A botulizmus epidemiológiai tényezője a. A botulizmus kórokozója
A klostrídiumok ökológiája.
Magánmikrobiológia
8. Clostridia(lat. Clostridium) - a gram-pozitív, kötelező anaerob baktériumok nemzetsége, amely endospórák előállítására képes.
A Clostridia a gyomor-bél traktus és a női nemi traktus normál flórájának része. Néha a szájüregben és a bőrön találhatók.
A Clostridia nemzetséghez tartozó baktériumok termelik a legerősebb ismert mérgeket - botulinum toxin (C. botulinum), tetanospasmin (C. tetani), ε-toxin C. perf. és mások.
A botulizmus (a botulusból - kolbászból) olyan ételmérgezés, amely toxikus fertőzés formájában fordul elő, és a medulla oblongata magjainak károsodásával jár.
Normális esetben az állatok (főleg a kérődzők) és az emberek gyomor-bél traktusának normál mikroflórájának részét képezik - megemésztik a táplálékot, fokozzák a perisztaltikát, és egyúttal méreganyagokat termelnek, amelyeket a léproteázok azonnal elpusztítanak.
A széklettömeggel a környezetbe kerülve spóraszerű formává alakulnak, és évtizedekig ott is maradnak. A klostrídiumok tározója a talaj. A Clostridialis anaerob fertőzés exogén eredetű - sebfertőzés. A bejárati kapu egy seb, amelyben anaerob kedvező feltételek jönnek létre a spóraforma vegetatívba való átmenetéhez.
A botulinum toxint nem pusztítják el az emésztőrendszer enzimei. Jellemzője a gyomor és a belek nyálkahártyáján keresztül történő felszívódás, amely után ez utóbbit a véráram az egész szervezetben továbbítja. A toxin szelektíven hat az idegrendszer kolinerg részeire. A botulizmusra jellemző különböző izomcsoportok bénulása az idegszinapszisokban az acetilkolin felszabadulás megszűnésével jár, miközben a kolinészteráz aktivitás nem károsodik jelentősen. A gége, a garat és a légzőizmok izombénulása nyelési és légzési zavarokhoz vezet, ami hozzájárul a másodlagos mikroflóra által okozott aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. Általában a betegek légzésbénulásban vagy a légzőrendszer másodlagos fertőzésében halnak meg.
specifikus kezelés. A botulizmus specifikus kezelésében a legfontosabb az anti-botulinum antitoxikus szérumok időben történő beadása a botulinum exotoxin semlegesítése érdekében. Először négy szerovariáns (A, B, C, E) antitoxikus szérumát adjuk be egyenlő dózisokban, miután megállapították a megfelelő szerovariáns szerovariáns-szérumát. Ezzel egyidejűleg a betegeket polianatoxinnal (A, B, C és E) injektálják az antitestek termelésének serkentésére.
9. Corynebacteriumok(lat. corynebacterium) - a gram-pozitív rúd alakú baktériumok nemzetsége.
A Corynebacterium diphtheriae az egyik legismertebb emberi fertőzés, a diftéria kórokozója.
A corynebacteriumok általában az emberi vastagbélben vannak jelen (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
Általános tulajdonságok.
A diftéria kórokozója - Corynebacterium diphteriae - egy bacilus, amely párban kenetben található, V, Y, X betűk formájában.
A diftéria rúd mindkét végén volutin szemcsék találhatók, amelyek Leffler szerint lúgos metilénkékkel festve a citoplazmánál intenzívebben festődnek (a metakromázia jelensége), Neisser szerint pedig sötétbarnára a világossárga háttér előtt. citoplazma).
Összetett táptalajokon nő, százszorszép virághoz hasonlóan R-alakú telepeket képez (virulens változat). Exotoxint képez, amely diftéria kialakulását okozza.
A cikk tartalma
Botulizmus(a betegség szinonimái: alantiaziz, ichthyism) - ételmérgezés, amely a botulinum bacillusszal és annak exotoxinjával fertőzött termékek használata következtében következik be; az idegrendszer súlyos károsodása, főként a medulla oblongata és a gerincvelő kolinerg struktúrái, ophthalmoplegiás, fonolaringoplegikus szindrómák, nyelési cselekményben részt vevő szilfa parézise (bénulása), légzés, általános izom (motoros) gyengeség.A botulizmus történeti adatai
A betegség neve lat. botulus - kolbász. A botulizmusról, mint vérkolbászos mérgezésről az első 1817-ben számolt be Kerner J. orvos, aki részletesen ismertette a betegség járványtanát és klinikáját annak kitörése során, amikor 122-en betegedtek meg és 84-en haltak meg. A füstölt hal használata által okozott hasonló mérgezéseket (innen ered az "ichthyizmus" elnevezés) 1818-ban Oroszországban Zengbush, valamint N. I. Pirogov írt le, aki az emberi szervezetben botulizmussal járó patomorfológiai változásokat tanulmányozta.A betegség kórokozóját 1896-ban fedezték fel. E. Van Ermengem a botulizmusban elhunyt személyek lép és vastagbél vizsgálatában, valamint a járványt okozó sonkából izolált személyeknél, és Bacillus botulinusnak nevezték el. Hasonló kórokozót izolált V. S. Konstansov 1903-ban a vörös halak által okozott mérgezés vizsgálata során.
A botulizmus etiológiája
A botulizmus kórokozója a Clostridium botulinum.- a Clostridium nemzetségbe, a Bacillaceae családjába tartozik. Morfológiailag nagyméretű, lekerekített végű, 4,5-8,5 mikron hosszúságú, 0,3-1,2 mikron szélességű, inaktív, flagellákkal rendelkező, gram-pozitív rúd. A külső környezetben spórákat képez.7 CI szerovariáns létezik. botulinum: A, B, C (Cu és C2), D, E, F, G. Botulizmusban szenvedő betegeknél gyakrabban izolálják az A, B, E szerovariánsokat.
