjeszintézis aktiválásához és az anyagcsere megváltozásához vezetnek.

A petefészkekben bekövetkező változások hiperandrogenizmussal

A hiperandrogenizmus rendellenességeinek egyik fő patofiziológiai mechanizmusa a női nemi szervek visszafordíthatatlan változásai. Ha a szindróma veleszületett, és a hormonális egyensúlyhiány már a gyermek születése előtt megnyilvánul, akkor petefészek-sorvadás és hypoplasia fordul elő. Ez automatikusan a női nemi hormonok termelésének csökkenéséhez és a szexuális funkció megsértéséhez vezet a jövőben.

Ha a hiperandrogenizmus szindrómát idősebb korban szerzik meg, akkor a petefészkekben a következő patofiziológiai változások következnek be:

• a tüszők fejlődése és szaporodása a korai szakaszban gátolt (a differenciálódás kezdeti szintjén maradnak);
• a tüszők szinte teljesen kifejlődnek, de a peték képződése megszakad, ezért nem történik ovuláció;
• a nő tüszői és petesejtek normálisan fejlődnek, de a sárgatest hibás marad, ami a menstruációs ciklus luteális fázisában a hormonszint hiányához vezet.

Ezeknek a lehetőségeknek a klinikája némileg eltér egymástól, de a legfontosabb számukra egy dolog - a petefészek elégtelen működése nemcsak a normális menstruációs ciklus megzavarásához, hanem a meddőséghez is vezet.

A hiperandrogenizmus ICD-kódja (nincs fénykép)

Az ICD 10-ben a nők hiperandrogenizmusát véleményekkel és megjegyzésekkel az E osztályban mutatják be. Az endokrinológiai betegségeket itt gyűjtjük össze. Ugyanakkor, az októl és a formától függően, az ICD 10-ben a hiperandrogenizmus a felülvizsgálatokkal rendelkező nőknél különböző kódokkal rendelkezik:

E28.1 - ha a patológiát izolált petefészek-diszfunkció okozza (beleértve a menopauzát és a lányok enyhe hiperandrogenizmusát);

E25.0 - veleszületett hiperandrogenizmus, amelyet a C21-hidroxiláz enzim hiánya okoz;

E25.8 - szerzett adrenogenitális szindróma, beleértve a gyógyszerek szedését is;

E25.9 - relatív hiperandrogenizmus ICD 10;

E27.8 - a mellékvesék patológiái, amelyek a tesztoszteron fokozott szintéziséhez vezetnek (beleértve a funkcionális hiperandrogenizmust férfiaknál);

E27.0 - a mellékvesekéreg túlműködése (leggyakrabban daganatokkal), ami hiperandrogenizmushoz vezet;

Q56.3 - Veleszületett klinikai hiperandrogenizmus, ICD kód, amely a női pszeudohermafroditizmus kialakulásához vezet.

Ez a besorolás lehetővé teszi a betegség fő formáinak meglehetősen világos elkülönítését, és a jövőben a terápia leghatékonyabb módszerének kiválasztását.

Hiperandrogenizmus nőknél: okok

A nők hiperandrogenizmusának okai kizárólag hormonálisak. Megsértik termelésüket vagy az endokrin mirigyek működésének szabályozási mechanizmusait. Ezért a nők hiperandrogenizmusának összes oka három csoportra osztható:

A szterolok metabolizmusában részt vevő enzimek veleszületett rendellenességei, amelyek a szteroid szintézis részleges blokkolásához és a tesztoszteron termelés növekedéséhez vezetnek. Betegségek és állapotok, amelyeket a mellékvesekéreg hiperplázia kísér. Általában az adrenokortikotrop hormon (ACTH) fokozott szekréciójában nyilvánulnak meg, amely serkenti az androgének termelését. A petefészkek helyi diszfunkciója. Ugyanakkor csak az androgének koncentrációjának izolált növekedése figyelhető meg, vagy az ISA index megváltozik, ami a szabad frakciójuk növekedését jelzi. A máj szomatikus betegségei, amelyek az androgének szervezetből történő kiválasztásának mechanizmusának megsértéséhez vezetnek (hepatitis, cirrhosis, sejtrák, steatohepatosis).

A P450 rendszeren keresztül metabolizálódó gyógyszerek, amelyek blokkolják ezt a hormonhasznosítási mechanizmust.

Mellékvese hiperandrogenizmus. Az androgenizmus tünetei

A nők androgenizmusának tünetei és kezelése szorosan összefügg. Az androgének koncentrációjának növekedése a női testben számos rendszert és szervet érint. A klinikai tünetek súlyossága a tesztoszteron szabad frakciójának koncentrációjától függ a vérben. Ő az, aki biológiai aktivitást mutat, ami a hiperandrogenizmus számos jeléhez vezet.

Bőrelváltozások hiperandrogenizmusban

A tesztoszteronszint növekedésének legkorábbi jele a bőr változásai. Mindenekelőtt a hiperandrogenizmusban szenvedő betegeknél az akne gyulladásos folyamat, amely a szőrtüsző és a faggyúmirigy zsákjában alakul ki. Leggyakrabban ezek a pattanások az arc, a nyak, a fej, a hát, a vállak és a mellkas bőrén jelennek meg. Ennek a folyamatnak az etiológiája bakteriális (staphylococcus). Ugyanakkor a kiütések különböző polimorf elemei figyelhetők meg, amelyek közül a legjellemzőbb a gennyes pustula. Egy idő után felrobban, kéreggé változik. Néha kékes hegek maradnak a helyükön.

A faggyúmirigyek neuroendokrin szabályozása is zavart szenved, ami seborrhea kialakulásához vezet.

A bőr hajszálvonalának jellege is megváltozik. Elég gyakran megfigyelhető alopecia - férfi típusú hajhullás, amelyet jelentős kozmetikai hiba kísér. A törzsön a fordított folyamat figyelhető meg - a mellkas, a has és a hát új szőrtüszőkkel borított.

A mellékvese hiperandrogenizmusának tünetei

A hiperadrogenizmus fő tüneteit maszkulinizációnak nevezik. Ezek általában a következőket tartalmazzák:

• a hang tónusának csökkentése;
• a hím típusú zsírlerakódás kialakulása (főleg a hasi régióban);
• szőrös borítás megjelenése az arcon, az ajkakon, az állon;
• az izomméret növekedése;
• az emlőmirigyek méretének csökkenése.

