Pozíciós kompressziós szindróma A Toxikológiai Osztály vezetője Szentsov. Hosszú szorítás szindróma

Az elhúzódó kompressziós szindróma (crash szindróma) súlyos állapot, amely szerencsére ritkán fordul elő a mindennapi életben. Békeidőben az ilyen sérülést szenvedett áldozatokat bányák romjai alatt találják, miután épületek és egyéb építmények földrengések és más kataklizmák következtében összeomlottak.

Ennek a szindrómának a formája, amely a mindennapi életben előfordulhat, külön kiemelkedik - helyzeti kompresszió. A patológia a test egy részének hosszan tartó szorításával alakul ki eszméletlen állapotban vagy mély alvásban, kábítószer vagy alkohol hatása alatt.

Röviden arról, hogy mi történik a baleseti szindrómával

Amikor a test egy részét összenyomják (leggyakrabban a végtagok szenvednek), a szorítás helye alatti szövetek vérellátása megsértődik. A szövetek oxigénéhezést (hipoxiát) kezdenek tapasztalni, az izomszövet halála (nekrózisa) fokozatosan kezdődik nagy mennyiségű mérgező anyag felszabadulásával.

Gyakran már a sérülés idején hatalmas izompusztulás lép fel, csonttörések, az erek károsodása és ennek következtében vérzés lehetséges. Kifejezett fájdalom-szindróma is van, amelynek eredményeként az áldozatok kialakulhatnak.

Az elhúzódó kompressziós szindróma jelei

Az áldozat állapota és a prognózis közvetlenül függ a törmelék alatt töltött időtől, a sérülés területétől, a nyomás erejétől és néhány egyéb tényezőtől.

A klinikai kép nagyban függ attól, hogy melyik végtagot nyomták össze, nagy-e az érintett terület, a külső nyomás erejétől és természetesen a törmelék alatt töltött időtől. Azok az áldozatok, akik mindkét lábukat hosszan elszenvedték a comb szintjén, súlyosabb állapotúak és rosszabb prognózisúak lesznek, mint azok az áldozatok, akiknek a karját az alkar szintjén összenyomták.

Az ember állapota a felfedezés idején elég kielégítő, vagy rendkívül nehéz lehet:

• Ha egy kis idő eltelt a kompresszió kezdete óta, akkor a végtag ödémás lesz, a bőr sápadt és hideg tapintású lesz, a perifériás pulzáció csökken vagy teljesen hiányzik.
• Ha az áldozat hosszú ideig (4-6 óra vagy több) a romok alatt volt, akkor az érintett testrészek vöröses-kék színűek lehetnek, erősen ödémásak, nem pulzálnak az erek, nem mozognak a végtagok. lehetetlen, a mozgatási kísérletek súlyos fájdalmat okoznak.

Elsősegély

Ha olyan áldozatot észlelnek, aki szorító tárgy alatt volt, kategorikusan lehetetlen az átvitt végtagokat azonnal elengedni. Mindenekelőtt érszorítót kell felhelyezni a sérülés helyére, és csak ezután lehet óvatosan eltávolítani azokat a tárgyakat, amelyek alatt a személy tartózkodott. Ha azonnal, érszorító alkalmazása nélkül eltávolítja őket, az izomszövet masszív pusztulása során keletkező mérgező termékek az általános véráramba kerülnek. Ez gyors vesekárosodást, fejlődést okoz, ami gyorsan az áldozat halálához vezethet, mielőtt egészségügyi intézménybe kerülhetne.

A sérült végtagot – ha az alsó végtagokról beszélünk – szorosan be kell kötni, le kell hűteni, és amennyire csak lehet, rögzíteni kell, miután ruha, cipő levétele után. A nyílt sebeket (horzsolások, vágások) lehetőség szerint kezelni kell. Ha lehetséges, a betegnek fájdalomcsillapítót kell adni. Ha a sebesült eszméleténél van, és nem gyanús hasi sérülést, akkor inni lehet.

Az áldozatot a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani, hogy szakképzett segítséget kapjon. Figyelembe kell venni, hogy az érszorítóhoz egy megjegyzést kell csatolni, amely jelzi az alkalmazás idejét. Nyáron az alkalmazás után fél órával, hideg évszakban - egy óra múlva - el kell távolítani.

A crash szindróma klinikai képe

A sebesült elsősegélynyújtása után a lehető leghamarabb egészségügyi intézménybe kell szállítani.

Az elhúzódó kompressziós szindróma klinikája összetett és nagyon eltérő lehet a különböző sebesülteknél. Minél hosszabb ideig volt az áldozat kompresszió alatt, és minél erősebb volt a nyomás, annál gyorsabban fordulnak elő helyi és általános kóros változások a szervezetben, annál súlyosabb a szindróma és annál rosszabb a prognózis.

1. A korai időszakban (1-3 nappal a kompresszióból való felszabadulás után) hosszan tartó masszív kompresszió következtében traumás sokk alakulhat ki az áldozatokban, gyorsan fokozódik az akut veseelégtelenség és egyéb, a beteg életét veszélyeztető állapotok. Azokban az esetekben, amikor a sebesülteket gyorsan eltávolították a törmelékből, és a nyomóerő nem volt túl nagy, állapotuk ebben az időszakban meglehetősen kielégítő maradhat (könnyű rés). De aggódnak a sérült végtagok erős fájdalmai miatt, továbbra is megduzzadnak, hólyagok jelenhetnek meg a bőrön, az érzékenység romlik vagy teljesen hiányzik.
2. Három nap elteltével az elhúzódó kompressziós szindróma köztes periódusa következik be, amely a sérülés súlyosságától függően akár 20 napig is eltarthat. A betegek állapota romlik, a különböző szervek funkcióinak elégtelenségére utaló tünetek jelentkeznek, első helyen a vesekárosodás és akut veseelégtelenség alakul ki. A sérült végtagok duzzanata fokozódhat, szöveti nekrózis gócok jelenhetnek meg, fertőzés csatlakozhat. Ez különösen veszélyes, mivel a többszörös szervi elégtelenség hátterében a szepszis gyors kialakulása lehetséges.
3. A késői időszakban, amely több hónapig is eltarthat, az érintett szervek, valamint a sérült végtag funkcióinak helyreállítása következik be. Ennek az időszaknak a lefolyását fertőző szövődmények bonyolíthatják. A sérült végtagok trofizmusának megsértése miatt kialakulhatnak, így a fertőző szövődmények kialakulásának kockázata továbbra is magas.

