A vas útja a testben. Szvetlana Aleksandrovna Volkova

A vas az egyik legfontosabb tápanyag, amely részt vesz a biológiai folyamatokban, beleértve a DNS-replikációt, a génexpressziót, a sejtek oxigénlégzését és az ATP képződését. A vas szükséges az eritropoézis végrehajtásához - a hemoglobin képződéséhez. Ezenkívül a vas az értékes elemek szerves összetevője, amely nélkül az agy fejlődése, az izmok és a szív munkája lehetetlen. Mindezen folyamatok végrehajtása és a szervek és rendszerek megfelelő működése az emberi szervezetben csak a vas megfelelő anyagcseréje révén lehetséges. Ezért érdemes részletesebben megvizsgálni a vas cseréjét: ennek az elemnek a felszívódását, szállítását, lerakódását.

A vas két formában szívódik fel a szervezetben - szerves és szervetlen. A szerves természet formáját (ferritin vagy hemoprotein) magas biohasznosulás jellemzi, a szerves vas fő lokalizációja a máj és a vörös izmok. A szervetlen természetű vasat (vas) gyakran használják a fő élelmiszerek adalékanyagaként. Ennek a nyomelemnek a napi adagja körülbelül négy gramm.

A vas felszívódása a szervezetben a vékonybélben történik, ez az aktív szállítási folyamatnak köszönhető. Ez az elem a táplálékkal együtt hatva a legtöbb esetben csak kétértékű formában tud felszívódni. A termékek speciális redukáló anyagokat tartalmaznak, amelyek képesek a vasat más formává - vasfémké - átalakítani.

A vas fiziológiás felszívódásának szakaszai magukban foglalják ennek az elemnek az asszimilációs folyamatát a gyomor-bél traktus különböző részein:

1. Lenyelés.

Az anyagcsere folyamata a vas és a hemoglobin kötéseinek megsemmisülésével kezdődik. Ezután az aszkorbinsav hatására a vas nem háromértékű formává, hanem kétértékűvé válik. Összetett, összetett folyamat jön létre.

1. Felső bél.

Itt megy végbe a gyomorban kialakult folyamat. Megkezdődik a vas lebontása kis komplexekre: aszkorbin, citromsav, valamint vas és néhány aminosav. Ezeknek az elemeknek az asszimilációja teljesen a felső szakaszban történik. Ez a folyamat abból áll, hogy a nyálkahártya bolyhjai felfogják a vas héját és vas(III) oxiddá oxidálják.

1. A vékonybél alsó része.

A vas felszívódása a bélben a legintenzívebben aszkorbinsav és borostyánkősav jelenlétében megy végbe, azonban ebben az esetben a kalcium az ellenkező feladatot látja el - gátolja ezt a folyamatot. Az alsó belekben a pH sokkal magasabb, ezért a vas kolloid komplexmé alakul, majd hidroxid formájában ürül ki a szervezetből.

Vasraktár a szervezetben

Normális esetben minden embernek rendelkeznie kell egy tartalék vaskészlettel, más szóval egy raktárral. Az emberi szervezetben lévő vasraktár rendkívül fontos az orvosi gyakorlat számára. A tartalékalap az emberi szervezetben lévő összes vas körülbelül egyharmadát teszi ki. Számos szerv látja el a vasraktár funkcióját a szervezetben: a máj, az agy, a lép és a csontvelő.

A tartalék tartalékban a vas ferritin formájában található. A depó vastartalmát az SF koncentrációjának meghatározásával határozzuk meg. A mai napig ez az egyetlen nemzetközileg elismert vastartalék jelző. A végeredmény a hemosiderin képződése, amely lerakódik a szövetekben.

A vas anyagcseréje az emberi szervezetben

A vas anyagcseréje egy felnőtt egészséges emberben gyakran a következőképpen megy végbe: az ember naponta 1 mg vasat veszít, és majdnem ugyanannyit szív fel a táplálékból. Ezen a cikluson kívül az idejüket lejárató és összeomlott vörösvértestek felszabadítják ennek az elemnek egy részét. A vasnak ez a része hasznosul, és felhasználható a hemoglobin szintézisében.

Annak ellenére, hogy ez az elem a legfontosabb funkciókat látja el, a vas veszélyt jelenthet a szervezetre, vagy inkább mérgező hatást fejthet ki. Ez akkor fordulhat elő, ha a vas nagy koncentrációban van jelen a szervezetben. Az élő szervezetben a vas cseréje több szakaszban történik: felszívódás a gyomor-bél traktusban, szállítás, anyagcsere és a raktárba való átvitel, felhasználás, kiürülés a szervezetből.

A szervezetben a vas cseréjének meghatározására többféle módszer létezik: biokémia vagy teljes vérkép. A vasanyagcsere elemzése szükséges egy meglehetősen gyakori kóros betegség - anémiás rendellenesség - okának megállapításához. A laboratóriumi vizsgálat elvégzése segít megérteni azokat az okokat, amelyek a vas anyagcsere-folyamatainak megsértéséhez vezettek, ami hozzájárul a terápiás technika leggyorsabb kijelöléséhez.

Vas anyagcsere zavar

A vasanyagcsere megsértését az orvosi terminológiában hemokromatózisnak nevezik. Ebben a kóros állapotban a vas anyagcseréjének megsértése és túlzott felhalmozódása a szövetekben és szervekben. Ez viszont ahhoz a tényhez vezet, hogy súlyos betegségek előrehaladhatnak egy személyben: szívelégtelenség, cirrhosis, ízületi gyulladás, cukorbetegség. Az egyik esetben a vasanyagcsere zavara örökletes lehet, míg egy másik esetben a vasanyagcsere megsértése a szervezet túlzott vasbevitelének következménye.

Más tényezők is hozzájárulnak a vas részvételével zajló anyagcsere-folyamat megsértéséhez: gyakori ismételt vérátömlesztés, vastartalmú gyógyszerek túlzott használata (akut mérgezés lehetséges), bizonyos típusú vérszegénység, alkoholos májcirrhosis, krónikus vírusos hepatitis, rosszindulatú daganatok, szigorú és merev fehérjeszegény étrend. Néhány jellegzetes jel a vasanyagcsere zavaráról beszél: fokozott fáradtság, fogyás, gyengeség és fejfájás.

Vas - az egyik létfontosságú emberi szervezet, részt vesz az oxigénszállításban, a szöveti légzésben, a méregtelenítési folyamatokban, a sejtosztódásban, a genetikai információ átadásában, a fertőzések elleni védelemben. laboratóriumban végezzük.

Az emberi szervezet 3-4 gramm vasat tartalmaz, vagy 50 mg/ttkg egy férfi és 35 mg/kg egy reproduktív korú (13-50 éves) nő.

Vaselosztás

• a vas akár 2/3-a a vörösvértestek és prekurzoraik összetételében van a vörös csontvelőben, oxigént szállít a szövetekbe
• 10% a mioglobinban, egy vázizom fehérjében
• 15% a dekontaminációt biztosító májenzimekben
• 10% a makrofágokban
• A vas 0,1%-a a vérben transzferrinhez kötődik, i.e. „Útban van” az ereken keresztül, ez a szám naponta 5-ször frissül

A vas szintje a vérszérumban egy felnőttnél 8-10 mg / l.

A vas fajtái

1. működőképes vagy " dolgozó"- ellátja a szervezet számára szükséges funkciókat, 75%-a vas
2. letétbe helyezve- tartalék vagy tartalék vas a munkamedence feltöltéséhez, amelyet ferritin és hemosziderin képvisel, akár 25%

Űrlapok

biomolekula	A vas mennyisége	vas alakú
hemoglobin	2600 mg vagy 65%	Fe2+
mioglobin	130 mg vagy 6%
transzferrin	3 mg vagy 0,1%
ferritin	520 mg vagy 13%
hemosiderin	480 mg vagy 12%
kataláz, peroxidáz
citokrómok

És mennyi kell?

Az emberi szervezet vasszükséglete az élet során változik.

Egy kifejlett újszülött vas mennyisége körülbelül 75 mg/ttkg, ennek nagy részét a magzat a terhesség harmadik trimeszterében kapta meg. Ezek a mennyiségek gyorsan elhasználódnak az élet első hónapjaiban a gyermek aktív növekedése miatt.

Csak a pubertás elérésekor egyensúlyba kerül a vasbeviteli arány a költségekkel.

Napi szükséglet, mg/nap

Gyermekek

• 0-6 hónap - 0,27
• 7-12 hónap - 11
• 1-3 év - 7
• 4-8 év - 10
• 9-13 éves korig - 8

Férfiak

• 14-18 évesek - 11
• 19-90 év - 8

Nők

• 14-18 évesek - 15
• 19-50 évesek - 18
• 51-90 év - 8

Terhesség 27

Szoptatás — 10

Igen, a vas mindenképpen szükséges mikroelem, ugyanakkor mérgező.

A szabad vas Fe 2+ serkenti a szabad gyökök képződését, miközben károsítja a májat, szívizmot, endokrin mirigyeket (pajzsmirigy, petefészek/petefészek, agyalapi mirigy). Ezért a vas mindig az egyik hordozóhoz kapcsolódik, felszívódása és eloszlása ​​szigorú ellenőrzés alatt áll. Férfiaknál több vas van a szervezetben, mint a nőknél, amit nemcsak a nagyobb izomtömeg, hanem az eritropoetin mennyisége is okoz (további információ a témáról szóló cikkben).

vascsere

A vas anyagcseréje a felszívódási és kiválasztási folyamatok szabályozására irányul az optimális egyensúly fenntartása érdekében.

A vasanyagcsere fő szervei:

• belek
• máj
• vörös velő
• makrofágok a retikuloendoteliális rendszerben (RES) - lép, nyirokcsomók, csontvelő

A vas anyagcsere szakaszai:

1. szívás
2. szállítás
3. használat
4. kiválasztás

Belépés

Születéskor a gyermek 250 mg vasat tartalmaz, míg a szoptatás anyatejjel, mesterségesen - tejkeverékekből.

Az élelmiszer-vas 2 formában található:

1. hem (ionizált, vastartalmú) Fe 2+ - könnyen felszívódik, forrás - állati eredetű termékek
2. nem hem (nem ionizált, oxid) Fe 3+ - önmagában nem szívódik fel, Fe 2+ -tá alakítandó, a forrás növényi termékek

Az ember számára a fő vasforrás a hem vas Fe 2+, ez a legnagyobb mennyiségben a vörös húsban található (a elfogyasztott Fe 2/3-a). Írtak az élelmiszerekben található vasforrásokról.

Szívás

Egészséges emberben a nyombél nyálkahártyájának és a jejunum felső részén a táplálék vas körülbelül 10%-a szívódik fel - 1-2 mg naponta, ez a mennyiség megfelel a fiziológiai veszteségek mennyiségének (1-2 mg / nap). Megnövekedett igény esetén, például vérzéssel, a felszívódás 10-szeresére nő.

A vegyértéktől függően a vas felszívódása különböző módokon megy végbe:

1. nem hem vas A Fe 3+ az enterocita határ felületén lévő enzim hatására Fe 2 + -dá alakul - C-vitamint (aszkorbinsavat) tartalmazó duodenális citokróm.
2. A Fe 2+ egy speciális DMT 1 hordozó segítségével jut be a bélhámsejtekbe

Az enterocitában lévő hem a hem oxigenáz enzim hatására szabaddá válik a hordozóból. A vas bélsejteken belüli szállításának pontos mechanizmusait nem állapították meg.

Az enterocita belsejében a vas ferritin formájában raktározódik, vagy átkerül.

Az enterocita alapmembránjából, az erekkel szemben, a vas a feroportin segítségével bejut a véráramba, és megkötődik specifikus hordozójához - transzferrin. A sejt elhagyásakor a vas a hephaesztin segítségével Fe 3+ technikai formájába kerül, és a folyamatot egy fehérje irányítja. hepcidin(olvass tovább).

A vas felszívódása szabályozott, de a kiválasztás nem!

Szállítás a vérben

Egy transzferrinmolekula 2 molekula vasvasat köt meg.

A vas anyagcseréje gazdaságos, zárt ciklusú, ahol a már forgalomban lévő vas maximálisan hasznosul. Ennek a ciklusnak az alapja a „halottakból” származó molekulák. Így naponta körülbelül 20 mg vas kerül újrahasznosításra, ami 10-szer több bevitelt jelent.

Az újrahasznosítás fontosságát tekintve a második helyen a makrofágok állnak, amelyek befogják a régi eritrocitákat. A makrofág belsejében az eritrocita lebomlik, és a hem oxigenáz vasat szabadít fel a hemoglobinból. A makrofágokból származó vas, miután a ceruloplazmin a feroportinon keresztül oxidálja, ismét a vérbe kerül transzferrinné.

Testsejtek általi felhasználás

A vasra szoruló sejt felszínén transzferrin receptorok találhatók, amelyekhez a transzferrin kötődik.

A receptor által közvetített endocitózis a transzferrin receptor-transzferrin-vas komplexet juttatja a sejtbe.

Ebből a kötésből a Fe 3+ felszabadul és Fe 2 + -dá alakul, egy speciális DMT 1 hordozó transzporteren keresztül távozik az endoszómából (ugyanúgy, mint a bélnyálkahártyán). A transzferrin receptor visszatér a sejtfelszínre, és a szabad transzferrint hasítja a vérbe.

A sejten belül a Fe 2 + vagy bejut a mitokondriumokba (ahol a ferokellatáz enzim protoporfirinbe helyezi – így fejeződik be a hem hemoglobin szintézise), vagy lerakódik ferritin - fehérjék és vas komplex molekulája (Fe) formájában. 3+).

Vashiány esetén a transzferrin receptorok száma nő, felesleggel csökken.

tenyésztés

A vasvesztés állandó - ha a bélhám hámlik (széklettel jön ki) és vérrel (fiziológiás körülmények között, csak menstruáció alatt). 1-2 milligramm naponta.