De a fő dolog az, hogy a petefészek működése szenved. Szinte minden betegnél eltérő súlyosságú a menstruációs diszfunkció. A ciklusok rendszertelenné válnak, a késések váltakoznak oligomenorrhoeával, csökken a libidó.

A nők hiperandrogenizmusának egyéb tünetei is vannak, amelyek okai a petefészek-működés károsodásához kapcsolódnak. A hiperandrogenizmus a nők hormonális meddőségének egyik fő oka. Ennek oka a cisztás deformitás, a petefészek tüszőinek nem teljes differenciálódása, a sárgatest inferioritása és a tojások szerkezeti változásai. Ugyanakkor nő a női nemi szervek patológiáinak (elsősorban az endometriózis és a petefészek-ciszták) kialakulásának gyakorisága. Idővel hatékony kezelés nélkül a beteg anovulációs periódusba kezd.

A nőknél gyakran megfigyelhető a hiperandrogenizmus tünetei is, amelyeket azonnali kórházban kell kezelni. Ide tartoznak a nemi szervek vérzései, amelyek néha különböző súlyosságú vérszegénység kialakulásához vezetnek.

A hiperandrogenizmus jelei nőknél és anyagcserezavarok

Az androgének jelentős hatással vannak a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok lefolyására. Ezért feleslegükkel a hiperandrogenizmusban szenvedő nőknél az androgéntöbblet alábbi jelei figyelhetők meg:

1. Csökkent glükóz tolerancia. Az androgének csökkentik a testsejtek inzulinérzékenységét, és aktiválják a glükoneogenezis folyamatait is. Ez a cukorbetegség kialakulásának fokozott kockázatához vezet.
2. Fokozott atherogenesis. Számos tanulmány meggyőzően kimutatta, hogy a hiperandrogenizmus növeli a szív- és érrendszeri események (szívroham, stroke) kialakulásának kockázatát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a megnövekedett tesztoszteron koncentráció hozzájárul a koleszterinszint növekedéséhez a vérben. Ez csökkenti a női nemi hormonok védő szerepét.
3. vérnyomás a fő szabályozórendszerek – renin-angiotenzin és mellékvese – egyensúlyhiánya miatt.
4. Aszténiás és depressziós állapotok gyakori kialakulása. Ennek oka a súlyos hormonális egyensúlyhiány és a nő pszichológiai reakciója a külső test változásaira.

A hiperandrogenizmus tünetei serdülőkorban

A gyermekek és serdülők hiperandrogenizmusának számos különbsége van. Először is, ha egy gyermeknek veleszületett adrenogenitális szindrómája volt, akkor lehetséges a pszeudohermafroditizmus. Ezenkívül ezek a lányok a nemi szervek méretének növekedését észlelték - különösen a csiklót és a szeméremajkakat.

Leggyakrabban a gyermek hiperandrogenizmusának tünetei olajos seborrheával debütálnak. Azzal kezdődik, hogy a bőr zsírmirigyei (főleg a fej és a nyak) elkezdik intenzíven termelni a titkukat. Ezért a gyermek huzata fényessé válik a túlzott elengedés miatt. Ezenkívül gyakran előfordul a mirigycsatornák elzáródása, ami hozzájárul a bakteriális fertőzés megtapadásához és a helyi gyulladás kialakulásához.

Az androgének magas koncentrációja a lányok testfelépítését is befolyásolja. Jellemzőjük a gyors testnövekedés, egy sor izomtömeg, a vállak kerületének jelentős növekedése. Ugyanakkor a csípő viszonylag kicsi marad.

A hiperandrogenizmus tünetei férfiaknál

Az androgének koncentrációjának növekedése negatív hatással van a férfiak szervezetére is. Főleg Itsenko-Cushing-szindrómával, heredaganatokkal, prosztatarákkal, izomnövekedést elősegítő anabolikus gyógyszerek alkalmazásával és adrenogenitális szindrómával fordul elő. Ebben az esetben a férfiak hiperandrogenizmusának következő tünetei figyelhetők meg:

• korai pubertás;
• gyors növekedés serdülőkorban;
• a mozgásszervi rendszer deformációja;
• a másodlagos szexuális jellemzők korai megjelenése;
• hiperszexualitás;
• a nemi szervek aránytalan mérete;
• korai kopaszság;
• érzelmi labilitás, agresszivitásra való hajlam;
• pattanás.

A fiziológiás hiperandrogenizmus férfiaknál fiziológiás a serdülőkorban, de 20 éves korig a tesztoszteronszint csökken, ami a pubertás befejezését jelzi.

A hiperandrogenizmus diagnózisa

Nagyon fontos, hogy időben forduljon orvoshoz, ha fennáll a hiperandrogenizmus gyanúja. Az önálló tesztek elvégzése nem túl hatékony, mivel nem mindenki tudja, milyen hormonokat kell szednie egy hiperandrogenizmusban szenvedő nőnek.

A hiperandrogenizmus diagnózisa nőknél az anamnézissel kezdődik. Az orvosnak meg kell találnia a tünetek megjelenésének időrendjét és fejlődésük dinamikáját. Feltétlenül kérdezze meg a patológia jelenlétét a beteg közvetlen családjában és minden korábbi betegségről. Ezt alapos vizsgálat követi. Ügyeljen a másodlagos nemi jellemzők jelenlétére, súlyosságuk mértékére, a fejbőr állapotára, a bőr tisztaságára, az alkat típusára, az izomtömeg fejlettségi szintjére, az egyéb szervek esetleges elváltozásaira.

Különös figyelmet fordítanak a reproduktív rendszer teljes működésére. Információt gyűjtenek a menstruáció rendszerességéről, a lefolyásuk esetleges eltéréseiről, szükség esetén a nőgyógyász vizsgálatot végez. Ezenkívül az orvosnak tudnia kell, hogy a beteg milyen gyógyszereket szedett az elmúlt évben. Ha genetikai patológia gyanúja merül fel, a genetikussal való konzultáció kötelező.