A botulizmus kórokozója- abszolút anaerob, a növekedés és a toxinképződés optimális hőmérséklete 25-37°C, 6-10°C-on a toxinok képződése késik. Normál táptalajon nő, a tiszta kultúra szúrós avas olajszagú. Áramló gőzzel 120 ° C-on végzett sterilizálás körülményei között a spórák 10-20 perc alatt elpusztulnak.
A kórokozó vegetatív formái nem nagyon ellenállnak a környezeti tényezőknek, és gyorsan elpusztulnak, ha 80 ° C fölé hevítik, ellentétben a spórákkal, amelyek 5-6 órán keresztül ellenállnak a forrásnak. A spórák viszonylag ellenállóak a fertőtlenítőszerekkel szemben. 5%-os formalinoldatban egy napig életképesek maradnak.
A Clostridia botulinum nagyon erős neurogropny exotoxint termel, amely a legerősebb biológiai mérgek közé tartozik. A botulinum exotoxin a tetanusztól és a diftériától eltérően ellenáll a gyomornedv hatásának és változatlan formában szívódik fel, a botulinum toxin E szerovariánst pedig még a gyomornedv enzimek is aktiválják, aminek következtében biológiai aktivitása a bélben 10-100-szorosára nő. . Az egyes szerováltozatok toxinjait csak homológ botulinum elleni szérum semlegesíti.
A botulinum toxin termolabilis. Felforralva 5-10 perc alatt inaktiválódik. A nagy koncentrációjú só (több mint 8%), cukor (több mint 50%), valamint a környezet magas savassága gyengíti a botulinum toxin hatását.
A botulizmus epidemiológiája
Nincs egyetlen elképzelés a fertőzés forrásáról a botulizmusban. A legtöbb kutató a botulizmus kórokozóját a közönséges talajszaprofitáknak tulajdonítja. A fertőzés fő tározója a melegvérű növényevők, amelyek belében a mikroorganizmus elszaporodik, és nagy mennyiségben ürülékkel kerül a talajba, ahol spóra formájában hosszú ideig fennmaradhat. A talajból a spórák a táplálékra kerülhetnek, és kedvező anaerob körülmények között toxin képződésével vegetatív formákká csíráznak.Transzmissziós faktorok lehetnek a talajjal szennyezett termékek, amelyekben toxinok és élő mikroorganizmusok halmozódnak fel, de leggyakrabban a fertőzött konzerv (főleg házi készítésű): gomba, hús, zöldség, gyümölcs, valamint kolbász fogyasztása okozza a betegséget. , sonka, szárított hal stb. A kórokozó szaporodása nem változtatja meg a termék ízét. A kórokozó általában kolbász, lazac vagy más termék vastagságú fészkekkel szaporodik, ahol anaerob körülmények jönnek létre. Ez magyarázza a botulizmus egyedi eseteit ugyanazon termék csoportos használata során.
A Clostridialis botulizmussal fertőzött konzerveket általában felfújják (bombázzák), bár a bombázás hiánya nem utal a termék biztonságosságára.
A botulizmust a világ minden országában regisztrálják szórványos esetek és csoportos kitörések formájában. A botulizmusra való hajlam magas, és nem függ a nemtől és az életkortól. A szezonalitás őszi-téli, mivel ebben az időszakban nagy mennyiségben fogyasztanak konzerveket. A botulizmusban szenvedő beteg nem veszélyes másokra.
A betegség után típusspecifikus antitoxikus és antibakteriális immunitás alakul ki. Ismertek ismétlődő botulizmus esetek, amelyeket más Clostridia szerotípusok okoztak.
A botulizmus patogenezise és patomorfológiája
A betegség a kórokozó vegetatív formáinak és a botulinum toxinnak az emésztőcsatornába való behatolása következtében alakul ki, amely a fő patogenetikai tényező, bár magának a kórokozónak a szerepe kétségtelen a botulizmus patogenezisében. A fertőzés a toxinnak a légutakon keresztül porral vagy aeroszolokkal (bakteriológiai fegyverekkel) történő behatolása miatt, valamint a kísérletben lehetséges.A toxin felszívódása a véráramba már a szájüregben megkezdődik, de nagy része a gyomorban és a vékonybél felső részén szívódik fel. A botulinum toxin felszívódása éles érgörcsöt okoz, ami meghatározza a betegség kezdeti időszakának klinikai képét (sápadt bőr, fejfájás, szédülés, kellemetlen érzés a szívben). A vérrel a toxin minden szövetbe és szervbe bejut. Túlnyomórészt a gerincvelő és a medulla oblongata motoros neuronjai érintettek, a neuromuszkuláris szinapszisokban az acetilkolin felszabadulása gátolt, valamint az izomrostok depolarizációja is zavart okoz, ami a szemészeti és bulbaris betegségek kialakulásának oka. Ezenkívül a botulinum toxin képes elnyomni a szöveti légzést az agyban.
A botulinum toxin hatása által okozott kóros elváltozások sokfélesége jelzi a hipoxia vezető szerepét a botulizmus patogenezisében. Minden típusát - hipoxiás, hisztotoxikus, hemikus és keringési - mind a botulinum toxin közvetlen, mind pedig közvetett (katekolaminemia, acidózis stb.) hatása okozza, ami a betegség klinikai képét meghatározó rendellenességek komplexumához vezet. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy többféle botulinum toxin egyidejű alkalmazása a toxikus hatások összegzéséhez vezet.
A botulizmus fertőző faktora abban az esetben valósul meg, ha a kórokozó vegetatív formái behatolnak a bélből a szervekbe és szövetekbe, ahol toxinképződéssel szaporodnak, amit a CI felszabadulása igazol. botulinum különböző szervekből (beleértve az agyat is) emberi holttestek tanulmányozása során már 2 órával a halál után. A betegség kialakulásának ilyen mechanizmusa akkor fordul elő, ha a fertőzött élelmiszer kis dózisú toxint tartalmaz, de jelentősen szennyezett a kórokozó spóráival. Ebben az esetben hosszú lappangási idő van (körülbelül 10 nap).
