A máj fő funkciói. A máj-eperendszer élettana

Részletek

A máj a legnagyobb emberi mirigy- tömege körülbelül 1,5 kg. A máj metabolikus funkciói rendkívül fontosak a szervezet életképességének fenntartásához. Fehérjék, zsírok, szénhidrátok, hormonok, vitaminok anyagcseréje, számos endogén és exogén anyag semlegesítése. kiválasztó funkció - epe kiválasztás szükséges a zsírok felszívódásához és a bélmozgás serkentéséhez. Körülbelül naponta szabadul fel 600 ml epe.

Máj a szerepet betöltő test vérraktár. A vér teljes tömegének akár 20%-át is lerakhatja. Az embriogenezisben a máj hematopoietikus funkciót lát el.
A máj szerkezete. A májban hám parenchymát és kötőszöveti stromát különböztetnek meg.

A májlebeny a máj szerkezeti és funkcionális egysége.

A máj szerkezeti és funkcionális egységei a májlebenyek mintegy 500 ezer darab. A májlebenyek hatszögletű piramis alakúak legfeljebb 1,5 mm átmérőjű és valamivel nagyobb magasságú, amelynek közepén a központi véna található. A hemomikrocirkuláció sajátosságai miatt a lebeny különböző részein lévő hepatociták eltérő oxigénellátási körülmények között vannak, ami befolyásolja szerkezetüket.

Ezért a lebenyben központi, perifériásés köztük közbenső zóna. A májlebeny vérellátásának sajátossága, hogy a perilobularis artériából és a vénából kinyúló intralobularis artéria és vena egyesül, majd a kevert vér a hemocapillárisokon keresztül radiális irányban a centrális véna felé halad. Az intralobuláris hemokapillárisok a májnyalábok (trabekulák) között futnak. Átmérőjük legfeljebb 30 mikron, és a kapillárisok szinuszos típusához tartoznak.

Így kevert vér (vénás - a portális vénás rendszerből és artériás - a májartériából) áramlik az intralobuláris kapillárisokon keresztül a perifériáról a lebeny közepébe. Ezért a lebeny perifériás zónájának hepatocitái az oxigénellátás szempontjából kedvezőbb körülmények között vannak, mint a lebeny közepén lévők.
Által interlobuláris kötőszövet, általában gyengén fejlett, passz vér- és nyirokerekés kiválasztó epeutak. Jellemzően az interlobuláris artéria, az interlobuláris véna és az interlobuláris kiválasztó csatorna együtt futnak össze, és úgynevezett hepatikus triádokat alkotnak. A gyűjtővénák és a nyirokerek bizonyos távolságra haladnak el a triádoktól.

Hepatociták. A máj hámja.

Hámszövet a máj abból áll hepatociták, alkotó Az összes májsejt 60%-a. A hepatociták aktivitásával kapcsolatos a legtöbb funkciót ellátja jellemző a májra. Ugyanakkor nincs szigorú specializáció a májsejtek között, ezért ugyanazok a hepatociták termelik mindkettőt. exokrin váladék (epe)és típus szerint endokrin szekréció számos anyag kerül a véráramba.

A hepatocitákat keskeny rések választják el (Disse tér)- tele van vérrel szinuszoidok, melynek falaiban pórusok vannak. Két szomszédos hepatocitából epe gyűlik össze epe kapillárisok>tubulusok Genirg>interlobuláris tubulusok>májcsatorna. Eltávolodik tőle cisztás csatorna az epehólyagba. Máj + cisztás csatorna = közös epevezeték a duodenumba.

Az epe összetétele és funkciói.

Az epével ürül ki anyagcsere termékek: bilirubin, gyógyszerek, méreganyagok, koleszterin. Az epesavakra a zsírok emulgeálásához és felszívódásához van szükség.. Az epét két mechanizmus termeli: FA-függő és független.

Máj epe: izotóniás a vérplazmára (HCO3, Cl, Na). Bilirubin (sárga). Epesavak (micellákat, detergenseket képezhetnek), koleszterin, foszfolipidek.
Az epe módosul az epevezetékekben.

Cisztás epe: a víz a hólyagban újra felszívódik> ^ koncentrációja org. anyagokat. Na aktív transzportja, majd Cl, HCO3.
Az epesavak keringenek (gazdaság). Micellák formájában izolálják őket. Passzívan szívódik fel a bélben, aktívan az ileumban.
» Az epét a hepatociták termelik

Az epe összetevői a következők:
Epesók (= szteroidok + aminosavak) Mosószerek, amelyek vízzel és lipidekkel reagálva vízben oldódó zsírrészecskéket képeznek
Epe pigmentek (a hemoglobin lebomlásának eredménye)
Koleszterin

Az epe koncentrálódik és lerakódik az epehólyagban, és az összehúzódás során kiszabadul belőle.
- Az epe felszabadulását a vagus, a szekretin és a kolecisztokinin serkenti

EPEKÉPZÉS ÉS EPE KIVITELEZÉS.

Három fontos megjegyzés:

• az epe folyamatosan képződik, és időszakosan kiválasztódik (mivel felhalmozódik az epehólyagban);
• az epe nem tartalmaz emésztőenzimeket;
• az epe egyszerre titok és ürülék.

AZ EPE ÖSSZETÉTELE: epe pigmentek (bilirubin, biliverdin - a hemoglobin anyagcsere mérgező termékei. A szervezet belső környezetéből ürül ki: 98% epével a gyomor-bél traktusból és 2% a vesén keresztül); epesavak (hepatociták választják ki); koleszterin, foszfolipidek stb. A máj epe enyhén lúgos (a bikarbonátok miatt).
Az epehólyagban az epe koncentrálódik, nagyon sötét és sűrű lesz. Buborék térfogata 50-70 ml. A máj 5 liter epét termel naponta, és 500 ml kiválasztódik a nyombélbe. A húgyhólyag- és csatornakövek (A) koleszterinfelesleggel és (B) alacsonyabb pH-értékkel képződnek, amikor az epe pangó a hólyagban (pH<4).

AZ EPE ÉRTÉKE:

1. emulgeálja a zsírokat
2. növeli a hasnyálmirigy lipáz aktivitását,
3. elősegíti a zsírsavak és a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását,
4. semlegesíti a HC1-et,
5. baktericid hatású
6. kiválasztó funkciót lát el
7. serkenti a mozgékonyságot és a felszívódást a vékonybélben.

EPSAVAK CIKLUS: az epesavakat ismételten alkalmazzák: a disztális csípőbélben (ileum) szívódnak fel, vérárammal bejutnak a májba, a hepatociták megfogják és az epe részeként ismét a bélbe ürülnek.

A BIOL-KÉPZÉS SZABÁLYOZÁSA: neuro-humorális mechanizmus. A vagus ideg, valamint a gasztrin, szekretin, epesavak fokozzák az epe elválasztását.

EPESZABÁLYOZÁS: neuro-humorális mechanizmus. A vagus ideg és a kolecisztokinin hatására az epehólyag összehúzódik, a záróizom pedig ellazul. A szimpatikus idegek a hólyag ellazulását (epe felhalmozódását) okozzák.

A MÁJ NEMEMÉSZTŐ FUNKCIÓI:

1. védő (különféle anyagok méregtelenítése, karbamid szintézise ammóniából),
2. részvétel a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjében,
3. a hormonok inaktiválása
4. vérraktár stb.

Téma: A máj kóros élettana.

1. A májfunkció és a májelégtelenség etiológiája.
2. Metabolikus rendellenességek a máj patológiájában.
3. A máj antitoxikus és barrier funkciójának megsértése.
4. Az epeképződés és az epeszekréció megsértése.
5. Cholelithiasis.

1. A májfunkció és a májelégtelenség etiológiája.

A máj részt vesz:

1) a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, koleszterin anyagcseréjében;

2) fibrinogén, protrombin, heparin;

3) enzimek, vitaminok, pigmentek;

4) a víz- és ásványianyag-anyagcserében;

5) az epesavak és epeképződmények cseréjében;

6) a teljes vérmennyiség szabályozásában;

7) a barrier és antitoxikus funkciókban.