A hiperandrogenizmus laboratóriumi diagnózisa nőknél

A hiperandrogenizmus diagnosztizálásának következő lépése egy sor laboratóriumi vizsgálat elvégzése, amelyek információt nyújtanak a szervezet egészének és az endokrin rendszer funkcionális állapotáról. A betegeket rutinvizsgálatok írják elő - teljes vérkép, vizelet, alapvető biokémiai paraméterek (kreatinin, karbamid, vércukorszint, májenzimek, bilirubin, lipidogram, teljes fehérje és frakciói, a véralvadási rendszer mutatói). Különös figyelmet fordítanak a glükóz koncentrációjára, ezért annak növekedésével a glükozilált hemoglobin és a glikémiás profil vizsgálatát is elvégzik.

A következő lépés a hiperandrogén hormonok elemzése:

• Teljes vér tesztoszteron és szabad androgén index (ISA).
• A mellékvesék fő hormonjai a kortizol és az aldoszteron.
• Női nemi hormonok - ösztroendiol, 17-OH-progeszteron, luteinizáló és adrenokortikotrop hormon (ACTH).
• Szükség esetén kis- és nagyméretű dexametazon vizsgálatokat is végeznek, amelyek lehetővé teszik a mellékvese és az agyalapi mirigy patológiáinak megkülönböztetését.

A hormonkoncentráció tanulmányozása lehetővé teszi annak megállapítását, hogy milyen szinten sértették meg az endokrin szabályozást. Ha hiperandrogenizmusra gyanakszik, vizsgálatokat végezhet speciális endokrinológiai központokban vagy magánlaboratóriumokban.

Szükség esetén genetikai kutatásra is sor kerül: biológiai anyag mintavétele a hibás gének további felkutatásával.

A hiperandrogenizmus instrumentális diagnózisa

A laboratóriumi diagnosztika eredményei lehetővé teszik a hiperandrogenizmus szindróma diagnózisának megállapítását, de nem adnak további információt a lehetséges okról. Ezért a betegeknek egy sor műszeres vizsgálaton is részt kell venniük a betegség tüneteit kiváltó patológiák megerősítése vagy kikapcsolása érdekében.

A hiperandrogenizmus vizsgálata kiterjed a hasi szervek, a vesék, a mellékvesék, a méh és a petefészkek ultrahangos diagnosztikájára. Ez az egyszerű és hozzáférhető módszer kulcsfontosságú információkat nyújt e szervek állapotáról.

A jóindulatú és rosszindulatú daganatok kikapcsolására az agyalapi mirigy, a hipotalamusz és a mellékvese számítógépes tomográfiája (CT) történik. Ha gyanús szöveti hiperpláziát észlelnek, a szerv biopsziáját is el kell végezni, majd citológiai elemzést kell végezni, amely során a szövetek morfológiai jellemzőit tanulmányozzák. Ezen eredmények alapján döntenek a műtéti vagy konzervatív kezelési módról.

Indikációk esetén a szervezet fő funkcionális rendszereinek további monitorozása történik. Ebből a célból EKG-t készítenek, mellkasi szervek röntgenfelvételét írják elő, a beteget elküldik szív és nagyartériák ultrahangos vizsgálatára, reovasográfiára.

Kezelés

A nők hiperandrogenizmusának okai, tünetei, kezelése szorosan összefügg. A hiperandrogenizmus modern terápiája kombinálja a hormonális gyógyszereket, amelyek lehetővé teszik a szervezet endokrinológiai hátterének normalizálását, a maszkulinizáció külső jeleinek kijavítását célzó sebészeti beavatkozásokat, valamint az életmód megváltoztatását, ami javítja az önbecsülést, csökkenti a szövődmények kockázatát és más patológiák kialakulása. Külön szempont a betegek pszichológiai támogatása, amely lehetővé teszi számukra, hogy jobban alkalmazkodjanak a betegséghez, és teljes életet folytassanak.

Általános terápiás intézkedések

A nők hiperandrogenizmusának kezelése életmódváltással kezdődik. Metabolikus változások esetén a betegek hajlamosak a súlyfeleslegre. Ezért minden hiperandrogenizmusban szenvedő betegnek azt tanácsoljuk, hogy rendszeresen végezzen mérsékelt testmozgást vagy űzze kedvenc sportját. Nagyon hasznos az is, hogy feladja rossz szokásait - az alkohollal való visszaélést és a dohányzást, ami jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásának kockázatát.

Mivel hiperandrogenizmus esetén a szövetek inzulintoleranciájának csökkenése miatt a vér glükózkoncentrációja megemelkedik, az egészséges táplálkozás szempontja nagyon fontos. Ezért az orvosok gyakran konzultálnak táplálkozási szakértőkkel a páciens számára optimális étrend kiválasztásához.

A hiperandrogenizmus gyógyszeres terápiája

Hogyan kezeljük a hiperandrogenizmust gyógyszeres kezeléssel? A gyógyszeres kezelés célja a szervezet hormonális egyensúlyhiányának korrigálása. Ezért a kezelésre használt gyógyszereket laboratóriumi adatok alapján választják ki. A terápia sajátossága, hogy a legtöbb esetben hosszú távú, és a beteg egész életén át tarthat. Az orvosnak meggyőzően el kell magyaráznia, hogy a gyógyszerszedés megtagadása az állapot első javulását követően garantáltan a hiperandrogenizmus szindróma kiújulásához vezet.

Progeszteronok és ösztrogének hiperandrogenizmusban

A hiperandrogenizmus klinikai irányelvei helyettesítő terápia felírását javasolják. A leggyakrabban használt hormonkészítmények (hosszú protokollú IVF), amelyek ösztrogént és progeszteront tartalmaznak. Krémek, tapaszok, tabletták és kapszulák formájában készülnek. A transzdermális alkalmazásnak van egy jelentős előnye - a gyógyszermolekulák nem metabolizálódnak a májban, ami csökkenti toxikus hatásukat. Az orális formákban azonban a biohasznosulási index sokkal magasabb, ami lehetővé teszi, hogy gyorsan megemelje a hormon szintjét a vérben a szükséges mutatóig.

