Intersticiális tüdőbetegség. Mik azok az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladások, hogyan kezelik őket, és miért életveszélyesek? A tüdőgyulladás kialakulását elősegítő tényezők

A diffúz parenchymalis tüdőbetegségek (DPLD) között számos olyan kóros folyamatot különböztetnek meg, amelyek nem kapcsolódnak fertőző tényezőkhöz, és számos tekintetben hasonlíthatnak az ARDS képére, pl. jellemzőjük:

Akut kezdet;

P a O 2 /FiO 2 ≥200 Hgmm (≤300 Hgmm);

Kétoldali tüdőinfiltrációk frontális röntgenfelvételen;

A tüdőartéria éknyomása 18 Hgmm. vagy a bal pitvari hipertónia klinikai tünetei kevésbé vagy egyáltalán nincsenek.

Annak ellenére, hogy ezek a betegségek hasonlóak az ARDS-hez (egyes szakértők az ARDS "szimulánsai" kifejezést használják), alapvetően eltérő morfológiai képük van, és ami a legfontosabb, ezek a betegségek további gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív terápiát igényelnek, aminek óriási hatása van. a prognózisról. E betegségek valódi gyakorisága az intenzív osztályos betegek körében nem ismert. Az ARDS DPLD-"utánzói" többsége meglehetősen ritka a klinikai gyakorlatban, de együttesen jelentősen befolyásolják az ARF okainak számát. A DPLD diagnózisa nagyon nehéz, gyakran megköveteli a tüdőgyulladástól való megkülönböztetést. A klinikai kép általános hasonlósága ellenére a DPLD csoportba tartozó betegségeknek is vannak bizonyos jellemzői, amelyek segítenek a helyes diagnózis felállításában. A diagnózisban nagy jelentősége van a tüdő CT-nek, a bronchoalveolaris lavage-nak (BAL) a lemosások citológiai vizsgálatával, valamint egyes biológiai markerek meghatározásának. A DPZL légúti támogatásának taktikája gyakorlatilag nem különbözik az ARDS-hez használtaktól. A DPLD időben történő immunszuppresszív terápia gyakran megmenti a betegek életét, ezért a terápia sikerének legfontosabb feltétele a korai beadás.

AKUT INTERSTICIÁLIS PNEUMÓNIA

SZINONIMA

Hamman-Rich szindróma.

ICD-10 KÓD

J84.8. Egyéb meghatározott intersticiális tüdőbetegségek.

MEGHATÁROZÁS ÉS OSZTÁLYOZÁS

Az akut interstitialis tüdőgyulladás (AIP) az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladások csoportjába tartozik - a diffúz parenchymalis tüdőbetegségek klinikai és patológiás formái, amelyeket sok hasonló jellemző (ismeretlen természet, szoros klinikai és radiológiai tünetek) jellemez, amelyek nem teszik lehetővé az egyes betegségek figyelembevételét. az interstitialis tüdőgyulladás formái, mint önálló nozológiai egység. Az interstitialis pneumonia azonban kellő számú különbséggel rendelkezik: mindenekelőtt a morfológia, valamint a terápia és a prognózis különböző megközelítései (4-17. táblázat).

4-17. táblázat. Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladások szövettani és klinikai osztályozása (ATS/ERS, 2002)

Az AIP morfológiai alapja a diffúz alveoláris károsodás: a korai fázisban - intersticiális és intraalveoláris ödéma, vérzések, fibrin felhalmozódás az alveolusokban, hialin membránok kialakulása és intersticiális gyulladás; a későn - az alveolusok összeomlása, a II-es típusú alveolociták proliferációja, a parenchyma fibrózisa.

ETIOLÓGIA

Az etiológia ismeretlen. A betegség lehetséges kiváltó tényezői közé tartozik a fertőző ágenseknek vagy toxinoknak való kitettség, a genetikai hajlam vagy e tényezők kombinációja.

Szerkesztő

Az IIP (idiopátiás interstitiális tüdőgyulladás) a gyulladásos tüdőpatológiák külön csoportja, amelyek különböznek egymástól a nem fertőző jellegű kóros folyamat típusában, lefolyásában és prognózisában. A betegség etiológiája nem teljesen tisztázott.

A nemzetközi osztályozó az ICD-10 kódot tartalmazza - J 18.9. A betegség lefolyása általában hosszú és súlyos, következményei a tüdőszövet szklerózisa miatt lehetségesek pulmonális szívelégtelenség formájában.

Szinte minden esetben jelentősen romlik a beteg életminősége, rokkantság, rokkantság, halálozás lehetséges.

