A mellkas megfelelő helyeinek visszahúzása. A magzat és az újszülött légzési distressz szindróma: amikor az első lélegzet nehezen történik

Gyermekeknél a parainfluenzát nagyon gyakran krupp (szűkület, gyulladás miatti gégeszűkület) bonyolítja, főként a szubligamentális tér duzzanata miatt. A gége szűkülete a betegség első óráiban jelentkezik, hirtelen, gyakran éjszaka, és több órán át tart.

A gégeszűkület súlyosságának kritériumai

I. fokozat - belégzési nehézlégzés(belégzési nehézség) és a nyaki üreg visszahúzódása fizikai terhelés során, a gyermek izgalmával. A légzőmozgások gyakorisága megfelel az életkori normának. Légzési elégtelenség nincs.

II fokozat - a gyermek nyugtalan, izgatott. A távolról hallható zajos légzést meghatározzuk. A belégzési dyspnea nyugalomban (még alvás közben is) jelentkezik, és terhelés hatására fokozódik. Jellemző a mellkas compliáns helyeinek visszahúzódása: a jugularis fossa, supraclavicularis és subclavia fossae, bordaközi terek, ritkábban az epigasztrikus régió visszahúzódása. A nasolabialis háromszög sápadtsága, sőt cianózisa, nedvesség és a bőr enyhe márványosodása figyelhető meg. A légzőmozgások gyakorisága magasabb, mint az életkori norma, tachycardia (fokozott pulzusszám). Elsőfokú légzési elégtelenség alakul ki.

III fok - a légszomj keveredik(belégzési és kilégzési nehézség). A mellkas megfelelő helyeinek maximális visszahúzódása van.

A segédizmok részt vesznek a légzésben: az orrszárnyak duzzanata, a nyak izmainak feszülése, részvétel a bordaközi izmok légzésében. A bőr márványossá válik. A szívhangok tompaak, belégzéskor a pulzushullám kiesik. Másodfokú légzési elégtelenség alakul ki.

IV fokozat - asphyxiás stádium. A beteg kifejezett szorongását adynamia váltja fel. A gyermek gyorsan elveszíti az eszméletét. A zajos légzés eltűnik. A bőr sápadt, szürkés árnyalattal. A légzés felületes, gyakori, a mellkasi engedelmes helyek visszahúzódása megszűnik. A tachycardiát bradycardia váltja fel. A szívhang tompa, a pulzus gyenge. Harmadfokú légzési elégtelenség alakul ki. A halál fulladásból ered. A szűkület megjelenése a betegség 1.-2. napján tisztán vírusfertőzésre, a 3-4. napon - vírusos-bakteriális fertőzésre jellemző.

A parainfluenza gyakori szövődményei közé tartozik a vírusos-bakteriális tüdőgyulladás is, amelyet a betegség klinikai képének megváltozása jellemez. A gyulladásos folyamat heveny lázas jelleget ölt, jelentős hőmérséklet-emelkedéssel, hidegrázással, erős fejfájással, sőt agyhártyagyulladás jeleivel, mellkasi fájdalommal, fokozott köhögéssel (akár vérrel), az ajkak cianózisával és enyhe, finom, buborékos ralival és akár pleurális súrlódási zaj is hallás közben. A parainfluenza egyéb szövődményei lehetnek a középfülgyulladás és az orrmelléküregek elváltozásai. A betegség súlyos formái ritkák, és tüdőgyulladás okozza. A parainfluenza vírus hozzájárul a krónikus betegségek súlyosbodásához.

14149 0

Az újszülöttek légzési distressz szindróma (RDS) az újszülöttek betegsége, amely közvetlenül a szülés után vagy a szülés után néhány órával a légzési elégtelenség (RD) kialakulásában nyilvánul meg, és akár 2-ig súlyosbodik. -4 életnap, majd fokozatos javulás.

Az RDS a felületaktív anyagok rendszerének éretlenségéből adódik, és túlnyomórészt a koraszülöttekre jellemző.

Járványtan

A szakirodalom szerint RDS-t az élve született gyermekek 1%-ánál, a 2500 g-nál kisebb súlyú gyermekek 14%-ánál figyeltek meg.

Osztályozás

A koraszülöttek RDS-ét klinikai polimorfizmus jellemzi, és 2 fő változatra oszlik:

■ RDS a felületaktív anyagrendszer elsődleges elégtelensége miatt;

■ RDS koraszülötteknél, akiknek érett felületaktív rendszere a méhen belüli fertőzés miatti másodlagos elégtelenséghez kapcsolódik.

Etiológia

Az RDS fő etiológiai tényezője a felületaktív rendszer elsődleges éretlensége. Ezen túlmenően nagy jelentősége van a felületaktív anyagok rendszerének másodlagos megzavarásának, amely a foszfatidil-kolinok szintézisének csökkenéséhez vagy lebomlásához vezet. A születés előtti vagy posztnatális hipoxia, születési asphyxia, hipoventiláció, acidózis, fertőző betegségek másodlagos jogsértéshez vezetnek. Ezenkívül a cukorbetegség jelenléte az anyában, a császármetszéssel történő szülés, a férfi nem, az ikerek második születése, az anya és a magzat vérének összeférhetetlensége hajlamosít az RDS kialakulására.

Patogenezis

A felületaktív anyag elégtelen szintézise és gyors inaktiválása a tüdő megfelelőségének csökkenéséhez vezet, ami a koraszülötteknél a mellkasi együttműködés károsodásával kombinálva hipoventiláció kialakulásához és elégtelen oxigénellátáshoz vezet. Hypercapnia, hypoxia, légúti acidózis fordul elő. Ez viszont hozzájárul a tüdő ereiben az ellenállás növekedéséhez, amit a vér intrapulmonáris és extrapulmonáris söntölése követ. A megnövekedett felületi feszültség az alveolusokban a kilégzési összeomlást okozza az atelektázia és a hipoventilációs zónák kialakulásával. A tüdőben a gázcsere további megsértése következik be, és a söntök száma nő. A pulmonális véráramlás csökkenése az alveolociták és a vaszkuláris endotélium ischaemiájához vezet, ami változásokat okoz az alveoláris-kapilláris gátban a plazmafehérjék felszabadulásával az intersticiális térbe és az alveolusok lumenébe.

Klinikai jelek és tünetek

Az RDS elsősorban a légzési elégtelenség tüneteiben nyilvánul meg, amely általában születéskor vagy a születés után 2-8 órával alakul ki. Megnövekedett légzés, az orr szárnyainak duzzanata, a mellkas megfelelő helyeinek visszahúzódása, a segédlégzési izmok légzésében való részvétel, a cianózis. A tüdő auskultációja során gyengült légzés és zsibbadás hallható. A betegség előrehaladtával a keringési zavarok tünetei csatlakoznak a DN jeleihez (vérnyomás csökkenés, mikrokeringési zavar, tachycardia, a máj megnövekedhet). A hipovolémia gyakran a kapilláris endotélium hipoxiás károsodása miatt alakul ki, ami gyakran perifériás ödéma és folyadékretenció kialakulásához vezet.

Az RDS-t a születés utáni első 6 órában megjelenő radiológiai jelek hármasa jellemzi: csökkent átlátszóságú diffúz gócok, légbronchogram és a tüdőmezők levegősségének csökkenése.

Ezek a széles körben elterjedt változások legvilágosabban a tüdő alsó szakaszán és felső részén láthatók. Ezenkívül észrevehetően csökken a tüdő térfogata, különböző súlyosságú kardiomegalia. A röntgenvizsgálat során megfigyelt nodozno-retikuláris változások a legtöbb szerző szerint disszeminált atelektázia.

Az ödémás-hemorrhagiás szindrómára jellemző a "homályos" röntgenkép és a tüdőmezők méretének csökkenése, klinikailag pedig - vérrel kevert habos folyadék felszabadulása a szájból.

Ha ezeket a tüneteket a születés után 8 órával röntgenvizsgálat nem észleli, akkor az RDS diagnózisa kétséges.

A radiológiai jelek nem specifikussága ellenére a vizsgálatra szükség van olyan állapotok kizárására, amelyekben néha sebészeti beavatkozásra van szükség. Az RDS radiográfiai jelei a betegség súlyosságától függően 1-4 hét múlva eltűnnek.

■ mellkas röntgen;

■ a CBS és a vérgázok indikátorainak meghatározása;

■ teljes vérkép a vérlemezkék számának meghatározásával és a mérgezés leukocita indexének kiszámításával;

■ hematokrit meghatározása;

■ biokémiai vérvizsgálat;

■ Az agy és a belső szervek ultrahangja;

■ Doppler-vizsgálat a véráramlásról a szívüregekben, az agyi erekben és a vesékben (gépi lélegeztetés alatt álló betegek számára javallott);

■ bakteriológiai vizsgálat (garat, légcső kenet, széklet vizsgálata stb.).

Megkülönböztető diagnózis

Csak az élet első napjaiban tapasztalt klinikai kép alapján nehéz megkülönböztetni az RDS-t a veleszületett tüdőgyulladástól és a légzőrendszer egyéb betegségeitől.

Az RDS differenciáldiagnózisát légzési rendellenességek esetén (mind pulmonális - veleszületett tüdőgyulladás, tüdőfejlődési rendellenességek, mind extrapulmonális - veleszületett szívhibák, gerincvelő születési sérülése, rekeszizomsérv, tracheoesophagealis fistulák, policitémia, átmeneti tachypnea, anyagcserezavarok) végzik. .

Az RDS kezelésében rendkívül fontos az optimális betegellátás biztosítása. Az RDS kezelésének fő elve a „minimális érintés” módszer. A gyermek csak a számára szükséges eljárásokat, manipulációkat kapja meg, az osztályon be kell tartani a terápiás és védőrendet. Fontos az optimális hőmérsékleti rendszer fenntartása, és a nagyon alacsony testtömegű gyermekek kezelésében - a magas páratartalom biztosítása a bőrön keresztüli folyadékvesztés csökkentése érdekében.