Az ösztrogénkészítmények közül leggyakrabban Proginova, Estrogel, Menostar, Estramon írják fel. Progeszteron gyógyszerekkel - Utrozhestan, Ginprogest, Proginorm, Prolutex. Azonban ezek a gyógyszerek nem alkalmazhatók súlyos májműködési zavarok, hormonérzékeny daganatok, porfíria, magas vérzésveszély és közelmúltbeli vérzéses stroke esetén.

Antiandrogének

Az antiandrogének szintetikus nem szteroid tesztoszteron antagonisták. A legtöbb gyógyszer képes megkötni a hormonreceptorokat, és így megakadályozza biológiai hatásuk fellépését. Leggyakrabban a hormonérzékeny daganatok továbbfejlődésének megelőzésére, de a hiperandrogenizmus hosszú távú kezelésére is használják.

Ennek a gyógyszercsoportnak a fő gyógyszere a flutamid. Tilos azonban felírni krónikus májpatológiákra, amelyek működésének súlyos megsértését okozzák. Ezenkívül a gyógyszert gyermekkorban nem használhatja a lehetséges mellékhatások miatt.

Glükokortikoidok

Aktív felhasználást a "Metipred" is talált a hiperandrogenizmusra és a "Prednisolone" - szteroid glükokortikoidokra. Ezeket a mellékvese-elégtelenség tüneteinek jelenlétében írják fel, ami néha megfigyelhető ebben a patológiában. Azonban szem előtt kell tartani, hogy ezek a gyógyszerek számos mellékhatással (hiperkorticizmus) vezethetnek. A hiperandrogenizmusban a "dexametazon" gyakran a kezdeti terápia gyógyszere, különösen a betegség mellékvese formájában.

Mineralokortikoid antagonisták

Adrenogenitális szindrómával, valamint a veleszületett hiperandrogenizmus néhány más formájával az aldoszteron szekréció megnövekszik, ami a vérnyomás emelkedésével és a szervezet elektrolit-egyensúlyának felborulásával jár. Ilyen esetekben ezeknek a receptoroknak a szintetikus antagonistáit írják elő - "Eplerenone", "Spironolakton", "Veroshpiron" a hiperandrogenizmusra, amelyek hatékonyságának áttekintése pozitív.

Társbetegségek tüneti terápiája

Különösen fontos a hipoglikémiás terápia, mivel sok betegnél megnövekszik a glükóz koncentrációja a vérben. Ha az étrend és az életmód megváltoztatása nem elegendő számukra, akkor a következő gyógyszercsoportokat írják fel:

• biguanidok ("metformin", "diaformin");
• szulfonil-karbamid készítmények ("Diabeton", "Amaryl");
• tiazolidindionok ("Pioglitazone", "Rosiglitazone");
• alfa-glükozidáz inhibitorok ("akarbóz").

Az artériás hipertónia kialakulásával elsősorban ACE-gátlókat (Perindopril, Ramipril, Enalapril) és renin-angiotenzin blokkolókat (Valsartan) alkalmaznak. Májpatológia jelenlétében hepatoprotektorokat írnak fel a szerv terhelésének csökkentésére. A hiperandrogenizmus helyesen kiválasztott tüneti terápiával történő kezelésével kapcsolatos vélemények rendkívül pozitívak.

A pszichológiai segítség fontossága

A fejlett országokban a mellékvese-hiperandrogenizmus kezelésére vonatkozó klinikai ajánlások szükségszerűen tartalmaznak egy záradékot a betegek pszichológiai segítségének időben történő nyújtásáról. Ezért a vezető klinikák egyéni vagy csoportos pszichoterápiás foglalkozásokat írnak elő a betegek számára. Ez annak köszönhető, hogy a szervezetben végbemenő külső változások, a hormonális egyensúlyhiány és a meddőség növeli a depresszió kialakulásának kockázatát. Az, hogy a beteg nem hajlandó küzdeni a betegségével, negatívan befolyásolja más kezelések sikerét is. Ezért nemcsak az egészségügyi személyzet, hanem a hozzátartozók és rokonok részéről is minden lehetséges támogatást és együttérzést kell megadni. A nők hiperandrogenizmusának kezeléséről szóló áttekintések szerint ez a sikeres terápia legfontosabb összetevője.

A hiperandrogenizmus kezelése népi gyógymódokkal

A hiperandrogenizmus népi módszereinek kezelése nőknél, valódi?

A hiperadrogenizmust a szervezet hormonális egyensúlyának súlyos megsértése kíséri. Sajnos a hiperandrogenizmus népi módszereinek kezelése nem képes hatékonyan csökkenteni a tesztoszteron szintjét a vérben. Csak az androgének nemkívánatos hatásainak megelőzésére és csökkentésére használhatók. A hiperandrogenizmus gyógynövényes kezelése nem helyettesíti a hormonterápiát.

Sajnos sok beteg sok időt tölt a hiperandrogenizmus alternatív kezelésével, és akkor fordul orvoshoz, amikor szervezetében komoly változások következnek be.

Az étrend szerepe a nők hiperandrogenizmusának kezelésében

A hiperandrogenizmusban az étrend játssza a legfontosabb szerepet. Minden betegnek felírják az anyagcserezavarok kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében. A nők hiperandrogenizmusának étrendje alacsony kalóriatartalmú, csökkentett szénhidráttartalommal. Ez segít csökkenteni a glükózszint növekedését. Ugyanakkor előnyben részesítik azokat az ételeket, amelyek sok rostot tartalmaznak (főleg gyümölcsök és zöldségek).

Az étrend összeállításakor nemcsak a hiperglikémia és más anyagcsere-rendellenességek súlyosságát veszik figyelembe, hanem a beteg aktuális súlyát is. A dietetikus kiszámítja a szervezet alapvető energia- és tápanyagszükségletét. Fontos az is, hogy a szükséges táplálékmennyiséget egyenletesen osszuk el a nap folyamán, hogy elkerüljük a hirtelen terhelést. Ebből a célból a hiperandrogenizmus teljes étrendjét 5-6 étkezésre osztják. Figyelembe kell venni a beteg fizikai aktivitását is. Ha sportol, vagy nagy terhelése van napközben, akkor ezt megfelelő mennyiségű táplálékkal járó energiatartalékkal kell kompenzálni.

