Szegmens magasság st v2 v3 eltolás. Normál EKG: ST szegmens

Az ST-szakaszban és a T-hullámban a leggyakoribb változások a szívizom ischaemiára és infarktusra jellemzőek. Mivel a kamrai repolarizáció a szívizom perfúziójától függ, a koszorúér-betegségben szenvedő betegek gyakran mutatnak reverzibilis ST-szakasz- és T-hullám-elváltozásokat átmeneti miokardiális ischaemiával.

Emlékezzünk vissza, hogy a kóros Q-hullámok a szívinfarktus indikátoraiként szolgálnak, de nem különböztetik meg az akutat az egy héttel vagy egy évvel ezelőttitől. Ám akut miokardiális infarktusban az ST-szakaszban és a T-hullámban jellemző változások sorozata következik be, amelyek lehetővé teszik az akut és nem akut szívizom megkülönböztetését (4.24. ábra). Akut Q-hullámú miokardiális infarktusban először az ST-szakasz eleváció jelenik meg, gyakran magas T-hullám kíséretében, ebben a korai stádiumban a szívizomsejtek még életképesek, a Q-hullámok még nem regisztráltak. Néhány óra elteltével azonban a myocyták halála az R-hullám amplitúdójának csökkenéséhez és kóros Q-hullámok megjelenéséhez vezet az infarktus zóna felett elhelyezkedő EKG-vezetékekben. A szívinfarktus kezdetétől számított első két napon az ST szegmens megemelkedik, a T hullám negatív lesz, a Q hullám pedig mélyül. Néhány nap múlva az ST szegmens visszatér az izovonalba, de a T hullámok negatívak maradnak.

Hetekkel-hónapokkal az infarktus után az ST szegmens és a T hullámok normálissá válnak, de a kóros Q hullámok megmaradnak, ami az MI változatlan jele. Ha az ST szegmens több hét után is emelkedett marad, akkor az infarktus helyén kidudorodó rostos heg (kamrai aneurizma) lehet. A QRS-komplexumban, az ST-szegmensben és a T-hullámokban bekövetkezett változások hasonló alakulását rögzítik az infarktuszóna felett elhelyezett vezetékek (4.3. táblázat). Ebben az esetben általában kölcsönös változások figyelhetők meg az ellenkező oldalon található vezetékekben. Például akut anterior septalis MI-ben a mellkasi x és V2 elvezetések ST-emelkedését a II, III és az aVF, azaz a kamra szemközti (alsó) fala felett elhelyezkedő vezetékekben reciprok változások (ST depresszió) kísérik. a szívé.

Az ST-szakasz emelkedés mechanizmusa akut MI során még nem teljesen ismert. Van azonban olyan vélemény, hogy az ilyen változások az infarktus zóna közelében található sérült szívizomsejtekből következnek be; rendellenes szisztolés és diasztolés áramokat gerjesztenek. E magyarázat ellen mások úgy vélik, hogy az ilyen sejtek nem képesek depolarizálódni, de olyan abnormális permeabilitásuk van, amely megakadályozza a teljes repolarizációt (4.25. ábra). Ennek eredményeként nyugalmi állapotban az ilyen sejtek részleges depolarizációja a sérült szegmenstől távolodó erők megjelenését okozza, ami az izolin lefelé elmozdulását okozza. Tekintettel arra, hogy az elektrokardiográf csak a feszültség relatív értékét regisztrálja, az abszolút értékét nem, az izolin eltérését nem rögzíti. Mivel a szívizom összes sejtje, beleértve az érintett terület sejtjeit is, teljesen depolarizálódik, így a szív elektromos potenciálja valóban nullává válik. Az izolin kóros lefelé irányuló elmozdulása miatt azonban úgy tűnik, hogy az ST szegmens az izolin felett helyezkedik el. A repolarizáció során a sérült sejtek abnormális hiperpermeábilis állapotba térnek vissza diasztoléban, és az EKG ismét rendellenes alapvonal-eltolódást mutat az elektródától távolodó abnormális erők jelenléte miatt. Így az izoelektromos vonal relatív elmozdulása bizonyos hatással van az ST szegmens eleváció mértékére MI-ben.

Nem transzmurális szívizominfarktusok esetén az ST-szegmens depressziója az infarktus területét áthaladó vezetékekben fordul elő, nem pedig annak emelkedésében. Ebben a helyzetben az infarktusos terület melletti sérült sejtek diasztolés permeabilitása elektromos erők megjelenését idézi elő, amelyek az endocardiumból az epicardiumba, és ennek következtében az EKG-elektródák felé irányulnak. Így az EKG alapvonala felfelé tolódik el (4.25. ábra). A szív teljes depolarizációja után elektromos potenciálja visszaáll a valódi nulla értékére, de az abnormális alapvonalhoz képest látszólagos csökkenést okoz az ST szegmensben.

Rizs. 4.25. Elméleti magyarázat az ST eltérések előfordulására akut MI során. Emeleten. Az ionok szivárgása a sérült szívizomsejt részleges depolarizációját okozza az elektromos gerjesztés terjedési folyamatának megkezdése előtt, ami az érintett területtől eltávolodott erők megjelenését és az EKG alapvonalának csökkenését okozza. De ez a folyamat nem jelenik meg az EKG-n, mivel a feszültség relatív, nem pedig abszolút értékét regisztrálja. Míg a szív teljesen depolarizálódott, a valódi feszültség értéke nulla, de látható az ST-szakasz elevációja a rendellenesen alacsony alapvonalhoz képest. Az alján. Nem transzmurális MI-ben a folyamat hasonló módon megy végbe, de a szubendokardiális szövetből ionszivárgás lép fel, így a gerjesztést megelőző részleges depolarizáció a rögzítő elektróda felé irányul; ezért a bazális vonal megemelkedett. A depolarizáció befejezése után a feszültség valóban nulla, de az ST szegmens kissé csökkenteni látszik a felfelé eltolt alapvonalhoz képest.

Az ST-szegmens és a T-hullám változásainak egyéb gyakori okait, amelyek a kardiomiociták károsodott repolarizációjához kapcsolódnak, az 1. ábra ismerteti. 4.26.

Szinonimák: ST elevációval járó szívinfarktus, akut miokardiális infarktus (MI), akut transzmurális infarktus, Q-hullámmal járó miokardiális infarktus (MI).

Az akut szívinfarktus (MI), amelyet ma STEMI-nek neveznek, fontos helyet foglal el a lehetséges halálos kimenetelű szív- és érrendszeri betegségek között. Ez az ACS legsúlyosabb formája a hirtelen szívhaláltól eltekintve.

Kórélettan. Az ateroszklerotikus plakkba való bevérzés és a koszorúér fokozatosan növekvő trombózisa következtében lumenszűkülete következik be, ami elzáródással jár. Ez az érintett koszorúér által táplált szívizom ischaemiájához és elhalásához vezet.

Óvatos évelő epidemiológiai tanulmányok szívinfarktusban (MI) szenvedő betegek kimutatták, hogy vannak kockázati tényezőik. E tényezők kombinációja hozzájárul az ateroszklerotikus folyamat felgyorsulásához és a szívinfarktus (MI) kockázatának többszörös növekedéséhez. A jelenleg ismert rizikófaktorok közé tartozik a dohányzás, az emelkedett vérkoleszterinszint, a magas vérnyomás és a cukorbetegség.

A fentieken kívül négy fő kockázati tényező, mások ismertek, különösen a túlsúly, a stressz, a fizikai inaktivitás, az örökletes hajlam.

Az ST-emelkedéssel járó szívizominfarktus (STEMI) tünetei:
Súlyos anginás fájdalom, amely több mint 15 percig tart
ST-szakasz eleváció az EKG-n
Pozitív vérvizsgálati eredmények kreatin-kinázra, MB-frakciójára, troponinokra (I vagy T)

Szívinfarktus diagnózisa ST szegmens elevációval (STEMI)

EKGáltalában kritikus a diagnózis szempontjából. A tipikus fájdalomroham fellépése után 1 órán belül a legtöbb esetben az MI egyértelmű jeleit észlelik az EKG-n. Ezért az MI diagnózisa az elektrokardiográfia legfontosabb feladata.

Az elemzés során EKG szívinfarktusban (MI) szenvedő betegeknél a következő jellemzőkre kell figyelni.

Az IM jeleinek egyértelműnek kell lenniük. A legtöbb esetben az EKG-elváltozások annyira jellemzőek, hogy további vizsgálat nélkül is felállítható a diagnózis.

Más fontos betegségek, különösen az akut stádiumban, mint például a stabil angina pectoris rohama koszorúér-betegségben, szívburokgyulladásban vagy szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél, nem értelmezhetők félre szívizominfarktusként. Például pericarditis esetén az EKG-n nincsenek egyértelmű jelei az MI-nek.

Az MI diagnosztizálása során szükséges az MI stádiumának megállapítása is, pl. legalább jeleznie kell, hogy akut fázisról van-e szó, vagy régi infarktusról van szó. Ez azért fontos, mert az MI kezelésének megvannak a maga sajátosságai a betegség stádiumától függően.