A szervezet nem képes eltávolítani a felesleges vasat.

Raktározás

A ferritin és a hemosziderin a vas depóformái. De a ferritinből újra felhasználható, a hemosiderinből - nem.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Orosz Orvosi Akadémia
posztgraduális oktatás

A vas a sejtanyagcsere, -növekedés és -proliferáció kulcsfontosságú biokémiai komponense. A vas kizárólagos szerepét a fehérjék fontos biológiai funkciói határozzák meg, amelyek közé tartozik ez a biofém is. A legismertebb vastartalmú fehérjék a hemoglobin és a mioglobin.

Ez utóbbiak mellett a vas jelentős számú enzim része, amelyek részt vesznek az energiatermelési folyamatokban (citokrómok), a DNS bioszintézisében és sejtosztódásában, a reaktív oxigénfajtákat semlegesítő endogén bomlástermékek méregtelenítésében (peroxidázok, citokróm-oxidázok, katalázok). ). Az elmúlt években kialakult a vastartalmú fehérjék (ferritin) szerepe a sejtes immunitás megvalósításában és a vérképzés szabályozásában.

A vas ugyanakkor rendkívül mérgező is lehet, ha a szervezetben a vastartalmú fehérjék kapacitását meghaladó koncentrációban van jelen. A szabad vasvas (Fe +2) potenciális toxicitását azzal magyarázza, hogy szabad gyökös láncreakciókat vált ki, ami a biológiai membránok lipidperoxidációjához, valamint a fehérjék és nukleinsavak toxikus károsodásához vezet.

Egy egészséges ember szervezetében a vas teljes mennyisége 3,5-5,0 g, amely a következőképpen oszlik meg (3. táblázat).

A vas cseréje az emberi szervezetben meglehetősen gazdaságos. A tárolt és az aktívan metabolizálódó pool között állandó vascsere zajlik (12. ábra).

A szervezetben a vasanyagcsere több szakaszból áll: felszívódás a gyomor-bél traktusban, transzport, sejten belüli anyagcsere és raktározás, hasznosítás és újrahasznosítás, valamint a szervezetből való kiürülés.

A vasanyagcsere legegyszerűbb sémája az ábrán látható. 13.

vas felszívódását

A vas felszívódásának fő helye a vékonybél. Az élelmiszerekben található vas főként Fe +3 formájában található, de jobban felszívódik a Fe +2 kétértékű formában. A gyomornedv sósav hatására a vas felszabadul az élelmiszerekből, és Fe +3-ból Fe +2-vé alakul. Ezt a folyamatot felgyorsítják az aszkorbinsav, a rézionok, amelyek elősegítik a vas felszívódását a szervezetben. Ha a gyomor normális működése megzavarodik, romlik a vas felszívódása a bélben. A vas akár 90%-a felszívódik a duodenumban és a jejunum kezdeti szakaszaiban. Vashiány esetén az abszorpciós zóna disztálisan kitágul, befogja a felső csípőbél nyálkahártyáját, ami fokozza annak felszívódását.

A vas felszívódásának molekuláris mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az enterocitákban található számos specifikus fehérjét azonosítottak, amelyek elősegítik a vas felszívódását: mobilferrin, integrin és ferroreduktáz. A szabad szervetlen vas vagy hemic vas (Fe +2) koncentrációgradiens mentén jut be az enterocitákba. A vas fő gátja nyilvánvalóan nem az enterocita kefe határának területe, hanem az enterocita és a kapilláris közötti membrán, ahol a kétértékű kationok specifikus hordozója van (kétértékű kation transzporter 1 - DCT1), amely megköti a Fe 2+ -ot. Ezt a fehérjét csak a duodenum kriptáiban szintetizálják. A sideropenia esetén szintézise fokozódik, ami az étkezési vas felszívódásának sebességének növekedéséhez vezet. A magas koncentrációjú kalcium jelenléte, amely a DCT1 kompetitív inhibitora, csökkenti a vas felszívódását.

Az enterociták transzferrint és ferritint tartalmaznak, amelyek szabályozzák bennük a vas felszívódását. A transzferrin és a ferritin között dinamikus egyensúly van a vaskötésben. A transzferrin megköti a vasat és a membránhordozóhoz szállítja. A membránhordozó aktivitását az apoferritin (a ferritin fehérje része) szabályozza (14. ábra). Abban az esetben, ha a szervezetnek nincs szüksége vasra, az apoferritin túlzott szintézise megköti a vasat, amely a ferritinnel együtt a sejtben marad, és a hámló bélhámmal együtt távozik. Éppen ellenkezőleg, a szervezet vashiányával az apoferritin szintézise csökken (nincs szükség vas tárolására), míg a DCT1 vas transzfer az enterocita-kapilláris membránon keresztül fokozódik.

Így a bélben lévő enterociták szállítórendszere képes fenntartani a vas táplálékból történő felszívódásának optimális szintjét.

A vas szállítása a vérben

A véráramban lévő vas transzferrinnel, egy 88 kDa Mm-es glikoproteinnel kombinálódik, és a májban szintetizálódik. A transzferrin 2 Fe +3 molekulát köt meg. Fiziológiás körülmények között és vashiányban csak a transzferrinnek van jelentősége vasszállító fehérjeként; haptoglobinnal és hemopexinnel csak a hem szállítódik. A vas nem specifikus kötődése más transzportfehérjékhez, különösen az albuminhoz a vastúlterhelés során, magas transzferrin telítettség mellett. A transzferrin biológiai funkciója abban rejlik, hogy könnyen képes disszociatív komplexeket képezni a vassal, ami biztosítja a nem mérgező vaskészlet létrejöttét a véráramban, amely hozzáférhető, és lehetővé teszi a vas eloszlását és tárolását a szervezetben. -a transzferrin molekula kötőhelye nem szigorúan specifikus a vasra. A transzferrin krómot, rezet, magnéziumot, cinket, kobaltot is képes megkötni, de ezeknek a fémeknek az affinitása kisebb, mint a vasé.

A szérum vaskészlet (transzferrinhez kötött vas) fő forrása a retikuloendoteliális rendszerből (RES - máj, lép) történő felvétel, ahol a régi eritrociták lebomlanak és a felszabaduló vas hasznosul. Kis mennyiségű vas kerül a plazmába, amikor felszívódik a vékonybélben.

Normális esetben a transzferrinnek csak egyharmada telített vassal.

Intracelluláris vas anyagcsere

A legtöbb sejt, köztük az eritrokariociták és a hepatociták, transzferrin receptorokat tartalmaznak a membránon, amelyek szükségesek a vasnak a sejtbe való bejutásához. A transzferrin receptor egy transzmembrán glikoprotein, amely 2 azonos polipeptid láncból áll, amelyeket diszulfid hidak kapcsolnak össze.

A Fe 3+ - transferrin komplex endocitózissal kerül a sejtekbe (15. ábra). A sejtben vasionok szabadulnak fel, és a transzferrin-receptor komplex lehasad, aminek következtében a receptorok és a transzferrin egymástól függetlenül visszatérnek a sejtfelszínre. Az intracelluláris szabad vaskészlet fontos szerepet játszik a sejtproliferáció szabályozásában, a hem fehérjék szintézisében, a transzferrin receptorok expressziójában, az aktív oxigéngyökök szintézisében stb. A Fe fel nem használt része intracellulárisan raktározódik a ferritin molekulában. nem mérgező formában. Az eritroblaszt egyidejűleg akár 100 000 transzferrin molekulát is képes megkötni, és 200 000 vasmolekulát fogadni.

A transzferrin receptorok (CD71) expressziója a sejt vasigényétől függ. A transzferrin receptorok egy részét monomerek formájában a sejt az érágyba dobja, így oldható transzferrin receptorok jönnek létre, amelyek képesek a transzferrin megkötésére. A vas túlterhelése esetén a sejtes és oldható transzferrin receptorok száma csökken. Szideropenia esetén a vashiányos sejt a transzferrin receptorok fokozott expressziójával a membránján, az oldható transzferrin receptorok növekedésével és az intracelluláris ferritin csökkenésével reagál. Megállapították, hogy minél nagyobb a transzferrin receptorok expressziós sűrűsége, annál kifejezettebb a sejt proliferatív aktivitása. Így a transzferrin receptorok expressziója két tényezőtől függ: a ferritinben lerakódott vas mennyiségétől és a sejt proliferációs aktivitásától.

Vas lerakása

A lerakódott vas fő formái a ferritin és a hemosziderin, amelyek megkötik a "felesleges" vasat, és a szervezet szinte minden szövetében lerakódnak, de különösen intenzíven a májban, a lépben, az izmokban és a csontvelőben.

A ferritin - egy komplex, amely dinitrogén-oxid Fe +3-ból és apoferritin fehérjéből áll, félig kristályos szerkezet (16. ábra). Az apoferritin molekulatömege 441 kD, a molekula maximális kapacitása körülbelül 4300 FeOOH; átlagosan egy ferritin molekula körülbelül 2000 Fe +3 atomot tartalmaz.

Az apoferritin héj formájában vonja be a vas-hidroxi-foszfát magot. A molekulán belül (a sejtmagban) 1 vagy több FeOOH kristály található. A ferritin molekula alakjában és megjelenésében egy vírushoz hasonlít egy elektronmikroszkópban. 24 azonos típusú hengeres alegységet tartalmaz, mintegy 70 A átmérőjű, gömb alakú szerkezetet alkotva, a gömbben 10 A átmérőjű pórusok vannak. 3, alakítsuk FeOOH-vá és kristályosítsuk ki. A vas mobilizálható a ferritinből az aktivált leukocitákban képződő szuperoxid gyökök részvételével.

A ferritin a szervezetben lévő összes vas körülbelül 15-20%-át tartalmazza. A ferritinmolekulák vízben oldódnak, mindegyikük akár 4500 vasatomot is felhalmozhat. A vas kétértékű formában szabadul fel a ferritinből. A ferritin túlnyomórészt intracellulárisan lokalizálódik, ahol fontos szerepet játszik a vas rövid és hosszú távú lerakódásában, a sejtanyagcsere szabályozásában és a vasfelesleg méregtelenítésében. Feltételezhető, hogy a szérum ferritin fő forrásai a vér monocitái, a máj makrofágjai (Kupffer-sejtek) és a lép.

A vérben keringő ferritin gyakorlatilag nem vesz részt a vas lerakódásában, azonban a ferritin koncentrációja a szérumban fiziológiás körülmények között közvetlenül korrelál a szervezetben lerakódott vas mennyiségével. Vashiányban, amely nem jár együtt más betegségekkel, valamint primer vagy másodlagos vastúlterhelésben, a szérum ferritin értékei meglehetősen pontos jelzést adnak a szervezetben lévő vas mennyiségéről. Ezért a klinikai diagnosztikában a ferritint elsősorban a lerakódott vasat értékelő paraméterként kell használni.

4. táblázat A normál vasanyagcsere laboratóriumi mutatói
Szérum vas
Férfiak:	0,5-1,7 mg/l (11,6-31,3 µmol/l)
Nők:	0,4-1,6 mg/l (9-30,4 µmol/l)
Gyermekek: 2 éves korig	0,4-1,0 mg/l (7-18 µmol/l)
Gyermekek: 7-16 éves korig	0,5-1,2 mg/l (9-21,5 µmol/l)
Teljes vasmegkötő képesség (TIBC)	2,6-5,0 g/l (46-90 µmol/l)
Transzferrin
Gyermekek (3 hónapos - 10 éves korig)	2,0-3,6 mg/l
felnőttek	2-4 mg/l (23-45 µmol/l)
Idősek (60 év felett)	1,8-3,8 mg/l
Transzferrin vas szaturáció (ITI)	15-45%
Szérum ferritin
Férfiak:	15-200 µg/l
Nők:	12-150 µg/l
Gyermekek: 2-5 hónap	50-200 µg/l 0,5-1
Gyermekek: 6 évesek	7-140 µg/l

A hemosiderin szerkezetében kevéssé különbözik a ferritintől. Ez a ferritin egy amorf állapotú makrofágban. Miután a makrofág felszívja a vasmolekulákat, például a régi eritrociták fagocitózisa után azonnal megindul az apoferritin szintézise, ​​amely felhalmozódik a citoplazmában, megköti a vasat, és ferritint képez. A makrofágot 4 órán keresztül vassal telítik, majd a citoplazma vastúlterhelése esetén a ferritin molekulák membránhoz kötött részecskévé, úgynevezett sideroszómákká aggregálódnak. A szideroszómákban a ferritin molekulák kikristályosodnak (17. ábra), és hemoszider képződik. A hemosiderin lizoszómákba van "csomagolva", és ferritinből, oxidált lipidmaradványokból és egyéb komponensekből álló komplexet tartalmaz. A hemosiderin szemcsék intracelluláris vaslerakódások, amelyeket citológiai és szövettani készítmények Perls szerinti festésével mutatnak ki. A ferritinnel ellentétben a hemosziderin vízben nem oldódik, ezért a hemosziderin vas nehezen mobilizálható, és gyakorlatilag nem használja fel a szervezet.

Vas kiválasztás

A szervezet vas fiziológiai vesztesége gyakorlatilag változatlan. Napközben körülbelül 1 mg vas távozik a férfi szervezetéből a vizelettel, majd köröm-, hajvágáskor, hámló bőrhám. A széklet tartalmaz fel nem szívódott vasat és vasat is, amely az epével és a hámló bélhám összetételében kiválasztódik. A nőknél a legnagyobb vasveszteség a menstruáció során következik be. A menstruációnkénti vérveszteség átlagosan körülbelül 30 ml, ami 15 mg vasnak felel meg (egy nő napi 0,8-1,5 mg vasat veszít). Ennek alapján a fogamzóképes korú nők napi vasszükséglete a vérveszteség mennyiségétől függően 2-4 mg-ra emelkedik.