Ezenkívül a máj a fehérjék, szénhidrátok, vitaminok és egyéb anyagok egyik fő raktára.

A májban a kóros folyamatok kialakulását okozó fő tényezők a következők:

1) A fertőzések és inváziók kórokozói és toxinjaik (streptococcusok, staphylococcusok, vírusok, fasciola stb.)

2) Ipari mérgek (kloroform, higany, ólom, foszfor, benzol stb.)

3) Gyógyászati ​​anyagok (szulfonamidok, barbiturátok, tetraciklin, biomicin)

4) Növényi mérgek.

A fenti tényezők a portális vénán, a májartérián, az epevezetékeken és a máj nyirokereken keresztül jutnak be a szervbe.

Hatásuk következtében gyulladásos folyamat alakul ki a májban - májgyulladás vagy disztrófiás folyamatok - hepatosis (például a máj zsíros degenerációja (zsíros hepatózis)).

A krónikus hepatitis gyakran cirrózishoz vezet.

A cirrhosis (görögül kirros, lat. cirrus - vörös) a májsejtek (hepatociták) degenerációja és a kötőszövet erős felszaporodása, majd tömörödése, ami a szerv diffúz ráncosodásához vezet.

A cirrhosis egyik következménye a hasüreg vízkórja (ascites), amely a következők következtében alakul ki:

1) a vér stagnálása a portális vénában;

2) a nyirok kiáramlásának megsértése;

3) hipoproteinémia és ennek eredményeként az onkotikus nyomás csökkenése.

A májműködés elégtelensége a következők megsértésével nyilvánul meg:

1) anyagcsere;

2) gát- és antitoxikus funkciók;

3) az epe szintézise és szekréciója;

4) a vér összetétele és tulajdonságai;

5) különböző anyagok lerakódásának funkciói.

1. Metabolikus rendellenességek a máj patológiájában.

A) A szénhidrát-anyagcsere megsértése.

A máj állandó glükózkoncentrációt tart fenn a vérben.

Ez kétirányú folyamattal történik:

1) Glikogenezis (glikogén képződése a vércukorból és tárolása a májban).

2) Glikogenolízis (glikolízis) - glükóz képződése a glikogénraktárból a májban és kiválasztódása a vérbe.

E két folyamat aktivitását a vércukorszint szabályozza.

Ezeket a folyamatokat a hormonális háttér is nagyban befolyásolja.

Hormonok, amelyek növelik a glikogén lerakódását a májban: ACTH, glükokortikoidok és inzulin.

A glikogén lebontását serkentő hormonok: növekedési hormon, glukagon, adrenalin.

A máj patológiája esetén a glikolízis csökken, ami hipoglikémiához vezet.

A glikogenogenezis csökkenése figyelhető meg hosszan tartó izommunka és rossz táplálkozás mellett, cachexia és lázzal járó fertőzések esetén.

B) A fehérjeanyagcsere megsértése.

A májban szabad aminosavakból epesavak szintetizálódnak, zsírsavak és az enzimfehérje jelentős része képződik.

A máj az egyetlen hely a plazmaalbuminok és a véralvadási rendszer fő fehérjéi (fibriogén, protrombin) szintézisére.

Májkárosodás esetén:

1) az albuminok és globulinok szintézise csökken, ami hipoproteinémiához vezet;

2) a fibrinogén és a protrombin szintje csökken, ami a véralvadás csökkenéséhez vezet;

3) a különböző enzimek aktivitása csökken;

4) megnő a vér ammónia tartalma - a fehérjeszintézis metabolitja, amely a szervezet mérgezéséhez, a központi idegrendszer izgalmához és görcsökhöz vezet.

C) A zsíranyagcsere megsértése.

A máj zsírsavakból, glicerinből, foszforsavból, kolinból és más bázisokból szintetizálja a sejtmembránok legfontosabb összetevőit - foszfolipideket, valamint zsírsav metabolitokat - ketontesteket.

A máj is részt vesz a cserében koleszterin - a vérplazma fontos összetevője, a kortikoszteroid hormonok és a D-vitamin fő forrása.

Ha egy szerv megsérül, a következők vannak:

1) a zsír oxidációjának megsértése, ami zsíros beszivárgást okoz a májban;

2) a ketontestek képződésének növekedése, ami ketózishoz vezet;

3) a koleszterin-anyagcsere megsértése, ami ateroszklerózishoz vezethet.

D) A vitaminok anyagcseréjének megsértése.

A máj szinte minden vitamin anyagcseréjében részt vesz, főként depóként.

Májkárosodás esetén a bélből a vízben és zsírban oldódó vitaminok felszívódása erősen csökken.

A zsírban oldódó vitaminok felszívódásának szükséges feltétele az epe jelenléte a bélben.

D) Az ásványi anyagcsere megsértése.

A máj a réz, cink és vas cseréjének és lerakódásának központi szerve.

A felesleges réz főként epével ürül ki a szervezetből, így az epekiválasztás megsértése a vér és a máj megnövekedett réztartalmát okozza, ami mérgezéshez vezet.

A máj számos cinktartalmú enzimet szintetizál.

Cirrózis esetén a máj és a vér cinktartalma meredeken csökken.

A máj szabályozza a vas felszívódását is a bélben.

Cirrózisban a vas fokozott felszívódása következtében a hemosziderin nagy mennyiségben rakódik le a szövetekben, ami a hemochromatosis, vagyis a „bronzcukorbetegség” jelenségét okozza.

D) A vízanyagcsere megsértése.

A máj vízraktár, és az albuminoknak köszönhetően fenntartja a vér kolloid-ozmotikus egyensúlyát, amelyet egyszerre szabályoz az onkotikus nyomás és az ozmotikus nyomás.

Súlyos májkárosodás (általában cirrhosis) esetén ez az egyensúly megbomlik, ami asciteshez vezet.

Jegyzet:

Az ozmotikus nyomás (ozmózis) az a nyomás, amely megakadályozza a folyadéknak az erekből és a kapillárisokból a szövetekbe való kilépését, amelyet a K + Na + pumpa biztosít (ez egy speciális fehérje - lásd a biofizikát).

Onkotikus nyomás (onkos) - olyan nyomás, amely megakadályozza a folyadék kijutását a vérből és a nyirokcsatornákból a szövetekbe, a vérplazmában és a nyirokrendszerben lévő fehérjék miatt.

Úgy tűnik, hogy „megtartják” a folyadékot a hidrofil végződések miatt.

Mindkét típusú nyomás fenntartja a kolloid-ozmotikus egyensúlyt és általában a homeosztázist (a test belső környezetének állandóságát).

1. A máj antitoxikus és barrier funkciójának megsértése.

Minden vér a belekből áramlik.

A portál vénán keresztül a májba jut, és ott semlegesítik.

A máj antitoxikus funkciója a sejtben közös metabolitok (metabolitok) és a szervezet számára idegen anyagok átalakulásából áll.

A méregtelenítés úgy történik, hogy különböző anyagokat inaktív komplexekké alakítanak, és eltávolítják őket a szervezetből:

1) Fenol, krezol, indol, szkatol stb. + kénsav és glükuronsav;

2) Glükuronsav + bilirubin és szteroid hormonok;

3) Higany, arzén, ólom + nukleoproteinek.

A máj patológiájával a belekből származó mérgező anyagok szabadon terjednek az egész szervezetben, ami mérgezést okoz.

Az idegen anyagok, a különböző fertőző ágensek vérből történő eltávolítását, a vérpigmentek hasznosítását a Kupffer-sejtek végzik.

Ezért, ha a máj károsodik, a fertőző betegségek súlyosabbak.

1. Az epeképződés és az epeszekréció megsértése.

Az epe képződési és kiválasztási folyamatainak megsértését a máj és az epehólyag betegségei, fertőző betegségek, vérbetegségek stb. ugyanakkor a pigmentanyagcsere is zavart szenved.