A diagnózisnak tükröznie kell az MI helyét is. Különösen meg kell különböztetni a bal kamra elülső falának infarktusát a hátsó falának infarktusától. Az MI helyétől függően nagyjából meg lehet határozni, hogy melyik koszorúér érintett.

Az egyes EKG indikátorok értelmezése szívinfarktusban (MI)

1. Nagy Q hullám (nekrózis zóna). A szívizom nekrózisa miatt az EMF nem fordul elő az infarktus zónában. A kapott EMF-vektor a nekróziszónától távolodik. Ezért az EKG mély és kiszélesedett Q-hullámot (Purdy Q-hullám) rögzít azokban az elvezetésekben, amelyek közvetlenül az MI-zóna felett helyezkednek el.

2. ST szegmens eleváció. A szívizom nekrózis zónáját károsodási zóna veszi körül. A sérült szövet a kamrai depolarizáció végén az egészséges szövetekhez képest kisebb negatív töltést hordoz, ezért kevésbé ingerelhető. Ezért a károsodási zónában megjelenik egy vektor, amely megfelel az ST szegmensnek, és az elektromosan negatív szívizomból az elektromosan kevésbé negatívba irányul, azaz. a szívizom viszonylag pozitív töltésű részére. Ezért a sérülési zónának megfelelő EKG-n az ST szegmens elevációt rögzítik.

3. Tüskés negatív T-hullám. Az ischaemiás zóna EKG-ja a repolarizációs fázis változásait észleli. A repolarizációs vektor az ischaemiás zónából az egészséges szívizomba irányul. Amikor a szívizom epikardiális rétegei megsérülnek, az EMF vektor kívülről befelé irányul. Ezért azokban az elvezetésekben, amelyek normál esetben pozitív T-hullámmal rendelkeznek, most szimmetrikus, tüskés negatív T-hullámok (Purdy koszorúér-T-hullámai) jelennek meg.

A vizsgálat eredménye pozitív az ischaemia kialakulása után 2-6 órával.

Megjelenés troponinok a vérszérumban trombus képződését tükrözi a koszorúérben. Ezért a troponinok vérvizsgálata magas szenzitivitása (90%, ha 6 óra elteltével) és specificitása (körülbelül 95%) miatt a standard vizsgálat az akut miokardiális infarktus (MI) sürgősségi diagnózisában.

Meghatározás a szívizom nekrózis szérum markerei nemcsak az akut miokardiális infarktus (MI) diagnosztizálásában játszik fontos szerepet, hanem lehetővé teszi annak dinamikájának megítélését is. Jelentőségük különösen nagy azokban az esetekben, amikor az EKG-adatokat a PG láb vagy a WPW-szindróma blokádja törli vagy takarja el. Nehéz a szívinfarktus (MI) diagnosztizálása azokban az esetekben is, amikor az infarktus a bal szívkoszorúér cirkumflex ágának medencéjében lokalizálódik.

Jelenleg bent szívinfarktus diagnózisa(IM) mindkét kutatási módszert alkalmazza: EKG-t és vérvizsgálatot a szívizom nekrózis szérummarkereinek kimutatására. Ráadásul nem versengenek, hanem kiegészítik egymást.

Ennek ellenére, amint azt korábban bemutattuk elkészült Vizsgálatunkban az EKG prediktív értéke magasabb a szívizom nekrózis szérummarkereinek vérvizsgálatához képest, mivel az akut MI esetén a legtöbb esetben az EKG-n megjelenő változások gondos leolvasás után már a szívizom nekrózis kezdete után 1 órán belül megjelennek. ischaemia és megbízható diagnosztikai jelek, míg a szérummarkerek szintjének emelkedése sok esetben nem jár ischaemiás szívizom károsodással.

Ezen kívül jelentős előny EKG Abból is áll, hogy annyiszor elvégezhető, ahányszor szükséges anélkül, hogy a betegnek kellemetlenséget okozna.

Ha mellkasi fájdalom jelentkezik, minden esetben regisztráljon EKG. MI gyanúja esetén javasolt legalább 3 naponta kontroll EKG-t végezni a szívizom nekrózis szérummarkereinek vérvizsgálatával kombinálva.

A EKG akut miokardiális infarktusban(MI) a következő változások jelennek meg: az MI helyétől függetlenül, pl. mind az elülső fali infarktusban, mind a hátsó fali infarktusban az akut fázisban jelentős változás tapasztalható az ST szegmensben. Normális esetben nincs ST-szegmens eleváció, bár néha enyhe emelkedés vagy depresszió lehetséges még látszólag egészséges emberekben is.

Nál nél akut miokardiális infarktus(MI) Az első jel az EKG-n egy határozott ST-szakasz eleváció. Ez az emelkedés összeolvad az őt követő pozitív T-hullámmal, és a normától eltérően a köztük lévő határ eltűnik. Ilyen esetekben az ST szegmens egyfázisú deformációjáról beszélünk. Az ilyen egyfázisú deformitás patognomonikus az akut fázisra, pl. "friss" IM-hez.

Szívinfarktus differenciáldiagnózisa ST-szegmens elevációval(STEMI) pozitív T-hullámmal az alábbi ábrán látható.

Nem sokkal az advent előtt az ST szegmens egyfázisú deformációja alapos elemzéssel akut szubendocardialis ischaemia következtében rendkívül magas csúcspontú T-hullámok (ún. asphyxiás T-hullámok vagy hiperakut T-hullámok) figyelhetők meg.

Éles és széles Q hullám már az MI akut stádiumában is regisztrálható, de ez a funkció nem kötelező. A negatív T-hullám az akut stádiumban továbbra is hiányozhat.

Nál nél "régi" szívinfarktus(MI) a korábbi ST szegmens eleváció már nem észlelhető, de vannak más változások is, amelyek a Q és T hullámokat érintik.

NÁL NÉL normál Q hullám keskeny (0,04 s) és sekély, nem haladja meg az R hullám negyedik részének magasságát a megfelelő vezetékben. A "régi" MI-vel a Q hullám széles és mély.

T hullám normál esetben pozitív, és legalább 1/7-e az R-hullám magasságának a megfelelő vezetékben, ami megkülönbözteti azt a T-hullámtól szívinfarktusban az akut stádium után (azaz a II. stádium korai szakaszában), amikor mély, csúcsos és negatív lesz (koszorúér Purdy T-hullám), emellett az ST szegmens depressziója. Azonban néha a T-hullám az izolinon helyezkedik el, és nem csökken.

Általában azért a szívinfarktus EKG-stádiumának meghatározása(IM) az alábbi ábrán látható besorolás elegendő. A fenti ábrán látható osztályozás lehetővé teszi az MI dinamikájának pontosabb értékelését.

Általában úgy tartják, hogy minél több vezet, amelyben kóros elváltozásokat észlelnek, annál kiterjedtebb a szívizom ischaemia zónája.

Változtatások EKG, nevezetesen egy nagy Q-hullám (a nekrózis jele, Purdy-féle Q-hullám) és egy negatív T-hullám ST-szegmens depresszióval vagy anélkül jellemző a kialakult heg "régi" MI-ben. Ezek a változások a beteg állapotának javulásával következnek be. Ismeretes azonban, hogy a klinikai javulás és gyógyulás ellenére egy régi infarktus jelei, különösen egy nagy Q-hullám továbbra is fennállnak.

ST szegmens eleváció pozitív T hullámmal, azaz A monofázisos ST szegmens deformitás, amely több mint 1 hétig fennáll, nagy Q-hullámmal, és az ST szegmens lassan emelkedő ívbe való átmenete szívaneurizma gyanúját veti fel.

Az ST elevációval járó szívinfarktus (STEMI) diagnosztizálása után a további taktika ugyanaz, mint az ST-eleváció nélküli szívinfarktus (NSTEMI) esetében.