Bebizonyosodott, hogy a botulinum toxin elnyomja az immunrendszer fagocitáló aktivitását, növeli a szövetek permeabilitását a kórokozó számára, amelyen keresztül feltételeket teremtenek a szervezetben a clostridiumok aktiválásához. A kórokozó botulizmus patogenezisében betöltött szerepének megerősítése a hosszú lappangási idő és a szervezet szerveiben és szöveteiben a clostridiumok kimutatása mellett a betegség hullámzó lefolyása és kiújulása az egyes betegeknél, a sebbotulizmus, a botulizmus előfordulása újszülötteknél. Az utóbbi időben egyre gyakoribbá vált a sebbotulizmus, amely akkor alakul ki, ha spórákkal fertőzött talaj kerül a sebbe.
Az újszülöttkori botulizmus ritka.
A botulizmusban a szervek és szövetek morfológiai változásai nem specifikusak. Ezek főként a szövetek oxigénellátásának csökkenése, a megnövekedett oxigénigény, másrészt az asszimiláció lehetősége közötti disszociációnak tudhatók be. A belső szervek éles hiperémiája jellemzi, amelyet többszörös kis és nagy vérzés kísér. Az agyszövetben a vérzések mellett degeneratív-nekrotikus elváltozások, a vaszkuláris endotélium károsodása és trombózis figyelhető meg. A medulla oblongata és a híd jobban érintett. Az emésztőcsatornában a nyálkahártya hiperémiája és a vérzések teljes hosszában megtalálhatók. A belek edényei kitágulnak, injekciók (a savós membrán "márvány" mintája). Jelentős változások az izomszövetben. Az izmok "főtt" megjelenésűek, mikroszkópos vizsgálat felhívja a figyelmet a harántcsíkolt izomrostok jellegzetes szerkezetének eltűnésére, a hajszálerek pangására, vérzésekre.
Botulizmus klinika
A botulizmus lappangási ideje 2 órától 10 napig tart (átlagosan 6-24 óra). Az inkubációs időszak időtartama a táplálékkal a szervezetbe bejutott botulinum toxin dózisától függ.Bár a fertőzés bejárati kapuja túlnyomórészt az emésztőcsatorna, dyspeptikus zavarok csak a betegek 1/3-ánál figyelhetők meg. Ebben az esetben a betegség hányingerrel, hasi fájdalommal (inkább az epigasztrikus régióban), rövid ideig tartó hányással, puffadással, székrekedéssel kezdődik, bár lehetséges a kóros szennyeződések nélküli hasmenés. A dyspeptikus megnyilvánulások ritkán tartanak 12 óránál tovább, és nemcsak nyomtalanul múlnak el, hanem az idegrendszer érintettsége miatt az ellenkezőjére is megváltozhatnak: hasmenés - székrekedés, hányás - a gag-reflex megszűnése. A szájnyálkahártya szárazsága, szomjúság jellemzi.
A testhőmérséklet normális marad, ritkán emelkedik subfebrilisre. A betegek fejfájásra, szédülésre és jellemzően progresszív izom (motoros) gyengeségre ("gyapjas" lábakra) panaszkodnak, aminek következtében a páciens néha nem tud a kezében tartani egy poharat.
A betegség kezdetétől számított 4-6 óra elteltével megjelennek az idegrendszer károsodásának jelei, amelyek három fő szindrómává kombinálhatók: szemészeti - látászavarok; fagoplégiás - a nyelési aktus zavarai; fonolaryngoplegiás - beszédzavarok. A betegek panaszkodnak a látás romlásáról, a "rácsról", a "ködről" a szemek előtt, a tárgyak megkettőződéséről. Az akkomodációs parézis miatt a hétköznapi szöveg olvasása nehézkes, a betűk "szétszóródnak" a szemek előtt. Vannak a konvergencia megsértése, a szemhéjak bénulása, mydriasis, anisocoria, petyhüdt pupillareflex. Egyes betegeknél sztrabizmus (strabismus), nystagmus jelentkezhet.
A látóideg nem érintett, a szemfenék szinte nem változik. A IX. és XII. agyidegek magjainak károsodása miatt kialakuló bulbar rendellenességeket a nyelés és a beszéd megsértése jellemzi. A betegek nem képesek lenyelni a szilárd anyagot, és súlyos esetekben folyékony táplálékot, köhögést figyelnek meg az élelmiszer-részecskék légutakba való behatolása miatt. A hang nazálissá válik, rekedt, gyenge, hangmagassága és hangszíne megváltozik, a beszéd elmosódott, gyakran aphonia alakul ki. A lágy szájpadlás izmainak parézise esetén a folyékony táplálékot az orron keresztül öntik ki.
A betegség fő tünetei: a látás romlása, a nyelés és a beszéd néha a "három D" szindrómává kombinálódik - diplopia, dysphagia, dysarthria. Az idegrendszer súlyos károsodása ellenére a botulizmusban szenvedő betegek tudata mindig megmarad, az érzékeny szféra általában nem zavart.
A botulizmus veszélyes megnyilvánulásai lehetnek a légzőrendszer megbetegedései, amelyeket a köhögési reflex csökkenése vagy megszűnése, a légzőizmok különböző fokú parézise jellemez, és rekeszizom légzési nehézségben, a bordaközi izmok működésének korlátozottságában nyilvánul meg, ill. a légzés ritmusának megsértése, amíg meg nem áll (apnoe). A betegek levegőhiányra, légszomjra, mellkasi nehézségre panaszkodnak, beszélgetés közben gyorsan elfáradnak. A légzésszám elérheti a 30-35 légzési mozgást percenként vagy még többet. A keringési szervek részéről tompa szívhangok, a relatív tompaság határainak kitágulása, a szívcsúcs feletti szisztolés zörej, tachycardia figyelhető meg. Az artériás nyomás kissé megemelkedik a toxin érösszehúzó hatása miatt. Lehetséges neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, kissé megnövekedett ESR-rel. A máj és a lép általában nem növekszik meg.