Törekedni kell arra, hogy a gépi lélegeztetést igénylő újszülött semleges hőmérsékletű legyen (ugyanakkor a szövetek oxigénfogyasztása minimális).

Mélyen koraszülött gyermekeknél a hőveszteség csökkentése érdekében az egész testre (belső képernyő) kiegészítő műanyag burkolat, speciális fólia használata javasolt.

oxigénterápia

A szövetek megfelelő szintű oxigénellátásának biztosítása érdekében végezzük az oxigénmérgezés minimális kockázatával. Klinikai képtől függően oxigénsátorral vagy spontán légzéssel, állandó pozitív légúti nyomás kialakításával, hagyományos gépi lélegeztetéssel, nagyfrekvenciás oszcillációs lélegeztetéssel történik.

Az oxigénterápiát óvatosan kell kezelni, mivel a túl sok oxigén károsíthatja a szemet és a tüdőt. Az oxigénterápiát a vér gázösszetételének ellenőrzése mellett kell végezni, elkerülve a hiperoxiát.

Infúziós terápia

A hipovolémia korrekciója nem fehérje és fehérje kolloid oldatokkal történik:

Hidroxietil-keményítő, 6%-os oldat, intravénás 10-20 ml/kg/nap, a klinikai hatás eléréséig ill.

Nátrium-klorid IV izotóniás oldata 10-20 ml/ttkg/nap, klinikai hatás eléréséig ill.

Nátrium-klorid/kalcium-klorid/monokarbonát izotóniás oldata

nátrium / glükóz in / in / in 10-20 ml / kg / nap, a klinikai hatás eléréséig

Albumin, 5-10%-os oldat, iv. 10-20 ml/ttkg/nap, klinikai hatásig ill.

Frissen fagyasztott vérplazma 10-20 ml/ttkg/nap, a klinikai hatás eléréséig. Parenterális táplálásra:

■ az 1. életnaptól: 5%-os vagy 10%-os glükóz oldat, amely az élet első 2-3 napjában a minimális energiaszükségletet biztosítja, meg kell haladnia a 0,55 g/kg/h értéket;

■ a 2. életnaptól: aminosav-oldatok (AA) 2,5-3 g/kg/nap-ig (szükséges, hogy 1 g AA-ra kb. 30 kcal a nem fehérjetartalmú anyagok miatt; ezzel az aránysal, az AA plasztikus funkciója biztosított) . Károsodott vesefunkció esetén (emelkedett kreatinin és karbamid szint a vérben, oliguria) tanácsos az AA adagját 0,5 g/ttkg/napra korlátozni;

■ a 3. életnaptól: zsíremulziók, 0,5 g/ttkg/nap-tól kezdve, fokozatosan emelve 2 g/kg/nap-ig. Károsodott májfunkció és hiperbilirubinémia (több mint 100-130 μmol / l) esetén az adag 0,5 g / kg / napra csökken, és hiperbilirubinémia esetén 170 μmol / l-nél nagyobb zsíremulziók bevezetése nem javasolt.

Helyettesítő terápia exogén felületaktív anyagokkal

Az exogén felületaktív anyagok közé tartoznak:

■ természetes - emberi magzatvízből, valamint malacok vagy borjak tüdejéből izolálva;

■ félszintetikus – szarvasmarha zúzott tüdejének felületi foszfolipidekkel való összekeverésével nyerik;

■ szintetikus.

A legtöbb neonatológus inkább természetes felületaktív anyagokat használ. Használatuk gyorsabb hatást biztosít, csökkenti a szövődmények előfordulását és csökkenti a gépi lélegeztetés időtartamát:

Colfosceryl palmitát endotracheálisan 5 ml/ttkg 6-12 óránként, de legfeljebb 3 alkalommal ill.

Alfa poraktáns endotracheálisan 200 mg/kg egyszer,

majd 100 mg/kg egyszer (12-24 órával az első injekció után), legfeljebb 3 alkalommal, vagy

Surfactant BL endotrachealisan

75 mg/kg (2,5 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban oldjuk) 6-12 óránként, de legfeljebb 3 alkalommal.

A BL felületaktív anyag egy speciális endotracheális csőadapter oldalsó nyílásán keresztül adható be a légzőkör nyomáscsökkentése és a mechanikus lélegeztetés megszakítása nélkül. A beadás teljes időtartamának legalább 30 és legfeljebb 90 percnek kell lennie (az utóbbi esetben a gyógyszert fecskendős pumpával, csepegtetővel kell beadni). Egy másik módszer a lélegeztetőgépbe épített inhalációs oldatok porlasztója; míg a beadás időtartama 1-2 óra A beadást követő 6 órán belül a légcső fertőtlenítését nem szabad elvégezni. A jövőben a gyógyszert a mechanikus szellőztetés folyamatos szükségessége mellett adják be, ahol a levegő-oxigén keverék oxigénkoncentrációja meghaladja a 40%-ot; az injekciók közötti intervallumnak legalább 6 órának kell lennie.

Hibák és indokolatlan kinevezések

1250 g-nál kisebb súlyú újszülöttek RDS-e esetén a kezdeti terápia során spontán légzés folyamatos pozitív kilégzési nyomás mellett nem alkalmazható.

Előrejelzés

Az RDS születés előtti megelőzésére és kezelésére vonatkozó protokollok gondos betartásával, valamint a 32 hetesnél hosszabb terhességi korú gyermekek szövődményeinek hiányában a gyógyulás elérheti a 100%-ot. Minél alacsonyabb a terhességi kor, annál kisebb a kedvező kimenetel valószínűsége.

AZ ÉS. Kulakov, V.N. Serov

Az újszülöttek 6,7%-ában fordul elő.

A légzési distresszt számos fő klinikai jellemző jellemzi:

• cianózis;
• tachypnea;
• a mellkas hajlékony helyeinek visszahúzása;
• zajos kilégzés;
• az orr szárnyainak duzzanata.

A légzési distressz súlyosságának felmérésére néha a Silverman és Anderson skálát használják, amely a mellkas és a hasfal mozgásának szinkronizálását, a bordaközi terek visszahúzódását, a szegycsont xiphoid folyamatának visszahúzódását, a kilégzési "morgogást" méri. az orr szárnyainak duzzanata.

Az újszülöttkori légzési distressz okainak széles skáláját képviselik a szerzett betegségek, az éretlenség, a genetikai mutációk, a kromoszóma-rendellenességek és a születési sérülések.

A születés utáni légzési nehézség a koraszülöttek 30%-ánál, a koraszülött csecsemők 21%-ánál és a teljes korú csecsemőknek csak 4%-ánál fordul elő.

CHD az élveszületések 0,5-0,8%-ában fordul elő. A gyakoriság magasabb halvaszületéseknél (3-4%), spontán vetéléseknél (10-25%) és koraszülötteknél (kb. 2%), kivéve a PDA-t.

Járványtan: Elsődleges (idiopátiás) RDS fordul elő:

• A koraszülöttek körülbelül 60%-a< 30 недель гестации.
• A koraszülöttek körülbelül 50-80%-a< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Szinte soha 35 hetesnél idősebb koraszülötteknél.

A légzési distressz szindróma (RDS) okai újszülötteknél

• Felületaktív anyag hiánya.
• Elsődleges (I RDS): koraszülöttek idiopátiás RDS-e.
• Másodlagos (ARDS): Felületaktív anyag fogyasztás (ARDS). Lehetséges okok:
  • Perinatális asphyxia, hipovolémiás sokk, acidózis
  • Fertőzések, például szepszis, tüdőgyulladás (pl. B csoportú streptococcusok).
  • Meconium aspirációs szindróma (MSA).
  • Pneumothorax, tüdővérzés, tüdőödéma, atelektázia.

Patogenezis: morfológiailag és funkcionálisan éretlen tüdő felületaktív anyaghiányos betegsége. A felületaktív anyag hiánya az alveoláris összeomlást eredményezi, és ezáltal csökken a compliance és a funkcionális maradék tüdőkapacitás (FRC).

A légzési distressz szindróma (RDS) kockázati tényezői újszülötteknél

Fokozott kockázat koraszülésben, fiúknál, családi hajlam, primer császármetszés, fulladás, chorioamnionitis, vízkór, anyai cukorbetegség.

Csökkentett méhen belüli "stressz" kockázata, korai hártyarepedés chorionamnionitis nélkül, anyai magas vérnyomás, drogfogyasztás, alacsony születési súly, kortikoszteroid használat, tokolízis, pajzsmirigy gyógyszeres kezelés.

A légzési distressz szindróma (RDS) tünetei és jelei újszülötteknél

Kezdés - közvetlenül a szülés után vagy (másodlagos) órákkal később:

• Légzési elégtelenség visszahúzódásokkal (bordaközi tér, hypochondrium, jugularis zónák, xiphoid folyamat).
• Légszomj, tachypnea > 60/perc, nyögés kilégzéskor, az orrszárnyak visszahúzódása.
• Hipoxémia. hypercapnia, fokozott oxigénigény.

