Ischaemiás encephalopathia. Perinatális encephalopathia újszülötteknél

Perinatális hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (SIET) - ez a terhesség, szülés vagy élete első hónapjában jelentkező gyermek agyának elégtelen vérellátásának a következménye. Az újszülöttek neurológiai károsodásának fő oka az agy hipoxia-ischaemiaja. A szülés és a terhesség alatti hypoxiás-ischaemiás agykárosodás súlyosságát jellemzõ egyik fõ paraméter az Apgar-pontszám és a meconium jelenléte a magzatvízben.

A HIE következményei különbözőek lehetnek: a figyelem enyhe csökkenésétől és a gyermek nyugtalanságától az agyi bénulás súlyos formáiig.

A közepes agykárosodásban szenvedő gyermekek életük első napjaiban, sőt hónapjaiban is egészségesnek tűnhetnek. A patológiát az agy ultrahangja során észlelik az élet első hónapjában, amikor egy neurológus és más szakemberek megvizsgálják.

A súlyos HIE-ben és születési asphyxiában szenvedő csecsemők általában intenzív ellátást igényelnek, és lépésről lépésre kezelik őket a szülészeti kórházban és az újszülött patológiai osztályon.

A közepesen súlyos és súlyos fokú perinatális hypoxiás-ischaemiás encephalopathia az agyi bénulás kialakulásának egyik fő kockázati tényezője.

A HIE lefolyása nagyon egyéni, de általában néhány agysejt pusztulásával jár, és időszerű és megfelelő kezelést igényel. Ennek az elvnek való megfelelés lehetővé teszi, hogy még súlyos agykárosodás esetén is jelentős javulást érjen el.

Mi a HIE kezelése?

A HIE legjobb kezelése az intrauterin hypoxia és az újszülöttkori asphyxia megelőzése és korai kezelése. De annak ellenére, hogy jelentős előrelépés történt a szülés szövődményeinek megelőzésében, a mérsékelt és súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia még mindig 1-2 gyakorisággal fordul elő 1000 gyermekre vetítve. Egészen a közelmúltig az orvostudomány csak támogató terápiát tudott kínálni az ilyen gyermekeknek a szervi működési zavarok kezelésére.

2010 óta az indukált hipotermia a HIE kezelésének standardja. Ez a módszer abból áll, hogy a születés után 6 órától kezdve a gyermek testhőmérsékletét 33,5 ° C-on tartják 72 órán keresztül. Sajnos az indukált hipotermia alkalmazása után is jelentős számú HIE-ben szenvedő csecsemőnél maradnak meg különböző súlyosságú neurológiai rendellenességek.

Manapság a tudósok új módszert kínálnak az újszülöttek HIE-vel való kezelésére - a köldökzsinórvér őssejtekkel végzett regeneratív terápiát.

Új kezelés a HIE számára

A HIE-ben a köldökzsinórvér őssejteket tartalmazó mononukleáris frakcióját használják. Ha intravénásan adják be egy gyermeknek, az agysejtek helyreállnak és regenerálódnak, és szabályozzák az immunrendszert. Ha a terápiát a betegség korai szakaszában kezdték meg, akkor a köldökzsinórvér erőteljes regenerációs potenciálja és az idegsejtek populációjának helyreállítása révén az encephalopathia gyógyítható. A sejtterápia egyedisége encephalopathiában a magas kezelési eredmények elérésében rejlik minden esetben. A mai napig több mint 330 agyi bénulásban szenvedő gyermeket sikerült megmenteni Oroszországban gyűjtött köldökzsinórvér segítségével.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kezelése köldökzsinórvér mononukleáris frakcióval a korai stádiumban a legfontosabb tényező a kedvező prognózisban, csökkentve az agyi bénulás kialakulásának kockázatát, valamint a gyermek megfelelő fejlődését és életminőségének javítását a későbbiekben. évek.

Így a szülők, miután a köldökzsinórvér megőrzése mellett döntöttek, csodálatos "biológiai biztosítást" adnak babájuknak az agyi bénulás ellen: szükség esetén a kezelést már az újszülött életének első napjától, saját köldökzsinórvérsejtjei felhasználásával, már a szüléskor elkezdhetik. kórház.

Szülők – légy éber: készítsd elő gyermeked köldökzsinórvérét, és így sok betegségtől kíméled meg.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE) hipoxia által okozott agykárosodás. Mozgászavarokhoz, görcsrohamokhoz, mentális fejlődési zavarokhoz és más típusú agyi elégtelenséghez vezetnek.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kifejezés konvenciója kézenfekvő, de az orvostudomány modern fejlődése nem teszi lehetővé az etiológia pontosabb megkülönböztetését (mi a hypoxia és az artériás hipotenzió, a csökkent agyi véráramlás, azaz az ischaemia hozzájárulása az agykárosodáshoz ) és újszülöttkori agykéreg elváltozások témakörei.

A HIE gyakoriságát nem állapították meg. Az USA-ban és más iparosodott országokban az agyi bénulás előfordulása 1000 teljes időtartamra vetítve 1-2 eset, de ma már az a vélemény, hogy ezeknek csak 10%-ának az oka a HIE. M. Levin et al. (1985) az Egyesült Királyságban a HIE gyakorisága 6:1000 teljes korú baba, közülük 1:1000 súlyos neurológiai rendellenességben szenved vagy hal meg perinatális hipoxia következtében. Franciaországban (Wayenberg J. L. et al., 1998) az enyhe poszthypoxiás encephalopathia 2,8/1000, a közepesen 2,7/1000, a súlyos pedig 0,2/1000. Ezek az értékek valamivel alacsonyabbak Angliában (Pharoah P.O. et al., 8). , ahol 1984-1989-ben született 7 8 9 411 gyermek közül 1 6 4 9-ben diagnosztizáltak perinatális elváltozások miatti közepes és súlyos agyi elégtelenséget (PHEP gyakorisága - 2,1/1000).

A. B. Palchik és munkatársai (1998) szerint a HIE gyakorisága az egyik szentpétervári megfigyelő szülészeti kórház újszülöttjei között, H. B. Sarnat és M. S. Sarnat (1976) osztályozását használva, 15,6 volt a teljes idejű és 88. 1000-re a koraszülöttek körében.

Etiológia. A modern elképzelések szerint az anyában a magzat számára kedvezőtlen terhességi folyamat elsősorban hipoxiává alakul át. Az újszülött intrauterin hipoxiájához és fulladásához vezető okokat a VII. fejezet tartalmazza. Kétségtelen, hogy a hipoxia egyes etiológiai tényezői (alkohol, kábítószerek, egyes anya által szedett gyógyszerek, valamint foglalkozási és környezeti veszélyek) közvetlenül befolyásolják a magzat agyát. És ez azt jelenti, hogy egyes gyermekeknél a születés előtti agykárosodás hipoxiához vezet, nem pedig hipoxiához - agykárosodáshoz.

A HIE-hez vezető posztnatális hipoxiás epizódok általában alvási apnoéval, szívmegállással, sokkkal és tartós görcsrohamokkal járnak.

A patogenezis számos tanulmány ellenére sem tekinthető teljesen tisztázottnak. Jelenleg az alábbi tényezők szerepét vitatják a HIE patogenezisében.

Csökkent agyi véráramlás. J. J. Volpe (1995) elemezve a rendelkezésre álló klinikai és kísérleti adatokat az agyi véráramlás rendellenességeiről a perinatális hipoxia során, megjegyzi, hogy kezdetben a perinatális hypoxia a véráramlás újraeloszlását okozza a szervek között, valamint hipoxémiát és hypercapniát, ami viszont károsodott vaszkuláris autoreguláció. A hypercapnia és a hypoxemia további fennmaradása a vérnyomás és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, ami ischaemiás agykárosodást okoz. Másrészt a vérnyomás emelkedése a hipoxiára adott reakcióként természetesen az agyi véráramlás sebességének növekedéséhez vezet, ami hozzájárulhat a vérzésekhez.

Az agyi hipoperfúziót 10 ml/100 g szövet/perc alatti agyi véráramlási sebességnél diagnosztizálják, és gyakrabban fordul elő koraszülötteknél. Ez a mutató a hipoxia súlyosságától, valamint a hypo- vagy hypercapnia jelenlététől függ; Normális esetben egy teljes korú csecsemőnél 20-60 ml/100 g szövet/perc (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) megállapította az összefüggést az agyi véráramlás, az érrendszeri ellenállás, a szisztolés nyomás és az intrakraniális cerebrospinális folyadéknyomás mutatói között egészséges újszülötteknél és különböző súlyosságú akut asphyxiában szenvedő gyermekeknél, születés előtti hipoxiával és anélkül. Megfigyelték a szisztolés nyomás csökkenésének és az agyi erek ellenállásának változásának hatását a hipoxiás rendellenességek súlyosságára, a gyermek életkorára - az agyi perfúzió csökkenésére és az intrakraniális nyomás növekedésére. Az endothelsejtek hipoxiás károsodása az agyi kapillárisok lumenének éles beszűküléséhez vezet, aminek következtében megnő a véráramlással szembeni ellenállás, ezt a jelenséget no-reflow-nak nevezik (véráramlás hiánya, a véráramlás nem áll vissza a normál értékre az újraoxigénezés után hipoxiás periódus után) lép fel.

Változó szisztémás artériás nyomás esetén különösen fontos az agyi keringési autoreguláció megőrzése vagy megsértése – egy olyan mechanizmus, amelyben az érszűkület és az arteriolák értágulata viszonylag állandó perfúziót biztosít a szisztémás nyomás széles ingadozásai mellett. Kimutatták, hogy az agyi véráramlás autoregulációjának platója, amely az egészséges, teljes korú csecsemőkre jellemző, a koraszülötteknél meredeken csökken.

G. M. Fenichel (1983) hangsúlyozza, hogy az autoreguláció elvesztése e mutatók közötti lineáris kapcsolat megsértéséhez vezet, és védtelenné teszi az agyat a vérnyomás nagy ingadozásaival szemben. Ez hozzájárul az ischaemiás károsodáshoz (stroke) vagy a vérzéshez. L. T. Lomako (1990) munkájában megjegyzik, hogy az újszülöttek perinatális agyi elváltozásainál az élet első napjaiban a hemocirkuláció hipokinetikus típusa dominál, amely ezt követően hiperkinetikussá válik. Az élet első napjaiban csökken a stroke és a percnyi véráramlás, csökken a perctérfogat az artériás erek tónusának növekedésével. A prekapillárisok kifejezett nyomásreakciója a diasztolés nyomás növekedésének és a pulzusnyomás csökkenésének oka. D.E.Ballot et al. (1993) fordított összefüggést tártak fel a hipoxiás agyi elváltozások kialakulása és a perzisztáló pulmonalis hypertonia jelenléte között. A szerzők azt sugallják, hogy a tartós pulmonális hipertónia csökkentheti a szabad gyökök termelését, és ezáltal az agykárosodás előfordulását.