A botulizmus enyhe formáját a központi idegrendszer károsodásának hiánya vagy a neurológiai tünetek gyors visszafejlődése jellemzi, kisebb látási és nyelési zavarok formájában, légzési rendellenességek nélkül.
A botulizmus súlyos formája esetén a központi és perifériás idegrendszer mély elváltozása figyelhető meg. A lappangási idő gyakran 2-4 órára csökken. Már a betegség első tünetei gyakran a bulbáris rendellenességek és a látásromlás. Az ophthalmoplegiás szindrómával együtt nagyon gyorsan kialakul a dysphagia, az aphonia, valamint az, hogy a nyelv hegye nem tud túlnyúlni a fogak szélén. A betegek élesen gátoltak, a ptosis következtében folyamatosan csukott szemmel vannak, és szükség esetén kinyitják a szemüket, ujjaikkal emelik fel a szemhéjakat. A bőr sápadt, gyakran cianotikus árnyalattal. A vázizomzat tónusa csökken. A szívhangok élesen tompulnak, extrasystole, tachycardia (körülbelül 130 ütés percenként) lehetséges. A légzési rendellenességek gyorsan fejlődnek: tachypnea - 40 légzőmozgás percenként vagy több, sekély légzés, a segédizmok részvételével. A betegség végső fázisában Cheyne-Stokes légzés alakul ki. A halál a légzésbénulás következtében következik be.
Gyógyulás esetén a lábadozás időtartama 6-8 hónapig meghosszabbítható. Egyes betegeknél a fogyatékosság egy évig fennáll. A lábadozás időszakát rendszerint aszténia, valamint a keringési szervek és az idegrendszer működési zavarai jellemzik.
A botulizmus szövődményei
A botulizmusban szenvedő betegek nyelési zavarai miatt gyakori szövődmény az aspirációs tüdőgyulladás. Ritkábban szívizomgyulladás alakul ki, és a lábadozás időszakában - myositis.A prognózis mindig komoly. A megfelelő terápiás intézkedések időben történő végrehajtásával jelentősen csökkenthető a mortalitás, és ha nem végeznek specifikus kezelést, a halálozás eléri a 15-70%-ot.
A botulizmus diagnózisa
A botulizmus klinikai diagnózisának fő tünete a betegség akut kezdete normál vagy subfebrilis hőmérséklettel, dyspeptikus megnyilvánulásokkal (hányinger, fájdalom az epigasztrikus régióban, rövid távú hányás, szájszárazság, puffadás, székrekedés), amelyek gyorsan egyesülnek. szemészeti és bulbáris rendellenességek esetén - kettős látás, "háló", "köd" a szem előtt, mydriasis, strabismus, nyelési, beszéd-, légzési rendellenességek, progresszív izom (motoros) gyengeség. Figyelembe kell venni a járványtörténeti adatokat, a konzerv, kolbász, füstölt hal, különösen házi készítésű, beteg általi fogyasztását.Specifikus diagnózis alapja a botulinum toxin vagy a botulizmus kórokozójának azonosítása a betegtől kapott anyagban (vér, hányás, gyomormosás, ételmaradék), valamint olyan termékekben, amelyek a betegséget okozhatják.
A botulinum toxin kimutatására a vérben fehér egereken végzett semlegesítési tesztet alkalmaznak. A vizsgálathoz 5-10 ml vért vesznek a vénából (mielőtt a beteg terápiás szérumot adna). Kísérleti egereknek intraperitoneálisan 0,5 ml citrátos vért (szérumot) adunk be a páciensnek, és a kontrollcsoportba tartozó állatoknak egyidejűleg polivalens protibotulinos szérumot injektálunk. Ha a kísérleti állatok elpusztultak és a kontrollcsoportból származó állatok túlélték (a toxin semlegesítése), a botulizmus diagnózisa megerősítettnek tekinthető. A jövőben hasonló vizsgálatot végeznek monovalens antitoxikus A, B és E szérumok felhasználásával a kórokozó típusának meghatározására. Hasonló módon toxint mutatnak ki a gyanús termékek, lemosások, hányás, vizelet és széklet szűrletében.
A bakteriológiai vizsgálatot úgy végezzük, hogy a vizsgálati anyagot Hotinger-féle húslevesre vagy Kitt-Taroczy-ra vetjük.A kórokozó tenyésztése gázképződéssel jár együtt. A kórokozó azonosítása bakterioszkópiával, toxinja - fehér egereken végzett semlegesítési reakció segítségével történik.
A botulizmus differenciáldiagnózisa
A differenciáldiagnózist élelmiszer-toxikus fertőzésekkel, agyvelőgyulladással, poliomyelitis bulbaris formájával, diftéria polineuritisz, ehetetlen gombamérgezés, metil-alkohol, belladonna stb.Az ételmérgezést láz, hányás, hasi fájdalom, hasmenés jellemzi, néha nyálka a székletben, de a botulizmussal ellentétben szemészeti és táblás rendellenességek nem figyelhetők meg.
A szár-encephalitis, valamint a poliomyelitis körúti formájával a lágyszájpad parézise, dysphagia, rekedtség, beszédzavar, koponya- és egyéb idegek károsodása léphet fel. Botulizmus esetén azonban gyakran alakul ki ophthalmoplegia, a koponya- és egyéb idegek károsodása általában szimmetrikus, nincsenek kóros reflexek, szemfenéki elváltozások, nincsenek tudatzavarok, elváltozások az agy-gerincvelői folyadékban. A betegség kezdetén nincs láz, a szükséges járványtörténeti adatok.
