Betegség korona(CD) egy krónikus kiújuló betegség, amelyet a gyomor-bél traktus különböző részeinek transzmurális granulomatózus gyulladása jellemez.

A CD etiológiája még mindig nem teljesen ismert. A CD-re való genetikai hajlam bizonyított. A CD kialakulásának kockázata a rokonok első generációjában körülbelül 10%. Különféle mikroorganizmusokat, különösen a kanyaróvírust kiváltó tényezőnek tekintik. Úgy gondolják, hogy a bélnyálkahártyában jelen lévő paramixovírusok immunválaszt indukálnak granulomatosus vasculitis és multifokális infarktus esetén. Bizonyíték van arra, hogy a kanyaró elleni védőoltás növeli a CD kialakulásának kockázatát. Jelenleg a CARD15/NOD2 gén szerepe a CD kialakulására való hajlamban bizonyított. Kimutatták, hogy a CARD15 aktiválása a baktériumfal összetevőinek hatására megy végbe. A betegség kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők közé tartozik a bélnyálkahártya-gát tökéletlensége, az étrend és a bél mikrokörnyezete. A modern elképzelések szerint a betegség patogenezisében az autoimmun mechanizmusok játszanak fő szerepet. Kimutatták, hogy a bélnyálkahártyában jelentősen megnőtt az IgG-termelő sejtek száma, ami megkülönbözteti az IBD-t más gyomor-bélrendszeri betegségektől. Az IgG-termelő sejtek túlsúlya a fekélyeket körülvevő infiltrátumban arra utal, hogy a kriptahámban kimutatható IgG lokálisan szintetizálódik, és specifikus jellegű. Az IgG antitestek szintézisének fokozódása a másodlagos gyulladásos faktorok aktiválódásához, a citokinek szintéziséhez vezet, ami a bélfal pusztulásához vezet. Nál nél betegség korona A limfociták Th 1-típusú válasza dominál, és olyan pro-inflammatorikus citokineket szekretál, mint az IL-2 és az IFN-g. Kimutatták, hogy a TNF-a természetes inhibitorainak szintézise csökken a bélnyálkahártyában. Szövettani kép. A gyulladásos folyamat a nyálkahártya alatti rétegben kezdődik, és átterjed a bélfal minden rétegére. A bélfal minden rétegének érintettsége a CD egyik fő mikroszkopikus jele. Egy másik specifikus szövettani jellemző az epithelioid granulomák kialakulása, amelyek epithelioid és óriás többmagvú Pirogov–Langhans típusú sejtekből állnak. Ezek a granulomák az esetek 40-60%-ában fordulnak elő. betegség korona. A betegség kialakulásának korai szakaszában jellemző az ödéma és a nyálkahártya alatti réteg limfoid- és plazmasejtek általi infiltrációja. A hám egyesülő fekélyesedését neutrofilek infiltrációja követi. A nyálkahártya lamina propria infiltrátumának egyenetlen sűrűsége is természetes betegség korona. A limfoid tüszők felpuffadnak és kifekélyesednek. A fekélyek gyakran mélyek és keskenyek, általában a bél tengelye mentén vagy keresztirányban helyezkednek el. A fekélyek behatolhatnak a subserous rétegbe és a környező szövetekbe, sipolyok képződésével és a szomszédos szervekkel való tapadással. Klinika A Crohn-betegség nemcsak nagy morfológiai, hanem klinikai változatosságában is különbözik a fekélyes vastagbélgyulladástól. A Crohn-betegség klinikai tünetei nagymértékben változnak a lézió helyétől és mértékétől, a betegség stádiumától, valamint a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függően. Ez megnehezíti a betegség klinikai képének elemzésén alapuló osztályozás létrehozását. A meglévő osztályozások főként a gyomor-bél traktus gyulladásos folyamatának lokalizációját jellemzik, de nem tükrözik a Crohn-betegség klinikai lefolyásának változatosságát. Külföldi szakértők leggyakrabban Bocus (1976) osztályozását használják, amely szerint a Crohn-betegségnek hét formája van: 1. - jejunitis, 2. - ileitis, 3. - jejunoileitis, 4. - enterocolitis, 5. - granulomatosus colitis, 6. - lézió anális régió, 7. - pán-regionális bélelváltozás, amely a felső gasztrointesztinális traktust (gyomor, nyombél) érinti.

A mindennapi klinikai gyakorlatban V. D. Fedorov és M. X. Levitan (1982) által javasolt osztályozást használjuk. A bél Crohn-betegségének három formáját írja elő: enteritis, enterocolitis és colitis. A legtöbb esetben ez a besorolás kellő képet ad a betegségről, megkönnyíti a kezelés kiválasztását és a prognózis értékelését.

A vékonybél izolált elváltozásait a Crohn-betegség eseteinek 25-30% -ában, az ileocolitis - 40-50% -ában és a vastagbél izolált elváltozásai - 15-25% -ában figyelik meg. A vékonybél érintettségben szenvedő Crohn-betegségben szenvedő betegek körülbelül 90%-ában a terminális ileum érintett. Az ilyen patológiában szenvedő betegek csaknem kétharmada valamilyen mértékben érintett a vastagbél folyamatában. Annak ellenére, hogy a végbél gyulladását Crohn-betegségben a betegek 11-20% -ában észlelik, az anorectalis elváltozások (anális repedések, fisztulák, tályogok stb.) sokkal gyakoribbak - az esetek 30-40% -ában. Ritkán ez a betegség a nyelőcsövet, a gyomrot és a nyombélt érinti - csak a betegek 3-5% -át.

A Crohn-betegség a gyomor-bél traktus bármely részét érintheti, a szájtól a végbélnyílásig. Ennek ellenére az esetek túlnyomó többségében a patológia először az ileumban jelentkezik, majd átterjed a gyomor-bél traktus más részeire. Leggyakrabban az ileocekális régió érintett. Az akut ileitis klinikai képe nagyon hasonlít az akut vakbélgyulladáshoz, ezért a betegek általában laparotomián esnek át. A Crohn-betegség klinikai képében megkülönböztethetők a betegség helyi és általános tünetei, valamint extraintestinalis megnyilvánulásai.

helyi tünetek közé tartozik a hasi fájdalom, hasmenés, vérzés, és a gyomor-bélrendszeri érintettség következménye. A Crohn-betegség helyi szövődményeiként az anális és perianális elváltozások (végbél sipolyok, tályogok a pararectalis szövetben, anális repedések), a bél különböző részeinek szűkületei, infiltrátumok és tályogok a hasüregben, külső és belső sipolyok számítanak. A bélben zajló kóros folyamathoz kapcsolódó szövődmények közé tartozik a vastagbél toxikus tágulása, perforáció és masszív bélvérzés is. A Crohn-betegség szövődményei elsősorban a bélfal és az anális csatorna elváltozásának transzmurális természetéből adódnak.

A hasi fájdalom a Crohn-betegség klasszikus tünete, és a betegek 85-90%-ánál jelentkezik. Mivel a Crohn-betegség gyulladása leggyakrabban a terminális ileumban lokalizálódik, ezt a betegséget a has jobb alsó negyedében jelentkező visszatérő fájdalom jellemzi, és akut vakbélgyulladás vagy bélelzáródás képét szimulálhatja. Ugyanakkor sok betegnek nincs éles fájdalma, és a betegség fő megnyilvánulása a kellemetlen érzés, a hasi nehézség, a puffadás és a mérsékelt intenzitású görcsös fájdalom, amelyet súlyosbít az étrend megsértése.

A hasmenés a betegek 90%-ánál fordul elő, és általában kevésbé súlyos, mint a colitis ulcerosa esetén. Ha csak a vékonybél vesz részt a folyamatban, a széklet gyakorisága napi 2-5 alkalommal, enterocolitis esetén pedig 3-10 alkalommal változik. A széklet állaga inkább pépes, mint folyékony. Azonban még azoknál a betegeknél is, akiknél az elváltozás a vékonybélre korlátozódik, a széklet folyékony vagy vizes lehet. Súlyos hasmenés fordul elő olyan betegeknél, akiknek kiterjedt elváltozásai vannak, például jejunoileitis.

Az anális és perianális elváltozásokat lassú paraproctitis, számos anális repedés és fisztula jellemzi. A perianális elváltozások izoláltan és a bél, különösen a vastagbél elváltozásaival kombinálva is előfordulhatnak. A Crohn-betegségben az anális repedéseket lassú lefutás és lassú regenerálódás jellemzi. Általában ezek széles, fehéres fekélyek-repedések, aláásott élekkel az ödémás, lilás-kékes perianális szövetek hátterében. A végbél sipolyai a perianalis vagy ischiorectalis tályogok spontán vagy műtéti felnyitása következtében jönnek létre.

Komplikációk. A bélvérzés gyakrabban fordul elő colitis ulcerosában, mint Crohn-betegségben. A vérzés forrása Crohn-betegségben a mély fekélyek, a bélfal repedései annak bármely területén. A betegség szövődményének számító masszív bélvérzés a betegek 1-2%-ánál fordul elő. Általában a vastagbél elváltozásaira jellemző a masszív vérzés, azonban a Crohn-betegség által érintett nyelőcsőből, gyomorból és nyombélből ismétlődő vérzéseket is leírtak. Folyamatos masszív vérzés esetén, amelyet vérátömlesztés és egyéb vérzéscsillapító szerek nem állítanak meg, tanácsos mesenterialis angiográfiát végezni a vérzésforrás lokalizációjának tisztázása érdekében. Melena jelenlétében ki kell zárni a gyomor- és nyombélfekély súlyosbodását, a nyelőcső varikózisából származó vérzést a portális hipertónia miatt, valamint a gastroduodenális régió daganatait. A vékony- vagy vastagbélben a vérzés forrásának lokalizálásakor differenciáldiagnózist kell végezni colitis ulcerosa, ischaemiás vastagbélgyulladás, angiodysplasia, rák, aranyér esetén.

Perforáció a szabad hasüregbe a fekélyes vastagbélgyulladás gyakoribb szövődménye, mint a Crohn-betegség. Az akut has tüneteit általában hormonterápiával kenik el. A szabad gáz jelenléte a hasüregben nem mindig állapítható meg sima röntgenfelvételen. A diagnózist végül azonnali laparotomia erősíti meg. A legtöbb perforáció a bél mesenteriális szélével ellentétes oldalon található.

Mérgező tágulás rendkívül ritka Crohn-betegségben. Kialakulását általában a hasmenés elleni szerek bevétele, irrigo- vagy kolonoszkópia, fertőzés váltja ki, vagy a betegség késői diagnosztizálásával jár.

Infiltrátumok és tályogok a hasüregben gyakran megfigyelhető Crohn-betegségben, a folyamat domináns lokalizációjával a jobb csípőrégióban. Ennek a szövődménynek a gyakori előfordulása megköveteli, hogy a Crohn-betegséget a differenciáldiagnosztikai sorozatba beépítsék, az appendicularis infiltrátummal, a rákot és a tuberkulózist jobb oldali lokalizációval, a rákot és a bal oldali elhelyezkedésű diverticulitist. Még a tályogképződés, valamint az intra-intestinalis és külső fisztulák kialakulásának kimutatása, amelyet röntgenfelvétel is igazol, nem mindig teszi lehetővé, hogy egy adott betegség mellett szóljunk. A helyes diagnózist legtöbbször csak endoszkópos vagy röntgen endoszkópos vizsgálattal lehet felállítani, mely során a vastag- és vékonybél nyálkahártyájának granulomatózus vastagbélgyulladásra jellemző elváltozásait tárjuk fel. Jelentős nehézségek merülnek fel, ha az infiltrátumot az infiltrátumtól távolabb elhelyezkedő szűkületekkel kombinálják, amelyek lehetetlenné teszik az endoszkóp folytatását. De még ezekben az esetekben sem elhanyagolható a kolonoszkópia, mivel a beszűkülés területén vizuálisan kimutathatóak a Crohn-betegségre utaló aftaszerű vagy egyéb fekélyek, pszeudopolipok, valamint a biopszia szövettani vizsgálata is elvégezhető. Egyes esetekben az egyetlen elérhető diagnosztikai módszer a bárium áthaladása a belekben. Ami a differenciálatlan infiltrátumok úgynevezett diagnosztikus laparotomiáját illeti, ez a beavatkozás a külső bélsipolyok kialakulásának fő oka, és tapasztalataink szerint tartós, esetenként ismételt röntgen- és endoszkópos vizsgálattal elkerülhető. . Nem mindig lehet megkülönböztetni a gyulladásos infiltrátumot a valódi tályogtól. Az ingadozások megjelenése megbízhatóan jelzi a szövetek lebomlását, de ez a tünet akkor alakul ki, amikor a tályog a hasfalra terjed. A magas láz és a leukocitózis bizonyos mértékig tályog képződésére utal, a röntgenfelvételen az infiltrátum területén lévő légbuborékok kimutatása végül igazolja a diagnózist.

Bélelzáródás- Crohn-betegség patognomonikus jele, különösen a vékonybélben bekövetkező változások lokalizációjában. A bélfal gyulladása, ödéma, görcsök és ezt követően a bélben bekövetkező cicatricialis változások a lumen szűküléséhez és a béltartalom áthaladásának megsértéséhez vezetnek. A teljes vékony- vagy vastagbélelzáródás kialakulása általában nem figyelhető meg, ami lehetővé teszi a Crohn-betegség elzáródásának várható kezelésének kiválasztását.