A modern koncepciók szerint a szervezetben a vas anyagcseréjének felmérésére a legmegfelelőbb teszt a vas, a transzferrin, a transzferrin vas-telítettségének, a ferritinnek és a szérum oldható transzferrin receptorainak meghatározása.

BIBLIOGRÁFIA [előadás]

1. Bercow R. A Merck kézikönyve. - M.: Mir, 1997.
2. Útmutató a hematológiához / Szerk. A.I. Vorobjov. - M.: Orvostudomány, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Sevcsenko N.G. Vasanyagcsere zavarok laboratóriumi diagnosztikája: Tankönyv. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. A vérrendszer vizsgálata a klinikai gyakorlatban. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Az emberi test élettani rendszerei, főbb mutatók. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Az eritron citológiai jellemzői vérszegénységben. - Taskent: Orvostudomány, 1988.
7. Marshall W.J. Klinikai biokémia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. A vérsejtek kinetikája. - M.: Orvostudomány, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Az erythropoiesis molekuláris genetikai vonatkozásai. - M.: Orvostudomány, 1973.
10. Örökletes vérszegénység és hemoglobinopátiák / Szerk. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Orvostudomány, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopátiák. - M.: Az Orosz Népek Barátsága Egyetem Kiadója, 1996.
12. Schiffman F.J. A vér patofiziológiája. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. orvosi biokémia. - L.: Mosby, 1999.

Forrás: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. A vérszegénység laboratóriumi diagnózisa: Útmutató az orvosok számára. - Tver: "Tartományi orvoslás", 2001

A vashiányos vérszegénységet laboratóriumi adatok igazolják: klinikai vérvizsgálat, szérum vas, TIBC és ferritin. A terápia magában foglalja a terápiás étrendet, a vas-kiegészítők szedését, és bizonyos esetekben a vörösvértestek transzfúzióját.

Vashiányos vérszegénység

A vashiányos (mikrocitás, hipokróm) vérszegénység olyan vashiány okozta vérszegénység, amely a hemoglobin normál szintéziséhez szükséges. A hipokróm vérszegénység előfordulása a populációban a nemtől, az életkortól, valamint az éghajlati és földrajzi tényezőktől függ. Általános adatok szerint a kisgyermekek mintegy 50%-a, a reproduktív korú nők 15%-a és a férfiak mintegy 2%-a szenved vashiányos vérszegénységben. Rejtett szöveti vashiányt a bolygó szinte minden harmadik lakosánál észlelnek. A vashiányos vérszegénység a hematológiában az összes vérszegénység 80-90%-át teszi ki. Mivel a vashiányos vérszegénység sokféle kóros állapot mellett kialakulhat, ez a probléma számos klinikai tudományágban releváns: gyermekgyógyászat, nőgyógyászat, gasztroenterológia, traumatológia stb.

Valamennyi biológiai rendszer normális működését biztosító szerepét tekintve a vas lényeges elem. A vasszinttől függ a sejtek oxigénellátása, a redox folyamatok lefolyása, az antioxidáns védelem, az immun- és idegrendszer működése stb.

A szervezet vastartalma átlagosan 3-4 g. A vas több mint 60%-a (> 2 g) a hemoglobin, 9%-a a mioglobin, 1%-a az enzimek (hem) része. és nem hem). A vas többi része ferritin és hemosziderin formájában a szövetraktárban található - főleg a májban, az izmokban, a csontvelőben, a lépben, a vesében, a tüdőben, a szívben. Ezeket a tartalékokat mozgósítják és szükség szerint elköltik. Körülbelül 30 mg vas kering folyamatosan a plazmában, részben a plazma fő vasmegkötő fehérjéhez, a transzferrinhez kötődik.

Ennek a nyomelemnek a napi szükséglete a nemtől és az életkortól függ. A vasszükséglet a legnagyobb a koraszülötteknél, kisgyermekeknél és serdülőknél (a magas fejlődési és növekedési ütem miatt), a szaporodási időszakban lévő nőknél (havi menstruációs kiesés miatt), terhes nőknél (a magzat kialakulása és növekedése miatt). ), szoptató anyák (a tej összetételében való fogyasztás miatt). Ezek a kategóriák a leginkább érzékenyek a vashiányos vérszegénység kialakulására. Naponta körülbelül 1 mg vas veszít el izzadsággal, széklettel, vizelettel és hámló bőrsejtekkel, és körülbelül ugyanennyi (2-2,5 mg) kerül a szervezetbe a táplálékkal.

Az élelmiszerből származó vas fő felszívódása a duodenumban történik, és elenyésző mértékben a jejunumban. A legjobban felszívódó vas a húsban és a májban található hem formájában; A növényi élelmiszerekből származó nem hem vas gyakorlatilag nem szívódik fel - ebben az esetben először aszkorbinsav részvételével vissza kell állítani hem vasra. A szervezet vasszükséglete és annak bevitele vagy elvesztése közötti egyensúly felborulása hozzájárul a vashiányos vérszegénység kialakulásához.

A vashiányos vérszegénység okai

A vashiány és az azt követő vérszegénység kialakulása különböző mechanizmusok hátterében állhat. A vashiányos vérszegénységet leggyakrabban krónikus vérveszteség okozza: bőséges menstruáció, diszfunkcionális méhvérzés; gyomor-bélrendszeri vérzés a gyomor- és bélnyálkahártya eróziójából, gyomor-nyombélfekély, aranyér, végbélrepedések stb.

Rejtett, de rendszeres vérveszteség figyelhető meg helminthiasis, tüdő hemosiderosis, exudatív diathesis esetén gyermekeknél stb. Külön csoportot alkotnak a vérbetegségben szenvedők - hemorrhagiás diathesis (hemofília, von Willebrand-kór), hemoglobinuria. Talán a poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulása, amelyet sérülések és műtétek során egyidejű, de hatalmas vérveszteség okoz. A vashiányos vérszegénység iatrogén okok miatt fordulhat elő - olyan donoroknál, akik gyakran adnak vért; Hemodializált CKD betegek.

A vashiányos vérszegénység okainak második csoportja a vas felszívódásának megsértése a gyomor-bél traktusban. A vas felszívódásának csökkenése jellemző bélfertőzésekre, hypoacid gastritisre, krónikus enteritisre, felszívódási zavar szindrómára, gyomor vagy vékonybél reszekció utáni állapotokra és gastrectomiára. A táplálkozási tényezők közé tartozik az anorexia, a vegetarianizmus és a húskészítmények korlátozásával járó diéták követése, a rossz táplálkozás; gyermekeknél - mesterséges táplálás, kiegészítő élelmiszerek késői bevezetése.

Sokkal ritkábban a vashiányos vérszegénység a depóból történő vasszállítás megsértése következtében alakul ki a máj elégtelen fehérjeszintetikus funkciójával - hypotransferrinemia és hypoproteinemia (hepatitis, májcirrhosis). Egyes fiziológiás időszakokban (pubertás, terhesség, laktáció), valamint különféle kórképek (fertőző és daganatos betegségek) esetén a szervezet vasszükségletének és fogyasztásának növekedése figyelhető meg.

A vashiányos vérszegénység nem jelentkezik azonnal. Kezdetben prelatens vashiány alakul ki, amelyre jellemző, hogy csak a lerakódott vas készletei fogynak, miközben a transzport- és hemoglobinkészlet megmarad. A látens hiány stádiumában a vérplazmában lévő transzportvas csökkenése figyelhető meg. Végül maga a vashiányos vérszegénység alakul ki a metabolikus vasraktárak – lerakódott, transzport és eritrociták – minden szintjének csökkenésével.

Az etiológiának megfelelően vashiányos vérszegénységet különböztetünk meg: poszthemorrhagiás, alimentáris, fokozott fogyasztással, kezdeti hiányossággal, elégtelen reszorpcióval és károsodott vasszállítással társuló vérszegénységet. A vashiányos vérszegénység súlyosságától függően a következőkre oszthatók:

Enyhe vashiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulások nélkül vagy minimális súlyossággal fordulhat elő. Közepes és súlyos fokú keringési-hipoxiás, sideropeniás, hematológiai szindrómák alakulnak ki.

A vashiányos vérszegénység tünetei

A vashiányos vérszegénységben a keringési-hipoxiás szindrómát a hemoglobinszintézis, az oxigénszállítás és a szöveti hipoxia kialakulása okozza. Ez az állandó gyengeség, fokozott fáradtság, álmosság érzésében nyilvánul meg. A betegeket fülzúgás kísérti, a szemük előtt villogó "legyek", szédülés, ájulásba fordulva. Jellemző panaszok szívdobogásérzés, légszomj, amely edzés közben jelentkezik, fokozott érzékenység az alacsony hőmérsékletre. A keringési-hipoxiás rendellenességek súlyosbíthatják az egyidejű szívkoszorúér-betegség, krónikus szívelégtelenség lefolyását.

A szideropeniás szindróma kialakulása a szöveti vastartalmú enzimek (kataláz, peroxidáz, citokrómok stb.) hiányával jár. Ez magyarázza a bőr és a nyálkahártyák trofikus változásainak előfordulását vashiányos vérszegénységben. Leggyakrabban száraz bőrben nyilvánulnak meg; csíkos, törékeny és deformált körmök; fokozott hajhullás. A nyálkahártyák részéről atrófiás elváltozások jellemzőek, amihez glossitis, szögletes szájgyulladás, dysphagia, atrófiás gastritis is társul. Előfordulhat a szúrós szagoktól való függőség (benzin, aceton), az íz torzulása (agyag, kréta, fogpor stb. evési vágya). A sideropenia jelei még paresztézia, izomgyengeség, dyspeptikus és dysuriás rendellenességek.

Az astheno-vegetatív rendellenességek ingerlékenységben, érzelmi instabilitásban, csökkent szellemi teljesítményben és memóriában nyilvánulnak meg. Mivel az IgA elveszíti aktivitását vashiányos körülmények között, a betegek fogékonyak lesznek a gyakori ARVI- és bélfertőzésekre. A vashiányos vérszegénység hosszú lefolyása szívizom-dystrophia kialakulásához vezethet, amelyet az EKG-n a T-hullámok inverziója ismer fel.

A beteg megjelenése jelezheti a vashiányos vérszegénység jelenlétét: sápadt bőr alabástrom árnyalattal, az arc, a lábak és a lábfej pasztositása, a szem alatti ödémás "táskák". A szív meghallgatása tachycardiát, hangok süketségét, alacsony szisztolés zörejt és néha aritmiát tár fel.

A vashiányos vérszegénység megerősítése és okainak meghatározása érdekében általános és biokémiai vérvizsgálatokat végeznek. A vérszegénység vashiányos jellege mellett a hemoglobinszint csökkenése, hipokromia, mikro- és poikilocitózis tanúskodik; a szérum vas és ferritin koncentrációjának csökkenése (FIBC >60 µmol/l), a transzferrin vassal való telítettségének csökkenése

A krónikus vérveszteség forrásának megállapításához a gyomor-bél traktus (EGDS, gyomor röntgen, kolonoszkópia, széklet rejtett vér és bélféreg peték kimutatása, irrigoszkópia), a reproduktív rendszer (női kismedence ultrahangja, vizsgálata) széket) kell végrehajtani. A csontvelő-pont vizsgálata a vashiányos vérszegénységre jellemző sideroblasztok számának jelentős csökkenését mutatja. A differenciáldiagnózis más típusú hipokróm állapotok kizárására irányul - sideroblasztos vérszegénység, talaszémia.

A vashiányos vérszegénység kezelésének fő elvei közé tartozik az etiológiai tényezők megszüntetése, az étrend korrekciója, a szervezet vashiányának pótlása. Az etiotróp kezelést gasztroenterológusok, nőgyógyászok, proktológusok stb. írják elő és végzik; patogenetikai – hematológusok által.

Vashiányos állapotok esetén teljes értékű étrendet mutatnak be a hemvasat tartalmazó termékek (borjú-, marha-, bárány-, nyúlhús-, máj-, nyelv-) kötelező étrendbe való felvétellel. Emlékeztetni kell arra, hogy az aszkorbinsav, citromsav, borostyánkősav hozzájárul a ferroszorpció erősítéséhez a gyomor-bél traktusban. A vas felszívódását gátolják az oxalátok és polifenolok (kávé, tea, szójafehérje, tej, csokoládé), kalcium, élelmi rostok és egyéb anyagok.

Ugyanakkor a már kialakult vashiányt még a kiegyensúlyozott táplálkozás sem képes megszüntetni, így a vashiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél ferropreparátumokkal végzett helyettesítő kezelést kapnak. A vaskészítményeket legalább 1,5-2 hónapos kúrára írják fel, és a Hb-szint normalizálása után 4-6 hétig fenntartó terápiát végeznek a gyógyszer fele adagjával. A vashiányos vérszegénység farmakológiai korrekciójára vas- és vas-készítményeket használnak. Létfontosságú indikációk esetén vérátömlesztési terápiát kell alkalmazni.

A vashiányos vérszegénység előrejelzése és megelőzése

A legtöbb esetben a vashiányos vérszegénységet sikeresen korrigálják. Ha azonban az okot nem szüntetik meg, a vashiány kiújulhat és előrehaladhat. A csecsemők és kisgyermekek vashiányos vérszegénysége késlelteti a pszichomotoros és intellektuális fejlődést (IDD).

A vashiányos vérszegénység megelőzése érdekében szükség van a klinikai vérvizsgálat paramétereinek évenkénti monitorozására, a megfelelő vastartalmú táplálkozásra, valamint a vérveszteség forrásainak időben történő eltávolítására a szervezetben. A veszélyeztetett személyek profilaktikusan vastartalmú gyógyszereket szedhetnek.