Osztályozás

2001-ben a tüdőgyógyászok elfogadták az ATS / ERS nemzetközi megállapodást, amelyet rendszeresen felülvizsgálnak, amely szerint a patológiát az alábbiak szerint osztályozzák:

1. Idiopátiás fibrózisos alveolitis- az IIP leggyakoribb típusa. Korábban ezt a formát egészében közönséges intersticiális tüdőgyulladásnak nevezték. Leggyakrabban az 50 év alatti férfiak körében fordul elő, mivel szakmai foglalkoztatáshoz kapcsolódik. A kötőszöveti rostok patológiásan nőnek a subpleurális régióban a periféria mentén, valamint a bazális régiókban.
2. Nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás- ez a fajta patológia az 50 év alatti betegeket érinti, míg a dohányosokat nem veszélyezteti. A terhelt családtörténettel rendelkező nők fogékonyabbak a betegségre. A tüdő alsó részei laza formában érintettek. Olyan klinikai helyzetekben regisztrálják, mint szakmai sérülések, immunhiány, gyógyszer okozta és krónikus túlérzékenységi tüdőgyulladás, fertőzések.
3. Más szóval, a bronchiolitis tüdőgyulladással obliterans. A betegség autoimmun folyamatokkal, gyógyszerek toxikus hatásaival, fertőző ágensekkel, daganatokkal, szervátültetésekkel és sugárterápiával jár. Az alveolusok és a hörgők begyulladnak, ennek következtében az utóbbi lumenje beszűkül. A nők és a férfiak azonos gyakorisággal betegek, leggyakrabban 55 éves korban.
4. Légúti bronchiolitis intersticiális tüdőbetegséggel- az elváltozás intersticiális tüdőgyulladással kombinálva érinti a kis hörgők falát. Főleg dohányosoknál diagnosztizálják. A hörgők falai megvastagodnak, a lumen viszkózus titokkal eltömődik.
5. Akut intersticiális tüdőgyulladás- az alveolusok diffúz gyulladása. Olyan klinikai helyzetekben fordul elő, mint azbesztózis, családi idiopátiás fibrózis, túlérzékenységi tüdőgyulladás. A patológia hasonló a légzési distressz szindrómához.
6. Desquamatív intersticiális tüdőgyulladás- főleg középkorú férfiaknál figyelhető meg,. Ez egy meglehetősen ritka patológia, amelyet az alveolusok falának makrofágok beszivárgása kísér. Hasonló a légúti bronchiolitishez.
7. Limfoid intersticiális tüdőgyulladás- 40 év feletti nők körében diagnosztizálták. Az alsó lebenyek érintettek, az alveolusok és az interstitium begyullad. Leírva krónikus aktív hepatitisben, limfómában, májcirrhosisban, kötőszöveti betegségekben, szervátültetés után.

Az okok

Az "idiopátiás" kifejezés azt jelenti, hogy a patológia pontos okát nem lehetett megállapítani. Vannak olyan provokáló tényezők, amelyek hozzájárulhatnak az IIP kialakulásához:

• immunhiányos állapot;
• mérgező, mérgező aeroszolok és mérgező anyagok belélegzése;
• dohányzó;
• bizonyos gyógyszerek szedése (citosztatikumok, antiarrhythmiák, reumaellenes szerek, egyes antimikrobiális szerek, antidepresszánsok, vízhajtók);
• a kötőszövet szisztémás örökletes patológiái;
• krónikus májbetegség.

A kóros folyamatot a mikroorganizmusok felgyorsíthatják. Ha arról beszélünk, hogy megfertőződhet-e baktériumok és vírusok által kiváltott intersticiális tüdőgyulladás, A patogén flóra a következő módokon hatol be a tüdőbe:

• levegőben (belélegzett levegő);
• bronchogén (az oropharynx tartalmának aspirációja a hörgőkbe);
• hematogén (a fertőzés más szervekből való átterjedése);
• fertőző (a közeli szervek fertőzéseivel).

Új típusú SMPS:

• "nylon" tüdő;
• pattogatott kukorica készítői betegség;
• sugárzási tüdőgyulladás.

Tünetek

A betegség minden típusának sajátosságai vannak:

1. Akut IP rohamosan fejlődik. Izomfájdalom, hidegrázás, magas láz előzi meg, majd erős légszomj fokozódik, cianózis előrehalad. Magas halálozási arány jellemzi. A túlélő betegeknél a hörgők és az érkötegek szerkezete megzavarodik, bronchiectasis alakul ki. Zihálás, mint a "celofán tőkehal" hallatszik. Diffúz árnyékok és foltok a röntgenen. Ellenállás van a hormonkezeléssel szemben, és a gépi lélegeztetés hatástalan.
2. nem specifikus IP. Az ilyen típusú patológiát lassú lefolyás jellemzi (1,5-3 évvel a diagnózis előtt). A köhögés és a légszomj mérsékelt. A körmök alsócomb alakúak. A beteg fogy. Időben történő kezelés esetén a prognózis kedvező. A CT-vizsgálat során a mellhártya alatti alsó lebenyekben az egyenletes szöveti beszűrődés miatt „csiszolt üvegnek” nevezett területeket határoznak meg.
3. limfoid IP. Ez a patológia ritka típusa, amely több éven keresztül fejlődik ki. A köhögés és a légszomj fokozatosan fokozódik, az ízületek fájnak, a beteg fogy, vérszegénység alakul ki. Röntgenfelvételen - "méhsejt tüdő".
4. Kriptogén IP. A betegség hasonló az influenzához és a SARS-hez. Rossz közérzet, gyengeség, láz, fej- és izomfájdalom, köhögés jelentkezik. A köpet tiszta, nyálkás. Gyakran tévesen antibiotikumokat írnak fel, ami nem hoz eredményt. A röntgenfelvételek oldalsó sötétedést mutatnak, néha csomósodást.
5. Desquamative IP. Leggyakrabban olyan betegeknél figyelték meg, akiknek régóta dohányoztak. A klinikai kép rossz: légszomj enyhe terhelés mellett, száraz köhögés. A tünetek több hét alatt alakulnak ki. A röntgenfelvételen az alsó lebenyekben a "mattüveg" jele látható.
6. Idiopátiás fibrózisos alveolitis. A száraz köhögés és a légszomj lassú progressziója jellemzi. Köhögési rohamokat írnak le. Az ujjbegyek a dobverő megjelenését öltik. A későbbi szakaszokban az ödéma jellemző. A fertőzés hozzáadásával az alveolitis lefolyása súlyosbodik. Az auskultáció során jellegzetes „celofánrepedés” hallható, röntgenen - „méhsejt tüdő”, CT-n - „mattüveg” jelei.
7. Légúti bronchiolitis intersticiális tüdőbetegséggel. A dohányosok tipikus betegsége. A fejlődés fokozatosan történik - köhögés jelenik meg, amelynek intenzitása folyamatosan növekszik, a beteg aggódik a légszomj miatt. Meghatározzák a „repedező” hangokat, a tüdő szellőzésének zavarait a tüdő maradék térfogatának növekedésével.