Az újszülött légzési zavarának okának meghatározásához meg kell vizsgálnia:

• A bőr sápadtsága. Okok: vérszegénység, vérzés, hipoxia, születési asphyxia, metabolikus acidózis, hipoglikémia, szepszis, sokk, mellékvese-elégtelenség. Alacsony perctérfogatú gyermekeknél a bőr sápadtsága a felszínről a létfontosságú szervek felé történő söntölés következménye.
• artériás hipotenzió. Okok: hipovolémiás sokk (vérzés, kiszáradás), szepszis, méhen belüli fertőzés, a kardiovaszkuláris rendszer diszfunkciója (CHD, myocarditis, myocardialis ischaemia), légszivárgási szindrómák (SUV), pleurális folyadékgyülem, hipoglikémia, mellékvese-elégtelenség.
• Rohamok. Okok: HIE, agyödéma, koponyaűri vérzés, központi idegrendszeri anomáliák, meningitis, hypocalcaemia, hypoglykaemia, jóindulatú családi görcsök, hypo- és hypernatraemia, veleszületett anyagcserezavarok, elvonási szindróma, ritka esetekben piridoxin-függőség.
• Tachycardia. Okai: szívritmuszavar, hipertermia, fájdalom, pajzsmirigy túlműködés, katekolaminok felírása, sokk, szepszis, szívelégtelenség. Alapvetően bármilyen stressz.
• Szívzörej. Meg kell határozni a 24-48 óra elteltével vagy a szívpatológiára utaló egyéb tünetek jelenlétében fennálló zörejt.
• Letargia (kábulat). Okok: fertőzés, HIE, hipoglikémia, hipoxémia, szedáció / érzéstelenítés / fájdalomcsillapítás, veleszületett anyagcserezavarok, a központi idegrendszer veleszületett patológiája.
• CNS gerjesztési szindróma. Okok: fájdalom, központi idegrendszeri patológia, elvonási szindróma, veleszületett glaukóma, fertőzések. Elvileg minden kellemetlen érzés. A koraszülöttek hiperaktivitása hipoxia, pneumothorax, hipoglikémia, hypocalcaemia, újszülöttkori thyreotoxicosis, bronchospasmus jele lehet.
• Hipertermia. Okok: magas környezeti hőmérséklet, kiszáradás, fertőzések, a központi idegrendszer patológiája.
• Hypothermia. Okok: fertőzés, sokk, szepszis, központi idegrendszeri patológia.
• Apnoe. Okok: koraszülöttség, fertőzések, HIE, intracranialis vérzés, anyagcserezavarok, gyógyszer okozta központi idegrendszeri depresszió.
• Sárgaság az élet első 24 órájában. Okai: hemolízis, szepszis, méhen belüli fertőzések.
• Hányás az élet első 24 órájában. Okai: a gyomor-bél traktus (GIT) elzáródása, magas koponyaűri nyomás (ICP), szepszis, pylorus stenosis, tejallergia, stressz-fekély, nyombélfekély, mellékvese-elégtelenség. A sötétvérű hányás általában súlyos betegség jele, ha az állapot kielégítő, feltételezhető az anyai vér lenyelése.
• Puffadás. Okok: a gyomor-bél traktus elzáródása vagy perforációja, enteritis, intraabdominalis daganatok, nekrotizáló enterocolitis (NEC), szepszis, hashártyagyulladás, ascites, hypokalaemia.
• Izmos hipotenzió. Okai: éretlenség, szepszis, HIE, anyagcserezavarok, elvonási szindróma.
• Sclerema. Okok: hipotermia, szepszis, sokk.
• Stridor. Ez a légúti elzáródás tünete, és háromféle lehet: belégzési, kilégzési és kétfázisú. A belégzési stridor leggyakoribb oka a laryngomalacia, a kilégzési stridor - tracheo- vagy bronchomalacia, kétfázisú - a hangszalag bénulása és a szubglottikus tér szűkülete.

Cianózis

A cianózis jelenléte a telítetlen hemoglobin magas koncentrációját jelzi a lélegeztetés-perfúzió arány romlása, a jobbról balra söntelés, a hipoventiláció vagy az oxigén diffúzió károsodása (a tüdő szerkezeti éretlensége stb.) miatt. alveolusok. Úgy gondolják, hogy a bőr cianózisa telítettség, SaO 2 esetén jelenik meg<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Egészséges újszülött életének első 48 órájában észlelt akrocianózisa nem betegség jele, de vazomotoros instabilitást, vériszapot mutat (különösen bizonyos hipotermia esetén), és nem igényli a gyermek vizsgálatát és kezelését. Az oxigénszaturáció mérése és monitorozása a szülőszobában hasznos a hipoxémia kimutatására a klinikailag nyilvánvaló cianózis kialakulása előtt.

Kifejezett anatómiai elváltozások esetén kardiopulmonális distresszt okozhat az aorta koarktációja, a jobb szív hypoplasiája, a Fallot-tetralógia és a nagy septumhibák. Mivel a cianózis a CHD egyik vezető tünete, azt javasolják, hogy minden újszülöttet pulzoximetriás szűrésnek vetjenek alá, mielőtt elbocsátják a szülészeti kórházból.

Tachypnea

Újszülötteknél a tachypnea 60 percenkéntinél nagyobb légzésszámot jelent. A tachypnea számos betegség tünete lehet, mind a pulmonalis, mind a nem tüdő eredetű. A tachypnoe kialakulásához vezető fő okok a következők: hipoxémia, hypercapnia, acidózis vagy a légzési munka csökkentésére irányuló kísérlet restrikciós tüdőbetegségekben (obstruktív betegségekben az ellenkező minta "jótékony" - ritka és mély légzés). Magas légzési sebesség esetén csökken a kilégzési idő, nő a tüdőben a maradék térfogat, és nő az oxigénellátás. A MOB is növekszik, ami csökkenti a PaCO 2 -t és emeli a pH-t a légúti és/vagy metabolikus acidózis, hipoxémia kompenzációs válaszaként. A tachypneához vezető leggyakoribb légzőszervi problémák az RDS és a TTN, de elvileg ez a helyzet minden olyan tüdőbetegség esetében, amelynél alacsony a megfelelőség; nem tüdőbetegségek - PLH, CHD, újszülöttkori fertőzések, anyagcsere-rendellenességek, központi idegrendszeri patológia stb. Egyes tachypnoe-s újszülöttek egészségesek lehetnek ("boldog tachypneás csecsemők"). Egészséges gyermekeknél alvás közben tachypnoe is előfordulhat.

A tüdő parenchyma elváltozásaiban szenvedő gyermekeknél a tachypneát általában cianózis kíséri levegő belégzésekor és a légzés "mechanikájának" megsértése, parenchymalis tüdőbetegség hiányában az újszülötteknél gyakran csak tachypnea és cianózis van (például veleszületett szívvel). betegség).

A mellkas hajlékony helyeinek visszahúzása

A mellkas hajlékony helyeinek visszahúzódása a tüdőbetegségek gyakori tünete. Minél alacsonyabb a pulmonalis compliance, annál kifejezettebb ez a tünet. A visszahúzódások dinamikájának csökkenése, ceteris paribus, a pulmonalis compliance növekedését jelzi. Kétféle víznyelő van. A felső légutak elzáródása esetén a suprasternalis fossa visszahúzódása jellemző, a supraclavicularis régiókban, a submandibularis régióban. Csökkent tüdőcomplianciával járó betegségekben a bordaközi terek visszahúzódása és a szegycsont visszahúzódása figyelhető meg.

Zajos kilégzés

A kilégzés meghosszabbítása a tüdő FOB-jának növelését, az alveoláris térfogat stabilizálását és az oxigénellátás javítását szolgálja. A részben zárt glottis jellegzetes hangot ad. Az állapot súlyosságától függően a zajos kilégzés időszakosan előfordulhat, vagy állandó és hangos lehet. A CPAP/PEEP nélküli endotracheális intubáció megszünteti a zárt glottis hatását, és az FRC csökkenéséhez és a PaO 2 csökkenéséhez vezethet. Ezzel a mechanizmussal egyenértékű a PEEP/CPAP-t 2-3 cm H2O-n kell tartani. A zajos kilégzés gyakrabban fordul elő pulmonális szorongásos okok esetén, és általában nem észlelhető szívbetegségben szenvedő gyermekeknél, amíg az állapot nem romlik.

Az orr kiszélesedése

A tünet élettani alapja az aerodinamikai ellenállás csökkenése.

A légzési distressz szindróma (RDS) szövődményei újszülötteknél

• Patent ductus arteriosus, PFC szindróma = az újszülött tartós pulmonalis hipertóniája.
• Nekrotizáló enterocolitis.
• Intrakraniális vérzés, periventricularis leukomalacia.
• Kezelés nélkül - bradycardia, szív- és légzésleállás.

A légzési distressz szindróma (RDS) diagnózisa újszülötteknél

Felmérés

A kezdeti szakaszban a distressz leggyakoribb okait (tüdőfejletlenség és veleszületett fertőzések) kell feltételezni, ezek kizárása után a ritkább okokat (CHD, műtéti betegségek stb.) kell figyelembe venni.

Anya története. A következő információk segítenek a diagnózis felállításában:

• terhességi kor;
• kor;
• krónikus betegségek;
• a vércsoportok összeférhetetlensége;
• fertőző betegségek;
• a magzat ultrahang adatai (ultrahang);
• láz;
• polihidramnion / oligohidramnion;
• preeclampsia/eclampsia;
• gyógyszerek/kábítószerek szedése;
• cukorbetegség;
• többes terhesség;
• születés előtti glükokortikoidok (AGC) alkalmazása;
• hogy végződött az előző terhesség és szülés?

A szülés menete:

• időtartam;
• vízmentes rés;
• vérzés;
• C-szekció;
• a magzat szívfrekvenciája (HR);
• farfekvés bemutató;
• a magzatvíz természete;
• szülés fájdalomcsillapítása/anesztézia;
• anya láza.