A szövetek oxigénellátása jelentősen függ a vér reológiai tulajdonságaitól is. A keringő és lerakódott vér folyékony állapotának megőrzése a vérzéscsillapító rendszer egyik feladata, amely emellett biztosítja a vérzés megállítását és megelőzését az érfal épségének megsértése esetén. A hemosztázis, mint autoregulációs folyamat központi komponense a vérlemezke, amely az érfal endotéliumának és a plazmafehérjéknek, a vérsejteknek a kapcsolatát végzi, és számos nem hemosztatikus funkciót lát el - szövetnövekedés szabályozása, angiogenezis, proliferáció. neuroglia stb.

A hiperviszkozitás és a policitémia provokáló szerepe a trombózis patogenezisében jól ismert. A strukturális vérviszkozitás jelentősen megnő súlyos asphyxia, polycythemia esetén - a hipoxiás-ischaemiás agyi elváltozások kialakulásának kockázati tényezői. Egészséges újszülötteknél az élet első óráiban a hemosztázis trombogén orientációja jellemző a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációjával (RVC), amely 3-4 életnapra változik, hipokoagulációra és hipoaggregációra hajlamos. A születéskor súlyos és akut asphyxiában szenvedő gyermekeknél a vérzéscsillapítás trombogén orientációja kifejezettebb, mint egészséges újszülötteknél (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al . A vérzéscsillapító rendszer funkcionális állapota jelentősen függ a terhesség lefolyásától: elhúzódó (4 hétnél tovább) preeclampsiában szenvedő, krónikus gyomor-bélrendszeri betegségben szenvedő anyák koraszülött csecsemőinél a vérzéscsillapítás hypocoagulatiós és hypoaggregatiós orientációja lehetséges. már születéskor észlelik, és ezzel összefüggésben különféle vérzések lépnek fel, beleértve a koponyán belüli vérzést is.

Hangsúlyozni kell, hogy az agyi erek autoregulációjának jellemzői hipoxiás-ischaemiás agyi elváltozásokban az elektrolit-egyensúlytól és számos biokémiai tényezőtől függenek. Kimutatták, hogy az agyi hypoxia során megnő a K+ és H+ koncentrációja az extracelluláris folyadékban, ami a kérgi neuronok aktivitásának növekedéséhez, az erek tágulási képességének növekedéséhez és összehúzó képességének csökkenéséhez vezet. Hasonló hatás növeli az adenozin koncentrációját és az ozmolaritást. Ugyanakkor a hipoxia az extracelluláris kalcium koncentrációjának csökkenését okozza a kérgi neuronok aktivitásának csökkenésével, az agyi erek kontraktilitásának növekedésével és tágulási képességének csökkenésével (Sjosjo VK, 1984). O.Pryds et al. (1988) mXe alkalmazásával az agyi véráramlás szignifikáns növekedését mutatták ki hipoglikémiára válaszul (kevesebb, mint 1,7 mmol/l).

Annak ellenére, hogy az újszülötteknél az idősebb gyermekekhez és a felnőttekhez képest viszonylag ellenálló a koponyaűri magas vérnyomással szemben, súlyos hipoxiás-ischaemiás agykárosodás esetén teljes korú gyermekeknél, súlyos peri- vagy intraventrikuláris vérzés koraszülötteknél lehetséges a koponyaűri nyomás növekedése, ami gyakran vezet az agyszövet kiterjedt nekrózisához (Hill A. et al., 1992). A maximális intracranialis hypertonia az élet második és harmadik napja közötti időszakra esik, amit a subarachnoidális terekben mért koponyaűri nyomás igazol (V o l p e J.J., 1995). A koraszülötteknél az agyi ischaemia következtében kialakuló koponyaűri nyomásváltozásnak van egy sajátossága: növekedése főként az első életnap végén következik be.

Az intracranialis hypertonia rossz prognosztikai tünet: 32 súlyos hypoxián átesett gyermek közül 7-nek volt intracranialis hypertonia az első életnapján, közülük hárman meghaltak, négyen pedig súlyos neurológiai rendellenességek alakultak ki. Ugyanakkor az elhunyt gyermekeknél a velő kiterjedt nekrózisát találták a boncoláskor (Lupton B.A. et al., 1988).

R. A. Zhetishev (1990) meggyőzően kimutatta, hogy az újszülöttek mérsékelt fulladása esetén a 3-5. életnapon a koponyaűri nyomás emelkedése alakul ki, az agyi véráramlás intenzitása csökken (a második nap végére történő normalizálás után élet, a véráramlás a születéskor és az első életnapon csökkent) és az agy véráramlással szembeni ellenállásának növekedése. Ugyanakkor az akut mérsékelt asphyxiában szenvedő gyermekek életének első napján az agyi erek ellenállása csökkent az egészséges gyermekekhez képest (az agyi véráramlás autoregulációjának adaptív mechanizmusa). Súlyos vagy mérsékelt fulladásos, de krónikus hipoxia hátterében kialakult gyermekeknél az agyi erek véráramlással szembeni rezisztenciája minden megfigyelési időszakban magasabb volt, mint a kontrollcsoportban.

A prosztaglandin metabolizmus jellemzőinek szerepe (túlzott érösszehúzó - tromboxán szintézis, értágító - prosztaciklin hiánya stb.), a leukotriének túlzott szintézise az erek endotéliumában, valamint a hormonok az agyi véráramlás hiányában, A perinatális hypoxia során kialakuló agyi ödémát nem vizsgálták teljes mértékben.

Az agyi elváltozások lokalizációja. Az agy hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak kialakulásában lényeges momentum az agyi hipoperfúzió és az agy vaszkuláris architektonikája közötti kapcsolat. Termetett csecsemőknél az agyi hipoperfúzió túlnyomórészt az agykérget és a parasagittalis zónákat érinti az elülső, középső és hátsó agyi artériák medencéinek osztódási helyén; koraszülötteknél ezek a területek kevésbé sérülékenyek az agyhártya artériáival kialakuló anasztomózisok miatt, a periventricularis fehérállomány pedig a szubependimális erek és az agyi artériák elülső, középső és hátsó áthatoló ágai közötti területeken sérülékenyebb (De Reuck J. L., 1984; Hill A. és munkatársai, 1992; Volpe J. J., 1995).

A HIE-ben szenvedő koraszülötteket az agy fehérállományának periventrikuláris lágyulása - periventrikuláris leukomalacia (PVL) jellemzi, főként az oldalkamrák külső sarkainak régiójában, a Monro foramen közelében. A periventrikuláris leukomalacia kifejezés a metszeten észlelt elváltozások fehéres árnyalatának köszönhető. A PVL egy vagy több területre korlátozódhat, vagy diffúz lehet. Mikroszkóposan a folyamat kezdetén a koagulációs nekrózist további centrilobularis szklerózissal és a myelinizáció hiányával, a neuroglia reakciójával és az esetleges mikroüregek kialakulásával határozzák meg 2 hét után. Soros ultrahangvizsgálatok szerint a mikroüregek falai tovább omlanak, a kamrákat körülvevő fehérállomány összezsugorodik, a kamrák kitágulnak. Az érintett terület leszálló motoros pályákat foglal magában, különösen az alsó végtagok beidegzését biztosítva, ami a lábak görcsös paréziséhez vezet. Ha több külső rész érintett, akkor a kézizmokat beidegző idegrostok is szenvednek, majd spasztikus diplegia és tetraplegia lép fel. A PVL-ben szenvedő gyermekek körülbelül 25%-ánál alakul ki PVK és IVH a lézió helyén. Összegzésként érdemes megjegyezni, hogy Rudolf Virchow, a PVL ötletgazdája a fertőzéseket tartotta az elváltozás okának.

Alfred Brann és James Schwartz (1987) egy újszülött majmokon végzett kísérletben kimutatták, hogy az agykéreg ugyanazon károsodása, mint a fulladásos fulladásos újszülötteknél, részleges elhúzódó méhen belüli hipoxiát okoz. Kísérleti majmokban születés után görcsöket, retinavérzést és citotoxikus agyödémát, majd nekrózis gócokat figyeltek meg a szakaszban. Azoknál a majmoknál, amelyeket születésükkor teljes akut fulladást indukáltak (a CBS indikációi szerint súlyosabb, mint a majmok első csoportjában), nem voltak görcsök, retinavérzések vagy agyödéma. Az ilyen majmok metszetén a kéreg morfológiai elváltozásait sem észlelték, de az agytörzsi régióban, a talamuszban, a bazális ganglionokban és a gerincvelőben találtak. A. Brann és J. Schwartz úgy véli, hogy akut rövid távú fulladás esetén a véráramlás centralizálása az agyban, a szívben, a mellékvesékben megnövekedett véráramlással és a vesékben, a tüdőben és a belekben csökkent véráramlással megvédi az agykérget a károsodástól .

A krónikus intrauterin hypoxia hátterében kialakult akut asphyxia esetén a hemodinamika adaptációs lehetőségei kimerülnek, és az agyi véráramlás meredeken csökken. Krónikus intrauterin hypoxiában jellemzőek a bazális ganglionok és a thalamus elváltozásai, amelyek nyilvánvalóan meghatározzák a hemodinamika adaptációs lehetőségeinek beszűkülését válaszul a növekvő intranatális hipoxiára. Az agynak ezek a bazális részei fogyasztják a legaktívabban a glükózt, ami azt jelenti, hogy a méhlepény-elégtelenség, az agy vér- és energiaellátásának csökkenése érintett.

A kéreg fokális ischaemiás elváltozásai akut asphyxia esetén főként trombózis, hemorheológiai rendellenességek, míg elhúzódó akut asphyxia (vagy krónikus intrauterin hipoxián átesett gyermekben alakult ki) - citotoxikus ödéma, vér-agy gát (BBB) ​​következménye. ) és a makrofágok és neutrofilek érintettsége.

Koraszülötteknél az elülső, hátsó és középső agyi artériák medencéinek arterioláinak nagyszámú meningealis anasztomózisa miatt nem fordul elő ischaemiás parasagittalis stroke, jellemzőek a paraventrikuláris elváltozások (PVL). Az érett csecsemő agykéregében a kérgi barázdák fokozatosan mélyülnek, és a barázdák aljának mély szakaszai érzékenyek a hipoxiára. A barázdák alja alatt a parasagittalis területeken infarktusok lépnek fel (mind a neuronok, mind a gliasejtek elvesztése), koagulációs nekrózis gócok - szubkortikális leukomalacia (SCL), ami későbbi szubkortikális atrófiához, ulegiriához, gyrus atrófiához vezet.

A teljes életkorú gyermekre jellemző egyéb poszthypoxiás agyi elváltozások közül a kéreg és a hippocampus neuronjainak szelektív nekrózisa (görcsök hiányában is, agyödéma), valamint a bazális ganglionok sajátos kóros folyamata, ún. Az angol irodalom Status marmoratus (márványosodás) figyelhető meg - a neuronok halála, gliózis és a myelinizált rostok növekedése, ami a bazális ganglionok márványos megjelenését eredményezi. Ezek a rendellenességek kétoldalú koreoathetózishoz vezethetnek. A hippocampalis neuronok izolált hiánya további minimális agyi diszfunkció és tanulási nehézségek oka lehet.