Fontos! A betegség formájától függetlenül az intersticiális tüdőgyulladás veszélyes patológia, amely azonnali kezelést igényel.

Az IIP minden típusának tünetei vagy törlődnek, vagy nem specifikusak, így a diagnosztikai folyamat meglehetősen nehéz.

Kezelés felnőtteknél

1. A betegnek teljesen abba kell hagynia a dohányzást, különösen légúti bronchiolitis és hámlásos PI esetén. A foglalkozási veszélyek befolyása kizárt.
2. A fő kezelést a glükokortikoidok jelentik a gyulladás és a kötőszövet burjánzás megállítása érdekében. A hormonterápia több hónapig tart.
3. Citosztatikumok - a sejtosztódás elnyomására.
4. - a nyák kiürülésének elősegítésére (fluimucil).
5. IVL, oxigénterápia - légzési elégtelenség esetén írják elő.

A bronchiolitisben inhalációs és nem inhalációs hörgőtágítókat írnak fel az elzáródás megszüntetésére.

Ezenkívül tornaterápiát írnak elő - speciális gyakorlatokat, amelyek javítják a tüdő szellőzését, amelyek fontosak a légzési elégtelenség megelőzése szempontjából.

Hat hónapos ilyen terápia után értékelik a hatékonyságát. Ha az eredmények pozitívak, ezt a kezelési rendet egy évig ajánlott követni.

A beteg másodlagos csatlakozásától való védelme érdekében profilaktikus célokra antibiotikumokat írnak fel. Egyes esetekben az influenza és a pneumococcus fertőzések elleni védőoltást kapnak.

A remisszió szakaszában nem hagyományos gyógymódok (gyógynövények) alkalmazhatók. Az orvosok nem javasolják az öngyógyítást és a népi gyógymódokat az IIP számára, mivel a reakció kiszámíthatatlanná válhat. Jó eredményeket adnak a következő, köptető és gyulladáscsökkentő hatású gyógynövények:

• édesgyökér;
• borsmenta;
• kakukkfű;
• martilapu;
• zsálya;
• Orbáncfű.

Erős száraz köhögés esetén, amelyet torokfájás kísér, a meleg tej természetes mézzel segít.

Előrejelzés

A betegség prognózisa teljes mértékben a patológia típusától és a szövődmények jelenlététől függ:

1. Az IIP-ben szenvedő betegek átlagosan 6 évig élnek.
2. Tüdőfibrózisban, tüdő- vagy szívelégtelenségben a túlélés 3 év.
3. A Hamman-Rich-szindróma (teljes fibrózis) halálozási aránya 60%.
4. Az esetek 75% -ában megfigyelhető a beteg állapotának javulása a megfelelő terápia után a betegség nem specifikus formájával, a túlélési arány 10 év.
5. Desquamatív tüdőgyulladás esetén a kezelés utáni javulás a betegek 80%-ánál, a tízéves túlélés is a betegek 80%-ánál figyelhető meg.
6. A limfoid és kriptogén PV megfelelő kezelésével a prognózis meglehetősen kedvező.
7. A dohányzástól való megszabadulás után a légúti bronchiolitis elmúlik, azonban a betegség megismétlődése sem kizárt.