Újszülött:

• értékelje a koraszülöttség és érettség mértékét a terhességi kor szerint;
• értékelje a spontán aktivitás szintjét;
• bőrszín;
• cianózis (perifériás vagy központi);
• izomtónus, szimmetria;
• a nagy fontanel jellemzői;
• mérje meg a testhőmérsékletet a hónaljban;
• BH (normál értékek - 30-60 percenként), légzési minta;
• Pulzusszám nyugalmi állapotban (a teljes időtartamú csecsemők normál mutatói 90-160 percenként, koraszülötteknél - 140-170 percenként);
• a mellkasi kirándulások mérete és szimmetriája;
• a légcső fertőtlenítésekor értékelje a titok mennyiségét és minőségét;
• helyezzen be egy szondát a gyomorba és értékelje ki a tartalmát;
• a tüdő auskultációja: a zihálás jelenléte, természete, szimmetriája. Közvetlenül a születés után sípoló légzés jelentkezhet a magzati tüdőfolyadék hiányos felszívódása miatt;
• a szív auszkultációja: szívzörej;
• a "fehér folt" tünete:
• vérnyomás (BP): ha CHD gyanúja merül fel, mind a 4 végtagban meg kell mérni a vérnyomást. Normális esetben az alsó végtagok vérnyomása kissé meghaladja a felső végtagok vérnyomását;
• értékelje a perifériás artériák pulzációját;
• pulzusnyomás mérése;
• a has tapintása és auskultációja.

Sav-bázis állapot

A sav-bázis állapot (ABS) minden olyan újszülött számára ajánlott, akinek a születés után több mint 20-30 percig oxigénre van szüksége. A feltétel nélküli szabvány a CBS meghatározása artériás vérben. A köldökartéria katéterezése továbbra is népszerű technika az újszülötteknél: a behelyezési technika viszonylag egyszerű, a katéter rögzítése egyszerű, megfelelő monitorozás mellett kevés a szövődmény, és invazív vérnyomás-meghatározás is lehetséges.

A légzési elégtelenség kísérheti vagy nem kísérheti légzési elégtelenséget (RD). A DN úgy definiálható, mint a légzőrendszer azon képességének károsodása, hogy fenntartsa a megfelelő oxigén és szén-dioxid homeosztázist.

Mellkas röntgen

Minden légzési nehézségben szenvedő beteg vizsgálatának szükséges része.

Figyelni kell a következőkre:

• a gyomor, a máj, a szív elhelyezkedése;
• a szív mérete és alakja;
• pulmonalis vaszkuláris mintázat;
• a tüdőmezők átlátszósága;
• membrán szint;
• a hemidiafragma szimmetriája;
• SUV, effúzió a pleurális üregben;
• az endotracheális tubus (ETT), központi katéterek, drének elhelyezkedése;
• bordák, kulcscsontok törései.

Hiperoxiás teszt

A hiperoxigén teszt segíthet megkülönböztetni a cianózis kardiális okát a tüdőgyulladástól. Ennek lefolytatásához meg kell határozni az artériás vérgázokat a köldök és a jobb radiális artériákban, vagy transzkután oxigénmonitorozást kell végezni a jobb kulcscsont alatti üreg területén, valamint a hason vagy a mellkason. A pulzoximetria lényegesen kevésbé hasznos. Az artériás oxigént és a szén-dioxidot levegő belélegzése közben, majd 10-15 perces 100%-os oxigénnel történő légzés után határozzuk meg, hogy az alveoláris levegőt teljesen oxigénnel helyettesítsék. Úgy gondolják, hogy a „kék” típusú CHD-vel nem lesz jelentős az oxigénellátás növekedése, erős jobb oldali söntelés nélküli PLH-val, tüdőbetegségeknél pedig jelentősen megnő.

Ha a PaO 2 értéke a preduktális artériában (jobb radiális artériában) 10-15 Hgmm. több, mint a posztduktális (köldökartéria) esetében, ez jobbról balra shuntot jelez az AN-n keresztül. A PaO 2 szignifikáns eltérése lehet PLH vagy bal szív obstrukciója AP bypass esetén. A 100%-os oxigén belégzésére adott választ az általános klinikai képtől, különösen a röntgenfelvételen a tüdőpatológia mértékétől függően kell értelmezni.

A súlyos PLH és a kék CHD megkülönböztetésére néha hiperventilációs tesztet végeznek, hogy a pH-t 7,5 fölé emeljék. Az IVL körülbelül 100 légzés/perc gyakorisággal kezdődik 5-10 percig. Magas pH mellett a pulmonalis artériában a nyomás csökken, a pulmonális véráramlás és az oxigénellátás fokozódik a PLH-ban, és szinte nem nő a "kék" típusú CHD-ben. Mindkét teszt (hiperoxiás és hiperventilációs) meglehetősen alacsony szenzitivitással és specificitással rendelkezik.

Klinikai vérvizsgálat

Figyelni kell a változásokra:

• Anémia.
• Neutropénia. Leukopénia/leukocitózis.
• thrombocytopenia.
• A neutrofilek éretlen formáinak aránya és összszámuk.
• Policitémia. Okozhat cianózist, légzési nehézséget, hipoglikémiát, neurológiai rendellenességeket, kardiomegaliát, szívelégtelenséget, PLH-t. A diagnózist centrális vénás hematokrit értékkel kell megerősíteni.

C-reaktív fehérje, prokalcitonin

A C-reaktív fehérje (CRP) szintje általában a fertőzés vagy sérülés kezdetétől számított első 4-9 órában megemelkedik, koncentrációja a következő 2-3 napban emelkedhet, és mindaddig emelkedett marad, amíg a gyulladásos reakció fennáll. . Az újszülöttek normálértékének felső határát a legtöbb kutató 10 mg / l-nek tekinti. A CRP koncentrációja nem mindenkinél emelkedik, csak a korai szisztémás bakteriális fertőzésben szenvedő újszülöttek 50-90%-ánál. Más állapotok - asphyxia, RDS, anyai láz, chorioamnionitis, elhúzódó vízmentes periódus, intravénás vérzés (IVH), meconium aspiráció, NEC, szöveti nekrózis, oltás, műtét, intracranialis vérzés, mellkasi kompressziós újraélesztés - hasonló változásokat okozhatnak.

A prokalcitonin koncentrációja a fertőzés szisztémássá válása után órákon belül megemelkedhet, függetlenül a terhességi kortól. A módszer érzékenységét a korai fertőzések markereként csökkenti ennek a mutatónak a dinamikája a születés utáni egészséges újszülötteknél. Náluk a prokalcitonin koncentrációja az első életnap végére - a második életnap elejére a maximumra nő, majd a második életnap végére 2 ng / ml alá csökken. Hasonló mintát találtak koraszülötteknél is, a prokalcitonin szintje csak 4 nap után csökken a normál értékre. élet.

A vér és a cerebrospinális folyadék tenyésztése

Szepszis vagy agyhártyagyulladás gyanúja esetén vér- és cerebrospinális folyadék (CSF) tenyésztést kell végezni, lehetőleg az antibiotikumok beadása előtt.

A glükóz és elektrolitok (Na, K, Ca, Md) koncentrációja a vérszérumban

Meg kell határozni a glükóz és az elektrolitok (Na, K, Ca, Mg) szintjét a vérszérumban.

Elektrokardiográfia

echokardiográfia

Az echokardiográfia (EchoCG) a veleszületett szívbetegség és a pulmonális hipertónia gyanújának szokásos vizsgálata. Az értékes információk megszerzésének fontos feltétele egy olyan orvos vizsgálata, aki tapasztalattal rendelkezik az újszülöttek szív ultrahangjának elvégzésében.

Légúti distressz szindróma (RDS) kezelése újszülötteknél

A rendkívül súlyos állapotú gyermek esetében természetesen be kell tartani az újraélesztés alapvető szabályait:

• A - a légutak átjárhatóságának biztosítása;
• B - légzés biztosítása;
• C - kering.

Gyorsan fel kell ismerni a légzési elégtelenség okait és elő kell írni a megfelelő kezelést. Kellene:

• Folyamatos vérnyomás-, pulzus-, légzés-, hőmérséklet-, oxigén- és szén-dioxid folyamatos vagy időszakos monitorozása.
• Határozza meg a légzéstámogatás szintjét (oxigénterápia, CPAP, gépi lélegeztetés). A hipoxémia sokkal veszélyesebb, mint a hypercapnia, és azonnali korrekciót igényel.
• A DN súlyosságától függően ajánlott:
  • A spontán légzést kiegészítő oxigénnel (oxigénsátor, kanülök, maszk) általában nem súlyos DN esetén, apnoe nélkül, szinte normál pH-val és PaCO 2 -vel, de alacsony oxigenizációval (SaO 2 85-90%-nál kisebb levegő belélegzése esetén) alkalmazzák. Ha az oxigénterápia során alacsony oxigenizációt tartanak fenn, FiO 2 > 0,4-0,5 mellett, a beteget nazális katétereken (nCPAP) keresztül CPAP-ra helyezik.
  • nCPAP - mérsékelt DN esetén használatos, súlyos vagy gyakori apnoe epizódok nélkül, a pH és a PaCO 2 a normál alatt van, de ésszerű határokon belül. Állapot: stabil hemodinamika.
  • Felületaktív anyag?
• A manipulációk minimális száma.
• Helyezzen be egy naso- vagy orogasztrikus szondát.
• A hónalj hőmérséklete 36,5-36,8 °C. A hipotermia perifériás érszűkületet és metabolikus acidózist okozhat.
• Intravénás folyadék befecskendezése, ha lehetetlen felszívni az enterális táplálékot. A normoglikémia fenntartása.
• Alacsony perctérfogat, artériás hipotenzió, fokozott acidózis, rossz perifériás perfúzió, alacsony diurézis esetén megfontolandó NaCl oldat intravénás beadása 20-30 perccel korábban. Talán a dopamin, dobutamin, adrenalin, glükokortikoszteroidok (GCS) bevezetése.
• Pangásos szívelégtelenségben: előterhelés csökkentése, inotrópok, digoxin, diuretikumok.
• Ha bakteriális fertőzés gyanúja merül fel, antibiotikumot kell adni.
• Ha az echocardiographia nem lehetséges, és ductus-dependens CHD gyanúja merül fel, a prosztaglandin E 1-et 0,025-0,01 µg/ttkg/perc kezdeti infúziós sebességgel kell beadni, és a legalacsonyabb munkadózisig kell titrálni. A prosztaglandin E 1 fenntartja a nyitott AP-t, és az aortában és a tüdőartériában fennálló nyomáskülönbségtől függően fokozza a pulmonális vagy szisztémás véráramlást. A prosztaglandin E 1 hatástalanságának oka lehet a helytelen diagnózis, az újszülött nagy terhességi kora és az AP hiánya. Egyes szívhibák esetén előfordulhat, hogy nincs hatás, vagy akár rosszabbodik az állapot.
• A kezdeti stabilizálás után azonosítani kell a légzési nehézség okát és kezelni kell.