Citotoxikus ödéma. A hipoxia és az ischaemia természetesen anaerob glükóz metabolizmushoz vezet, ami a nagy energiájú foszfátok szintézisének csökkenését eredményezi, az idegsejtek energiaellátói - ATP, kreatin-foszfát, károsodott elektrontranszport a mitokondriumokban és felesleges szabad gyökök képződése. Az ATP-tartalom csökkenése természetesen a Na + - és K + - függő ATP-áz hiányát és a preszinaptikus neuronok depolarizációját okozza. Ennek eredményeként serkentő aminosavak - aszpartát és glutamát (excitotoxicitás) szabadulnak fel, amelyek hatással vannak a kainátra, az AMPA-ra (oc-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izo-xoseolepropionát) és az NMOA-ra (N-metil- 0-aszpartát) - a posztszinaptikus neuron receptorai. Ezen receptorok aktiválódása Na+-, K+- és Ca2+-csatornák megnyílásához, ezeknek az elektrolitoknak és víznek a neuronba való beáramlásához, a neuron duzzadásához és elhalásához vezet. A Ca2+ áramlása emellett a foszfolipáz aktiválását és az NO szintézisének fokozódását okozza, ami elősegíti a lipidperoxidációt és a neuron membrán pusztulását. A proteázok aktiválódása az intracelluláris Ca2+ növekedése miatt ugyanezt a hatást eredményezi. A szabad gyökök az eikozanoidokkal együtt aktiválják a vérlemezkék képződését, ami a vérlemezkék felszabadulási reakcióihoz, a korábban működő erek elzáródásához és az ischaemia terjedéséhez vezet. Az ischaemia kialakulását elősegíti még a kapilláris endotélium károsodása a szabad gyökök feleslegével, a leukotriének termelődésének aktiválása, ami serkenti a leukociták adhézióját, a kemoattraktánsok felszabadulását, valamint a vaszkuláris trombózist. Fontos hangsúlyozni, hogy a glutamát-kalcium kaszkád a szomszédos neuronok NMDA receptorainak gerjesztése következtében hozzájárul a lézió nem ischaemiás agyterületekre való átterjedéséhez.

Ezen túlmenően, a Ca2+ beáramlása az agyi erek endotéliumába érgörcsöt és az agyi ischaemia súlyosbodását váltja ki, ezáltal egy ördögi kör jön létre. Az idegszövet elhalásának meghatározott mechanizmusa szerint nekrózis alakul ki. A hipoxiás vagy agyi ischaemia epizódja után 6-48 órával aktiválódik a genetikailag programozott sejthalál, az apoptózis mechanizmusa. Az apoptózis folyamata az idegrendszerben főként a mikroglia aktiválásával megy végbe, amely elnyeri a fagocitózis funkcióit. Normális esetben az idegrendszer lerakott sejtjeinek körülbelül 50%-a elpusztul a magzatban az apoptózis mechanizmusa révén, a rosszul differenciált és hibás sejtek pedig elhalnak. Ennek a folyamatnak a szabályozása a ced-3 és ced-4 apoptotikus, vagyis öngyilkos gének, valamint az antisuicid bcl-2 kölcsönhatásán keresztül valósul meg. Az apoptózis-indukció minden mechanizmusa magában foglalja a p53 transzkripciós faktort, amelynek szintézise a DNS-pusztulás első jeleinél aktiválódik. Megállapították a p53 gén polimorfizmusát, valamint az ischaemiás stroke-ok agykárosodásának volumene és a p53 genotípus közötti összefüggést (Skvortsov V.A., 2003).

Hangsúlyozni kell, hogy az idegsejtekben a nekrózis folyamata érvényesül akut és súlyos hipoxia során, Ca2+ felesleggel; Az apoptózis folyamata enyhébb és hosszabb hypoxia esetén, jelentéktelen Ca2+ áramlás mellett a neurogliában dominál, és jobban függ a Zn2+ tartalomtól.

Egy állatokon (magzatokon és újszülötteken) végzett kísérletben az NMDA-glutamát receptorokat blokkoló gyógyszerek (magnézium-ionok), kalcium-antagonisták (verapamil) megelőző hatását mutatták ki hipoxiás agykárosodásban (csökkenti és javítja a neurológiai kimenetelt). stb.), thrombocyta-inhibitorok (indometacin, stb.), peroxidvegyületek képződésének gátlása (xantin-oxidáz inhibitor - allopurinol), peroxidkötés (szuperoxid-diszmutáz, E-vitamin, dimetil-tiokarbamid), sejtmembránok endogén komponensei (GMj-gangliozidok) , glutamát antagonisták (a gamma-aminovajsav gátló mediátorának származékai az agyban - piracetam, phenibut), craniocerebralis hypothermia.

A háttérviszonyok is befolyásolhatják a glutamát kaszkád aktiválásának súlyosságát. Tehát 2 óra elteltével hipoglikémiával a glutamát szintje az agyban 15-szörösére nő. Yu.A. Yakunin et al. (1993) mind az állatokon végzett kísérletekben, mind pedig a fulladásban elhunyt újszülöttek agyszakaszaiban a piridoxalkináz aktivitás éles gátlását mutatták ki. Van egy piridoxál-foszfát hiány, ami a glutaminsav dekarboxilezését katalizáló piridoxálfüggő enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet, és ezáltal a gamma-aminovajsav (GABA) képződésének megsértéséhez.

A korai (közvetlenül a születés után) kialakuló citotoxikus agyi ödéma, amelynek mechanizmusát fent leírtuk, a vérgáz-összetétel és a hemodinamika normalizálódásának hátterében akut születési asphyxiában szenvedő gyermekeknél, spontán módon (gyógyszeres kezelés nélkül) az élet első óráiban megszűnik. Azoknál a születési asphyxiában szenvedő gyermekeknél, akik krónikus méhen belüli hipoxia hátterében alakultak ki, vagy a születés utáni 5. percben 3 vagy annál kevesebb Apgar-pontszámmal rendelkeznek, az agyi véráramlás intenzitása jelentősen csökken, mindkettő a nem gyógyulás miatt. a megnövekedett vaszkuláris agyi ellenállás és az alacsonyabb szisztémás nyomás következtében. Ez, súlyos metabolikus acidózissal (7,0-nél kisebb pH, -12 mmol / l-nél nagyobb BE) kombinálva, a fent leírt anyagcsere-rendellenességek az agyi ödéma második szakaszának - vazogén ödéma, agyduzzanat - kialakulásához vezet.

Figyelmet kell fordítani az antidiuretikus hormon (ADH) szerepére a hipoxia utáni agyi elváltozások kialakulásában. Asphyxia esetén az ADH túlzott termelésének szindróma (SIPADH), IVH esetén pedig a hypothalamus hipofízis traktusának hipoxiás elváltozásai - az ADH elégtelen szekréciójának szindróma (SIADH) - jellemző. Mindkét állapot hozzájárulhat az intersticiális agyödéma kialakulásához. A CIPADH-t hyponatraemia, csökkent plazma ozmolaritás, viszonylag magas vizelet ozmolaritás jellemzi, a bevitelével egyenértékű nátrium-kiválasztás a vizelettel, javulás folyadékkorlátozás, spirolakton (veroshpiron) vagy indometacin adása után. A SIADH alacsony ozmolaritású és vizeletsűrűségű poliuriában, valamint hipernatrémiában nyilvánul meg, ami gyakran megfigyelhető asphyxiában és agyödémában szenvedő gyermekeknél. A szakirodalomban vannak olyan újszülöttek leírásai, akiknél az asphyxia okozta agyödéma egyetlen vazopresszin (ADH) injekcióval megszűnt.

A kísérlet azt mutatja, hogy ha újszülött állatokat Escherichia coli endotoxinnal injektálnak, agyukban hasonló változások léphetnek fel, mint a krónikus intrauterin hipoxia során – PVL és SCL. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük, hogy N. N. Shabalova és N. A. Akhmina hipotézist dolgoznak ki a terhes nők bélflórájának endotoxinjainak kiváltó (stimuláló, köztes, támogató) szerepéről a preeclampsia patogenezisében, és ez az ilyen betegségekből származó gyermekeknél. anyák, hogy a HIE fejlődik.

A prenatális időszak lefolyásának sajátosságaitól függően a szülés, az anya gyógyszeres terápiája, amely befolyásolja a gyermek anyagcseréjét, egyes gyermekeknél szülés közbeni hypoxia után a serkentő mediátorok (főleg glutamát) felhalmozódásának hatása dominál a klinikán. - szorongás, túlzott izgatottság stb., míg mások gátló mediátorok (gamma-amino-vajsav), adenozin, endogén opiátok felhalmozódása, majd letargia, reflexek aktivitásának csökkenése, izomtónus, regurgitáció stb.

A HIE patogenetikai mechanizmusai tehát a következők: a vérzéscsillapítás zavarai (a K-vitamin-függő véralvadási faktorok maximális hiánya, a vérlemezkék működési zavara okozhat vagy fokozhat intracranialis vérzést); általános anyagcsere-rendellenességek (hipoglikémia, hipokalcémia, hipomagnézia stb.) rohamokat okozhatnak, amelyek élesen növelik az agyi hipoxiát, amelyeket élesen súlyosbít a gyermek éhezése, az irracionális parenterális táplálkozás; a gátló (GABA) hiánya és a serkentő mediátorok (glutamát) szintézisének túlsúlya; aktivált makrofágok és neutrofilek, amelyek a vér-agy gát károsodása miatt kerülnek az agyba (az aktivált makrofágok glutamátot, peroxidokat, proteolitikus enzimeket szintetizálhatnak, szklerotikus folyamatokat indukálhatnak stb.).

A poszthypoxiás folyamat patogenezise az agyban nem teljesen világos. Talán a fertőzés magától jön. Ezzel kapcsolatban érdemes ismét felidézni R. Virchow-t, aki 1867-ben bevezette a korai szerzett leukoencephalopathia fogalmát a magzat és az újszülött agyának fertőző elváltozásainak leírására. A perinatalis fertőzések (mikoplazma, vírusos), valamint a bélrendszeri diszbakteriózis szerepe a perinatalis hypoxiás agyi elváltozások patogenezisében még nem tisztázott.

Az agykárosodás legismertebb biokémiai mutatója a vérszérumban a kreatin-foszfokináz agyfrakciójának (BB-izoenzim) tartalma, amely a neuronok külső membránjának hibáival vagy halálával kerül a vérbe. Ennek az izoenzimnek a maximális szintje a fulladásban született gyermekek plazmájában az első életnap végén figyelhető meg. A plazmakoncentrációja akkor a legmagasabb, ha a gyermek krónikus méhen belüli hipoxiában szenved.