Diffúz intersticiális tüdőbetegség A (DIBL) olyan betegségek csoportjának általános elnevezése, amelyeket a kis hörgők és alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődése és fibrózisa jellemez.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Az okok

Etiológia és kockázati tényezők. Különféle anyagok belélegzése .. Ásványi por (szilikátok, azbeszt) .. Szerves por .. Higanygőz .. Aeroszolok. Gyógyszerek szedése (biszulfán, bleomicin, ciklofoszfamid, penicillamin stb.). Sugárkezelés. Ismétlődő bakteriális vagy vírusos tüdőbetegség. Felnőttkori légzési distressz szindróma. Neoplazmák.. Bronchoalveolaris rák.. Leukémiák.. Limfómák. Bronchoalveoláris diszplázia (Wilson-Mikiti-szindróma, intersticiális mononukleáris fokális fibrózisos tüdőgyulladás). Szarkoidózis. Diffúz kötőszöveti betegségek.. Rheumatoid arthritis.. SLE.. Szisztémás scleroderma.. Sjögren-szindróma. Pulmonalis vasculitis.. Wegener-granulomatosis.. Churg-Strauss-szindróma.. Goodpasture-szindróma. Amiloidózis. A tüdő hemosiderózisa. Alveoláris tüdő proteinózis. Histiocytosis. Örökletes betegségek.. Neurofibromatosis.. Niemann-Pick-kór.. Gaucher-kór. HPN. Májbetegségek.. Krónikus aktív hepatitis.. Primer biliaris cirrhosis. Bélbetegség.. Colitis ulcerosa.. Crohn-betegség.. Whipple-kór. Graft-versus-host reakció. Bal kamrai szívelégtelenség. Az idiopátiás intersticiális fibrózis vagy kriptogén fibrózisos alveolitis (a tüdőfibrózis eseteinek 50%-a) egy krónikus progresszív örökletes betegség, amely az alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődésével és a tüdőrák kialakulásának fokozott kockázatával jár.

Genetikai vonatkozások. Hamman-Rich szindróma (178500, Â). Laboratórium: a kollagenáz tartalmának növekedése az alsó légutakban, a g - globulinok koncentrációjának növekedése, a vérlemezkék b - növekedési faktor hiperprodukciója. A tüdő fibrocisztás dysplasia (*135000, Â) klinikailag és laboratóriumilag azonos a Hamman-Rich-kórral. Családi interstitialis desquamatív pneumonitis (pneumocyta proliferációs betegség, 2-es típus, 263000, r), korai megjelenés, három év előtti halál. A cisztás tüdőbetegséget (219600, r) a légutak visszatérő fertőzései és a spontán újszülöttkori pneumothorax jellemzi.

Patogenezis. akut stádium. Az alveoláris epitélium kapillárisainak és sejtjeinek károsodása intersticiális és intraalveoláris ödémával, majd hialin membránok képződésével. Mind a teljes regresszió, mind az akut intersticiális tüdőgyulladásba való progresszió lehetséges. krónikus stádium. A folyamat kiterjedt tüdőkárosodáshoz és kollagénlerakódáshoz vezet (gyakori fibrózis). A simaizomzat hipertrófiája és az atipikus (köbös) sejtekkel bélelt alveoláris terek mély szakadása. Terminál szakasz. A tüdőszövet jellegzetes "méhsejt" megjelenést kap. A rostos szövet teljesen helyettesíti az alveoláris és kapilláris hálózatot, tágult üregek kialakulásával.

Patomorfológia. Kis hörgők és alveolusok súlyos fibrózisa. Fibroblasztok, gyulladásos sejtelemek (főleg limfociták és plazmasejtek) és kollagénrostok felhalmozódása a kis hörgők és alveolusok lumenében. A terminális és légúti hörgőcsövek, valamint az alveolusok granulációs szövet általi csírázása tüdőfibrózis kialakulásához vezet.

Patológiai osztályozás. Egyszerű intersticiális fibrózis. Desquamatív intersticiális fibrózis. Limfocitás intersticiális fibrózis. Óriássejtes intersticiális fibrózis. Elpusztító bronchiolitis tüdőgyulladással.

Tünetek (jelek)

klinikai kép. Láz. Légszomj és száraz köhögés. Fogyás, fáradtság, általános rossz közérzet. Objektív vizsgálat adatai .. Tachypnea .. Az ujjak deformációja "dobrudak" formájában (a betegség hosszan tartó lefolyása mellett) .. Belégzési száraz recsegő hangok (általában a tüdő bazális részeiben) .. In súlyos formák - a jobb kamrai elégtelenség jelei.

Diagnosztika

Laboratóriumi kutatás. Leukocitózis. Az ESR mérsékelt növekedése. Negatív szerológiai vizsgálatok eredménye Ag mycoplasmákkal, coxiellákkal, legionellákkal, rickettsiákkal, gombákkal. A virológiai vizsgálatok negatív eredményei.

Speciális tanulmányok. A tüdőbiopszia (nyílt vagy transzthoracalis) a választott módszer a differenciáldiagnózishoz. A légzésfunkció vizsgálata - restriktív, obstruktív vagy vegyes típusú rendellenességek. A fibrobronchoszkópia lehetővé teszi a differenciáldiagnózist a tüdő daganatos folyamataival. EKG - a jobb szív hipertrófiája a pulmonális hipertónia kialakulásával. A mellkasi szervek röntgenfelvétele (minimális változások a súlyos klinikai tünetek hátterében). Bronchoalveoláris mosás - a neutrofilek túlsúlya a mosófolyadékban.