Fontos a beteg önkontrollja. Meg kell tanulnia önállóan figyelemmel kísérni saját étrendjét, és tudnia kell, mely ételeket és ételeket tud és nem. Ez hozzájárul az étrend maximális pozitív hatásához.

Tiltott és engedélyezett élelmiszerek a nők étrendjéhez

Mindenekelőtt a lisztből készült termékeket ki kell zárni az étrendből. Komolyan korlátozza a fehér kenyér (különösen a friss péksütemények), a muffinok, a zsemlék, a sütemények (kivéve a cukorbetegek), a sütemények és az édességek használatát. Csökkenteni kell a konzervek (hús vagy hal), füstölt termékek, zsíros húsok mennyiségét is. A burgonyát és a magas tartalmú ételeket le kell zárni a zöldségektől.

Ezenkívül a betegeknek tilos a magas zsírtartalmú ételek. Veszélyük a szervezetre az, hogy aktívan ketontestekké oxidálódnak, amelyek komoly veszélyt jelentenek a központi idegrendszerre. Normális esetben a szervezetnek meg kell birkóznia ennek a folyamatnak a szabályozásával és a zsírok hasznosulásával, de anyagcserezavarok esetén ez túl nehéz feladattá válik számára.

A gabonafélék közül a betegeknek azt tanácsolják, hogy részesítsék előnyben a hajdinát. Ugyanakkor felhasználható más ételek alapanyagaként, valamint tejben vagy vízben főzve is. A hajdina egyedülálló termék, amely minimálisan befolyásolja a szénhidrát anyagcserét. Ezért minden professzionális táplálkozási szakértők által összeállított étrendben szerepel. Gabonafélék közül kukoricát, árpát és zabpelyhet is használhatunk. Számukat azonban gondosan ellenőrizni kell.

A tejtermékeket sem mindenki fogyaszthatja. Tartózkodni kell a magas zsírtartalmú házi tejtől, tejföltől, vajtól, majonéztől, joghurttól, kefirtől.

A gyümölcsök szerepe a hiperandrogenizmus étrendjében

A gyümölcsök, mint rostban gazdag élelmiszerek kulcsszerepet játszanak a hiperandrogenizmusban szenvedő betegek étrendjében. Nemcsak sok vitamin forrása, hanem kálium is, ami rendkívül fontos a szív- és érrendszer megfelelő működéséhez. Ezenkívül normalizálják az emésztőrendszer működését, javítják a mozgékonyságot és a tápanyagok felszívódását.

Szinte az összes ismert gyümölcs nem tartalmaz tiszta glükózt vagy keményítőt, a szénhidrátokat fruktóz és szacharóz formájában halmozzák fel. Ez lehetővé teszi, hogy ezek a termékek gyakorlatilag ne legyenek negatív hatással a szervezetre.

Azonban nem minden termék egyformán hasznos. Ezért a hiperandrogenizmusban szenvedő betegeknek ki kell zárniuk étrendjükből a banánt, a szőlőt, a datolyát, a fügét és az epret. Más gyümölcsök korlátozás nélkül fogyaszthatók.

A genezis petefészkeinek hiperandrogenizmusa

A petefészkek genezisének hiperandrogenizmusa a nők vérében az androgének koncentrációjának növelésének leggyakoribb formája. A petefészkek veleszületett vagy szerzett patológiáinak eredményeként fordul elő, amelyek az endokrin szekréció kulcsszervei.

Policisztás petefészek szindróma (PCOS)

A hiperandrogenizmushoz vezető fő betegség a policisztás petefészkek. A statisztikák szerint a reproduktív korú nők 20% -ánál megfigyelhető. A PCOS petefészek hiperandrogenizmusa azonban nem mindig jelentkezik klinikailag. Ennek a patológiának a patogenezise a perifériás szövetek inzulinérzékenységének csökkenésével jár, ami a hasnyálmirigyben a hiperszekréciójához és a petefészkekben lévő specifikus receptorok hiperstimulációjához vezet. Ennek eredményeként nő az androgének és ösztrogének szekréciója, bár lehetőség van a tesztoszteron koncentrációjának izolált növekedésére is (bizonyos enzimek hiánya esetén a mirigy szöveteiben).

A PCOS petefészek genezisének hiperandrogenizmusa a menstruációs zavarok és a maszkulinizációs tünetek mellett központi elhízással, pigmentfoltok megjelenésével a bőrön, krónikus alhasi fájdalommal és a női reproduktív rendszer egyidejű patológiáinak kialakulásával is jár. . Ugyanakkor a véralvadási rendszerben is változások figyelhetők meg, ami növeli a vérrögök kockázatát a perifériás erekben, különösen a krónikus gyulladás hátterében.

A terápia módszere túlnyomórészt konzervatív, különösen fiatal betegeknél.

A petefészkek neoplazmái

A második ok, amely gyakran enyhe petefészek eredetű hiperandrogenizmust okoz, a hormonálisan aktív petefészek-daganatok kialakulása. Ebben az esetben hatalmas, ellenőrizetlen androgének termelésről van szó. A klinikai tünetek hirtelen jelentkeznek, és rövid időn belül aktívan fejlődnek.

A daganatok ilyen hormonálisan aktív változata meglehetősen ritka. A vizualizálás legjobb módja az ultrahang és a számítógépes tomográfia. Ennek a daganatnak a kimutatásához biopszia is szükséges citológiai elemzéssel, valamint az egész szervezet alapos szűrése. Ezen eredmények alapján születik döntés a beteg kezelésének további taktikájáról. Általában ennek a patológiának a kezelését speciális kórházban végzik.

Mellékvese hiperandrogenizmus

A nők mellékvese-hiperandrogenizmusa leggyakrabban szerzett betegség. Hiperplázia vagy a mirigykéreg jóindulatú daganatának kialakulása miatt fordul elő. Ez a két állapot fokozott hormontermeléshez vezet, nemcsak az androgének, hanem a szteroid hormonok egyéb formái is.

A klinikai kép fokozatosan javul. Leggyakrabban 40 évnél idősebb betegeknél észlelik. Néha a klinikát a hát alsó részén jelentkező fájdalom egészíti ki. Vérnyomás-ingadozással is jár.