Vashiányos vérszegénység - kezelés Moszkvában

Betegségjegyzék

Vérbetegségek

Utolsó hír

• © 2018 "Szépség és orvostudomány"

csak tájékoztató jellegű

és nem helyettesíti a szakképzett orvosi ellátást.

vasraktár

II. VASCSERE

A felnőttek szervezete vasat tartalmaz, amelyből csak körülbelül 3,5 mg található a vérplazmában. A hemoglobin az egész szervezet vasának körülbelül 68%-át tartalmazza, a ferritin - 27%, a mioglobin - 4%, a transzferrin - 0,1%, az összes vastartalmú enzim a szervezetben lévő vasnak csak 0,6%-át teszi ki. A vastartalmú fehérjék bioszintézisének vasforrásai az élelmiszer-vas és a máj és a lép sejtjeiben az eritrociták állandó lebontása során felszabaduló vas.

Semleges vagy lúgos környezetben a vas oxidált állapotban van - Fe 3+ , és nagy, könnyen aggregálódó komplexeket képez OH-val, más anionokkal és vízzel. Alacsony pH-értékeknél a vas redukálódik és könnyen disszociál. A vas redukciós és oxidációs folyamata biztosítja a vas újraeloszlását a szervezetben lévő makromolekulák között. A vasionok sok vegyülethez nagy affinitással rendelkeznek, és kelátkomplexeket képeznek velük, megváltoztatva e vegyületek tulajdonságait és funkcióit, így a vas szállítását és lerakódását a szervezetben speciális fehérjék végzik. A sejtekben a vasat a ferritin fehérje rakja le, a vérben a transzferrin fehérje szállítja.

A. Vas felszívódása a bélben

Az élelmiszerekben a vas főként oxidált állapotban van (Fe 3+), és a fehérjék vagy szerves savak sóinak része. felszabadulás

a szerves savak sóiból származó vas hozzájárul a gyomornedv savas környezetéhez. A legnagyobb mennyiségű vas a nyombélben szívódik fel. Az élelmiszerekben található aszkorbinsav helyreállítja a vasat és javítja annak felszívódását, mivel csak a Fe 2+ jut be a bélnyálkahártya sejtjeibe. A napi táplálékmennyiség általában mg vasat tartalmaz, és ennek csak körülbelül 10%-a szívódik fel. Egy felnőtt szervezete körülbelül 1 mg vasat veszít naponta.

A bélnyálkahártya sejtjeibe felszívódó vas mennyisége általában meghaladja a szervezet szükségleteit. A vas áramlása az enterocitákból a vérbe a bennük lévő apoferritin fehérje szintézisének sebességétől függ. Az apoferritin „csapdába ejti” a vasat az enterocitákban, és ferritinné alakul, amely az enterocitákban marad. Ilyen módon csökken a vas áramlása a bélsejtekből a vérkapillárisokba. Ha alacsony a vasszükséglet, az apoferritin szintézis sebessége megnövekszik (lásd lent „A vas sejtekbe való bejutásának szabályozása”). A nyálkahártya sejtek állandó ürítése a bél lumenébe megszabadítja a szervezetet a felesleges vastól. A szervezetben hiányzik a vas, az apoferritin szinte nem szintetizálódik az enterocitákban. az enterocitákból a vérbe jutó vas a transzferrin vérplazmafehérjét szállítja (13-7. ábra).

B. A vas transzportja a vérplazmában és bejutása a sejtekbe

A plazmában a vas szállítja a transzferrin fehérjét. A transzferrin egy glikoprotein, amely a májban szintetizálódik, és csak az oxidált vasat (Fe 3+) köti meg. A véráramba kerülő vasat a ferroxidáz enzim, a ceruloplazmin réztartalmú plazmafehérje oxidálja. Egy transzferrin molekula egy vagy két Fe 3+ iont képes megkötni, de a CO 3 2- anionnal egyidejűleg transzferrin-2 komplexet (Fe 3+ -CO 3 2-) képez. Normális esetben a vértranszferrin körülbelül 33%-ban telített vassal.

A transzferrin kölcsönhatásba lép specifikus sejtmembrán receptorokkal. A kölcsönhatás eredményeként a sejt citoszoljában a Ca 2+ -kalmodulin-PKC komplex képződik, amely foszforilálja a transzferrin receptort és endoszóma kialakulását idézi elő. Az endoszóma membránjában található ATP-függő protonpumpa savas környezetet hoz létre az endoszómán belül. Az endoszóma savas környezetében a transzferrinből vas szabadul fel. Ezt követően a komplexum

Rizs. 13-7. Az exogén vas bejutása a szövetekbe. A bélüregben a vas felszabadul az élelmiszerekben lévő fehérjékből és szerves savak sóiból. A vas felszívódását az aszkorbinsav segíti elő, amely helyreállítja a vasat. A bélnyálkahártya sejtjeiben a feleslegben bejutó vas az apoferritin fehérjével egyesül, ferritint képezve, míg a ferritin a Fe 2+ -t Fe 3+ -dá oxidálja. A vasnak a bélnyálkahártya sejtjeiből a vérbe jutását a vas oxidációja kíséri a vérszérumban lévő ferroxidáz enzim által. A vérben a Fe 3+ szállítja a transzferrin szérumfehérjét. A szövetekben a Fe 2+ vastartalmú fehérjék szintézisére szolgál, vagy a ferritinben rakódik le.

receptor - az apotranszferrin visszatér a sejt plazmamembránjának felületére. Az extracelluláris folyadék semleges pH-értékén az apotranszferrin megváltoztatja konformációját, elválik a receptortól, bejut a vérplazmába, és újra képessé válik a vasionok megkötésére és a sejtbe történő szállításának új ciklusába. A sejtben lévő vas vastartalmú fehérjék szintézisére szolgál, vagy a ferrigin fehérjében rakódik le.

A ferritin egy oligomer fehérje, amelynek molekulatömege 500 kD. Nehéz (21 kD) és könnyű (19 kD) polipeptidláncokból áll, amelyek 24 protomert alkotnak. A ferritin oligomerben lévő progomerek eltérő halmaza határozza meg ennek a fehérjének több izoformájának kialakulását különböző szövetekben. A ferritin egy üreges gömb, belsejében 4500 vas-iont tartalmazhat, de általában 3000-nél kevesebbet tartalmaz. A ferritin nehéz láncai a Fe 2+-t Fe 3+-má oxidálják, a vas hidroxid-foszfát formájában a gömb közepén helyezkedik el, amelynek héját a molekula fehérje része alkotja. Az apoferritin fehérjehéján áthatoló csatornákon keresztül jut be és távozik, de vas lerakódhat a ferritin molekula fehérje részében is. A ferritin szinte minden szövetben megtalálható, de legnagyobb mennyiségben a májban, a lépben és a csontvelőben. A ferritin jelentéktelen része ürül ki a szövetekből a vérplazmába. Mivel a ferreitin áramlása a vérbe arányos a szövetek tartalmával, a ferritin koncentrációja a vérben a szervezet vasraktárainak fontos diagnosztikai mutatója vashiányos vérszegénység esetén. A vas anyagcseréjét a szervezetben az ábra mutatja. 13-8.

B. A vas sejtekbe jutásának szabályozása

A sejtek vastartalmát a bejutási, felhasználási és lerakódási sebesség aránya határozza meg, és két molekuláris mechanizmus szabályozza. A vas bejutásának sebessége a nem eritroid sejtekbe a membránjukban lévő transzferrin receptor fehérjék mennyiségétől függ. A felesleges vas a sejtekben lerakja a ferritint. A shoferritin és transzferrin receptorok szintézisét ezen fehérjék transzlációjának szintje szabályozza, és a sejt vastartalmától függ.

A transzferrin receptor mRNS nem transzlált 3'-végén és az apoferritin-mRNS nem transzlált 5'-végén hajtű hurkok találhatók - vasérzékeny elemek IRE (13-9. és 13-10. ábra). Ezenkívül a transzferrin receptor mRNS-ében 5 hurok van, az apoferritin mRNS-ében pedig csak 1.

Ezek az mRNS-régiók kölcsönhatásba léphetnek a szabályozó IRE-kötő fehérjével. Alacsony vaskoncentráció esetén a sejtben az IRE-kötő fehérje az apoferritin mRNS IRE-hez kötődik, és megakadályozza a transzlációs iniciációs fehérje faktorok kötődését (13-9. ábra, A). Ennek eredményeként csökken az apoferritin transzlációs sebessége és tartalma a sejtben. Ugyanakkor alacsony vaskoncentráció esetén a sejtben az IRE-kötő fehérje a transzferrin receptor mRNS vasérzékeny eleméhez kötődik, és megakadályozza annak RNáz enzim általi elpusztítását (13-10. ábra, A). Ez a transzferrin receptorok számának növekedését és a vas sejtekbe való bejutásának felgyorsulását okozza.

Az IRE-kötő fehérjével való kölcsönhatás következtében a sejt vastartalmának növekedésével a fehérje aktív centrumának SH-csoportjai oxidálódnak, és csökken az affinitás a vasérzékeny mRNS-elemekhez. Ez két következményhez vezet:

• először is, az apoferritin transzlációja felgyorsul (13-9. ábra, B);
• másodszor, az IRE-kötő fehérje felszabadítja a transzferrin receptor mRNS-jének hajtű hurkjait, és az RNáz enzim elpusztítja azt, aminek következtében a transzferrin receptor szintézis sebessége csökken (13-10. ábra, B). Az apoferritin szintézisének felgyorsulása és a transzferrin receptorok szintézisének gátlása a sejt vastartalmának csökkenését okozza.

Általában ezek a mechanizmusok szabályozzák a sejtek vastartalmát és vastartalmú fehérjék szintéziséhez való felhasználását.

D. A vasanyagcsere zavarai

Vashiányos vérszegénység fordulhat elő visszatérő vérzéssel, terhességgel, gyakori szüléssel, fekélyekkel és a gyomor-bél traktus daganataival,

Rizs. 13-8. A vas anyagcseréje a szervezetben.

a gyomor-bél traktuson végzett műtétek után. Vashiányos vérszegénység esetén az eritrociták mérete és pigmentációja csökken (kis méretű hipokróm eritrociták). Az eritrocitákban csökken a hemoglobin tartalma, csökken a transzferrin vas-telítettsége, és csökken a ferritin koncentrációja a szövetekben és a vérplazmában. E változások oka a szervezetben a vashiány, aminek következtében a nem eritroid szövetekben a hem és a ferritin szintézise, ​​az eritroid sejtekben pedig a hemoglobin szintézise csökken.

Hemochromatosis. Ha a sejtekben a vas mennyisége meghaladja a ferritin depó térfogatát, a vas lerakódik a ferritin molekula fehérje részében. A vasfelesleg ilyen amorf lerakódásainak képződése következtében a ferritium hemosziderinné alakul. A hemosiderin vízben rosszul oldódik, és legfeljebb 37% vasat tartalmaz.A hemosiderin granulátumok felhalmozódása a májban, a hasnyálmirigyben, a lépben és a májban e szervek károsodásához - hemokromatózishoz - vezet. A hemochromatosis hátterében a bélben a vas felszívódásának örökletes növekedése állhat, míg a betegek szervezetében a vastartalom elérheti a 100 g-ot.Ez a betegség autoszomális recesszív módon öröklődik, a kaukázusiak körülbelül 0,5%-a homozigóta a hemokromatózisra. gén. A hemosziderin felhalmozódása a hasnyálmirigyben a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek pusztulásához vezet

Rizs. 13-9. Az apoferritin szintézis szabályozása. A - a sejt vastartalmának csökkenésével a vaskötő fehérje nagy affinitást mutat az IRE-hez, és kölcsönhatásba lép vele. Ez megakadályozza, hogy az apoferritint kódoló mRNS-hez kapcsolódjanak a transzlációs iniciációs fehérjefaktorok, és leáll az apoferritin szintézise; B - a sejt vastartalmának növekedésével kölcsönhatásba lép a vaskötő fehérjével, aminek következtében csökken ennek a fehérjének az affinitása az IRE-hez. A fehérje transzlációs iniciációs faktorok az apoferritint kódoló mRNS-hez kapcsolódnak, és elindítják az apoferritin transzlációját.

és ennek következtében a cukorbetegségre. A hemosiderin lerakódása a hepatocitákban májcirrózist okoz, a szívizomsejtekben pedig szívelégtelenséget. Az örökletes hemochromatosisban szenvedő betegeket rendszeres vérvétellel kezelik, hetente vagy havonta egyszer, a beteg állapotának súlyosságától függően. A gyakori vérátömlesztés hemokromatózishoz vezethet, ezekben az esetekben a betegeket vasmegkötő gyógyszerekkel kezelik.

Vashiányos vérszegénység - Vérszegénység

A VÖRÖS CITÁK ÉS A HEMOGLOBIN KIALAKULÁSÁNAK ZAVARÁBÓL SZÁRMAZÓ VÉGVERZÉS

A vashiányos vérszegénység a vérszérum, a csontvelő és a depó vashiánya által okozott vérszegénység. A látens vashiányban és vashiányos vérszegénységben szenvedők a világ népességének 15-20%-át teszik ki. A vashiányos vérszegénység leggyakrabban gyermekeknél, serdülőknél, fogamzóképes korú nőknél és időseknél fordul elő. Általánosan elfogadott, hogy a vashiányos állapotok két formáját különböztetik meg: a látens vashiányt és a vashiányos vérszegénységet. A látens vashiányt a depójában lévő vas mennyiségének csökkenése és a transzportvas szintjének csökkenése jellemzi a vérben normál hemoglobin- és eritrocitaszint mellett.