Kezelés

KEZELÉS. GC. Prednizolon 60 mg/nap 1-3 hónapig, majd az adag fokozatos csökkentése 20 mg/napra több hétig (később a gyógyszer azonos dózisban adható fenntartó terápiaként is) az akut mellékvese-elégtelenség elkerülése érdekében. A kezelés időtartama legalább 1 év. Citosztatikumok (ciklofoszfamid, klorambucil) - csak akkor, ha a szteroidterápia hatástalan. A hörgőtágítók (inhalált vagy orális adrenerg agonisták, aminofillin) csak a reverzibilis hörgőelzáródás stádiumában alkalmazhatók. A helyettesítő oxigénterápia akkor javasolt, ha a p a O 2 kisebb, mint 50-55 Hgmm. Az alapbetegség kezelése.

Komplikációk. Bronchiectasis. Pneumosclerosis. Szívritmuszavarok. Akut cerebrovaszkuláris baleset. ŐKET.

Életkori sajátosságok. Gyermekek - intersticiális mononukleáris fokális fibrózisos tüdőgyulladás kialakulása a tüdő rugalmas elemeinek fejletlensége miatt .. Elhúzódó lefolyás, tartós köhögés, stridor .. Gyakori bronchiectasis kialakulása. Idősek - a 70 év felettiek ritkán betegek.

Csökkentés. DIBL - diffúz intersticiális tüdőbetegség

ICD-10. J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek

ALKALMAZÁSOK

A tüdő hemosiderózisa- ritka betegség, amelyet epizodikus hemoptysis, tüdőinfiltráció és másodlagos IDA jellemez; a fiatalabb gyermekek gyakrabban érintettek. Genetikai vonatkozások:öröklött pulmonalis hemosiderosis (178550, Â); g - A globulin (235500, r) hiánya miatti hemosiderosis. Előrejelzés: tüdőfibrózis kimenetele légzési elégtelenség kialakulásával; a halál oka súlyos tüdővérzés volt. Diagnosztika: a légzésfunkció tanulmányozása - a korlátozó típusú megsértések, de a tüdő diffúziós kapacitása tévesen növekedhet a szén-dioxid és a tüdőszövetben lévő hemosiderin lerakódások kölcsönhatása miatt; mellkas röntgen - átmeneti tüdőinfiltrátumok; tüdőbiopszia - hemosiderinnel töltött makrofágok kimutatása. Kezelés: GK, vaspótló terápia másodlagos IDA-hoz. Szinonimák: pneumohemorrhagiás hipokróm remittáló anémia, barna idiopátiás tüdőinduráció, Celen-szindróma, Celen-Gellerstedt-szindróma. ICD-10. E83 Ásványi anyagcsere zavarai.

A tüdő hisztiocitózisa- betegségek egy csoportja, amelyet a mononukleáris fagociták tüdőben való elszaporodása jellemez (Letterer-Siwe-kór; Hand-Schuller-Christian-kór; eozinofil granuloma [jóindulatú retikulóma, Taratynov-kór] - daganatszerű infiltrátum kialakulásával jellemezhető betegség a csontokban vagy a bőrben, amelyek nagy hisztiocitákból és eozinofil sejtekből állnak). Az uralkodó nem a férfi. A kockázati tényező a dohányzás. Patomorfológia: a mononukleáris sejtek progresszív proliferációja és a tüdő eozinofil beszűrődése, amely ezt követően fibrózis és "méhsejt tüdő" kialakulásával jár. Klinikai kép: terméketlen köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, spontán pneumothorax. Diagnosztika: mérsékelt hipoxémia; alveoláris mosásokban - a mononukleáris fagociták túlsúlya, a monoklonális AT OCT - 6 által azonosított Langerhans-sejtek jelenléte lehetséges; mellkas röntgen- pulmonalis disszemináció kis ciszták képződésével, amelyek elsősorban a tüdő középső és felső szakaszán lokalizálódnak; FVD tanulmány- restriktív - obstruktív lélegeztetési zavarok. Kezelés: dohányzás abbahagyása, GC (hatás időszakos). Előrejelzés: mind a spontán gyógyulás, mind az ellenőrizetlen progresszió és a légzési vagy szívelégtelenségből adódó halál lehetséges. Jegyzet. Langerhans sejtek - Ag - az epidermisz és a nyálkahártya Ag dendrites sejtjeit reprezentáló és feldolgozó, specifikus szemcséket tartalmaznak; felszíni sejtreceptorokat hordoznak Ig (Fc) és komplement (C3) számára, részt vesznek a DTH reakciókban, a regionális nyirokcsomókba vándorolnak.

Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egy ismeretlen etiológiájú intersticiális tüdőbetegség, amely hasonló klinikai jellemzőkkel rendelkezik. 6 szövettani altípusba sorolják őket, és különböző fokú gyulladásos válasz és fibrózis jellemzi őket, valamint nehézlégzés és tipikus radiográfiai változások kísérik őket. A diagnózis az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a radiológiai leletek, a tüdőfunkciós vizsgálatok és a tüdőbiopszia alapján történik.