Általános tünetek Crohn-betegségben a bélben fellépő gyulladásos folyamat vagy immunpatológiai reakciók következtében jelentkeznek. Ezek közé tartozik a láz, az általános gyengeség, a fogyás.

A testhőmérséklet emelkedése a Crohn-betegség egyik fő megnyilvánulása, és a betegek egyharmadánál a betegség súlyosbodása során jelentkezik. A láz általában gennyes folyamatok (sipolyok, infiltrátumok, tályogok) vagy toxikus-allergiás jellegű szisztémás szövődmények jelenlétével jár.

A Crohn-betegség, valamint a colitis ulcerosa esetén a testsúlycsökkenés az étvágytalanság és a hasi fájdalom miatti elégtelen tápanyagbevitellel, a felszívódás károsodásával és a fokozott katabolizmussal jár. A fő anyagcserezavarok közé tartozik a vérszegénység, steatorrhoea, hypoproteinémia, beriberi, hypocalcaemia, hypomagnesemia és egyéb mikrotápanyag-hiány.

A vékonybél veresége malabszorpciós szindróma kialakulásához vezet, amely néha domináns a Crohn-betegség klinikai képében. Az epesók felszívódása a vékonybél egy szakaszának gyulladása vagy reszekciója következtében az epesavak készletének megváltozásához és koleszterin kövek képződéséhez vezet az epehólyagban. Az epekő a betegek 15-30% -ában található, és a folyamat a vékonybélben lokalizálódik. A steatorrhea elősegítheti az oxalát fokozott bélből történő felszívódását, és oxalátkövek képződéséhez vezethet a vesékben. A vékonybél Crohn-betegségben szenvedő betegek 5-10%-ában találhatók meg.

A D-vitamin felszívódási zavara és a kalciumhiány hozzájárulhat a csontritkulás és az osteomalacia kialakulásához.

A Crohn-betegség extraintestinalis megnyilvánulásai hasonlóak a fekélyes vastagbélgyulladáshoz. A betegség rohamát akut arthropathia, sacroiliitis, episcleritis és anterior uveitis, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum kialakulásával kísérheti. A betegség aktív stádiumában lévő betegek 10% -ánál aftás fekélyeket észlelnek a szájüregben.

A CD extraintestinalis megnyilvánulásai a következők: szem érintettsége (keratitis, uveitis, conjunctivitis, episcleritis); a szájnyálkahártya elváltozásai (aphtos szájgyulladás); bőrelváltozások (erythema nodosum, pyoderma gangrenosum); az ízületi megnyilvánulások (arthralgia, ízületi gyulladás, spondylitis ankylopoetica) 12%-át teszik ki. Az ízületi gyulladás a klinikán a rheumatoid arthritishez hasonlít, jellegzetes tünetekkel: szimmetrikus ízületi károsodás és reggeli merevség; obstruktív hydronephrosis, gyakrabban jobb oldali. A gyulladásos folyamat retroperitoneális terjedése a bélben (distalis része) hozzájárulhat az ureterek összenyomásához; nephrolithiasis; szklerotizáló cholangitis; reaktív hepatitis. Különböző szervek amiloidózisa a Crohn-betegségben szenvedő betegek 1-4%-ában fordul elő. A legjobb indexet a betegség aktivitásának értékelésére használják. A mutatókat a felmérés alapján határozzuk meg és a szignifikancia tényezővel megszorozzuk, majd összegezzük. Legjobb BC aktivitási index (IAAI) 1. A formálatlan (folyékony vagy pépes) széklet gyakorisága az elmúlt héten x 2 2. Hasi fájdalom (intenzitás szerint) (hetenkénti pontok összege) x 5 0 - nem 1 - enyhe 3 - közepes 4 - erős 3. Általános egészségi állapot x 7 0 - általában jó 1 - valamivel a normál alatti 2 - rossz 3 - nagyon rossz 4 - szörnyű 4. Egyéb Crohn-betegséggel kapcsolatos tünetek: Iritis, uveitis Erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aphhous stomatitis, ízületi gyulladás Anális repedések, sipolyok, tályogok Egyéb sipolyok 37,5°C feletti hőmérséklet az elmúlt héten Pontszám x 20 5. Hasmenés tüneti kezelése (tüneti hasmenés elleni szerek alkalmazása). Ha igen, akkor 1 x 30 6. A hasfal ellenállása: 0 - nem; 2 - nem világos; 5 - kifejezett x 10 7. Hematokrit (Hct): nők 42 mínusz Hct x 6 férfi 47 mínusz Hct x 6 8. Testtömeg 1 - testtömeg / normál testsúly x 100 Értékelés: IABA<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; a betegség aktív lefolyása Diagnózis

Laboratóriumi adatok:

Teljes vérkép: fokozott ESR, vérszegénység jelei, neutrofil leukocitózis.

Vizeletvizsgálat: lehetséges proteinuria.

BAK: albumintartalom csökkenés, alfa2- és gammaglobulin, fibrin, szeromukoid növekedése.

Instrumentális kutatás:

Szigmoidoszkópia: a minimális aktivitási fokot a nyálkahártya hiperémiája, az ödéma a hajtogatások megőrzésével, az érrendszeri mintázat hiánya és a petechiális jellegű enyhe kontakt vérzés jellemzi. A mérsékelt fokú gyulladásos aktivitást hyperemia, jelentős duzzanat kíséri, ami a nyálkahártya jellegzetes redőinek eltűnéséhez vezet, és granularitás. Érrendszeri mintázat nincs, többszörös eróziót találunk. A gyulladásos folyamat kifejezett aktivitása esetén jellemző a gennyes-véres tartalom felhalmozódása a bél lumenében, lumenének tátongása, masszív gennyes és nekrotikus lerakódások, valamint többszörös gyulladásos polipok.

A kolonoszkópiát csak az akut jelenségek elmúlása után végezzük. A betegség tünetei megegyeznek a szigmoidoszkópiával, de a vastagbél egészében vagy annak nagy részében.

Röntgenvizsgálat: a bél egyenetlen feltöltődésének és szűkületének területei kontrasztanyaggal, a kontraszt behatolása a bélkontúron túlra (spicula) és különféle fistulus járatok kitöltése vele, a bél érintetlen területeinek váltakozása konzerválással haustra és az érintettek.

Vizsga program:

A végbél ujjvizsgálata.

Vér, vizelet, széklet általános elemzése. Koprocitogram. A széklet vizsgálata rejtett vér jelenlétére.

BAC: összfehérje és fehérjefrakciók, transzaminázok, aldoláz, szeromukoid, fibrin, glükóz, kalcium, nátrium, kálium, klór, vas, protrombin.

Szigmoidoszkópia.

Kolonoszkópia és irrigoszkópia (akut jelenségek lecsengése után). A vastagbél nyálkahártyájának biopsziája.

A Crohn-betegség diagnózisa klinikai adatokon és kötelező vizsgálatok adatain alapul, beleértve a röntgen-, endoszkópos és szövettani vizsgálatokat. Bizonyos esetekben a CD-t meg kell különböztetni a bélfertőzésektől, amelyek a CD-hez hasonló klinikai képet okozhatnak (hasmenés, láz, fogyás, valamint extraintestinalis megnyilvánulások, mint például erythema nodosum, ízületi gyulladás), endoszkópos (kolitisz manifesztációi) ) és szövettani kép (ödéma).nyálkahártya, kriptatályogok, kriptafekélyek). CD-ben gyakran kimutathatók az E. coli patogén törzsei elleni antitestek, de ez inkább a felülfertőződés kialakulásának köszönhető. Javasoljuk, hogy szerológiai vizsgálatokat végezzenek Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica elleni antitestek kimutatására. Fontos megjegyezni, hogy a felülfertőződés lehetséges CD-ben, különösen a folyamatban lévő immunszuppresszív terápia hátterében.. Figyelmet kell fordítani a terminális ileum limfoid hyperplasiájának gyakori kimutatására, mint a norma egyik változatára. A fő nehézségek a CD és a colitis ulcerosa megkülönböztetésében adódnak (1. táblázat).