Alapvető tudnivalók a vasanyagcseréről

Az emberi szervezetben a vas részt vesz az anyagcsere szabályozásában, az oxigénszállítási folyamatokban, a szöveti légzésben, és óriási hatással van az immunológiai rezisztencia állapotára. Az emberi szervezetben található vas szinte minden fehérje és enzim része. Két fő formája különböztethető meg: hem (a hem része - hemoglobin, mioglobin) és nem-hem. A húskészítményekben lévő hem vas sósav részvétele nélkül szívódik fel. Az achilia azonban bizonyos mértékig hozzájárulhat a vashiányos vérszegénység kialakulásához a szervezet jelentős vasvesztesége és nagy vasszükséglet esetén. A vas felszívódása elsősorban a duodenumban és a felső jejunumban történik. A vas felszívódásának mértéke a szervezet szükségletétől függ. Súlyos vashiány esetén felszívódása a vékonybél más részein is előfordulhat. A szervezet vasszükségletének csökkenésével csökken a vérplazmába való bejutásának sebessége, és nő az enterocitákban ferritin formájában történő lerakódása, amely a bélhámsejtek fiziológiás hámlása során eliminálódik. A vérben a vas a plazmatranszferrinnel kombinálva kering. Ez a fehérje elsősorban a májban szintetizálódik. A transzferrin felfogja a vasat az enterocitákból, valamint a májban és a lépben lévő raktárokból, és a csontvelői eritrociták receptoraihoz továbbítja. Normális esetben a transzferrin körülbelül 30%-ban telített vassal. A transzferrin-vas komplex kölcsönhatásba lép az eritrokariociták és a csontvelői retikulociták membránján lévő specifikus receptorokkal, majd endocitózissal behatol beléjük; a vas átkerül a mitokondriumukba, ahol beépül a protoporfirinbe, és így részt vesz a hem képződésében. A vastól megszabadított transzferrin ismételten részt vesz a vas transzferében. Az eritropoézishez szükséges vas költsége napi 25 mg, ami nagymértékben meghaladja a bélben a vas felszívódását. Ebben a tekintetben a vasat folyamatosan használják a vérképzéshez, amely a lép vörösvértesteinek lebomlásakor szabadul fel. A vas tárolását (lerakódását) a depóban végzik - a ferritin és a hemosiderin fehérjéinek részeként.

A szervezetben a vasraktározás leggyakoribb formája a ferritin. Ez egy vízben oldódó glikoprotein komplex, amely egy központi helyen elhelyezkedő vasból áll, amelyet apoferritin fehérjeréteggel vonnak be. Minden ferritin molekula 1000-3000 vasatomot tartalmaz. A ferritint szinte minden szerv és szövet meghatározza, de legnagyobb mennyisége a máj, lép, csontvelő, eritrociták makrofágjaiban, a vérszérumban, a vékonybél nyálkahártyájában található. Ha a szervezetben a vas egyensúlya normális, akkor egyfajta egyensúly jön létre a plazma és a depó (elsősorban a máj és a lép) ferritintartalma között. A ferritin szintje a vérben a lerakódott vas mennyiségét tükrözi. A ferritin vastartalékokat hoz létre a szervezetben, amely gyorsan mozgósítható, ha a szövetekben megnő a vasszükséglet. A vaslerakódás másik formája a hemosiderin, egy gyengén oldódó, magasabb vaskoncentrációjú ferritinszármazék, amely vaskristályok aggregátumaiból áll, amelyeknek nincs apoferritin héja. A hemosiderin felhalmozódik a csontvelő makrofágjaiban, a lépben és a máj Kupffer sejtjeiben.

Fiziológiai vasvesztés

A férfiak és nők testéből a vas elvesztése a következő módokon fordul elő:

• széklettel (vas nem szívódik fel a táplálékból; vas kiválasztódik az epével; vas a hámló bélhám összetételében; vas az eritrocitákban a székletben);
• hámló bőrhámmal;
• vizelettel.

Ilyen módon körülbelül 1 mg vas szabadul fel naponta. Ezenkívül a fogamzóképes korú nőknél további vasveszteség lép fel a menstruáció, a terhesség, a szülés és a laktáció miatt.

A krónikus vérveszteség a vashiányos vérszegénység egyik leggyakoribb oka. A legjellemzőbb a nem bőséges, hanem elhúzódó vérveszteség, amely a betegek számára láthatatlan, de fokozatosan csökkenti a vasraktárakat és vérszegénység kialakulásához vezet.

A krónikus vérveszteség fő forrásai

A méh vérvesztesége a vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka a nőknél. A reproduktív korú betegeknél leggyakrabban a menstruáció során elhúzódó és bőséges vérveszteségről beszélünk. Normálisnak tekinthető a menstruációs vérveszteség, amely ml-t (15-30 mg vas) jelent. Egy nő teljes táplálkozása mellett (hús, hal és egyéb vastartalmú termékek bevonásával) naponta maximum 2 mg vas szívódik fel a bélből, havonta pedig 60 mg vasat, így vérszegénységet. normál menstruációs vérveszteség mellett nem alakul ki. Nagyobb havi menstruációs vérveszteség esetén vérszegénység alakul ki.

A gasztrointesztinális traktusból származó krónikus vérzés a vashiányos vérszegénység leggyakoribb oka férfiaknál és nem menstruáló nőknél. A gyomor-bélrendszeri vérzés forrása lehet a gyomor és a nyombél eróziója és fekélye, gyomorrák, gyomorpolipózis, erozív nyelőcsőgyulladás, rekeszizom sérv, fogínyvérzés, nyelőcsőrák, nyelőcső visszér és gyomor szívizom (cirrhosissal). máj és egyéb portális hipertónia), bélrák; a gyomor-bél traktus divertikuláris betegsége, vastagbélpolipok, vérző aranyér.

Emellett orrvérzéssel, tüdőbetegségek (tüdőgümőkór, bronchiectasia, tüdőrák) következtében fellépő vérveszteséggel is előfordulhat vas.

Az iatrogén vérveszteség orvosi manipulációk által okozott vérveszteség. Ezek a vashiányos vérszegénység ritka okai. Ezek közé tartozik a policitémiás betegek gyakori vérzése, krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek hemodialízises eljárásai során fellépő vérveszteség, valamint az adományozás (látens vashiány kialakulásához vezet a férfiak 12%-ánál és a nők 40%-ánál, és sok éven át tapasztalatok provokálják a vashiányos vérszegénység kialakulását).

Fokozott vasszükséglet

A megnövekedett vasszükséglet vashiányos vérszegénység kialakulásához is vezethet.

Terhesség, szülés és szoptatás - egy nő életének ezen időszakaiban jelentős mennyiségű vas fogyaszt. Terhesség - 500 mg vas (300 mg gyermeknek, 200 mg méhlepénynek). A szülés során 50-100 mg Fe elveszik. A laktáció során mg Fe vész el. A vastartalékok helyreállítása legalább 2,5-3 évig tart. Következésképpen a 2,5-3 évnél rövidebb születési idővel rendelkező nőknél könnyen alakul ki vashiányos vérszegénység.

A pubertás és a növekedés időszaka gyakran együtt jár a vashiányos vérszegénység kialakulásával. A vashiányos vérszegénység kialakulását a szervek és szövetek intenzív növekedése következtében megnövekedett vasszükséglet okozza. A lányoknál olyan tényezők is szerepet játszanak, mint a menstruáció miatti vérveszteség megjelenése, illetve a fogyási vágy miatti helytelen táplálkozás.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő betegek megnövekedett vasszükséglete figyelhető meg a B12-vitamin-kezelés során, ami a normoblasztos hematopoiesis felerősödésével és a nagy mennyiségű vas ilyen célú felhasználásával magyarázható.

Az intenzív sport bizonyos esetekben hozzájárulhat a vashiányos vérszegénység kialakulásához, különösen akkor, ha korábban látens vashiány volt. Az intenzív sportolás során a vérszegénység kialakulása a nagy fizikai terhelés során megnövekedett vasszükségletnek, az izomtömeg növekedésének (és ennek következtében a több vasnak a mioglobinszintézishez való felhasználásának) következménye.

Nem elegendő vasbevitel az élelmiszerekből

Élelmiszer-vashiányos vérszegénység, amelyet a táplálékból származó elégtelen vasbevitel okoz, szigorú vegetáriánusoknál, alacsony társadalmi-gazdasági életszínvonalú embereknél, mentális anorexiás betegeknél alakul ki.

Vas felszívódási zavar

A bélben a vas felszívódásának károsodásához és ennek következtében a vashiányos vérszegénység kialakulásához vezető fő okok a következők: krónikus enteritis és enteropathia felszívódási zavar szindróma kialakulásával; a vékonybél reszekciója; a gyomor reszekciója a Billroth II módszer szerint („végtől oldalig”), amikor a duodenum egy része ki van kapcsolva. Ugyanakkor a vashiányos vérszegénységet gyakran B12-(fol)hiányos vérszegénységgel kombinálják a B12-vitamin és a folsav felszívódási zavara miatt.

Vasszállítási zavarok

A vashiányos vérszegénység, amelyet a vér transzferrin tartalmának csökkenése és ennek következtében a vasszállítás megsértése okoz, veleszületett hipo- és atransferinémiával, különböző eredetű hipoproteinémiákkal és transzferrin elleni antitestek megjelenésével figyelhető meg.

A vashiányos vérszegénység minden klinikai megnyilvánulásának alapja a vashiány, amely olyan esetekben alakul ki, amikor a vasveszteség meghaladja a táplálékkal történő bevitelt (2 mg / nap). Kezdetben a májban, a lépben és a csontvelőben csökkennek a vasraktárak, ami a vér ferritinszintjének csökkenésében mutatkozik meg. Ebben a szakaszban kompenzációsan fokozódik a vas felszívódása a bélben, és nő a nyálkahártya és a plazma transzferrin szintje. A szérum vas tartalma még nem csökken, nincs vérszegénység. A kimerült vasraktárak azonban a jövőben már nem képesek ellátni a csontvelő eritropoetikus funkcióját és a továbbra is magas transzferrinszint ellenére a vér vastartalmát (transzportvas), hemoglobinszintézist, vérszegénységet. és az ezt követő szöveti rendellenességek jelentősen fejlődnek.

Vashiány esetén a különböző szervekben, szövetekben csökken a vastartalmú és vasfüggő enzimek aktivitása, és csökken a mioglobin képződése is. Ezen rendellenességek és a szöveti légzési enzimek (citokróm-oxidázok) aktivitásának csökkenése következtében a hámszövetek (bőr, függelékei, nyálkahártya, gyomor-bél traktus, gyakran húgyutak) és izmok (szívizom és vázizmok) disztrófiás elváltozásai megfigyelik.

Egyes vastartalmú enzimek aktivitásának csökkenése a leukocitákban megzavarja fagocita és baktericid funkciójukat, és gátolja a védő immunválaszokat.

A vashiányos vérszegénység osztályozása

1. szakasz - vashiány vérszegénység klinika nélkül (látens vérszegénység)

2. szakasz - vashiányos vérszegénység részletes klinikai és laboratóriumi képpel

1. Fény (Hbg/l tartalom)

2. Átlagos (Hbg/l tartalom)

3. Nehéz (70 g/l alatti Hb-tartalom)

A vashiányos vérszegénység klinikai megnyilvánulásai két fő szindrómára csoportosíthatók - anémiás és sideropeniás.

Az anémiás szindrómát a hemoglobintartalom és a vörösvértestek számának csökkenése, a szövetek elégtelen oxigénellátása okozza, és nem specifikus tünetekkel jár. A betegek panaszkodnak általános gyengeségre, fokozott fáradtságra, csökkent teljesítményre, szédülésre, fülzúgásra, legyek a szem előtt, szívdobogásérzésre, légszomjra edzés közben, ájulás megjelenésére. Előfordulhat a szellemi teljesítmény csökkenése, a memória, az álmosság. Az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai először edzés közben, majd nyugalmi állapotban (a vérszegénység növekedésével) zavarják a betegeket.

Az objektív vizsgálat a bőr sápadtságát és a látható nyálkahártyákat tárja fel. Gyakran előfordul, hogy a lábak, a lábfejek, az arc területén némi pasztositás található. Tipikus reggeli duzzanat - "táskák" a szem körül.

A vérszegénység a szívizom disztrófiás szindróma kialakulását okozza, amely légszomjban, tachycardiában, gyakran szívritmuszavarban, a szív határainak balra mérsékelt kitágulásában, a szívhangok süketségében, alacsony szisztolés zörejben nyilvánul meg minden auscultatory pontban. Súlyos és elhúzódó vérszegénység esetén a szívizom disztrófia súlyos keringési elégtelenséghez vezethet. A vashiányos vérszegénység fokozatosan alakul ki, így a beteg szervezete fokozatosan alkalmazkodik, és az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai nem mindig kifejezettek.

A szideropeniás szindrómát (hyposiderosis szindróma) a szöveti vashiány okozza, ami számos enzim (citokróm-oxidáz, peroxidáz, szukcinát-dehidrogenáz stb.) aktivitásának csökkenéséhez vezet. A szideropeniás szindróma számos tünetben nyilvánul meg:

• ízelváltozás (pica chlorotica) - ellenállhatatlan vágy valami szokatlan és ehetetlen (kréta, fogpor, szén, agyag, homok, jég), valamint nyers tészta, darált hús, gabonafélék evésére; ez a tünet gyakrabban fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, de meglehetősen gyakran felnőtt nőknél;
• függőség a fűszeres, sós, savanyú, fűszeres ételektől;
• a szaglás perverziója - a legtöbb ember által kellemetlennek ítélt szagoktól való függőség (benzin, aceton, lakkok, festékek, cipőkrém stb.);
• súlyos izomgyengeség és -fáradtság, izomsorvadás és izomerő-csökkenés a mioglobin és a szöveti légzési enzimek hiánya miatt;
• dystrophiás elváltozások a bőrben és függelékeiben (szárazság, hámlás, hajlamos gyorsan repedezni a bőrön; tompaság, törékenység, hajhullás, korai őszülés; elvékonyodás, törékenység, keresztirányú csíkozás, a körmök tompasága; koilonychia tünete - kanál -alakú köröm homorúsága);
• szögletes szájgyulladás - repedések, "elakadások" a száj sarkában (a betegek 10-15% -ánál fordul elő);
• glossitis (a betegek 10% -ában) - a nyelv régiójában a fájdalom és a teltség érzése, a hegyének kipirosodása, majd a papillák atrófiája ("lakkozott" nyelv) jellemzi; gyakran hajlamos a fogágybetegségre és a fogszuvasodásra;
• a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának atrófiás elváltozásai - ez a nyelőcső nyálkahártyájának szárazságában és nehézségében nyilvánul meg, és néha fájdalom az étel lenyelése során, különösen száraz (sideropeniás dysphagia); atrófiás gastritis és enteritis kialakulása;
• a "kék sclera" tünetét a sclera kékes színe vagy kifejezett kéksége jellemzi. Ennek az az oka, hogy vashiány esetén a sclera kollagénszintézise megszakad, elvékonyodik és átvilágít rajta a szem érhártyája.
• kényszerítő vizelési inger, a vizelet visszatartásának képtelensége nevetés, köhögés, tüsszögés, esetleg ágybavizelés közben, ami a hólyag záróizmainak gyengeségéből adódik;
• "Sideropeniás subfebrilis állapot" - a hőmérséklet hosszan tartó emelkedése a subfebrile értékekig;
• kifejezett hajlam az akut légúti vírusos és egyéb fertőző és gyulladásos folyamatokra, krónikus fertőzésekre, ami a leukociták fagocita funkciójának megsértése és az immunrendszer gyengülése miatt következik be;
• a reparatív folyamatok csökkentése a bőrben, a nyálkahártyákban.