Felületaktív terápia

Javallatok:

• FiO 2 > 0,4 ​​és/vagy
• PIP > 20 cm H20 (korai< 1500 г >15 cm H 2 O) és/vagy
• PEEP > 4 és/vagy
• Ti > 0,4 ​​mp.
• Koraszülött< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Gyakorlati megközelítés:

• 2 személynek mindig jelen kell lennie a felületaktív anyag beadásakor.
• Jó a gyermeket fertőtleníteni és minél jobban stabilizálni (BP). Tartsa egyenesen a fejét.
• A stabil mérés érdekében preduktívan telepítse a pO 2 / pCO 2 érzékelőket.
• Ha lehetséges, rögzítse az SpO 2 érzékelőt a jobb fogantyúhoz (előre).
• A felületaktív anyag bolus injekciója az endotracheális szonda hosszára rövidített steril gyomorszondán keresztül vagy a szonda egy további kimenetén keresztül körülbelül 1 percig.
• Adagolás: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

A felületaktív anyagok használatának hatásai:

Az árapálytérfogat és az FRC növekedése:

• PaCO 2 csepp
• A paO 2 növekedése.

Injekció utáni művelet: Növelje a PIP-t 2 H 2 O cm-rel. A feszült (és veszélyes) fázis most kezdődik. A gyermeket legalább egy órán keresztül nagyon óvatosan kell megfigyelni. A légzőkészülék beállításainak gyors és folyamatos optimalizálása.

Prioritások:

• Csökkentse a PIP-t, ha a légzési térfogat nő a jobb megfelelés miatt.
• Csökkentse a FiO 2 -t, ha az SpO 2 növekszik.
• Ezután csökkentse a PEEP-et.
• Végül csökkentse a Ti-t.
• A szellőzés gyakran drámaian javul, és 1-2 óra múlva ismét romlik.
• Az endotracheális tubus öblítés nélküli fertőtlenítése megengedett! Célszerű a TrachCare használata, mivel a PEEP és a MAP a fertőtlenítés során megmarad.
• Ismételt adag: A 2. adag (az elsőnek számítva) 8-12 órával később adható be, ha a lélegeztetési paraméterek ismét romlanak.

Figyelem: A 3. vagy akár a 4. adag a legtöbb esetben nem hoz további sikert, esetleg még rontja a szellőzést a nagy mennyiségű felületaktív anyag okozta légúti elzáródás miatt (általában több kárt okoz, mint használ).

Figyelem: A PIP és PEEP túl lassú csökkentése növeli a barotrauma kockázatát!

A felületaktív terápiára adott válasz elmulasztása a következőket jelezheti:

• ARDS (felületaktív fehérjék gátlása plazmafehérjék által).
• Súlyos fertőzések (pl. B csoportú streptococcusok okozta).
• Meconium aspiráció vagy pulmonalis hypoplasia.
• Hipoxia, ischaemia vagy acidózis.
• Hipotermia, perifériás hipotenzió. D Figyelem: Mellékhatások".
• Csökkenő vérnyomás.
• Az IVH és a PVL fokozott kockázata.
• A tüdővérzés fokozott kockázata.
• Megtárgyalták: a PDA megnövekedett előfordulása.

A légzési distressz szindróma (RDS) megelőzése újszülötteknél

Profilaktikus intratracheális felületaktív terápia újszülötteknél.

Tüdőérés indukálása betametazon beadásával terhes nőnek a koraszülés előtti utolsó 48 órában a 32. hét végéig (esetleg a 34. terhességi hét végéig).

Az újszülöttkori fertőzés megelőzése szülés előtti antibiotikum profilaxissal chorionamnionitis gyanújával rendelkező terhes nőknél.

A diabetes mellitus optimális korrekciója terhes nőknél.

Nagyon gyengéd fogamzásgátlás.

Koraszülött és teljes születésű babák körültekintő, de kitartó újraélesztése.

A légzési distressz szindróma (RDS) prognózisa újszülötteknél

Nagyon változó, a kezdeti feltételektől függően.

Pl. pneumothorax, BPD, retinopathia, másodlagos fertőzés kockázata a gépi lélegeztetés során.

Hosszú távú vizsgálatok eredményei:

• Nincs hatása a felületaktív anyagok alkalmazásának; a koraszülöttek, NEC, BPD vagy PDA retinopátiájának gyakoriságáról.
• A surfactan-1 adagolásának kedvező hatása a pneumothorax, az intersticiális emphysema és a mortalitás kialakulására.
• A lélegeztetés időtartamának lerövidülése (endotracheális csövön, CPAP) és a mortalitás csökkenése.

A szülés előtti időszakban a gyermek összes szervének teljes fejlődéséhez szükséges idő 40 hét. Ha a baba ez idő előtt születik, a tüdeje nem alakul ki eléggé a teljes légzéshez. Ez a test összes funkciójának megsértését okozza.

A tüdő elégtelen fejlődése esetén az újszülött légzési distressz szindróma lép fel. Általában koraszülötteknél alakul ki. Az ilyen babák nem tudnak teljesen lélegezni, és szerveik oxigénhiányosak.

Ezt a betegséget hialinmembrán betegségnek is nevezik.

Miért fordul elő patológia?

A betegség oka a felületaktív anyag tulajdonságainak hiánya vagy megváltozása. Ez egy felületaktív anyag, amely rugalmasságot és feszességet biztosít a tüdőnek. Belülről béleli ki az alveolusok felszínét - légző "zacskókat", amelyek falain keresztül történik az oxigén és a szén-dioxid cseréje. A felületaktív anyag hiányában az alveolusok összeesnek, és a tüdő légzőfelülete csökken.

A magzati distressz szindrómát genetikai betegségek és a tüdő veleszületett fejlődési rendellenességei is okozhatják. Ezek nagyon ritka állapotok.

A tüdő a terhesség 28. hete után kezd teljesen kifejlődni. Minél előbb megtörténik, annál nagyobb a patológia kockázata. A fiúk különösen érintettek. Ha a baba 28 hét előtt születik, a betegség szinte elkerülhetetlen.

A patológia további kockázati tényezői:

• szorongásos szindróma megjelenése egy korábbi terhesség alatt;
• (ikrek, hármasikrek);
• Rhesus konfliktus miatt;
• cukorbetegség (vagy 1-es típusú) az anyában;
• az újszülött fulladása (fulladása).

Fejlődési mechanizmus (patogenezis)

A betegség az újszülöttek leggyakoribb patológiája. Ez a felületaktív anyag hiányával jár, ami a tüdőterületek süllyedéséhez vezet. A légzés hatástalanná válik. A vér oxigénkoncentrációjának csökkenése a pulmonalis erek nyomásának növekedéséhez vezet, és a pulmonális hipertónia növeli a felületaktív anyag képződésének megsértését. Van egy "ördögi kör" a patogenezisben.

A felületaktív anyagok patológiája minden magzatban jelen van a méhen belüli fejlődés 35. hétéig. Ha krónikus hipoxia van, akkor ez a folyamat kifejezettebb, és a tüdősejtek még születés után sem tudnak elegendő mennyiséget előállítani ebből az anyagból. Az ilyen csecsemőknél, valamint a mély koraszülötteknél 1-es típusú újszülöttkori distressz szindróma alakul ki.

Gyakoribb változata, hogy a tüdő nem képes elegendő felületaktív anyagot termelni közvetlenül a születés után. Ennek oka a szülés és a császármetszés patológiája. Ebben az esetben a tüdő tágulása az első lélegzés során zavart okoz, ami megzavarja a felületaktív anyag képződésének normál mechanizmusának elindítását. A 2-es típusú RDS a szülés, a születési trauma és a műtéti szülés alatti fulladáskor jelentkezik.

Koraszülötteknél a fenti két típus gyakran kombinálódik.

A tüdő megsértése és a megnövekedett nyomás az edényekben intenzív terhelést okoz az újszülött szívében. Ezért előfordulhatnak akut szívelégtelenség megnyilvánulásai kardiorespiratorikus distressz szindróma kialakulásával.

Néha az élet első óráiban élő gyermekeknél más betegségek alakulnak ki vagy nyilvánulnak meg. Még akkor is, ha a tüdő normálisan működött a születés után, a komorbiditás oxigénhiányhoz vezet. Ez elindítja a nyomásnövekedés folyamatát a tüdőerekben és a keringési zavarokat. Ezt a jelenséget akut légzési distressz szindrómának nevezik.

Az adaptációs időszak, amely alatt az újszülött tüdeje alkalmazkodik a belélegzett levegőhöz, és elkezd felületaktív anyagot termelni, a koraszülötteknél meghosszabbodik. Ha a gyermek anyja egészséges, akkor 24 óra. Ha egy nő beteg (például cukorbetegség), az alkalmazkodási időszak 48 óra. Ez idő alatt a gyermeknél légzési problémák léphetnek fel.