W. Brady és mtsai. elemezte 448 ST szegmens elevációval járó EKG sürgősségi orvosok által végzett értékelésének eredményeit. Az EKG téves értékelése az akut miokardiális infarktus (MI) túldiagnosztizálása és az ezt követő trombolitikus terápia formájában az esetek 28% -ában szívaneurizmában (AS), 23% -ában korai kamrai repolarizációs szindrómában (ERVR) szenvedett. , 21%-ban - szívburokgyulladással és 5%-ban - a His-köteg (LBBB) bal lábának blokádjával, MI jelei nélkül.
Az ST-szegmens elevációból álló EKG-jelenség értékelése összetett, és nemcsak az ST-elváltozások és egyéb EKG-összetevők jellemzőit, hanem a betegség klinikai képét is elemzi. A legtöbb esetben az EKG részletes elemzése elegendő az ST-szakasz elevációjához vezető mögöttes szindrómák megkülönböztetéséhez. Az ST-elváltozások a normál EKG egy változata lehet, a szívizom nem koszorúér-elváltozásait tükrözik, és sürgősségi trombolitikus kezelést igénylő akut koszorúér-patológiát okozhatnak. Így az ST szegmens elevációval rendelkező betegek terápiás taktikája eltérő.
1. Norma
A homorú ST szegmens eleváció a végtagvezetékekben 1 mm-ig, a V1-V2 mellkasi elvezetésekben, esetenként V3-ban 2-3 mm-ig, a V5-V6 vezetékekben 1 mm-ig elfogadható (1. ábra).
2. Szívinfarktus
ST szegmens elevációval (MI)
Az MI a szívizom egy részének nekrózisa, amely a koszorúér keringés abszolút vagy relatív elégtelenségéből ered. Az ischaemia, a szívizom károsodásának és nekrózisának elektrokardiográfiás megnyilvánulásai e folyamatok helyétől, mélységétől, időtartamától és a lézió méretétől függenek. Úgy gondolják, hogy az akut szívizom ischaemia főként a T-hullám változásában, a károsodás pedig - az ST-szakasz elmozdulásában, nekrózisban - abnormális Q-hullám kialakulásában és az R-hullám csökkenésében nyilvánul meg ( 2, 4. ábra). ).
Az MI-ben szenvedő betegek EKG-ja a betegség stádiumától függően változik. Az általában több perctől 1-2 óráig tartó ischaemia stádiumában a lézió felett magas T-hullám jelentkezik, majd amikor az ischaemia és a károsodás a subepicardialis régiókra is átterjed, ST-szakasz elevációt és T-hullám inverziót észlelünk (tól kezdve). néhány órától 1-3 napig.). Az ekkor lezajló folyamatok reverzibilisek lehetnek, és a fent leírt EKG-elváltozások eltűnhetnek, de gyakrabban a következő szakaszba lépnek át, a szívizom nekrózisának kialakulásával. Elektrokardiográfiailag ez a patológiás Q hullám megjelenésében és az R hullám amplitúdójának csökkenésében nyilvánul meg.
3. Prinzmetal angina (SP)
Az epicardialis artéria görcsének kialakulásával és a szívizom későbbi transzmurális károsodásával az ST szegmens növekedése a vezetékekben, ami az érintett területet tükrözi. SP-ben a görcs általában rövid ideig tart, és az ST szegmens visszatér a kiindulási értékre, ezt követő szívizom nekrózis nélkül. Az SP-re jellemző a fájdalom rohamok ciklikussága, az EKG görbe monofázisos típusa és a szívritmuszavarok. Ha a görcs elég sokáig tart, MI alakul ki. A koszorúerek angiospasmusának oka az endothel diszfunkciója.
Az ST szegmens emelkedése SP-ben és a kialakuló MI-ben nincs szignifikáns különbség, mivel ez egy patofiziológiai folyamatot tükröz: az első állapotban átmeneti görcs okozta epicardialis artéria elzáródása miatti transzmurális ischaemia, a másodikban pedig perzisztáló trombózis ( 3., 4. ábra).
Az SP-ben szenvedő betegek túlnyomórészt fiatal nők, akiknél a szívkoszorúér-betegség (CHD) klasszikus kockázati tényezői nincsenek, kivéve a dohányzást. Az SP az angiospasztikus állapotok olyan megnyilvánulásaival jár, mint a Raynaud-szindróma és a migrációs fejfájás. Ezeket a szindrómákat kombinálja az aritmia kialakulásának lehetőségével.
Az SP diagnosztizálásához a fizikai aktivitással végzett tesztek nem informatívak. A legérzékenyebb és legspecifikusabb provokatív teszt 50 mikrogramm ergonovin intravénás beadása 5 perces időközönként a pozitív eredmény eléréséig, miközben a gyógyszer összdózisa nem haladhatja meg a 400 mikrogrammot. Az ergonovinnal végzett teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha angina pectoris rohama és az EKG ST-szakaszának emelkedése következik be. Az ergonovin által okozott angiospasmus tüneteinek gyors enyhítésére nitroglicerint használnak. Az ST szegmens változásának dinamikája SP-ben a Holter-módszerrel végzett hosszú távú EKG-felvétellel követhető nyomon. Az SP kezelésében értágítókat alkalmaznak - nitrátok és kalcium antagonisták, b-blokkolók és nagy dózisú acetilszalicilsav ellenjavallt.
4. Szív aneurizma (AS)
Az AS rendszerint transzmurális MI után alakul ki. A kamrafal kidudorodása a szívizom szomszédos területeinek megnyúlását okozza, ami transzmurális károsodási zóna megjelenéséhez vezet a szívizom környező területein. Az AS EKG-n a transzmurális MI képe jellemző, ezért a legtöbb EKG-elvezetésben QS figyelhető meg, esetenként Qr. Az AS esetében specifikus a „fagyott” EKG, amely nem megy keresztül szakaszonként dinamikus változásokon, de hosszú évekig stabil marad. Ennek a fagyott EKG-nak olyan jellemzői vannak, amelyeket a MI II., III. szakaszában figyeltek meg ST-szegmens elevációval (5. ábra).
5. A kamrai korai repolarizációs szindróma (ERVR)
Az SRW egy EKG-jelenség, amely az ST-szakasz 2-3 mm-es elevációjának regisztrálásából áll, lefelé domborodva, általában sok elvezetésben, legjelentősebben a mellkasban. Az R hullám leszálló részének a T hullámba való átmeneti pontja az izolin felett helyezkedik el, gyakran ennek az átmenetnek a helyén rovátkát vagy hullámot határoznak meg („tevepúp”, „Osborne hullám”, „kalaphorog”, „hipotermiás púp”, „J hullám”), a T hullám pozitív. Néha ennek a szindrómának a keretében az R-hullám amplitúdója élesen megnő a mellkasi vezetékekben, az S-hullám csökkenésével és ezt követő eltűnésével kombinálva a bal mellkasi vezetékekben. Az EKG-változások csökkenhetnek a terheléses vizsgálat során, és az életkorral visszafejlődnek (6. ábra).
6. Akut szívburokgyulladás (OP)
A pericarditis jellegzetes EKG-jele az ST szegmens konkordáns (egyirányú, maximális QRS-hullámmal) eltolódása a legtöbb elvezetésben. Ezek a változások a szívburok melletti subepicardialis szívizom károsodását tükrözik.
Az OP EKG-képében számos szakasz különböztethető meg:
1. Konkordáns ST eltolódás (ST eleváció azokban az elvezetésekben, ahol a kamrai komplexum maximális hulláma felfelé irányul - I, II, aVL, aVF, V3-V6, és ST depresszió azokban az elvezetésekben, ahol a QRS maximális hulláma lefelé irányul - aVR, V1, V2, néha aVL), pozitív T-hullámmá alakul át (7. ábra).


