H-ATPáz gátló gyógyszerek. Protonpumpa-gátlók: a gyógyszercsoport áttekintése

(Protonpumpa-gátlók, protonpumpa-blokkolók, hidrogénpumpa-blokkolók, blokkolók is H + /K+ -ATPáz, leggyakrabban csökken a PPI, néha - PPI) olyan gyógyszerek, amelyek szabályozzák és elnyomják a sósav szekrécióját. Gasztritisz és más magas savassággal járó betegségek kezelésére szolgál.

A PPI-knek több generációja különbözik egymástól a molekulában lévő további gyökökben, amelyeknek köszönhetően a gyógyszer terápiás hatásának időtartama és megjelenésének sebessége, a korábbi gyógyszerek mellékhatásai megszűnnek, és a a többi gyógyszer szabályozott. Oroszországban 6 nevű inhibitort tartanak nyilván.

Nemzedékenként

1 generáció

2 generáció

3. generáció

Létezik a rabeprazol optikai izomerje, a Dexrabeprazole is, de Oroszországban még nincs állami nyilvántartásban.

Aktív összetevők alapján

Omeprazol alapú készítmények

Lansoprazol alapú készítmények

Rabeprazolon alapuló készítmények

Pantoprazol alapú készítmények

ezomeprazol készítmények

Dexlansoprazol alapú készítmények

• Dexiláns. A nyelőcső fekélyeinek kezelésére és a gyomorégés enyhítésére használják. Gyakorlatilag nem népszerű az orvosok körében gyomorfekély kezelésére szolgáló gyógyszerként. A kapszula 2 típusú granulátumot tartalmaz, amelyek a pH-értéktől függően különböző időpontokban oldódnak fel. USA.

A "prazolok" egy bizonyos csoportjának felírásakor mindig felmerül a kérdés: "Melyik gyógyszert jobb választani - az eredetit vagy a generikust?" Legtöbbször az eredeti termékek számítanak hatékonyabbnak, mivel éveken át molekuláris stádiumban tanulmányozták őket, majd preklinikai és klinikai vizsgálatokat végeztek, kölcsönhatásokat más anyagokkal stb. Az alapanyagok minősége általában , Jobb. A gyártási technológiák korszerűbbek. Mindez közvetlenül befolyásolja a hatás kialakulásának sebességét, magát a terápiás hatást, a mellékhatások jelenlétét stb.

Ha analógokat választ, jobb, ha előnyben részesítik a Szlovéniában és Németországban készült készítményeket. Érzékenyek a gyógyszer előállításának minden szakaszára.

A felvételi jelzések

Az összes protonpumpa-blokkolót gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére használják:

A PPI használatának jellemzői különböző patológiákban

Ezeket a gyógyszereket csak olyan körülmények között alkalmazzák, ahol a gyomornedv savassága megnövekedett, mivel csak bizonyos pH-szinten válnak aktív formájukba. Ezt meg kell érteni annak érdekében, hogy ne öndiagnosztizáljon és ne írjon elő kezelést orvos nélkül.

Alacsony savasságú gyomorhurut

Ebben a betegségben a PPI-k használhatatlanok, ha a gyomornedv pH-ja meghaladja a 4-6-ot. Ilyen értékekkel a gyógyszerek nem jutnak át aktív formába, és egyszerűen kiürülnek a szervezetből anélkül, hogy enyhülnének az állapoton.

gyomorfekély

Kezeléséhez rendkívül fontos a PPI-k szedésére vonatkozó szabályok betartása. Ha szisztematikusan megsérti a kezelési rendet, akkor a terápia hosszú ideig késleltethető, és nő a mellékhatások valószínűsége. A legfontosabb, hogy a gyógyszert étkezés előtt 20 perccel vegye be, hogy a gyomor pH-ja megfelelő legyen. A PPI-k egyes generációi nem működnek jól élelmiszer jelenlétében. Jobb, ha a gyógyszert reggel ugyanabban az időben inni, hogy kialakuljon a szedésének szokása.

miokardiális infarktus

Úgy tűnik, mi köze hozzá? Elég gyakran szívroham után a betegeknek vérlemezke-gátló szert - klopidogrél - írnak fel. Szinte minden protonpumpa-gátló 40-50%-kal csökkenti ennek a fontos anyagnak a hatékonyságát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a PPI-k blokkolják azt az enzimet, amely felelős a klopidogrél aktív formává történő átalakulásáért. Ezeket a gyógyszereket gyakran együtt írják fel, mert a vérlemezke-gátló gyógyszer gyomorvérzést okozhat, ezért az orvosok igyekeznek megvédeni a gyomrot a mellékhatásoktól.

Az egyetlen protonpumpa-blokkoló, amely klopidogrellel kombinálva a legbiztonságosabb, a pantoprazol.

Szisztémás gombás betegségek

Néha a gombát az itrakonazol orális formáival kezelik. Ebben az esetben a gyógyszer nem egy adott helyen hat, hanem az egész szervezet egészére. A gombaellenes anyagot speciális héj borítja, amely savas környezetben oldódik, a pH-értékek csökkenésével a gyógyszer rosszabbul szívódik fel. Közös kinevezésükkor a gyógyszereket a nap különböző szakaszaiban szedik, míg az itrakonazolt kólával vagy más, savasságot növelő italokkal lehet lemosni.

Ellenjavallatok

Bár a lista nem túl nagy, fontos, hogy figyelmesen olvassa el az utasítások ezen bekezdését. És mindenképpen figyelmeztesse az orvost minden betegségre és egyéb szedett gyógyszerre.

Mellékhatások

Általában a nem kívánt hatások minimálisak, ha a kezelés rövid. De mindig lehetségesek a következő jelenségek, amelyek eltűnnek a gyógyszer visszavonásával vagy a kezelés után:

• hasi fájdalom, székletzavar, puffadás, hányinger, hányás, szájszárazság;
• fejfájás, szédülés, általános rossz közérzet, álmatlanság;
• allergiás reakciók: viszketés, kiütés, álmosság, duzzanat.

Alternatív PPI-k

Az antiszekréciós gyógyszereknek van egy másik csoportja is, amelyet peptikus fekély és más szindrómák kezelésére is használnak - a H2-hisztamin receptor blokkolók. A PPI-kkel ellentétben a gyógyszerek blokkolnak bizonyos receptorokat a gyomorban, míg a protonpumpa-gátlók gátolják a sósavat termelő enzimek aktivitását. A H2-blokkolók hatása rövidebb és kevésbé hatékony.