A patológia megnyilvánulásai

A betegség közvetlenül a gyermek születése után vagy élete első napjaiban jelentkezik.

A distressz szindróma tünetei:

• a bőr cianózisa;
• az orrlyukak kiszélesedése légzéskor, az orrszárnyak csapkodása;
• a mellkas hajlékony szakaszainak visszahúzása (xiphoid folyamat és az alatta lévő terület, bordaközök, kulcscsontok feletti zónák) belégzéskor;
• gyors sekély légzés;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése;
• "nyögés" légzés közben, ami a hangszalagok görcséből ered, vagy "kilégzési morgás".

Ezenkívül az orvos kijavítja az olyan jeleket, mint az alacsony izomtónus, a vérnyomás csökkenése, a széklethiány, a testhőmérséklet változásai, az arc és a végtagok duzzanata.

Diagnosztika

A diagnózis megerősítéséhez a neonatológus a következő vizsgálatokat írja elő:

• vérvizsgálat a leukociták és a C-reaktív fehérje meghatározásával;
• folyamatos pulzoximetria a vér oxigéntartalmának meghatározására;
• a gázok tartalma a vérben;
• vérkultúra "a sterilitás érdekében" szepszissel járó differenciáldiagnózishoz;
• tüdő radiográfia.

A röntgenváltozások nem specifikusak erre a betegségre. Ide tartozik a tüdő sötétedése, a gyökérterületen megvilágosodott területekkel és hálómintával. Ilyen jelek korai szepszis és tüdőgyulladás esetén jelentkeznek, de minden légzési rendellenességben szenvedő újszülött esetében röntgenfelvételt készítenek.

A magzati distressz szindróma a szülés során megkülönböztethető az alábbi betegségektől:

• átmeneti tachypnea (gyors légzés): általában császármetszés után teljes korú csecsemőknél fordul elő, gyorsan eltűnik, nem igényel felületaktív anyagot;
• korai szepszis vagy veleszületett tüdőgyulladás: a tünetek nagyon hasonlítanak az RDS-hez, de a vérben gyulladásra utaló jelek és a tüdőröntgenen gócos árnyékok láthatók;
• meconium aspiráció: a meconium belégzésekor jelentkezik teljes korú csecsemőknél, specifikus radiológiai jelei vannak;
• pneumothorax: radiológiailag diagnosztizálva;
• pulmonális hipertónia: megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, nem rendelkezik az RDS-re jellemző jelekkel a röntgenfelvételeken, a szív ultrahangjával diagnosztizálják;
• tüdő aplasia (hiány), hypoplasia (alulfejlődés): még szülés előtt diagnosztizálják, a szülés utáni időszakban röntgenfelvétellel könnyen felismerhető;
• Membránsérv: röntgenfelvételen meghatározzák a szervek elmozdulását a hasüregből a mellkasba.

Kezelés

A magzati distressz szindróma sürgősségi ellátása az újszülött felmelegítése és hőmérsékletének folyamatos monitorozása. Ha a szülés 28 hét előtt történt, a babát azonnal speciális műanyag zacskóba helyezik, vagy műanyag fóliába csomagolják. A köldökzsinórt a lehető legkésőbb javasolt elvágni, hogy a baba vért kapjon az anyától az intenzív kezelés megkezdése előtt.

A csecsemő légzésének támogatása azonnal megkezdődik: légzés hiányában vagy annak gyengesége esetén a tüdő hosszan tartó felfújását, majd folyamatos levegőellátást végeznek. Ha szükséges, kezdje el a mesterséges szellőztetést maszkkal, és ha nem hatékony - egy speciális eszközzel.

A légzési distressz szindrómában szenvedő újszülöttek kezelése az intenzív osztályon neonatológus és intenzív terápiás szakorvos közös erőfeszítésével történik.

A kezelésnek 3 fő módja van:

1. Helyettesítő terápia felületaktív készítményekkel.
2. A tüdő mesterséges szellőztetése.
3. Oxigénterápia.

A felületaktív anyag bevezetését 1-3 alkalommal hajtják végre, a csecsemő állapotának súlyosságától függően. A légcsőbe helyezett endotracheális csövön keresztül adható be. Ha a gyermek önállóan lélegzik, a gyógyszert vékony katéteren keresztül a légcsőbe fecskendezik.

Oroszországban 3 felületaktív készítményt regisztráltak:

• Curosurf;
• BL felületaktív anyag;
• Alveofakt.

Ezeket a gyógyszereket állatokból (sertés, tehén) nyerik. A Curosurf a legjobb hatást fejti ki.

A felületaktív anyag bevezetése után a tüdő szellőztetése maszkon vagy orrkanülön keresztül megkezdődik. Ezután a gyermeket CPAP-terápiára helyezik át. Ami? Ezzel a módszerrel állandó nyomást lehet fenntartani a légutakban, ami megakadályozza a tüdő összeomlását. Nem megfelelő hatékonysággal a tüdő mesterséges szellőztetése történik.

A kezelés célja a légzés stabilizálása, ami általában 2-3 nap múlva következik be. Ezt követően a szoptatás megengedett. Ha a légszomj a percenkénti 70-nél nagyobb légzésszámmal továbbra is fennáll, lehetetlen etetni a babát a mellbimbóból. Ha a normál etetés késik, a csecsemőt speciális oldatok intravénás infúziójával táplálják.

Mindezeket az intézkedéseket a nemzetközi szabványoknak megfelelően hajtják végre, amelyek egyértelműen meghatározzák a jelzéseket és az eljárások sorrendjét. Az újszülöttkori légzési distressz szindróma hatékony kezeléséhez speciálisan felszerelt intézményekben, jól képzett személyzettel (perinatális központokban) kell végezni.

Megelőzés

A koraszülés kockázatának kitett nőket időben fel kell venni a perinatális központba. Ha ez nem lehetséges, előzetesen meg kell teremteni a feltételeket az újszülött ápolására abban a szülészeti kórházban, ahol a szülés történik.

Az időben történő szülés a magzati distressz szindróma legjobb megelőzése. A koraszülés kockázatának csökkentése érdekében a terhesség lefolyásának szakképzett szülészeti monitorozása szükséges. Egy nő ne dohányozzon, ne használjon alkoholt vagy drogokat. A terhességre való felkészülést nem szabad elhanyagolni. Különösen a krónikus betegségek, például a cukorbetegség lefolyását kell időben korrigálni.

A koraszülés magas kockázatával járó magzati légzési distressz szindróma megelőzése a kortikoszteroidok alkalmazása. Ezek a gyógyszerek elősegítik a tüdő gyorsabb fejlődését és a felületaktív anyagok termelését. 23-34 hetes időtartamra adják be intramuszkulárisan 2-4 alkalommal. Ha 2-3 hét elteltével a koraszülés veszélye továbbra is fennáll, és a terhességi kor még nem érte el a 33 hetet, a kortikoszteroidok beadását meg kell ismételni. A gyógyszerek ellenjavallt az anya peptikus fekélye, valamint bármilyen vírusos vagy bakteriális fertőzés esetén.

A hormonok kezelésének befejezése előtt és a terhes nő perinatális központba szállításához tokolitikumok bevezetése javasolt - olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a méh kontraktilitását. A víz idő előtti kiáramlásával antibiotikumokat írnak fel. Rövid méhnyak vagy már átesett koraszülés esetén a progeszteront a terhesség meghosszabbítására használják.

Kortikoszteroidokat is adnak a 35-36. héten a tervezett császármetszéshez. Ez csökkenti a műtét utáni légzési problémák kockázatát a csecsemőnél.

5-6 órával a császármetszés előtt kinyitják a magzati hólyagot. Ez stimulálja a magzat idegrendszerét, ami beindítja a felületaktív anyag szintézisét. A műtét során fontos, hogy a baba fejét a lehető leggondosabban vegyük le. Mély koraszülöttség esetén a fejet közvetlenül a hólyagban távolítják el. Ez véd a sérülésektől és az azt követő légzési rendellenességektől.

Lehetséges szövődmények

A légzési distressz szindróma gyorsan ronthatja az újszülött állapotát élete első napjaiban, és akár halált is okozhat. A patológia valószínű következményei az oxigénhiányhoz vagy a helytelen kezelési taktikához kapcsolódnak, ezek a következők:

• levegő felhalmozódása a mediastinumban;
• mentális retardáció;
• vakság;
• vaszkuláris trombózis;
• vérzés az agyban vagy a tüdőben;
• bronchopulmonalis diszplázia (a tüdő nem megfelelő fejlődése);
• pneumothorax (levegő bejutása a pleurális üregbe a tüdő összenyomásával);
• vérmérgezés;
• veseelégtelenség.

A szövődmények a betegség súlyosságától függenek. Előfordulhat, hogy kiejtik, vagy egyáltalán nem jelennek meg. Minden eset egyedi. Részletes tájékoztatást kell kérni a kezelőorvostól a baba vizsgálatának és kezelésének további taktikájáról. A gyermek anyjának szüksége lesz szerettei támogatására. Egy pszichológiai konzultáció is hasznos lenne.

URL

I. A PATOGENEZIS JELLEMZŐI

A légzési distressz szindróma az újszülöttek leggyakoribb kóros állapota a korai újszülöttkori időszakban. Előfordulása minél magasabb, minél alacsonyabb a terhességi kor, és minél gyakrabban fordulnak elő kóros állapotok a légzőrendszer, a keringési és a központi idegrendszer patológiájával. A betegség polietiológiai jellegű.