Megállapítást nyert azonban, hogy a magzati hipoxia idején vajúdó nőnek a piracetám intravénás beadása (5 g 10%-os glükózoldatban cseppenként, és ha a gyermek még nem született meg, akkor 2 g 2 óránként) javítja az uteroplacentáris véráramlást és ezáltal a magzat állapotát, csökkenti a súlyos fulladásban szenvedő gyermekek születési gyakoriságát, és csökkenti a BB-kreatin-foszfokináz koncentrációjának emelkedésének súlyosságát a vérben.

Az intrauterin hypoxia állatokon történő vizsgálatára vonatkozó kísérleti adatok hullámszerű elváltozásokat mutattak ki az agyban, amikor a neurodystrophiás folyamatok rövid időszaka után, a hipoxia közvetlen hatására szintetikus, reparatív folyamatok kezdenek dominálni az agyban, amelyek ismét neurodystrophiás váltja fel stb. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Az agykárosodás tehát nemcsak a hipoxia során, hanem az azt követő időszakban is fellép. Egyes esetekben ennek oka lehet az újraélesztés utáni betegség V.A. Negovsky szerint (Negovsky V.A. et al., 1987), nevezetesen:

a reoxigénezés hatása (oxigén paradoxon - a magas oxigénkoncentráció károsító hatása az idegsejtekre és a gliákra);

elhúzódó hipoperfúzió és artériás hipotenzió;

proteolitikus enzimek aktivitása;

szabad gyökök képződése és lipidperoxidáció;

a Ca2 intracelluláris felhalmozódása.

Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kisgyermekek agya nagyszerű képlékeny és helyreállító képességekkel rendelkezik, beleértve a születés előtti formáció hibáinak kompenzációját. Felnőttnél az idegsejtek és szinapszisok száma az agyszövet 1 mm3-ében mindössze 40%-a az 1-7 éves gyermekek számának, és az idegsejtenkénti szinapszisok száma ekkorra 20%-kal kevesebb.

A HIE klinikai képét hullámszerű, szakaszos áramlás jellemzi. A HIE számos klinikai osztályozása létezik. A HIE első fokozatos osztályozását, amely klasszikussá vált, H. B. Sarnat és M. S. Sarnat javasolta 1976-ban (lásd a 11.3. táblázatot).

A neurológiai állapot statikus értékelése az élet első óráiban és napján nem teszi lehetővé a DIE súlyosságának és prognózisának kellő megbízhatóságú megítélését. Az ilyen ítéleteknél a gyermek állapotának dinamikája elsődleges fontosságú.

I.I.Volpe (1995) hangsúlyozza, hogy a túlingerlékenység, a reflexek nem gátlása, a sympathicotonia (tachycardia, tachypnea, kitágult pupillák stb.) enyhe (I. fokozatú) HIE esetén általában nem tart 1-2 napnál tovább. E gyermekek túlnyomó többségének a prognózisa kedvező.

Közepes súlyosságú HIE esetén a táblázatban felsorolt ​​tünetekkel együtt már az élet első óráiban előfordulhatnak időszakos zihálás vagy Cheyne-Stokes típusú időszakos légzés, bradypneás vagy bradycardiás rohamok, ill. a spontán motoros aktivitás csökkenése. Az élet első napjának második felében ezeknél a gyermekeknél görcsök alakulnak ki, de görcsoldó terápia általában kielégítően kontrollálja őket. A második életnapon a gyermekek izomtónusa javul, de szúrós, magas hangú sírás, regurgitáció, izomgörcsök, remegés, szétszórt mozgások jelentkezhetnek. A második végére - az élet harmadik napjának kezdetére

alvási apnoe, intracranialis hypertonia vagy agyödéma jelei lehetségesek. A HIE II fokozatú gyermek állapotában az első élethét végére bizonyos javulás következik be. Ha a neurológiai tünetek (letargia, hipotenzió, mozgásszegénység, aluszékonyság, erős szopási gyengeség) több mint egy hétig fennállnak, akkor I. I. Volpe (1995) szerint neurológiai következmények a gyermekek 20-40%-ánál alakulnak ki.

Súlyos HIE (III. fokozat) esetén az élet első 12 órájában hiányzik az eszmélet, majd hamis javulás következhet, de ezt követően a második-harmadik életnap közepén ismét elveszíti az eszméletét. Ennek legvalószínűbb oka a pusztító, nekrotikus folyamatok kialakulása az agyban citotoxikus ödéma nélkül vagy azzal együtt. Az ilyen gyermekeknél a légzésleállás támadásai már az élet első napjának második felében jelentkeznek, és a görcsök - még az első felében is. Minél korábban jelentkeztek a poszthypoxiás rohamok, annál súlyosabb az encephalopathia és annál rosszabb a prognózis. A hipoxiás görcsök legkedvezőtlenebb előfordulása az élet első 2-6 órájában. A görcsrohamok gyakran nem reagálnak a görcsoldó terápiára. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy súlyos perinatális hipoxiában szenvedő gyermekeknél a rohamok gyakori oka, még az élet első óráiban is, anyagcserezavarok - hipoglikémia, hipokalcémia, hypomagnesemia és hyperammonemia - lehetnek, ezért ezeknek a mutatóknak a monitorozása szükséges.

Különböző HIE-ben szenvedő gyermekek motoros rendellenességei, izom hipotenziója rendelkezhetnek bizonyos jellemzőkkel. A parasagittalis régiók iszkémiája miatt kialakult akut súlyos fulladásos újszülötteknél a vállgyengeség az első életnap végére kialakulhat - a hónaljban támasztott gyermeknél a fej a vállakba kerül. Erre utalhat a proximális szakaszok gyengesége is – ez a pecséttalp tünete. Koraszülötteknél jellemzőbb a lábgyengeség, letargia, apnoe rohamok bradycardiával, mozdulatlanság, szopáshiány, regurgitáció stb.

Természetesen a HIE lefolyásának jellemzői a korai neonatális időszakban jelentősen függnek a háttértől - a gyermekben jelenlévő asphyxia komorbiditásától és szövődményeitől (lásd VII. fejezet). Különösen fontos a tüdő-, szív- és érrendszeri és anyagcsere-rendellenességek korai felismerése. Számos tanulmány kimutatta, hogy a korai neonatális időszakban a perzisztáló oliguria (a vizeletkibocsátás kevesebb, mint 15 ml/ttkg/nap) korrelál a rossz neurológiai eredménnyel, pl. neurológiai szövődmények magas gyakoriságával mind az újszülött korban, mind az utánkövetésben.

A periventrikuláris leukomalacia (PVL) a hipoxiás állapotok egyik legjellemzőbb szövődménye koraszülötteknél. Sőt, általában hosszú távú, tartós hipoxiáról beszélünk az asphyxiában született gyermekeknél, majd pneumopathia, tüdőgyulladás kialakulásáról. Ugyanakkor hangsúlyozzák a szabad gyökök döntő szerepét a PVL patogenezisében, és ezért a nem megfelelő oxigénterápia. A PVL-nek nincsenek specifikus klinikai tünetei. Komputertomográfiával vagy metszettel diagnosztizált PVL-ben szenvedő koraszülötteknél hipotenzió, hyporeflexia, hiányos Moro-reflex (ennek I. fázisa), letargia, gyenge sírás, adynámia, görcsök (mint megfelelőjük rotációs nystagmus és egyéb opercularis paroxizma), spasztikus bénulás és paresis (különösen jellemző az alsó végtagok spasztikus diplégiája, amely kombinálható a felső végtagok spasztikus parézisével), a szívó- és nyelési reflexek hiánya, hipoxiás rohamok (cianózis).

Neurosonográfiával a PVL-t a nagyon és rendkívül alacsony testtömegű gyermekek 10-15%-ánál mutatják ki. Ultrahangos vizsgálattal a PVL következő súlyossági fokait különböztetik meg (de Vries L.S., 1994):

az első fokozat - a periventrikuláris zónák visszhangsűrűségének átmeneti növekedése több mint 7 napig;

a második fokozat - a periventrikuláris visszhangsűrűség növekedése kis helyi frontoparietális cisztákkal kombinálva;

harmadik fokozat - megnövekedett periventrikuláris visszhangsűrűség kiterjedt periventrikuláris cisztás elváltozásokkal kombinálva;

negyedik fokozat - megnövekedett periventrikuláris visszhangsűrűség az agy fehérállományára és a fehérállomány cisztáira való terjedéssel.

A túlélő gyermekeknél a PVL cisztás formája után kialakulhat a minimális agyi diszfunkció szindróma, látási rendellenességek, valamint az agyi bénulás spasztikus formája, amely kifejezett mentális deficit. V.I. Guzeva és A.E. Ponyatishin (1998) szerint az esetek 88,9% -ában a PVL cisztás formája az agyi bénulás görcsös formáinak kialakulásához, 44,4% -ban pedig súlyos értelmi zavarokhoz vezet; a nem cisztás formában a gyermekek 37,5%-ának volt tartós mozgászavara a betegség reziduális periódusában.

A HIE diagnózisa csak anamnesztikus adatok együttesének figyelembevételével lehetséges (a terhesség lefolyása, a méhen belüli magzat állapota, a szülés lefolyása, szülési támogatások, az anya gyógyszeres terápiája a terhesség és a szülés során, a terhesség állapotának felmérése). gyermek születéskori állapota az Algar-skála szerint) és a klinikai kép dinamikájának elemzése a gyermekben . A HIE klinikai diagnózisa klinikai osztályozások és standard neurológiai skálák használatán alapul, amelyek lehetővé teszik a normál és a deviáns neurológiai állapot megkülönböztetését. A deviáns neurológiai státusz keretein belül meg kell különböztetni a csecsemő neurológiai állapotának adaptív, átmeneti eltéréseit (újszülött tranziens neurológiai diszfunkciója) és a HIE klinikai megnyilvánulásait.

A korszerű képalkotó eljárások (neurosonográfia, axiális komputertomográfia, mágneses rezonancia képalkotás, γ-szcintigráfia) lehetővé teszik a velő makrostruktúrájának, a malformációk meglétének vagy hiányának, a cerebrospinalis üregek méretének és alakjának felmérését. A mágneses rezonancia képalkotás a leginformatívabb képalkotó módszer; segítségével sikerült megállapítani a DIE lefolyásának fázisait: akut (legfeljebb 5 napig), szubakut (legfeljebb 20 napig) és krónikus (legfeljebb 56 napig).

A DIE neurofiziológiai diagnózisának módszerei közül meg kell jegyezni az elektroencefalográfiát (EEG). Az NGIE diagnosztizálásához rutin EEG-t használnak, amely lehetővé teszi a DIE különböző stádiumainak, a teljes EEG-nek, az EEG-nek feltérképezéssel történő felismerését. Az EEG-térképezés lehetővé tette a HIE fő neurológiai szindrómáinak mintázatainak azonosítását. Az újszülöttek EEG-diagnosztikájának összetettsége az agyi éretlenség és a patológiás minták felismerésében rejlik.