Gyulladásos bélbetegségek differenciáldiagnózisa

Crohn-betegség. Prognózis, etiológia, patogenezis, szövődmények A Crohn-betegség egy tisztázatlan etiológiájú betegség, amelyet az emésztőrendszer bármely részének (gyakrabban az ileum végső részének) korlátozott gyulladása jellemez, granulomatózus elváltozásokkal a teljes bélfalban, a nyálkahártya fekélyesedésével, sipolyképződéssel és a bélrendszer szűkületével. a bél lumenét egészen a teljes elzáródásig. A betegség prevalenciája Európában és az USA-ban 70-150/100 ezer fő. A Crohn-betegség minden korosztályt érint, de gyakoribb a 15 és 35 év közötti korosztály. Etiológia A Crohn-betegség okai ismeretlenek. Az örökletes (genetikai), fertőző, immunológiai tényezőket figyelembe veszik. Genetikai tényezők: a betegség gyakori kimutatása egypetéjű ikreknél és testvéreknél. A betegek körülbelül 17%-ának vérrokonai vannak ezzel a betegséggel. A Crohn-betegség és a Bechterew-kór (spondylitis ankylopoetica) gyakori kombinációja. Közvetlen kapcsolatot azonban egyetlen HLA antigénnel (humán leukocita antigén) sem találtak még. Felfedezték a CARD15 gén (NOD2 gén) mutációinak megnövekedett gyakoriságát. A génnek azonban eddig legalább 34 változata ismert. A 34 változat közül legalább 25 Crohn-betegséghez kapcsolódik. Fertőző tényezők: szerepüket nem erősítették meg teljesen. Voltak vírusos vagy bakteriális természetű felvetések (beleértve a pseudotuberculosis baktérium hatását is), de ezek nem erősítettek meg. Immunológiai tényezők: szisztémás szervkárosodás Crohn-betegségben a betegség autoimmun természetére utal. A betegekben kórosan magas a T-limfociták száma, az Escherichia coli elleni antitestek, a tehéntejfehérje, a lipopoliszacharidok. Az exacerbációk időszakában immunkomplexeket izoláltak a betegek véréből. Vannak a sejtes és humorális immunitás megsértése, de valószínűleg másodlagosak. A rendellenességek lehetséges mechanizmusa bizonyos specifikus antigén jelenléte a bél lumenében / a betegek vérében, ami a T-limfociták, sejtmakrofágok, fibroblasztok aktiválásához vezet - antitestek, citokinek, prosztaglandinok, szabad atomi oxigén termeléséhez. , amelyek különféle szövetkárosodást okoznak Patogenezis A terminális ileum gyulladását először B. Crohn írta le 1923-ban. Később kiderült, hogy a terminális ileitis csak az egyik formája a betegségnek. A Crohn-betegség fő morfológiai jellemzője a bélfal minden rétegének beszivárgása, amely a mesenteriumba és a regionális nyirokcsomókba terjed. A vékony- és vastagbél kóros elváltozásai azonosak. A betegség előrehaladtával a bélfalak megvastagodnak, a bélüreg beszűkül, és a bél bármely részének szűkülete léphet fel. Előrehaladott stádiumban fekélyek képződnek, amelyek áthatolnak a nyálkahártya alatti és az izomrétegen, beolvadhatnak az intramurális csatornákba, és belső és külső sipolyokat, valamint anális repedéseket képezhetnek. A savós membrán vereségét a vékony- és vastagbél szomszédos hurkai és a közeli szervek (hólyag, hüvely) és fisztulák közötti összenövések képződnek. A Crohn-betegség jellegzetes szövettani tünete a granulomák jelenléte. Számos tanulmány szerint a Crohn-betegség körülbelül 30%-a a vékonybelet (distalis ileum), 30%-a csak a vastagbelet, 40%-a pedig mindkettőt (általában az ileumot és a vastagbél jobb felét) érinti. Osztályozás a gyulladásos folyamat lokalizációja szerint: ileocolitis - a leggyakoribb forma, az ileum és a vastagbél veresége. Az ileitis az ileum izolált elváltozása. gastroduodenitis - a gyomor és a nyombél károsodása. jejunoileitis - a jejunum és az ileum károsodása. colitis a vastagbél izolált elváltozása. Tünetek A Crohn-betegség klinikai képét láz, hasi fájdalom, hasmenés (gyakran vér nélkül), fogyás és fáradtság jellemzi. A betegség általában fiatal korban kezdődik fogyással, fáradtsággal, fájdalommal a csípőtáj jobb felében és hasmenéssel. Néha subfebrilis hőmérséklet, étvágytalanság, hányinger és hányás figyelhető meg. A fizikális vizsgálat fájdalmat tár fel a jobb csípőrégióban, ahol tapintható duzzanat vagy volumetrikus képződmény, amely a belek forrasztott hurkaiból áll. Talán az akut ileitis kialakulása az akut vakbélgyulladáshoz hasonló klinikai képpel. Pontos diagnózist csak laparotomiával lehet felállítani. Crohn-betegségben az ileum infiltrációja és hyperemia, a mesenterialis nyirokcsomók megnagyobbodása és duzzanata található. Egyes betegeknél a betegség első klinikai megnyilvánulása a bélelzáródás lehet az akut gyulladás és a bél érintett területének duzzanata miatt. A betegség későbbi szakaszában az elzáródás oka a bél szklerózisos szűkülete. A Crohn-betegséget gyakran bonyolítja a sipolyok kialakulása a szomszédos bélhurkok, a bél és a hólyag között, húgyúti fertőzés kialakulásával. Sok betegnél a betegség anális repedések, paraproctitis vagy pararectalis fisztula formájában nyilvánul meg. A betegség előrehaladtával a betegekben extraintestinalis szövődmények alakulnak ki: erythema nodosa, keratitis és conjunctivitis, akut ízületi gyulladás, spondylitis ankylopoetica. A felszívódási zavarok súlycsökkenésben, trofikus rendellenességekben (köröm és haj törékenysége), a vérszérum vas- és fehérjetartalmának csökkenésében, a folsav és a B12-vitamin felszívódási zavara miatti mérsékelt vérszegénységben, valamint a csontritkulásban nyilvánulnak meg. A vérben a leukocitózist és az emelkedett ESR-t határozzák meg. Komplikációk A Crohn-betegség szövődményei helyi és általános szövődményekre oszthatók, amelyeket fent leírtunk. A helyi szövődmények közé tartozik a bélperforáció és a toxikus megacolon is. A bélperforáció az akut peritonitis klinikáján nyilvánul meg, sürgős műtétet igényel. A toxikus megacolon egy kitágult vastagbél szindróma. A szindróma klinikáját magas láz, hipovolémia, hasi fájdalom, mérgezés és tachycardia jellemzi. A has tapintása során megnagyobbodott fájdalmas bél derül ki. A hasüreg sima röntgenfelvétele 6 cm-nél nagyobb átmérőjű megnagyobbodást mutat ki, leggyakrabban a keresztirányú vastagbélben.A mérgező megacolon műtéti kezelést igénylő vészhelyzet. A szövődmények nemcsak a belekben, hanem más szervekben is előfordulhatnak: Szemek: kötőhártya-gyulladás, keratitis, uveitis. Szájüreg: aftás szájgyulladás. ízületek Kulcsszavak: monoarthritis, spondylitis ankylopoetica. Bőr: erythema nodosum, angiitis, pyoderma gangrenosum. Máj és epeutak: a máj zsíros degenerációja, szklerotizáló cholangitis, hololithiasis, cirrhosis, cholangiocarcinoma. vese: nephrolithiasis, pyelonephritis, cystitis, hydronephrosis, vese amiloidózis. Belek: felszívódási zavar (fogyásban, trofikus rendellenességekben, vérszegénységben, csontritkulásban nyilvánul meg); bélperforáció intraperitoneális tályogok, akut peritonitis, belső és külső fisztulák, szűkületek, hasi összenövések kialakulásával; bélszűkület bélelzáródás kialakulásával; vérzés a bél lumenébe; mérgező megacolon; fistulous járatok a hólyagba vagy a méhbe e szervek fertőzésével; vastagbélgyulladással - a vastagbél karcinóma kialakulásának nagy valószínűsége. Diagnosztika A diagnózist röntgenvizsgálat (irrigoszkópia kettős kontraszttal) igazolja. Crohn-betegségben jellemző az érintett és egészséges területek váltakozása, kis fekélyek, amelyek között a nyálkahártya kis, egyenetlen nyúlványai határozódnak meg. A nyálkahártya megkönnyebbülése az érintett területeken drámaian megváltozik. A falak egyenetlenül vastagodtak és szklerotikusak. A bél számos, világos határokkal rendelkező szűkülete derül ki. A szűkület helyén a nyálkahártya sejtes mintázatú ("macskaköves"), amely a nyálkahártya alatti réteg duzzanata, valamint hosszanti fekélyek és keresztirányú repedések jelenléte miatt képződik, amelyek vak fistulous járatok. Az endoszkópiát a Crohn-betegség diagnosztizálására használják. A kolonoszkópia előnyös, mivel kimutatja a vastagbél érintettségét, és néha lehetséges az ileum biopsziája. Tipikus esetben a bélnyálkahártya ödémás, megvastagodott, fekélyes, durva ráncokkal. Az esetek 30-50%-ában biopsziás mintákban granulomák találhatók, esetenként kriptatályogok és gyulladásos infiltrátumok találhatók. A Crohn-betegség megkülönböztethető a vékonybél szegmentális elváltozásaival (vékonybél limfóma, divertikulózis, polipózis, intestinalis tuberkulózis) és diffúz (fekélyes vastagbélgyulladás, amőbás vérhas, krónikus enteritis, ischaemiás hasi szindróma) által jellemezhető betegségektől. Crohn-betegségben a szegmentális elváltozásokkal járó betegségektől eltérően a vékony- és a vastagbelet egyidejűleg érintik. A limfóma esetében a klinikai megnyilvánulások és a radiológiai adatok jellemzői. A bél tuberkulózisa a distalis ileum szűkületéhez vezethet, de az egész nyálkahártyát érinti. A diagnózishoz Ziehl-Neelsen-festett kenet tenyésztésére és mikroszkópos vizsgálatára van szükség. A jejunum és az ileum diffúz elváltozásaira súlyos fájdalom, súlyos hasmenés, súlyos fogyás és hipoproteinémia jellemző. A biopsziás minták a lamina propria gyulladásos infiltrációit és a nyálkahártya kiterjedt károsodását mutatják ki a bolyhok megrövidülésével. Kezelés A betegek kezelése magában foglalja a szulfaszalazinnal, kortikoszteroidokkal és parenterális táplálással végzett alapterápiát. A szulfaszalazint 2 hétig naponta háromszor 1 g-mal írják fel, hatás hiányában mellékhatások (hányinger, fejfájás, bőrkiütés) hiányában az adag napi 6 g-ra emelkedik. Fenntartó adag - 1,5 tabletta naponta. A prednizolont súlyos aktivitásra vagy a szulfaszalazin kezelés hatásának hiányában írják fel. Az első napokban a prednizolont 20-25 mg / nap dózisban írják fel, majd 40 mg / napra emelik. 3 hét elteltével az adagot heti 5 mg-mal csökkentik. A szulfaszalazinnal és prednizolonnal végzett kezelésnek hosszú távúnak kell lennie. Crohn-betegségben a fisztulák és a hasi tályogok gyakran szepszishez vezetnek. Ezért a glükokortikoidokat óvatosan írják fel, és másodlagos fertőzés és gennyes szövődmények esetén félszintetikus penicillinek (meticillin, ampicillin) 0,5-1 g adagban intramuszkulárisan 4 óra elteltével, a kezelés időtartama nem haladhatja meg a 2 hetet. dysbacteriosis kialakulásának veszélye miatt. A klinikai hatás elérése érdekében immunszuppresszív terápia javasolt. A merkaptopurint és az azatioprint 1,5-2 mg/kg dózisban alkalmazzák, amelyek csökkentik a gyulladás súlyosságát, elősegítik a sipolyok záródását és lehetővé teszik a prednizolon adagjának csökkentését. Az alultáplált betegeknek a 4. számú diétát írják elő, kizárják azokat a termékeket, amelyekhez csökkent a tolerancia, és hozzáadnak salakmentes termékeket (viosorb, survimed stb.). Súlyos alultápláltság esetén parenterális táplálást alkalmazunk: aminosav oldatok (aminosol, alvesin stb.) 500 ml naponta, 10%-os glükóz oldat 1-1,5 l, zsíremulziók (intralipid, lipofundin) napi 500 ml. A parenterális táplálás lehetővé teszi, hogy a páciensnek több hétig elegendő kalóriát biztosítson, és súlyosan beteg betegeknél kiürítse a beleket. A beteg állapotának stabilizálása, a hasi fájdalom és hasmenés csökkenése, a hőmérséklet csökkentése után áttérnek az enterális táplálkozásra. De a betegség súlyosbodhat, amint a beteg enni enged. A vékonybél kiterjedt károsodása esetén további elektrolitok, ásványi anyagok és vitaminok beadása szükséges. A sebészeti kezelést csak szövődmények esetén írják elő. De a betegek körülbelül 70%-a legalább egy műtéten esik át a betegség során. A jelzések a következők: elhúzódó vagy visszafordíthatatlan szűkület, amelyet bélelzáródás bonyolít; terápiának ellenálló külső, enterovesicalis és enterovaginális fisztulák; a hasüreg és a retroperitoneális tér peritoneális fistulái és tályogai; bélperforáció vagy toxikus megacolon. A műtét után 5 éven belüli visszaesések 50-75%. Előrejelzés A Crohn-betegség lefolyása hosszú, időszakos exacerbációkkal. A konzervatív kezelés hatékonysága idővel csökken, a mortalitás pedig nő, ami 5-10%. A halál oka a hashártyagyulladás és a szepszis. Ennek ellenére a komplex kezelés, beleértve a műtétet is, meghosszabbítja a betegek életét, és jó életminőséget biztosít. A Crohn-betegség krónikus gyulladásos folyamaton alapuló betegség, amely a gyomor-bél traktus összes membránját (nyálkahártyáját, nyálkahártya alatti, izomzatát) érinti. A Crohn-betegség incidenciája a világon 45-95 eset/100 000 lakos. Ez a krónikus betegség fiatal korban, 15 és 35 év között kezdődik. A vékonybél anatómiája és élettana Mivel Crohn-betegségben a vékonybél a leggyakrabban érintett (az esetek 80%-a), ezért ismertetem a vékonybél anatómiáját és élettanát. A vékonybél anatómiája A vékonybél a gyomor pylorusától indul, és az ileocecalis nyílásnál ér véget. A vékonybél 3 részre oszlik: duodenum, jejunum és ileum. 1. A duodenum a vékonybél legszélesebb és egyben legrövidebb szakasza. A duodenum hossza 20 centiméter. A máj és a hasnyálmirigy csatornái a duodenum lumenébe nyílnak. A gyomorban megkezdődött táplálék emésztése a bélben folytatódik. A nyombél nyálkahártyája mirigyeket tartalmaz. Ezek a mirigyek nyálkát választanak ki, hogy megvédjék a beleket a mechanikai és kémiai irritációtól. 2. A jejunum a bélszakasz, amely bolyhokat és sok redőt tartalmaz. 3. A csípőbél – Feather plakkjait (egyfajta nyirokcsomókat) tartalmaz, amelyek megvédik a beleket a káros baktériumoktól. A vékonybél 4 rétegből áll: - A serosa a vékonybél külső rétege. - Az izomréteg. Simaizomrostokból áll. - Nyálkahártya alatti réteg. A réteget kötőszövet képviseli, benne erekkel és idegekkel. - Nyálkahártya. A bélhámból áll, amely részt vesz az emésztés és a felszívódás folyamatában. A vékonybél élettana A vékonybél funkciói: 1. Összehúzó funkció. Ritmikus mozgások (perisztaltika) segítségével a táplálékot átnyomják a vékonybélen. A perisztaltika nem csak a táplálék bélrendszeren keresztüli mozgatására szolgál, hanem arra is, hogy a táplálékbolust kisebb részekre osztja. Az elválasztási folyamat az ételek jobb őrlésére és bélnedvvel való keverésére szolgál. A kontraktilitás neurohumorális kontroll alatt áll. Az idegrendszer oldaláról az irányítás a vagus ideg és a szimpatikus idegrostok segítségével történik. A humorális szabályozás biológiailag aktív anyagok segítségével történik. Például a motilin gyógyszer serkenti a perisztaltikát, és a különböző peptidek csökkentik a perisztaltikus aktivitást. 2. Emésztési funkció. A zsírokat a hasnyálmirigy-lipáz és az epe bontja le. A fehérjék emésztése úgynevezett proteázok (tripszin, kimotripszin) segítségével történik, amelyek a fehérjéket aminosavakra bontják. A szénhidrátok a duodenumban emésztődnek a hasnyálmirigy-amiláz hatására. 3. Szívó funkció. A zsírok zsírsavakra hasadás után a vékonybél sejtjeibe jutnak, ahonnan különféle szállítórendszerekkel kapcsolódva a nyirokba, majd csak azután a vérbe. Az aminosavakká emésztett fehérjék aktív transzporttal szívódnak fel. A szénhidrátok különféle mechanizmusok hatására felszívódnak, és bejutnak a bélhám sejtjeibe. Víz és elektrolitok. A vizet ozmózis és passzív diffúzió veszi fel. A nátrium és a klór a szerves vegyületekhez kapcsolódva szívódik fel. A kalcium felszívódása aktív transzport útján történik. 4. Endokrin funkció - különböző biológiailag aktív anyagok vérbe jutásából áll. A Secretin egy peptid, amely serkenti a hasnyálmirigy-lé termelését, serkenti az epe felszabadulását. Ezenkívül gátolja a gyomor sósavtermelését. A kolecisztokinin serkenti az epe felszabadulását az epehólyagból. Számos más biológiailag aktív anyag is befolyásolja az emésztési és felszívódási folyamatokat. 5. Immunfunkció. A vékonybél nyálkahártyája gátat jelent a patogén mikrobák számára. A Crohn-betegség okai Számos elmélet létezik a betegség okairól. 1. Fertőzéselmélet. Ennek az elméletnek a hívei úgy vélik, hogy a betegség oka a patogén (betegséget okozni képes) flóra. Különféle baktériumok és vírusok okoznak gyulladást a vékony- vagy vastagbélben. 2. Az antigénképződés elmélete. Ez az elmélet azon alapul, hogy antigének jelennek meg bármely élelmiszertermékben vagy nem patogén (betegséget okozni nem képes) flórában. Ezek az antigének az élelmiszerekkel vagy a baktériumokkal együtt a bélfalon maradnak. A szervezet antitesteket termel ellenük. Ezek az antitestek ezután antigénekkel kombinálódnak. Az immunválasz különböző, gyulladáshoz vezető tényezők termelésével jön létre. 3. Autoimmun elmélet. Ez az elmélet azt mondja, hogy a gyulladásos folyamat alapja az autoantigének (a szervezet saját sejtjeinek normál antigénjei) megjelenési folyamata. Normális esetben az immunrendszer felismeri az antigénjeit, és nincs immunválasz. Az elmélet szerzői úgy vélik, hogy megmagyarázhatatlan okokból autoantigének jelennek meg az emésztőrendszer különböző részein. A szervezet elkezdi elpusztítani saját sejtjeit, ami gyulladáshoz vezet. Genetikai faktor jelenléte is feltételezhető. Az úgynevezett családi hajlam. Mi történik az emésztőrendszerben? A Crohn-betegséget néhány centimétertől több méterig terjedő szegmentális (részleges) elváltozás jellemzi. Sőt, a betegség bármely részén előfordulhat emésztőrendszer. A Crohn-betegség az esetek 75-80%-ában gyakran a vékonybelet érinti. Az esetek 20%-ában az elváltozás az emésztőrendszer más részein (vastagbél, gyomor, nyelőcső) található. A leggyakoribb elváltozás a kombinált elváltozás (pl. a vékonybél egy része és a vastagbél egy része). A bélelváltozás időszakos, vagyis az érintett terület után normál következik, majd ismét érintett. A betegség tipikus makroszkópos (szabad szemmel is látható) jelei: - különböző formájú erózió Változó mélységű fekélyek, amelyek normál nyálkahártyával váltakoznak. Ezt a tulajdonságot átvitt értelemben "macskaköves járdának" nevezték. Szűkület (szűkület), amikor a bélszakasz megvastagodik és kemény lesz Fistula - egy csatorna, amely üzenetet képez a különböző szervek vagy szövetek között. Általában nincsenek sipolyok. Mikroszkópos (csak mikroszkóp alatt látható) jelek: - az összes bélhártya gyulladása Nyiroködéma Epithel granuloma - számos különböző epiteliális eredetű sejtből áll. Ezek a granulomák a bél különböző rétegeiben helyezkedhetnek el, de gyakrabban a nyálkahártyában vagy a nyálkahártya alatt találhatók. A Crohn-betegség tünetei Minden tünet helyi (helyi) és általánosra osztható. Helyi tünetek: különböző intenzitású hasi fájdalom. A fájdalmak fájhatnak vagy vághatnak. Általában röviddel evés után jelentkezik puffadás (puffadás) hasmenés (laza széklet) - a hasmenés súlyossága a bélkárosodás mértékétől függ széklet vérrel (a vér mennyisége a károsodás mértékétől függ) lehetséges végbéltályogok közelében (korlátozott gennyes betegség) Általános tünetek: Súlyos betegség esetén a fogyás jelentős lehet (több tíz kilogramm) A hőmérséklet általában nem magas 38 fokig Szemtünetek (uveitis - érhártya-gyulladás, kötőhártya-gyulladás - a szem nyálkahártyájának gyulladása) Bőrtünetek (pirosodás) Mialgia (izomfájdalom), arthralgia (ízületi fájdalom) Vasculitis - az erek gyulladása A véralvadás megsértése vérrögök képződésével A folyamat aktivitási foka 1. Fény fok - hasmenés akár napi 4 alkalommal - időnként véres széklet - hőmérséklet 37,5 fokig - a pulzus normális (70-80) 2. Átlagos végzettség - hasmenés naponta több mint 6 alkalommal - véres széklet - pulzus 90 - lehetséges szövődmények 3. Súlyos betegség - napi több mint 10-szeri hasmenés - sok véres széklet - 38 fok körüli hőmérséklet - pulzus 90 felett - szövődmények jelenléte A betegség lefolyása A betegség a károsodás mértékétől függ. De általában a betegség hajlamos a folyamatot az egészséges bélbe terjeszteni. A betegség exacerbációkkal és hiányos remissziókkal folytatódik. A remisszióban lévő betegek körülbelül 30%-a tapasztal súlyosbodást egy éven belül, és a betegek körülbelül 50%-a tapasztal 2 éven belüli exacerbációt. Fokozatosan a remisszió rövidebbé válik, és a tünetek fokozódnak az exacerbáció során. A Crohn-betegség diagnózisa Ha a betegség tünetei megjelennek, konzultálnia kell egy gasztroenterológussal vagy terapeutával. Beszélgetés orvossal Az orvos megkérdezi Önt a panaszokról. Különösen mélyen fog kérdezni a székről és annak jellemzőiről. A beszélgetés végén megkérdezi a táplálkozásról. Ellenőrzés Szemrevételezéssel megfigyelhető a has térfogatának növekedése (puffadt has). Az orvos mindenképpen megvizsgálja a szemet és a bőrt. Ha bármilyen szemtünet jelentkezik, szemész szakorvosi konzultációra kerül sor. Bőrtünetek jelenléte esetén bőrgyógyász konzultációt írnak elő. A has tapintása (tapintása). A felületes tapintás során a vékonybél vetületében túlérzékenységi területek láthatók. A mély tapintás felfedi a fájdalmas területeket. Általános vérvizsgálat A vérvizsgálat jellemzői a következők: - a hemoglobin mennyiségének csökkenése 110 gramm/liter alá - a leukociták számának 9x10-nél nagyobb emelkedése (leukocitózis) a 9. fokig - az eritrociták ülepedési sebességének 15-nél nagyobb növekedése Vérkémia - Csökkent albuminszint - a C-reaktív fehérje jelenléte a gyulladás akut fázisát jelzi - a gam - globulinok frakciójának növekedése - a fibrinogén mennyiségének növekedése Immunológiai vérvizsgálat A vérben különböző típusú antitestek találhatók. Különösen gyakran találnak citoplazmatikus anti-neutrofil antitesteket. Röntgen vizsgálat 1. A hasüreg röntgenfelvétele. Ennek célja az olyan szövődmények kizárása, mint a bél bármely részének perforációja (perforáció), a vastagbél toxikus expanziója. 