Az ARDS patogenezise a felületaktív anyag hiányán vagy éretlenségén alapul, ami diffúz atelektáziához vezet. Ez pedig hozzájárul a pulmonalis compliance csökkenéséhez, a légzés munkájának fokozásához, a pulmonalis hypertonia fokozódásához, aminek következtében a hypoxia fokozza a pulmonalis hypertoniát, ami a felületaktív anyagok szintézisének csökkenését eredményezi, i.e. ördögi kör lép fel.

A felületaktív anyag hiánya és éretlensége 35 hétnél fiatalabb terhességi korban jelentkezik a magzatban. A krónikus intrauterin hypoxia fokozza és meghosszabbítja ezt a folyamatot. A koraszülöttek (különösen a nagyon koraszülöttek) alkotják az RDSN lefolyásának első változatát. A szülési folyamat eltérések nélkül való átesése után is bővíthetik az RDS-klinikát a jövőben, mert II-es típusú pneumocitáik éretlen felületaktív anyagot szintetizálnak, és nagyon érzékenyek bármilyen hipoxiára.

Az RDS egy másik, sokkal gyakoribb, az újszülöttekre jellemző változata a pneumociták csökkent képessége a „lavinaszerű” felületaktív anyag szintetizálására közvetlenül a születés után. Az etiotróp itt olyan tényezők, amelyek megzavarják a szülés fiziológiás lefolyását. Normál szülésnél a természetes szülőcsatornán keresztül a szimpatikus-mellékvese rendszer adagolt stimulálása történik. A tüdő hatékony első lélegzetvétellel történő kiegyenesítése segít csökkenteni a nyomást a tüdőkeringésben, javítja a pneumociták perfúzióját és fokozza azok szintetikus funkcióit. A szülés normális lefolyásától való bármilyen eltérés, még a tervezett műtéti beadás is, elégtelen felületaktív anyag szintézis folyamatát idézheti elő, az ezt követő RDS kialakulásával.

Az RDS ezen változatának leggyakoribb oka az akut újszülöttkori asphyxia. Az RDS kíséri ezt a patológiát, valószínűleg minden esetben. Az RDS aspirációs szindrómákkal, súlyos születési traumával, rekeszizomsérvvel is előfordul, gyakran császármetszéssel.

Az RDS kialakulásának harmadik változata, amely az újszülöttekre jellemző, az RDS korábbi típusainak kombinációja, amely meglehetősen gyakran fordul elő koraszülötteknél.

Az akut légzési distressz szindrómára (ARDS) gondolhatunk azokban az esetekben, amikor a gyermek szülési folyamata eltérések nélkül ment át, és ezt követően kialakult egy kép minden olyan betegségről, amely bármilyen eredetű hipoxia kialakulásához, a vérkeringés központosításához, endotoxikózis.

Azt is szem előtt kell tartani, hogy a koraszülött vagy beteg újszülötteknél az akut alkalmazkodási időszak növekszik. Úgy gondolják, hogy az ilyen gyermekeknél a légzési rendellenességek megnyilvánulásának maximális kockázata a következő: az egészséges anyáktól születetteknél - 24 óra, a beteg anyáknál pedig átlagosan 2 nap végéig tart. Újszülötteknél tartósan magas pulmonális hipertónia esetén a fatális shuntok hosszú ideig fennállnak, amelyek hozzájárulnak az akut szívelégtelenség és a pulmonalis hipertónia kialakulásához, amelyek fontos összetevői az RDS kialakulásának újszülötteknél.

Így az RDS kialakulásának első változatában a felületaktív anyag hiánya és éretlensége, a másodikban a fennmaradó magas pulmonalis hypertonia és az általa okozott felületaktív anyag szintézis meg nem valósult folyamata a kiindulópont. A harmadik lehetőségnél ("vegyes") ez a két pont kombinálva van. Az ARDS képződés változata a "sokk" tüdő kialakulásának köszönhető.

Az RDS ezen változatait a korai neonatális időszakban súlyosbítja az újszülött hemodinamikájának korlátozott lehetőségei.

Ez hozzájárul a „cardiorespiratory distress syndroma” (CRDS) kifejezés létezéséhez.

Az újszülöttek kritikus állapotainak hatékonyabb és racionálisabb kezelése érdekében különbséget kell tenni az RDS kialakulásának lehetőségei között.

Jelenleg az RDSN intenzív ellátásának fő módszere a légzéstámogatás. Leggyakrabban a gépi lélegeztetést ebben a patológiában "kemény" paraméterekkel kell kezdeni, amelyek mellett a barotrauma veszélye mellett a hemodinamika is jelentősen gátolt. A magas átlagos légúti nyomású gépi lélegeztetés „kemény” paramétereinek elkerülése érdekében a gépi lélegeztetést megelőzően el kell kezdeni, anélkül, hogy meg kellene várni az intersticiális tüdőödéma és a súlyos hipoxia kialakulását, vagyis azokat az állapotokat, amikor az ARDS kialakul.

Az RDS azonnali születés utáni várható kialakulása esetén vagy „szimulálni” kell a hatékony „első lélegzetet”, vagy meg kell hosszabbítani a hatékony légzést (koraszülötteknél) surfactant helyettesítő terápiával. Ezekben az esetekben az IVL nem lesz olyan "kemény" és hosszú. Számos gyermeknél lehetséges lesz rövid távú gépi lélegeztetés után az SDPPV binazális kanülön keresztül történő végrehajtása addig, amíg a pneumociták megfelelő mennyiségű érett felületaktív anyagot nem tudnak „megszerezni”.

A mechanikus lélegeztetés preventív elindítása a hipoxia megszüntetésével a "kemény" mechanikus lélegeztetés alkalmazása nélkül lehetővé teszi a pulmonalis keringés nyomását csökkentő gyógyszerek hatékonyabb alkalmazását.

A gépi lélegeztetés indításának ezzel a lehetőségével megteremtik a feltételeket a magzati söntök korábbi zárásához, ami elősegíti a központi és intrapulmonáris hemodinamikának javítását.

II. DIAGNOSZTIKA.

A. Klinikai tünetek

1. Légzési elégtelenség, tachypnea, mellkasi puffadás, az alae fellángolása, kilégzési nehézség és cianózis tünetei.
2. Egyéb tünetek, pl. hipotenzió, oliguria, izom hipotenzió, hőmérsékleti instabilitás, intestinalis paresis, perifériás ödéma.
3. Koraszülöttség a terhességi kor értékelésekor.

Az élet első óráiban a gyermeket óránként klinikailag értékelik a módosított Downes-skála segítségével, amely alapján következtetést vonnak le az RDS lefolyásának meglétéről és dinamikájáról, valamint a szükséges mennyiségű légzési ellátásról.

RDS súlyossági értékelés (módosított Downes-skála)

Pont Gyakoriság Légúti cianózis 1 percen belül.	visszahúzás	kilégzési morgás	A légzés jellege auskultáción
0 < 60 нет при 21%	Nem	Nem	gyermekes
1 60-80 jelen van, 40% O2-nál eltűnik	mérsékelt	hallgat- sztetoszkóp	megváltozott legyengült
2 > 80 eltűnik vagy apnoe at	jelentős	hallott távolság	rosszul tartott

A 2-3 pont enyhe RDS-nek felel meg

A 4-6 pontos pontszám mérsékelt RDS-nek felel meg

A 6 pont feletti pontszám súlyos RDS-nek felel meg

B. A MELLKAS RENDGÉPJE. A jellegzetes göbös vagy kerek opacitások és a levegő bronchogramok diffúz atelektázisra utalnak.

B. LABORATÓRIUMI JELEK.

1. A lecitin/szphiringomyelin arány a magzatvízben kevesebb, mint 2,0, és a rázási teszt negatív eredménye a magzatvíz és a gyomor-aspirátum vizsgálatában. Cukorbetegségben szenvedő anyák újszülöttjeiben az RDS 2,0-nál nagyobb L/S mellett alakulhat ki.
2. Foszfatil-diglicerin hiánya a magzatvízben.

Ezenkívül az RDS első jeleinek megjelenésekor meg kell vizsgálni a Hb / Ht-t, a glükóz- és leukocitaszinteket, ha lehetséges, a CBS-t és a vérgázokat.

III. A BETEGSÉG LEFOLYÁSA.

A. LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG, 24-48 órán belül növekszik, majd stabilizálódik.

B. A MEGOLDÁST gyakran megelőzi a diurézis sebességének 60 és 90 óra közötti megnövekedése.

IV. MEGELŐZÉS

28-34 hetes koraszülés esetén béta-mimetikumok, görcsoldók vagy magnézium-szulfát alkalmazásával meg kell kísérelni a szülési aktivitás gátlását, majd glükokortikoid terápiát kell végezni a következő sémák egyike szerint:

• - betametazon 12 mg / m - 12 óra elteltével - kétszer;
• - dexametazon 5 mg / m - 12 óránként - 4 injekció;
• - hidrokortizon 500 mg / m - 6 óránként - 4 injekció. A hatás 24 óra elteltével jelentkezik és 7 napig tart.

Elhúzódó terhesség esetén hetente 12 mg béta- vagy dexametazont kell intramuszkulárisan beadni. A glükokortikoidok alkalmazásának ellenjavallata vírusos vagy bakteriális fertőzés jelenléte terhes nőknél, valamint gyomorfekély.

Glükokortikoidok alkalmazásakor vércukorszint-ellenőrzést kell végezni.

A tervezett császármetszéssel történő szülésnél, feltételek fennállása esetén a szülést a műtét előtt 5-6 órával végzett magzatvíz eltávolítással kell kezdeni, hogy stimulálják a magzat szimpatikus-mellékvese rendszerét, amely serkenti annak felületaktív rendszerét. Az anya és a magzat kritikus állapotában amniotomia nem történik!