A fő képviselők a famotidin és a ranitidin. A hatás időtartama körülbelül 10-12 óra egyetlen alkalmazással. Átjutnak a placentán és bejutnak az anyatejbe. Tachyphylaxiás hatásuk van - a szervezet reakciója a gyógyszer ismételt használatára a terápiás hatás észrevehető csökkenése, néha akár kétszer is. Általában 1-2 nappal a vétel kezdete után figyelhető meg. A legtöbb esetben akkor alkalmazzák, amikor a kezelés árának kérdése akut.

Alternatív eszközöknek is betudható. Csökkentik a gyomor savasságát, de ezt nagyon rövid ideig teszik, és csak gyomorfájdalom, gyomorégés és hányinger esetén használják sürgősségi segítségként. Kellemetlen hatásuk van - rebound szindróma. Abban rejlik, hogy a pH-érték meredeken emelkedik a gyógyszer lejárta után, a savasság még jobban megemelkedik, a tünetek dupla erővel súlyosbodhatnak. Ez a hatás gyakrabban figyelhető meg kalciumtartalmú antacidumok bevétele után. A savvisszapattanást evés semlegesíti.

A Na+/K+-ATPáz a P-típusú ATP-ázokra utal, közel a Ca2+-ATPázhoz és a H+-ATPázhoz

A Na+/K+-ATPáz fenntartja a Na+ és K* gradienst a plazmamembránon keresztül

A plazmamembrán Na+/K+-ATPáza egy elektromos töltésgenerátor: minden két K+ ion után, amit a sejtbe pumpál, három Na+ iont szállít ki a sejtből.

A Na+/K+-ATPáz munkaciklusát a Post-Albers séma írja le, amely szerint az enzim két fő konformáció között forog.

Viszonyítva a környezetbe minden sejtet negatív töltésű. Ennek oka a pozitív töltésű molekulák kis feleslegének jelenléte az extracelluláris térben, és az ellenkező helyzet a citoszolban. A plazmamembrán oldalain lévő sejt normális működéséhez elektrokémiai gradiens jelenléte szükséges.

Ebben a tekintetben sejt hasonlít egy elektromos akkumulátorra, külön töltéssel, amellyel munkavégzést lehet végezni. Emlőssejtekben a Na+ és K+ koncentráció gradiens a transzmembrán elektrokémiai gradiens két fő összetevője. A sejten belül az extracelluláris környezethez képest alacsonyabb Na+-ion és magasabb K+-ion koncentrációt tartanak fenn.

Oktatás és karbantartás elektrokémiai gradiens Az állati sejtekben a Na + és K + ionok a Na + / K + -ATPáz részvételével fordulnak elő, amely egy ionszivattyú, amely az ATP hidrolízis energiáját használja a kationok szállítására. Ennek az enzimnek a segítségével egy negatív nyugalmi membránpotenciál jön létre a sejtben, melynek segítségével az ozmotikus nyomás szükséges szintjét szabályozzák, amely nem teszi lehetővé a sejt lizálását, zsugorodását, valamint Na+-függőt is biztosít. molekulák másodlagos transzportja.

Na+/K+-ATPáz a P-típusú ATPázok csoportjába tartozik, amelybe a szarkoplazmatikus retikulum Ca2+-ATPáza is beletartozik, melyről az oldalon külön cikkben volt szó (javaslom az oldal főoldalán található kereső űrlap használatát).

A P-típusú ATP-ázok enzimek, amelyek egy aszparaginsav-maradék autofoszforilációja során az iontranszport folyamatában foszforilált köztiterméket képeznek. A P-típusú ATPázok autofoszforilációja során az ATP y-foszfát csoportja az enzim aktív helyére kerül. Minden hidrolizált ATP-molekulánál három Na+ ion a citoszolból és két K+ ion az extracelluláris közegből cserélődik ki. A Na + / K + -ATPáz 100 fordulat/1 s sebességgel működik.

Által az ionfluxushoz képest a csatornák pórusain keresztül az ilyen szállítási sebesség alacsonynak tűnik. A csatornákon való transzport 107-108 ion/1 s sebességgel megy végbe, azaz közel az ionok vízben való diffúziójának sebességéhez.

Post-Albers séma Na+/K+-ATPhase munkaciklushoz.
A makroerg foszfátkötést E1-P-nek nevezzük.
A középső ábra az enzim teljes ciklusát mutatja.
A Na+ és K+ ionok gradiensei egy nyugvó állati sejt plazmamembránjának oldalain láthatók.

Az enzimatikus iontranszport ciklusának főbb szakaszai, amelyek előfordulnak Na+/K+ATPázzal. Ezek a Post-Albers sémában láthatók. Kezdetben ezt a sémát a Na+/K+-ATPázra javasolták, majd az összes P-típusú ATPáz specifikus molekuláris állapotának azonosítására használták. A Post-Albers-séma szerint a P-típusú ATPázok két különböző konformációt vehetnek fel, amelyeket 1-es (E1) és 2-es (E2) enzimnek neveznek. Ezekben a konformációkban képesek megkötni, befogni és szállítani az ionokat. Ezek a konformációs változások a foszforilációs-defoszforilációs reakció miatt következnek be:
Konformációjában az intracelluláris ATP és Na+ ionok nagy affinitással kötődnek az ATPázhoz. Ebben az esetben az enzim E1ATP(3Na+) állapotba kerül, az aszparaginsav -függő foszforiláció és az E1 - P(3Na+) konformációban három Na+ ion befogása következik be.
A konformáció további változása az E2-P állapot kialakulásához, a nátriumionok iránti affinitás csökkenéséhez és az extracelluláris térbe való kibocsátásához vezet. Az enzim affinitása a K+ ionokhoz nő.
Az extracelluláris térben található K+ ionok ATPázhoz való kötődése az E2-P(2K+) defoszforilációjához és két K+ ion befogásához vezet, E2(2K+) állapotba való átmenettel.
Az intracelluláris ATP megkötésekor a konformáció megváltozik, és a K+-ionok lehasadnak. Ebben az esetben E1ATP állapot lép fel, és az intracelluláris nátrium kötődése E1ATP(3Na+) konformációhoz vezet.

Elemzés a fehérjék elsődleges szerkezete azt sugallja, hogy az összes P-típusú ATPáz azonos térszerkezettel és transzportmechanizmussal rendelkezik. A Na+/K+-ATPáz két alegységből áll, a katalitikus a-ból, amely minden P-típusú ATP-áz esetében azonos, és a szabályozó alegységből, a b-ből, amely mindegyik ATP-ázra specifikus. A kisebbik b alegységnek egyetlen transzmembrán doménje van, amely stabilizálja az a alegységet, és meghatározza az ATPáz orientációját a membránban. Egyes szövetek sejtjeiben a Na+/K+-ATPáz aktivitását valószínűleg egy másik fehérje, az y alegység szabályozza. Az a katalitikus alegység kötőhelyeket tartalmaz az ATP-hez, valamint a Na+- és K+-ionokhoz.