4. Az EKG normalizálása (simított vagy enyhén negatív T-hullámok hosszú ideig fennmaradhatnak). Néha szívburokgyulladás esetén a pitvari szívizom gyulladásos folyamata is érintett, ami az EKG-n a PQ szegmens eltolódása (a legtöbb elvezetésben PQ depresszió), supraventrikuláris aritmiák megjelenése formájában tükröződik. Az EKG-n nagy mennyiségű effúzióval járó exudatív pericarditisben általában a legtöbb vezetékben az összes fog feszültsége csökken.
7. Akut cor pulmonale (ACC)
ALS esetén a jobb szív túlterheltségének EKG-jeleit rövid ideig rögzítik (asztmás állapot, tüdőödéma, pneumothorax esetén fordul elő, a leggyakoribb ok a tüdőartéria thromboemboliája). A legjellemzőbb EKG-jelek a következők:
1. SI-QIII - mély S-hullám kialakulása az I. ólomban és mély (kóros amplitúdójú, de általában nem kiszélesedett) Q-hullám a III.
2. Az ST szegmens megemelése, pozitív T-hullámmá alakulva (monofázisos görbe), a "jobboldali" vezetékekben - III, aVF, V1, V2, kombinálva az ST szegmens depressziójával az I, aVL, V5 vezetékekben, V6. A jövőben lehetséges negatív T-hullámok kialakulása a III, aVF, V1, V2 vezetékekben. Az első két EKG jelet néha egyesítik egy - az úgynevezett McGene-White - QIII-TIII-SI jelbe.
3. A szív elektromos tengelyének (EOS) eltérése jobbra, esetenként SI-SII-SIII típusú EOS kialakulása.
4. Magas hegyű P hullám („P-pulmonale”) kialakulása a II, III, aVF elvezetésekben.
5. Az Ő kötegének jobb lábának blokádja.
6. His köteg bal lábának hátsó ágának blokádja.
7. Megnövekedett R hullám amplitúdó a II, III, aVF vezetékekben.
8. A jobb kamrai hipertrófia akut jelei: RV1>SV1, R a V1 vezetékben több mint 7 mm, RV6/SV6 arány ≤ 2, S hullám V1-ről V6-ra, az átmeneti zóna balra elmozdulása.
9. Hirtelen fellépő supraventricularis aritmiák (8. ábra).
8. Brugada-szindróma (SB)
Az SB-t ájulás és hirtelen halálos epizódok jellemzik szerves szívbetegségben nem szenvedő betegeknél, EKG-változásokkal kísérve, tartós vagy átmeneti jobb oldali köteg-elágazás formájában, ST-szegmens elevációval a jobb mellkasi vezetékekben (V1-V3).
Jelenleg a következő SB-t okozó állapotokat és betegségeket írják le: láz, hyperkalaemia, hiperkalcémia, tiaminhiány, kokainmérgezés, hyperparathyreosis, hypertesztoszterémia, mediastinalis daganatok, aritmogén jobb kamrai dysplasia (ARVC), szívburokgyulladás, MI, SP, mechanikai obstrukció jobb kamrai kiáramlási pálya kamrai daganatok vagy hemopericardium, tüdőembólia, preparáló aorta aneurizma, a központi és autonóm idegrendszer különböző anomáliái, Duchenne-izomdystrophia, Frederick-ataxia. A kábítószer-indukált SB-t nátriumcsatorna-blokkolók, mesalazin, vagotóniás szerek, α-adrenerg agonisták, β-blokkolók, 1. generációs antihisztaminok, maláriaellenes szerek, nyugtatók, görcsoldók, antipszichotikumok, tri- és tetraciklusos antidepresszánsok, lítiumkészítmények kezelésében írták le.
Az SB-s betegek EKG-ját számos specifikus változás jellemzi, amelyek teljes vagy hiányos kombinációban figyelhetők meg:
1. Az Ő kötegének jobb lábának teljes (a klasszikus változatban) vagy hiányos blokádja.
2. Az ST szegmens eleváció specifikus formája a jobb mellkasi vezetékekben (V1-V3). Az ST szegmens elevációnak két típusát írták le: "nyereg-hátra típusú" ("nyereg") és "burkolt típusú" ("ív") (9. ábra). Az SB tüneti formáiban szignifikánsan érvényesül a „burkolt típusú” emelkedés, míg a tünetmentes formákban a „nyeregháti típus” gyakoribb.
3. Fordított T hullám a V1-V3 vezetékekben.
4. A PQ (PR) intervallum időtartamának növelése.
5. Polimorf kamrai tachycardia paroxizmusának előfordulása spontán leállással vagy kamrafibrillációba való átmenettel.
Az utolsó EKG-jel elsősorban ennek a szindrómának a klinikai tüneteit határozza meg. A kamrai tachyarrhythmiák kialakulása SB-ben szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő éjszaka vagy kora reggeli órákban, ami lehetővé teszi, hogy előfordulásukat az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának aktiválásával társítsák. Az EKG-jelek, például az ST-szegmens elevációja és a PQ-megnyúlás átmenetiek lehetnek. H. Atarashi azt javasolta, hogy vegyék figyelembe az úgynevezett "S-terminális késleltetést" a V1 vezetékben – az R hullám csúcsától az R hullám csúcsáig terjedő intervallumban. kombinálva ST-elevációval a V2-ben több 0,18 mV a kamrafibrilláció fokozott kockázatának jele (10. ábra).
9. Stress cardiomyopathia
(Tako-tsubo szindróma, SKMP)
Az SKMP a nem ischaemiás kardiomiopátia egyik típusa, amely súlyos érzelmi stressz hatására fordul elő, gyakrabban idősebb nőknél, a koszorúerek jelentős atherosclerotikus elváltozásai nélkül. A szívizom károsodása a kontraktilitásának csökkenésében nyilvánul meg, legkifejezettebben az apikális régiókban, ahol "elkábítás" lesz. Az echokardiográfia a bal kamra apikális szegmenseinek hipokinézisét és a bazális szegmensek hiperkinézisét tárja fel (11. ábra).
Az SKMP EKG-képében számos szakaszt különböztetnek meg:
1. ST szegmens eleváció a legtöbb EKG elvezetésben, nincs reciprok ST szegmens depresszió.
2. Az ST szakasz közeledik az izolinhoz, a T hullám kisimul.
3. A T hullám a legtöbb vezetékben negatívvá válik (kivéve az aVR-t, ahol pozitívvá válik).
4. Az EKG normalizálása (simított vagy enyhén negatív T-hullámok hosszú ideig fennmaradhatnak).
10. Aritmogén diszplázia/
jobb kamrai kardiomiopátia (ARVC)
ARVH - patológia, amely a jobb kamra (RV) elszigetelt elváltozása; gyakran családi, amelyet a kamrai szívizom zsíros vagy rostos-zsíros infiltrációja jellemez, amelyet változó súlyosságú kamrai aritmiák kísérnek, beleértve a kamrai fibrillációt is.
Jelenleg az ARVD két morfológiai változata ismert: zsíros és fibrozsíros. A zsíros formát a szívizomsejtek szinte teljes cseréje jellemzi, a kamrafal elvékonyodása nélkül, ezek a változások kizárólag a hasnyálmirigyben figyelhetők meg. A fibrozsíros variáns a hasnyálmirigy falának jelentős elvékonyodásával jár, a folyamatban részt vehet a bal kamrai szívizom. Ezenkívül ARVD esetén a hasnyálmirigy mérsékelt vagy súlyos dilatációja, aneurizmák vagy szegmentális hipokinézia figyelhető meg.
EKG jelek:
1. Negatív T-hullámok a mellkasi vezetékekben.
2. Epszilon (ε) hullám a QRS komplex mögött a V1 vagy V2 vezetékekben, ami néha hiányos RBBB-re hasonlít.
3. Paroxizmális jobb kamrai tachycardia.
4. A QRS-intervallum időtartama a V1 elvezetésben meghaladja a 110 ms-ot, és a jobb mellkasi vezetékekben lévő QRS-komplexek időtartama meghaladhatja a bal mellkasi vezetékekben lévő kamrai komplexek időtartamát. Nagy diagnosztikai érték a V1 és V3 vezetékekben lévő QRS időtartamok összegének és a V4 és V6 QRS időtartamainak összegének aránya (12. ábra).
11. Hiperkalémia (HK)
A vér megnövekedett káliumszintjének EKG-jelei a következők:
1. Sinus bradycardia.
2. A QT-intervallum lerövidítése.
3. Magas, tüskés pozitív T-hullámok kialakulása, amely a QT-intervallum lerövidülésével kombinálva ST-eleváció benyomását kelti.
4. A QRS komplexum bővítése.
5. Rövidülés, fokozódó hyperkalaemia - a PQ intervallum megnyúlása, az atrioventrikuláris vezetés progresszív károsodása a teljes keresztirányú blokádig.
6. Az amplitúdó csökkenése, a P hullám simítása A káliumszint növekedésével a P hullám teljes eltűnése.
7. Az ST szegmens lehetséges depressziója sok elvezetésben.
8. Kamrai aritmiák (13. ábra).
12. Bal kamrai hipertrófia (LVH)
Az LVH artériás magas vérnyomás, aorta szívbetegség, mitrális billentyű-elégtelenség, kardioszklerózis és veleszületett szívbetegség esetén fordul elő (14. ábra).
EKG jelek:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (vagy RV6) >28 mm 30 év felettieknél vagy SV1+RV5 (vagy RV6) >30 mm 30 évnél fiatalabb személyeknél.
13. Túlterhelési jobb
és a bal kamra
Az EKG bal- és baloldali túlterheléskor megegyezik a hipertrófia alatti EKG-val, azonban a hipertrófia a szívizom túlzott vértérfogat vagy nyomás miatti hosszan tartó túlterhelésének a következménye, és az EKG változásai állandóak. Akut helyzet esetén túlterhelésre kell gondolni, az EKG változásai fokozatosan eltűnnek a beteg állapotának későbbi normalizálódásával (8., 14. ábra).
14. Bal oldali köteg ágblokk (LBBB)
Az LBBB a vezetés megsértése a His köteg bal ágának fő törzsében, mielőtt az két ágra szakadna, vagy a His köteg bal lábának két ágának egyidejű veresége. A gerjesztés a szokásos módon a hasnyálmirigyre és a körforgalomra terjed, késéssel - a bal kamrába (15. ábra).
Az EKG-n egy kiszélesedett, deformált QRS komplexet (több mint 0,1 s) rögzítenek, amely a V5-V6, I, aVL elvezetésekben rsR ', RSR ', RsR ', rR ' alakú (az R hullám dominál az QRS komplexum). A QRS komplex szélességétől függően a bal oldali köteg ágblokkja teljes vagy hiányos (nem teljes LBBB: 0,1 s 15. Transthoracalis kardioverzió (TIT)
A kardioverziót átmeneti ST-eleváció kísérheti. J. van Gelder et al. beszámolt arról, hogy a transthoracalis kardioverziót követően pitvarfibrillációban vagy pitvarlebegésben szenvedő beteg közül 23-nál az ST-szakasz emelkedése nagyobb volt, mint 5 mm, és nem volt klinikai vagy laboratóriumi bizonyíték a szívizom nekrózisára. Az ST szegmens normalizálódása átlagosan 1,5 percen belül volt megfigyelhető. (10 másodperctől 3 percig). Azonban a kardioverzió után ST-elevációval rendelkező betegeknél alacsonyabb az ejekciós frakció, mint az ST-elevációval nem rendelkező betegeknél (27%, illetve 35%). Az ST szakasz elevációjának mechanizmusa nem teljesen ismert ( 16. ábra).
16. Wolff-Parkinson-White szindróma (SVPU)
SVPU - impulzus vezetése a pitvarból a kamrákba a további Kent-Paladino köteg mentén, megkerülve a szív normál vezetési rendszerét.
Az SVPU EKG kritériumai:
1. A PQ intervallum 0,08-0,11 s-ra rövidítve.
2. D-hullám - egy további hullám a QRS-komplexum elején, a „nem specializált” kamrai szívizom gerjesztése miatt. A delta hullám felfelé irányul, ha a QRS komplexben az R hullám dominál, és lefelé, ha a QRS komplex kezdeti része negatív (Q vagy S hullám dominál), kivéve a C típusú WPW szindrómát.
3. A His köteg ágának blokádja (a QRS komplex kiszélesedése több mint 0,1 másodpercig). Az A típusú WPW szindrómában az impulzus vezetése a pitvarból a kamrákba a bal Kent-Paladino köteg mentén történik, emiatt a bal kamra gerjesztése korábban kezdődik, mint a jobbé, és az impulzus blokádja a His-köteg jobb oldali ágát rögzítjük az EKG-n. A B típusú WPW szindrómában az impulzus a pitvarból a kamrákba a jobb Kent-Paladino köteg mentén halad. Emiatt a jobb kamra gerjesztése korábban kezdődik, mint a balé, és a His-köteg bal lábának blokádja rögzül az EKG-n.
A C típusú WPW-szindrómában a pitvarból a bal kamra oldalfala felé tartó impulzus a bal Kent-Paladino köteg mentén halad, ami a bal kamra gerjesztéséhez vezet, mielőtt a jobb kamra, és az EKG jobb köteg elágazást mutat. és negatív D-hullám a vezetékekben a V5-V6-ban.
4. Normál alakú és időtartamú P hullám.
5. Szupraventrikuláris tachyarrhythmia rohamaira való hajlam (17. ábra).
17. Pitvari lebegés (AF)
A TP felgyorsult, felületes, de a pitvari összehúzódás helyes ritmusa 220-350 percenkénti gyakorisággal. a pitvari izmokban a gerjesztés kóros fókuszának jelenléte következtében. A funkcionális atrioventricularis blokk megjelenése miatt, leggyakrabban 2:1 vagy 4:1, a kamrai összehúzódások gyakorisága sokkal kisebb, mint a pitvari frekvencia.
A pitvarlebegés EKG kritériumai:
1. F-hullámok, egyenlő időközönként, percenként 220-350 frekvenciával, azonos magasságú, szélességű és alakú. Az F-hullámok jól meghatározottak a II, III, aVF vezetékekben, gyakran az ST szegmensre helyezve, és utánozzák annak magasságát.
2. Nincsenek izoelektromos intervallumok – a flutter hullámok folytonos hullámszerű görbét alkotnak.
3. A tipikus F hullámforma a "fűrészfog". A felszálló ág meredek, a leszálló pedig fokozatosan enyhén ereszkedik lefelé, és izoelektromos intervallum nélkül halad át a következő F hullám meredek felszálló ágába.
4. Szinte mindig van különböző mértékű részleges AV-blokk (általában 2:1).
5. A szokásos formájú QRS komplexum. Az F hullámok rétegződése miatt az ST intervallum és a T hullám deformálódik.
6. Az R-R intervallum azonos állandó fokú pitvarlebegés esetén (a pitvarlebegés helyes formája) és eltérő - az AV-blokád változó mértékével (pitvari lebegés szabálytalan formája) (18. ábra).
18. Hipotermia (Osborne-szindróma, GT)
A GT jellemző EKG-kritériumai a fogak megjelenése a J-pont régióban, az úgynevezett Osborne-hullámok, az ST-szegmens elevációja a II., III. elvezetésekben, az aVF és a bal mellkas V3-V6. Az Osborne-hullámok ugyanabba az irányba irányulnak, mint a QRS komplexek, míg magasságuk egyenesen arányos a GT mértékével. A testhőmérséklet csökkenésével az ST-T leírt változásaival együtt a pulzusszám lassulását, a PR és QT intervallumok meghosszabbodását (ez utóbbi - elsősorban az ST szegmens miatt) észlelik. A testhőmérséklet csökkenésével az Osborn-hullám amplitúdója nő. 32 ° C alatti testhőmérsékleten pitvarfibrilláció lehetséges, gyakran előfordulnak kamrai aritmiák. 28-30°C-os testhőmérsékletnél megnő a kamrafibrilláció kialakulásának kockázata (a maximális kockázat 22°C-os hőmérsékleten van). 18 ° C és az alatti testhőmérséklet esetén asystole fordul elő. A HT a testhőmérséklet 35°C-ra (95°F) vagy az alá történő csökkenését jelenti. A GT-t enyhe (34-35°C-os testhőmérséklet mellett), közepes (30-34°C) és súlyos (30°C alatti) kategóriába szokás sorolni (19. ábra).
Így az Osborn-hullám (hipotermiás hullám) a súlyos központi rendellenességek diagnosztikai kritériumának tekinthető. Az Osborn-hullám amplitúdója fordítottan korrelált a testhőmérséklet csökkenésével. Adataink szerint az Osborn-hullám súlyossága és a QT intervallum értéke határozza meg a prognózist. A QT-intervallum c >500 ms megnyúlása és a QRST komplex súlyos deformációja Osborn-fog kialakulásával jelentősen rontja az életkilátásokat.
19. Pozícióváltozások
A kamrai komplexum helyzetváltozásai néha az MI jeleit utánozzák az EKG-n. A helyzetváltozások a szívinfarktusra jellemző ST-szegmens és TT-hullámdinamika hiányában, valamint a Q-hullám mélységének csökkenésében különböznek az MI-től az EKG-regisztráció során a belégzés vagy kilégzés magasságában.
Következtetés
A hazai és külföldi szakirodalom elemzése, valamint saját adataink alapján szeretném hangsúlyozni, hogy az ST szegmens eleváció nem mindig tükrözi a koszorúér-patológiát, és a szakembernek gyakran kell differenciáldiagnózist felállítania számos betegség, köztük a ritka betegségek esetében is. .