A kiváltott potenciálok (EP) a leginformatívabb diagnosztikai módszer, amely 100%-os pontossággal lehetővé teszi a DIE és a süketség (auditív agytörzsi EP-k), a vakság (látási EP-k), valamint az agyi bénulás (szomatoszenzoros EP-k) kedvezőtlen kimenetelének előrejelzését.

Előrejelzés. Mint fentebb említettük, a HIE prognózisa a hipoxia súlyosságától függ, amelyet a CBS paraméterei igazolnak, az encephalopathia súlyosságától (a HIE I. szakaszában H. B. Sarnat és M. S. Sarnat szerint a prognózis kedvező, a II. kétséges, a III. stádiumban - kedvezőtlen a teljes gyógyuláshoz).

Az asphyxiában született gyermekeknél a rossz prognózis és a hosszú távú neurológiai következmények szempontjából a legfélelmetesebb tünetek a következők: az Apgar-érték 3 vagy annál alacsonyabb értéke az élet 5. percében (ilyen értékelés a 15. és 20. percben a legkedvezőtlenebb prognózis mind a túlélés, mind a túlélés szempontjából, mivel a legtöbb túlélő súlyos agykárosodást szenved), rohamok megjelenése az élet első 8 órájában, ismétlődő rohamok, tartós izomhipotónia és átmenet a letargia szakaszából és hipotenzió súlyos túlingerlékenység állapotáig és izom-hipertónia - extensorok. Sajnos egy klinikailag egyértelmű időszak után (azaz a normától való durva eltérés hiányában) a gyermekben motoros vagy érzékszervi rendellenességek és egyéb, a HIE káros következményei alakulhatnak ki, amelyek közé tartozik az agyi bénulás, a mentális retardáció, az epilepsziás rohamok, a hydrocephalus, a szindróma. figyelemhiány és hiperaktivitás, a látás- és halláselemző károsodása,.

Mind a születés előtti időszak lefolyása, mind az újszülöttkori időszak jellemzői jelentős hatással vannak a HIE prognózisára. Így L. A. Fedorova (2003) kimutatta, hogy a többszörös szervi elégtelenség jelenléte az akut időszakban 1500 g-nál kisebb születési súlyú gyermekeknél élesen rontja a neurológiai kimenetelt. Ha az akut időszakban két funkcionális rendszer elégtelenségét regisztrálják, akkor agyi bénulást, súlyos pszichomotoros retardációt és/vagy vakságot, 1 éves korban halláscsökkenést 47%-ban, három rendszer elégtelenségét - 77,7%-ban, ill. négy vagy több funkcionális rendszer - a gyermekek 90% -ánál. A HIE neurológiai prognózisa rontja a BPD, a szepszis és a necrotizáló enterocolitis kialakulását koraszülöttben.

A perinatális HIE lehetséges hosszú távú következményeit az agykárosodás jellegétől függően a 11.4. táblázat mutatja be.

Kezelés. A legjobb kezelés az újszülött intrauterin hipoxiájának és fulladásának megelőzése és korai kezelése. Lehetetlen az agyat elszigetelten kezelni. Az agykárosodás fő patogenetikai mechanizmusait célzó intézkedések a következők: 1) a légutak normál átjárhatóságának gyors helyreállítása és a tüdő megfelelő szellőztetése - VV L vagy mechanikus lélegeztetés hipokapnia létrehozásának módjában, de hiperoxémia nélkül; 2) az esetleges hipovolémia megszüntetése; 3) a megfelelő agyi perfúzió fenntartása, még a rövid távú szisztémás (artériás) hipotenzió és magas vérnyomás, policitémia és vér hiperviszkozitása, hipervolémia megelőzésével, különösen a gyors intravénás folyadékinjekció következtében; 4) védelmi mód - a lehűlés megakadályozása,

túlmelegedés, fertőzés, a szükségtelen traumás és irritáló környezeti hatások korlátozása; 5) szisztematikus energiaszállítás az agyba glükóz formájában (kezdetben infúziós terápia segítségével - 10% -os glükózoldat, amelynek térfogata az élet első napján legfeljebb 50 ml / kg / nap); 6) kóros acidózis korrekciója, hipoglikémia, hipokalcémia, hypomagnesemia stb. megelőzése és kezelése. Nagyon fontos a létfontosságú tevékenység fő paramétereinek és a vér biokémiai paramétereinek monitorozása (térfogat - lásd VII. fejezet).

Az egyéni fenntartó és korrekciós terápia, figyelembe véve a központi és agyi hemodinamika sajátosságait, a fő anyagcsere-mutatók állapotát mind a kezelés előtt, mind alatt, a felsorolt ​​intézkedésekkel együtt az aranyszabály a súlyos asphyxiában, beleértve az agyödémát is, gyermekek kezelésében. .

Az agy ödémája. A kezelés alapja a fent felsorolt ​​fenntartó terápia elveinek betartása, beleértve a mechanikus lélegeztetést hiperventilációs üzemmódban, korlátozott mennyiségben (legfeljebb 50 ml / kg / nap) és infúziós terápiát. Az agyödémában szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének következő irányait tárgyaljuk: 1) ozmotikusan aktív anyagok; 2) hormonterápia - dexametazon; 3) nootróp gyógyszerek (instenon, piracetam, pantogam, glicin, gliatilin, semax); 4) nagy dózisú barbiturátok; 5) kalciumellenes gyógyszerek; 6) szaluretikumok. Egy adott gyermeknél az agyi ödéma anamnézisétől és klinikai képétől függően a felsorolt ​​terápiás irányok mindegyike hatékony lehet, vagy nem ad pozitív hatást. Alapvetően a farmakológiai készítmények vasogén, intersticiális agyödéma esetén javallt. Ha az ödéma citotoxikus, akkor ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága kicsi vagy egyáltalán nem létezik.

Az ozmotikusan aktív anyagok közül előnyös a szorbit 0,25-0,5 g/ttkg dózisban intravénásan; a gyógyszert egyszer lassan csepegtetve adják be 10%-os oldat formájában.

A dexametazont egyszer 0,5 mg/kg dózisban is adják.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a fenobarbitál parenterális adagolása 10 mg/ttkg dózisban kétszer (a születés utáni első órákban, majd 12-24 óra múlva) jelentősen javítja a neuronok hipoxiával és hosszú távú neurológiai következményekkel szembeni ellenállását. A legtöbb újszülöttközpontban azonban az ilyen terápiát csak az élet első óráiban kialakult görcsök esetén alkalmazzák. A fenobarbitál fenntartó adagja (az első napi terhelés után 20 mg/kg) - 3-4 mg/ttkg/nap.

Az élet első napján, különösen nem helyreállított diurézis esetén (vagyis az oliguria hátterében), a saluretikumok és más diuretikumok általában hatástalanok. A furoszemidet napi kétszer 1-2 mg / kg dózisban csak 2 napnál idősebb gyermekek számára írják fel, akiknek nagy testtömeg-növekedése van (természetesen a korlátozott infúziós terápia hátterében).

Az újszülöttkori asphyxia akut periódusában az antikalcium gyógyszerekkel végzett terápia kutatási helyzetben van, és ezeknek a gyógyszereknek a kezelési rendje még nincs kidolgozva.

A nootróp gyógyszereket (a görög noos - gondolkodásból) aktívan bevezetik a neonatológiába. N. V. Bogatyreva és I. V. Sirotina tanulmányai kimutatták, hogy a piracetám (nootropil) farmakokinetikája 5-7 napnál idősebb gyermekeknél alapvetően hasonló a felnőttekéhez. R. A. Zhetishchev kimutatta, hogy a piracetám 50 mg/ttkg dózisú intravénás injekciója fulladásban született gyermekeknek hozzájárul az agyi véráramlás normalizálásához. Adataink szerint a piracetám fenti adagokban történő kétszeri alkalmazása az élet első óráiban (születéskor és 4-6 óra elteltével), majd a 6. életnaptól ismételt szájon át történő alkalmazás, napi 200-300 mg-os adagban. /kg javítja a fulladásban született gyermekek állapotát, hozzájárul gyorsabb neurológiai rehabilitációjukhoz. A mellékhatások közül a görcsös aktivitás bizonyos stimulációját észleltük, de csak azoknál a gyermekeknél, akiknek anamnézisében görcsök fordultak elő. Ezenkívül G. N. Chumakov adatai szerint a piracetám csökkenti a vérlemezkék aggregációját, de ez a hatás minimális a gyógyszer egyszeri, 35 mg / kg-os adagjában. És mégis, ha egy gyermek már több vérlemezke-gátlót kap különböző indikációkra, akkor jobb, ha nem ír fel piracetámot. A piracetam elősegíti a gyermek kómából való gyorsabb eltávolítását, beleértve az agyödémát is.

I. V. Sirotina piracetámot alkalmazott súlyos méhlepény-elégtelenségben szenvedő nőknél (a méhlepény ultrahangos vizsgálatával diagnosztizált) a következő séma szerint: az első injekció - a szülés kezdetével - 25 ml 20% -os piracetám oldat 100 ml l 5% -ban glükózoldat vagy izotóniás nátrium-klorid oldat intravénásan csepegtetve 20-30 percig, további injekciók (1-4 alkalommal 2 órás időközönként) - 10 ml 20% -os oldatot intravénásan is csepegtetnek. Megállapítást nyert, hogy az ilyen terápia javítja a szülés lefolyását, és nem növeli a vérveszteséget; növeli a magzat hipoxiával szembeni rezisztenciáját, ami mind a születéskor született gyermekek Apgar-pontszámának javulásában, mind a neurológiai szövődmények gyakoriságának csökkenésében nyilvánul meg mind a korai újszülöttkori időszakban, mind pedig a követési vizsgálatokban az első életév. Az asphyxiában született gyermekek randomizált csoportjaiban a kreatin-foszfokináz (a kreatin-foszfokináz agyi frakciója) BB-izoenzimének szintje a vérplazmában szignifikánsan alacsonyabb volt azoknál az újszülötteknél, akiknek édesanyja piracetámot kapott a szülés során.

Nootróp gyógyszerekként, amelyek javítják az agy trofikus folyamatait, HIE-ben szenvedő újszülötteknél instenon (10-15 mg / kg / nap, etofilin szerint), pantogam (40 mg / kg / nap), piridit (5 csepp szuszpenzió / 1 testtömeg kg naponta), phenibut (40 mg / kg / nap), cortexin (10 mg / kg / nap) stb. Ezen gyógyszerek közül a Pantogam nem serkenti a görcsös aktivitást. Cerebrolizint, Bj, B^, B12 vitamin kúrákat írnak fel GID-ben szenvedő, általában 2 hetesnél idősebb gyermekek számára. A Cerebrolysin ellenjavallt olyan gyermekeknél, akiknek kórtörténetében görcsrohamok szerepelnek.