2. Irigográfia - röntgenvizsgálatok kettős kontraszt alkalmazásával (bárium-kontraszt és levegő). A betegség radiológiai jelei - szegmentális (részleges) bélelváltozás - a bélfalak megvastagodása és csökkent mobilitása - fekélyek vagy fekélyek korai szakaszában - szabálytalan alakú fekélyek (csillagok vagy kerekek formájában) - a bél domborzata "macskaköves járdához" hasonlít - a bél szűkülete (a lumen szűkülete). - a bél lumenének részleges elzáródása Endoszkópia kötelező tanulmány. Ez a vizsgálat szükséges mind a diagnózis vizuális megerősítéséhez, mind a biopszia (egy darab szövet) mikroszkóp alatti vizsgálathoz. Ezenkívül az emésztőrendszer különböző részein készül. Néha az elváltozás a gyomorban és a nyelőcsőben lehet, ezért fibrogastroduodenoszkópiát végeznek, hogy kizárják ezeknek az osztályoknak a károsodását. A vastagbél vizualizálására kolonoszkópiát használnak. A vékonybél egészének vizsgálata nagyon költséges és problémás, ezért a fenti vizsgálatokra korlátozódik. Bármely endoszkóp különböző hosszúságú csőből, kamerából és fényforrásból áll. A fényképezőgép többször kinagyítja a képet, majd átviszi a monitorra. Endoszkópos kritériumok: - a bél különböző részeinek károsodása - érrendszeri mintázat hiánya - hosszanti fekélyek - a bél domborzata hasonló a "macskaköves járdához" - a bélfal rendellenességei (sipolyok) - gennyel kevert nyálka a bél lumenében - a bél lumenének szűkülése A Crohn-betegség szövődményei fisztulák (üzenetek különböző szervek vagy szövetek között). Általában gennyes folyamat kíséri őket, ezért a kezelés sebészi. tályogok a lágy szövetekben. A tályog korlátozott, gennyes gyulladás, jelen esetben a bélszerkezetek közelében. A kezelés csak sebészeti. masszív vérzés leggyakrabban vérszegénységhez (vörösvértest- és hemoglobinszint csökkenés), valamint súlyos esetekben sokkhoz vezet. bélperforáció, majd peritonitis. A hashártyagyulladás (hashártyagyulladás) a Crohn-betegség nagyon súlyos szövődménye, mivel a szervezet súlyos mérgezéséhez vezet. Ha a hashártyagyulladást nem kezelik időben, ez a szövődmény végzetes lehet. A hashártyagyulladásra jellemző tünetek: magas láz, erős gyengeség, láz, hasi fájdalom, szívritmuszavar, valamint tapintásra deszka alakú (nagyon feszült izomzatú) has. A vasculitis túlnyomórészt kis erek gyulladása. Crohn-betegség kezelése A Crohn-betegség hatékony kezelése csak gasztroenterológussal lehetséges! A betegség súlyosbodását kizárólag a kórházban kezelik! Mód Exacerbáció idején ágynyugalom javasolt, amíg a beteg állapota javul. A hiányos remisszió időszakában a kezelési rend normális. Diéta Crohn betegségre A diéta célja, hogy csökkentse a bél mechanikai, termikus és kémiai irritációjának valószínűségét. Az ételek hőmérséklete nem lehet 18 foknál alacsonyabb és 60 Celsius-foknál magasabb. Napi 5-6-szori töredezett étkezés javasolt, kis adagokban. Súlyos exacerbáció esetén 2 nap koplalás javasolt. Vagyis 2 nap étkezés nélkül, de napi 1,5-2 liter víz kötelező bevitelével. Ha az exacerbáció nem súlyos, böjtnapok helyett böjti napok javasoltak. Például a következő lehetőségek lehetségesek: - 1,5 liter tej naponta - 1,5 liter kefir naponta - 1,5 kilogramm finomra reszelt sárgarépa naponta - vagy 1,5 kilogramm hámozott és apróra vágott almát 2 nap koplalás vagy koplalás után állandóan betartandó étrendre váltanak. Tiltott termékek - alkohol - zsíros húsok és halak - bármilyen fűszer - fűszeres fűszerek - torma, mustár, ketchup - fagylalt, jeges italok - búza, árpa zabkása - hüvelyesek - bármilyen félkész termék - konzervek - erősen sózott és füstölt termékek - sült ételek - gomba - chips, keksz - szénsavas italok - gazdag és meleg tésztából készült termékek, sütemények - csokoládé, kávé, erős tea Fogyasztásra javasolt termékek - nyálkás (zabpehely és búzadara) zabkása - szárított kenyér 2. osztályú lisztből, keksz - alacsony zsírtartalmú túró, tej, kis mennyiségű tejföl - lágytojás naponta egyszer - zsírmentes húsból készült levesek (marhahús, csirke), például rizs vagy burgonya hozzáadásával - cérnametélt - főtt és sült zöldségek - zsírmentes fajták húsa főtt, sült és apróra vágott (szelet) formában - nem zsíros hal főtt formában vagy kocsonyás hal - bogyókból, gyümölcsökből befőtt, gyümölcsital, befőtt, lekvár készítése javasolt - a gyümölcslevek nem savasak, lehetőleg vízzel hígítva és korlátozott mennyiségben (napi egy pohár) - zsírszegény sajtok, házi készítésű zsírszegény húspástétomok Ha a betegnek súlyos hasmenése van és jelentős fogyás van, akkor az étrendet több kalóriatartalmú élelmiszerhez igazítják (több húskészítmény az étrendben). Crohn-betegség gyógyszeres kezelése Az aminoszalicilátok csoportjába tartozó gyógyszereket használnak. Például napi 3-4 gramm mesalazin vagy napi 4-6 gramm szulfaszalazin 4 részre osztva. A remisszió kezdete után a gyógyszerek adagja fokozatosan csökken. Kortikotrop gyógyszerek: 1. A prednizolont szájon át vagy intravénásan alkalmazzák napi 40-60 milligramm dózisban 1-4 hétig, majd az adagot csökkentik. Az adagot a héten 5 milligrammal csökkentik. 2. Az utóbbi időben a Budesonide-ot gyakrabban használják. Ez a gyógyszer kevesebb mellékhatást okoz, mint a prednizolon. A budezonidot napi 9 milligramm adagban alkalmazzák. A metronidazol egy antibakteriális gyógyszer, amelyet a bél mikrobák elnyomására használnak. 10-20 milligramm/testtömeg-kilogramm dózisban alkalmazzák. Általában ezeket a gyógyszereket az akut fázisban kombinálják, például a szulfosalazint metronidazollal vagy a prednizolont a metronidazollal. A remisszió kezdete után általában a mesalazint kis adagokban alkalmazzák. Olyan gyógyszerek, amelyeket akkor használnak, ha a fenti gyógyszerek nem segítenek. Azathioprin 2,5 milligramm testtömeg-kilogrammonként vagy Metotrexát 10-25 milligramm hetente kötelező folsavbevitel mellett. Nagyon kifejezett exacerbáció esetén az infliximabot 5 milligramm/testtömeg-kilogramm dózisban alkalmazzák, vagy ha a betegség bármilyen szövődménye megjelenik. Az adagot 3 részre kell osztani. Ezt a gyógyszert intravénásan adják be sóoldattal keverve. Sőt, az első adagot azonnal felírják, majd a 2. adagot 2 hét múlva, a 3. adagot pedig 4 hét múlva. Az infliximab egy immunmoduláló gyógyszer. Fertőző szövődmények esetén a cefalosporinok vagy makrolidok csoportjából antibiotikumokat írnak fel. Súlyos szövődmények esetén sebészeti kezelést írnak elő. Például bélelzáródással (elzáródással) vagy fisztulákkal. Általában az érintett terület reszekcióját (eltávolítását) alkalmazzák. A statisztikák szerint a betegek 60%-a 10 éven belül műtétre szorul. A Crohn-betegség miatt műtéten átesett betegek 45%-ának a következő 5 évben egy második műtétre is szüksége van. A Crohn-betegség megelőzése A megelőzés fontos eleme a megfelelő táplálkozás, ezen belül a túlzottan zsíros ételek kizárása, valamint az erősen sózott, füstölt, borsos ételek fogyasztásának korlátozása. A bélfertőzés kockázatának csökkentése érdekében kerülni kell a mosatlan ételeket. Kerülni kell a munkahelyi stresszt, mentális vagy fizikai megterhelést. Ha a munka állandó stresszel jár, cserélje le egy könnyebbre. Szükséges az idegrendszer megerősítése. Stressz esetén használjon nyugtatókat. Mik a Crohn-betegség jellemzői gyermekeknél? A Crohn-betegség bármely életkorú gyermeknél előfordulhat. A betegség leggyakrabban 13-20 éves korban jelentkezik. A fiúk és a lányok körülbelül egyformán gyakran betegek. A Crohn-betegség tüneteinek jellemzői gyermekeknél: A fő tünet a hasmenés. A széklet gyakorisága elérheti a napi 10-et vagy többet. Időnként vér jelenhet meg a székletben. A fájdalom minden gyermeket aggaszt. Akárcsak a felnőtteknél, ezek is különböző intenzitásúak lehetnek. Növekedési késleltetés, szexuális fejlődés. Különösen a betegség súlyos esetekben. Tól től extraintestinalis megnyilvánulások A Crohn-betegség gyermekeknél a leggyakoribb: ízületi gyulladás, ízületi fájdalom , aftás szájgyulladás, erythema nodosum, látás károsodás. A Crohn-betegség diagnosztizálásának és kezelésének elvei gyermekeknél alig különböznek a felnőttekétől. A Crohn-betegség rákká alakulhat? A Crohn-betegség a bélrák rákmegelőző betegsége. A rosszindulatú degeneráció az egyik legsúlyosabb szövődménye. Szinte minden rosszindulatú daganathoz hasonlóan a Crohn-betegség hátterében kialakult bélrák is hosszú ideig nem jelentkezhet, és a későbbi stádiumban diagnosztizálva gyakran már van ideje áttétet képezni, más szervekbe benőni - ez megnehezíti a kezelést és jelentősen rontja a prognózist. A bél rosszindulatú degenerációja endoszkópos vizsgálattal - kolonoszkópiával kimutatható. Rendszeres vastagbéltükrözésre javasolt betegek: Crohn-betegségben szenvedők nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, polipózisés egyéb rákmegelőző bélbetegségek. Hosszan tartó hasi fájdalom, melynek oka ismeretlen, más diagnosztikai módszerekkel nem is azonosítható. 50 év felettiek, még a normális egészségi állapotúak is. A kolonoszkópia ellenjavallt aktív Crohn-betegségben. Meg kell várni, amíg a betegség tünetei enyhülnek. Mi a Crohn-betegség prognózisa? A Crohn-betegség prognózisát befolyásoló tényezők: A lézió prevalenciája- a kóros folyamat által érintett bélrész hossza. A felszívódási zavar súlyossága- a bélrendszer betegség miatti diszfunkciójának mértéke. Komplikációk jelenléte. Például, ha a Crohn-betegséget rosszindulatú daganat kialakulása bonyolítja, - adenokarcinómák, - az előrejelzés romlik. A komplex terápia gyakran segít a beteg állapotának javításában, de a betegség mindig hajlamos a visszaeső lefolyásra. Általában nincs hosszú távú javulás a betegek állapotában. A relapszusok legalább 20 évente egyszer fordulnak elő. Ha a végbélnyílás és a végbél érintett, a műtét után általában javulás következik be. A Crohn-betegségben szenvedő betegek mortalitása átlagosan körülbelül 2-szer magasabb, mint az azonos korú egészséges emberek körében. Leggyakrabban a betegek szövődmények és műtétek következtében halnak meg. Az orvosnak folyamatosan figyelemmel kell kísérnie a beteg állapotát, és időben elő kell írnia a szövődmények azonosítását célzó vizsgálatokat. Ez segít az előrejelzések javításában. Európában és Oroszország néhány városában (Moszkva, Irkutszk, Szentpétervár) erre a célra speciális központokat hoztak létre a gyulladásos bélbetegségek diagnosztizálására és kezelésére. Mi a különbség a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás között? A Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás olyan betegségek, amelyeket a bélfal gyulladásának kialakulása kísér. Hasonló tünetekkel járhatnak. Az orvos a tünetek felmérése és vizsgálat elvégzése után meg tudja különböztetni az egyik betegséget a másiktól. Az esetek körülbelül 10%-ában a diagnózis tisztázatlan marad. Ilyen esetekben "meghatározatlan vastagbélgyulladást" diagnosztizálnak. Crohn-betegség Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás A bél mely részében alakul ki a kóros folyamat? Az esetek 75% -ában - a vékonybélben. A bél más részei is érintettek lehetnek. A végbélben és a vastagbélben. Mit találnak az endoszkópos vizsgálat során? A bél érintett területei változatlanokkal váltakoznak. A gyulladás helyén szűkület, fekélyek, fisztulák léphetnek fel. A bélnyálkahártya ödémás, porhanyós. Néha a bél helye teljesen a fekélyes vérző felületet képviseli. A végbél nyálkahártyája gyulladt. Vérző polipokat találnak granulálás(kötőszövetből származó növedékek). Milyen jelek találhatók a röntgenfelvételeken? A bél érintett területei a normál területekkel váltakoznak, aszimmetrikusan helyezkednek el. Fekélyek, szűkületi területek találhatók. Szinte az egész bél érintett. Fekélyek, granulátumok találhatók. A Crohn-betegség rokkant? Crohn-betegség esetén rokkantsági csoport hozzárendelhető, ha az elváltozások elég súlyosak. Az orvosi és szociális vizsgálat (MSE) letétele után rokkantsági csoportot rendelnek, amelybe a kezelőorvos utalja be a beteget. Crohn-betegséghez hozzárendelhető rokkantsági csoportok: A jogsértések jellemzői A fogyatékosság mértéke, önkiszolgálási képesség, mozgásképesség Fogyatékossági csoport Az elváltozás csak a vékonybelet vagy csak a vastagbelet érinti. Exacerbációk évente 2-3 alkalommal (ritka). Enyhe fájdalom szindróma. Enyhe bélműködési zavar. Súlycsökkentés 10-15%-kal. Kisebb eltolódások a laboratóriumi vizsgálatok eredményeiben (15%-on belül). Közepesen súlyos vérszegénység. Az önkiszolgálási képesség I. fokú korlátozottsága. I fokú rokkantság. III A vékony- és vastagbél egyidejű károsodása. Kifejezett fájdalom szindróma. Súlyos bélműködési zavar. Hasmenés naponta 10-12 alkalommal. Súlycsökkentés 15-20%-kal. Mérsékelt eltolódás a laboratóriumi vizsgálatok eredményeiben (16-30%-kal). Fistula képződés. Szövődmények jelenléte: mérgező tágulás a bél (tágulása), perforáció(átmenő lyuk kialakulása) a bélfalon, szűkület bél (szűkület), bélvérzés, rosszindulatú daganat kialakulása. Súlyos vérszegénység. Az önkiszolgálási képesség II fokú csökkenése. A mozgásképesség II fokú csökkenése. II-III fokú rokkantság. II Az egész vastag- és vékonybél veresége. Nincs tartós javulás. Az endokrin mirigyek károsodása. Súlycsökkentés 20-30%-kal. A belső szervek károsodása: krónikus agyi ischaemia, krónikus szívelégtelenség. Hipovitaminózis. Kimerültség. A szervezetben a fehérjehiányhoz kapcsolódó ödéma. Súlyos vérszegénység. Az önkiszolgálás képességének III fokú csökkenése. A mozgásképesség csökkenése III. én Differenciáldiagnózis Crohn-betegségben: milyen betegségek kísérhetik hasonló tüneteket? Jó néhány olyan betegség létezik, amelyek tünetei hasonlóak a Crohn-betegségéhez. Először is, az orvos gyanúja a következő patológiákra vonatkozhat: A bél rosszindulatú daganatai. Krónikus fertőzések. Diffúz kötőszöveti betegségek: szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis, szisztémás scleroderma. Dizentéria, szalmonellózis és egyéb bélfertőzések. Nem specifikus colitis ulcerosa (NSA). Krónikus, nem fekélyes vastagbélgyulladás. Krónikus enteritis. Ha a Crohn-betegség béltünetekkel jelentkezik, gyorsan felállítják a helyes diagnózist. Néha csak általános tünetek jelentkeznek: láz, láz, hipovitaminózis, fogyás. Ebben az esetben az orvosnak nehézségei lehetnek. Néha a diagnózist csak 1-2 évvel az első tünetek megjelenése után állítják fel. Hogyan fejlődik a Crohn-betegség a terhesség alatt? Lehetséges ilyen diagnózissal szülni? A Crohn-betegséggel járó terhesség kérdése meglehetősen bonyolult. Sok orvos keveset tud arról, hogy egy ilyen diagnózissal rendelkező nő teherbe eshet-e, hogyan zajlik a terhesség a Crohn-betegség hátterében, és vannak-e biztonságos kezelési módszerek. Egyes orvosok indokolatlanul azt mondják a nőknek, hogy nem tudnak teherbe esni, és hogy terhességük ellenjavallt. 2008-ban a Crohn és colitis Európai Szervezete (European Crohn and Colitis Organisation) vezetésével tanulmányt készítettek, amelyben 500 nő vett részt. Ez és néhány más tanulmány sok kérdés megválaszolásában segített. Teherbe eshet egy Crohn-betegségben szenvedő nő? Korábban azt hitték, hogy a Crohn-betegségben szenvedő nők mindössze 66%-a tudott gyermeket vállalni. Ma a tudósok tudják, hogy a betegeknek csak körülbelül 10%-a meddő. A fő okok, amelyek miatt a Crohn-betegségben szenvedő nők ritkábban esnek teherbe, mint az egészséges nők: Egy nő vonakodása a gyermekvállalástól. Vagy az orvos indokolatlanul közli a pácienssel, hogy a terhesség ellenjavallata van. Az ilyen nők folyamatosan használnak fogamzásgátlást. A Crohn-betegség magas aktivitása. Ebben az esetben a menstruáció megsérül. Tapadó folyamat a medencében. Gyakran előfordul a műtét után. A terhesség kedvező kimenetele attól függ, hogy mennyire aktív a betegség a fogantatás idején. Ezért a terhesség tervezése során fontos, hogy időben látogassa meg az orvost, és kövesse az összes ajánlást. Hogyan befolyásolja a Crohn-betegség a terhességet? Ha a betegség aktivitása magas, akkor a terhességeknek csak a fele megy végbe komplikációk nélkül. Inaktív betegség esetén a legtöbb nő (80%) nem tapasztal szövődményeket. A Crohn-betegséggel kapcsolatos súlyos szövődmények a terhesség alatt: koraszülés(aktív betegség esetén a kockázat 3,5-szeresére nő); spontán vetélések(aktív betegség esetén a kockázat 2-szeresére nő); magzati hypotrophia; nagyobb valószínűséggel lesz szükség császármetszésre. Általában, ha a Crohn-betegség nem aktív a fogantatás és a terhesség alatt, a prognózis jó. Hogyan befolyásolhatja a terhesség a Crohn-betegség lefolyását? A statisztikák szerint a betegség súlyosbodása terhes nőknél nem gyakrabban fordul elő, mint a nem terhes nőknél. Ha a Crohn-betegség remisszióban volt a terhesség idején, a nők 2/3-ánál továbbra is inaktív. Hasonlóképpen, ha a betegség a terhesség idején aktív volt, az aktivitás a nők körülbelül 2/3-ánál megmarad vagy nő. Mikor tapasztalják leggyakrabban a Crohn-betegség súlyosbodását a terhes nők? a terhesség első trimeszterében; szülés után; abortusz után; ha a nő a terhesség beálltával önállóan abbahagyta a kezelést. Egy Crohn-betegségben szenvedő nő szülhet egyedül? Általánosságban elmondható, hogy ezzel a betegséggel önálló szülés lehetséges, de az ilyen betegeknél gyakrabban kell császármetszéshez folyamodni. Császármetszés indikációi Crohn-betegségben szenvedő terhes nőknél: magas betegségaktivitás; Elérhetőség ileostomia- az ileum kommunikációja a bőrrel; bőrelváltozások a végbélnyílás körül; perineális hegek. Crohn-betegségben terhesség alatt nem minden diagnosztikai és kezelési módszer alkalmazható. Szükséges szigorúan betartani a kezelőorvos ajánlásait. Ha egy nő terhességet tervez, amikor a betegség inaktív, az orvos folyamatosan felügyeli, beveszi a szükséges gyógyszereket, a kockázatok minimálisak. A szanatórium neve Hol van? Leírás "Krainka" Tula régió Gyógyító tényezők: ásványvizek ivása; tőzeg iszap; kalcium, szulfát ásványvizek; erdő klímája. "Krasnozersky" Novoszibirszk régió Gyógyító tényezők: sóoldat(telített sóoldat); szulfid-iszapos iszap; kék és sárga agyagok; az ökológiai zóna gyógyító klímája. "Vörös Glinka" Samara régió Gyógyító tényezők: ásványvíz; karboxiterápia; hirudoterápia; pressoterápia; "Kristály" Kemerovo régió Gyógyító tényezők: iszap-szulfid terápiás iszap; fitoterápia; fizikoterápia; gyógytorna, masszázs. "Krasznojarszk Zagorje" Krasznojarszk régió Gyógyító tényezők: ásványi fürdők; száraz szénsavas fürdők; ásványvíz "Kozhanovskaya"; hirudoterápia; ózonterápia; fitoterápia; Plakhinsky iszapterápia szapropel(ereklye gyógyító kenőcs); haloterápia (kamrában való tartózkodás, amelynek falai és padlója sóval borított). "Mashuk" Sztavropol régió Gyógyító tényezők: iszapkezelés; hidroterápia; elektrofototerápia; termoterápia; fitoterápia; terápiás inhaláció; ózonterápia. "Harci vizek" Karélia Gyógyító tényezők: iszapkezelés; ásványvíz; haloterápia; SPA kezelések; Fürdés gyógynövények infúziójában; sár pakolások; hirudoterápia; ózonterápia. A Crohn-betegség véglegesen gyógyítható? A Crohn-betegség egy krónikus betegség, amely nem gyógyítható tartósan. A kezelés csak a betegség lefolyásának enyhítésében segít. A Crohn-betegség minden betegnél hullámokban halad: a javulás időszakait új exacerbációk váltják fel. Sok beteg azonban teljes életet élhet. A legkedvezőbb esetekben előfordulhat, hogy az ember hosszú évekig vagy évtizedekig nem tapasztalja a betegség tüneteit. A Crohn-betegség fertőző? A Crohn-betegség nem fertőzés. Ezért lehetetlen megfertőzni egy beteg embertől, még akkor sem, ha közös edényeket és személyes higiéniai cikkeket használ vele. Ezenkívül a Crohn-betegség nem egy onkológiai patológia, bár rákmegelőző betegségnek nevezik. Csak növeli a bélrák kockázatát. Ha időben elvégzi a kivizsgálást, akkor daganat esetén már korai stádiumban kimutatható, és jelentősen megnő a gyógyulás esélye. Melyek a Crohn-betegség extraintestinalis megnyilvánulásai? Crohn-betegségben gyakran nemcsak a belek, hanem sok más szerv is érintett. A betegség ilyen megnyilvánulásait extraintestinálisnak nevezik. monoarthritis- gyulladás az egyik ízületben; spondylitis ankylopoetica- gyulladásos folyamat a csigolyaközi ízületekben, ami összenövésekhez vezet és rontja a mobilitást.
Bőr	noduláris erythema- a bőr és a bőr alatti zsírszövet ereinek gyulladása; angiitis- a bőr ereinek gyulladása; pyoderma gangrenosum- krónikus elhalás a bőr (elhalása).
Máj és epeutak	zsíros hepatosis- az anyagcsere megsértése a májsejtekben, a zsír felhalmozódása bennük és a dystrophia kialakulása; szklerotizáló cholangitis- az epeutak krónikus betegsége, amelyben kötőszövet nő a falukban;