Az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladás (IIP) hat szövettani altípusát azonosították, gyakoriságuk csökkenő sorrendjében: gyakori interstitiális tüdőgyulladás (UIP), klinikailag idiopátiás tüdőfibrózisként ismert; nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás; obliterans bronchiolitis tüdőgyulladás megszervezésével; intersticiális tüdőbetegséggel összefüggő légúti bronchiolitis RBANZL; desquamatív intersticiális tüdőgyulladás és akut intersticiális tüdőgyulladás. A limfoid intersticiális tüdőgyulladás, bár néha még mindig az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egyik altípusának tekintik, ma úgy gondolják, hogy a limfoproliferatív betegségek része, és nem az elsődleges IBLARB. Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás ezen altípusait különböző fokú intersticiális gyulladás és fibrózis jellemzi, és mindegyik dyspnoét eredményez; diffúz elváltozások a mellkasröntgenen, általában fokozott pulmonális mintázat formájában, és szövettani vizsgálat alapján gyulladás és/vagy fibrózis jellemzi. Ez a besorolás az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egyes altípusainak eltérő klinikai jellemzőiből és a kezelésre adott eltérő válaszokból adódik.

ICD-10 kód

J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek

Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás diagnózisa

Az ILD ismert okait ki kell zárni. Minden esetben mellkasröntgen, tüdőfunkciós vizsgálatok és nagyfelbontású CT (HRCT) történik. Ez utóbbi lehetővé teszi az üreges léziók megkülönböztetését az intersticiális szövetek elváltozásaitól, pontosabb felmérést ad az elváltozás kiterjedéséről és helyéről, és nagyobb valószínűséggel mutat ki egy mögöttes vagy egyidejű betegséget (pl. okkult mediastinalis lymphadenopathia, rosszindulatú daganatok, ill. tüdőtágulás). A HRCT a legjobb, ha a beteg hason van, hogy csökkentse az alsó tüdő atelektáziáját.

A diagnózis megerősítéséhez általában tüdőbiopsziára van szükség, kivéve, ha a diagnózist HRCT állapítja meg. A bronchoszkópos transzbronchiális biopszia kizárhatja az IBLARB-t egy másik betegség diagnózisának felállításával, de nem biztosít elegendő szövetet az IBLARB diagnosztizálásához. Emiatt nagyszámú hely biopsziájára lehet szükség a diagnózis felállításához nyílt vagy video-asszisztált thoracoscopos műtét során.

A bronchoalveoláris mosás egyes betegeknél segít szűkíteni a differenciáldiagnózist, és információt nyújt a betegség progressziójáról és a kezelésre adott válaszról. Ennek az eljárásnak a hasznát azonban a kezdeti klinikai vizsgálat és a nyomon követés során a legtöbb esetben nem állapították meg.

Az egyik legsúlyosabb tüdőbetegség a tüdőgyulladás. Különféle kórokozók okozzák, és hazánkban nagyszámú halálozáshoz vezet a gyerekek és a felnőttek körében. Mindezek a tények szükségessé teszik a betegséggel kapcsolatos kérdések megértését.

A tüdőgyulladás meghatározása

Tüdőgyulladás- a tüdő akut gyulladásos betegsége, amelyet különféle mikroorganizmusok okozta folyadék váladékozás jellemez az alveolusokban.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás osztályozása

A tüdőgyulladás okai szerint a következőkre oszthatók:

• Bakteriális (pneumococcus, staphylococcus);
• Vírusos (influenza vírusokkal, parainfluenzával, adenovírusokkal, citomegalovírussal való érintkezés)
• allergiás
• ornitózisok
• Gribkovs
• Mycoplasma
• Rickettsial
• vegyes
• Ismeretlen okból

A betegségnek az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság által kidolgozott modern osztályozása lehetővé teszi nemcsak a tüdőgyulladás kórokozójának értékelését, hanem a beteg állapotának súlyosságát is.

• nem súlyos pneumococcus tüdőgyulladás;
• nem súlyos lefolyású atípusos tüdőgyulladás;
• tüdőgyulladás, valószínűleg súlyos lefolyású pneumococcus eredetű;
• ismeretlen kórokozó által okozott tüdőgyulladás;
• aspirációs tüdőgyulladás.

A betegségek és halálozások 1992. évi nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint a tüdőgyulladás 8 típusát különböztetik meg a betegséget okozó kórokozótól függően:

• J12 Máshová nem sorolt ​​vírusos tüdőgyulladás;
• J13 Streptococcus pneumoniae okozta tüdőgyulladás;
• J14 Haemophilus influenzae okozta tüdőgyulladás;
• J15 Máshova nem sorolt ​​bakteriális tüdőgyulladás;
• J16 Egyéb fertőző ágensek által okozott tüdőgyulladás;
• J17 Tüdőgyulladás máshová sorolt ​​betegségekben;
• J18 Tüdőgyulladás a kórokozó meghatározása nélkül.

Mivel tüdőgyulladásban ritkán lehet azonosítani a kórokozót, leggyakrabban a J18 kódot (Pneumonia a kórokozó meghatározása nélkül) rendelik hozzá.