Hangsúlyozni kell, hogy a fenti gyógyszereket a neonatológiában csak Oroszországban és a FÁK-országokban használják széles körben, és nem végeztek olyan randomizált vizsgálatokat, amelyekben előnyeik igazolódtak. Külföldön ezeket a gyógyszereket újszülötteknél és csecsemőknél nem alkalmazzák. Felnőttek kezelésére szakosodott neurológusok szerint randomizált vizsgálatok kimutatták, hogy a gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), az instenon (Skoromets A.A., 1999) hatásos az agyi ischaemiában az első 3-6 órában. ), a glicin és semax (Skvortsova V., 2003). A nootropikumok gyermekeknél történő alkalmazásáról bővebben áttekintésünkben olvashat (Shabalov N.P. et al., 2001).

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapeuta, végzettsége: Northern Medical University. Munkatapasztalat 10 év.

Írott cikkek

Az emberi szervezet oxigénhiánya néha pillanatok alatt helyrehozhatatlan károkat okoz. A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE) néha szörnyű mondatként hangzik gyermek és felnőtt számára egyaránt. Lássuk, milyen betegségről van szó, milyen tünetei vannak, és mennyire veszélyes a hipoxiás-ischaemiás agykárosodás bármely életkorban.

Az oxigénhiány elkerülhetetlenül befolyásolja a szervezet működését. Az újszülötteknél a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia gyakran előfordul: mind a koraszülötteknél, mind a koraszülötteknél. A már átesett csecsemők 10%-ánál később agyi bénulást diagnosztizálnak. Ezért a várandós anyának gyakrabban kell lennie a friss levegőn, és szigorúan követnie kell az orvos ajánlásait a minimálisra csökkentése érdekében.

Felnőtteknél a sérülések vagy a meglévő súlyos betegségek a patológia gyakori okai. Ha asztmás roham során nem nyújtanak időben segítséget, súlyos halálozás vagy rokkantság veszélye áll fenn. Fontos szerepet játszik a patológia súlyossága, minél magasabb, annál kisebb az esélye annak, hogy egy személy visszatérjen a teljes élethez.

Amikor a központi idegrendszer legfontosabb részében oxigénéhezés lép fel, ez ennek az anyagnak a hiányához vezet az agysejtekben, ami lelassítja a véráramlást és az összes anyagcsere-folyamatot. A táplálkozás ilyen hiányában a test egyes részeiben az agyi neuronok elkezdenek elhalni, ami neurológiai rendellenességekhez vezet.

Felgyorsítja a folyamatot, ami a vérkeringés meghibásodása miatt is előfordul. A nyomás nő, és a sejtek gyorsabban kezdenek elpusztulni. Minél gyorsabban halad a folyamat, annál nagyobb az esélye annak, hogy a károsodás visszafordíthatatlan lesz.

Okoz

A hipoxiás encephalopathia felnőtteknél és gyermekeknél különböző okok miatt fordul elő. Fontos, hogy ismerjük őket, hogy minden intézkedést megtegyünk a megelőzés érdekében.

Felnőtteknél

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia az oxigénhiány hátterében fordul elő, amelyet a következő okok okoznak:

• fulladásos állapot;
• fulladás;
• a légzőrendszer bármilyen jellegű meghibásodása;
• kábítószer-függőség, túladagolás;
• a keringési rendszer patológiái, amelyek elzáródásához vagy szakadásához vezetnek;
• cianid, szén-monoxid - mérgezés;
• hosszan tartó tartózkodás füstös helyen;
• légcső sérülése;
• szív elégtelenség;
• betegségek, amelyek a légzőrendszer izomszövetének bénulásához vezetnek.

Akut hipoxiás encephalopathia akkor fordul elő, ha a szervezetet néhány percig nem szállítják oxigénnel. Ez a patológia súlyos lefolyása, amely leggyakrabban halállal végződik. Elszigetelt eseteket jegyeztek fel, amikor az emberek túlélték, de számukra ez a súlyos mentális betegség súlyos formájával végződött.

Újszülötteknél

Ennek az állapotnak az oka egy újszülött gyermekben a következők lehetnek:

• fulladás a szülés során a gyenge munkaerő-aktivitás miatt;
• koraszülési folyamat vagy kóros tényezők, például a köldökzsinór prolapsusa;
• az anya fertőző genezisének betegségei;
• számos fizikai tényező a piszkos levegőtől a sugárzásig.

A csecsemők fulladása a HIE kialakulásához vezető leggyakoribb tényező. Az orvosok a következő kockázati tényezőket azonosítják a betegség előfordulásához:

• akut forma hipotenziója vajúdó nőknél;
• a tüdő fejletlensége, ami oxigénhiányhoz vezet a vérben;
• nehézségek a szív munkájában;
• a magzat sérülése az anya keskeny medencéje vagy a köldökzsinór problémái miatt;
• szülési nehézségek, trauma, stressz;
• hypoxia;
• születési vérzés;
• az egészségügyi személyzet hanyagsága;
• placenta leválás;
• nyomás hatására megváltozik a magzati koponya alakja;
• születési trauma, méhrepedés;
• alacsony placenta previa.

Súlyosság és jellegzetes tünetek

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathiának 3 súlyossági foka van, amelyeket megnyilvánulásaik jellemeznek. Szerintük az orvosok gyakran adnak előzetes leírást az agyi tevékenység károsodásáról és hozzávetőleges prognózist.

Világos fokozat

Ezzel a végzettséggel a páciens:

• a pupilla kitágult és a szemhéjak tágra nyíltak;
• koncentráció hiánya;
• a mozgások koordinációjának zavara, vándorló viselkedés;
• álmosságot vagy túlzott izgatottságot mutatott ki;
• magas fokú ingerlékenység;
• étvágytalanság;
• károsodott agyi keringés.

Átlagos végzettség

A neurológia ezzel kifejezettebb lesz, mivel az agy oxigéntelítettségének megsértése hosszabb:

• a baba ok nélkül spontán sír;
• a védő és támasztó reflex gyengül, vagy teljesen hiányzik;
• izomgyengeség jelei;
• a felső szemhéj lelógása;
• a cerebrospinális folyadék nyomásának növekedése;
• a vér metabolikus acidózisa;
• neuralgikus rohamok;
• kudarc a nyelési folyamatban.

Súlyos fokozat

A vereség ilyen esetekben súlyosabb, ami a következőkben nyilvánul meg:

• görcsök;
• a bőr cianózisa;
• eszméletvesztés;
• magas vérnyomás;
• motoros képességek hiánya;
• sztrabizmus;
• kóma vagy precoma;
• a pupilla fényreakciójának hiánya;
• a légzési folyamat kudarca súlyos aritmiával;
• tachycardia.

A PEP a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia egyik típusa kisgyermekeknél. Közvetlenül a születés után és az első életévben diagnosztizálják. A PEP a méhben, a vajúdás során és a születéstől számított első 10 napban is kialakul.

Három súlyosságú lehet, jellegzetes tünetekkel, és akut formában - legfeljebb egy hónapig -, a funkciók korai helyreállításában - 4 hónapig, késői felépüléssel - 2 évig terjedhet.

Diagnosztika

A perinatális ischaemia szindrómát az agyi hipoxia hátterében a gyermek vizuális vizsgálatával kezdik diagnosztizálni. Ugyanez a helyzet a felnőttekkel. Az orvostudomány minden fejlődése ellenére még nem találtak fel olyan egyedi tesztet, amely pontosan észleli a HIE-t. Valamennyi laboratóriumi technika arra irányul, hogy megállapítsa, milyen súlyosan sérült az agy, és az egész szervezet aktuális állapotát.

Az, hogy mi lesz a kutatás, a tünetektől és azok kialakulásától függ. Az elemzések megfejtésére speciális biomarkerek állnak rendelkezésre, amelyek teljes képet adnak a HIE fokáról. A vizsgálathoz a páciens vérére van szükség.

A neuroimaging a következőkkel történik:

• neurosonográf és/vagy belső agykárosodást és az abban bekövetkezett változásokat mutató tomográf;
• , az agyi véráramlás munkájának rögzítése;
• elektroneuromiográf az idegrendszer perifériájának rostjainak érzékenységének meghatározására.

További használható:

• elektroencefalográf a fejlődési késleltetés korai stádiumában történő kimutatására, valamint arra, hogy van-e epilepszia;
• videó megfigyelés a csecsemők motoros aktivitásának tanulmányozására.

Szükség esetén az áldozatot szemész megvizsgálja, hogy megállapítsa a látóidegek és a szemfenék állapotát, valamint genetikai betegségek jelenlétét ezen a területen.

Kezelés és gondozás

Különös gondot kell fordítani az áldozatokra, és a HIE-n átesett gyermekek esetében ez a következők feletti ellenőrzésen alapul:

• szobahőmérséklet - legfeljebb 25 fok;
• kényelmes testtartása, ezért a szoros pólyázás tilos;
• hogy a fény lágy és tompa legyen;
• csend;
• etetés, amelynek bőr-bőr érintkezéssel és a baba szükségleteinek megfelelően kell történnie;
• légzés, meghibásodás esetén, amelyhez speciális készülék van csatlakoztatva.

A terápiát végzik:

1. Sebészetileg az agy vérkeringésének helyreállítására és javítására. Leggyakrabban erre a célra olyan endovaszkuláris technikát alkalmaznak, amely nem sérti a szövetek integritását.
2. Gyógyszerkezelés, gyógyszerek kiválasztása a károsodás mértékétől és klinikai képétől függően.
3. A görcsrohamokat leállító antikonvulzív szereken. Általában ez a fenobarbitál, amelynek adagját egyedileg választják ki. Az intravénás módszer a leggyorsabb. De maga a gyógyszer ellenjavallt túlérzékenység, súlyos hipoxiás és hiperkaptikus légzési elégtelenség, vese- és májproblémák, valamint terhesség esetén. A Lorazepam használható, hasonló hatású és ellenjavallatok listája is van.
4. Szív- és érrendszeri szerek esetében a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és a szívizom kontraktilitásának növelésére, ami megnövekedett perctérfogatot eredményez. Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer hatással van a vesére, és túladagolás esetén a mellékhatásokat nehéz megjósolni. A leggyakrabban használt dopamin, dobutamin.

További megfigyelés

Csak a teljes fizikai terápia és a neuropszichés fejlődés átfogó felmérése után engedik ki őket a kórházból. Leggyakrabban az elbocsátás után a betegek nem igényelnek speciális ellátást, de a klinikán a rendszeres vizsgálat kötelező, különösen a gyermekek számára.

Ha a betegség súlyos volt, akkor a gyermeket egy speciális központban figyelik meg, ahol orvos segíti a neuropszichés fejlődésben.

A rohamok kezelése a központi idegrendszeri tünetektől és a vizsgálati eredményektől függ. Csak a normától való enyhe eltéréssel vagy azon belül is lemerül. A fenobarbitált fokozatosan távolítják el, de általában legalább 3 hónapig tartó elbocsátás után isszák.

Előrejelzés és következmények

Felnőtteknél a prognózis a patológiás agykárosodás mértékétől függ. A perinatális HIE leggyakoribb következményei a következők:

• késés a gyermek fejlődésében;
• az agy diszfunkciója a figyelem, a tanulásra való összpontosítás tekintetében;
• a test belső rendszereinek instabil munkája;
• epilepsziás rohamok;
• vízfejűség;
• vegetatív dystonia.