Az elmúlt években a vastagbél gyulladásos betegségeinek specifikus markereinek vizsgálatán alapuló diagnosztikai programot javasoltak külföldön. Az antineutrofil citoplazmatikus antitestek (pANCA) jelenléte a colitis ulcerosára jellemző, a Crohn-betegség Saccharomyces cerevisiae (ASCA) gomba elleni antitestek. Kezelés Mivel a CD etiológiája ismeretlen, a betegség kezelése nem specifikus gyulladáscsökkentő terápián alapul. . Alacsony betegségaktivitás mellett és a remisszió fenntartása érdekében szulfaszalazin és 5-ASA készítményeket használnak. A szulfaszalazinnak számos mellékhatása van a szulfapiridin összetevőjével kapcsolatban, ezért előnyösebb csak 5-aminoszalicilsavat tartalmazó gyógyszerek (Salofalk és mások) alkalmazása. Jobban tolerálhatók, és egy speciális pH-függő oldható kapszula jelenléte lehetővé teszi, hogy ne csak vastagbélgyulladás, hanem Crohn-betegség esetén ileitis kezelésére is alkalmazhatók. Distális vastagbélgyulladás esetén a Salofalk helyileg alkalmazható a végbélen keresztül, kúpok vagy beöntés formájában. Azoknál a Crohn-betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a terminális csípőbél károsodása viszonylag enyhe lefolyású, az 5-ASA-készítményekkel végzett monoterápia lehetséges. A betegség súlyos és elterjedt formáiban az aminoszalicilát-terápiát kortikoszteroidok kijelölésével kell kiegészíteni. Az 5-ASA-kezelés hatástalan azoknál a betegeknél, akiknek hosszú a kórtörténete, és a korábbi exacerbációk miatt elhúzódó kortikoszteroid-kezelést kaptak. Glükokortikoidok. Eddig a kortikoszteroid terápia volt a leghatékonyabb kezelés a betegség akut formáira. A glükokortikoidok a folyamat bármely lokalizációjában hatékonyak. A prednizolont napi 1-2 mg / kg standard dózisban írják fel, fokozatosan csökkentve és 3-4 hónapon belül megvonva. A glükokortikoidok hosszú távú alkalmazása köztudottan olyan mellékhatásokat okoz, mint a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a csontritkulás és a fertőzésekre való fokozott fogékonyság, valamint kozmetikai hibák. A lokális kortikoszteroid budezonidot (Budenofalk) jelenleg széles körben használják. A budezonid ötször erősebb, mint a prednizon, és a felszívódott budezonid 90%-a gyorsan inaktiválódik a májban, ezáltal minimalizálva a glükokortikoid mellékhatásokat. A hagyományos szisztémás glükokortikoszteroidokhoz (GCS) (hidrokortizon, prednizolon) képest a budezonid nagyon nagy affinitást mutat a specifikus GCS receptorokhoz, ennek köszönhetően célzott lokális hatása van. Gyulladáscsökkentő, antiallergiás és ödémaellenes hatással rendelkezik. A hatásmechanizmus a gyulladásos mediátorok hízósejtekből, bazofilekből és makrofágokból történő felszabadulásának csökkentésén, a gyulladásos sejtek migrációjának újraelosztásán és elnyomásán, valamint a membránstabilizáló hatáson alapul. A gyógyszer hatásmechanizmusának sajátossága számos olyan fehérje indukálásával jár, amelyek befolyásolják az arachidonsav metabolizmusát (a foszfolipáz A gátlásával), és ily módon megakadályozzák a gyulladásos mediátorok (leukotriének és prosztaglandinok) képződését. A budezonid adagja szájon át történő alkalmazás esetén napi 9 mg, fenntartó terápia esetén 3 és 6 mg minden második napon. Használhat budezonidot beöntésben. A remisszió kiváltásában a budezonid mindössze 13%-kal kevésbé hatékony, mint a szisztémás kortikoszteroidok, miközben nem okoz a szteroidokra jellemző mellékhatásokat. Tanulmányok kimutatták, hogy a budezonid, más kortikoszteroidokhoz hasonlóan, fenntartó terápiaként történő alkalmazása remisszió idején meghosszabbítja a remissziót, de nem akadályozza meg a visszaesést. Abban az esetben, ha a hosszú távú kortikoszteroid terápia nem vezet remisszióhoz, vagy rezisztencia vagy intolerancia esetén immunszuppresszánsokat alkalmaznak a terápia során. Hatásmechanizmusuk magában foglalja a limfociták, főként a T-sejtek működésének elnyomását. CD-ben az azatioprint vagy metabolitját, a 6-merkaptopurint használják. A napi adag 1-2 mg/kg. Gyermekeknél az utolsó relapszus után 2 évig fenntartó adagot írnak fel. A szteroid rezisztencia kezelésére használt egyéb immunszuppresszív gyógyszerek a ciklosporin, a metotrexát. Bakteriális fertőzések esetén antibakteriális gyógyszereket (ciprofloxacin, metronidazol) alkalmaznak. Az elmúlt években az 5-ASA és a glükokortikoid készítmények hatástalansága miatt sikeresen alkalmazták a TNF-a elleni antitesteket tartalmazó készítményeket. Folytatódik a kutatás az IL-10, IL-11, a4-integrin elleni rekombináns humanizált antitestek, anti-CD3 monoklonális antitestek kezelésében. Mindezek a módszerek azonban még a klinikai kutatás szakaszában vannak. A konzervatív kezelés hatásának hiányában, valamint szövődmények esetén sebészeti kezelést végeznek. Külföldi szerzők szerint a gyermekek körülbelül 50%-a műtéten esik át sipolyok, tályogok vagy a konzervatív terápia hatásának hiánya miatt a diagnózist követő 5 éven belül.