Sajnos a végtagfunkciók helyreállítása nem mindig lehetséges. Az orvosok a kezelés teljes időtartama alatt folyamatosan értékelik a sérült szövetek életképességét. A betegek bármely szakaszában sebészeti kezelést igényelhetnek: nekrotikus izomterületek eltávolítása, sérült idegtörzsek varrása, legrosszabb esetben a sérült végtag amputációja.

Az elhúzódó kompressziós szindrómában szenvedő sebesültek segítésének legfontosabb szakaszait nehéz kiemelni. Nagyon fontos azonban, hogy az áldozatokat a lehető leghamarabb eltávolítsák a romok közül, és szakképzett segítségnyújtás céljából egészségügyi intézményekbe szállítsák. Ezzel nemcsak a sebesültek rokkantságát lehet megelőzni, hanem életüket is megmenthetik.

Melyik orvoshoz kell fordulni

Ha hosszan tartó kompressziós szindrómát gyanít (például súlyos alkoholmérgezés után), lépjen kapcsolatba egy traumatológussal. Ezenkívül szükséges lehet aneszteziológus, nefrológus, bőrgyógyász, kardiológus és más szakemberek felkeresése, mivel ez a patológia több szervi elégtelenséghez vezet.

E. O. Komarovsky gyermekorvos a hosszan tartó szorítás szindrómájáról beszél:

A moszkvai orvos klinika szakembere az elhúzódó szorítás szindrómájáról beszél:

A kóros állapot, amelyet a " kifejezés határozza meg" hosszú távú kompressziós szindróma"- SDS (syn.: crash szindróma, traumás toxikózis, elhúzódó zúzás szindróma), a klinikai kép sajátossága, a lefolyás súlyossága és a halálozások magas gyakorisága jellemzi.

Elhúzódó végtagkompresszió szindróma- ez a test egyfajta kóros állapota, amely általában a lágy szövetek nagy tömegének hosszan tartó összenyomására reagál. Ritka eseteket írnak le, amikor az SDS nagy tömegű lágyszövetek rövid távú összenyomásával alakul ki. A préselés ereje az áldozat tudatának megőrzésével általában nagy, a sérült végtagot nem tudja kihúzni a prés alól.

Ez megfigyelhető például földrengések, bányák eltömődései, balesetek stb. során. A nyomóerő kicsi lehet. Ugyanakkor az SDS az elhúzódó kompresszió miatt alakul ki, ami olyan esetekben lehetséges, amikor az áldozatok különféle okok miatt eszméletlenek (kóma, mérgezés, epilepsziás rohamok stb.). A klinikai gyógyászatban a „pozíciós kompresszió”, „helyzeti kompresszió” kifejezéseket használják az ilyen tömörítésre. A tapasztalat azt mutatja, hogy az SDS főleg hosszan tartó (2 órán át vagy hosszabb ideig tartó) nyomás hatására fejlődik ki nagy tömegű lágyszövetekre.

Patogenezis (mi történik?) elhúzódó kompressziós szindróma alatt:

Ismeretes, hogy a DFS patogenezisének legalább három elméletét korábban tárgyalták: a toxémia elméletét, a plazma és vérveszteség elméletét, valamint a neuroreflex mechanizmus elméletét. A kiterjedt klinikai tapasztalat és a kísérleti vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy mindezen tényezők szerepet játszanak a DFS kialakulásában. A modern koncepciók szerint a vezető patogenetikai tényező a traumás toxémia, amely a sérült sejtek bomlástermékeinek a véráramba való bejutása következtében alakul ki. Az endotoxinok által okozott hemodinamikai zavarok közé tartozik a vaszkuláris endotélium integritásának megváltozása és a kallikrein kaszkád aktiválása.

kapilláris szivárgás intracelluláris folyadék extravazációjához vezet. A bradikininek, más vazoaktív kininekhez hasonlóan, hipotenziót okoznak. Az endotoxinoknak és a XII-es véralvadási faktornak való közvetlen érintkezés következtében az intravaszkuláris koagulációs mechanizmus aktiválódik, ami fibrinolízist és disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) okoz. A kapilláris sztázis, a mikrohemocirkulációs zavarok és a szervek oxigénéhezése kialakulásában fontos szerepet játszik a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása és az eritrociták deformációs képességének csökkenése az endotoxicitás miatt. A DIC komplement rendszer is aktiválódik, ami az endotélium további károsodásához és a vazoaktivitás megváltozásához vezet.

NÁL NÉL patogenezise több különböző lehetőség SDS(traumás eredet, helyzeti eredet, rövid távú kompresszió SDS klinikai képével) van egy közös összetevő, amely meghatározza az áldozat jövőbeli sorsát - a szövetkompresszió, amelyet ischaemiájuk kísér, majd a vérkeringés újraindulása, ill. nyirokkeringés a sérült szövetekben.