Ez az alegység önmagában képes iontranszportra, amint azt heterológ expressziós kísérletek és elektrofiziológiai vizsgálatok is mutatják.

A Na+/K+-ATPáz a alegységének szerkezete A krioelektronmikroszkópos vizsgálat adatai alapján megszerkesztett, a SERCA Ca2+-ATPáz szerkezetére hasonlít. A SERCA pumpához hasonlóan ez az alegység is 10 transzmembrán a hélixből áll. Az intracelluláris P domén, amely a 4. és 5. transzmembrán szegmens között helyezkedik el, tartalmaz egy foszforilációs helyet, amely az összes P-típusú ATPázzal közös szerkezettel rendelkezik. Ezt a helyet az Asp376 aminosav képviseli a jellegzetes Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr szekvenciában. Az ATP és Na+ ionok kötődése jelentős változásokat indukál az N- és P-doméneket összekötő hurok konformációjában. Ezek a változások közelebb hozzák az N domén ATP kötőhelyét a P domén foszforilációs helyéhez.

Na+/K+-ATPáz egy ionszivattyú-generátor. Normál fiziológiás körülmények között az ATP hidrolízis szabad energiája (ΔGATP) három Na + ion sejtből történő kiszállítására fordítódik két káliumionért cserébe, és az ionok koncentrációgradiensük ellenében transzportálódnak. Így a sejt elveszíti a teljes pozitív töltést. Ez hozzájárul a citoszol negatív töltésének növekedéséhez az extracelluláris környezethez képest. Ennek eredményeként potenciálkülönbség és ozmotikus iongradiens jelenik meg a sejtmembrán oldalain.

P-típusú ATP-ázok olyan ionszivattyúk, amelyek az ATP hidrolízis energiáját használják fel a transzmembrán iongradiens fenntartására. Mivel az enzimatikus ciklus minden lépése reverzibilis, a P-típusú ATP-ázok elvileg képesek ATP-t előállítani a transzmembrán potenciálenergia felhasználásával. Így a Na+/K+-ATPáz bizonyos mértékben ellentétes irányú működésre képes. Ebben az esetben a Na + ionok bejutnak a sejtbe, és a K + ionok onnan távoznak, ami oda vezet, hogy az ionok áramlása túlnyomórészt a sejtbe irányul.

Rendes Na+ ionok szállítása a sejtből és K+ ionok A sejtbe jutás addig történik, amíg a ΔGATP értéke meghaladja a megfelelő ionos gradiens elektrokémiai energiáját. Amikor a Na + és K + ionok aktív transzportjához szükséges energia egyenlő a ΔGATP-vel, az ionok áramlása leáll. Ez az érték a Na+/K+-ATPáz működésének megfordításának potenciálját jelenti, vagyis a membránpotenciál azon értékét, amely alatt az enzim az ellenkező irányba kezd el dolgozni. A reverzációs potenciál értéke körülbelül -180 mV, azaz sokkal negatívabb érték, mint bármely sejt membránpotenciálja fiziológiás körülmények között. Ezért nem valószínű, hogy Na + ionok áramlása bejuthat a sejtbe, ami veszélyes következményekkel jár rá nézve.

Csökkenéssel azonban minden megváltozhat vérellátás például szívinfarktus vagy ATP hiányához vagy az ionos gradiensek meredekségének növekedéséhez vezető mérgezések esetén. Végső soron ez megváltoztathatja az ionok Na + / K + -ATPáz általi szállítási irányát és sejthalált.

Na+/K+-ATPáz számos méreganyag és gyógyszer célpontja. Például a szívglikozidoknak nevezett növényi szteroidok, mint az ouabain és a digitálisz, a Na+/K+-ATPáz iontranszport specifikus inhibitorai. Más toxinok is specifikus inhibitorok, mint például egyes tengeri korallokból származó palytoxin és a növényekből származó szangvinarine. Ellentétben a szívglikozidokkal, amelyek gátolják az ionok Na + / K + -ATPázon keresztüli áramlását, a palytoxin és a sanguinarin blokkolja az ATPázt nyitott konfigurációban.

Ezáltal ionok lehetőséget kapnak a koncentrációgradiensük irányába történő szállításra, ami az elektrokémiai gradiensek megzavarásához vezet. A szívglikozidok reverzibilisen kötődnek a sejten kívüli Na + / K + -ATPáz helyekhez, miközben az ATP hidrolízise és iontranszportja gátolt. A szívizomsejtek Na + / K + -ATPázának gondosan ellenőrzött gátlását szívglikozidokkal, például digitalisszal alkalmazzák a szívelégtelenség kezelésére. A Na+/K+-ATPázok szubpopulációjának szívglikozidokkal történő részleges gátlása kismértékben növeli a Na+ ionok intracelluláris koncentrációját, ami a Na+/Ca2+ antiporteren keresztüli transzport miatt a Ca2+ ionok koncentrációjának növekedéséhez vezet. Ismeretes, hogy a kalciumionok intracelluláris koncentrációjának enyhe növekedése növeli a szívizom kontraktilitását.

Ez a csoport a vezető farmakológiai készítmények közé tartozik, a peptikus fekélyek kezelésében választott eszközök közé tartozik. A H2 hisztamin-receptor-blokkolók felfedezése az elmúlt két évtizedben az orvostudományban a legnagyobbnak számít, amely hozzájárult a gazdasági (megfizethető költségek) és a társadalmi problémák megoldásához. A H2-blokkolóknak köszönhetően jelentősen javultak a peptikus fekélyek terápiájának eredményei, a lehető legritkább esetben alkalmazzák a sebészeti beavatkozásokat, és javult a betegek életminősége. A "cimetidint" "arany standardnak" nevezték a fekélyek kezelésében, a "Ranitidin" 1998-ban a farmakológia értékesítési rekordere lett. Nagy plusz a gyógyszerek alacsony költsége és ugyanakkor hatékonysága.

Használat

A hisztamin H2 receptor blokkolókat savfüggő gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére használják. A hatásmechanizmus a gyomornyálkahártya H2-receptorainak (másképpen hisztaminnak nevezik) sejtjeinek blokkolása. Emiatt csökken a sósav termelése és bejutása a gyomor lumenébe. Ez a gyógyszercsoport az antiszekréciós szerekhez tartozik

Leggyakrabban a H2 hisztamin receptor blokkolókat alkalmazzák a peptikus fekély megnyilvánulásai esetén. A H2-blokkolók nemcsak a sósav termelődését csökkentik, de a pepszint is elnyomják, miközben a gyomornyálkahártya fokozódik, itt fokozódik a prosztaglandinok szintézise, ​​és fokozódik a bikarbonát szekréció. A gyomor motoros funkciója normalizálódik, a mikrokeringés javul.