A látens vashiány diagnózisa

A látens vashiányt a következő tünetek alapján diagnosztizálják:

• vérszegénység hiányzik, hemoglobintartalom normális;
• a szideropeniás szindróma klinikai tünetei vannak a vas szövetalapjának csökkenése miatt;
• a szérum vas mennyisége csökken, ami a vas szállítási alapjának csökkenését tükrözi;
• a vérszérum teljes vasmegkötő képessége (OZHSS) megnő. Ez a mutató a vérszérum "éhezésének" és a transzferrin vas telítettségének mértékét tükrözi.

Vashiány esetén a transzferrin vassal való telítettségének százalékos aránya csökken.

A vashiányos vérszegénység diagnosztizálása

A vas hemoglobin-alapjának csökkenésével az általános vérvizsgálatban a vashiányos vérszegénységre jellemző változások jelennek meg:

• a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenése a vérben;
• az eritrociták átlagos hemoglobintartalmának csökkenése;
• a színindex csökkenése (a vashiányos vérszegénység hipokróm);
• az eritrociták hipokrómiája, amelyet halvány elszíneződésük és a megvilágosodás megjelenése jellemez a központban;
• túlsúly a perifériás vér kenetében a mikrociták eritrocitái között - csökkentett átmérőjű eritrociták;
• anizocitózis - egyenlőtlen méret és poikilocytosis - a vörösvértestek eltérő formája;
• a retikulociták normál tartalma a perifériás vérben, azonban vaskészítményekkel történő kezelés után a retikulociták számának növekedése lehetséges;
• leukopeniára való hajlam; a vérlemezkeszám általában normális;
• súlyos vérszegénység esetén az ESR (domm / h) mérsékelt növekedése lehetséges.

A vér biokémiai elemzése - a szérum vas- és ferritinszintjének csökkenése jellemzi. Az alapbetegség miatt is lehetnek változások.

Vashiányos vérszegénység kezelése

A kezelési program a következőket tartalmazza:

• Az etiológiai tényezők kiküszöbölése.
• Orvosi táplálkozás.
• Kezelés vastartalmú gyógyszerekkel.
• Vashiány és vérszegénység megszüntetése.
• Vasraktárak feltöltése (telítettségterápia).
• visszaesés elleni terápia.

4. A vashiányos vérszegénység megelőzése.

1. Etiológiai tényezők kiküszöbölése

A vashiány megszüntetése, így a vashiányos vérszegénység gyógyítása csak a tartós vashiányhoz vezető ok megszüntetése után lehetséges.

Vashiányos vérszegénység esetén a beteg vasban gazdag étrendet mutat be. A táplálékból felszívódó vas maximális mennyisége a gyomor-bélrendszerben napi 2 g. Az állati eredetű termékekből származó vas nagyobb mennyiségben szívódik fel a belekben, mint a növényi termékekből. A kétértékű vas, amely a hem része, a legjobban felszívódik. A hús vasa jobban felszívódik, a máj vasa rosszabb, mivel a májban található vas főleg ferritin, hemosziderin, valamint hem formájában található meg. Kis mennyiségű vas felszívódik a tojásból és a gyümölcsökből. A vas legjobban borjúhúsból (22%), halból (11%) szívódik fel. A tojásból, babból, gyümölcsből a vasnak csak 3%-a szívódik fel.

A normál vérképzéshez a vason kívül más mikroelemek bevitele is szükséges. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének tartalmaznia kell 130 g fehérjét, 90 g zsírt, 350 g szénhidrátot, 40 mg vasat, 5 mg rezet, 7 mg mangánt, 30 mg cinket, 5 mcg kobaltot. , 2 g metionin, 4 g kolin, B vitaminok és AZ.

Vashiányos vérszegénység esetén a fitogyűjtemény is javasolható, így csalánlevél, szukcesszió, eper, fekete ribizli. Ugyanakkor ajánlott csipkebogyó főzetét vagy infúzióját bevenni, naponta 1 csészével. A csipkebogyó infúzió vasat és C-vitamint tartalmaz.

3. Kezelés vastartalmú gyógyszerekkel

3.1. A vashiány megszüntetése

A vas táplálékkal történő bevitele csak a normál napi veszteséget tudja kompenzálni. A vaskészítmények alkalmazása a vashiányos vérszegénység kezelésének patogenetikai módszere. Jelenleg vas (Fe ++) tartalmú készítményeket használnak, mivel az sokkal jobban felszívódik a bélben. A vas-kiegészítőket általában szájon át szedik. A hemoglobinszint fokozatos emelkedésének biztosításához naponta olyan mennyiségű vastartalmú készítményt kell bevenni, amely megfelel a vasvas vas napi adagjának 100 mg-tól (minimális adag) 300 mg-ig (maximális adag). A napi adag megválasztását a feltüntetett adagokban elsősorban a vaskészítmények egyéni toleranciája és a vashiány súlyossága határozza meg. Felesleges napi 300 mg-nál több vasvasat felírni, mivel a felszívódásának mennyisége nem növekszik.

A vastartalmú készítményeket étkezés előtt 1 órával vagy legkorábban étkezés után 2 órával írják fel. A vas jobb felszívódása érdekében egyidejűleg aszkorbinsavat vagy borostyánkősavat kell bevenni, a felszívódás fruktóz jelenlétében is fokozódik.

Ferro-fólia gamma (vas-szulfát komplex 100 mg + aszkorbinsav 100 mg + folsav 5 mg + cianokobalamin 10 mg). Vegyünk 1-2 kapszulát naponta 3-szor étkezés után.

A Ferroplex - vas-szulfát és aszkorbinsav komplexe - naponta háromszor 2-3 tablettát írnak fel.

Hemofer prolongatum - hosszú hatású gyógyszer (vas-szulfát 325 mg), napi 1-2 tabletta.

A vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelést a maximális tolerált dózissal végezzük, amíg a hemoglobintartalom teljesen normalizálódik, ami 6-8 hét után következik be. A javulás klinikai jelei sokkal korábban (2-3 nap múlva) jelentkeznek, mint a hemoglobinszint normalizálódása. Ennek oka az enzimekben található vas bevitele, amelynek hiánya izomgyengeséget okoz. A hemoglobin tartalma a kezelés kezdetétől számított 2-3. héten kezd emelkedni. A vas-kiegészítőket általában szájon át szedik. A vas gyomor-bél traktusból történő felszívódásának megsértése esetén a gyógyszereket parenterálisan írják fel.

3.2. Vasraktárak feltöltése (telítettségi terápia)

A szervezetben a vasraktárakat (vasraktár) a ferritin vasa, valamint a máj és a lép hemosziderinje képviseli. A normál hemoglobinszint elérése után a vasraktárak feltöltése érdekében vastartalmú gyógyszerekkel történő kezelést kell végezni 3 hónapig napi adaggal, amely 2-3-szor kisebb, mint az anémia enyhítésének szakaszában alkalmazott adag.

3.3. Relapszus elleni (fenntartó) terápia

Folyamatos vérzés esetén (például erős menstruáció esetén) a vaskészítményeket havi 7-10 napos rövid kúrákban javasolják. A vérszegénység kiújulásával 1-2 hónapig ismételt kezelés javasolt.

4. A vashiányos vérszegénység megelőzése

A korábban gyógyított vashiányos vérszegénységben szenvedő személyek olyan állapotok jelenlétében, amelyek fenyegetik a vashiányos vérszegénység kiújulását (bőséges menstruáció, méh fibromioma stb.), megelőzhetők a vérszegénységben. Javasolt egy 6 hetes profilaktikus kúra (napi 40 mg vas), ezt követi évente két 6 hetes kúra, vagy naponta vasaljon a menstruáció után 7-10 napig. Ezenkívül naponta legalább 100 gramm húst kell fogyasztania.

ANÉMIA

A vashiány az emberi szervezetben meglehetősen gyakori állapot, és számos szerző szerint a lakosság 10-20%-ánál észlelik. Különösen gyakran a vashiány a reproduktív időszakban a nőknél fordul elő, elérve a 30% -ot. A hipokróm vérszegénység formájában jelentkező klinikailag jelentős megnyilvánulásokat 2-3-szor ritkábban észlelik. A vérszegénység kialakulása a szervezet vastartalmának jelentős kimerülését jellemzi, és korai korrekciót tükröz a hiány kockázati tényezőinek azonosítása során. A vashiányos állapotok időben történő felismerése megakadályozza a hipokróm vérszegénység kialakulásával járó progressziót.

Meg kell jegyezni, hogy a hypochromia nem megbízható bizonyítéka a szervezet vashiányának. A hipokróm anémiák mintegy 10%-a egyéb, vashiánnyal nem összefüggő állapot következménye, melyben a vaskészítmények beadása nemcsak hatástalan, hanem a belső szervek sziderózisa formájában károsító hatású is.

VAS-ANYAGCSERE A TESTBEN

Az emberi szervezet teljes vastartalma az antropometriai adatoktól és a nemtől – a BCC, az izomtömeg változásaitól és a természetes veszteségek mennyiségétől – függ. A nők általában 500-800 mg-mal kevesebb vasat tartalmaznak, mint a férfiak. Figyelembe véve a szervezet vastartalmának mennyiségi értelmezésében mutatkozó néhány eltérést, átlagolt adatokat mutatunk be, amelyek tükrözik a szervezet vasanyagcseréjének alapvető folyamatait.

Egy 70 kg-os emberben a szervezet összes vastartalma 4,2 g. Szinte az összes vas különböző fehérjék része, ami lehetővé teszi a különböző fragmensek izolálását.

1. A hem vas 3 g, vagyis a szervezet teljes vastartalmának körülbelül 70%-a. Viszont a következőkre oszlik:

A) hemoglobin vas - 2,6 g;

B) mioglobin vas - 0,4 g.

2. Tartalék vas - 1,0-1,2 g.

3. Szállítási vas - 20-40 mg.

4. Enzimatikus (intracelluláris) - 20-40 mg.

HEME IRON

A hemoglobin szállítja az oxigént a tüdőből a szövetekbe. A hemoglobin egy összetett háromkomponensű szerkezet, fehérje részre - globinra és hemre - osztva, 4 pirolgyűrűből áll, amelyek egymással protoporfirin gyűrűvé (porfirin 111) és vasmolekulává kapcsolódnak. Egy hemoglobin molekula 4 hemet tartalmaz. A vas a hemoglobin A teljes tömegének 0,35% -át, a hem 3,5% -át és a globin 96% -át teszi ki, ezért a 100 ml vérben lévő perifériás eritrociták körülbelül 50 mg vasat tartalmaznak.

A vörösvértestben protoporfirin szintetizálódik, amely vas bevonása után hemmé alakul, majd a globin komplex csatlakozik. A gemma szintézisével a protoporfirin tartalma az eritrocitákban fokozatosan csökken. A hemoglobin szintézise a bazofil normociták polikromatofilvé történő átalakulásának szakaszában kezdődik. A hemoglobin összetételében nem szereplő vasfelesleg a ferritin komplexben található, amely tárolóvas (raktár), amelyet poroszkék festéskor mutatnak ki sideroblasztok és sziderociták formájában.

Normális esetben a vas elsősorban az eritropoézishez használatos, amely az öregedő eritrociták makrofág-fagocitózisa során szabadul fel. A makrofág vasat a plazmatranszferrin veszi fel, amely a csontvelőbe szállítja, ahol a hemoglobin szintézisére használják fel. Naponta az eritrociták 0,8-1%-a pusztul el (a várható élettartam 100-120 nap), ami 45 ml vérhez hasonló, 22-25 mg vas felszabadulásával. A vassal töltött plazmatranszferrin a csontvelőben a vörösvértestek felszínén lévő receptorokhoz kötődik, és felszívódik. Amint a vas bekerül a hemoglobin szintézisébe, a transzferrin-receptor komplex ismét visszatér a sejtfelszínre, a transzferrin felszabadul és ismét részt vesz a transzportciklusban, vagyis a vas köztes cseréje elsősorban a sejtfelszíni folyamatokhoz kapcsolódik. hemoglobin szintézis és lebontás. A hemoglobin szintéziséhez szükséges napi vasfogyasztás 20-22 mg naponta.