A kompresszió minden változatát olyan jellemzők jellemzik, amelyek megkülönböztetik őket egymástól, de a sérült szövetekben az akut ischaemiás rendellenességek (AIR) egyetlen patogenezissel rendelkeznek, és valójában meghatározzák a legtöbb áldozat állapotát a jövőben, ha más sérülések (seb, sugárzás, másodlagos fertőzés) ne csatlakozzon az SDS-hez. , égési sérülések, mérgezések stb.). Célszerű kombinálni a lágyrész-kompresszió minden változatát a "kompressziós sérülés" kifejezéssel. Ha figyelembe vesszük, hogy a kompressziós sérülésben a poszt-ischaemiás rendellenességek a főbbek, és ezektől függ a szervezet létfontosságú tevékenysége vagy a sérült végtag működése, akkor a kompressziós sérülés az akut ischaemiás rendellenességek (AID) speciális esetének tekinthető. minden olyan genezisről, amely az ischaemiás szövetekben fordul elő, miután újraindult a véráramlás. Sérülések esetén az ilyen állapotok elhúzódó (a végtag nyomása érszorítóval (szorítósérülés), a végtag replantációja (replantációs toxikózis), a sérült nagyerek véráramlásának helyreállítása és tromboembóliájuk ("bekapcsolás") esetén figyelhetők meg. szindróma"), hidegsérülés stb.

Azokban az esetekben, amikor ischaemiás rendellenességek veszélyeztetik az áldozatok életét, az OIR súlyos formájaként különböztethetők meg; ha csak a sérült szerv (végtag) működését veszélyeztetik, akkor az OIR enyhe formájának tekinthetők. Az IIR ilyen felosztása lehetővé teszi annak meghatározását, hogy melyik egészségügyi intézményben kell szakképzett és szakosodott segítséget nyújtani az áldozatoknak, különösen a kompressziós sérülésekkel küzdőknek. Ez különösen fontos tömeges elváltozások esetén, amikor orvosi osztályozásra van szükség. A fentiek figyelembevételével az SDS a végtag kompressziós sérülésének súlyos formájának tekinthető, amely életveszélyes az áldozat számára, aki az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a nyirokkeringés újraindulásával járó posztiszkémiás endotoxikózisban halhat meg. Egyes esetekben ez a fájdalom sokk hátterében fordul elő (földrengések során keletkezett sérülések stb.), Másokban - fájdalomkomponens nélkül (különböző eredetű pozíciós tömörítés). A poszt-ischaemiás endotoxikózis nem mindig a legveszélyesebb a súlyos kompressziós sérülés áldozatai számára, mivel előfordulása előre jelezhető. A posztiszkémiás endotoxikózis kialakulását meg kell akadályozni, amennyire a sérülés körülményei és a patogenezisére vonatkozó jelenlegi adatok lehetővé teszik.

Végtagkompresszió a sérült szegmens anoxiáját okozza, aminek következtében fájdalmas sokk vagy más ok által okozott kóma hátterében az anoxiás zónában a redox folyamatok megszakadnak, egészen visszafordíthatatlanokig. Ennek oka az anoxikus szövetsejtek mitokondriumainak redox enzimrendszereinek aktivitásának elnyomása. A dekompressziót követően a károsodási zónában akut ischaemiás rendellenességek alakulnak ki, amelyeket a károsodott anyagcsere nem teljesen oxidált termékeinek a szervezetbe jutása okoz a vér- és nyirokutakon keresztül, amelyek az ischaemiás sejtek citoplazmájának elemeiből állnak toxikus koncentrációban, az anaerob glikolízis termékeiből. és peroxid szabad gyökös oxidáció. A legmérgezőbbek a fehérjelebontás „közepes molekulájú” termékei, a kálium, a mioglobin stb.

Az ischaemiás szövetek, amelyekben újraindul a vér- és nyirokkeringés, a dekompressziót követően a sejtmembránok megnövekedett permeabilitása miatt elveszítik normális architektonikáját, membrános ödéma alakul ki, plazma elveszik és a vér besűrűsödik. Az izmokban a normál mikrokeringés nem áll helyre a mérgező eredetű érszűkület miatt. Nemcsak a sérült, hanem a szimmetrikus végtag idegtörzsei és szimpatikus ganglionjai is morfológiai deafferentált állapotban vannak. A sérült végtag ischaemiás szövetei mérgezőek. Nagy tömegű ischaemiás szövet jelenlétében életveszélyes posztiszkémiás toxikózis alakul ki. A sérült szövetekből származó aluloxidált toxikus termékek elsősorban az összes létfontosságú szervet és rendszert érintik: a szívizom (az ischaemiás toxinok negatív inotróp hatása miatt) - az agy, a tüdő, a máj, a vesék; az eritronrendszer mélyreható rendellenességei vannak, amelyeket hemolízis és a csontvelő regeneratív funkciójának éles gátlása kísér, ami vérszegénység kialakulását okozza; változások vannak a véralvadási rendszerben a DIC típusától függően; az anoxia következményei miatt az anyagcsere minden típusa zavart szenved, a szervezet immunológiai reaktivitása élesen elnyomódik, és megnő a másodlagos fertőzés kialakulásának kockázata. Így a szervezet minden szervét és rendszerét érintő rendellenességek változatos ördögi köre keletkezik, amelyet a szakirodalom kellően részletesen leír, és amely végül gyakran az áldozat halálához vezet (5-100%). A fentiek lehetővé teszik egy modell létrehozását a DFS megelőzésére és kezelésére. Az SDS megelőzése érdekében ki kell zárni a posztiszkémiás toxikózist. Az SDS megelőzésének legmegbízhatóbb és legegyszerűbb módja a sérült végtag amputálása érszorító alatt, mielőtt az áldozat felszabadulna a kompresszió alól. A kedvezőtlen helyzetben lévő áldozatok tömeges felvétele esetén az amputáció indikációit bővíteni kell.