A tüdőgyulladás nemzetközi osztályozása a következő típusú tüdőgyulladásokat különbözteti meg:

• kórházon kívül;
• kórház;
• Törekvés;
• Súlyos betegségekkel járó tüdőgyulladás;
• Tüdőgyulladás immunhiányos egyénekben;

közösségben szerzett tüdőgyulladás- Ez egy fertőző jellegű tüdőbetegség, amely a kórházi kezelés előtt alakult ki egy egészségügyi szervezetben különböző mikroorganizmuscsoportok hatására.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiája

Leggyakrabban a betegséget opportunista baktériumok okozzák, amelyek általában az emberi test természetes lakói. Különböző tényezők hatására kórokozók és tüdőgyulladás kialakulását okozzák.

A tüdőgyulladás kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• hypothermia;
• vitaminok hiánya;
• Légkondicionálók és párásítók közelében lenni;
• A bronchiális asztma és más tüdőbetegségek jelenléte;
• Dohányfogyasztás.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás fő forrásai:

• tüdő pneumococcus;
• mikoplazmák;
• pulmonalis chlamydia;
• Haemophilus influenzae;
• Influenza vírus, parainfluenza, adenovírus fertőzés.

A tüdőgyulladást okozó mikroorganizmusok tüdőszövetbe való bejutásának fő módja a mikroorganizmusok levegővel történő lenyelése vagy a kórokozókat tartalmazó szuszpenzió belélegzése.

Normál körülmények között a légutak sterilek, és minden, a tüdőbe kerülő mikroorganizmust elpusztítja a tüdő elvezető rendszere. Ha ez a vízelvezető rendszer megszakad, a kórokozó nem pusztul el, és a tüdőben marad, ahol hatással van a tüdőszövetre, ami a betegség kialakulását és az összes klinikai tünet megnyilvánulását okozza.

Nagyon ritkán lehetséges a fertőzés útja mellkasi sebekkel és fertőző endocarditissel, májtályogokkal.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás tünetei

A betegség mindig hirtelen kezdődik, és különféle módokon nyilvánul meg.

A tüdőgyulladást a következő klinikai tünetek jellemzik:

• A testhőmérséklet emelkedése 38-40 C-ra. A betegség fő klinikai tünete 60 év felettieknél a hőmérséklet-emelkedés 37-37,5 C tartományban is maradhat, ami alacsony immunválaszra utal a kórokozó.
• Tartós köhögés, amelyet rozsdaszínű köpet jellemez
• Hidegrázás
• Általános rossz közérzet
• Gyengeség
• Csökkent teljesítmény
• izzadó
• Fájdalom légzés közben a mellkas területén, ami bizonyítja a gyulladás átmenetét a mellhártyára
• A légszomj a tüdő területének jelentős károsodásával jár.

A klinikai tünetek jellemzői a tüdő bizonyos területeinek károsodásához kapcsolódik. Fokális broncho-pneumonia esetén a betegség lassan egy héttel a rossz közérzet kezdeti jelei után kezdődik. A patológia mindkét tüdőre kiterjed, és az akut légzési elégtelenség kialakulása és a test általános mérgezése jellemzi.

Szegmens sérüléssel tüdőre jellemző a gyulladásos folyamat kialakulása a tüdő egész szegmensében. A betegség lefolyása többnyire kedvező, hőemelkedés és köhögés nélkül, a diagnózis véletlenül, röntgenvizsgálat során állítható fel.

Krupos tüdőgyulladással a klinikai tünetek élénkek, a magas testhőmérséklet rontja az állapotot egészen delírium kialakulásáig, és ha a tüdő alsó részein gyulladás található, hasi fájdalom jelentkezik.

Intersticiális tüdőgyulladás lehetséges, amikor a vírusok bejutnak a tüdőbe. Elég ritka, gyakran beteg 15 év alatti gyermekek. Válassza ki az akut és szubakut lefolyást. Az ilyen típusú tüdőgyulladás eredménye pneumoszklerózis.

• Éles áramhoz jellemzőek a súlyos mérgezés jelenségei, a neurotoxikózis kialakulása. A lefolyás súlyos, magas hőmérséklet-emelkedéssel és tartós maradékhatásokkal. Gyakran beteg gyermekek 2-6 éves korig.
• Szubakut lefolyás köhögés, fokozott letargia és fáradtság jellemzi. Nagy megoszlás az ARVI-ben szenvedő 7-10 éves gyermekek körében.

A nyugdíjkorhatárt elért személyek közösségben szerzett tüdőgyulladásának sajátosságai vannak. Az immunitás életkorral összefüggő változásai és a krónikus betegségek megjelenése miatt a betegség számos szövődménye és törölt formái alakulhatnak ki.

Súlyos légzési elégtelenség alakul ki az agy vérellátási zavarainak lehetséges kialakulása pszichózisokkal és neurózisokkal kísérve.

A nozokomiális tüdőgyulladás típusai

Kórházban szerzett (kórházi) tüdőgyulladás- Ez a légúti fertőző betegség, amely a kórházi kórházi kezelés után 2-3 nappal, tüdőgyulladás tüneteinek hiányában alakul ki a kórházi felvétel előtt.