Diphtheria polyneuritisben szenvedő betegeknél az akkomodáció zavarai, a nyelés, a légzőizmok parézise, gyakran a szubkután nyaki szövet duzzanatával, amelyek általában szívizomgyulladással kombinálódnak.
A metil-alkohollal való mérgezést szemészeti tünetek, hányinger, hányás kísérik, de előfordulnak mérgezés, statikai károsodás, izzadás, tónusos görcsök, látóideg károsodás is, ami botulizmus esetén nem figyelhető meg.
Belladonna-mérgezés esetén hányinger, hányás, mydriasis, száraz nyálkahártya vonzza a figyelmet, de a botulizmussal ellentétben nincsenek jellegzetes izgalmak és tudatzavarok (hallucinációk, delírium), nincs ptosis.
A botulizmus kezelése
Minden botulizmusban szenvedő beteg kötelező kórházi kezelés alatt áll egy fertőző betegségek kórházában; légzési rendellenességekkel - az intenzív osztályra. Az elsődleges terápiás intézkedés kizárólag szonda (!) Gyomormosás 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal. A mosást nagy mennyiségű (8-10 l) oldattal kell elvégezni a tiszta mosóvízhez. Mosás után célszerű szorbenseket (aktív szén, aerosil) juttatni a gyomorba, valamint erősen tisztító szifonos beöntést készíteni. A sóoldatú hashajtók bevezetése a belek részleges vagy teljes parézise miatt nem praktikus. A gyomor és a belek mosása kötelező eljárás, függetlenül a betegség időtartamától.A véráramban keringő toxin semlegesítésére protibotulin antitoxikus szérumot használnak. A szeroterápia hatékonysága a betegség korai szakaszában a legmagasabb, mivel a vérben szabadon keringő toxint gyorsan megkötik a testszövetek. Ha a kórokozó típusa ismeretlen, különböző típusú antitoxikus szérumok keverékét adják be. Egy terápiás adag 10 000 AO A és E típusú szérumot és 5 000 AO B típusú szérumot tartalmaz. beadás) -0,1 ml hígítatlan szérum szubkután és további 20-30 perc múlva (beadási reakció hiányában) - a teljes terápiás dózis, amelyet 37 ° C-ra felmelegítve csak intramuszkulárisan adnak be.
A szeroterápia időtartama nem haladhatja meg a 2-3 napot. Az első napon a botulizmus súlyos formáiban szenvedő betegeket négy terápiás dózisban adják be (az első injekció - 2-3 adag és 12 év után - egy adag). A második napon két adagot kell beadni 12 órás időközönként. Szükség esetén a 3-4. napon egy adagot kell beadni. A botulizmus mérsékelt formáiban szenvedő betegek 1-2 adag szérumot kapnak három napig. Enyhe botulizmus esetén egyszeri adag szérumot kell beadni.
A betegség toxikus-fertőző jellegével összefüggésben kötelező az antibakteriális szerek alkalmazása a kórokozó vegetatív formáinak szervezetben történő kialakulásának és a további endogén toxinképződés megakadályozására. Rendeljen hozzá 0,5 g kloramfenikolt naponta négyszer 6-7 napig, 0,25 g tetraciklint naponta 4 alkalommal 6-8 napig. Súlyos formákban és a tüdőgyulladás kialakulásának veszélyében antibiotikumokat kell alkalmazni (félszintetikus penicillinek, cefalosporinok stb.).
Parenterálisan.
Mivel a botulinum toxin nagy dózisai sem indukálják az antitoxikus antitestek termelődését, egyes szerzők A, B, E típusú botulinum toxoid keverékének (100 NE mindegyik típusból) háromszori szubkután injektálását javasolják 5 napos időközönként a humorális antitestek aktiválására. immunitás.
A specifikus kezelés mellett nem specifikus méregtelenítő szereket is alkalmaznak. Adja meg intravénásan csepegtető sóoldatokat, 5% -os glükózoldatot, reopoligliukint. A keringési szervek működési zavara esetén (tachycardia, AT csökkenés) szívglikozidok, kámfor, szulfokamfokain, glikokortikoszteroidok javasoltak. Az idegrendszer működésének helyreállítása érdekében sztrichnint írnak elő, és a lábadozás időszakában - prozerint vagy galantamin; hiperbár oxigénterápia (HBO). Ha a légzési problémák előrehaladnak, mechanikus lélegeztetés (ALV) alkalmazása válhat szükségessé.
Az IVL-re való átvitel jelzései a következők:
a) apnoe
b) 1 percenkénti 40 légzési mozgást meghaladó tachypnea, a bulbáris rendellenességek növekedése,
c) hipoxia, hypercapnia progressziója,
d) a légutak nyálkahártya-tisztításának szükségessége.
A lábadozás időszakában hatékony a fizioterápiás eljárások alkalmazása.
A botulizmus megelőzése
A botulizmus megelőzésében a vezető szerepet az egészségügyi és higiéniai normák és szabályok szigorú betartása játssza az élelmiszerek, különösen a konzervek, kolbászok, sózott és füstölt hal gyártása, szállítása, tárolása során. Nagyon fontos az alapanyagok és a késztermékek talajszennyeződésének megelőzése. A konzerveket hosszan tartó sterilizálásnak kell alávetni, a bombázott konzervdobozokat el kell utasítani. Nagyon fontos az otthoni befőzés szabályainak elmagyarázása a lakosság számára.A klaszteres botulizmus kitörése során minden gyanús terméket fogyasztó személyt gyomorral és bélrendszerrel lemosnak, profilaktikusan befecskendeznek botulinum elleni szérummal, mindegyik típusból 5000 AO. A betegséget okozó ételmaradványokat bakteriológiai vizsgálatra küldik. Specifikus profilaxis céljából a kockázati csoportokat (laboratóriumi dolgozók, botulinum toxinnal dolgozó kutatók) botulinum polyatoxinnal immunizálják.