A H2-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok:

• gastrooesophagealis reflux;
• krónikus és akut pancreatitis;
• dyspepsia;
• Zollinger-Ellison szindróma;
• légúti reflux által kiváltott betegségek;
• krónikus gastritis és duodenitis;
• Barrett nyelőcső;
• a nyelőcső nyálkahártyájának fekélyei;
• gyomorfekély;
• gyógyászati ​​és tüneti fekélyek;
• krónikus dyspepsia retrosternalis és epigasztrikus fájdalommal;
• szisztémás mastocytosis;
• stresszes fekélyek megelőzésére;
• Mendelssohn-szindróma;
• aspirációs tüdőgyulladás megelőzése;
• a felső gyomor-bél traktus vérzése.

Hisztamin H2 receptor blokkolók: a gyógyszerek osztályozása

Ennek a gyógyszercsoportnak van egy osztályozása. Nemzedékenként vannak felosztva:

• Az első generáció a cimetidint tartalmazza.
• A "ranitidin" a H2 hisztamin receptorok II generációjának blokkolója.
• A III generáció tartalmazza a "Famotidint".
• A nizatidin a IV generációhoz tartozik.
• Az V generáció tartalmazza a Roxatidint.

A "cimetidin" a legkevésbé hidrofil, ennek köszönhetően a felezési idő nagyon rövid, míg a máj metabolizmusa jelentős. A blokkoló kölcsönhatásba lép a P-450 citokrómokkal (egy mikroszomális enzim), miközben megváltoztatja a xenobiotikum májban történő metabolizmusának sebességét. A "cimetidin" a legtöbb gyógyszer között a máj metabolizmusának univerzális inhibitora. Ebben a tekintetben képes farmakokinetikai kölcsönhatásba lépni, ezért lehetséges a kumuláció és a mellékhatások fokozott kockázata.

Az összes H2-blokkolók közül a cimetidin jobban behatol a szövetekbe, ami szintén fokozott mellékhatásokhoz vezet. Kiszorítja az endogén tesztoszteront a perifériás receptorokkal való kapcsolatából, ezáltal szexuális diszfunkciót okoz, potenciacsökkenéshez vezet, impotenciát és gynecomastiát alakít ki. A "cimetidin" fejfájást, hasmenést, átmeneti izom- és ízületi fájdalmat, emelkedett vér kreatininszintet, hematológiai elváltozásokat, központi idegrendszeri elváltozásokat, immunszuppresszív hatásokat, kardiotoxikus hatásokat okozhat. A H2 hisztamin receptorok III generációjának blokkolója - "Famotidin" - kevésbé hatol be a szövetekbe és a szervekbe, ezáltal csökkenti a mellékhatások számát. Ne okozzon szexuális rendellenességeket és a következő generációk gyógyszereit - "Ranitidin", "Nizatidin", "Roxatidin". Mindegyik nem lép kölcsönhatásba az androgénekkel.

A gyógyszerek összehasonlító jellemzői

Leírták a H2 hisztamin receptor blokkolókat (az extraosztályú nemzedék készítményei), a név "Ebrotidine", "Ranitidin bizmut-citrát" van kiemelve, ez nem egyszerű keverék, hanem összetett vegyület. Itt a bázis - ranitidin - a háromértékű bizmusz-citráthoz kötődik.

A blokkoló H2 hisztamin receptorok III generációs "famotidin" és II - "ranitidin" - nagyobb szelektivitással rendelkeznek, mint a "cimetidin". A szelektivitás dózisfüggő és relatív jelenség. A "famotidin" és a "ranitidin" szelektívebben, mint a "cinitidin" befolyásolja a H2 receptorokat. Összehasonlításképpen: a "Famotidin" nyolcszor erősebb, mint a "Ranitidin", "Cinitidin" - negyvenszer. A hatékonyságbeli különbségeket a sósav elnyomását befolyásoló különböző H2-blokkolók dózisegyenértékűségi adatai határozzák meg. A receptorokkal való kapcsolatok erőssége az expozíció időtartamát is meghatározza. Ha a gyógyszer erősen kötődik a receptorhoz, lassan disszociál, meghatározzák a hatás időtartamát. Az alapváladékra a "Famotidin" hat a legtovább. Tanulmányok azt mutatják, hogy a "Cimetidine" 5 órán keresztül csökkenti a bazális szekréciót, "Ranitidin" - 7-8 óra, 12 óra - "Famotidin".

A H2-blokkolók a hidrofil gyógyszerek csoportjába tartoznak. Az összes generáció közül a cimetidin kevésbé hidrofil, mint mások, míg közepesen lipofil. Ez lehetővé teszi, hogy könnyen behatoljon a különböző szervekbe, befolyásolja a H2 receptorokat, ami számos mellékhatáshoz vezet. A "famotidin" és a "ranitidin" erősen hidrofilnek tekinthető, rosszul hatolnak át a szöveteken, domináns hatásuk a parietális sejtek H2 receptoraira.

A "Cimetidin" mellékhatásainak maximális száma. A "famotidin" és a "ranitidin" a kémiai szerkezet változása miatt nem befolyásolja a metabolizáló májenzimeket, és kevesebb mellékhatást okoz.

Sztori

A H2-blokkolók e csoportjának története 1972-ben kezdődött. Egy angol cég a laboratóriumban James Black vezetésével rengeteg, a hisztamin molekulához hasonló szerkezetű vegyületet vizsgált és szintetizált. Miután azonosították a biztonságos vegyületeket, átkerültek a klinikai vizsgálatokba. A legelső buriamid blokkoló nem volt teljesen hatékony. Szerkezete megváltozott, kiderült a metiamid. A klinikai vizsgálatok nagyobb hatékonyságot mutattak ki, de a nagyobb toxicitás granulocitopénia formájában nyilvánult meg. A további munka a "Cimetidin" (a gyógyszerek I. generációja) felfedezéséhez vezetett. A gyógyszer sikeres klinikai vizsgálatokon esett át, 1974-ben jóváhagyták. Ekkor kezdték el alkalmazni a hisztamin H2 receptor blokkolókat a klinikai gyakorlatban, ez forradalmat jelentett a gasztroenterológiában. James Black 1988-ban Nobel-díjat kapott ezért a felfedezésért.