A mellékvese daganatainak kezelését speciális kórházakban végzik. Győződjön meg arról, hogy a beteget elküldik a daganat biopsziájára a citológiai elemzéssel együtt, hogy kizárják a rosszindulatú folyamatot. Többnyire a daganatot a mellékvesével egyszerre távolítják el, majd élethosszig tartó hormonterápiát írnak elő.

A mellékvese hiperandrogenizmus veleszületett formája

A mellékvese hiperandrogenizmus veleszületett formája általában már kora gyermekkorban megnyilvánul. A patológia oka a C21-hidroxiláz enzim hiánya, amely kulcsszerepet játszik a szteroid hormonok kémiai átalakulásának folyamataiban. Ennek a vegyületnek a hiánya az androgének fokozott termeléséhez vezet.

A mellékvese hiperandrogenizmusnak ez a formája örökletes. A hibás gén az emberi kromoszóma 6. párjában lokalizálódik. Ebben az esetben a betegség recesszív, ezért klinikai megnyilvánulásához szükséges, hogy a gyermek mindkét szülője ennek az anomáliának a hordozója legyen.

A mellékvese hiperandrogenizmus szindróma számos formája is létezik. A klasszikus változatban az adrenogenitális szindróma kifejezett jelei figyelhetők meg hirsutizmussal, maszkulinizációval, pszeudohermafroditizmussal és anyagcserezavarokkal. Ennek a formának a debütálása általában a serdülőkor elejére esik, amikor túlnyomórészt diagnosztizálják.

Az adrenogenitális szindróma pubertás utáni formáját véletlenül észlelik. Általában az androgének szintje az ilyen betegekben nem elég magas a maszkulinizáció kialakulásához. Gyakran azonban korai stádiumban tapasztalják meg az abortuszt, ami általában az orvoshoz fordulás oka.

Vegyes hiperandrogenizmus

A vegyes eredetű hiperandrogenizmus hátterében mind a petefészkekben, mind a mellékvesékben a tesztoszteron termelés csökkenése áll. A szteroid hormonok metabolizmusában részt vevő 3-béta-hidroxiszteroid-dehidrogenáz enzim veleszületett hiánya miatt következik be. Ezért fokozottan felhalmozódik a dehidroepiandroszteron, a tesztoszteron gyenge prekurzora.

Ennek a hormonnak a fokozott termelése a hirsutizmus és a férfiasodás tipikus képének kialakulásához vezet. Az első tünetek általában serdülőkorban jelentkeznek.

Ugyanakkor a vegyes hiperandrogenizmust a prekurzorok és más szteroid hormonok - glüko- és mineralokortikoidok - fokozott termelése kíséri. Ezért jelentős metabolikus változások vannak az Itsenko-Cushing-szindróma típusában, a tünetekkel járó artériás magas vérnyomásban és az elektrolit egyensúlyhiányban.

A vegyes hiperandrogenizmus kezelése kizárólag konzervatív. A hormonszint normalizálása érdekében a betegek dexametazont, orális fogamzásgátlókat és aldoszteron antagonistákat írnak fel. Ebben az esetben a kezelés élethosszig tartó lehet.

Hiperandrogenizmus és terhesség

A hiperandrogenizmus és a terhesség gyakran összeegyeztethetetlen állapotok. Mint tudják, a betegség során (a kezdeti októl függetlenül) a nők endokrin és reproduktív rendszerének súlyos megsértése történik. A fő tünet a menstruáció rendszertelensége vagy hiánya, valamint a petefészkekben a csírasejtek érésének és fejlődésének elmaradása is. Ez a két tényező hormonális meddőséget vált ki a páciensben. A helyzetet súlyosbítja, hogy a hirsutizmusnak és a férfiasodásnak gyakran nincsenek tünetei, így a nők nem is sejtik, hogy náluk ez a patológia.

Lehetséges-e teherbe esni hiperandrogenizmussal? Ez akkor lehetséges, ha a hormonális egyensúlyhiány a közelmúltban jelentkezett, vagy a szükséges helyettesítő terápiát időben elvégezték. Ezért a következő kérdés merül fel - hogyan kell megfelelően kezelni egy ilyen beteget, és milyen szövődmények lehetségesek a terhesség alatt az ő és a magzat számára.

Terhességi problémák hiperandrogenizmussal

Számos tanulmány adatai mögött hiperandrogenizmussal járó veszélyes terhességi hetek állnak. A legtöbb spontán vetélést az első trimeszterben jegyezték fel, amikor az összes megfigyelt terhesség mintegy 60%-a végződött így. Ennek a helyzetnek az az oka, hogy a hormonok egyensúlyhiánya befolyásolja a méh endometriumának fejlődését és a méhlepény hibás képződését, ami miatt a magzat nem jut elegendő tápanyaghoz és vérhez a saját növekedéséhez.

A második kritikus időszak 12-14 héten következik be. Ekkor fejeződik be a gyermek testének kulcsrendszereinek kialakulása. És ha súlyos rendellenességei vannak, amelyek miatt a jövőben életképtelenné válik, az anya szervezete maga provokálja a vetélést.

Isthmic-cervicalis elégtelenség

A terhesség alatti nőknél a második vagy harmadik trimeszterben fellépő hiperandrogenizmus provokálja az isthmic-cervicalis elégtelenség kialakulását. Ebben az állapotban a méhnyak simaizomzatának tónusa csökken, ami a lumen növekedéséhez és egy állandó átjárható csatorna megjelenéséhez vezet a hüvelyben.

Az isthmic-cervicalis elégtelenség veszélye, hogy megnő a koraszülés kockázata, mivel a méh izomtömege nem tudja megtartani a magzatot. Ha a betegnek krónikus fertőzése van a külső nemi szervekben vagy a kiválasztó rendszerben, fennáll a lehetőség bakteriális, gombás vagy vírusos folyamat kialakulására is a méhben vagy a méhlepényben.

Ennek az állapotnak az első jelei általában a 16. terhességi hét után jelentkeznek, amikor a magzati mellékvesék elkezdenek működni, ami a szteroid hormonok (és az androgének) szintjének emelkedéséhez vezet. Nagyon fontos, hogy a betegek ebben az időszakban nőgyógyászukkal figyeljenek, mivel az isthmic-cervicalis elégtelenség tünetei a legtöbb esetben hiányoznak. És ennek a patológiának az azonosításának egyetlen módja a nőgyógyászati ​​vizsgálat.