Irodalom
1. Alpert D., Francis G. Szívinfarktus kezelése // Gyakorlati útmutató: Per. angolról. - M.: Gyakorlat, 1994. - 255 p.
2. Szívbetegség: Útmutató orvosoknak / Szerk. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 p.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Cardiomyopathia és myocarditis. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Zsdanov, I. M. Szokolov és Yu. Akut szívinfarktus intenzív ellátása. 1. rész // Bulletin of Intensive Care. - 1996. - 4. sz. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinikai elektrokardiográfia. - L .: Orvostudomány, 1984.
6. Klinikai aritmológia / Szerk. prof. A.V. Ardasheva - M .: "Medpraktika-M" kiadó, 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Szívritmuszavarok. - Szentpétervár: Hippokratész, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Szívritmuszavarok és szívblokkok (elektrokardiogramok atlasza). - L .: Orvostudomány, 1981.
9. Limankina I.N. A cerebrocardialis szindróma kérdéséről elmebetegeknél. A klinikai és szociálpszichiátria aktuális kérdései. - Szerk. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. Az ST-szakasz eleváció EKG-jelensége, okai és klinikai jelentősége // Klinikai medicina. - 2006. - T. 84., 5. sz. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Útmutató az elektrokardiográfiához. - M.: Orvosi Információs Ügynökség, 1999. - 528 p.
12. Útmutató az elektrokardiográfiához / Szerk. megbecsült tevékenység Az Orosz Föderáció tudományai, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, Németország. Kiadó: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Aritmogén diszplázia / a jobb kamra kardiopátiája // Bulletin of Arrhythmology. - 2000. - 20. sz. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Sürgősségi kardiológia: kézikönyv / Szerk. szerk. prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada-szindróma: 1992-2002: történelmi perspektíva //J Am Coll Cardiol 2003; 41, 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. A jobb oldali köteg elágazás blokkjával és az ST-szegmens elevációjával rendelkező betegek jellemzői a jobb precordiális vezetékekben // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. A nátriumcsatorna-blokkolók azonosítják a hirtelen halál kockázatát azoknál a betegeknél, akiknél az ST-szegmens elevációja és a jobb oldali köteg elágazás blokkja van, de szerkezetileg normális a szívük // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanens Osborn-hullám hipotermia hiányában // Rev Esp Cardiol 1972 júl-aug. Vol. 25. (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T és JT diszperzió városi hipotermiában szenvedő időseknél // Int J Cardiol 2001. szept.-okt.; Vol. 80. (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiográfiás Osborn-hullám hipotermiában. // Orv Hetil 2000. október 22.; Vol. 141. (43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. J-hullámnak nevezett EKG-jelenség: történelem, patofiziológia és klinikai jelentősége // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Fel kell ismerniük a stroke-gondozóknak a J-hullámot (Osborn-hullám)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32. (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn hullám hipotermiában // Schweiz Med Wochenschr 1999. február 13.; Vol. 129. (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Kamrafibrilláció prominens J (Osborn) hullámokkal és ST szegmens elevációval az inferior elektrokardiográfiás vezetékekben: Brugada-szindróma variáns? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Kísérleti hipotermia: A légzés és a vér pH-jának változása a szívműködéssel kapcsolatban // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Súlyos hiperkalcémia által kiváltott normoterm Osborn-hullám // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27. (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. A hiperkalcémia elektrokardiográfiás J hulláma // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Pitvarfibrilláció és kiemelkedő J (Osborn) hullámok kritikus hipotermiában // Int J Cardiol 2004 aug. Vol. 96. (2) o. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Kamrai repolarizációs komponensek az elektrokardiogramon: Celluláris alap és klinikai jelentősége // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

A szív- és érrendszeri betegségek, különösen a szívkoszorúér-betegség (CHD) a vezető halálokok az Orosz Föderációban. 2007-ben 1,2 millió ember halt meg keringési rendszeri betegségekben.