Botulizmus- akut fertőző betegség, amely élelmiszerek használata következtében alakul ki, amelyben a Clostridium botulinum neurotoxin (botulinum toxin) felhalmozódása következett be, amely az idegrendszer károsodásával, valamint a harántcsíkolt és simaizmok petyhüdt bénulásának kialakulásával jár.
Etiológia: Clostridium botulinum - Gr + rudak, szigorú anaerobok, amelyek neurotoxint (botulinum toxint) termelnek - a legerősebb toxin, 1 g tisztított botulinum toxin - akár 1 millió halálos adag ember számára.
Járványtan: élelmiszer-botulizmus izolált - olyan élelmiszerek fogyasztásának eredménye, amelyekben a méreganyag már felhalmozódott (leggyakrabban gomba, zöldség, hal és házi húskonzerv) és sebbotulizmus - olyan toxin okozza, amely anaerob körülmények között szennyezett spórák Cl. botulinum sebek.
Patogenezis: diszulfidkötéssel összekapcsolt nehéz és könnyű láncból álló neurotoxin bejutása a gyomor-bél traktusba (seb), majd tovább a vérbe --> a nehéz lánc kötődése a perifériás idegrendszer motoros neuronjainak preszinaptikus membránján lévő receptorokhoz rendszer --> az aktív toxin internalizálása endoszóma formájában - -> a toxin transzlokációja a citoszolba a nehéz lánc által --> a célfehérjék (szinaptobrevin és celubrevin) enzimatikus hasítása a könnyű lánc által --> károsodott Ca-függő ACh felszabadulás és idegimpulzus átvitel --> funkcionális izomdenerváció --> kétoldali leszálló petyhüdt izombénulás --> neurotróf faktorok szintézisének aktiválása --> további axonfolyamatok kialakulása, amelyek új neuromuszkuláris szinapszisokat képeznek (a reinerváció a folyamat több hónapig tart, ami megmagyarázza a botulinum toxin közvetlen hatásának időtartamát); a botulinum toxin hatása a perifériás kolinerg idegvégződések funkcionális blokkolására korlátozódik (neuromuszkuláris csomópontok, posztganglionális paraszimpatikus idegvégződések, perifériás ganglionok); adrenerg és szenzoros idegek nem vesznek részt.
Az élelmiszer eredetű botulizmus klinikai képe:
Lappangási idő 18-36 óra (6 órától 10 napig)
A betegség kezdete lehet akut vagy fokozatos, lefolyása enyhe vagy halálos a betegség 1. napján.
A botulizmus gyakori kardiális tünetei:
1) a láz hiánya (vagy más kórokozók következménye, és akut gastritis, gastroenteritis vagy gastroenterocolitis szindrómákkal kombinálható)
2) a neurológiai tünetek szimmetriája
3) a tudat megőrzése (ha nem társult súlyos légzési elégtelenség)
4) az érzékszervi zavarok hiánya
A klinikán neurológiai tünetek dominálnak progresszív lefelé irányuló gyengeség vagy bénulás formájában, elsősorban a koponyaidegek által beidegzett izmokban, majd a nyak, a felső végtagok, a törzs és az alsó végtag izomzatának érintettsége
A legkorábbi panaszok a szájszárazság, a közeli tárgyak megtekintésének nehézsége, normál betűtípus olvasása (homály vagy rács a szem előtt), kettős látás (diplopia), majd diszfónia (hangváltozás, érdessége, rekedtsége), dysarthria ( a beszéd homályos, síkos, gyakran orrszínnel, dysphagia (kóma érzése a torokban, folyékony étel kerül a nasopharynxbe) és súlyos izomgyengeség; súlyos mérgezéssel bulbar paralízis szindróma és ophthalmoplegiás szindróma maximális megnyilvánulásokat érhet el az élelmiszer, a víz, a nyál aspirációjának kialakulásával
Nehéz székletürítés és vizelés jellemzi (a gyomor-bél traktus és a hólyag simaizmainak bénulása miatt)
Vizsgálatkor a betegek eszméleténél vannak, adinamikusak, az arc hipomimiás, maszkszerű, kétoldali ptosis, kitágult pupillák, lomha vagy fényre nem reagáló, esetenként strabismus (strobis), nystagmus jellemzi; az oropharynx nyálkahártyája száraz, hiperémiás; lágyszájpad parézis van, a lágyszájpad reflexe gyengült vagy hiányzik
A vázizmok gyengesége miatt a betegek inaktívak, instabilok járás közben; az ínreflexek csökkentek vagy hiányoznak
A légzés gyakori, felületes, a légzési hangok gyengülnek; a légzőizmok érintettsége progresszív légzési elégtelenséghez vezet, ami mechanikus lélegeztetés nélkül végletes kimenetelű
A gyomor-bél traktus kifejezett parézise jellemzi, amely mérsékelt puffadásban, a perisztaltikus zajok éles gyengülésében nyilvánul meg
A sebbotulizmus jellemzői: lappangási idő körülbelül 10 nap; a neurológiai tünetek ugyanazok, mint az élelmiszer-botulizmusban, a gastrointestinalis szindróma kivételével; vegyes mikrobiális sebfolyamat esetén láz lehetséges.
A botulizmus diagnózisa:
1) járványtörténet (olyan ételek fogyasztása, amelyek a botulizmus átvitelében szerepet játszhatnak)
2) a botulinum toxin kimutatása és azonosítása a betegek vérszérumában, hányás vagy gyomormosás, élelmiszerekben, amelyek használata mérgezést okozhat, egereken végzett biológiai vizsgálattal (az anyagot intraperitoneálisan egerekbe fecskendezik és 4 órán keresztül megfigyelik napon; a kontroll egerekbe A, B, C és E típusú semlegesítő szérumot injektálnak; az állatok mérgezési jeleit 6-24 óra elteltével rögzítik, majd ezt követően meghatározzák a toxin típusát RA-ban monovalens A, B típusú antibotulinum szérummal. , C és E.