Az amputáció nélküli SDS megelőzése érdekében komplex helyi terápia elvégzése szükséges, amelyet regionális újraélesztésnek nevezhetünk. Ez a komplexum olyan intézkedésekből áll, amelyek célja az ischaemiás szövetekben az anoxia megállítása: méregtelenítésük és a megzavart redox folyamatok helyreállítása az ischaemiás szövetekben. Az SKN típusú hemoszorbenseket jelenleg sikeresen alkalmazzák méregtelenítőként, a sérült végtag izolált mesterséges keringését xenoliver összekapcsolásával és a krioprezervált májszöveten keresztül történő hemoperfúzióval az ischaemiás szövetekben az anyagcsere folyamatok helyreállítására használják. A DFS regionális újraélesztésének ígéretes területe a gyógyszerek liposzómák segítségével történő célzott szállítása.

A már kialakult SDS kezelésében a leghatékonyabbak a toxikológiai módszerek, amelyek célja az áldozat testének megszabadítása az „ischaemiás toxinoktól” (szorpciós módszerek, dialízis, plazmaferézis), valamint az élethez vezető rendellenességek sokféle ördögi körének megtörésére szolgáló módszerek. fenyegető szövődmények (pl. DIC megelőzése, immunstimuláció, az érintett vesefunkció átmeneti pótlása). Hibásnak kell tekinteni minden olyan kezelési módszert, amely súlyos kompressziós sérülés esetén bizonyos mértékig további "mérgező ütést" okoz a sérült szövetekből a létfontosságú szervekre és rendszerekre. Ide tartozik a fasciotomia, intenzív infúziós anti-sokk terápia szoros kötözés hiányában és a végtag hűtése a test méregtelenítése nélkül, hiperbár oxigenizáció (HBO) a szöveti hipoxia következményeinek veszélyének figyelembevétele nélkül magas oxigénkoncentráció esetén. .

Az elhúzódó kompressziós szindróma tünetei:

Az SDS klinikai képe a lágyrészek összenyomódásának pillanatától kezd kialakulni; és az életveszélyes szövődmények általában a dekompresszió után jelentkeznek, és az ischaemiás szövetekben a véráramlás és a mikrokeringés újraindulásával járnak. Számos kísérlet és klinikai megfigyelés eredménye azt mutatja, hogy a sérült végtag amputációja, mielőtt a prést vagy érszorítót eltávolítják róla, és a kompresszió helyéhez közel alkalmazzák, általában megmenti az áldozatok életét. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy súlyos kompressziós sérülés esetén a mérgezés forrása a sérült végtag, és az „ischaemiás toxinok” az áldozatok kompresszióból való felszabadulása után jutnak be az általános vér- és nyirokkeringési rendszerbe. Nyomás alatt az áldozat általában nem hal meg. A novokain blokádok, mint az SDS kezelésének módszerei nem voltak hatékonyak. A vezetési érzéstelenítés, bár SDS-ben előnyösebb, mint az esetblokád, önmagában azonban nem menti meg az áldozatokat a súlyos kompressziós sérülés miatti haláltól. Bebizonyosodott, hogy a sérült végtag idegtörzsei már a kompresszió ideje alatt morfológiai deafferentáción mennek keresztül. Ezeket az adatokat figyelembe véve a neuroreflex fájdalomkomponens vezető szerepének gondolata a DFS patogenezisében eltérően jelenik meg. A kompressziós sérülésben kétségtelenül jelenlévő fájdalom-szindróma csak kedvezőtlen hátteret teremt, amely mellett a posztiszkémiás endotoxikózis kialakul, és általában nem okoz halált.

A kísérletek eredményei azt mutatták, hogy a dekompressziót követően a kompressziós végtag vérkeringése sajátos módon helyreáll, nagyon hasonlóan ahhoz, mint a tartós ischaemiás szövetek revaszkularizációja során. A hosszan tartó kompressziónak kitett végtag mikroérrendszerének anatómiai megőrzésével, rövid távú "reaktív" hiperémia után a véráramlás főként a kötőszöveti képződményekben (bőr alatti zsírszövet, fascia, periosteum) újraindul. Ugyanakkor az izmokat szinte nem látják el vérrel, ami posztiszkémiás aszeptikus nekrózisukat okozza. A posztiszkémiás izomváltozások nagyon sajátosak: a nekrózis jelenségei bennük egyenetlenül fejlődnek, és az ischaemiás nekrózis teljes zónája szabad szemmel nem látható, mivel az egyes myofibrillumok megmaradnak, és néhány sérült. Lehetetlen a poszt-ischaemiás aszeptikus nekrózisban szenvedő izmok kimetszése az ép rostok megőrzése mellett. Ezenkívül ismert, hogy a végtag funkciója helyreáll, amelynek izmai ischaemiásak voltak a kompressziós sérülés során, és petyhüdt parézis és bénulás jeleit észlelték. Megállapítást nyert, hogy az ischaemiás végtag méregtelenítése adszorbenssel hozzájárul az ischaemiás szövetek véreloszlásának normalizálásához. Az is ismert, hogy az „ischaemiás toxinok” közvetlen vazoaktív hatást fejtenek ki az érfal simaizomzatára.

Ezek az adatok arra engednek következtetni, hogy a sérült végtagból az általános keringésbe kerülő "ischaemiás toxinok" kórokozó hatást fejtenek ki a létfontosságú szervekre és rendszerekre, így az endotoxikózis számos "ördögi körét" bezárják. Az "ischaemiás toxinok" kémiai összetétele nem teljesen tisztázott, de ismert, hogy ezek főként olyan anyagok, amelyek a hosszú távú ischaemiás szövetek részét képezik, és amelyekben a véráramlás helyreállt. Ezek az anyagok nagy mennyiségben "kimosódnak" a vérbe és a nyirokba. Ezenkívül az ischaemiás szövetekben az oxidációs folyamatok megszakadnak a redox enzim mitokondriális rendszerek blokkolása miatt. Ebben a tekintetben a szövetekbe jutó oxigén a véráramlás újraindulása után nem szívódik fel, hanem részt vesz a toxikus peroxidációs termékek képződésében.