1. séma. Az epe pigmentek cseréje normális.

Vér (szabad (fehérje) bilirubin) Þ

A plazma sárgás színe

Máj (+ hepatocita glükuronsav) Þ elválasztás a plazmafehérjétől Þ konjugált (fehérjementes) bilirubin (bilirubin glükuronid)

közvetett

Bél (szterkobilin (90%), kis része megkerüli a májat és mezobilin (10%))Þ

OS széklettel (a széklet sötét színe)

vesék (urobilinogén (narancsvörös pigment)

OS vizelettel (a vizelet sárga színe)

Oxidáció a fényben

Urobilin

A sárgaság (lat. Jeterus) a máj vagy az epeutak károsodásának tünete, amely a bőr és a nyálkahártyák sárgás elszíneződésében nyilvánul meg. Ennek oka az epe pigmentek lerakódása a szövetekben.

Az eredettől függően a sárgaság 3 típusát különböztetjük meg: mechanikus, parenchimális és hemolitikus.

1. Mechanikus (obstruktív, pangásos) sárgaság.

Ez az epe májból a nyombélbe történő kiáramlásának nehézsége vagy megszűnése következtében fordul elő.

2. séma. Obstruktív sárgaság.

Epe, felhalmozódik, és nincs kivezetése. Megtöri az epe kapillárisait és feltölti a hepatocitákat, ami halálukat okozza. A nyirokrésekbe ömlő és az általános keringésbe kerülve az epe a kolémia jelenségeit okozza. Ezen kívül van bilirubinémia és bilirunukria. A széklet elszíneződik, mert. nem folyik epe a belekben. Az epe a szervekbe és szövetekbe jutva sárgaságot és viszketést, valamint a központi idegrendszer depresszióját okozza. A hepatocyták pusztulásának eredményeként az obstruktív sárgaság parenchymalis sárgaságot okozhat.

2. Parenchymás (máj, fertőző-toxikus) sárgaság.

Számos fertőzés (Botkin-kór (vírusos hepatitis), tüdőgyulladás, tífusz) és sok mérgezés megfigyelése, amelyek a májsejtek pusztulását okozzák.

3. séma. Parenchymalis sárgaság.

vörös vérsejtek (90-130 nap)	öregedés		(hemoglobin Þ bilirubin) Þ
Þvér (szabad bilirubin) Þ ß máj (sok szabad bilirubin Ü SzervkárosodásÞ kevés konjugált bilirubin)

A parenchymás sárgaság nemcsak funkcionális, hanem morfológiai változásokat is okoz a hepatitisben.

Emiatt nem csak a pigmentanyagcsere zavart, hanem más típusú anyagcsere, valamint a máj antitoxikus és barrier funkciója is. Bilirubinémia, bilirubinuria és urobilinuria figyelhető meg. Az intrahepatikus elzáródás következtében az obstruktív sárgaság tünetei jelentkeznek.

3. Hemolitikus sárgaság.

4. séma. Hemolitikus sárgaság.

vörös vérsejtek (megsemmisítés)			(sok hemoglobin Þ sok bilirubin) Þ
Þvér (sok szabad bilirubin)

A hemolitikus sárgaságnál csak a pigmentanyagcsere zavart, mert. az epesavak és a koleszterin a vérben nem halmozódnak fel. Az ilyen típusú sárgaságot bilirubinémia, urobilinuria és a konjugált bilirubin mennyiségének növekedése jellemzi a vérben. Nem ürül ki a vesén keresztül, és egy toxin, amely további károsodást okoz a májsejtekben. Ez paremchymális sárgasághoz vezethet.

1. Cholelithiasis.

Ezt a betegséget kövek képződése jellemzi a máj és az epehólyag epevezetékeiben. Okai: epepangás, fertőzés és az idegrendszer szabályozási zavara. A fő klinikai tünetek a fájdalom, a sárgaság és a láz. A betegség gyakran fordul elő háziállatoknál (kutyák, macskák), táplálkozással összefüggésben.

Patogenezis: a betegség kétféleképpen alakul ki:

1) a csatornák vagy a hólyag nyálkahártyájának gyulladása Þ a nyálkahártya hámjának hámlása Þ
Þ epesók rétegződése Þ kő.

2) az epe stagnálása Þ megvastagodása a folyadék visszaszívása következtében Þ a sók homok formájában történő kicsapódása Þ a homok koncentrációja a kövekben.

A kövek növekedése úgy történik, mint egy hógolyó növekedése, ezért a kövek általában rétegesen helyezkednek el a szakaszon. A kövek összetétele az epe szervetlen és szerves összetevőit tartalmazza: epe pigmenteket, epesókat és koleszterint. A kövek nem okozhatnak látható károkat vagy aggodalmat, amíg el nem zárják az epeutak lumenét, gyakran elzáródásos sárgaságot okozva. A fájdalmat a kő nyomása okozza az epevezeték vagy az epehólyag falára a belső szervek nyomása következtében. A hólyag falának fokozatos elvékonyodása és végső soron perforációja alakul ki, ami a hashártya gyulladásához (peritonitishez) vezet.

A láz aszeptikus gyulladás vagy fertőzés következtében jelentkezik.

A máj, mint az intersticiális anyagcserében részt vevő mirigy élettani jelentőségét az határozza meg, hogy a bélből a vérbe felszívódó anyagok áthaladnak a májon, és abban kémiai változásokon mennek keresztül. A májban számos anyagból (fruktóz, galaktóz, laktóz, glicerin, aminosavak) képződik a glükóz, amelyből a glikogén szintetizálódik, és a májsejtek lerakják (lásd Szénhidrát-anyagcsere). A májban lipidekből acetontestek képződnek (főleg glikogénhiány a májban és cukorbetegség), felhalmozódik a koleszterin, az epesavak és a karotin nagy része is. Itt zajlik le az aminosavak dezaminálása és transzaminálása (lásd Nitrogén-anyagcsere), vérfehérjék (albuminok, globulinok, számos véralvadási faktor), karbamid, húgysav, kolin és kreatiniumok szintetizálódnak. A hemoglobin jelentős része a májban elpusztul; a keletkező bilirubin (lásd) az epével kiválasztódik a bélbe, vas (ferritin) rakódik le.

A máj részt vesz számos plazmaanyag (cukor, koleszterin, vérfehérjék, axeroftol, vas, víz) dinamikus egyensúlyának fenntartásában. Körülbelül 1,5 liter vér áramlik át a májon percenként. és a test teljes energiájának 1/7-e szabadul fel benne. Az emésztés során belőle kiáramló vér hőmérséklete 1-2 fokkal megemelkedik.

A máj funkcióinak tanulmányozásához eltávolítják, leállítják a portális véráramlást, angiosztómiás csöveket helyeznek az erekre, és az izolált májat perfúzióra használják. A máj eltávolítása után 3-8 óra múlva. jön a hipoglikémia (lásd), ami halálhoz vezet.

A májsejtek és az erek részvételének tanulmányozása a vérbe valamilyen módon bejutott anyagok átalakulásában az erek lekötésének különféle lehetőségeit használják, beleértve az Eck-Pavlov szerinti közvetlen és fordított fisztulákat, a máj lekötését. artéria és a máj összes afferens ereje (devascularisatio). Az Eck-Pavlov-sipoly működése a portál és a vena cava inferior közötti anasztomózis bevezetéséből áll.

Egy ilyen műtét és a máj közelében lévő portális véna lekötése után a bélből származó összes vér elkezd bejutni a szervezetbe, megkerülve a májat. Ugyanakkor megmarad a máj életképessége, hiszen megmarad a vérellátása: a vér a májartérián keresztül jut be, és arteriovenosus és arterio-sinusoid anastomosisokon keresztül áramlik ki (8. ábra).