A tudomány nem áll meg. A cimetidin számos mellékhatása miatt a farmakológusok a hatékonyabb vegyületek megtalálására kezdtek összpontosítani. Így a hisztaminreceptorok más új H2-blokkolókat fedezték fel. A gyógyszerek csökkentik a szekréciót, de nem befolyásolják stimulánsait (acetilkolin, gasztrin). A mellékhatások, a "sav-visszapattanás" arra készteti a tudósokat, hogy új módszereket keressenek a savasság csökkentésére.

elavult gyógyszer

Van egy modernebb gyógyszercsoport, az úgynevezett protonpumpa-gátlók. Kiválóak a sav elnyomásában, a minimális mellékhatásokban, a hisztamin H2-receptor-blokkolók hatásának idején. A fent felsorolt ​​gyógyszereket a klinikai gyakorlatban még mindig gyakran használják genetikai okokból, gazdasági okokból (gyakrabban famotidin vagy ranitidin).

A sósav mennyiségének csökkentésére használt modern antiszekréciós szerek két nagy csoportra oszthatók: protonpumpa-gátlókra (PPI), valamint hisztamin H2-receptor-blokkolókra. Ez utóbbi gyógyszerekre jellemző a tachyphylaxiás hatás, amikor az ismételt adagolás a terápiás hatás csökkenését okozza. A PPI-knek ez a hátránya nincs, ezért a H2-blokkolóktól eltérően hosszú távú terápiára ajánlottak.

A tachyphylaxia kialakulásának jelensége H2-blokkolók szedése esetén a terápia kezdetétől 42 órán belül megfigyelhető. Fekélyek kezelésében nem javasolt H2-blokkolók alkalmazása, előnyben részesítik a protonpumpa-gátlókat.

ellenállás

Egyes esetekben a hisztamin H2-blokkolók fent vannak felsorolva), valamint a PPI-készítmények néha rezisztenciát okoznak. Az ilyen betegek gyomorkörnyezetének pH-értékének ellenőrzésekor nem észlelhető változás az intragasztrikus savasság szintjében. Néha a 2. vagy 3. generációs H2-blokkolók bármely csoportjával vagy a protonpumpa-gátlókkal szembeni rezisztencia eseteit észlelik. Ezenkívül az adag növelése ilyen esetekben nem ad eredményt, más típusú gyógyszert kell választani. Egyes H2-blokkolók, valamint az omeprazol (PPI) vizsgálata azt mutatja, hogy az esetek 1-5%-ában nincs változás a napi pH-mérőben. A savfüggőség kezelési folyamatának dinamikus monitorozásával a legracionálisabb sémát tekintjük, ahol a napi pH-metriát a terápia első, majd az ötödik és hetedik napján vizsgálják. A teljes rezisztenciával rendelkező betegek jelenléte azt jelzi, hogy az orvosi gyakorlatban nincs olyan gyógyszer, amely abszolút hatásos lenne.

Mellékhatások

A hisztamin H2 receptor blokkolók változó gyakorisággal okoznak mellékhatásokat. A "Cimetidin" használata az esetek 3,2% -ában okozza őket. Famotidin - 1,3%, Ranitidin - 2,7%. A mellékhatások a következők:

• Szédülés, fejfájás, szorongás, fáradtság, álmosság, zavartság, depresszió, izgatottság, hallucinációk, akaratlan mozgások, látászavarok.
• Szívritmuszavar, beleértve a bradycardiát, tachycardiát, extrasystole-t, asystole-t.
• Hasmenés vagy székrekedés, hasi fájdalom, hányás, hányinger.
• Akut hasnyálmirigy.
• Túlérzékenység (láz, bőrkiütés, myalgia, anafilaxiás sokk, ízületi fájdalom, erythema multiforme, angioödéma).
• Változások a májfunkciós tesztekben, vegyes vagy holisztikus hepatitis sárgasággal vagy anélkül.
• Emelkedett kreatinin.
• Hematopoietikus rendellenességek (leukopenia, pancitopénia, granulocitopénia, agranulocitózis, thrombocytopenia, aplasztikus anémia és agyi hypoplasia, hemolitikus immun anémia.
• Impotencia.
• Gynecomastia.
• Alopecia.
• Csökkent libidó.

A famotidinnek a gyomor-bél traktusra van a legtöbb mellékhatása, gyakran hasmenés alakul ki, ritka esetekben éppen ellenkezőleg, székrekedés lép fel. A hasmenés az antiszekréciós hatások miatt fordul elő. Mivel a gyomorban a sósav mennyisége csökken, a pH-érték emelkedik. Ebben az esetben a pepszinogén lassabban alakul át pepszinné, ami segít a fehérjék lebontásában. Az emésztés zavart okoz, leggyakrabban hasmenés alakul ki.

Ellenjavallatok

A hisztamin H2 receptor blokkolók számos olyan gyógyszert tartalmaznak, amelyek a következő ellenjavallatokkal rendelkeznek:

• Zavarok a vesék és a máj működésében.
• Májcirrhosis (portosisztémás encephalopathia a kórtörténetben).
• Szoptatás.
• Az ebbe a csoportba tartozó bármely gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.
• Terhesség.
• 14 év alatti gyermekek.

Kölcsönhatás más eszközökkel

A hisztaminreceptorok H2-blokkolói, amelyek hatásmechanizmusa ma már ismert, bizonyos farmakokinetikai gyógyszerkölcsönhatásokkal rendelkeznek.

felszívódás a gyomorban. A H2-blokkolók antiszekréciós hatásuk miatt képesek befolyásolni azon elektrolit gyógyszerek felszívódását, ahol pH-függőség van, mivel a diffúzió és az ionizáció mértéke csökkenhet a gyógyszerekben. A "cimetidin" képes csökkenteni az olyan gyógyszerek felszívódását, mint az "Antipyrin", "Ketokonazol", "Aminazin" és különféle vaskészítmények. Az ilyen felszívódási zavarok elkerülése érdekében a gyógyszereket 1-2 órával a H2-blokkolók alkalmazása előtt kell bevenni.

máj anyagcsere. A H2 hisztamin receptorok blokkolói (különösen az első generációs készítmények) aktívan kölcsönhatásba lépnek a citokróm P-450-nel, amely a máj fő oxidálója. Ugyanakkor a felezési idő megnő, a hatás megnyúlhat, és előfordulhat a több mint 74%-ban metabolizálódó gyógyszer túladagolása. A cimetidin a citokróm P-450-nel reagál a legerősebben, tízszer erősebben, mint a ranitidin. A "Famotidinnel" való kölcsönhatás egyáltalán nem fordul elő. Emiatt a ranitidin és a famotidin alkalmazásakor nem sérül a gyógyszerek májmetabolizmusa, vagy csak kis mértékben jelentkezik. A cimetidin alkalmazásakor a gyógyszerek clearance-e körülbelül 40%-kal csökken, és ez klinikailag jelentős.