Nem kell azt gondolni, hogy ez egy mondat, még a központi idegrendszeri rendellenességet is kijavítják, biztosítva a betegek normális életét. A betegségben szenvedők egyharmada teljesen meggyógyult.

Megelőzés

Ha felnőttekről beszélünk, akkor minden megelőző intézkedésnek a rossz szokások teljes elutasítására kell irányulnia. Ugyanakkor rendszeresen sportolni kell, elkerülve a túlzott stresszt, helyesen kell étkezni, rendszeres orvosi vizsgálaton kell átesnie annak érdekében, hogy a veszélyes patológiákat korai szakaszban azonosítsák a sikeres enyhítés érdekében.

Senki sem mentes a sérülésektől, de ha körültekintőbben viselkedik, akkor azok minimalizálhatók.

Az újszülötteknél a HIE kockázatának csökkentése érdekében csak az anyja teheti meg a terhesség alatt. Ehhez szüksége van:

• szigorúan kövesse a napi rutint és a személyes higiéniát;
• lemondani a nikotinról és az alkoholról még a minimális adagban is;
• időben orvosi és diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni, különösen neurológus által;
• a szülést csak szakképzett személyzetre bízza.

A hipoxiás-ischaemiás encephalopathia veszélyes betegség, de megelőzhető, sőt gyógyítható, de csak akkor, ha időben segítséget nyújtanak, és a jövőben nem sértik meg az orvosi ajánlásokat.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia olyan agyi elváltozás, amelyet a mozgási funkciók károsodása, görcsrohamok és egyéb mentális fejlődési rendellenességek okozta hypoxia (alacsony oxigéntartalom a szervezetben) jellemez.

Újszülötteknél a hipoxiás ischaemiás encephalopathia közvetlenül a születés után vagy a baba életének első két napjában jelentkezhet.

Ha egy gyermek vagy egy felnőtt hosszú ideig oxigén nélkül marad, az agysejtek (neuronok) fokozatosan elpusztulnak, és visszafordíthatatlan haláluk következik be.

A betegség súlyosságának három fokát különböztetem meg:

Enyhe súlyosság esetén:

• pupillatágulás;
• a beteg nem tud koncentrálni;
• a test koordinációja zavart;
• álmos állapot;
• hiperemocionális;
• fokozott ingerlékenység;
• a szemhéjak szélesre nyílnak;
• étvágytalanság;
• megfigyelhető a vándorlás jelensége;
• cerebrovaszkuláris baleset.

Közepes súlyosság:

• a gyermek időszakos ok nélküli sikolyai;
• a reflexek részben gyengültek vagy teljesen hiányoznak (védő, támogató);
• izomgyengeség (az izomtónus csökken, majd önkéntelenül növekszik);
• a felső szemhéj lelógása;
• a cerebrospinális folyadék fokozott nyomása;
• a vér metabolikus acidózisa;
• Neurológiai rendellenességek;
• a nyelési folyamat megsértése.

Súlyosabb esetekben:

• görcsös állapot;
• a bőr cianózisa;
• eszméletvesztés;
• magas vérnyomás;
• sztrabizmus;
• a fájdalomra és a motoros aktivitásra adott válasz hiánya;
• pre-coma vagy kóma;
• a pupilla fényreakciója gyakorlatilag hiányzik;
• a légzési folyamat megsértése, amelyet aritmia kísér;
• szapora szívverés (tachycardia).

A betegség súlyosságának meghatározását közvetlenül a szülészeti kórházban szakorvosok végzik. Szükség esetén megfelelő kezelést írnak elő.

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia a keringési zavarok miatt lép fel, aminek következtében az idegsejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént.

Az okok

Újszülötteknél

Az újszülöttek hipoxiás ischaemiás encephalopathiájának okai a következők lehetnek:

• fulladás a szülés során (gyenge összehúzódások);
• korai és kóros szülés (a köldökzsinór prolapsusa);
• az anya fertőző betegségei;
• fizikai tényezők (szennyezett levegő, sugárzás).

Felnőtteknél

Felnőtteknél a betegség a következők miatt fordul elő:

• szén-monoxid-mérgezés;
• amikor megfulladnak;
• élesen alacsony vérnyomás;
• kábítószer vagy alkohol túladagolása;
• következmények az általános érzéstelenítés után;
• fejsérülés utáni szövődmények.

A fenti okok mindegyike az agy oxigénellátásának csökkenéséből adódik.

A szülés során fellépő fulladás az agykárosodás fő oka, amely rokkantsághoz vagy halálhoz is vezethet, ezért a szülészeti ellátást szakszerűen kell végezni, figyelembe véve a szülőcsatorna és a magzat testrészeinek anatómiáját.

Tünetek

• fokozott ingerlékenység;
• görcsös rohamok;
• a reflexek gátlása;
• hipotenzió.

Kezelés

A hipoxiás ischaemiás encephalopathia kezelését kórházban kell végezni.

A megfelelő és időben történő gyógyszeres kezelés megakadályozza a további következményeket és szövődményeket, és a legtöbb esetben a betegség prognózisa kedvező lesz.

A kezelésnek a szervezet oxigénhiányának alapvető problémájának megszüntetésére kell irányulnia.

A betegség kezelése magában foglalja:

1. Gyógyszerek szedése.
2. Fizioterápiás eljárások.

Ennek a betegségnek a kezelése integrált megközelítést és azonnali gyógyszerek felírását igényel.

A felnőtt betegeknek fel kell hagyniuk mindenféle rossz szokással (alkohol, dohányzás). Át kell tekinteni az étrendet, és szükség esetén korrigálni kell zöldségek és gyümölcsök beiktatásával. A teljes gyógyuláshoz az év során több kezelési kurzust kell elvégezni.

Enyhe fokozattal homeopátiás szereket alkalmaznak.

A görcsös reakciók megelőzése érdekében görcsoldó szereket írnak fel:

• diazepam;
• Fenobarbitál.

Az agy anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében alkalmazza:

• piracetám;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

Az intrakraniális nyomás csökkentése érdekében:

• Mannit.

A fenti gyógyszerek mindegyikét a kezelőorvos írja fel. Az öngyógyítás szigorúan tilos!

Egyes esetekben, ha a központi idegrendszer károsodik, a görcsoldó gyógyszereket három vagy hat hónapig folytatják. A gyógyszeres kezelés megszakítását a kezelőorvos határozza meg, a klinikai kép és az elektroencefalogram vizsgálata alapján.

A betegség kialakulásának számos kockázati tényezője van :

• korai vagy késői terhesség;
• fertőző betegségek a terhesség alatt;
• örökletes betegségek;
• az étrend megsértése;
• kedvezőtlen környezeti feltételek;
• kóros terhesség.

A hepatikus encephalopathia az agy működésének zavara, amely súlyos májkárosodás következménye. Itt megtudhatja, hogyan alakul ki ez a szövődmény, és hogyan kell gyógyítani a beteget.

Gyógyulási időszak

A kúra befejezése és az egészségügyi intézményből való elbocsátás után fel kell mérni a gyermek neuropszichés fejlődését.

A hazabocsátás utáni betegek többsége nem igényel közösségi ellátást, csak időszakos gyermekorvosi felügyelet szükséges.

A gyors helyreállításhoz szüksége van:

• kommunikálni a gyermekkel;
• maradj csendben;
• figyelemmel kíséri a táplálkozást;
• minden feltételt megteremteni az egészség megfelelő szinten tartása és a káros következmények minimalizálása érdekében.

Hatások

Az enyhe vagy mérsékelt forma után a következmények kedvezőek lehetnek, és teljes gyógyulás érhető el.

Ha a klinikai kép 10 napig fennáll ezen a betegségen átesett újszülötteknél, akkor a teljes gyógyulás valószínűsége nagyon kicsi.

Súlyos formában az esetek 30% -ában halál lehetséges, a kezelést szigorúan az intenzív osztályon kell végezni

A gyógyulási időszakban a fizioterápiás eljárások és a farmakológiai szerek hatékonysága magas.

A hypoxiás ischaemiás encephalopathia megelőzése nagyon fontos, mert a betegséget könnyebb megelőzni, mint gyógyítani.

Kisgyermekeknél a betegség sokkal könnyebb, mint a felnőtteknél. A betegség megfelelő megközelítésével az agy teljesen helyreáll, és a gyermek teljes gyógyulást ér el. Minél korábban felállítják a diagnózist és előírják a kezelést, annál valószínűbb, hogy kóros következmények nélkül gyógyul. A következmények teljes mértékben az aktív kezeléstől és rehabilitációtól függenek.

Kapcsolódó videó

Nem minden szülőnek van ideje megtapasztalni az anyaság és az apaság örömét a baba születése után. Egyesek számára ezt az érzést egy szörnyű diagnózis - encephalopathia - árnyékolja be. Különböző súlyosságú betegségek egész csoportját egyesíti, amelyeket az agyi aktivitás zavarai kísérnek. Egyre gyakoribb, újszülötteknél az enyhe tünetek miatt meglehetősen nehéz diagnosztizálni. Korai kezelés esetén a gyermekek encephalopathiája epilepsziához és bénuláshoz vezet. Ezért fontos tudni, hogy mi ez a patológia, és milyen jelekre kell figyelni.

Az encephalopathia egy szörnyű agyi elváltozás, amelyet fontos időben diagnosztizálni és a kezelést megfelelően elkezdeni.

Mi az encephalopathia?

Az encephalopathia az agy idegsejtjeinek szerves, nem gyulladásos elváltozása, amelyben patogén tényezők hatására dystrophiás változások lépnek fel, amelyek az agy megzavarásához vezetnek. A betegség kialakulásának lendülete a traumás, mérgező, fertőző okok által okozott krónikus oxigénhiány. Az agyszövetek oxigénéhezése megzavarja bennük a természetes anyagcsere-folyamatokat. Ennek eredményeként a neuronok teljes halála az agy sérült területeinek leállását váltja ki.

Az encephalopathia általában lassú betegség, de bizonyos esetekben, például súlyos vese- és májelégtelenségben, gyorsan és váratlanul alakul ki.

Jelenleg az orvosok az encephalopathiák minden típusát 2 nagy csoportra osztják, amelyek mindegyike alfajra oszlik:

• Veleszületett. Általában a terhesség kedvezőtlen lefolyásával, a magzati agy fejlődésének rendellenességeivel, az anyagcsere-folyamatok genetikai rendellenességeivel fordul elő.
• Szerzett. Bármely életkorban előfordul, de gyakoribb a felnőtteknél. Jellemzője a patogén tényezők agyra gyakorolt ​​hatása az emberi élet során.

Fajták

A gyermekek agyvelőbántalma multietiológiai betegség, de minden esetben azonos morfológiai változásokkal jár az agyban. Ez a teljesen működő neuronok elpusztulása és számának csökkenése, nekrózis gócok, a központi vagy perifériás idegrendszer idegrostjainak károsodása, az agyhártya duzzanata, vérzéses területek jelenléte az agy anyagában.