Az összes nozokomiális fertőzés között a szövődmények számát tekintve az 1. helyen áll. Nagy hatással van a terápiás intézkedések költségeire, növeli a szövődmények és a halálozások számát.

Az előfordulás időpontjával osztva:

• Korai- a kórházi kezelést követő első 5 napban fordul elő. A fertőzött szervezetében már jelenlévő mikroorganizmusok okozása (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae és mások);
• Késő- a kórházi felvétel után 6-12 nappal alakul ki. A kórokozók a mikroorganizmusok kórházi törzsei. A legnehezebben kezelhető a mikroorganizmusok fertőtlenítőszerek és antibiotikumok hatásaival szembeni rezisztenciájának megjelenése.

Az előfordulás miatt a fertőzés többféle típusát különböztetjük meg:

Légzőkészülékkel összefüggő tüdőgyulladás- olyan betegeknél fordul elő, akik hosszú ideig gépi lélegeztetést kapnak. Az orvosok szerint egy nap lélegeztetőgépen töltött nap 3%-kal növeli a tüdőgyulladás kialakulásának valószínűségét.

• A tüdő vízelvezető funkciójának megsértése;
• A tüdőgyulladás kórokozóját tartalmazó oropharynx kis mennyiségű lenyelt tartalma;
• Mikroorganizmussal fertőzött oxigén-levegő keverék;
• A kórházi fertőzés törzseinek hordozóitól származó fertőzés az egészségügyi személyzet körében.

A posztoperatív tüdőgyulladás egy fertőző és gyulladásos tüdőbetegség, amely a műtét után 48 órával jelentkezik.

A posztoperatív tüdőgyulladás okai:

• A vérkeringés egy kis körének stagnálása;
• A tüdő alacsony szellőzése;
• Terápiás manipulációk a tüdőn és a hörgőkön.

Aspirációs tüdőgyulladás- fertőző tüdőbetegség, amely a gyomor és az oropharynx tartalmának az alsó légutakba történő lenyelése következtében alakul ki.

A kórházi tüdőgyulladás a kórokozók különböző antibakteriális szerekkel szembeni rezisztenciája miatt komoly kezelést igényel a legmodernebb gyógyszerekkel.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa

A mai napig a klinikai és paraklinikai módszerek teljes listája létezik.

A tüdőgyulladás diagnózisa a következő vizsgálatok után történik:

• Klinikai információk a betegségről
• Általános vérvizsgálati adatok. A leukociták, neutrofilek számának növekedése;
• Köpetkultúra a kórokozó azonosítására és annak antibakteriális gyógyszerrel szembeni érzékenységére;
• A tüdő röntgenfelvétele, amely az árnyékok jelenlétét mutatja a tüdő különböző lebenyeiben.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelése

A tüdőgyulladás kezelése egészségügyi intézményben és otthon is történhet.

A beteg kórházi kezelésének indikációi:

• Kor. A fiatal betegeket és a 70 év feletti nyugdíjasokat kórházba kell helyezni a szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében;
• Zavart tudat
• Krónikus betegségek (bronchiális asztma, COPD, diabetes mellitus, immunhiányos betegségek) jelenléte;
• Az ellátás lehetetlensége.

A tüdőgyulladás kezelésére szolgáló fő gyógyszerek az antibakteriális gyógyszerek:

• Cefalosporinok: ceftriaxon, cefurotoxim;
• Penicillinek: amoxicillin, amoxiclav;
• Makrolidok: azitromicin, roxitromicin, klaritromicin.

Ha a gyógyszer több napig tartó hatása nem jelentkezik, az antibakteriális gyógyszer megváltoztatása szükséges. A köpet ürítésének javítása érdekében mucolitikumokat használnak (Ambrocol, Bromhexine, ACC).

A gyógyulási időszakban lehetőség van fizioterápiás eljárások elvégzésére (lézerterápia, infravörös sugárzás és mellkasi masszázs)

A közösségben szerzett tüdőgyulladás szövődményei

Az idő előtti kezelés vagy annak hiánya esetén a következő szövődmények alakulhatnak ki:

• Exudatív mellhártyagyulladás
• Légzési elégtelenség kialakulása
• Gennyes folyamatok a tüdőben
• Légzési distress szindróma

Tüdőgyulladás prognózisa

Az esetek 80% -ában a betegség sikeresen kezelhető, és nem vezet súlyos káros következményekhez. 21 nap elteltével a beteg egészségi állapota javul, a röntgenfelvételen megkezdődik az infiltratív árnyékok részleges felszívódása.

A tüdőgyulladás megelőzése

A pneumococcus okozta tüdőgyulladás kialakulásának megelőzése érdekében az oltást pneumococcus elleni antitesteket tartalmazó influenza vakcinával végezzük.

A tüdőgyulladás veszélyes és alattomos ellensége az embernek, különösen, ha észrevétlen marad és kevés tünetet mutat. Ezért figyelnie kell saját egészségére, be kell oltania, forduljon orvoshoz a betegség első jeleinél, és emlékezzen arra, milyen súlyos szövődményeket fenyegethet a tüdőgyulladás.