Terhesség kezelése hiperandrogenizmussal

A fórumok gyakran hamis információkat adnak a terhességi hiperandrogenizmusról, különösen, ha népi receptekről vagy gyógynövényekről van szó. Ezért csak szakképzett nőgyógyászra kell összpontosítania.

Mivel a hiperandrogenizmus és a terhesség gyakran együtt jár, érdemes előre elkezdeni a kezelést. Minden olyan beteget, akinél ezt az állapotot gyanítják, gondosan meg kell vizsgálni (különös figyelmet kell fordítani a vérben lévő hormonok koncentrációjára).

A gyógyszeres kezelésnek a terhesség teljes időtartama alatt kell tartania. A dexometazon gondosan kiválasztott dózisait tartalmazza, amelyeknek visszacsatolási mechanizmus révén meg kell gátolniuk az androgének szintézisét a mellékvesékben. Szükség esetén progeszteronokat vagy ösztrogéneket is felírnak a hormonális egyensúly teljes korrigálása érdekében. Az androgén antagonisták terhesség alatt szigorúan tilosak, mert toxikus hatással vannak a magzatra.

Ezenkívül a terhesség alatti hiperandrogenizmus az orvosok folyamatos ellenőrzését igényli. Ezért a második vagy harmadik trimeszterben sok betegnek tanácsos egy speciális osztályra menni.

Isthmic-cervicalis elégtelenség sebészeti beavatkozást igényel. A terhes nők egy kis traumás műtéten esnek át, varrással a méhnyakon. Ez a manipuláció lehetővé teszi a vetélés vagy a méhüreg fertőzésének teljes kiküszöbölését.

Hiperandrogenizmus tinédzsereknél

A serdülők hiperandrogenizmusa gyakran váratlanul debütál. A szervezet életének ezt az időszakát komoly hormonális változások, számos endokrin mirigy működésének megváltozása kíséri. És ha a gyermeknek bizonyos mellékvese vagy petefészek enzimek veleszületett hiánya van, akkor a szteroidok metabolizmusa és az androgének fokozott termelése megsértődik.

A serdülő lányok hiperandrogenizmusa gyakran a test szerkezetátalakításának tüneteivel kezdődik. Széles válluk van, míg a csípő kerülete gyakorlatilag nem növekszik. Ugyanakkor az izomtömeg növekszik. A hajszál nőni kezd a férfi típus mögött. A betegek bőrproblémákkal küzdenek – szinte mindenkinek van zsíros seborrheája és aknéja. A reproduktív rendszer megsértése is csatlakozik (az első menstruáció késése és további szabálytalansága).

Különösen fontos az ilyen elváltozások mielőbbi észlelése, amikor hormonterápia segítségével a hiperandrogenizmus összes tünete semlegesíthető. Ráadásul az ilyen betegek gyakran szenvednek depressziótól a megjelenésük miatt, ezért különösen fontos számukra a pszichológiai támogatás.

Tartalom:

Gyakran előfordul olyan helyzet, amikor jelentős változások vannak a hormonális szinten. Ezekben az esetekben a nőknél hiperandrogenizmust diagnosztizálnak, amelyben az androgén hormon túl nagy mennyiségben termelődik. A férfi hormonok kategóriájába tartozik, és számos szükséges funkciót lát el a női testben. A kóros állapot kellemetlen következményeket okoz, amelyek kötelező kezelést igényelnek.

Mi a hiperandrogenizmus

Az androgének termelését a női testben zsírsejtek, mellékvesék és petefészkek segítségével végzik. Ezeknek a hormonoknak a hatására a nőknél pubertás következik be, szőrszálak jelennek meg a nemi szervek területén és a hónaljban. Közvetlenül kapcsolódnak a reproduktív rendszerhez és az izomnövekedéshez, szabályozzák a vesék és a máj működését. Az androgének nagy jelentőséggel bírnak az érett nők számára, részt vesznek az ösztrogén szintézisében, erősítik a csontszövetet és fenntartják a normál libidót.

Bizonyos esetekben azonban kóros állapotok lépnek fel, amelyeket az orvostudomány hiperandrogenizmusként ismer. Ez a patológia a menstruáció teljes hiányának leggyakoribb oka - amenorrhoea és meddőség. A női petefészkek tüszői körülveszik a sejtrétegeket, és a túlzott mennyiségű androgén jelentősen lelassítja, sőt leállítja a tüszők növekedését. Ennek eredményeként a tüszők túlnövekedése következik be, amely follikuláris atresia nevet kapott. Ezenkívül a normát meghaladó férfi hormonok hozzájárulnak a petefészek-kapszula fibrózisának kialakulásához. A jövőben több ciszta képződik a petefészkeken - policisztás.

A hiperandrogenizmus kialakulását és kialakulását a hipotalamusz befolyásolja, amely az agy szabályozó részlegeként jelenik meg. Segítségével a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok ellenőrzése történik, vezetése alatt a nemi és endokrin mirigyek működése. A hipotalamusz kölcsönhatást biztosít a hormonális és az idegrendszer között. Az agyalapi mirigy, amely az agytörzsben található fő endokrin mirigy, felelős a közvetlen hormonanyagcseréért.

A hiperandrogenizmus szorosan összefügg a központi eredetű rendellenességekkel, amikor a hipotalamusz és az agyalapi mirigy hibásan kezd működni. Fontos szerepet játszanak a mellékvesék, amelyek két kis endokrin mirigy formájában képződnek, amelyek a vesék felett helyezkednek el.

A hiperandrogenizmus okai

Ez a patológia különböző okok miatt keletkezik és fejlődik. Közülük a legelterjedtebb az adrenogenitális szindróma, amely hozzájárul a férfi nemi hormonok növekedéséhez. A mellékvesékben nemcsak androgének termelődnek, hanem más hormonok is, például glükokortikoidok. Egy speciális enzim hat a férfi hormonokra, és glükokortikoidokká alakítja azokat. Ha ennek a szintézisnek a folyamata megzavarodik, az androgének átalakulása nem megy végbe, így felhalmozódnak és negatív hatással vannak a szövetekre és szervekre.