Rizs. 8. Az intrahepatikus erek kapcsolatának vázlata:
1 - artériák;
2 - epevezeték;
3 - nyirokcsatorna;
4 - a portális véna ága;
5 - központi hab;
6 - májsejtek;
7 - epevezeték;
8 - Disse tér;
9 - szinuszoid;
10 - Kupffer-sejtek;
11 - bemeneti záróizom;
12 - kimeneti záróizom;
13 - arteriovenosus anasztomózis;
14 - az arteriola összefolyása a sinusoidba.

A portális véna vérében az emésztés során az ammónia, a glükóz, az aminosavak és a víz mennyisége meredeken növekszik. Eck-sipoly jelenlétében az ilyen összetételű vér belép a vérkeringésbe, aminek következtében a vérben és az agyszövetekben, az élelmiszerekben magas fehérjetartalom mellett az ammónia mennyisége élesen megnő, mérgezés alakul ki, és kóma alakul ki. előfordul az állatban. A májban az ammónia biológiailag kevésbé aktív anyaggá - karbamiddá - alakul, és az olyan anyagok, mint a hisztamin, digitálisz, novokain, vas, atropin, ergotoxin, morfin és mások, bizonyos mértékig elveszítik toxicitásukat. A májartéria lekötésekor bizonyos idő után kollaterálisok alakulnak ki, ami részben biztosítja az artériás vér szállítását.

A máj a fokozatos devaszkularizáció után is részt vesz az anyagcsere folyamatokban. A cukor és a koleszterin szintje megmarad a vérben, a szérum albumin némileg csökken.

A máj számos hormont inaktivál: az adrenalint, az ösztrogéneket, a gonadotrop hormonokat, a mellékvesekéreg hormonjait, a szekretint, a gasztrint stb. A semlegesítéssel párhuzamosan egyes anyagok a májon áthaladva mérgezőbbé válnak, például a kolhicin. toxikusabb anyaggá válik - oxikolchicin; A májban történő acetilezés után a szulfamidok kevésbé oldódnak, aminek következtében könnyen kicsapódnak a húgyúti rendszerben.

Az idegen ágensek elleni védekező funkció megvalósításában a retikuloendoteliális (Kupffer, "parti") sejtek játszanak jelentős szerepet. Rögzített fagociták tulajdonságaival rendelkeznek, amelyek felszívják a baktériumokat a vérből, valamint egyes irritáló anyagokat. A fagocita aktivitásnak kedvez a lassú véráramlás a portális sinusoidokban. Ezek a sejtek azonban negatív szerepet is játszhatnak, felszívnak és hosszú ideig megtartanak számos anyagot, például gumiarábikumot, polivinil-pirrolidont, amelyek a plazmapótlók részét képezik. A nagy mennyiségű irritáló anyag felhalmozódása következtében a Kupffer-sejtek reaktív szaporodása következik be, ami cirrózisos folyamathoz vezet.

A májnak epeképző funkciója van, amely nagyrészt kiválasztó. Az epe (lásd) összetételében sok olyan anyagot tartalmaz, amelyek a vérben keringenek (festékek, antibiotikumok, bilirubin, hormonok), valamint magában a mirigyben képződő anyagokat, például epesavakat, amelyek párosított vegyületeket alkotnak glikoollal és taurinnal ( glikokolsav és taurokólsav), ami jobban oldódik. Magas felületi aktivitásukkal drasztikusan csökkentik az epe felületi feszültségét, és ez segít abban, hogy számos benne lévő anyagot (koleszterin, lecitin, kalcium sók) oldott állapotban tartson. A belekben az epesavak segítik a zsír emulgeálását és felszívódását (lásd: Zsíranyagcsere); Az epesavak 85-95%-a a belekből felszívódik a vérbe, ahonnan a májsejtek felfogják és ismét az epébe ürülnek. Így létrejön az epesavak enterohepatikus keringése.

A Kupffer és a poligonális sejtek részt vesznek az epeképződés folyamatában. Közvetlen kapcsolat van az erek és az epeutak között: a sinusoidok az intercelluláris rések segítségével kommunikálnak a Disse tereivel, utóbbiak pedig a májsejtek közötti pórusokon keresztül kapcsolódnak az epeutakhoz. A vérből származó anyagok két úton juthatnak be az epeutakba: a sejtközi tereken és a Kupffer-sejteken keresztül.

A sokszögű májsejtek is részt vesznek az epeképződés folyamatában, amit a protoplazmában lévő fehérjéket, epe pigmenteket tartalmazó zárványok bizonyítanak; kialakulásukban nyilván a Golgi-apparátus játszik jelentős szerepet. Lehetséges, hogy ugyanezek a sejtek választanak ki vizet.

Az epeképződés mechanizmusában a vezető szerepet minden valószínűség szerint az anyagok aktív transzportja játssza. Ezt számos tény bizonyítja: epeképződés fordulhat elő alacsony vérnyomás mellett, valamint akkor, ha a tubulusokban az epenyomás nagyobb, mint a kapillárisokban; bizonyos anyagok kiválasztása szelektív (például a cukor belép a vérbe, az epesavak pedig az epébe); Az epe képződése élesen csökken a máj szöveti légzésének elnyomásának hátterében.

Egyes kutatók úgy vélik, hogy az epeképződés elsődleges folyamata a víz és a benne oldott sók, festékek és pigmentek kiválasztásán keresztül megy végbe. Később, amikor áthalad a tubulusokon, létrejön a membránokon áthatoló anyagok egyensúlya, és minden más anyag, amely nem hatol át a membránokon, az epében marad. Ez utóbbi csak akkor kerülhet be a vérbe, ha az epe kiáramlása zavart okoz.

Az epeképződés folyamatát a humorális ingerek hatása befolyásolja: szekretin, kólsav sói, epesavak, acetilkolin, fehérje emésztési termékek (peptonok), hormonok (adrenalin, tiroxin, nemi hormonok, ACTH, kortin). Az epeképződés folyamatára gyakorolt ​​idegi hatások nem mindig fejeződnek ki egyformán. A vagus idegek irritációjának hatása átmetszése után eltérő. A szekréciós hatás akkor figyelhető meg, ha csak a metszés utáni 4-5. napon irritálják őket, ami IP Pavlov elképzelései szerint a gátló rostok gyorsabb degenerációjával jár. Az atropin ilyen körülmények között csökkenti a szekréciós reakciót. Az epeképződés növekedését is megfigyelték a vagus ideg központi végének stimulálása után, feltéve, hogy a másik vége ép volt. A szimpatikus ideg irritációja nyilvánvalóan gátolja az epe kiválasztását.

Az idegek epeképződésre kifejtett hatásmechanizmusának tisztázását az okozza, hogy még mindig nem ismert, hogyan fejtik ki ezt a hatást: vagy az idegek közvetlenül hatnak a kiválasztó sejtekre, vagy megváltozik a membránok permeabilitása, vagy vazomotoros változások lépnek fel.

Az epeképződés folyamatát általában úgy vizsgálják, hogy az epét közvetlenül az epehólyagból gyűjtik össze. Az epe mennyisége a kísérleti körülmények között jelentősen változik. Ugyanakkor azt találták, hogy a krónikus epevesztés az epeképződés csökkenéséhez vezet, a táplálás után pedig fokozódik az epekiválasztás, különösen azokban az esetekben, amikor a táplálék mellett az epe is bejut a bélbe. Azt is kimutatták, hogy az epe a vezetékből folyamatosan belép a bélbe; mennyisége buborék jelenlétében és hiányában is állandó marad (A. V. Gubar).

A máj ugyanolyan fontos funkciója a vér lerakódása. A máj erei az összes vér 20%-át képesek tárolni. A vér visszatartása a májban nem jelent vénás torlódást. A vér lerakódásának folyamatát a májban nagymértékben megkönnyítik a vénák és a szinuszoidok sphincterei. A bemeneti záróizom szinuszoid szabályozza a beáramlást, a kimenet pedig a vér kiáramlását. Az érzéstelenítés során jelentős vérlerakódás figyelhető meg. A máj, mint a portális vénarendszer egyik lerakódó szerve, különleges „kapu” a portál és az általános keringés között. A többi lerakódó szerv (lép, belek) tevékenysége annak funkcionális állapotától függ. Minden vér, amely a lépből, a belekből jön ki, szükségszerűen áthalad a májon.