Osztályozás Klinikailag megkülönböztetjük az akut és krónikus formákat. Anatómiai jellemzők: a) az elváltozás a vékonybélre korlátozódik; b) az ileocekális régió érintett; c) az elváltozás a vastagbélre korlátozódik; d) a vékony- és vastagbél érintett szakaszai; e) a belek más szervekkel (gyomor, nyelőcső) való együttes károsodása. Szövődmények: bélszűkület, toxikus megacolon, fisztulák, amyloidosis, nephrolithiasis, cholelithiasis, B12-hiányos vérszegénység. A diagnózis hozzávetőleges megfogalmazása: 1.

Crohn-betegség az ileum szegmens elváltozásaival, krónikus, visszaeső forma, a vékonybél szűkületével komplikált részleges vékonybélelzáródás, B12-hiányos vérszegénység. 2. Crohn-betegség az ileocecalis régió és a szigmabél elváltozásaival, akut forma, amelyet a vastagbél toxikus expanziója bonyolít.

Etiológia

Patogenezis

Járványtan

Klinika

A klinikai képet gyakran homályos hasi fájdalom, laza széklet, fogyás és rossz közérzet jellemzi. A bélelzáródás tünetei általában enyhék.

A betegeknél hasi fájdalom jelentkezik, amelyet az aktív perisztaltika, hangos dübörgés és transzfúzió súlyosbít a hasban. Néha a vékonybél látható perisztaltikája az elülső hasfal megrázkódtatásával vagy a bél tapintásával.

Jellemző a testhőmérséklet emelkedése, a leukocitózis, az ESR növekedése. Ezek a tünetek a betegség aktív szakaszának jelei.

Ebben az időszakban a betegeknél gyulladásos infiltrátumok vagy bélkonglomerátumok alakulhatnak ki a hasban, gyakrabban a jobb csípőrégióban. A Crohn-betegség előrehaladtával a betegeknél szisztémás szövődmények alakulnak ki: erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, perianalis fekély, iridocyclitis, keratitis és conjunctivitis.

Gyakran akut ízületi gyulladás, spondylitis ankylopoetica. Feltárulnak a felszívódási zavar jellegzetes tünetei: fogyás, trofikus rendellenességek (köröm, haj, nyálkahártya elváltozásai).

A legtöbb betegben a vérszérum vas- és fehérjetartalma csökken, vérszegénység, csontritkulás figyelhető meg. A jellegzetes radiológiai tünetek a bél szűkületének területei, ahol az elváltozás egyértelmű határai vannak, úgynevezett zsinór vagy bőröndfogantyú tünetei.

Váltakoznak normál hurkokkal, amelyeknek kiterjesztett távolságuk van. A nyálkahártya domborműve a szűkületi zónában élesen megváltozott, sejtes mintázatú, amely a báriumszuszpenziónak a mély, keskeny fekélyekbe való áramlása miatt képződik.

A kórosan megváltozott bélszakaszok hossza néhány centimétertől több tíz centiméterig terjed. Az endoszkópos vizsgálat során a fő figyelmet az ileocecalis zónára és az ileum terminális szakaszára fordítjuk 50 cm-ig.

Tipikus esetben a bélnyálkahártya élesen ödémás, megvastagodott, durva redőkkel, fekélyes, könnyen sérülékeny, számos vérzéssel.

Megkülönböztető diagnózis

A vékonybél megkönnyebbülésében a granulomatosus enteritishez hasonló változások jelentkezhetnek krónikus keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél az arteria mesenterialis superior rendszerében. Néhány egyéb tünet is hasonlóságot mutat: hasmenés, hasi fájdalom, fogyás. A krónikus mesenterialis keringési elégtelenség szindrómájának fő megkülönböztető jellemzői a köldök feletti vaszkuláris zaj, egyértelmű kapcsolat a fájdalom szindróma és a táplálékfelvétel között. Nehéz esetekben a differenciáldiagnosztikai kérdéseket a szelektív angiográfia (mezenterikográfia) során oldják meg.

Diagnosztika

Kezelés

A súlyosabb exacerbációban szenvedő betegeknél a remissziót hormonok kijelölésével és részleges vagy teljes parenterális táplálás segítségével érik el. Egyes esetekben a betegek sebészeti kezelést igényelnek.

Betegek, akiknek a betegségaktivitása 150 pont alatt van Best et al. felírni a 4c számú diétát.

Kizárja azokat a termékeket, amelyeknél a tolerancia csökkent. Magas fokú aktivitás esetén (150 pont felett) részleges parenterális táplálást írnak elő.