Jelenleg nagyon hatékony kezelési módszerek léteznek, amelyek nemcsak a szívinfarktus okozta halálozást csökkentik, hanem a szívelégtelenség, szívritmuszavarok és egyéb rokkantsághoz vezető szövődmények kialakulásának valószínűségét is.

A kezelés hatékonysága a szívinfarktus diagnózisának időszerűségétől függ. Ez a cikk a koszorúér-betegség akut formáinak elektrokardiográfiás diagnózisának modern kritériumait mutatja be. Használhatják a sürgősségi orvosok, akiknek feladata az akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegek intenzív ellátása és a kórházba szállításuk biztosítása.

Az ACS elektrokardiográfiás jeleinek dinamikája

A myocardialis ischaemia kialakulása ACS-ben elsősorban manifesztálódik T hullám változás. A koszorúerek teljes elzáródása esetén átlagosan 30 perccel az ACS klinikai megnyilvánulásainak kialakulása után magas és széles T-hullám képződik.

Az ACS-ben szenvedő beteg EKG-jának elemzésekor nem csak a T-hullám inverziójának méretét és jelenlétét kell figyelembe venni, hanem annak alakját is. Az ábrán láthatók a T-hullám megváltoztatásának lehetőségei a behatoló miokardiális infarktus első óráiban. egy.

Rizs. 1. Az AMI legakutabb fázisára jellemző elhúzódó szívizom-ischaemia jeleként kialakuló T-hullám-változások változatai: V4-ben az A - T-hullám nagyon magas és széles, mérete meghaladja a QRS-komplexumot; B - V3 ólom - az ST szegmens depressziója a j pontban és széles, magas T hullám; C- széles magas T, sokkal nagyobb, mint a QRS komplex; D-nagyon magas csúcsú T-hullám, olyan alakú, mint a hiperkalémia (ez a változat kevésbé gyakori)

ST-szegmens elevációval járó AMI-ben a T hullám átlagosan a betegség kezdetétől számított 72 óra elteltével negatívvá válik, de legfeljebb 3-5 mm-rel. A jövőben általában egy hónap elteltével a T-hullám alakja normalizálódik; ha ez korábban megtörténik, akkor ki kell zárni a visszatérő MI-t a T-hullám „pszeudonormalizációjával”.

A koszorúér tökéletlen elzáródása esetén T-hullám inverzió lép fel, negatívvá válik azokban az elvezetésekben, ahol pozitívnak kell lennie (vagy az előző EKG-hoz képest pozitív volt). Az alábbiakban további részleteket mutatunk be a T-hullám megváltoztatásának kritériumairól az ST-szegmens eleváció nélküli ischaemia hátterében.

• a T hullámnak pozitívnak kell lennie az I, II, V3–6 vezetékekben;
• a T hullámnak negatívnak kell lennie a vezető aVR-ben;
• a T hullám lehet negatív a III-ban, aVL-ben, aVF-ben, V1-ben, ritkábban a V1-ben, valamint a szív elektromos tengelyének függőleges elrendezésével fiataloknál és a II-es vezetésnél;
• perzisztáló juvenilis EKG esetén a T-hullám negatív lehet V1, V2 és V-ben

• a negatív T hullám mélysége meghaladja az 1 mm-t;
• A T-hullám inverzióját legalább két szomszédos vezetékben rögzítik;
• a V2-4 vezetékekben a T-hullám 5 mm-t meghaladó mélysége, a korrigált Q-T intervallum 0,425 s-ra vagy többre történő növelésével kombinálva az R-hullám jelenlétében, spontán reperfúzió eredménye lehet, és kialakulhat ACS eredménye ST elevációval.

Képződés kóros Q hullám 1 órával a koszorúér-elzáródás kialakulása után kezdődhet és 8-12 órával az ACS tüneteinek megjelenése után érhet véget. Az alábbiakban a kóros Q-hullám jellemzőit mutatjuk be, attól függően, hogy melyik elvezetésben az EKG-t rögzítik:

1. a V2 vezetékben minden Q hullám abnormálisnak minősül;
2. a V3 elvezetésben szinte minden Q hullám rendellenességek jelenlétét jelzi;
3. a V4 vezetékben a Q hullám mélyebb, mint 1 mm vagy szélesebb, mint 0,02 mp, vagy mélyebb (szélesebb), mint a Q hullám a V5 vezetékben, általában nem kerül rögzítésre;
4. a III. vezetékben a Q hullám szélessége nem haladhatja meg a 0,04 s-ot, és nem haladhatja meg az R hullám méretének 25%-át;
5. más vezetékeknél a Q hullám általában nem lehet 0,03 s-nál szélesebb;
6. kivétel a III, az aVR és a V1 elvezetés, ahol normál esetben nem patológiás széles és mély Q hullámok rögzíthetők, valamint az aVL elvezetés, ahol a Q hullám szélesebb lehet 0,04 s-nál, vagy mélyebb lehet a hullám méretének 50%-ánál az R hullám pozitív P hullám jelenlétében ebben a feladatban.

ST szegmens eleváció a koszorúér teljes elzáródása esetén gyorsan fejlődik és a tünetek megjelenésétől számított 12 órával stabilizálódik.

Az EKG elemzésekor, az ST szegmens eleváció mértékének felmérésekor nem csak az emelkedés mértékét, hanem az eleváció formáját is figyelembe kell venni. ábrán. A 2. ábra az ST szegmens változásainak jellegzetes dinamikáját mutatja a kialakulóban lévő penetráló szívizominfarktusban.

Rizs. 2. A repolarizáció változásának dinamikája az ST szegmens elevációval járó ACS hátterében. A kezdetben normál ST szakasz 07:13-kor homorú alakú, 07:26-kor kiegyenesedett (egyenes vonal a j ponttól a T csúcsig), majd konvex alakot kapott, és 07:56-kor megnőtt az ST szakasz magassága, ami jellemző az elevált ST szegmensű AMI-re

Így, ha az ST szegmens domború formát ölt, és emelkedése még nem érte el a kritikus szintet, akkor ezeket az elváltozásokat subepicardialis károsodásnak kell tekinteni, amelyet reperfúziós trombolitikus terápiával kell kezelni.

A repolarizáció változásai azonban nem mindig az ST szegmens alakjának megváltozásával kezdődnek. Egyes esetekben ez a szegmens homorú marad, és a folyamatban lévő ischaemia hátterében eleváció alakul ki. Az ST szegmens elevációnak ez a változata diagnosztikailag kedvezőbb, mivel a szívizom károsodásának területe ebben az esetben lényegesen kisebb, mint az ST konvex formájával.

Esetenként az ST szegmens alakja homorú marad, emelkedése pedig olyan enyhe, hogy a szívinfarktus jeleit nem lehet észrevenni, ebben az esetben a T hullám alakjának elemzése segít.

Értelmezéskor az AMI legakutabb fázisára jellemző „ischaemiás” T-hullám jelenléte, az ST-szegmens depresszió formájában jelentkező reciprok változások, az EKG dinamikája (a kezdeti és a megfigyelés közbeni összehasonlítás), az AMI formája (dudor) az ST szegmens, valamint a Q kóros hullám jelenléte.

Kritériumok az ST szegmens eleváció értékeléséhez ACS-ben

1. Az ST szegmens eleváció mértékét a j pont (az a hely, ahol a QRS-komplexus az ST szegmensbe kerül) a P-R intervallum felső szintjéhez viszonyított elhelyezkedése alapján értékeljük, ebben az esetben a változásokat legalább két egymást követő alkalommal rögzíteni kell. vezet.

1. A 40 év feletti férfiak esetében az ST-szakasz 2 mm-es vagy annál nagyobb emelkedése a V2–3 mellkasi vezetékekben és 1 mm-es vagy nagyobb az I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 elvezetésekben. rendellenes.

1. A 40 évnél fiatalabb férfiaknál a V2–3 vezetékekben 2,5 mm-nél, az I., II., III., aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 vezetékekben pedig legalább 1 mm-es ST-szakasz emelkedése abnormálisnak tekinthető.

1. Nőknél az ST-szakasz 1,5 mm-nél nagyobb emelkedése a V2–3 vezetékekben és 1 mm-nél az I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 vezetékekben kórosnak tekinthető.

1. Alacsony feszültségen a kevésbé kifejezett ST szegmens eleváció (0,5 mm vagy több) diagnosztikailag jelentősnek tekinthető.