A máj eltávolítja a felesleges vizet a vérből, ami a nyirok- és epeképződéshez megy. A magas fehérjetartalmú (6%) nyirok 1/2-1/3-a a májban képződik, valamint naponta átlagosan 600-700 ml epe, amely az emésztőrendszerbe kerül. A sinusoidokon átáramló vér nagy mennyiségű vizet veszít, különösen az emésztés során. Abban az időszakban, amikor a véráramlás a portális vénába nő, a nyomás emelkedik, és sokkal magasabb lesz, mint a máj vénájában. Az Eck portocaval anastomosisban szenvedő állatoknál az izotóniás sóoldat formájában a szervezetbe juttatott víz sokkal lassabban ürül ki.

A máj többfunkciós szerv. A következő funkciókat látja el:

• 1. Részt vesz a fehérje anyagcserében. Ez a funkció az aminosavak lebontásában és átrendeződésében fejeződik ki. Az aminosavakat a májban enzimek dolgozzák fel. A máj tartalék fehérjét tartalmaz, amelyet akkor használnak fel, ha a táplálékból korlátozott mennyiségű fehérje kerül be.
• 2. A máj részt vesz a szénhidrát-anyagcserében. A májba kerülő glükóz és más monoszacharidok glikogénné alakulnak, amely cukortartalékként raktározódik. A tejsav, valamint a fehérjék és zsírok bomlástermékei glikogénné alakulnak. Amikor glükózt fogyasztanak, a májban lévő glikogén glükózzá alakul, amely bejut a véráramba.
• 3. A máj részt vesz a zsíranyagcserében az epe hatására a bélben lévő zsírokra. A zsírsavak a májban oxidálódnak. A máj egyik legfontosabb funkciója a cukorból történő zsírképzés. Szénhidrát- és fehérjefeleslegben a lipogenezis (lipoidszintézis), szénhidráthiány esetén pedig a glükoneogenezis (glikogén szintézis) a fehérjékből dominál. A máj zsírraktár.
• 4. A máj részt vesz a vitaminok anyagcseréjében. Minden zsírban oldódó vitamin csak a máj által kiválasztott epesavak jelenlétében szívódik fel a bélfalban. Egyes vitaminok lerakódnak (visszatartanak) a májban.
• 5. A májban sok hormon felhasadása következik be: tiroxin, aldoszteron, vérnyomás, inzulin stb.
• 6. A máj fontos szerepet játszik a szervezet hormonális egyensúlyának fenntartásában, a hormonanyagcserében való részvétele miatt.
• 7. A máj részt vesz a nyomelemek cseréjében. Befolyásolja a vas felszívódását a bélben, és lerakja azt. A máj a réz és a cink tárolója. Részt vesz a mangán, kobalt stb. cseréjében.
• 8. A máj védő (barrier) funkciója a következőkben nyilvánul meg. Először is, a májban lévő mikrobák fagocitózison mennek keresztül. Másodszor, a májsejtek semlegesítik a mérgező anyagokat. A gasztrointesztinális traktusból a portális vénarendszeren keresztül minden vér a májba kerül, ahol az olyan anyagok, mint az ammónia semlegesítik (karbamiddá alakul). A májban a mérgező anyagok ártalmatlan párosított vegyületekké (indol, skatol, fenol) alakulnak.
• 9. A májban szintetizálódnak az anyagok, a véralvadásban pedig az antikoaguláns rendszer komponensei vesznek részt.
• 10. A máj vérraktár.
• 11. A májnak az emésztési folyamatokban való részvételét elsősorban az epe biztosítja, amelyet a májsejtek szintetizálnak és az epehólyagban halmozódnak fel. Az epe a következő funkciókat látja el az emésztési folyamatban:
  • * emulgeálja a zsírokat, ezáltal növeli a lipáz általi hidrolízisük felületét;
  • * feloldja a zsírhidrolízis termékeit, ami hozzájárul azok felszívódásához;
  • * fokozza az enzimek (hasnyálmirigy és bélrendszer), különösen a lipázok aktivitását;
  • * semlegesíti a savas gyomortartalmat;
  • * elősegíti a zsírban oldódó vitaminok, koleszterin, aminosavak és kalciumsók felszívódását;
  • * részt vesz a parietális emésztésben, elősegítve az enzimek rögzítését;
  • * fokozza a vékonybél motoros és szekréciós funkcióját.
• 12. Az epe bakteriosztatikus hatású - gátolja a mikrobák fejlődését, megakadályozza a rothadó folyamatok kialakulását a belekben.

Az emésztőrendszer egyes betegségei

A krónikus gyomorhurut a gyomorfal nyálkahártyájának (egyes esetekben mélyebb rétegeinek) krónikus gyulladásában nyilvánul meg. Nagyon gyakori betegség, amely az emésztőrendszeri betegségek szerkezetében körülbelül 35%, a gyomorbetegségek között pedig 80-85% -át teszi ki.

A krónikus gastritis az akut gastritis továbbfejlődésének eredménye, de gyakrabban különböző káros tényezők hatására alakul ki (ismétlődő és hosszan tartó alultápláltság, fűszeres és durva ételek fogyasztása, nagyon forró ételektől való függőség, rossz rágás, száraz étel fogyasztása). , erős alkoholos italok fogyasztása).

A krónikus gyomorhurut oka lehet az alultápláltság (különösen a fehérje-, vas- és vitaminhiány), a gyomornyálkahártyát irritáló gyógyszerek (beleértve egyes antibiotikumok) hosszan tartó, ellenőrizetlen bevitele, ipari veszélyek (ólomvegyületek, szén, fémpor stb.), a toxinok hatása fertőző betegségekben, örökletes hajlam.

A káros tényezőknek való hosszú távú expozíció hatására először a gyomor működésének funkcionális szekréciós és motoros rendellenességei alakulnak ki, majd később - disztrófiás és gyulladásos változások, valamint a regenerációs folyamatok megsértése. Ezek a szerkezeti változások elsősorban a nyálkahártya felszíni rétegeinek hámjában alakulnak ki, majd később a gyomormirigyek, amelyek fokozatosan sorvadnak, vesznek részt a kóros folyamatban.

A leggyakoribb tünetek az étkezés utáni nyomás- és teltségérzet, gyomorégés, hányinger, esetenként tompa fájdalom, étvágycsökkenés, kellemetlen szájíz. Krónikus gastritis a gyomor normál és fokozott szekréciós funkciójával - általában felületes vagy a gyomormirigyek elváltozásai, sorvadás nélkül; gyakrabban fordul elő fiatal korban, főleg férfiaknál. Fájdalom, gyakran fekélyes, gyomorégés, savanyú böfögés, étkezés utáni nehézség érzése, néha székrekedés jellemzi. A szekréciós elégtelenséggel járó krónikus gastritist a gyomornyálkahártya atrófiás változásai és szekréciós elégtelensége jellemzi, különböző mértékben kifejezve; főleg érett és idős korú személyeknél alakul ki. Gyomor- és bélrendszeri dyspepsia (kellemetlen íz a szájban, étvágytalanság, hányinger, különösen reggel, böfögés a levegőtől, dübörgés és transzfúzió a hasban, székrekedés vagy hasmenés); hosszú tanfolyammal - fogyás. Lehetséges szövődmények: vérzés.

A krónikus gastritist rákmegelőző betegségnek tekintik. A kezelést általában járóbeteg alapon végzik, súlyosbodás esetén kórházi kezelés javasolt. Az orvosi táplálkozás kiemelten fontos. A betegség súlyosbodása során az étkezésnek töredékesnek kell lennie, napi 5-6 alkalommal. Összehúzó és burkoló szerek láthatók. A gyomor szekréciós funkciójának befolyásolása érdekében PP, C, B6 vitaminokat írnak fel.