A betegek a 4. számú diétát kapják salakmentes termékek (viosorb, survimed, enpit) hozzáadásával. Rövid és közepes szénláncú zsírokat, könnyen emészthető fehérjéket tartalmaznak, és vízben könnyen oldódnak.

A gyógyszerek adagja az energiaérték szükségletétől függ. Az ozmotikus hasmenés lehetőségével összefüggő rossz tolerálhatóság miatt kis adagokkal kell kezdeni.

Általában először 1 evőkanálnyi gyógyszert írnak fel 200 ml vízben feloldva. Ha a beteg jól tolerálja a nap folyamán, ezt az adagot 3-4 alkalommal is beveheti.

A rossz íz miatt a salakmentes táplálkozás intranazálisan behelyezett gyomorszondán keresztül csepegtetve adható. Ezenkívül parenterális táplálást alkalmaznak: aminosav-oldatok (aminazol, alvezin stb.).

) napi 500 ml, 10%-os glükóz oldat 1-1,5 l, zsíremulziók (intralipid, lipofundin) napi 500 ml. Az enterális táplálkozásra való áttérés (4c. számú diéta) a testhőmérséklet normál számra való csökkenése, a hasi fájdalom és a hasmenés megszűnése után történik.

A gyógyszeres terápia alapja a szulfaszalazin (szalazopirin) és a kortikoszteroidok. A szulfaszalazint a gyulladásos folyamat alacsony aktivitására (kevesebb, mint 150 pontra) írják fel, naponta háromszor 1 g-ot 2 hétig.

A gyulladás enyhülésével a gyógyszer adagja 1? tabletta naponta. Ha nincs hatás, a szulfaszalazin adagja napi 6 g-ra emelhető, ha nincs mellékhatás (fejfájás, hányinger, bőrkiütés).

Kifejezett aktivitás esetén (150 pont felett), valamint a szulfaszalazin kezelés hatásának hiányában a prednizolon alkalmazása javasolt. A gyógyszer kezdeti adagja 30-40 mg / nap.

3-4 hét elteltével a gyógyszer adagja heti 5 mg-mal csökken. A relapszus előfordulását a prednizolon következő dóziscsökkentésének első 3-5 napjában 150 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban naponta 125 NE intravénás hidrokortizon bevezetése akadályozza meg.

A szulfaszalazin- és prednizolon-kezelésnek hosszú távúnak kell lennie, és azt követően kell folytatni, hogy a beteget a kórházból egy poliklinikai terapeuta felügyelete mellett hazaengedték. A minimális gyógyszeradagokat, amelyek szulfaszalazinnál 1,5-1 g, prednizolonnál 5-10 mg, a betegek több hónapig is szedhetik, különösen akkor, ha az elvonási tünetek nem kerülhetők el.

Hosszú távú kortikoszteroid terápia esetén a stabil klinikai hatás elérése érdekében minimális dózisok (2,5-5 mg prednizolon esetén) immunszuppresszánsok - azatioprin vagy imuran - alkalmazása indokolt. A gyógyszert napi 50 mg-os adagban írják fel.

Az immunszuppresszió jeleit mutató betegeknek levamizolt kell adni. A gyógyszer adagja 2,5 mg / kg 2 napig, 6 napos kurzusok közötti szünettel, összesen 3-4 kúra.

Másodlagos fertőzés (magas láz megjelenése a szulfaszalazin vagy prednizolon terápia során) és gennyes szövődmények esetén félszintetikus penicillinek (meticillin, ampicillin, pentrexil) 0,5-1 g dózisban intramuszkulárisan 4-6 óránként. A kezelés időtartama általában nem haladhatja meg a 2 hetet a súlyos dysbacteriosis kialakulásának kockázata miatt.

Ugyanakkor tüneti szereket használnak a hasmenés, fájdalom, vérszegénység stb.

Tehát, ha a betegnek továbbra is hasmenése van a szalazopiridazin- vagy prednizolon-kezelés ellenére, akkor javasolt a kolesztiramin vagy a bilignin további felírása, amelyek képesek az epesavak adszorbeálására. Ez utóbbi rosszul felszívódhat az érintett csípőbélből, és a vastagbélbe kerülve víz- és elektrolitszekréciót okozhat, ami tartós hasmenést okoz.

A készítményeket naponta 3-szor 1-2 teáskanál étkezés előtt 40 perccel vízzel kell bevenni. A kezelés időtartama 7-14 nap.

A hasmenés elleni hatást az imodium (loperamid), a reasek (lomotil), a kodein-foszfát is adják. Ezek a gyógyszerek növelik az intraintesztinális nyomást, ezért bizonyos veszélyt jelentenek, mivel fekélyes-destruktív bélelváltozások esetén bélperforációt okozhatnak.

Ebben a tekintetben a betegség akut időszakában ezek a gyógyszerek ellenjavallt. Csak a fekvőbeteg-kezelés utolsó szakaszában és a remisszió idején ambulánsan alkalmazhatók.

Azoknál a betegeknél, akiknél a folyamat az ileumban lokalizálódik a B12-hiányos vérszegénység lehetséges kialakulása miatt, a helyettesítő terápiát szisztematikusan végezzük 600 μg B12-vitamin adagolásával intramuszkulárisan 6-8 hetente. A betegeknek alapvetően folyamatos fenntartó terápiára van szükségük mind patogenetikai gyógyszerekkel (szalazopiridazin és prednizolon), mind tüneti kezeléssel.

A tapasztalatok azt mutatják, hogy a gyógyszeres kezelés teljes megszakítása után a visszaesések általában 6-12 hónapon belül elkerülhetetlenek. Az exacerbációk megelőzése a tüneti szerek kiválasztásával is elérhető.

Tehát a krónikus hasmenés megszüntetésére a kolesztiramin hosszú ideig használható. Ezekben az esetekben az epesavak által kiváltott vizes hasmenés általában gyorsan megszűnik.

Ugyanakkor a kolesztiramin rendszeres bevitele steatorrhoeához vezet, mivel az általa megkötött epesavak nem vesznek részt a zsírok hatékony emésztéséhez szükséges micellák képződésében. Ezért a betegeknek a kolesztiramin mellett rövid szénláncú trigliceridek is ajánlottak, amelyek speciális táplálékkeverékekben (vivasorb, nutrinant, survimed), valamint enpitekben találhatók.

Csökkentik a steatorrhoeát. A kolesztiramin terápiát zsírban oldódó A-, D-, E- és K-vitaminok parenterális adagolásával is kombinálni kell.

A betegeknek retinol-acetát olajos oldatát írják fel, 50 000 NE intramuszkulárisan; Ergokalciferol 0,5% -os alkoholos oldata 10-15 cseppben; 5% -os tokoferol-acetát olajos oldat 1 ml intramuszkulárisan; Vikasol 1% -os oldata 1 ml intramuszkulárisan naponta 2-3 hétig, legalább évente kétszer. A tápanyagok és különösen a zsírok rossz felszívódása miatt a Crohn-betegségben szenvedő betegek kezelésében egyéb táplálkozási problémák is felmerülhetnek.

Ismeretes, hogy rossz felszívódás esetén az epesavhiányos állapotú zsírsavakat a bél lumenében nem oxalátokkal kombinálják, mint normális, hanem kalciummal. Ennek eredményeként a belekben termelődő oxalátok nagy része a vastagbélben szívódik fel, ami hozzájárulhat a vesekő képződéséhez.

Ezért az urolithiasis megelőzése érdekében célszerű csökkenteni az oxalátok tartalmát az étrendben, szájon át kalcium-glükonátot írnak fel. Különösen sok oxalát található a spenótban, a teában, a kakaóban, a csokoládéban, a hagymában, az egresben és a szilvában, amelyre a beteget figyelmeztetni kell.

A kalcium-glükonátot naponta 0,5 g I-2 alkalommal írják fel folyamatosan. A Crohn-betegség sebészeti kezelésének abszolút és relatív indikációi vannak.

Az abszolút indikációk közé tartozik a perforáció és a hashártyagyulladás, a toxikus béltágulat, a súlyos vérzés és a teljes elzáródás. Ezekben az esetekben a sebészeti beavatkozást sürgős indikációk szerint kell elvégezni.

A fedett perforációkkal, tályogokkal, terápiára rezisztens fisztulákkal járó szeptikus szövődmények megjelenésével a sebészeti kezelést tervszerűen kell elvégezni. A sebészeti kezelés relatív indikációi a komplex gyógyszeres terápia hatásának hiányában merülnek fel, és a beteg részleges bélelzáródásban szenved, valamint olyan betegeknél, akiknél a bőr, a szem és az ízületek elváltozásai vannak, amelyek nem alkalmazhatók konzervatív terápiára.

A sebészeti kezelés indikációi csak a szövődménymentes Crohn-betegségben szenvedő betegeknél hiányoznak, ami rosszabb, mint a gyógyszeres terápia módszerei. Bár a műtéti kezelés általában nem hoz gyógyulást és kiújulást az operált betegek legalább 40%-ánál, előbb-utóbb általában megjelennek az érintett bélszakasz reszekciójának indikációi.

Mielőtt a beteget sebész felügyeletére és kezelésébe vinnénk, a teljes gyomor-bél traktus alapos röntgen- és endoszkópos felülvizsgálatát kell végezni, mivel soha nem lehet kizárni a gyulladásos folyamat egyidejű lokalizációját több szervben vagy bélhurokban. ki. A bél érintett területének reszekciója után a betegnek gasztroenterológus felügyelete alatt kell állnia, és szükség esetén ismét gyógyszert kell felírni.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. Megbízhatóbb információért MINDIG forduljon szakemberhez.

P A bemutatott adatok a Crohn-betegség etiológiájának immunregulációs elmélete mellett tanúskodnak, bár az immunológiai rendellenességek másodlagos eredetének kérdése még nem teljesen tisztázott. Meggyőző adatok az immunrendszeri rendellenességek genetikai determinizmusáról. Az etiológia modern felfogása nem utasítja el a fertőzések (mikobaktériumok, vírusok), a toxinok, az élelmiszerek szerepét, hanem az akut gyulladás kialakulását kiváltó tényezőnek tekinti.
A Crohn-betegség patogenezisének vizsgálatára és a vaszkuláris faktor szerepének felosztására vonatkozó adatok lehetővé teszik, hogy újragondoljuk a bélfal morfológiai változásait Crohn-betegségben, és megközelítsük a betegség korai stádiumában történő diagnosztizálásának problémáját, még azelőtt transzmurális gyulladás kialakulása. Végül, az immunválaszok sorrendje lehetővé teszi a Crohn-betegség patogenetikai kezelésének megközelítési módjának meghatározását.
Kron, Oppenheimer és Ginsburg már 1932-ben leírtak egy betegséget, amelyet krónikus fájdalom, hasmenés, vékonybél szűkület és akut gyulladásos folyamat jellemez.. Megjegyzendő, hogy 1913-ban egy skót orvos egy brit orvosi folyóiratban 9 esetről számolt be. egy sajátos bélgyulladás, amely tulajdonképpen a ma Crohn-betegségként ismert jelenséget írja le. A még mindig rögzített elnevezés "terminális ileitis" nem tükrözi a betegség lényegét, mivel a betegek 60% -ánál a vastag- és végbél károsodása van. Csak a vékonybélre korlátozódó gyulladásos folyamatot a betegek 20-25%-ánál észlelnek, adataink szerint terminális ileitist csak a betegek 11%-ánál diagnosztizálnak. Rendkívül ritka a jejunum, a nyombél, a nyelőcső és a gyomor elváltozása. Az általunk megfigyelt 700 Crohn-betegségben szenvedő beteg közül csak 10-ben diagnosztizálták az elváltozás ilyen lokalizációját.
Az Észak-Amerikában és Európában végzett kooperatív vizsgálatok a colitis ulcerosa és a Crohn-betegség azonos gyakoriságát mutatják, ami 6-8 eset évente 10 000 lakosonként minden egyes nosológiai formánál. Ezzel szemben a Crohn-betegség továbbra is ritka betegség Oroszországban. Az E.A. Belousova (MONIKI), aki a vastagbélgyulladás incidenciáját tanulmányozta a moszkvai régióban, a Crohn-betegség incidenciája 1,45 volt 100 000 lakosra vetítve, a Crohn-betegség / fekélyes vastagbélgyulladás aránya pedig 1:7,5. Ezek a mutatók közel állnak központunk adataihoz, amelyben 25 év alatt mintegy 3500 fekélyes vastagbélgyulladásban és mintegy 700 Crohn-betegségben szenvedő beteg került kórházba 25 év alatt, vagyis az arány Crohn-betegség / fekélyes vastagbélgyulladás 1:5 volt.

A Crohn-betegség etiológiája és patogenezise.

A krónikus bélgyulladás okai továbbra is a kutatás tárgyát képezik. Az 1980-as években megpróbálták összekapcsolni a betegség eredetét egy fertőző ágens hatásával, vagy olyan tényezőkkel, mint a táplálkozás vagy a csecsemőtáplálás és a dohányzás speciális jellege. A klinikai hasonlóság, a kedvenc lokalizáció, a szövődmények egységessége arra készteti a kutatókat, hogy folytassák a tuberkulózis fertőzés, mint a Crohn-betegség okának tanulmányozását. Fokozott figyelem tárgya a Linda paratuberkulózis mycobacterium, amely kecskékben granulomatózus Jones vastagbélgyulladást okoz, hasonlóan az emberben előforduló granulomatózus bélbetegséghez.