A botulizmus differenciáldiagnózisa:
a) mérgező gombákkal- botulizmus esetén csak a hasmenés gyakori, kifejezett gyomor-bélrendszeri szindróma jellemző féktelen hányással, véres hasmenéssel, hasi fájdalommal (sápadt gombagomba mérgezésével) vagy ismétlődő hányással és hasmenéssel (légygalóca, zsinór, morzsa mérgezésével)
b) toxikus ősencephalitis esetén- súlyos láz, agyi tünetek (tudatzavarok, generalizált görcsök), gócos elváltozások aszimmetrikus lokalizációja (parézis, bénulás), a paraszimpatikus ideg által beidegzett ciliáris izom parézisének hiánya jellemzi
c) metil-alkohol mérgezés esetén- hányinger, hasi fájdalom, szédülés, homályos látás, diplopia, mydriasis figyelhető meg, de a botulizmussal ellentétben zavartság, a nyakszirti izmok és a végtagok izomzatának hipertóniája, görcsök, visszafordíthatatlan vakság, akut szívelégtelenség jellemző
d) a poliomyelitis bulbar formájával- magas lázzal járó heveny kezdés, hurutos tünetek, diszpepsziás megnyilvánulások hiánya, nyálelválasztás nem zavart, a kialakuló parézis és bénulás gyakran aszimmetrikus, az ínreflexek megszűnésével, az agy-gerincvelői folyadék változásaival.
Botulizmus kezelése:
1. Kötelező kórházi kezelés, szigorú ágynyugalom (ortosztatikus összeomlás veszélye miatt), a beteg folyamatos megfigyelése azonnali légúti újraélesztésre
2. A toxin mechanikai eltávolítása vagy semlegesítése a gyomor-bél traktusban: nagyon alapos, tiszta vízig, gyomormosás (különösen, ha nem telt el több mint 72 óra a toxin táplálékkal történő felszívódásának pillanatától), először forralt vízzel. laboratóriumi kutatásokhoz szükséges anyag, majd 2-5% nátrium-hidrogén-karbonát oldat a toxin egyidejű semlegesítésére; nyelési zavar esetén vastag gyomorszonda helyett vékony vagy nasogastric + magas szifonú beöntés 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal (a laboratóriumi vizsgálatokhoz szükséges mintavétel után is). Gyomormosás után enteroszorbenseket (polyphepan, enterodesis) adnak a betegeknek, és egy adag botulinum elleni szérumot szájon át (a botulinum toxin gyomorban maradó részének semlegesítésére)
3. Etiotrop terápia - antitoxikus botulinum elleni szérum injekciója
Megjegyzés! Mert az antitoxin csak a vérben szabadon keringő toxint semlegesíti, amely még nem érintkezett az idegvégződésekkel, a késés elfogadhatatlan!
Az anti-botulinum szérum adagolásának elve:
1) használjon heterológ (ló) antitoxikus egyértékű szérumot (egy terápiás dózis - 10 ezer NE A és E típusú antitoxin, 5 ezer NE B típusú antitoxin); a toxin típusának megállapításáig monovalens szérumok keverékét adjuk be (A + B + E, azaz 25 000 NE), ha a toxin típusa ismert, használjon megfelelő szérumot
2) az idegen fehérjével szembeni érzékenység kimutatására szolgáló szérum bevezetése előtt tesztet kell végezni A. M. Bezredko szerint: 0,1 ml 1:100 arányban hígított lószérum IV injekciója --> nincs helyi allergiás reakció, negatív intradermális teszt (papula átmérője nem > 0,9 cm, hiperémia korlátozott) --> s/c injekció 20 perc után 0, 1 ml hígítatlan anti -botulinum szérum --> nincs általános allergiás reakció --> a teljes terápiás adag beadása 30 perc után
Pozitív intradermális teszttel antitoxikus szérumot adják a létfontosságú indikációknak megfelelően(a betegség súlyos lefolyása, közepesen súlyos, sőt enyhe, de a neurológiai tünetek fokozódásával járó formái) deszenzitizálást követően hígított lószérum s/c adagolásával, 20 perces időközönként 0,5-2,0-5,0 ml-es és kisebb adagokban. deszenzitizáló szerek (glükokortikoidok, antihisztaminok) takarják.
3) a szérumot 37 °C hőmérsékletre melegítjük és intravénásan adjuk be egy adag függetlenül a betegség súlyosságától
4. Patogenetikai terápia: infúziós-méregtelenítő terápia (5%-os glükóz, fizikai oldat diuretikumok hozzáadásával), prozerin 1 ml 0,05%-os oldat 1-2 alkalommal / nap s/c a bél atóniájának és a vizeletbuboréknak a csökkentése érdekében
5. Tekintettel a kialakuló hipoxia komplex jellegére, alkalmazható a hiperbár oxigenizáció; fulladás veszélyével - a beteget szabályozott légzésre kell átvinni (légcső intubáció és gépi lélegeztetés)
6. Másodlagos fertőző szövődmények veszélye esetén - AB, kivéve az idegimpulzusok vezetését megzavaró gyógyszereket (sztreptomicin, aminoglikozidok, tetraciklinek).
A botulizmus megelőzése: a konzervtermékek gyártási technológiájának szigorú betartása; házi konzerv élelmiszerek hűtőszekrényben való tárolása és felhasználás előtt 20 perces hőkezelése.
A botulizmus fertőző betegség, amely a mikroorganizmusok által termelt specifikus fehérje neurotoxin - Clostridium botueinum - hatására keletkezik. Jelenleg a betegség 3 alapvetően eltérő formája ismert: élelmiszer, a leggyakoribb és ritka formák - seb és újszülöttkori botulizmus.
Relevancia.
A botulizmus endemikus, évente előfordul Fehéroroszország területén, és gyakran halálhoz vezet.
A kórokozó jellemzői.