Megelőzés. Elsődleges fontosságú a kiegyensúlyozott táplálkozás, az erős alkoholos italok használatának megtagadása, a dohányzás. Szükséges a szájüreg állapotának figyelemmel kísérése, más hasi szervek betegségeinek időben történő kezelése, a foglalkozási veszélyek kiküszöbölése. A krónikus gastritisben szenvedő betegeket a rendelőben regisztrálni kell, és évente legalább kétszer átfogó vizsgálatot kell végezni.

A krónikus epehólyag-gyulladás az epehólyag krónikus gyulladása. A betegség gyakori, gyakoribb a nők körében. A baktériumflóra (E. coli, streptococcusok, staphylococcusok stb.) behatol az epehólyagba. Az epehólyag-gyulladás kialakulásának hajlamosító tényezője az epe stagnálása az epehólyagban, amelyet epekőképződés, az epeutak összenyomódása és megtörése, az epeutak tónusának és motoros funkcióinak károsodása okozhat különböző érzelmi stresszek, endokrin és vegetatív rendellenességek, reflexek az emésztőrendszer kórosan megváltozott szerveiből.

A terhesség, a mozgásszegény életmód, a ritka étkezések stb. szintén hozzájárulnak az epehólyag-szervben az epe pangásához (mandulagyulladás, tüdőgyulladás stb.).

Krónikus epehólyag-gyulladás fordulhat elő akut után, de gyakrabban önállóan és fokozatosan alakul ki, a kolelitiasis, a szekréciós elégtelenséggel járó gastritis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és az emésztőrendszer egyéb betegségei, valamint az elhízás hátterében.

Jellemző a tompa, sajgó fájdalom a jobb hypochondrium területén, amely állandó jellegű, vagy 1-3 órával a bőséges és különösen zsíros és sült ételek elfogyasztása után jelentkezik. A fájdalom a jobb váll és a nyak, a jobb lapocka területéig terjed. Az epe bakteriológiai vizsgálata (különösen ismételt) lehetővé teszi a kolecisztitisz kórokozójának meghatározását.

A kolecisztográfiával az epehólyag alakjának változása figyelhető meg, képe gyakran homályos a nyálkahártya koncentrációs képességének megsértése miatt, néha köveket találnak benne.

Az irritáló - kolecisztokinetika (általában két tojássárgája) bevétele után az epehólyag elégtelen összehúzódása következik be. A krónikus kolecisztitisz jeleit echográfia is meghatározza (a hólyag falainak megvastagodása, deformációja stb.).

A lefolyás a legtöbb esetben hosszú, váltakozó enyhülési és súlyosbodási periódusok jellemzik; utóbbiak gyakran előfordulnak alultápláltság, alkoholfogyasztás, nehéz fizikai munka, hipotermia következtében. A betegek általános állapotának romlása és munkaképességük átmeneti elvesztése - csak a betegség súlyosbodásának időszakában.

A lefolyás jellemzőitől függően megkülönböztetik a krónikus kolecisztitisz lomha és leggyakoribb - visszatérő, gennyes-fekélyes formáját. Gyakran a gyulladásos folyamat "lökés" az epehólyagban lévő kövek kialakulásához.

A krónikus kolecisztitisz súlyosbodásával a betegeket sebészeti vagy terápiás kórházakban helyezik kórházba. Enyhe esetekben ambuláns kezelés lehetséges. Rendeljen ágynyugalmat, diétás ételeket, napi 4-6-szori étkezéssel, belül antibiotikumokkal. A gyulladásos folyamat enyhülésének időszakában termikus fizioterápiás eljárások írhatók elő a jobb hypochondrium régiójában (UHF stb.).

Az epehólyagból az epe kiáramlásának javítása érdekében mind az exacerbáció, mind a remisszió időszakában széles körben írnak fel choleretic szereket: allokolt és kukoricabélyegek főzetét vagy infúzióját. Ezek a gyógyszerek görcsoldó, choleretic, nem specifikus gyulladáscsökkentő és vizelethajtó hatással rendelkeznek. Ásványvízzel kezelik a krónikus epehólyag-gyulladást (Essentuki No. 4 és No. 17, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Mirgorodskaya, Novo-Izhevskaya stb.). A kolecisztitisz súlyosbodása után, és a későbbi súlyosbodások megelőzésére (lehetőleg évente) szanatóriumi kezelést írnak elő (Essentuki, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshyn és más szanatóriumok, beleértve a kolecisztitisz kezelésére szolgáló helyi szanatóriumokat is).

A krónikus kolecisztitisz megelőzése az étrend betartásából, a sportolásból, a testnevelésből, az elhízás megelőzéséből és a gócos fertőzések kezeléséből áll.

A bél diszbakteriózisa olyan betegség, amelyet a mikroflóra mozgékony egyensúlyának megsértése jellemez, amely általában a belekben él. Ha egészséges embereknél a vékonybélben és a vastagbélben a laktobacillusok, az anaerob streptococcusok, az E. coli, az enterococcusok és más mikroorganizmusok dominálnak, akkor dysbacteriosis esetén ezeknek a mikroorganizmusoknak az egyensúlya megbomlik, rothadó vagy fermentatív flóra, gombák bőven fejlődnek. A belekben olyan mikroorganizmusok találhatók, amelyek általában nem jellemzőek rá. A feltételesen patogén mikroorganizmusok aktívan fejlődnek, általában kis mennyiségben megtalálhatók a bél tartalmában, a nem patogén Escherichia coli (Esherichia) törzsek helyett gyakran patogénebb törzsei találhatók. Így a dysbacteriosis során minőségi és mennyiségi változások figyelhetők meg a mikrobiális társulások összetételében a gyomor-bél traktusban (mikrobiális táj).

Azok a betegségek és állapotok, amelyek a tápanyagok emésztési folyamatainak megsértésével járnak a bélben (krónikus gastritis, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás stb.), A bél diszbakteriózisához vezetnek. A bélrendszeri diszbakteriózis oka lehet az antibiotikumok hosszú távú, ellenőrizetlen alkalmazása, különösen a széles spektrumú antibiotikumok, amelyek elnyomják a normál bélflórát és elősegítik azon mikroorganizmusok fejlődését, amelyek rezisztensek ezekre az antibiotikumokra.

Diszbakteriózis esetén a bél mikroflóra aktivitása a patogén és rothadó mikroorganizmusokkal kapcsolatban megszakad. A tápanyagoknak a bélben szokatlan mikroflóra általi abnormális emésztési termékei (szerves savak, kénhidrogén stb.), amelyek nagy mennyiségben keletkeznek, irritálják a bélfalat. Allergia előfordulhat a szokásos élelmiszer-bomlási termékekre vagy a bakteriális antigénekre is.

Jellemző: étvágytalanság, kellemetlen szájíz, hányinger, puffadás, hasmenés vagy székrekedés. Gyakran vannak általános mérgezés jelei, letargia figyelhető meg, és a munkaképesség csökken. A diagnózis során különbséget kell tenni az antibakteriális gyógyszerek irracionális használatának hátterében fellépő dysbacteriosis és az emésztőrendszer akut és krónikus betegségeihez kapcsolódó dysbacteriosis között.

A kezelés enyhe esetekben ambuláns, súlyosabb esetekben - kórházban. Állítsa le az antibakteriális szerek bevezetését, amelyek dysbacteriosis kialakulásához vezethetnek, írjon elő általános erősítő terápiát (vitaminok stb.). A bélflóra normalizálására célszerű enteroseptol, bifidumbacterin alkalmazása. Gyakran tanácsos emésztőenzim-készítményeket felírni.

A megelőzés az antibiotikumok ésszerű felírására, a helyes táplálkozásra és az általános erősítő terápiára korlátozódik azoknak az embereknek, akiknek súlyos általános emésztőrendszeri betegségei voltak.