Gyakran előfordul, hogy a hiperandrogenizmus a mellékvese daganatának hatására jelentkezik. Növekszik az androgéneket termelő sejtek száma, és ennek megfelelően nő a férfi nemi hormonok mennyisége. Ezenkívül a petefészkek vagy petefészek-daganatok, amelyekben az androgének termelődését elősegítő sejtek is vannak, negatív szerepet játszhatnak. Súlyos ok lehet bármely endokrin szerv, például az agyalapi mirigy vagy a pajzsmirigy patológiája. A hipotalamusz és az agyalapi mirigy károsodott működése esetén a testsúly a betegség alatt jelentősen megnőhet.

A hiperandrogenizmus tünetei

A hiperandrogenizmus akne formájában nyilvánul meg, amikor a kiválasztó csatornák eltömődnek és a szőrtüszők érintettek. Ez a helyzet jellemző a 20 év feletti nőkre.

Az androgének túlzott befolyása a faggyúmirigyek fokozott szekréciójához vezet. Ennek eredményeként seborrhea lép fel, amelynek hatása alatt a fejbőr, a nyak és az arc szenved. Egyes esetekben a mellkas és a hát érintett.

A hiperandrogenizmus tünetei alopecia formájában nyilvánulhatnak meg. Ez a mechanizmus a növekedési és pihenési időszakokon alapul, ami a szőrtüszők életritmusa. Másképpen reagálnak a megnövekedett androgének mennyiségére. A férfi hormonokkal szembeni legnagyobb érzékenység a korona régiójában, valamint a homlokon és a halántékon nyilvánul meg. A tüszők közelében elhelyezkedő erek hajlamosak görcsökre, ami megzavarja a vérkeringést és minden normális folyamatot. Ennek eredményeként a tüszők elhalnak, androgén alopecia képződik, ami a férfi hormonok magas szintű termelését jelzi.

A hiperandrogenizmus hirsutizmusként nyilvánulhat meg. Ebben az esetben a nők túlzott szőrnövekedést tapasztalnak az androgének hatásától függő területeken. Ennek az állapotnak az oka a túl sok férfi hormon hosszú távú hatása a hajhagymákra. Ennek eredményeként a vellus haj durva, tüskés és pigmentált lesz. A hatás alatt férfias vonások alakulhatnak ki.

Petefészek eredetű hiperandrogenizmus

Ez a fajta patológia gyakoribb a reproduktív korú nőknél, az esetek körülbelül 4-5% -ában. Számos okból következik be, de a kulcsfontosságú láncszem az agyalapi mirigy-hipotalamusz rendszer meghibásodása. Ennek eredményeként serkentik az LH túlzott termelését, nő az LH és az FSH gonadotrop hormonok aránya.

Ha nagy vagy túlzott mennyiségű LH-t figyelnek meg, a petefészkek fehérjeköpenyének kötőszövetének hiperpláziája lép fel. Ebben az esetben a tüszők szemcsés és külső rétege szenved. Emiatt megnő a petefészek androgének száma, észrevehetővé válik a férfiasodás. Az elégtelen mennyiségben termelődő FSH a tüszők idő előtti éréséhez és kezelést igénylő anovulációhoz vezet.

Mellékvese hiperandrogenizmus

A patológia egyik formája a mellékvese hiperandrogenizmusa, amelyet a kortizol termelésének késése jellemez. Emiatt az agyalapi mirigy ACTH termelődését és a hidroxiprogeszteron további szintézisét serkentik. Végül az androgén túltermelés következik be.

Az ACTH felhalmozódik a vérben, és a kortizolszint emelkedik. A 17-hidroxikortikoszteroidok vagy a 17-ketoszteroidok megnövekedett mennyisége ürül a vizelettel. Ezek a mutatók nagy jelentőséggel bírnak, és az AGS diagnózisában használatosak. Mindezek a mozgások a mellékvesekéreghez kapcsolódnak, ezért ezt a típusú AGS-t adrenalis hiperandrogenizmusnak nevezik. Leggyakrabban veleszületett formában nyilvánul meg, de előfordulhat posztnatális és posztpubertális formában is. Ez a patológia negatív hatással van a szaporodási képességekre, és hátrányosan befolyásolhatja a teherbe esést.

Diagnosztika

Először meg kell határoznia az okot, amiért nő az androgének száma a nőkben. A pontos időpontot akkor állapítják meg, amikor a patológia jellegzetes tünetei megjelentek. Általában fokozatosan, a pubertás kezdetén jelennek meg. Egyes esetekben a reproduktív kor kezdetével hirtelen megjelenésük lehetséges. Így a kapott adatok alapján a hiperandrogenizmus megjelenése a mellékvesék és a petefészkek daganatainak jelenlétével jár.

A betegség diagnosztizálása különböző módokon történik. Először a vért és a vizeletet vizsgálják. Meghatározzák a férfi nemi hormonok és bomlástermékeik tartalmát. Más típusú hormonok jelenléte megállapítható. További diagnosztikát végeznek a nemi szervek ultrahangvizsgálatával. A mellékvesék ellenőrzésére tomográfiát, ultrahangot és más típusú speciális vizsgálatokat alkalmaznak.

A hiperandrogenizmus kezelése

A terápiás intézkedéseket a betegség fő okainak és a várt eredménynek megfelelően hajtják végre. Például a terhesség tervezése esetén a terápia nem lesz ugyanaz, mint a patológia szokásos külső megnyilvánulásainak kezelésében.

A konzervatív kezelés magában foglalja a súlycsökkentést, a diétás táplálkozás, a testnevelés és a sport megszervezését, valamint az androgének felszabadulását csökkentő gyógyszerek szedését.

Ugyanakkor kezelik a meglévő egyidejű betegségeket, amelyek miatt a nőknél hiperandrogenizmus jelenik meg. Ezek közül mindenekelőtt a máj- és pajzsmirigy-betegségekre, az adrenogenitális szindrómára és a policisztás petefészkekre kell figyelni. Az androgéneket termelő jó- és rosszindulatú daganatokat műtéttel távolítják el. Egyes esetekben komplex kezelést végeznek, több különböző módszert kombinálva.