A kísérletek és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a sérült végtag vénás vére mérgezőbb, mint az abból kifolyó vér. A sérült végtag vénás vérének toxicitása különösen magas a dekompressziót követő első percekben. A jövőben nyilvánvalóan az ödéma növekedése és az ischaemiás szövetekből a vér és nyirok kiáramlásának elzáródása miatt a vér és a nyirok toxicitása a sérült végtag edényeiben némileg csökken. Jelenleg a klinikán lehetőség van a biológiai folyadékok toxicitásának dinamikájának szabályozására olyan módszerekkel, mint a "paramecium teszt" és a "közepes molekulák" koncentrációjának meghatározása. Vannak más vizsgálatok és módszerek is a vér- és nyiroktoxicitás meghatározására. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a szervezet méregtelenítésére célszerűbb vénás vért venni a sérülési zónából, például a sérült végtag combi vénájából.

A dekompresszió után a végtag véráramlásának újraindulását az ischaemiás szövetek architektonikájának megsértése kíséri a sejtmembránok permeabilitásának növekedése miatt - membranogén ödéma alakul ki, amely a szövetek posztiszkémiás állapotára jellemző. A sérült szövetek architektonikájának ezen megsértése bizonyos mértékig megelőzhető a véráramlás enyhe üzemmódú fokozatos helyreállításával és helyi hűtéssel, ami csökkenti az ischaemiás szövetek véráramlását.

Az ischaemiás szövetekben előforduló ödéma patogenezisének és biológiai jelentőségének kérdése véglegesen nem tisztázott. Kompressziós sérülés esetén megkülönböztethető a túlnyomórészt helyi ödéma, amely a sérült szövetek területén lokalizálódik, és az általános plazmavesztés enyhe lokális ödémával, és mindkét esetben véralvadás figyelhető meg. Kísérletek során megállapították, hogy minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál kisebb a lokális posztiszkémiás ödéma és annál nagyobb a teljes plazmaveszteség. Ezek az adatok arra a következtetésre vezettek, hogy a helyi ödéma súlyossága tükrözi a szervezet védekező reakcióinak megőrzésének mértékét, és az ischaemiás szövetek ödémája védő hatású. Ezt a következtetést megerősítik azok az adatok, amelyek szerint minél súlyosabb a kompressziós sérülés, annál nagyobb mértékben csökken a szervezet immunológiai reaktivitása.

Az ischaemiás szövetek ödémája fokozódik, ahogy az érintett szövetekből a mérgező anyagok felszívódása csökken. Ez azt jelenti, hogy a sérült szövetek ödémája megvédi a szervezetet a mérgező anyagok folyékony közegbe való bejutásától. Ebben a tekintetben a fasciotomia okozta ödéma következményeivel való „harc” a végtag súlyos kompressziós sérülése esetén elkerülhetetlenül további mérgező „ütéshez” vezet a testen a sérült végtag véráramlásának javulása miatt. Így a végtagot, funkcióját megmenteni próbálva az áldozat életét kockáztatjuk. Minden terápiás intézkedést (fasciotómia, necrectomia, törések rögzítése stb.) Az összenyomott végtag megmentése érdekében az intenzív terápiával, az aktív méregtelenítés modern módszereinek alkalmazásával párhuzamosan kell végrehajtani - hemolimfoszorpció és hemodialízis.

A sokk hátterében kialakuló súlyos kompressziós sérülések jelentős teljes plazmavesztése kétségtelenül az intenzív infúziós terápia indikációja, amely az anti-sokk kezelés egyik összetevője. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a hemodinamikai paraméterek stimulálása veszélyessé válhat az áldozatok számára, ha a test vér- és nyirokcsatornái és a sérült végtag között szabad kommunikációt folytatnak. Ezekben az esetekben, amint azt a kísérlet kimutatta, a hemodinamika stimulálása sokk elleni intézkedések segítségével, miközben az ischaemiás végtag véráramlását is növeli, hozzájárul a pusztítóbb toxikus hatáshoz, különösen a májra, valamint más létfontosságú szervekre. a sérült állatok szervei és rendszerei. Ennek eredményeként az infúziós anti-sokk terápia súlyos kompressziós sérülések esetén hatékony a test és a sérült végtag vér- és nyirokcsatornáinak szétválásának hátterében, amit szoros kötözéssel, hűtéssel vagy érszorító alkalmazásával érnek el (ha úgy döntenek). amputálásra készül).

A toxémia fő tényezői az SDS-ben a szívet, a veséket és a simaizmokat érintő hiperkalémia; biogén aminok, vazoaktív polipeptidek és proteolitikus lizoszomális enzimek, amelyek légzési distressz szindrómát okoznak; myoglobinémia, amely a tubulusok blokkolásához és a vesék reabszorpciós funkciójának károsodásához vezet; autoimmun állapot kialakulása saját antigénjei elleni autoantitestek képződésével. Ezek a kóros tényezők határozzák meg az SDS kialakulásának következő mechanizmusait.

A szöveti reperfúziót követően a tüdő az egyik első akadálya az endotoxinok és aggregátumok ischaemiás és sérült szövetekből való mozgásának. A tüdő széles mikrovaszkulatúrája a szervezet fő "csatatere" az endotoxinokkal. SDS-ben szenvedő betegeknél a szúrt leukociták száma jelentősen megnő, és perivaszkuláris intersticiális ödéma lép fel. A granulociták a kapillárisok lumenéből behatolnak az interstitiumba, ahol degranulálódnak. Az enzimes granulátumokon kívül a stab leukociták szabad oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek blokkolják az enzimek plazma inhibitorait, és növelik a kapilláris membrán permeabilitását. Az endotoxinok bejutását a tüdő kapilláriságyába és a pulmonalis interstitiumba a pulmonalis mikrokeringési rendszerben a fiziológiás vagy vegyes (kóros) arteriovenosus shunting fokozása vagy csökkentése, valamint a nyirokkiáramlás sebességének kompenzációs növekedése szabályozza.