A mioglobin egy hem tartalmú fehérje is, amely megfelelő oxigént biztosít a myocytáknak metabolikus aktivitásukhoz. A hemoglobintól eltérően egy hem molekulát tartalmaz egy vasatommal. Vannak "vörös" izmok, amelyek magas mioglobin tartalommal rendelkeznek, folyamatosan dolgoznak, és ennek megfelelően magas oxigénfogyasztással. Ide tartoznak az antigravitációs harántcsíkolt izmok, a szívizom, a belső szervek simaizomzata (elsősorban a záróizmok) és az érfal. A mozgásszervi izmok „fehérek”, alacsonyabb mioglobintartalommal.

TARTALÉK VAS

A tartalék vas (depó) fehérje-mirigy komplexek formájában jelenik meg: ferritin és hemosiderin. A depóban lerakódik a vas, amely nem vesz részt a hemoglobin és a vastartalmú enzimek szintézisében. Az apoferritin fehérje megköti a szabad vas vasat, és lerakja azt vas formájában, ferritinné alakulva. A májban található vas-ferritin részesedése 600-700 mg, az izmok 400-600 mg ferritint tartalmaznak. A vas ferritin formájában a csontvelői makrofágokban, az eritrokariocitákban és a lépben is megtalálható. A makrofágokban a ferritin hemosziderinné alakulhat át. A ferritin vas gyorsan felhasználható a hem szintézisére (labilis depó), míg a hemosiderin vas sokkal lassabban kerül be az anyagcserébe.

A szérum ferritin egyensúlyban van a szövetek ferritintartalmával, és tükrözi a szervezetben lévő vasraktárak mennyiségét. A normál szérum ferritin koncentráció 20 és 250 mcg/l között van.

A depó vastartalmát jellemzõ kvalitatív módszer a csontvelõ pontjában vagy biopátiájában található makrofágok poroszkék festése, amely a ferritin és hemosziderin intracelluláris granulátumait tárja fel. Hasonló ferritinzárványok, amelyeket nem használnak fel a hemoglobin szintézisére, általában az eritrokariociták 40-60%-ában találhatók meg, ezeket sideroblasztoknak nevezik. A perifériás vér festésekor a ferritin zárványokat 10-20 eritrocitában - sziderocitákban - észlelik. A 20%-nál kisebb szideroblasztok és 10%-nál kisebb sziderociták száma raktározóvas hiányára utal.

SZÁLLÍTÁSI VAS

A transzferrin egy vastranszport fehérje (a béta-globulin frakcióból), amely a májban szintetizálódik, amely 15-20 mg transzferrint termel 1 testtömegkilogrammonként. A transzferrin szérumkoncentrációja átlagosan 2,3 g/l nőknél és 3 g/l férfiaknál 4 g/l-ig terjed. Egy transzferrinmolekula két molekula vasvasat köt meg. A transzferrin képes megkötni más fémek (cink, kobalt) ionjait. A transzferrinnek csak 30-50%-a tartalmaz vasat (transzferrin telítési faktor). A transzferrin vas telítési együtthatót a transzferrin vérben és a szérum vasban való koncentrációja alapján számítják ki. A transzferrin telítési együtthatót úgy kapjuk meg, hogy a szérum vas mg/l-ben megadott koncentrációját elosztjuk a szérum transzferrin g/l-ben kifejezett koncentrációjával, megszorozva 100-zal. Általában 30-55%. Vashiány esetén a szérum vaskoncentráció csökkenése a transzferrin koncentrációjának növekedésével jár, ami a transzferrin telítettség százalékos csökkenéséhez vezet, és megbízható jele a vashiányos állapotnak.

A szérum teljes vaskötő képessége (TIBC) a transzferrin-koncentráció közvetett indikátoraként szolgálhat, mivel a transzportvas körülbelül fele más plazmafehérjékhez köthető. A transzferrin részaránya a telítettség százalékától függően 6-8 mg vasat tesz ki. A TIBC alatt nem a transzferrin abszolút mennyiségét értjük, hanem azt a vas mennyiségét, amely képes megkötni a transzferrint, ha az alultelített. Általában az OZHSS 54-72 µmol/L.

A szérum vagy a disszociált vas értékek kevésbé diagnosztikusak, és csak közvetetten jelzik a plazma által szállított vas mennyiségét. Növelhető a szövetekben zajló nekrotikus folyamatok során (máj, izom citolízis), csökkenhet a gyulladásos folyamatok során. A szérum vaskoncentráció alsó határa általában nőknél 9,0, férfiaknál 11,5 µmol/l.

A szérum vas kivonásával az FBC-ből meghatározzuk a látens vagy telítetlen FBC-t, amely általában átlagosan 50 µmol/l. A szérumvas TIBC-re való felosztásának származéka, százalékban kifejezve, a vér vas-telítettségi együtthatóját jellemzi, amely átlagosan 30%.

A szérum transzferrin kulcsszerepet játszik a vas köztes metabolizmusában a szervezetben. Vasat szállít az eritronnak a hemoglobin szintéziséhez (22-24 mg naponta), elsősorban a vörösvértestek lízisét végző makrofágokból, kisebb mennyiségben a mioglobin és a vastartalmú enzimek lebontásából. A transzferrin az étrendi vas szállítását végzi az enterocitákból, pótolva a szervezet természetes elvesztését. A vasat túlzott vesztesége esetén is elszállítja a raktárból, és pótolja a szükségletet meghaladó készlethiányt (gyógyszer, élelmiszer).

ENZIMATIKUS VAS

A szervezet vasának kevesebb, mint 1%-a (kb. 40 mg) az intracelluláris légzőlánc vastartalmú enzimei és redox enzimei formájában: citokrómok, vas-szeroproteinek, oxidázok, hidroxilázok, szuperoxid-diszmutáz stb.

VAS FELSZÍVÁS

Teljes értékű étrend mellett a férfiaknál 15-20 mg, a nőknél 10-15 mg vas áll rendelkezésre. A vas felszívódása szempontjából elsődleges fontosságúak a hem vasat (mioglobin, hemoglobin) és ferritint tartalmazó húsételek - borjúhús, marhahús, máj és kisebb mennyiségben baromfi és hal. A növényi élelmiszerek (zöldségek, gabonafélék) kisebb jelentőségűek, mivel foszfátokat és fitátokat tartalmaznak, amelyek megakadályozzák a vas felszívódását. Az aszkorbinsav (citrusfélék), szerves savak, laktóz, fruktóz, szorbit fokozzák a vas felszívódását. A sósav növeli a vas felszívódását anélkül, hogy befolyásolná a hem vas felszívódását, így az achilia legfeljebb 0,5 mg/nap értékkel korlátozza az étrendi vas felszívódását.

A vas a nyombélben és a jejunumban szívódik fel. Az étkezési vas felszívódása korlátozott folyamat a nyálkahártya apotranszferrin tartalma miatt, amelyet a vékonybél proximális enthorocytái választanak ki. Az enterociták felszínén található nyálkahártya-apotranszferrin felfogja az étrendi vasat, és nyálkahártya-transzferrinné alakul, amely visszahatol az enterocitákba. Ott vasat adományoz plazma megfelelőjének, amely ismét apotranszferrinné alakul, amely ismét képes megkötni a vasat a béltartalomból. Amikor a plazma transzferrin maximálisan telített, a nyálkahártya apotranszferrin nem szabadul fel, és a vas felszívódása leáll. A vas kimerülése a szervezetben és a plazma transzferrin telítettségének csökkenése az enterocitákból nagy vasfelvételhez vezet, több nyálkahártya apotranszferrin felszabadulásával és nagyobb vas felszívódásával, vagyis a felszívódást korlátozza a nyálkahártya fehérje transzport kapacitása. apoferritin. Így az étkezési vas annyit szív fel, amennyi vas elveszik a szervezetből, de legfeljebb 2-2,5 mg naponta. Még a túlzott húsfogyasztás sem vezethet a szervezet vassal való túltelítéséhez.

Az enterocitákban kis mennyiségű vas ferritinné alakul, ami a bélhám állandó hámlása miatt napi 0,6 mg vasveszteséget okoz a széklettel.

A napi természetes vasveszteség férfiaknál napi 1 mg: széklet (hám, epe), a bőr és a nyálkahártyák hámrétegének hámlása, haj (vöröseknél gyakoribb a hiány), köröm, vizelet, verejték. A reproduktív korban lévő nők 80-70%-ánál a vasürítés a szervezetből napi 1,5-1,8 mg a menstruáció alatti további vérveszteség miatt, ami havi 15-25 mg vasnak vagy akár 50 ml vérnek felel meg. . Ugyanannyi vas szívódik fel az élelmiszerből.

erythropoiesis

Az erythropoiesis őse felnőtt emberben egy morfológiailag nem azonosítható unipotens őssejt CFU-E - az eritropoézis telepképző eritrocita egysége, amelynek proliferatív aktivitását az eritropetin szekréciója szabályozza (eritropoetino-érzékeny). Az erythropoiesis első morfológiailag felismerhető prekurzora az eritroblaszt, amely szekvenciálisan pronormocitákra és normocitákra differenciálódik. Az erythropoiesis felismerhető elemeinek megjelölésében van némi eltérés. Ragaszkodunk az A. I. Vorobjov által szerkesztett hematológiai kézikönyvben javasolt terminológiához. A szinonimák zárójelben vannak megadva.

Az első morfológiailag azonosított eritroblaszt (proeritroblaszt), szekvenciálisan pronormocitákká (pronormoblasztok), majd normocitákká (eritroblasztok) differenciálódik, amely különbözik a hemoglobinizáció mértékétől és ennek megfelelően a citoplazma színétől bazofil, politokromofil és oxifil. A hemoglobin szintézise a polikromatofil normociták szakaszában kezdődik és az oxifil stádiumban ér véget. A citoplazma hemoglobinizációjának kezdetével a sejtmag involúciója következik be. Az utolsó osztódás a polikromatofil normocita. Az oxifil normocita szakaszában a sejt elveszíti magját, és retikulocitává alakul, háló (reticulum) formájában visszamaradó nukleáris anyaggal. A perifériára jutás előtt a retikulociták 2-4 napig maradnak a csontvelőben, ahol lényegében teljesen elveszítik a retikulumot, érett eritrocitává alakulva. Az eritroblaszt vörösvértestté történő átalakulásának ciklusa átlagosan 5-7 napig tart.

Normális esetben az emberi eritrocita bikonkáv, korongos alakú, ami nagy diffúziós felületet biztosít.Az eritrocita felszíni citoszkeletonja biztosítja a nagy deformációs képességet. 100-120 napos keringés alatt a vörösvértest deformációval és ozmotikus lízissel szembeni ellenállása csökken, ami a lépben az öregedő vörösvértestek makrofág fagocitózisát okozza.

A normál emberi eritrociták mérete változó, de az átlagos fluktuáció határait meg lehet állapítani. Az eritrociták átmérője 7,5-8,3 mikron, vastagsága 2,1 mikron, ami a vörösvértestek átlagos térfogatát 86-101 tartományban határozza meg.

Az átlagos térfogatot az eritrociták száma és a hematokrit alapján számítják ki.

A különböző térfogatú vörösvértestek mennyiségi arányát grafikusan fejezzük ki - eritrocitmetria (Price-Jones eloszlási görbe). Az abszcisszán (vízszintes vonal) a vörösvértestek térfogata, az ordinátán (függőleges vonalon) a vörösvértestek térfogattól függő százalékos megoszlása ​​látható. A görbe csúcsa a domináns eritrocita populáció térfogatát jellemzi. A normál átlagérték gyakran a különböző térfogatú vörösvértest klónok összegzését tükrözi a klónok vas- és B12-vitamin-felvételének egyenlőtlen aktivitása miatt. Ebben az esetben a görbe alapja kiszélesedik, ami különböző térfogatú eritrociták jelenlétét tükrözi (anizocitózis). A kisebb térfogatra való áttérés mikrociták jelenlétét jelzi, nagyobb térfogatra - makrociták. A mikrocitózis azt tükrözi, hogy az eritropoietin aktiválja az eritropoézist, ami a vashiányra jellemző.

Az eritropoézist az eritropoietin szabályozza, amely főként a belső kéreg peritubuláris intersticiális sejtjeiben és a vese külső velőjében termelődik. Az eritropoetint termelő sejtek fő lokalizációja a juxtaglomeruláris háromszögben van, amely érintkezik az arteriolákkal és a distalis tubulussal, kis mennyiségű eritropoetin szintetizálódik a májban. Az eritropoetin koncentrációja általában minden egyes személynél egy bizonyos szinten marad, ami meghatározza az eritrociták és a hemoglobin egyedi ingadozásait.

Az eritropoetin aktiválja az eritrocita csírasejtek proliferációját és differenciálódását. Az eritropoetin szintézisét fokozó fiziológiai inger a hipoxémia - a vér oxigénkapacitásának csökkenése anémia, légzési elégtelenség, magaslati hipoxia esetén. Az eritropoetin szekréció növekedését általában 100 g/l és az alatti hemoglobinszint mellett figyelik meg. Van egy negatív visszacsatolás - az eritropoetin szekréciójának csökkenése eritrocitózisban.

Pro-inflammatorikus citokinek: tumor nekrózis faktor, interleukin-1, interferon - gátolják az eritropoetin szekrécióját és az eritroid sejtek proliferációját. Ezenkívül csökken az eritron vasellátása a makrofágokból, a vasszállítás fő forrásából, ami a szervezetben normál vastartalmú gyulladásos folyamatokban hipokróm vérszegénységet okoz.

A vashiány kialakulása a szervezetben, tekintettel a normál raktár nagy mennyiségére, általában krónikus folyamat. A vashiányos vérszegénység súlyossága a legtöbb esetben csak látszólagos, mivel gyakran hosszú és gyakran összetett története van, olyan kockázati tényezők formájában, amelyek a szervezet vasraktárainak kimerülését okozzák. A vashiányos állapotok osztályozása nemcsak a már azonosított vérszegénység diagnosztikai keresésének alapjául szolgál, hanem azt is megköveteli, hogy meg kell határozni a szervezet vasanyagcseréjének mutatóit a hiányosság kockázati tényezőivel a vérszegénység kialakulása előtti időben történő korrekció érdekében. . Így a vérszegénység a szervezet vasraktárainak végső kimerülése.