1. táblázat Genetikai különbségek

A közelmúltban ismét a vírusok kerültek a fókuszba. Beszámoltak arról, hogy Crohn-betegségben a vaszkuláris endotéliumban kanyaróvírus morfológiájú vírusrészecskék gyulladásos fókuszát mutattak ki.
A 80-as évek közepén a német sebész, Prof. Gati felvetette saját hipotézisét a Crohn-betegség eredetéről. Lehetséges okként a margaringyártás során használt zsírokat jelölte meg. A felállított hipotézis bizonyítása sertéseken végzett eredeti kísérletek eredményei, amelyekben előzetesen műtéti úton sikerült bélszűkületet elérni. Az állatok keményen olvadó zsírokkal történő etetésekor az utóbbiaknál a bélszűkület helyein gyulladásos elváltozások alakultak ki, amelyek a Crohn-betegség képéhez hasonlítanak. A jövőben azonban ezeket a tanulmányokat más laboratóriumokban nem fejlesztették ki, és a szerző abbahagyta.
2. táblázat: Crohn-betegség kezelése

Természetesen rendkívül érdekes az élelmiszer összetevőinek tanulmányozása, mint a vastagbélgyulladás lehetséges okai. Ugyanakkor ezek a munkák nem korlátozódhatnak a szénhidrátok vagy az élelmi rostok szerepének vizsgálatára, az emberi táplálkozás minden összetevőjét tanulmányozni kell, beleértve a tartósítószereket, fűszereket stb. Valószínűleg az egykomponensűek megjelenésével elemi diéták, valós lehetőség adódik ilyen vizsgálatokra.
Az elmúlt években a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás eredetének immunogenetikai elméletének vizsgálatában történt a legnagyobb előrelépés. Vírusos vagy bakteriális ok csak a betegség akut kezdetére magyarázható, a krónikus lefolyás magyarázatát pedig az immunológiai zavaroknál kell keresni.
Ezenkívül a lehetséges etiológiai tényezőket, mint például a vírusok, baktériumok, élelmiszerek, toxinok stb., a patogenezis potenciális résztvevőinek tekintik. Kiváltóként képesek láncreakciót elindítani (1. séma).
Megállapítást nyert, hogy az immunrendszer, a bélnyálkahártya szintjén található genetikai hajlam a Crohn-betegségre és a fekélyes vastagbélgyulladásra. Az immunszabályozás hiánya különböző külső ágensekre adott kontrollálatlan reakciókhoz vezet, ami helyi szövetkárosodást és helyi gyulladás kialakulását okozza. A jövőben az endogén tényezőket, különösen a neuroendokrin rendszert is bevonják.

1. séma. Az IBD patogenezisének javasolt vázlata.

Az autoimmun betegségeket, beleértve a Crohn-betegséget is, az immunválasz rendellenességei jellemzik, például az akut gyulladás megszüntetésének képtelensége, ami krónikussá válik.
Ma már ismert, hogy az immunrendszer gyulladásszabályozó képessége genetikailag meghatározott.
A közelmúltban összefüggéseket találtak a HLA hisztokompatibilitási rendszere, a fekélyes vastagbélgyulladás és a Crohn-betegség között. Egy jól illeszkedő betegek nagy csoportjaiban végzett vizsgálat kimutatta, hogy a DR2 HLA-lókusz erősen összefügg a fekélyes vastagbélgyulladással, és nem volt összefüggésben a Crohn-betegséggel. Ezzel szemben a Crohn-betegséget a DR1 és DRw5 haplotípussal való kapcsolat jellemezte. Genetikai különbségek nyomon követhetők a colitis ulcerosa és a Crohn-betegség és az ANCA (antineurofil citoplazmatikus antitestek) összefüggésében is. Számos megfigyelés kimutatta, hogy az ANCA (p-AMCA) specifikus formái a fekélyes vastagbélgyulladáshoz kapcsolódnak, és nem kapcsolódnak a Crohn-betegséghez. Az ANCA-val ellentétben a Crohn-betegségben szenvedő betegek nyálkahártyájában olyan B-sejt klónokat (V 134 és VIIIa) találtak, amelyek colitis ulcerosa esetén nem találhatók meg.
2. séma. A Crohn-betegség patogén modellje.

Ráadásul ezeket a sejteket csak a Crohn-betegség aktív fázisában mutatják ki. Így a colitis ulcerosa és a Crohn-betegség genetikai különbségekkel rendelkezik.
Immunológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a T-sejt aktiváció nagy szerepet játszik a gyulladás kiváltásában és fokozásában.
Bizonyított, hogy Crohn-betegségben megnő az aktivált T-limfociták száma, különösen azoké, amelyek citotoxikus szerepet töltenek be és citokineket (NK-sejteket) szekretálnak. 1988-ban McDonald felfedezte, hogy a T-sejtek a maximális termelés idején a kriptasejtek bolyhos atrófiáját és hiperpláziáját okozhatják, pl. az aftás fekélyek kialakulását megelőző változások. Feltételezhető, hogy a hámsejtek károsodása a nyálkahártya mélyén a Crohn-betegségre jellemző nagyon korai változás, és jóval megelőzi a transzmurális gyulladást. A T-limfocita aktiváció patogenetikai szerepét igazolja, hogy ha a Crohn-beteg AIDS-ben megbetegszik, akkor a granulomatosus colitis remisszióját tapasztalják.
1. ábra Immunmoduláló gyógyszerek lehetséges hatáspontjai nem specifikus vastagbélgyulladásban. Bernstein és Shanahan

Az immunpatogenezis egyik fontos láncszeme a limfociták interferontermelésének csökkenése, és ez hozzájárul a makrofágok nem megfelelő aktiválásához az antigénfeldolgozáshoz. Az antigén által kiváltott sejtszuppresszió hibája miatt az antigén kontrollálatlan bevitelének egy másik mechanizmusa is lehetséges.Normál esetben a bélhámsejtek aktiválják az antigén-nemspecifikus T-szuppresszorokat. Crohn-betegségben a hámsejtek stimulálják a T-helper sejteket.
A helyi reaktivitás növekedése szisztémás reakciókhoz vezethet a normál bélantigénekkel szemben. Vannak példák a bakteriális és élelmiszer-antigénekre adott humorális reakciókra Crohn-betegségben. Nemrég kimutatták, hogy a Crohn-betegségben szenvedő betegek sörélesztőre specifikus szerológiai reakciót mutatnak, ami összefüggésbe hozható az antigén T-szuppresszorainak hiányával. Érdekes módon a bél lumenében elhelyezkedő makromolekulák működése megszűnik, ha azt "kikapcsolják", és a kialakult sztómától távolabb eső bélszakaszokban nem alakul ki Crohn-betegség kiújulása.
Végül a vaszkuláris endotélium nagy szerepet játszik a gyulladásban: a fehérjék permeabilitásának és a lézióba való diffúziójának megváltozása, az endothel citokinek szekréciója és a komplement lerakódása az ér endotéliumában. Az erek szorosan érintettek a granulomákban. Az artériás elzáródás minimálisan megváltozott nyálkahártya-területeken azt jelzi, hogy az endotélium korai elsődleges szerepet játszhat a Crohn-betegség patogenezisében. A patogenezis fő láncszemeinek sorrendjét a 2. séma mutatja.
A jelenlegi adatok azt mutatják, hogy a patogenezis egy közös útjáról való elképzelés naiv, mivel a károsodás és a gyógyulási faktorok közötti kölcsönhatás számos reakciója egyidejűleg lép fel. A legtöbb károsító faktor (természetes gyilkosok, limfokinek, citotoxikus T-limfociták, makrofágok, neutrofilek) oldható plazma mediátorokon, bélnyálkahártya-sejteken és béltartalomon keresztül közvetíti hatását. E tényezők közé tartoznak az antitestek, komplement peptidek, eikozanoidok, kininek, citokinek, endotoxin, receptor antagonisták, oxidánsok és antioxidánsok, biogén aminok stb. A mediátorok kutatása szükséges a patogenezis jobb megértéséhez és a patogenetikai terápia új alapjainak megteremtéséhez.

Diagnosztika

A Crohn-betegség diagnózisa jellegzetes klinikai, endoszkópos és szövettani jelek komplexumán alapul. Sajnos nem rendelkezünk specifikus gyulladásmarkerrel, és a genetikai markerek még nem hagyták el a tudományos laboratóriumokat, és nem tesztelték őket klinikailag. A Crohn-betegség makroszkópos jelei a gyulladás gócai és megszakadása, lineáris fekélyek, afták, nyálkahártya-elváltozások a macskaköves burkolat típusában, diszkrét fekélyek a kevéssé megváltozott nyálkahártya hátterében, bélsipolyok, bélszűkületek és perianális szövődmények, mikroszkopikus fekélyek, mikroszkopikus aphták gyulladások, fekélyek, repedések, epiteliális granulomák.
Az immunológiai vizsgálatok eredményei ugyanakkor lehetővé tették a Crohn-betegség kialakulásában bekövetkezett korai változások szövettani jeleinek megállapítását.
1. Makrofágok és limfociták (mikrogranulómák) felhalmozódása a nyálkahártya enyhén megváltozott területein vagy a nekrotikus hám közelében. Talán ezek a változások az aftás fekélyek előfutárai. Neutrophil infiltráció nincs, csak fekélyesedés esetén jelentkezik.
2. Megfigyelhető az arteriolák fibrin elzáródása a nyálkahártya minimálisan megváltozott területein, ahol nincs hámkárosodás.
3. Növeli a kripták mélységét és csökkenti a bélbolyhok magasságát az érintetlen jejunumban, ami közvetve a T-limfociták aktivációját jelzi.
4. Diffúz módon növekszik a tgM sejtek sűrűsége a gyomor-bél traktusban, és csökken az lgA-t termelő sejtek száma. A Crohn-betegség korai stádiumának diagnosztizálásában a legjelentősebbnek az aktivált T-limfociták reakcióját és az érrendszeri változásokat kell tekinteni.

A gyógyszeres terápia modern fogalmai.

A patogenetikai terápia problémája, hogy az immunreakcióknak nincs klinikai kifejeződése, a klinikai és endoszkópos tüneteket kiterjedt gyulladás okozza. A szövettani változások szintén nem a betegség reclinikai markereit, hanem a gyulladás által károsodott szöveteket tárják fel. Ezek a folyamatok felelősek a klinikai megnyilvánulásokért, és a legtöbb terápiás szer ezek megszüntetésére irányul.

Konkrét célok aterápiás hatás.

Ha felismerjük, hogy a Crohn-betegséget a bél lumenében lévő tényezők (antigének?) okozzák, ezek azonosítása specifikus terápiához vezethet. Az antimikobakteriális terápia eddig sajnos nem járt sikerrel, bár továbbra is kétségek merülnek fel a megfelelő gyógyszerválasztással kapcsolatban, és a kérdés nem tekinthető lezártnak. A sörélesztő eltávolítása az étrendből csökkentette a betegség aktivitását, de bizonyítékok vannak arra, hogy éppen ellenkezőleg, az élesztő hozzáadása az étrendhez enyhült a tüneteken. A nem specifikus stimuláció csökkenését a vékonybél Crohn-betegsége esetén elemi diéta felírásával érték el, azonban ez a hatás a zsírtermékek és más aktív molekulák eltávolításának köszönhető.
Az antibiotikumok közül csak a metronidazol bizonyult hatékonynak a Crohn-betegség kezelésében, amit kontrollált kísérletek is igazoltak.
Minden bizonnyal manapság a legnagyobb reményeket az immunmoduláló terápia, különösen a T-sejtes immunválaszt elnyomó gyógyszerek megvalósítása jelenti (lásd az ábrát).
Sajnos az ilyen terápia eredményei még mindig nem biztatóak, és mint már említettük, ez annak a ténynek köszönhető, hogy a Crohn-betegség klinikai megnyilvánulásai gyakran másodlagos tényezők hatását tükrözik, mint például a mesenchymalis reakciók: az immunszuppresszió nem befolyásolja az ödémát és a fibrózist. a bélfalat. Talán a nyálkahártyában a T-sejtek szabályozásának megvannak a maga sajátosságai, és kevésbé érzékenyek a szisztémás szinten ható gyógyszerekre, vagy a bélbe jutásuk nem kielégítő. Előfordulhat, hogy a makrofágok gyengén aktiválódnak, és nem képesek megbirkózni a kóros molekulák semlegesítési funkciójával. Interferon expozíció után az immunstimuláció hatékonysága nő.
A leukociták és a vaszkuláris endotél kölcsönhatása gyulladásgátló és immunszuppresszív szerekkel szabályozható. A specifikusabb terápia irányulhat a neutrofil adhéziós molekulák ellen, hogy megakadályozzuk azok extravascularis térbe való migrációját. A heparin hatékonyan csökkentheti a neutrofilek endotheriumhoz való tapadását, és antikoaguláns hatása révén megakadályozhatja az érelzáródást.
Végezetül szeretném megjegyezni, hogy a Crohn-betegség etiológiájának, patogenezisének és terápiájának megértéséhez kutatásainkat ki kell terjeszteni, és bele kell vonni az intracavitaris faktorokat, a hámot, az idegszövetet és a mesenchymát, valamint az ereket.
A kezelési vizsgálatoknak nem szabad kizárólag az immunológiai és gyulladásos effektormechanizmusokra koncentrálniuk. Nagyobb figyelmet kell fordítani a többkomponensű gyógyszeres sémákra, mint például a mezalazin és butirát kombinációja, ciklosporin és kortikoszteroidok stb.