A gyomor funkcionális achilia - olyan állapot, amelyet a gyomor szekréciójának átmeneti gátlása jellemez, anélkül, hogy a gyomor szekréciós berendezése szerves károsodást szenvedne.

Okok: depresszió, mérgezés, súlyos fertőző betegségek, hipovitaminózis, idegi és fizikai túlterheltség stb. Úgy tűnik, egyes embereknél a funkcionális achylia a gyomor szekréciós apparátusának veleszületett gyengeségével jár. Funkcionális achilia figyelhető meg cukorbetegségben szenvedő betegeknél. A funkcionális achilia általában átmeneti állapot.

A gyomor neuro-mirigyes apparátusának hosszan tartó gátlásával azonban szerves változások alakulnak ki benne.

A betegség tünetmentes vagy étvágycsökkenésben nyilvánul meg, ritka esetekben - bizonyos típusú élelmiszerek (tej) rossz toleranciája, hasmenésre való hajlam. Létezik az achlorhydria (a gyomornedvben nincs szabad sósav) és az achilia állapota, amelyben a pepszin is hiányzik a gyomornedvben.

Kezelés. Szükséges a funkcionális achylia kialakulásához vezető tényezők kiküszöbölése. A neurogén achiliával munka- és pihenési rendszert, rendszeres étkezést alakítanak ki, gyümölcslé anyagokat, vitaminokat, keserűséget írnak fel.

A máj a legnagyobb mirigyszerv, amelynek eltávolítása vagy éles sérülése egy személy vagy állat halálához vezet.

A máj fő funkciói:

• 1) az epe szintézise és szekréciója;
• 2) részvétel a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcseréjében (dezaminálás, aminosavak, karbamid, húgysav és hippursav szintézise);
• 3) fibrinogén képződése;
• 4) protrombin képződése;
• 5) heparin képződése;
• 6) részvétel a teljes vérmennyiség szabályozásában;
• 7) gát funkció;
• 8) hematopoiesis a magzatban;
• 9) vas- és rézionok lerakódása;
• 10) A-vitamin képződése karotinból.

A szervezet májfunkcióinak elégtelensége anyagcserezavarokban, epeképződési zavarokban, a máj barrier funkciójának csökkenésében, a vér összetételének és tulajdonságainak megváltozásában, az idegrendszer működésének megváltozásában, a vízanyagcsere zavarában nyilvánul meg.

MÁJELÉGTELENSÉG

A májelégtelenség etiológiája

A májműködés elégtelenségéhez vezető nagyszámú etiológiai tényező közül a legfontosabbak a májgyulladást okozó tényezők - májgyulladás. Ide tartoznak a baktériumok (streptococcusok, staphylococcusok, tífuszbacilusok stb.), vírusok, spirocheták, ipari mérgek (foszfor, higany, ólom, mangán, benzol stb.), gyógyászati ​​anyagok (barbiturátok, szulfonamidok, atofán, antibiotikumok - tetraciklin, biomicin, stb. ), növénymérgek, alkaloidok stb.

Idegen fehérje, szérum, vakcinák, élelmiszer- és gyógyszerallergiák parenterális beadásával allergiás hepatitis alakulhat ki.

A májelégtelenség gyakran az étrend hosszú távú megsértése miatt következik be (zsíros ételek, alkoholos italok fogyasztása, fehérjehiány az élelmiszerekben). A krónikus hepatitis kialakulásának végső szakasza általában a májcirrhosis. Szövettanilag a cirrózist a májsejtek degeneratív elváltozásai jellemzik, amelyek egyidejű atipikus regenerációjával és a kötőszövet erős növekedésével járnak, ami hegesedést vagy diffúz májzsugorodást eredményez.

A májműködési zavarok lehetnek másodlagos jellegűek, például az általános keringés megsértésével, az epeszekréció megsértésével, általános amiloidózissal.

A májelégtelenség kísérleti reprodukciója

A máj teljes eltávolítása. A máj teljes eltávolítása kutyáknál két szakaszban történik. Első fázis a vena cava inferior és a portális véna közötti anasztomózis bevezetéséből áll, majd az inferior vena cava az anasztomózis feletti lekötéséből áll. Második fázis : 4-5 héttel a kollaterálisok kialakulása után, amelyek biztosítják a vénás vér kiáramlását a vena cava superiorba, a portális vénát az anasztomózis felett lekötik és a májat eltávolítják. 3-8 órával a máj eltávolítása után a kutyáknál hipoglikémia (első fázis) tünetei jelentkeznek. Ez az állapot átmenetileg javítható óránként 0,25-0,5 g/kg glükóz vagy fruktóz intravénás beadásával (103. ábra).

A máj eltávolítása a karbamidszint csökkenéséhez vezet a vérben és a vizeletben, az amino-nitrogén és a húgysav szintjének növekedéséhez a vérben, az albumin, a fibrinogén, a protrombin szintjének csökkenéséhez a vérszérumban, valamint az összes aminosav és a bilirubin szintjének növekedéséhez. benne közvetett reakciót adva. A máj antitoxikus funkciója kiesik.

A szervezet mérgező termékekkel való megmérgezése 20-40 óra alatt kómát okoz, ami a légzőközpont bénulásából eredő halállal végződik. Ezt megelőzően az állat időszakos Cheyne-Stokes típusú légzést, tachycardiát és vérnyomáscsökkenést (második fázis) tapasztal.

A máj részleges eltávolítása. Kutyákban vagy patkányokban a máj 70-75%-ának eltávolítása után 4-8 hét elteltével eredeti súlya teljesen helyreáll. A szerv helyreállítása kétfázisú. A leggyorsabb súlynövekedés a műtét utáni első 3 napban figyelhető meg, ami a májsejtek intenzív osztódásához kapcsolódik. A májtömeg-növekedés második fázisa a 7. naptól figyelhető meg, és a sejthipertrófiának köszönhető. A regeneráció folyamatában az anyagcsere megváltozik. A máj glikogén tartalma a részleges eltávolítást követő első órákban meredeken csökken. Ugyanebben az időszakban a glükózfelhasználás csökken, mivel a hexokináz és a glükokináz aktivitása a normához képest 50%-ra csökken.

A regenerálódó májban a transzaminázok, arginázok és más enzimek aktivitása jelentősen csökken. A legdrámaibb változások a nukleinsavak cseréjében figyelhetők meg. A máj eltávolítása után 12 órával kezdődő és akár 3 napig tartó időszakot intenzív DNS és RNS szintézis jellemzi.

A máj részleges eltávolítása többször megismételhető anélkül, hogy csökkentené a regenerációs képességet és anélkül, hogy elveszítené fő funkcióit.

Eck fistula elhelyezése. N. V. Ekk orosz sebész 1877-ben a májműködés elégtelenségének az emésztési és intersticiális anyagcsere folyamatokban betöltött jelentőségének megállapítására javasolta a portál és az inferior vena cava közötti anasztomózis műtétet (104. ábra). A fisztula feletti portális véna le van kötve, és így a máj kiszorul az emésztőszervek érrendszeréből.

A műtétet követő első napokban az állatok állapota – feltéve, hogy tej- és növényi táplálékkal etetik – kielégítő, annak ellenére, hogy a májon keresztüli véráramlás és az oxigénfogyasztás 50%-kal csökken. 10-12 nap múlva mozgászavarok jelentkeznek és fokozódnak (ataxia, járókamozgások), a hátsó végtagok merevsége, tónusos és klónikus görcsök. Ezzel együtt a depresszió, az álmosság tüneteit találják. Az állat rosszul reagál a fájdalmas ingerekre. Nyers hús etetésekor a leírt jelenségek már a műtét után 3-4 nappal jelentkeznek. A vérben jelentősen megnő az ammónia és az ammóniumsók tartalma, amelyeket normál körülmények között a máj semlegesít. Az Eck-sipoly felhelyezése után csökken a máj regenerációs képessége, csökken a fehérje- és hemoglobinszintézis, az aminosavak felhasználása, az epesavak szintézise és egyéb funkciók.