1. A V7–9 kiegészítő vezetékekben a 0,5 mm-es emelkedés diagnosztikailag jelentős.

1. A V3–4 kiegészítő vezetékekben az R 0,5 mm-es emelkedése kórosnak minősül.

1. Az ST szegmens eleváció átmeneti lehet, az esetek 20%-ában spontán thrombolysis fordul elő.

1. A bal circumflex artéria vagy az elülső interventricularis koszorúér diagonális ágának teljes elzáródása miatti lateralis miokardiális infarktus penetráló MI-hez vezethet ST-eleváció nélkül, vagy csak az ólom-aVL-ben nagyon csekély ST-emelkedés. Az oldalfali potenciálok a legrosszabbul tükröződnek a szabványos EKG-felvételben.

1. A depresszió mértékét a j pontban értékeljük, és ez korrelál a P-R intervallum alsó szintjével.

1. A depresszió csak akkor patológiás, ha legalább két egymást követő elvezetésben regisztrálják.

1. Az ST szegmens depresszió nem lehet a subendocardialis infarktus jele, ha az kölcsönös.

1. A V2–3 vezetékekben és/vagy az I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 elvezetésekben legalább 0,5 mm-es vagy nagyobb ST-szegmens depressziót akut szubendokardiális infarktus (károsodás) jelének tekintik. ) a szívizom.

1. A 0,5 mm mélységű depresszió megjelenése, amely nem a subendocardialis infarktus jele, a kialakulásának fokozott kockázatát jelzi. Ha a megfelelő terápia teljes arzenáljának alkalmazása ellenére továbbra is fennáll, célszerű 48 órán belül elvégezni a koszorúér-anatómiát.

1. A 2 mm-nél nagyobb ST-szegmens depresszió, amelyet három vagy több vezetékben rögzítenek, rossz prognózist jelez. A halálozás kockázata a következő hónapon belül 35%, 4 éven belül pedig 47%, ha nem végeznek koszorúér-anatómiát.

1. Az ST-szegmens depressziója nyolc vagy több vezetékben, az aVR / V1 vezetékek emelkedésével kombinálva a bal koszorúér fő törzsének károsodásának vagy több nagy koszorúér károsodásának a jele, ha eléri az 1 mm-t.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az EKG-n az ischaemiás elváltozások kritériumait nem használják a szívinfarktus kimutatására, ha a betegnek intravénás vezetési zavarai vannak kifejezett repolarizációváltozással, Wolff-Parkinson-White szindrómával, kamrai pótlási ritmussal és mesterséges pacemakerrel. ami stimulálja a kamrákat. Ezekben az esetekben a repolarizáció kezdeti megsértése és a kamrai komplexum változásai vannak.

A kamrai hipertrófia, a tüdőembólia és az elektrolit zavarok jelei megnehezítik az ACS diagnosztizálását. Ezekben az esetekben mindenekelőtt a betegség klinikai megnyilvánulásait kell figyelembe venni.

A diagnózis igazolását segíti a szívizom nekrózis markereinek meghatározása (troponin vagy CPK MB-frakció), valamint a megfigyelési folyamat során a kórházban végzett echokardiográfia.

Egyes esetekben ST-szegmens elevációt észlelnek akut koszorúér-szindróma nélküli betegeknél; így fiatal férfiaknál az ST-szakasz elevációja elérheti a 3 mm-t a jobb mellkasi vezetékekben. Ezenkívül a korai repolarizációs szindróma esetén az ST szegmens elevációját rögzítik, amely homorú és a legkifejezettebb a V4 elvezetésben; ábrán láthatók példák az ilyen változásokra. 3.

Rizs. 3. Az ST szegmens eleváció változatai a normában: a- férfiakra jellemző, fiataloknál gyakrabban rögzítik; b- korai repolarizációs szindróma; c- a repolarizáció nem specifikus változásai, amelyek az ST szegmens konkáv emelkedésében, a T hullám inverziójában nyilvánulnak meg, jellemző a rövid Q-T intervallum

Az EKG jellemzői az MI helyétől függően változnak

Az EKG elemzése során fontos figyelembe venni az ischaemiás károsodás lokalizációjának különböző változataira jellemző változások jellemzőit.

Az akut ST elevációval járó miokardiális infarktus bizonyos elvezetésekben reciprok depresszióval járhat. Egyes esetekben, amikor az EKG-t 12 standard elvezetésben regisztrálják, a kölcsönös változások kifejezettebbek, mint a szívizom károsodásának közvetlen jelei. Néha a reciprok depresszió jelenléte alapján a szívinfarktus közvetlen jeleinek azonosítása érdekében további vezetékeket kell eltávolítani az ST-elevációs ACS diagnosztizálása érdekében.

Sok függ a koszorúerek elzáródásának típusától (a koszorúerek anatómiai elhelyezkedése az ábrán látható).

Tartós elzáródáshoz a bal koszorúér fő törzse, általában a kardiogén sokk végzetes kimenetelű. Az EKG kiterjedt elülső-sövényinfarktus jeleit tárja fel az oldalfal befogásával.

A bal szívkoszorúér fő törzsének részleges elzáródása esetén az EKG 1 mm-nél nagyobb ST-szegmens depressziót tár fel 8 vagy több elvezetésben, kombinálva az ST-szegmens elevációjával az aVR és (vagy) V1 elvezetésekben.

Ha elzáródás elülső interventricularis artéria az átlós ág eredetéhez distalisan fordult elő, akkor anterior myocardialis infarctus alakul ki, ami a V2-4 elvezetésekben infarktusos elváltozások kialakulásában nyilvánul meg, ilyen lokalizációjú AMI mellett a reciprok elváltozások általában nem észlelhetők.

Az elülső interventricularis koszorúér (AIAC) véráramlásának megsértése az átlós ág eredetétől proximálisan anterolateralis AMI kialakulásához vezet. Az elülső MI jeleinek jelenléte az ólom aVL ST elevációjával jár, a 0,5 mm-es eleváció az MI rendkívül érzékeny jele, az 1 mm pedig a proximális LAD elzáródás nagyon specifikus jele. Az okklúzió ezen változatával a reciprok változásokat rögzítik a III.

A véráramlás teljes hiányában a LAD-ban (a septális ág eredetéhez közeli elzáródás) nemcsak a V2-4, hanem az aVR, aVL és V1 elvezetésekben is megjelennek változások.

A V1 ST-szakasz elevációja nem az AMI specifikus tünete, és gyakran normális, azonban a 2,5 mm-t meghaladó ST-szegmens eleváció megbízható kritérium a septum és (vagy) elülső bazális metszet károsodásához, amelyet az EchoCG összehasonlításával állapítottak meg adatok elektrokardiográfiás adatokkal .

Az ST szegmens depresszió formájában jelentkező kölcsönös változásokat a II, III, aVF és V5 vezetékekben rögzítik. Az ST-szegmens eleváció aVR-ben, a reciprok ST-szegmens depresszió a III-as elvezetésben, nagyobb, mint az ST-szegmens elevációja az aVL-ben, az ST-depresszió V5-ben és a jobb oldali köteg-blokk a LAJ-elzáródás előrejelzői a septális ág eredetétől proximálisan.

Elzáródással a bal cirkumflex koszorúér oldalága vagy az LJCA átlós ága oldalfali infarktus alakul ki. Az ilyen szívroham az esetek körülbelül 36%-ában az ólom aVL ST-emelkedésében nyilvánul meg, általában nem haladja meg az 1 mm-t. Csak az esetek 5%-ában éri el az ST eleváció a 2 mm-t. A laterális AMI-s betegek 1/3-ában nincs EKG elváltozás, az esetek 2/3-ában az ST szegmens némi elevációja vagy depressziója.

Az ST-elevációval járó AMI legmegbízhatóbb jele az ST-szegmens depresszió formájában jelentkező reciprok változások a II-es, III-as és aVF-ben. A LAD vagy RCA elzáródása esetén az oldalsó infarktus sokkal gyakrabban - az esetek 70-92% -ában - az ST elevációval nyilvánul meg. CVLCA-elzáródás esetén az oldalfali infarktus gyakran társul posterior MI-vel.

Az esetek hozzávetőlegesen 3,3-8,5%-ában a szívinfarktus, amelyet a biokémiai elemzés eredményei (MB-CPK és troponin teszt) igazolnak, hátulról lokalizálódnak. Mivel a standard 12 elvezetéses EKG nem észleli az ST eleváció változásait, előfordulhat, hogy az izolált hátsó fali MI nem diagnosztizálható.

A hátsó fal AMI-je azonosítható a jobb mellkasi vezetékek kölcsönös változásaival. A változások az ST-szegmens depressziójában nyilvánulnak meg a V1-4 elvezetésekben (néha csak a V2-4-ben, ha kezdetben a V1 vezetékben volt enyhe emelkedés a normál határokon belül, néha pedig csak a V1-ben).

Ezenkívül a jobb mellkasi vezetékekben gyakran magas reciprok R hullámot rögzítenek a hátsó fal potenciálját jellemző Q hullám kialakulásának eredményeként. Egyes esetekben nem könnyű felismerni a reciprok depressziót a jobb mellkasi vezetékekben, mivel sok betegnél kezdetben enyhe ST eleváció van a V2-3-ban, és a reciprok depresszió kevésbé lesz megkülönböztethető, ezért fontos az EKG időbeli értékelése.