Az endotoxinok tüdőbe történő masszív bevitelével a granulociták enzimrendszerének fokozatos megsértése következik be, a nyirokelvezető rendszerek elégtelensége vagy blokkolása, a tüdő antitoxikus funkciójának kimerülése és a distressz szindróma kialakulása figyelhető meg.

Az izomlebontás elemei, elsősorban a mioglobin, a kálium, a foszfor és a tejsav felhalmozódnak a vérben, és metabolikus acidózist okoznak. Ugyanakkor az érintett kapillárisokból folyadék távozik az izomszövetbe, ami súlyos végtagödémát és hipovolémiát eredményez. A hypovolemia, a myoglobinémia és az acidózis kialakulása miatt a légzési distressz szindróma hátterében akut veseelégtelenség lép fel. Ebben az esetben a glomeruláris és tubuláris epitélium pusztulása, pangás és trombózis kialakulása következik be mind a kéregben, mind a velőben. A vesetubulusokban jelentős disztrófiás elváltozások lépnek fel, az egyes tubulusok integritása megsérül, lumenük sejtbomlási termékekkel telik meg. Ezek a korai és gyorsan progresszív változások veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. A mioglobin, az eritrociták hemolízise során képződő hemoglobin, valamint az eritrociták deformációs képességének megsértése, növeli a vesék kérgi rétegének iszkémiáját, ami hozzájárul a glomeruláris és tubuláris apparátus morfológiai változásainak előrehaladásához, és a oliguria és anuria kialakulása.

A szegmens elhúzódó összenyomása, szöveteiben az oxigénéhezés és a hipotermia kialakulása kifejezett szöveti acidózishoz vezet. A kompresszió eltávolítása után a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek (tejsav, acetoecetsav és egyéb savak) a sérült szegmensből az általános véráramba kerülnek. A tejsav az a metabolit, amely a vér pH-jának és az erek tónusának éles csökkenését okozza, ami a perctérfogat csökkenéséhez és visszafordíthatatlan sokk kialakulásához vezet.

Hipoxia kialakulása negatív hatással van a létfontosságú rendszerek működésére. Az oxigénhiány a bélfal permeabilitásának növekedéséhez és gátfunkciójának megsértéséhez vezet, ezért a bakteriális jellegű vazotoxikus anyagok szabadon behatolnak a portálrendszerbe, és blokkolják a máj retikuloendoteliális rendszerét. A máj antitoxikus funkciójának megsértése és anoxiája hozzájárul a vazopresszív faktorok felszabadulásához. A hemodinamikai zavarok ebben az állapotban nem csak a vazopresszorok kialakulásával járnak. Adatokat szereztek arra vonatkozóan, hogy a sokk különböző típusaiban megjelenik egy specifikus humorális depressziós szívizomfaktor. Ezek az összetevők a szívizom kontraktilitásának és a katekolamin válasz gátlásának okai, valamint a sokk kialakulásának fontos tényezői lehetnek. Sokkban elkerülhetetlenül többszörös szervi elégtelenség lép fel, ha a súlyos metabolikus acidózis és érelégtelenség kialakulása előtt nem végeztek megfelelő intenzív ellátást.

A klinikai képtől függően megkülönböztetni az SDS következő formáit: rendkívül nehéz, nehéz, közepes és könnyű. A tapasztalatok szerint az SDS ezen formáit megfigyelték a földrengési zónából érkező betegeknél.

Az SDS klinikai lefolyásának négy periódusa van.

• I időszak- a lágy szövetek összenyomódása traumás és exotoxikus sokk kialakulásával.
• II időszak- lokális változások és endogén mérgezés. A dekompresszió pillanatától kezdődik és 2-3 napig tart.

Bőr egy összezúzott végtagon halvány színű, az ujjak és a körmök cianózisa figyelhető meg. A duzzanat nő. A bőr feszessé válik. A perifériás erek pulzálása a sűrű ödéma miatt nincs meghatározva. A helyi megnyilvánulások elmélyülésével az áldozatok általános állapota romlik. A traumás sokk tünetei uralják őket: fájdalom szindróma, pszicho-érzelmi stressz, instabil hemodinamika, hemokoncentráció, kreatininaemia, a fibrinogén koncentrációjának növekedése, a plazma heparinnal szembeni toleranciája nő, a fibrinolitikus aktivitás csökken, a véralvadási rendszer aktivitása nő. A vizelet nagy relatív sűrűségű, fehérje, vörösvértestek és gipsz jelenik meg benne.

Az SDS-t az áldozatok viszonylag jó állapota jellemzi közvetlenül a kompresszió eltávolítása után. Csak néhány óra elteltével (ha a végtag nem "megsemmisült" katasztrófa következtében) helyi változások jelennek meg a sérült szegmensben - sápadtság, cianózis, tarka bőrszín, pulzáció hiánya a perifériás erekben. A következő 2-3 nap során egy vagy több összenyomáson átesett végtag duzzanata fokozódik. Az ödémát hólyagok, sűrű infiltrátumok, az egész végtag helyi és néha teljes nekrózisa kíséri. Az áldozat állapota gyorsan romlik, akut szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A perifériás vérben megvastagodása, neutrofil eltolódása és limfopenia figyelhető meg. A plazmavesztés a BCC és BCC jelentős csökkenéséhez vezet; trombózisra való hajlam van.

Ebben az időszakban szükséges az intenzív infúziós terápia, kényszerdiurézissel és méregtelenítéssel, amely nélkül a betegeknél légzési distressz szindróma alakul ki.