A megelőzést elősegíti a császármetszés során a magzatfej gondos eltávolítása, nagyon koraszülötteknél pedig a magzatfej eltávolítása a magzati hólyagban.

V. KEZELÉS.

Az RDS terápia célja az újszülött támogatása a betegség gyógyulásáig. Az optimális hőmérsékleti viszonyok fenntartásával csökkenthető az oxigénfogyasztás és a szén-dioxid termelés. Mivel ebben az időszakban a veseműködés károsodhat és a légzési veszteségek nőnek, fontos a folyadék- és elektrolit-egyensúly gondos fenntartása.

A. A légutak átjárhatóságának fenntartása

1. Fektesse le az újszülöttet kissé kinyújtott fejjel. Fordítsa meg a gyermeket. Ez javítja a tracheobronchiális fa vízelvezetését.
2. A légcsőből való leszívás szükséges ahhoz, hogy a tracheobronchiális fát fertőtlenítsék a vastag köpettől, amely az exudatív fázisban jelenik meg, amely körülbelül 48 órával kezdődik.

B. Oxigénterápia.

1. A felmelegített, párásított és oxigénnel ellátott keveréket sátorban vagy endotracheális csövön keresztül juttatják el az újszülötthez.
2. Az oxigénellátást 50-80 Hgmm között, a telítettséget pedig 85-95% között kell tartani.

B. Érrendszeri hozzáférés

1. A rekeszizom felett végződő vénás köldökkatéter hasznos lehet a vénás hozzáférés biztosítására és a központi vénás nyomás mérésére.

D. A hipovolémia és anémia korrekciója

1. Születéstől kezdve figyelje a központi hematokritot és a vérnyomást.
2. Az akut fázisban a hematokrit értéket 45-50% között kell tartani transzfúziókkal. A felbontási fázisban elegendő 35%-nál nagyobb hematokrit értéket fenntartani.

D. Acidózis

1. Metabolikus acidózis (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. A -8 mekvivalens/l-nél kisebb bázishiány rendszerint korrekciót igényel, hogy a pH-érték 7,25-nél magasabb legyen.
3. Ha a pH 7,25 alá esik légúti acidózis miatt, akkor mesterséges vagy asszisztált lélegeztetés javasolt.

E. Etetés

1. Ha az újszülött hemodinamikája stabil, és sikerül megállítani a légzési elégtelenséget, akkor az etetést az élet 48-72 órájában kell elkezdeni.
2. Kerülje a mellbimbós táplálást, ha a dyspnoe meghaladja a 70 légzést percenként nagy az aspiráció kockázata.
3. Ha az enterális táplálás megkezdése nem lehetséges, fontolja meg a parenterális táplálást.
4. Az A-vitamin parenterálisan 2000 NE-ben minden második napon, az enterális táplálás megkezdéséig csökkenti a krónikus tüdőelzáródás előfordulását.

G. Mellkasröntgen

1. A betegség diagnosztizálására és lefolyásának felmérésére.
2. Az endotracheális tubus, a pleurális elvezetés és a köldökkatéter helyének megerősítésére.
3. Komplikációk, például pneumothorax, pneumopericardium és nekrotizáló enterocolitis diagnosztizálására.

Z. Gerjesztés

1. A PaO2 és PaCO2 eltérései gerjesztést okozhatnak és okoznak is. Az ilyen gyerekeket nagyon óvatosan kell kezelni, és csak akkor kell megérinteni, ha erre utal.
2. Ha az újszülött nincs szinkronban a lélegeztetőgéppel, szedációra vagy izomlazításra lehet szükség a készülékkel való szinkronizáláshoz és a szövődmények megelőzéséhez.

I. Fertőzés

1. A legtöbb légzési elégtelenségben szenvedő újszülöttnél a szepszist és a tüdőgyulladást ki kell zárni, ezért megfontolandó az empirikus antibiotikum terápia széles spektrumú baktericid antibiotikumokkal, amíg a tenyészetek el nem hallgatnak.
2. A B csoportú hemolitikus streptococcus fertőzés klinikailag és radiológiailag hasonlíthat az RDS-re.

K. Akut légzési elégtelenség kezelése

1. A légzéstámogatási technikák alkalmazására vonatkozó döntést a kórtörténetben indokolni kell.
2. 1500 g-nál kisebb súlyú újszülötteknél a CPAP technikák alkalmazása szükségtelen energiafelhasználáshoz vezethet.
3. Kezdetben meg kell próbálni a szellőztetési paraméterek beállítását annak érdekében, hogy a FiO2 0,6-0,8-ra csökkenjen. Általában ehhez az átlagos nyomás 12-14 cmH2O tartományban kell tartania.

• a. Ha a PaO2 meghaladja a 100 Hgmm-t, vagy ha nincs hipoxia jele, a FiO2-t fokozatosan, legfeljebb 5%-kal 60-65%-ra kell csökkenteni.
• b. A lélegeztetési paraméterek csökkentésének hatását 15-20 perc elteltével vérgázok elemzésével vagy pulzoximéterrel értékelik.
• ban ben. Alacsony oxigénkoncentrációnál (kevesebb, mint 40%) elegendő a FiO2 2-3%-os csökkentése.

5. Az RDS akut fázisában szén-dioxid-visszatartás figyelhető meg.

• a. Tartsa a pCO2 értéket 60 Hgmm alatt a szellőztetési sebesség vagy a csúcsnyomás változtatásával.
• b. Ha a hypercapnia megállítására tett kísérletei az oxigénellátás károsodásához vezetnek, forduljon tapasztaltabb kollégákhoz.

K. A beteg állapotának romlásának okai

1. Az alveolusok megrepedése és intersticiális emphysema, pneumothorax vagy pneumopericardium kialakulása.
2. A légzőkör szorosságának megsértése.

• a. Ellenőrizze a berendezés csatlakozási pontjait az oxigénforráshoz és a sűrített levegőhöz.
• b. Zárja ki az endotracheális csőelzáródást, az extubációt vagy a cső előretolását a jobb főhörgőbe.
• ban ben. Ha az endotracheális tubus elzáródását vagy önextubációját észleli, távolítsa el a régi endotracheális csövet, és lélegezze be a gyermeket egy zacskóval és maszkkal. Az újbóli intubációt a legjobb a páciens állapotának stabilizálása után végezni.

3. Nagyon súlyos RDS esetén a ductus arteriosuson keresztül a vér jobbról balra tolatása fordulhat elő.

4. A külső légzés működésének javulásával a kis kör ereinek ellenállása meredeken csökkenhet, ami a ductus arteriosuson keresztül balról jobbra történő tolatást okozhat.

5. Sokkal ritkábban az újszülöttek állapotának romlása koponyán belüli vérzés, szeptikus sokk, hipoglikémia, magsárgaság, átmeneti hyperammonemia vagy veleszületett anyagcsere-rendellenességek miatt következik be.

Kiválasztási skála egyes IVL-paraméterekhez RDS-ben szenvedő újszülötteknél

Testtömeg, g		< 1500	> 1500
	PEEP, lásd H2O	PIP, lásd H2O	PIP, lásd H2O

Megjegyzés: Ez a diagram csak tájékoztató jellegű. A gépi lélegeztetés paraméterei a betegség klinikája, a vérgázok és a CBS, valamint a pulzoximetriás adatok alapján változtathatók.

A légzésterápiás intézkedések alkalmazásának kritériumai

	FiO2 szükséges a pO2 > 50 Hgmm fenntartásához
<24 часов	0,65	Nem invazív módszerek (O2 terápia, ADAP) Légcső intubáció (IVL, IVL)
>24 óra	0,80	Nem invazív módszerek Légcső intubáció

M. Felületaktív terápia

• a. Jelenleg emberi, szintetikus és állati felületaktív anyagokat tesztelnek. Oroszországban a Glaxo Wellcome által gyártott EXOSURF NEONATAL felületaktív anyag klinikai használatra engedélyezett.
• b. Profilaktikusan a szülőszobán vagy később, 2-24 órán belül írják fel. A felületaktív anyag profilaktikus alkalmazása javasolt: 1350 g-nál kisebb születési súlyú koraszülöttek, akiknél magas az RDS kialakulásának kockázata; 1350 g-nál nagyobb súlyú újszülött, a tüdő objektíven igazolt éretlensége. Terápiás célokra a felületaktív anyagot olyan újszülötteknél alkalmazzák, akiknél klinikailag és radiográfiailag igazolt RDS-diagnózis van, és aki endotracheális csövön keresztül lélegeztetőgépen van.
• ban ben. Sóoldatban szuszpenzió formájában juttatják be a légzőrendszerbe. Profilaktikus célokra az "Exosurf"-ot 1-3 alkalommal adják be, terápiás célokra - 2 alkalommal. Az "Exosurf" egyszeri adagja minden esetben 5 ml / kg. és bolusként adják be két fél adagban, 5-30 perc alatt, a gyermek reakciójától függően. Biztonságosabb, ha az oldat mikroáramot 15-16 ml/h sebességgel fecskendezzük be. Az Exosurf második adagját 12 órával a kezdeti adag után kell beadni.
• d) Csökkenti az RDS súlyosságát, de a gépi lélegeztetés szükségessége továbbra is fennáll, és a krónikus tüdőbetegségek előfordulása nem csökken.

VI. TAKTIKAI TEVÉKENYSÉGEK

Egy neonatológus vezeti az RDS kezelésében részt vevő szakemberek csapatát. újraélesztésben és intenzív terápiában képzett vagy szakképzett újraélesztő.

LU-tól az URNP 1-3-ig az 1. napon kötelező jelentkezni az RCCN-re és a személyes konzultációra. Újrahospitalizáció az újszülöttek újraélesztésére és intenzív ellátására szakosodott központba, miután a beteg állapotát 24-48 óra elteltével az RKBN stabilizálja.