A hátsó MI megerősítéséhez EKG-t kell venni további V7–9 vezetékeken (ötödik bordaköz, hátsó hónaljvonal - V7, függőleges vonal a bal lapocka szögétől - V8, bal oldali paravertebrális vonal - V9). A járulékos elvezetések rutin elemzését nem alkalmazzák minden mellkasi fájdalomban szenvedő betegnél, mivel a reciprok elváltozások jelenléte a jobb precordiális vezetékekben a hátsó AMI meglehetősen érzékeny jele.

A bal kamra alsó falának vérellátása az esetek 80% -ában történik jobb koszorúér(PCA), 20%-ban - az LCA borítékága (OB).

Az RCA-elzáródás az inferior szívinfarktus leggyakoribb oka. Az RCA proximális elzáródásával a jobb kamra ágának origója felett az alsó infarktus kialakulása a jobb kamrai infarktus kialakulásával párosul.

Az EKG-n az inferior falinfarktus az ST-szakasz elevációjának kialakulásában nyilvánul meg a II., III. és az aVF-ben, és szinte mindig együtt jár a reciprok depresszió jelenléte az ólom aVL-ben.

Ha az inferior infarktus oka az elzáródás az LCA borítékága, akkor az EKG nemcsak az alsó, hanem a hátsó, valamint a bal kamra oldalfalain is károsodás jeleit mutatja.

Mivel az inferior és a laterális infarktus kombinációja esetén az inferior infarktus következményeként kialakuló aVL-ben reciprok depressziót az ST szegmens elevációja kiegyenlíti, ami a laterális infarktus jele, az ólom aVL-ben nem regisztráltak változást. A V5-6 elvezetésekben azonban az ST-szakasz elevációját, mint laterális szívinfarktus jelét kell kimutatni. Ha az aVL-ben nincs reciprok ST-szegmens depresszió, és a V5–6-ban nincsenek laterális infarktusra utaló jelek, akkor a II-es, III-as és az aVF-ben az ST eleváció pszeudoinfarktusnak tekinthető.

A proximális RCA-elzáródás a jobb kamra (RV) AMI kialakulásához vezet az inferior AMI hátterében. Klinikailag az ilyen szívroham hipotenzió kialakulásában, a nitrátok használatából eredő jólét romlásában és a jólét javulásával nyilvánul meg az oldatok intravénás beadásának hátterében. A rövid távú prognózist a halálos kimenetelű szövődmények kialakulásának nagy valószínűsége jellemzi.

Az EKG-n az RV AMI a V1–3 vezetékek ST-szakasz elevációjával nyilvánul meg, és az anterior septalis myocardialis infarktust szimulálja. A jobb kamrai infarktus jellegzetes vonása az ST szegmens eleváció súlyossága a V1-2-ben, ellentétben az elülső septum lokalizációjú AMI-vel, amelyben a V2-3 elvezetésekben figyelhető meg a maximális ST szegmens eleváció.

A jobb kamrai infarktus igazolásához további jobb mellkasi vezetékek eltávolítása szükséges: V4R (a mellkasi vezetékek rögzítésére szolgáló elektródát az ötödik bordaközi térben kell elhelyezni a jobb oldali midclavicularis vonal mentén) és V3R (a a V1 és V4R rögzítő vezetékek elektródái között elhelyezkedő terület).

Az ST szegmens 0,5 mm-es vagy nagyobb emelkedése a V3-4R vezetékekben diagnosztikailag jelentősnek tekinthető. EKG-t kell venni a V3–4R kiegészítő vezetékekben, ha az EKG az inferior myocardialis infarktusnak megfelelő változásokat mutat.

Súlyos jobb kamrai hipertrófiával kombinálva a mellkasi vezetékekben az ST emelkedés jelentős lehet, és elülső infarktushoz hasonlít, még a II., III. és aVF elvezetések emelkedése esetén is.

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy a szívinfarktus EKG-diagnosztikájának érzékenysége általában a külföldi kardiológusok és sürgősségi orvosok szerint mindössze 56%, ezért az akut miokardiális infarktuson átesett betegek 44%-ában nincs elektrokardiográfiás jele a betegségnek.

Ebben a tekintetben az akut koszorúér-szindrómára jellemző tünetek jelenlétében kórházi kezelés és kórházi megfigyelés szükséges, a diagnózist más vizsgálati módszerek alapján állítják fel.

Azonban az EKG az a módszer, amely lehetővé teszi a trombolitikus terápia indikációinak jelenlétének meghatározását. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság ajánlásai szerint a szívkoszorúér teljes elzáródása esetén tanácsos trombolízist végezni a szívizom vérellátásának helyreállítása érdekében.

Ebben a tekintetben, ha ST-szegmens elevációt észlelnek az EKG-n olyan betegnél, akinek akut koszorúér-szindróma klinikai tünetei vannak, sürgősségi kórházi kezelés szükséges ugyanabban a kórházban, ahol trombolitikus terápia lehetséges. Más esetekben az ST eleváció nélküli ACS diagnózisával kórházi kezelés javasolt minden olyan kórházban, ahol intenzív osztály működik.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubaikaitis

ST szegmens mérési szabályok

• Az ST szakaszt 60 ms-ra (másfél kis cella) mérjük a J ponttól.
• A J pont az a hely, ahol az S hullám átmegy az ST szegmensbe (vagy az S hullám keresztezi az izovonalat).
• Normális esetben a V1-V3 vezetékek ST-emelkedést mutathatnak, a V2-ben maximum 0,25 mV-ig.
• Más vezetékeknél a 0,1 mV-os vagy nagyobb emelkedés kórosnak minősül.

ST szegmens eleváció

Az ST-szegmens eleváció számos formát ölthet, attól függően, hogy mi okozta. Az ST-emelkedés leggyakoribb okai:

• ST elevációval járó miokardiális infarktus
• Korai kamrai repolarizációs szindróma (ERVR)
• Szívburokgyulladás
• Posztinfarktusos aneurizma
• Brugada szindróma
• Teljes bal oldali köteg ágblokk (LBBB)
• Bal kamra hipertrófia
• Változatos angina (Prinzmetal angina)

Az alábbiakban példák láthatók a fent felsorolt ​​állapotok ST-emelkedésére. Nézd meg mindegyik komplexumot, keresse meg a J pontot és számítsa ki az ST magasságot 60 milliszekundumra van. Ezután ellenőrizze a helyes választ:

d hiányában a szívizom sérülésének egyéb jelei (pl. Q-hullám vagy mély negatív T-hullámok)a görbült ST eleváció általában jóindulatú, míg a ferde vagy konvex ST eleváció általában patológiás és szívizom ischaemiával jár.

Van egy jó "emlékeztető" a homorú és konvex ST elevációhoz:

A STEMI patológiás ST-emelkedésének EKG-kritériumai

Az új ST-emelkedés két vagy több szomszédos vezetékben kórosnak minősül:

• ≥2,5 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben 40 év alatti férfiaknál
• ≥2,0 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben 40 év feletti férfiaknál
• ≥1,5 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben nők között
• ≥0,5 mm a V7-V9-ben
• ≥0,5 mm V3R-V4R esetén
• Ha a betegnél teljes LBBB-blokád van, vagy pacemaker van felszerelve, akkor a módosított Sgarbossa-kritériumokat kell alkalmazni.
• Használja Smith képletét a LAD STEMI és a korai kamrai repolarizációs szindróma (ERS) megkülönböztetésére.

ST szegmens depresszió

Az ST szegmens depressziója háromféle lehet:

Emelkedő ST depresszió gyakran fordul elő a tachycardia hátterében (például edzés közben), és eltűnik a pulzusszám csökkenésével. Az ilyen depresszió a norma egyik változata. A felszálló depresszió, amely nagy amplitúdójú "koszorúér" T-hullámokká alakul át, a kiterjedt szívinfarktus (az úgynevezett De Winter-féle T-hullámok) legakutabb szakaszát jelentheti.

Vízszintes és lefelé dőlő ST depresszió, a ≥0,5 mm mélység két szomszédos vezetékben szívizom-ischaemia jele (mind a négy fenti példa).

Mindig vegye figyelembe, hogy az ST-depresszió a „tükör” vezetékek emelkedése kölcsönös lehet. Az akut hátsó szívinfarktus leggyakrabban vízszintes V1-V3 depresszióban és minimális V6 emelkedésben nyilvánul meg (ilyen esetekben az ellenőrzéshez szükséges a V7-V9 vezetékek rögzítése), ill. magas laterális infarktus - ST depresszió II, III, aVF és finom emelkedés az aVL-ben (az ellenőrzéshez két bordaközi teret kell feljegyezni a V4-V6 felett).

Összefoglalva: ST eleváció és depresszió

• Ne feledje, hogy az ST eleváció és az ST depresszió is normális lehet.
• Mielőtt elfogadná az ilyen változásokat a norma változataként, zárja ki az összes lehetséges kóros okot.
• Ha ST-depressziót és ST elevációt is lát ugyanazon az EKG-n, akkor gyanakodjon STEMI-re, és először értékelje az emelkedést, mivel az sokkal veszélyesebb. Ezután elemezze az ST depressziót - lehet, hogy kölcsönös változások.