A szervezetben a vashiány főként két folyamat eredményeként alakul ki - a felszívódási határt meghaladó túlzott veszteség és a felszívódási korlát. Gyakran előfordul, hogy a hiány kialakulásának mindkét tényezője kombinációja.

A VASHIÁNY OSZTÁLYOZÁSA

(Anémia)

Krónikus poszthemorrhagiás:

méhvérzés;

vérzés az emésztőrendszerből;

hemorrhagiás diatézis;

vesevérzés;

tüdővérzés;

vérzés más helyeken.

Terhesség.

Veleszületett vashiány.

Felszívódási zavarok.

táplálkozási hiány

A menstruáció (fiziológiás vérveszteség), ha a szervezetben a vas egyensúlya normális, nem vezethet annak hiányához. Azonban a reproduktív időszakban a nők 10-20% -a több mint 40 mg vasat (több mint 70 ml vért) veszít a menstruáció alatt, és körülbelül 5% - több mint 45 mg (több mint 90 ml vér). Ez azt jelenti, hogy napi szinten a vasveszteség 2-2,5 mg / nap lesz. Figyelembe véve a vas szervezetből történő egyéb természetes kivonását (0,7-1 mg/nap), a teljes vasveszteség eléri a 2,7-3,5 mg/nap értéket, ami 0,5-1 mg/nap-mal haladja meg a felszívódási határt. Így 5-10 éven belül, néha még tovább is, a szervezetben a vastartalékok teljes kimerülése következik be.

A metrorrhagia (a cikluson kívüli méhvérzés) a nagyobb mennyiségű vérveszteség miatt rövidebb idő alatt vashiányhoz vezethet.

Endomitriózis - méhen kívüli elhelyezkedésű üregek, amelyek méhnyálkahártyával vannak kitöltve. Ha az endomitriális üreg a méh testében, más szervekben helyezkedik el, a menstruáció alatti vérzés (az endometrium kilökődése) zárt térben, vas újrahasznosítás nélkül történik, ami növeli annak elvesztését látható vérzés nélkül. Egyes nőknél az endomitriális üreg kommunikál a méh üregével, ami hyperpolymenorrhoeát okoz. A hörgőkben, a belekben lokalizálva külső vérzés (tüdő, bél) fordul elő, egybeesik a menstruáció időszakával.

Férfiaknál és nem menstruáló nőknél a vashiány leggyakoribb oka a gyomor-bélrendszeri vérzés, amely kötelező részletes kivizsgálást igényel: nyelőcső-gasztro-duodenoszkópia, kolonoszkópia.

A gyomor-bél traktusból származó vérveszteség különböző lokalizációjú, gyakran nehezen azonosítható. Látható vérzés (hematomesis, milena) akkor fordul elő, ha a kiáramló vér mennyisége meghaladja a 100 ml / nap értéket. Az okkult fekáliás vérvizsgálat több mint 30 ml/nap (Weber-reakció benzidinnel) vagy 15 ml/nap (Gregersen-reakció guajak-reagenssel) vérveszteséget mutat, és nem specifikus. Érzékenyebbek az immunkémiai ("Hemoselect") és radiológiai (krómmal jelölt eritrociták) módszerek, amelyek 2 ml / napnál nagyobb vérveszteséget mutatnak ki.

A nyelőcsővérzés forrásai: a nyelőcső visszér portális hipertóniával (gyakran diapedetikus), visszatérő eróziók reflux oesophagitissel, visszatérő Malory-Weiss szindróma, daganatok.

Az erózió nélküli atrófiás gastritis nem tekinthető vashiány okának, mivel a sósav hiánya mindössze 0,5 mg / nap csökkenti a vas felszívódását. A gyomorszekréció csökkenése csak túlzott elvesztésével járulhat hozzá a vashiányhoz.

A vashiányos állapotok kialakulása szempontjából jelentősek: hiatus hernia, peptikus fekély súlyosbodása, krónikus erozív gyomorhurut, rosszindulatú és jóindulatú daganatok.

A vérvesztés forrásai lehetnek a bél rosszindulatú és jóindulatú daganatai (főleg vastag), a bennük lévő gyulladással és erózióval járó divertikulák (Meckel-diverticulum), Crohn-betegség, colitis ulcerosa, aranyér.

A hemorrhagiás diatézissel járó vérzés gyakran szervi fókuszú: külső, hematoma - hemofíliával; gyomor-bélrendszeri, méh - thrombocytopeniával; a száj, az orr, a hörgők nyálkás üregei - Rendu-Osler betegséggel.

A szervezetből a vas vesében történő elvesztése figyelhető meg a makrohematuria (krónikus glomerulonephritis hematurikus formája - Berger-kór, KSD, a vesék és a húgyutak daganatos folyamatai), valamint az intravaszkuláris hemolízist kísérő hemoglobino- és hemosiderinuria (hemolitikus anémia) gyakori visszaesése esetén. Marchiafava-Mikeli betegség) .

Az ismétlődő, külső tüdővérzések (tuberkulózis, bronchiectasia, daganatok) mellett sokkal ritkábban fordul elő vasvesztés a vörösvértestek tüdőszövetbe történő diapedézisénél. A vasat felszabadító tüdőmakrofágok hemosziderin formájában rakják le, későbbi felhasználás nélkül. Ez a mechanizmus jelen van az idiopátiás pulmonalis siderosisban, a Goodpasture-szindrómában.

Talán a vashiány kialakulása visszatérő orrvérzéssel, szisztematikus adományozás, helmintikus inváziók (kampóféreg), túlzott izzadás.

A terhesség alatt és a szülés utáni időszakban a következő folyamatok fordulnak elő, amelyek növelik a vasszükségletet.

A vas méhen belüli átvitele a magzati raktárba, 400-600 mg, a többes terhességtől és a terhességi kortól függően.

A BCC növekedése a terhesség 2.-3. trimeszterében a placenta véráramlása miatt, amely 400-500 mg vasat igényel (reverzibilis veszteség).

Terhesség alatt a napi vasszükséglet eléri az 5-8 mg/nap értéket, ami jelentősen meghaladja a napi táplálékbevitelt (2-2,5 mg), és a vas mobilizálásához vezet a raktárból.

Szülés közbeni vérzés, a méhlepényben a vér mennyisége 50-100 mg.

Laktáció, amely 150-200 mg vas elvesztését határozza meg.

Így a terhesség, a szülés és a szoptatás során egy nő visszafordíthatatlanul 700-800 mg vasat veszít a szervezetből. Egy terhesség és szoptatás korábbi vashiány nélkül nem vezet jelentős mértékben a készletek kimerüléséhez, és ezt követően 1,5-2 évig az étrendi vas kompenzálja. Ezt követően rövid terhesség után, különösen többes terhesség esetén, fokozódó vashiányhoz vezet. Az első terhesség, amely a látens vashiány hátterében következik be, azonnal hipokróm vérszegénység kialakulásához vezethet. Minden terhességet tervező nőnek, különösen azoknak, akiknél a vashiány kockázati tényezői vannak, meg kell határozniuk a depó vas (szérum ferritin) és a transzport (OIBC, szérum vas) mutatóit az időben történő táplálkozási és gyógyszeres korrekció érdekében.

Veleszületett vashiány olyan gyermekek szervezetében, akiknek anyja vashiányban szenvedett a terhesség alatt. A hiány oka az anya véréből a magzat raktárában lévő csökkent vasfelvétel és az anyatej alacsonyabb vastartalma. A vashiány kialakulásának kockázata lehet többes terhesség, koraszülés. Gyermekeknél – a felnőttekkel ellentétben – a vas felszívódása hiányában nem növekszik, hanem csökken, hiszen a vasat is tartalmazó bélenzimekre van szükség az étkezési vas (anyatej) felszívódásához.

A jelentős vashiány általában már fiatal korban, a felgyorsult növekedés időszakában jelentkezik, és fokozott szükséglettel (BCC, izomtömeg növekedés) jár együtt. Leggyakrabban 5-8 éves lányoknál és 6-10 éves fiúknál fordul elő. A vérszegénység kialakulását szideropeniás szindróma előzi meg.

A látens vashiány általában a menstruáció kezdetével jelentkezik lányoknál, ami megnöveli a vasigényt – fiatalkori klorózis. Fiatal férfiaknál a pubertás alatt az androgének növekedése aktiválja a vas felszívódását és az eritropoézist.

Táplálkozási hiány. A vegetarianizmus jelentős szerepet játszik a vashiány kialakulásában, különösen a nőknél. Korlátozza a kalciumot tartalmazó vastartalmú élelmiszerek (tej és tejtermékek), kalcium-kiegészítők, kávé, tea felszívódását.

A vas felszívódásának csökkenése hiányának kialakulásával krónikus enteritisben, a jejunum reszekciójában figyelhető meg, és általában a károsodott felszívódás általános szindróma egyik megnyilvánulása. Hasmenéssel, hipoproteinémiával és hipokoleszterinémiával való kombináció jellemzi. A vérszegénység gyakran kombinált eredetû a B12-hiány és a folsav kialakulása miatt.

A szervezet vashiányának etiológiai tényezőinek elemzésekor gyakran feltárul az okok komplexuma, amelyek mindegyike nem feltétlenül ér el jelentős súlyosságot: hypermenorrhagia az alultápláltság vagy veleszületett hiány hátterében; terhesség alultápláltsággal vagy felszívódási zavarral; hiatus hernia krónikus atrófiás gastritissel és felszívódási zavarral; endometriózis és vegetarianizmus; kisebb daganatvérzés (gyakran a vastagbélben) a kezdeti vashiány hátterében. A fentiek megkövetelik a betegek részletes vizsgálatát az összes etiológiai tényező azonosítása érdekében, nem pedig egy vagy két megállapítotton.

A vashiány kialakulása, tekintettel arra, hogy a normában nagy mennyiségben van jelen, leggyakrabban hosszú folyamat, amely lehetővé teszi a kialakulásának számos szakaszának azonosítását. Vannak prelatens és látens időszakok, amelyek megelőzik a hipokróm, mikrocitás anémia kialakulását. Ez az eritron vas - hemoglobin domináns szerepének köszönhető, amely biztosítja az oxigén megkötését és a szövetekbe történő szállítását.

Ha az étkezési vas bevitele nem felel meg a szervezet szükségleteinek, a vas először a raktárból mobilizálódik, fokozatosan kiürülve, amit prelatens vashiánynak nevezünk. A prelatens vashiányt azoknál az egyéneknél kell kimutatni, akiknél fennáll annak kialakulásának kockázati tényezője, mivel nincsenek általános klinikai tünetek.

A prelatens időszak diagnózisa elsősorban a szérum ferritinszint csökkenésén alapul (20 mcg / l alatt). A poroszkékkel festett csontvelő-makrofágokban a vastartalom csökkenésének megállapítása általában nem történik meg, és inkább elméleti jelentőségű. Tekintettel azonban az eritron domináns szerepére a transzportvas megkötésében, a szideroblasztok (40-60%) és a sziderociták (10-20%) száma a normál tartományon belül van. Ebben az időszakban a szervezet vasraktárai nem haladják meg a 100-300 mg-ot. Különösen fontos ennek az időszaknak az azonosítása a tervezett terhesség alatt, amikor a vasszükséglet meredeken megnő, ami a magzat hiányát okozza. Amíg a vasraktár jelentősen ki nem fogy, a transzportvas mutatói a normál tartományon belül maradnak, nincs vérszegénység, nincs hipokromia és a protoporfirin emelkedése (a norma 30-50 μg%) a normál térfogatú eritrocitákban.

A vastartalékok további kimerülésével látens időszak alakul ki. A csontvelő-makrofágokban a vas nincs meghatározva, a sideroblasztok száma kevesebb, mint 20%, a sziderociták száma kevesebb, mint 10%. A szérum ferritin tovább csökken (kevesebb, mint 15 mcg/l). A vas kimerülése a depóból a következőkhöz vezet: a transzferrin telítettség csökkenéséhez (kevesebb mint 30%), és ennek megfelelően a teljes (több mint 70 µmol/l) és a látens (több mint 80 µmol/l) YBC növekedéséhez. A szérum vaskoncentráció nőknél 9,5 µmol/l alá, férfiaknál 11 µmol/l alá esik. A hemoglobinkoncentráció gyakran 100-120 g/l tartományba esik, ezt az időszakot nem kíséri az eritropoetin szintézisének fokozódása és az eritropoézis fokozódása, ezért mikrocitózis és hypochromia nem észlelhető. Talán enyhe, normocita, normokróm jellegű vérszegénység, mivel az erythropoiesis aktivitása csökken a hem szintéziséhez szükséges vas hiánya miatt. Az eritrocitákban a protoporfirin feleslegét mutatják ki, amely nem szerepel a hemben (több mint 100 μg%). Ugyanebben az időszakban a mioglobin szintézise és a vastartalmú intracelluláris redox enzimek mennyisége csökken, ami elsősorban a hám regenerációját és működését befolyásolja. A látens időszak klinikai megnyilvánulások komplexumában nyilvánul meg, amelyet szideropeniás szindrómának neveznek.

A vastartalom további kimerülése változó súlyosságú vashiányos vérszegénység kialakulásához vezet a keringési-hipoxiás szindróma megjelenésével. Az erythropoiesis eritropoetinnel történő fokozása először mikrocitózishoz (MSU csökkenés), majd hipokrómiához (MSI csökkenés) vezet, ha a hemoglobin 100 g/l alatt van. A szérum ferritin további csökkenése (10 µg/l alatt), a transzferrin telítettség (10% alatt), a teljes (több mint 75 µmol/l) és a látens (több mint 70 µmol/l) JSS növekedése derül ki. A protoporfirin koncentrációja az eritrocitákban meghaladja a 200 μg%-ot.