Fistula Pavlova - Ekka(fordított Eck-sipoly). A vena cava inferior és a portális véna közé anasztomózist helyeznek, majd az inferior vena cava lekötését az anasztomózis felett. Ennek a műtétnek a célja a máj működésének tanulmányozása különböző táplálékterhelési feltételek mellett, valamint a szervezetben betöltött méregtelenítő szerepének meghatározása.

Angiostomia Londonban. Kutyákban a nagy vénák (portális és máj) falába kanülöket varrnak, amelyek egy krónikus kísérlet során lehetővé teszik a májba áramló és onnan kiáramló vér befogadását. Ezzel a módszerrel lehetővé vált a máj részvételének vizsgálata az intersticiális, fehérje-, szénhidrát-, só-anyagcsere és bilirubin képződés különböző rendellenességeiben. Az angiosztómiás módszerrel kísérleti adatok is nyerhetők a máj gát- és semlegesítő funkcióiról.

Intravitális szúrás és a máj szkennelése. A máj állapotának meghatározására jelenleg az intravitális punkció módszerét alkalmazzák. Sejtelemekből álló szuszpenziót vagy egy kis darab hengeres májszövetet vizsgálunk, amelyből metszeteket készítünk mikroszkópos vizsgálatra, ami lehetővé teszi a különböző elváltozásokkal járó máj morfológiai és hisztokémiai elváltozásainak megítélését.

Radioizotópos módszer A máj tanulmányozása a J 131 jelzésű rózsaszín bengáli festék használatából áll. A normál máj epiteliális sejtek szelektíven felszívják ezt a festéket. A májparenchyma működésének megváltozásával (hepatitis, cirrhosis, daganatos csomópontok kialakulása) a festék felszívódása megzavarodik, és jellegzetes hibák láthatók a felvételen (abszorpciós görbe).

Metabolikus rendellenességek májelégtelenségben

szénhidrát anyagcsere. Amikor a máj parenchyma megsérül, a következő folyamatok fordulnak elő:

• 1) a glikogén képződésének és lerakódásának csökkenése a májban a monoszacharidokból és azok hasítási termékeiből;
• 2) a glikolízis gátlása;
• 3) a glükoneogenezis gátlása - a glükóz képződése a fehérje és zsír bomlástermékeiből;
• 4) az általános keringés glükózellátásának csökkenése és a hipoglikémia kialakulása. A vércukorszint 45-40 mg% alá esése hipoglikémiás kómához vezethet.

Zsír anyagcsere. A zsíranyagcsere-zavarok a következőképpen fejeződnek ki:

• 1) a trigliceridek és zsírsavak lipoproteinek részeként történő felszabadulásának leállítása a májból;
• 2) a zsírok oxidációjának megsértése a májban, ami zsírosodást és beszivárgást okoz;
• 3) a ketontestek képződésének növekedése;
• 4) a koleszterin szintézisének megváltozása (lásd "A zsíranyagcsere megsértése").

Fehérje anyagcsere. A fehérjeanyagcsere-zavarok okai a következők:

• 1) a fehérje és más nitrogéntartalmú anyagok (kolin, glutation, taurin, etanol-amin) aminosavakból történő szintézisének megsértése;
• 2) az aminosavak lebontásának változása a dezaminációs, transzaminálási, dekarboxilezési reakciókban;
• 3) a karbamid képződésének megsértése.

A fehérjeszintézis megsértése a májelégtelenség egyik első jele. Ez minőségi és mennyiségi változást eredményezhet a vérplazmafehérjék összetételében. Már a legelején, amikor a máj parenchyma károsodik, kóros, minőségileg megváltozott paraprotein globulinok jelennek meg. A májműködés jelentősebb megsértése az albumin, az α- és β-globulinok csökkenéséhez vezet, mivel a máj normál körülmények között szintetizálja az összes véralbumint és a globulinok körülbelül 80%-át. Kivételt képez a γ-globulin, amelynek szintézise a nyirokszövetben és a csontvelőben történik. Ha a máj károsodik, a fibrinogén és a protrombin szintézise is csökken, és a vérben a tartalom csökken.

Az aminosavak lebomlásának, valamint a fehérje bioszintézisének megsértése az ATP és a piridin nukleotidok csökkenése következtében következik be a májsejtekben, amikor a máj parenchyma károsodik. Ugyanakkor az aminosavak oxidatív dezaminációjának fő útja α-ketosavakra és ammóniára a köztes szakaszokon keresztül szenved. A máj parenchyma károsodása szintén megzavarja a transzaminációs folyamatokat. Ez csökkenti az aminosavak és egyben a fehérjék szintézisét.

Az emlősöknél az ammónia semlegesítésének és eltávolításának fő módja a karbamid képződése, amely a májsejtekben fordul elő (ornitin ciklus). A citrullin képződése a mitokondriumokban, az arginin képződése pedig a citoplazmatikus mátrixban történik. Ez a folyamat a szükséges mennyiségű energiát és megfelelő enzimeket igényel. Ezért a máj parenchyma károsodásával és az ATP csökkenésével a vér ammónia-, amino-nitrogén-szintjének növekedése, a karbamid és a húgysav vérének és vizeletének csökkenése figyelhető meg. Az ammónia szervezetében való késleltetés mérgező hatásokhoz vezet, különösen a központi idegrendszerből.

A fehérjeszintézis csökkenése drámaian megváltoztatja a különböző enzimek aktivitását: katepsinek, észterázok stb., mivel a májfehérje jelentős része enzimatikus fehérje.

Károsodott májgát funkció

A májfunkció hiányát a gátfunkció megsértése is jellemzi. Az Ekkov-sipolyos kutyákon végzett kísérletek megerősítették, hogy a máj semlegesíti a fehérje-anyagcsere során keletkező toxikus termékeket. Az ilyen kutyák szervezetében ammónium-karbamát és a betain-ón metilált termékei mutathatók ki.

A máj közömbösítő funkciója a benne lejátszódó kémiai folyamatoknak köszönhető. Ezek közül a legfontosabbak a következők:

Acetilezés. Ez a folyamat a koenzim A segítségével, az ATP részvételével megy végbe. Ebben az esetben a nem mérgező vegyületek mellett néhány mérgező termék is képződhet. A májban történő acetilezés után a szulfonamidok kevésbé oldódnak, és könnyebben rakódnak le a húgyúti rendszerben, ami vérzést és anuriát okozhat.

Oxidáció. Májelégtelenség esetén ez a folyamat, valamint az acetilezés csökken. Az aminocsoportok amin-oxidázok segítségével nem oxidálódnak aldehidekké és a megfelelő savakká. Így a szantonin oxisantoninná, az atofán oxiatofánná, az etil-alkohol acetaldehideken keresztül ecetsavvá történő átalakulása megszakad.

Metilezés. Élesen megváltozik a májelégtelenség, különösen az adrenalin, a kreatin, a metil-nikotinamid képződése a metilcsoportokból, amelyek donorai a metionin, kolin, betain.

Párosítás kialakulása. Az ilyen vegyületek glükuronsavval, glikokollal, cisztinnel és kénsavval történő képződése gyakran csökken. Például a hippursav szintézise glikokolból és benzoesavból (Quick test) jelentősen csökken. Az aromás savak és alkoholok (fenol, benzoe- és szalicilsav, fenolftalein, mentol, kámfor) képződése glükuronsavval kombinálva szintén csökken. A ciszteinnel párosított vegyületek képződése és a merkaptursavak előfordulása csökken. Az indikán képződése indolból élesen csökken, ha kénsavval kombinálják.

A máj retikuloendoteliális rendszerének sejtjeinek veresége számos mikroorganizmus, toxinjaik és különféle kolloid vegyületek késleltetéséhez, emésztéséhez és semlegesítéséhez vezet.