A máj véráramlási sebessége. Cimetidin, valamint Ranitidin alkalmazása esetén a máj véráramlásának sebessége akár 40% -kal csökkenthető, és csökkenthető a nagy clearance-ű gyógyszerek szisztémás metabolizmusa. A "famotidin" ezekben az esetekben nem változtatja meg a portális véráramlás sebességét.

a vesék tubuláris kiválasztódása. A H2-blokkolók a vese tubulusainak aktív szekréciójával választódnak ki. Ezekben az esetekben lehetséges a kölcsönhatás egyidejű gyógyszerekkel, ha ugyanazon mechanizmusok alapján választódnak ki. Az "imetidin" és a "ranitidin" a novokainamid, kinidin, acetilnovokainamid 35% -ára képesek csökkenteni a vesén keresztüli kiválasztódást. A "famotidin" nem befolyásolja ezeknek a gyógyszereknek a kiválasztódását. Ezenkívül terápiás dózisa alacsony plazmakoncentrációt képes biztosítani, amely a kalcium szekréció szintjén nem versenyez jelentősen más szerekkel.

Farmakodinámiás kölcsönhatások. A H2-blokkolók kölcsönhatása más antiszekréciós gyógyszerek csoportjaival növelheti a terápiás hatékonyságot (például antikolinerg szerekkel). A Helicobacterre ható gyógyszerekkel (metronidazol, bizmut, tetraciklin, klaritromicin, amoxicillin készítmények) való kombináció felgyorsítja a peptikus fekélyek feszülését.

Farmakodinámiás nemkívánatos kölcsönhatásokat állapítottak meg tesztoszteron tartalmú gyógyszerekkel kombinálva. A "cimetidin" hormon 20%-kal kiszorul a receptorokkal való kapcsolatából, miközben a vérplazma koncentrációja nő. A "Famotidin" és a "Ranitidin" nem rendelkezik hasonló hatással.

Kereskedelmi nevek

Hazánkban a következő H2-blokkoló készítmények vannak bejegyezve és elfogadhatók értékesítésre:

"Cimetidin"

Kereskedelmi nevek: Altramet, Belomet, Apo-cimetidine, Yenametidine, Histodil, Novo-cimetine, Neutronorm, Tagamet, Simesan, Primamet, Cemidin, "Ulcometin", "Ulkuzal", "Cymet", "Cimehexal", "Cygamet", " Cimetidine-Rivofarm, "Cimetidine Lannacher".

"Ranitidin"

Kereskedelmi nevek: "Acilok", "Ranitidin Vramed", "Acidex", "Asitek", "Histak", "Vero-ranitidin", "Zoran", "Zantin", "Ranitidin Sediko", "Zantak", "Ranigast" , "Raniberl 150", "Ranitidin", "Ranison", "Ranisan", "Ranitidin Akos", "Ranitidin BMS", "Ranitin", "Rantak", "Ranx", "Rantag", "Yazitin", "Ulran" ", "Ulkodin".

"Famotidin"

Kereskedelmi nevek: "Gasterogen", "Blokatsid", "Antodin", "Kvamatel", "Gastrosidin", "Lecedil", "Ulfamid", "Pepsidin", "Famonit", "Famotel", "Famosan", "Famopsin" , Famotidine Akos, Famocid, Famotidine Apo, Famotidine Akri.

"nizatidin". Kereskedelmi név "Axid".

"Roxatidin". Kereskedelmi név "Roxan".

"Ranitidin-bizmut-citrát". Kereskedelmi név "Pylorid".

Omeprazol (Omeprasolum; caps. 0,02 egyenként) - két enantiomer racém keveréke, csökkenti a savszekréciót a parietális sejtek savpumpájának specifikus gátlása miatt. Egyszeri kinevezéssel a gyógyszer gyorsan hat, és fordítottan gátolja a savszekréciót. Az omeprazol gyenge lúg, koncentrált és aktív formává alakul a gyomornyálkahártya parietális rétegének tubuláris sejtjeinek savas környezetében, ahol aktiválódik és gátolja a savpumpa H +, K + -ATPázát. A gyógyszer dózisfüggő hatással van a savszintézis utolsó szakaszára, gátolja mind a bazális, mind a stimuláló szekréciót, függetlenül a stimuláló faktortól. Az omeprazol intravénás beadása dózisfüggően csökkenti a sósav szintjét emberben. Az intragasztrikus savasság gyors csökkenése érdekében 40 mg omeprazol intravénás beadása javasolt, majd az intragasztrikus szekréció gyors csökkenése következik be, amely 24 órán át fennmarad.

A savszekréció elnyomásának mértéke arányos az omeprazol görbe alatti területével (AUC-koncentráció-idő), és nem arányos a gyógyszer adott időpontban a vérben lévő tényleges koncentrációjával. Az omeprazol-kezelés során tachyphylaxiát nem figyeltek meg. A protonpumpa-gátlók vagy más savgátló szerek által okozott gyomorsavszekréció csökkenése a normál bélmikroflóra növekedéséhez vezet, ami viszont a baktériumok, például a Salmonella és a Campylobacter által okozott bélfertőzések kockázatának enyhe növekedéséhez vezethet.

A megoszlási térfogat egészséges alanyokban 0,3 l / kg, hasonló érték a veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Idős betegeknél és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az eloszlási térfogat kissé csökken. Az omeprazol plazmafehérjékhez való kötődési aránya körülbelül 95%. Beadás után az átlagos terminális eliminációs felezési idő 0,3-0,6 l/perc. A kezelés során a felezési idő időtartama nem változik. Az omeprazolt a citokróm P-450 (CYP) teljes mértékben metabolizálja a májban. A gyógyszer metabolizmusa elsősorban a CYP2C19 specifikus izoenzimtől (S-mefiniton-hidroxiláz) függ, amely a fő metabolit, a hidroxiomeprazol képződéséért felelős. A metabolitok befolyásolják a gyomorsavszekréciót. Az intravénásan beadott dózis körülbelül 80%-a metabolitok formájában ürül a vizelettel, a többi pedig a széklettel. Károsodott veseműködésű betegeknél az omeprazol kiválasztódása nem változik. Károsodott májfunkciójú betegeknél a felezési idő növekedését határozzák meg, azonban az omeprazol nem halmozódik fel. Alkalmazási javallatok: nyombélfekély, peptikus fekély, reflux oesophagitis, Zollinger-Ellison szindróma kezelése.

Mellékhatások - Az omeprazol általában jól tolerálható. Mellékhatásokról számoltak be, azonban a legtöbb esetben a hatás és a kezelés közötti tényleges kapcsolatot nem állapították meg.

Bőrfelületek - bőrkiütések és bőrviszketés. Egyes esetekben fényérzékenységi reakció, erythema multiforme, alopecia. Izom-csontrendszer - bizonyos esetekben ízületi fájdalom, izomgyengeség, izomfájdalom.