Az alábbi táblázat bemutatja ennek a patológiának a fő típusait.

Az encephalopathia típusai	Az előfordulás etiológiája	Klinikai megnyilvánulások
Hipoxiás-ischaemiás (perinatális encephalopathia újszülötteknél)	Károsító tényezők hatása a magzatra a perinatális (28. terhességi héttől) és posztnatális (a 10. életnapig) időszakban.	Túlzott ingerlékenység, rossz alvás, gyakori regurgitáció, csökkent hőszabályozás, fejdőlés, kóros tónus.
Bilirubin	Kóros sárgaság, hemolitikus betegség, szubkután vérzések.	Letargia, gyenge szívóreflex, ritkán késleltetett légzés, fokozódó feszültség a feszítőizmokban.
epilepsziás	Az agy fejlődésének patológiái.	Epilepsziás rohamok, mentális zavarok, beszéd, mentális retardáció.
Maradék (meghatározatlan)	Bakteriális és vírusos fertőzések, intranatális sérülések, cefalohematomák.	Neurológiai és kognitív diszfunkciók, fejfájás, hydrocephalus, pszichomotoros retardáció.
Ér	Érrendszeri patológiák (agyi erek ateroszklerózisa, artériás magas vérnyomás).	Depresszió, hangulatváltozások, fejfájás, alvászavarok, rossz memória, fáradtság, ismeretlen eredetű fájdalmak különböző szervekben.
mérgező	A neurotróp és mérgező anyagok szisztematikus hatása a szervezetre.	Mentális, vegetovaszkuláris, motoros, hőszabályozási zavarok; parkinsonizmus; epilepsziás szindróma.
Poszt-traumatikus	Traumás agysérülések és törések.	Fejfájás, szédülés, alvászavarok, csökkent figyelem és koncentráció, parézis, vestibularis zavarok.

Bilirubin encephalopathia

A betegség súlyossága

Az encephalopathia tüneteinek súlyossága minden egyes betegnél a betegség stádiumától függ. Az orvosok a betegség 3 súlyossági fokát különböztetik meg:

1. Könnyű (első). Jellemzője a tünetek szinte teljes hiánya, amely súlyosbodik a túlzott terhelés vagy stressz után. Az agyszövetek kisebb változásait csak műszeres diagnosztikai módszerek segítségével rögzítik. Jól reagál a kezelésre a gyermek életének első évében, ha betartják az orvosi ajánlásokat.
2. Közepes (második). A tünetek enyhék és átmenetiek lehetnek. Egyes reflexek és a mozgáskoordináció megsértése van. A tanulmány az agy feltárt gócok vérzés.
3. Nehéz (harmadik). A motoros és légzési funkciók súlyos rendellenességei figyelhetők meg. A súlyos neurológiai rendellenességek súlyosan rontják a beteg életminőségét, gyakran rokkantsághoz vezetnek. Ebben a szakaszban demencia alakul ki, az ember nem tudja kiszolgálni magát a mindennapi életben.

Kapcsolódó szindrómák

A gyermekben előforduló encephalopathia minden típusát a neurológiai diszfunkcióra utaló szindrómák jelenléte jellemzi.

Közülük a leggyakoribbak:

• Hypertonia-hydrocephalic szindróma. A megnövekedett koponyaűri nyomás és a cerebrospinális folyadék túlzott felhalmozódása okozza az agy kamrai rendszerében. Csecsemőknél a szindróma jelei között szerepel a fejkörfogat gyors növekedése (havi 1 cm-rel), a sagittalis varrat megnyílása, a fontanel feszülése és kidudorodása, enyhe veleszületett reflexek, strabismus és Graefe-tünet (fehér csík között gyermeknél a pupilla és a felső szemhéj) (további részletek a cikkben : ).
• Mozgászavar szindróma. Patológiás izomtónusként nyilvánul meg - hipertóniás, hipotóniás vagy izomdystonia. Ugyanakkor az újszülött nehezen tud fiziológiás testhelyzeteket felvenni, a gyermek növekedésével a testi-lelki fejlődésben is lemarad. A szülőknek figyelniük kell a csecsemő túl monoton sírására vagy sírására, fény-, vizuális és hangingerekre adott késleltetett reakcióira, és a kóros reakció első megjelenésekor mutassák be a gyermeket az orvosnak.

• A túlzott ingerlékenység szindróma. Fokozott idegi reakciót jelent bármilyen ingerre: érintés, hangok, testhelyzet változása. Gyakran van hipertónia és remegés a végtagokon, az állon. A baba sírása sikoltáshoz hasonlít, és a fej billentésével jár együtt. Gyakran és bőven böfög (szökőkút), miközben a súlygyarapodás lassú. Az alvás és az ébrenlét zavart okoz.
• Görcsös szindróma. Ez a szervezet kóros reakciója külső és belső ingerekre, és helyi (lokális) és generalizált (az egész testet lefedő) akaratlan izomösszehúzódásokban nyilvánul meg. A rohamokat hányás, szájhabzás, regurgitáció, légzési elégtelenség és cianózis kísérheti.
• kóma szindróma. Újszülötteknél születési trauma, fertőző elváltozások, anyagcserezavarok és funkcionális légzési zavarok következménye. Három létfontosságú funkció - a tudat, az érzékenység és a motoros aktivitás - elnyomásában fejeződik ki. Ezzel a gyermekeknél hiányzik a szívó-nyelési reflex.
• Vegetatív-zsigeri rendellenességek szindróma. A szív- és érrendszer, a légzőrendszer kóros elváltozásaiban, a gyomor-bél traktus rendellenességeiben, a bőr rendellenes színében vagy sápadtságában, a hőszabályozás károsodásában nyilvánul meg.
• Figyelemhiányos hiperaktív rendellenesség. Ez egy neurológiai-viselkedési fejlődési rendellenesség, amelyben a gyerekek nehezen tudnak koncentrálni és az információkat észlelni. A gyermek túl impulzív, és nem birkózik meg jól az érzelmeivel.

Diagnosztikai módszerek

A diagnózist csak szakképzett orvos végezheti, a klinikai és diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján - a beteg anamnézisének összegyűjtése, külső vizsgálat, laboratóriumi és műszeres diagnosztika.

Az idősebb gyermekek számára speciális teszteket is ajánlanak a memória, a figyelem és a mentális állapot felmérésére. A mai napig a következő modern kutatási módszereket használják:

• Neurosonográfia. Gyermekeknek a születéstől a nagy fontanel túlnövekedéséig írják fel (lásd még:). Speciális ultrahangos szenzor segítségével agyi struktúrákat vizsgálnak, és feltárják patológiájukat: magas vérnyomás és hydrocephalic szindrómák, hypoxiás-ischaemiás elváltozások, ciszták és hematómák, agyhártyagyulladás.
• Doppler ultrahang. Lehetővé teszi az agyi erek állapotának felmérését, és észleli a véráramlás sebességének megsértését, az agyat ellátó erek patológiáit és aneurizmáit, az artériák elzáródását vagy szűkületét.
• Elektroencephalográfia. Regisztrálja az agy elektromos aktivitását, lehetővé téve következtetések levonását gyulladásos folyamatokról, daganatokról, agyi érpatológiákról, epilepsziás gócokról.
• Rheoencephalography. Ez a legegyszerűbb módszer az érfalak és az agyi erek vizsgálatára és értékelésére. Érzékeli a véráramlási zavarokat és a vaszkuláris hipertóniát.
• Vérelemzés. Lehetővé teszi a leukocitózis jelenlétének meghatározását, jelezve a gyulladásos folyamatokat a szervezetben, és a bilirubin szintjét, ami fontos a bilirubin encephalopathia kialakulásában.

Neurosonográfiás eljárás

Az encephalopathia kezelése gyermekeknél

Az encephalopathia súlyos diagnózis, amely azonnali orvosi ellátást igényel. Az öngyógyítás ebben az esetben nemcsak helytelen, hanem visszafordíthatatlan következményekhez is vezethet. Csak szakember választ olyan egyéni - otthoni vagy fekvőbeteg - kezelést, a gyermek életkorától, antropometriai adataitól, a patológia súlyosságától és a tünetek súlyosságától függően, amely nem gátolja számos fontos agyi funkciót.

Gyógyszerek

A gyógyszeres terápia a következő fő gyógyszercsoportokon alapul:

• Nootropikumok vagy neurometabolikus stimulánsok. Aktiválja az idegsejtek munkáját és javítja a véráramlást. Ezek közé tartozik: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (javaslom elolvasni:).
• Értágítók, vagy értágítók. Bővítse az erek lumenét, normalizálja a véráramlást. Ezek közé tartozik a Papaverine és a Vinpocetine.
• Pszicholeptikumok vagy nyugtatók. Célja a fokozott ingerlékenység eltávolítása. Ide tartozik a Citral, Valerianahel, Elenium.
• Fájdalomcsillapítók, vagy fájdalomcsillapítók. Használatuk célja az erős fájdalom enyhítése. Ez aszpirin, ibuprofen.
• Antikonvulzív szerek vagy epilepszia elleni szerek. Céljuk az epilepsziás aktivitás csökkentése és a bármilyen eredetű görcsök megállítása. Ezek közé tartozik a valparin, a fenobarbitál.

Ezen gyógyszerek mellett az orvos görcsoldókat és központilag ható izomrelaxánsokat írhat fel. A fekvőbeteg-kezelés részeként a fizioterápiás eljárások jól beváltak - elektroforézis, amplipulzus terápia. Bilirubin encephalopathia esetén a fototerápiás kezelés megfelelő.

A perinatális vagy szerzett encephalopathia következményeinek hatékony leküzdéséhez a gyógyszerek önmagukban nem elegendőek. A szülőknek türelmesnek kell lenniük, és erőt kell adniuk gyermekük testi-lelki felépüléséhez. Ehhez létre kell hoznia a baba ébrenléti és pihenési rendszerét, táplálnia kell B-vitaminban gazdag ételeket, rendszeresen végezzen fizioterápiás gyakorlatokat és masszázsokat.

A gyermek felnövekedésével szükség esetén javítópedagógusok - logopédusok, defektológusok - bevonása javasolt. Segítik a szociális alkalmazkodást, a pozitív motiváció kialakítását, fejlesztési tervet készítenek a szükséges módszerekkel, eszközökkel, technikákkal, figyelembe véve a baba életkori, egyéni és pszichés sajátosságait.

Következmények a gyermek számára

Az encephalopathia következményei súlyosak. Ez a beszéd, a szellemi és a fizikai fejlődés késése, az agy működési zavara, amelyet a figyelem és a memorizálás hiánya fejez ki, epilepszia, vízfejűség, agyi bénulás (javaslom, hogy olvassa el:). A prognózis a betegség súlyosságától függően a teljes gyógyulástól a rokkantságig és a halálig változik.