• III időszak- szövődmények kialakulása, amelyek különböző szervek és rendszerek vereségében, az akut veseelégtelenség időszakában nyilvánulnak meg. Az időszak időtartama 2-15 nap. A klinikai megfigyelések elemzése kimutatta, hogy nem mindig van összefüggés a végtagok vagy végtagok összenyomódásának gyakorisága és időtartama, valamint a veseelégtelenség súlyossága között. Ebben a tekintetben az osztályozáson kívül meg kell különböztetni az enyhe, közepes és súlyos akut veseelégtelenséget. Ebben az időszakban az összenyomott végtag vagy szegmense duzzanata fokozódik, a sérült bőrön átlátszó vagy vérzéses tartalmú hólyagok jelennek meg. A hemokoncentrációt hemodilúció váltja fel, a vérszegénység fokozódik, a diurézis élesen csökken, egészen anuriáig. A maradék nitrogén, karbamid, kreatinin, kálium tartalma megnő a vérben. Az urémia klasszikus képe hipoproteinémiával, a foszfor és kálium mennyiségének növekedésével, valamint a nátriumtartalom csökkenésével alakul ki.

A testhőmérséklet emelkedik. Az áldozat állapota élesen romlik, fokozódik a letargia és a letargia, megjelenik a hányás és a szomjúság, a sclera és a bőr icterusa, ami a máj kóros folyamatában való részvételt jelzi. Az intenzív ellátás ellenére az érintettek 35%-a meghal. Ebben az időszakban szükséges az extracorporalis méregtelenítés vagy ("mesterséges vese" készülék hiányában) peritoneális dialízis módszereinek alkalmazása; tapasztalataink szerint a hemoszorpció jó eredményt ad (lehetőleg az érintett végtag vénájából vérvétellel, mérgezési tesztek ellenőrzése mellett).

• IV időszak- lábadozás. A veseműködés helyreállítása után kezdődik. Ebben az időszakban a helyi változások érvényesülnek az általános változásokkal szemben. Előtérbe kerülnek a traumából eredő nyílt sérülések fertőző szövődményei, valamint a fasciotomiát követő sebek szövődményei. A fertőzés és a szepszis általánosítása lehetséges. Szövődménymentes esetekben a végtag duzzanata és a bennük lévő fájdalom a hónap végére megszűnik. A sérült végtag ízületeinek működésének helyreállítása, a parézis és a perifériás idegek bénulásának megszüntetése az izmok és az idegtörzsek károsodásának mértékétől függ. Az izomelemek elhalása következtében kötőszövet váltja fel, végtagsorvadás alakul ki, de a funkció fokozatosan helyreállhat, különösen helyzeti kompresszióval.

Az örményországi földrengés áldozatainak megfigyelései eredményeinek elemzése az SDS IV időszakában azt mutatta, hogy régóta súlyos vérszegénység, hipoproteinémia, dysproteinémia (albumin csökkenés, globulin-frakciók növekedése, különösen y-frakció) szenvedtek. ), a vér hiperkoagulálhatósága, valamint a vizelet változásai - fehérje és hengerek jelenléte. Minden áldozatnak hosszú ideig csökkent az étvágya. A homeosztázis változásai tartósak, intenzív infúziós-transzfúziós terápia segítségével átlagosan egy hónapos intenzív kezelés végére kiküszöbölhetők.

• V időszak - Az áldozatok a természetes rezisztencia faktorok, az immunológiai reaktivitás, a vér baktericid aktivitása és a szérum lizozim aktivitásának jelentős csökkenését mutatják. A sejtes faktorok közül elsősorban a T-limfocita rendszerben fordulnak elő változások. A leukocita intoxikációs index (LII) hosszú ideig változott.

Az áldozatok többségénél az érzelmi és mentális állapot eltérése hosszú ideig fennáll depresszív vagy reaktív pszichózisok és hisztéria formájában.

Elszigetelve a sebektől ( nyílt elváltozások jelenlétében) a mikroflóra jellemzői. A földrengést követő korai időszakban (az első 7 napban) a sebeket bőségesen beoltották, főleg clostridiummal. Ez a clostridium myonecrosis vagy a "gáz gangréna" kialakulásának magas kockázatát jelzi ezeknél a betegeknél. Clostridia minden betegben, amelyet enterobaktériumokkal, Pseudomonas-szal, anaerob coccusokkal együtt izoláltak. A sebészeti kezelés és az antibakteriális terápia hatására a sebek minden betegnél 7-10 napon belül megtisztulnak a clostridiumtól.

A legtöbb később érkező betegnél izolálják a mikrobiális asszociációkat, melynek kötelező összetevője a Pseudomonas aeruginosa, "kísérőik" pedig az enterobaktériumok, a staphylococcusok és néhány más baktérium.

Egyes áldozatoknál az SDS IV periódusában a sérült végtag vagy szegmensének mély izomzatának nekrózisát észlelik, amely csekély tünetekkel vagy tünetmentesen fordul elő. Az összenyomott végtag sebének gyógyulása hosszabb, mint a hagyományos sebeknél.

A kompressziós szindróma klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és prognózisa függ a végtag kompressziójának mértékétől, az érintett szövetek tömegétől és más szervek és struktúrák együttes károsodásától (traumás agysérülés, belső szervek és rendszerek trauma, csonttörés, ízületek, erek, idegek stb. károsodása).

Az elhúzódó kompressziós szindróma kezelése:

Modern kezelés A különböző súlyosságú SDS-ben szenvedő földrengések és más tömegkatasztrófák áldozatainak átfogónak kell lennie, figyelembe véve e károk patogenezisének minden szempontját, szakaszait és az egészségügyi ellátások folyamatosságát. A komplexitás biztosítja a makroorganizmusra gyakorolt ​​hatást a hemosztázis összes eltérésének, a helyi patológiás fókusz és a sebek mikroflórájának korrigálása érdekében. Szakaszos az orvosi ellátás mennyiségének és jellegének minden szakaszában meghatározott és szükséges szolgáltatás nyújtását jelenti. A kezelés folyamatossága biztosítja a terápiás intézkedések folytonosságát és céltudatosságát az orvosi ellátás kezdetétől az áldozat felépüléséig.