Központi és perifériás idegrendszer: fejfájás, hyponatraemia, szédülés, paresztézia, álmosság, álmatlanság. Egyes esetekben a súlyos társbetegségben szenvedő betegek depressziót, izgatottságot, agresszivitást és hallucinációkat tapasztalhatnak.

Emésztőrendszer: hasmenés, székrekedés, hasi fájdalom, hányinger, hányás, puffadás. Egyes esetekben szájszárazság, szájgyulladás, gyomor-bélrendszeri candidiasis.

Májrendszer: egyes esetekben a májenzimek aktivitásának emelkedése, encephalopathia alakulhat ki súlyos májbetegségben szenvedő betegeknél.

Endokrin rendszer: egyes esetekben gynecomastia.

Keringési rendszer: egyes esetekben leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis és pancytopenia.

Egyéb: általános rossz közérzet, túlérzékenységi reakció urticaria formájában (ritkán), egyes esetekben angioödéma, láz, hörgőgörcs, intersticiális nephritis, anafilaxiás sokk.

Antacidok. Ebbe a csoportba tartoznak a sósavat semlegesítő és a gyomornedv savasságát csökkentő szerek. Ezek savellenes szerek. Általában ezek gyenge lúgok tulajdonságaival rendelkező kémiai vegyületek, amelyek semlegesítik a sósavat a gyomor lumenében. A savasság csökkenése nagy terápiás jelentőséggel bír, hiszen mennyiségétől függ a pepszin aktivitása és a gyomornyálkahártyára gyakorolt ​​emésztést elősegítő hatása. A pepszin aktivitásának optimális pH-értéke 1,5 és 4,0 között van. pH = 5,0 mellett a pepszin aktív. Ezért kívánatos, hogy az antacidok a pH-t legfeljebb 4,0-ra emeljék (optimális esetben savlekötők szedése esetén a gyomornedv pH-ja 3,0-3,5 legyen), ami nem zavarja az élelmiszer emésztését. A gyomortartalom pH-ja általában 1,5 és 2,0 között van. A fájdalom szindróma akkor kezd enyhülni, amikor a pH 2 fölé emelkedik.

Vannak szisztémás és nem szisztémás savkötők. A szisztémás savkötők olyan szerek, amelyek felszívódhatnak, ezért nemcsak a gyomorban fejtik ki hatásukat, hanem a szervezet egészében alkalózis kialakulásához is vezethetnek. A nem szisztémás savkötők nem szívódnak fel, ezért csak a gyomorban képesek semlegesíteni a savasságot anélkül, hogy befolyásolnák a szervezet sav-bázis állapotát. Az antacidok közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna), a kalcium-karbonát, az alumínium- és magnézium-hidroxid, valamint a magnézium-oxid. Ezeket az anyagokat jellemzően különféle dózisformákban és különféle kombinációkban alkalmazzák. A szisztémás antacidok közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát és a nátrium-citrát, a fenti szerek mindegyike nem szisztémás hatású.

A nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna) egy vízben jól oldódó vegyület, amely a gyomorban gyorsan reagál a sósavval. A reakció nátrium-klorid, víz és szén-dioxid képződésével megy végbe. A gyógyszer szinte azonnal hat. Bár a nátrium-hidrogén-karbonát gyorsan fejti ki hatását, hatása rövid és gyengébb, mint más savlekötőké. A reakció során keletkező szén-dioxid megfeszíti a gyomrot, ami puffadást és böfögést okoz. Ezenkívül a gyógyszer szedését "visszarúgás" szindróma kísérheti. Ez utóbbi az, hogy a gyomor pH-értékének gyors emelkedése a gyomor központi részének parietális G-sejtjeinek aktiválódásához vezet, amelyek gasztrint termelnek. A gasztrin serkenti a sósav szekrécióját is, ami a savlekötő hatás megszűnése után túlsavasodás kialakulásához vezet. Általában a "visszarúgás" szindróma 20-25 perc alatt alakul ki. A gasztrointesztinális traktusból való jó felszívódása miatt a nátrium-hidrogén-karbonát szisztémás alkalózist okozhat, amely klinikailag étvágycsökkenés, hányinger, hányás, gyengeség, hasi fájdalom, izomgörcsök és görcsök formájában nyilvánul meg. Ez egy meglehetősen veszélyes szövődmény, amely a gyógyszer azonnali leállítását és a beteg segítségét igényli. Tekintettel ezeknek a mellékhatásoknak a súlyosságára, a nátrium-hidrogén-karbonátot ritkán használják antacidként.

A nem szisztémás savkötők általában oldhatatlanok, hosszú ideig hatnak a gyomorban, nem szívódnak fel és hatékonyabbak. Elfogyasztásukkor a szervezet nem veszít el sem kationokat (hidrogén), sem anionokat (klór), és a sav-bázis állapot sem változik. A nem szisztémás savkötők hatása lassabban fejlődik ki, de hosszabb ideig tart.

Az alumínium-hidroxid (alumínium-hidroxid; Aluminii hydroxydum) mérsékelt savlekötő hatású gyógyszer, gyorsan és hatékonyan hat, körülbelül 60 perc elteltével jelentős hatást mutat.

A gyógyszer megköti a pepszint, csökkenti annak aktivitását, gátolja a pepszinogén képződését és fokozza a nyálkakiválasztást. Egy gramm alumínium-hidroxid semlegesíti 250 ml decinormális sósavat pH = 4,0 értékre. Ezenkívül a gyógyszer összehúzó, burkoló és adszorbeáló hatással rendelkezik. Mellékhatások: nem minden beteg tolerálja jól a gyógyszer összehúzó hatását, ami hányingerrel is megnyilvánulhat, az alumíniumkészítmények szedése székrekedéssel jár, ezért az alumíniumtartalmú készítményeket magnéziumkészítményekkel kombinálják. Az alumínium-hidroxid elősegíti a foszfátok kiválasztását a szervezetből. A gyógyszer a gyomornedv (sósav) fokozott szekréciójával járó betegségekre javallt: fekélyek, gastritis, gastroduodenitis, ételmérgezés, puffadás. Az alumínium-hidroxidot szájon át 4% -os vizes szuszpenzió formájában, 1-2 teáskanál adagonként (napi 4-6 alkalommal)

Magnézium-oxid (Magnesii oxydum; por, gél, szuszpenzió) - égetett magnézia - erős savlekötő, aktívabb, mint az alumínium-hidroxid, gyorsabban, hosszabb ideig hat és hashajtó hatású. Ezen antacidok mindegyikének vannak előnyei és hátrányai is. Ebben a tekintetben ezek kombinációit használják. Az alumínium-hidroxid speciális kiegyensúlyozott gél, magnézium-oxid és D-szorbit kombinációja lehetővé tette jelenleg az egyik legelterjedtebb és leghatékonyabb savlekötő készítmény - az Almagel (Almagel; 170 ml; a gyógyszer nevét - innen kapta) előállítását. az al-alumínium, ma-magnézium, gél-gél szavak). A gyógyszer savlekötő, adszorbeáló és burkoló hatással rendelkezik. A gélszerű adagolási forma hozzájárul az összetevők egyenletes eloszlásához a nyálkahártya felületén és a hatás meghosszabbításához. A D-szorbit elősegíti az epe kiválasztását és relaxációját.