Masszív elváltozások esetén az orvosi ellátás három szakaszát célszerű megszervezni:

• színpadra állítom- segítségnyújtás a tömegpusztítás fókuszában,
• II szakasz- szakképzett orvosi ellátás, amelyet a tömegpusztító zónától rövid távolságra lévő egészségügyi intézményben biztosítanak, és mindennel fel vannak szerelve a válogatáshoz és a szakképzett segítségnyújtáshoz a mozgásszervi rendszer és a belső szervek károsodása, valamint sokk esetén és SDS a veseelégtelenség kezdeti tüneteivel. Az áldozatok tömeges áramlása miatt az intézményben való tartózkodás 1-2 napra korlátozódik.

Ebben a szakaszban „repülő kórházak” vagy „kerekeken ülő kórházak” formájában működő egészségügyi leszállóegységek használhatók, amelyek tevékenységüket a lézióközpont közelében telepítik. A helyzettől függően ezek az intézmények növelhetik vagy csökkenthetik az egészségügyi ellátás mértékét.

• szakasz III- szakorvosi ellátás. Erre a célra egy nagyméretű sebészeti és traumatológiai centrumot használnak, amely mindennel fel van szerelve a mozgásszervi rendszer nyílt és zárt sérüléseinek és azok következményeinek speciális ellátásához, valamint a sokk, posztiszkémiás toxikózis, szepszis és vérmérgezés kezeléséhez szükséges újraélesztéshez. akut veseelégtelenség teljes . Az ilyen központok megszervezésének köszönhetően a betegek ideiglenes áthelyezése más, magasan szakosodott intézményekbe, például akut veseelégtelenség kezelésére stb., ahol nincs szakember a sérülések, fertőzött sebek stb. kizárva.

Kezelés a helyszínen. Az eset helyszínén az áldozatot fájdalomcsillapítóval kell beadni, lehetőség szerint novokain blokádot (lehetőleg konduktív) végeznek a végtag tövénél. A érszorítót csak a végtag egyértelmű összezúzásával kell felhelyezni az amputáció élesítésére. Egyéb esetekben a segítségnyújtás sorrendje az incidens helyszínén a következő legyen: érszorító felhelyezése, végtag akadálymentesítése, a megszorított végtag szoros bekötése, megfázás, immobilizálás, érszorító eltávolítása, ha vannak sebek, azok mechanikai tisztítás, fertőtlenítő, enzimatikus és víztelenítő tulajdonságú kötszerek alkalmazása, kötözés. Lehetőség szerint a sérült végtag szegmenst jégtakarókkal fedjük le, és szállítási immobilizációt hajtunk végre.

A szakképzett és szakellátás szakaszában intenzív infúziós-transzfúziós terápia folytatódik, központi véna katéterezés történik (ha az előző szakaszban nem történt meg). A kezelés célja a vizelet mennyiségének további növelése kényszerített diurézissel. Az infúziós-transzfúziós terápia térfogata nem kevesebb, mint 500 ml/h. Az infúziós szerek összetétele tartalmazza a frissen fagyasztott plazmát (500-700 ml naponta), a glükóz-novokain keveréket (400 ml), 5% glükózoldat C-vitaminnal és B csoporttal (1000 ml-ig), 5-10% albumin (200 ml), 4% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat (400 ml), mannitoldat 1 g/1 testtömeg-kilogramm arányban, méregtelenítő szerek (hemedez, neohemodez). A folyadékok összetételét és térfogatát a diurézistől, a mérgezés mértékétől és a KOS-mutatóktól függően korrigálják. Vérnyomás, CVP, vizeletürítés monitorozása. A vizelet mennyiségének figyelembevétele érdekében a hólyagkatéterezést óránként végezzük. Gyógyszeres terápia: a diurézis stimulálására lasixot és eufillint, heparint, vérlemezke-gátló szereket (curantil, trental), retabolilt vagy nerobolilt, kardiovaszkuláris szereket, immunkorrektorokat írnak fel. Az ilyen kezelésnek legalább 300 ml / óra vizelést kell biztosítania.

A konzervatív kezelés 8-12 órás hatástalansága és a diurézis napi 600 ml-re és az alá történő csökkenésével a hemodialízis kérdése eldől. Anuria, 6 mmol/l feletti hyperkalaemia, tüdő- és agyödéma a hemodialízis sürgős indikációja. Az interdialízis időszakában az infúziós terápia térfogata 1500-2000 ml.

Uremia és disszeminált intravaszkuláris koaguláció miatti vérzés esetén sürgősen plazmaferézist kell végezni, majd legfeljebb 1000 ml frissen fagyasztott plazma transzfúziót és proteázgátlókat (trasylol, Gordox, contrical) írnak elő.

Sebészeti taktika függ az áldozat állapotától, a sérült végtag ischaemiájának mértékétől, a zúzott szövetek jelenlététől, csonttörésektől, és aktívnak kell lennie.

Az összenyomott végtag sebeinek hiányában a műtéti taktika az ischaemia fokának besorolása alapján határozható meg.

• végzettségem- enyhe induratív lágyrész-ödéma.

A bőr sápadt, az elváltozás határán az egészséges felett lóg. Keringési zavarra utaló jelek nincsenek. A konzervatív kezelés kifejezett hatást ad.

• II fokozat- a lágy szövetek mérsékelten kifejezett induratív ödémája és feszültségük. A bőr sápadt, enyhe területekkel