Használati javallatok: gyomor- és nyombélfekély, akut és krónikus hyperacid gastritis, gastroduodenitis, oesophagitis, reflux oesophagitis, Zollinger-Ellison szindróma, terhességi gyomorégés, vastagbélgyulladás, puffadás stb. is hozzáadva, amely egyszerre fejti ki a helyi érzéstelenítő hatást és gátolja a gasztrin kiválasztását.

Az Almagelt általában étkezés előtt 30-60 perccel, valamint étkezés után egy órán belül alkalmazzák. A gyógyszert egyedileg írják fel, a folyamat lokalizációjától, a gyomornedv savasságától stb. Almagelhez hasonló készítmények: - gastrogél; - a foszfalugel alumínium-foszfátot, valamint pektin és agar-agar kolloid géleket tartalmaz, amelyek megkötik és felszívják a toxinokat és gázokat, valamint a baktériumokat, csökkentik a pepszin aktivitását; - megalac; - A Milanta alumínium-hidroxidot, magnézium-oxidot és szimetikont tartalmaz; - gastal - tabletták, amelyek tartalmazzák: 450 mg alumínium-hidroxidot - magnézium-karbonát gélt, 300 mg magnézium-hidroxidot.

Jelenleg az antacidok csoportjából a legnépszerűbb gyógyszer a Maalox (Maalox). A gyógyszer összetétele alumínium-hidroxidot és magnézium-oxidot tartalmaz. A Maalox szuszpenzió és tabletta formájában kapható; 5 ml Maalox szuszpenzió 225 mg alumínium-hidroxidot, 200 mg magnézium-oxidot tartalmaz és 13,5 mmol sósavat semlegesít; a tabletták 400 mg alumínium-hidroxidot és magnézium-oxidot tartalmaznak, így ezek rendelkeznek a legmagasabb savsemlegesítő aktivitással (akár 18 mmol sósav). A Maalox-70 még aktívabb (legfeljebb -35 mmol sósav).

A gyógyszer gyomorhurut, duodenitis, gyomor- és nyombélfekély, reflux oesophagitis kezelésére javallt.

A GYOMORNYÁLKODÁST SAVAS-PEPTIKUS HATÁSTÓL VÉDŐ GYÓGYSZEREK ÉS A REPARATÍV FOLYAMATOK JAVÍTÁSA

1. Bizmut készítmények (vikalin, vikair, de-nol).

2. Venter.

3. Prosztaglandin készítmények.

4. Dalargin.

A bizmutkészítményeket összehúzó és antiszeptikus szerként használják gyomorfekélyes betegek kezelésére. Leggyakrabban ezek kombinált tabletták - vikalin (bizmut-bázis-nitrát, nátrium-hidrogén-karbonát, calamus rizómapor, homoktövis kéreg, rutin és quelin). Az elmúlt években az orvosi gyakorlatba olyan gyógyszerek kerültek, amelyek erősebben védik a nyálkahártyát a sav-peptikus hatástól. Ezek a második generációs kolloid bizmutkészítmények, amelyek közül az egyik a de-nol (De-nol; 3-kálium-dicitrát-bizmutát; minden tabletta 120 mg kolloid bizmut-szubcitrátot tartalmaz). Ez a gyógyszer beborítja a nyálkahártyát, és védőkolloid-fehérje réteget képez rajta. Nincs savlekötő hatása, de a pepszin megkötése révén antipeptikus hatást fejt ki. A gyógyszer antimikrobiális hatással is rendelkezik, sokkal hatékonyabb, mint a bizmut tartalmú savkötők növelik a nyálkahártya ellenállását. A De-nol nem kombinálható savlekötő szerekkel. A gyógyszert a fekély bármely lokalizációjára alkalmazzák, rendkívül hatékony: gyomor- és nyombélfekélyek esetén, amelyek hosszú ideig nem hegesednek; peptikus fekély dohányosoknál; a peptikus fekély kiújulásának megelőzése; krónikus gyomorhurut.

Rendeljen 1 tablettát naponta háromszor fél órával étkezés előtt és 1 tablettát lefekvés előtt. A De-nol ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben.

A Venter (szukralfát; a 0,5 táblázatban) a szacharóz-oktaszulfát bázikus alumíniumsója. A fekélyellenes hatás azon alapul, hogy az elhalt szövetfehérjékhez komplex komplexekké kötődnek, amelyek erős gátat képeznek. A gyomornedvet lokálisan semlegesítik, a pepszin hatása lelassul, a gyógyszer az epesavakat is felszívja. A fekély helyén a gyógyszert hat órán keresztül rögzítik. A Venter és a de-nol három hét után hegesedést okoz a nyombélfekélyben. A szukralfátot naponta négyszer, étkezés előtt és lefekvéskor is használják. Mellékhatások: székrekedés, szájszárazság.

A Solcoseryl fehérjementes kivonat szarvasmarha véréből. Megvédi a szöveteket a hipoxiától és a nekrózistól. Bármilyen lokalizációjú trofikus fekélyek kezelésére szolgál. Naponta 2-3 alkalommal 2 ml-t kell alkalmazni intravénásan és intramuszkulárisan, amíg a fekély meg nem gyógyul.

Prosztaglandin készítmények: misoprostol (cytotec) stb. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására a gyomornedv savassága csökken, a gyomor és a belek mozgékonysága fokozódik, és kedvező hatást fejt ki a gyomor fekélyes résére. A gyógyszerek reparatív, hiposavas (a nyálkaképződés fokozásával), vérnyomáscsökkentő hatással is rendelkeznek. A misoprostol (Misoprostol; a 0,0002 táblázatban) a prosztaglandin E2 készítménye, amelyet növényi anyagokból nyernek. Szinonimája - sitetech. A prosztaglandin készítmények akut és krónikus gyomor- és nyombélfekély esetén javasoltak. Mellékhatások: átmeneti hasmenés, enyhe hányinger, fejfájás, hasi fájdalom.

A Dalargin (Dalarginum; erősítőben és fiolában, egyenként 0,001) egy peptid gyógyszer, amely elősegíti a gyomor- és nyombélfekély gyógyulását, csökkenti a gyomornedv savasságát, vérnyomáscsökkentő hatású. A gyógyszer a gyomor- és nyombélfekély súlyosbodására javallt.