Clostridium botulinum anaerob, mozgékony, spóraképző rúd, amely a tudományban ismert összes méreg közül a legerősebb termelésére képes. Lekerekített élű rúd, 5-10 mikron hosszú, 0,3-0,4 mikron széles, 3-20 flagellával. A kórokozóban és a toxinban is rejlő antigén tulajdonságok szerint a kórokozónak 7 típusa ismert: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimális növekedési feltételek a vegetatív formák számára-- rendkívül alacsony maradék oxigén nyomás és hőmérséklet tartomány 28-35°C között, kivéve az "E" típusú - 3°C hűtőkörülményeket. Ugyanakkor a 80°C-on 30 percig tartó melegítés a halálukat okozza.
Kedvezőtlen körülmények között a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái spórákat képeznek. Különböző fizikai és kémiai tényezőkkel szemben rendkívül ellenállóak, jól bírják a 4-5 órás forralást, a különféle fertőtlenítőszerekkel való érintkezést nagy koncentrációban, és akár 18% sót tartalmazó termékekben tárolják. Érdekes az a jelenség, hogy a Clostridium bolulinum vegetatív formáiból úgynevezett "alvó spórák" képződnek, elégtelen melegítés mellett, és csak 6 hónap után képesek csírázni. A spórák ellenállnak a fagynak és szárításnak, valamint a közvetlen ultraibolya sugárzásnak.
Anaerob körülmények között vagy ahhoz közel a botulizmus kórokozói specifikus halálos neurotoxint termelnek, ami az egyetlen kivételes erősségű patogenitási tényező. A fehérje jellegű botulinum toxinok normál környezeti körülmények között akár egy évig is megmaradnak a konzervekben - évekig. Savas környezetben stabilak, és az emésztőrendszer enzimei nem inaktiválják őket. A tripszin hatására a botulinum toxin E toxikus tulajdonságai több százszorosára erősíthetők A botulinum toxinok ellenállnak a magas koncentrációjú (akár 18%-os) nátrium-kloridnak, és nem pusztulnak el a különféle fűszereket tartalmazó termékekben. A toxinok viszonylag gyorsan inaktiválódnak lúgok hatására, forralva néhány percen belül teljesen elveszítik mérgező tulajdonságaikat, kis koncentrációjú kálium-permanganát, klór vagy jód hatására pedig 15-20 percen belül. A botulinum toxin jelenléte az élelmiszerekben nem változtatja meg azok érzékszervi tulajdonságait.
A járványfolyamat főbb megnyilvánulásai.
A botulizmus kórokozói széles körben elterjedtek a természetben.. Vegetatív formák és spórák különféle házi- és különösen vadon élő állatok, vízimadarak és halak beleiben találhatók. A külső környezetbe kerülve felhalmozódnak és hosszú ideig spóraszerű állapotban maradnak. A betegség azonban csak akkor fordulhat elő, ha olyanokat használunk, amelyeket anaerob vagy hasonló körülmények között tároltak, nem elegendő hőkezelés. Ezek lehetnek konzervek, elsősorban házi készítésű, füstölt, szárított hús- és haltermékek, valamint egyéb olyan termékek, amelyekben adottak a feltételek a mikrobák vegetatív formáinak kifejlődéséhez és a toxinképződéshez. Gyakran előfordulnak csoportos, "családi" betegségek kitörései. Ha a szennyezett termék szilárd fázisú (kolbász, füstölt hús, hal), akkor élelmiszerkár „fészkelőt” tartalmazhat. Jelenleg gyakrabban regisztrálják a mérgezés okozta betegségeket.toxinok A, B és E. Így a fertőzés forrása a botulizmusban az élő és élettelen természet tárgyai, amelyekben a toxinképződés feltételei jönnek létre.
A sebbotulizmus és az újszülöttkori botulizmus sokkal ritkábban fordul elő.. Sajátosságuk, hogy a fertőzés a csecsemők sebével vagy gyomor-bélrendszerével való érintkezés miatt következik be. a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái vagy spórái. A zúzottbanAz oxigénhiányos nekrotikus szövetekben az anaerobhoz közeli körülmények jönnek létre, amelyek mellett a spórákból vegetatív formák csíráznak ki, és botulinum toxint termelnek. A csecsemők botulizmusa akkor fordul elő, amikor a spórák a kiegészítő élelmiszerekkel vagy kiegészítő élelmiszerekkel együtt bejutnak a gyomor-bél traktusukba. A csecsemőkori botulizmus eseteinek vizsgálatakor a spórákat mesterséges tápanyagkeverékekben lévő mézből izolálták, vagy a gyermek környezetében (por, talaj) találták meg.
A botulizmus epidemiológiájának jellemzői:
A botulizmus patogenezisében a toxiné a vezető szerep. A következő szakaszok vannak:
- a toxin felszívódása a gyomor-bél traktus kezdeti szakaszainak nyálkahártyáján keresztül (normál fertőzés esetén olyan táplálékkal együtt kerül a szervezetbe, amely a kórokozók vegetatív formáit is tartalmazza, amelyek mérget termelnek; a botulinum toxin felszívódása a nyálkahártyán keresztül történik a gyomor-bél traktus proximális szakaszai, a szájüregtől kezdve; a botulinum toxin felszívódása lehetséges a légúti nyálkahártyából, amint azt mind a kísérleti adatok, mind a klinikai megfigyelések igazolják);
- limfogén sodródás (a legjelentősebb a toxin bejutása a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájából, ahonnan a nyirokba kerül);
- hematogén sodródás (bejut a vérbe és elterjed az egész testben);
- idegi struktúrákon történő rögzítés (a toxint az idegsejtek erősen megkötik; a gerincvelő elülső szarvainak motoros neuronjai és az idegvégződések érintettek; az idegrendszer kolinerg részeire gyakorolt hatás, az acetilkolin felszabadulása szinaptikus hasadék, a neuromuszkuláris átvitel megsértése, parézis és bénulás kialakulása);
- behatolás a vér-agy gáton keresztül a központi idegrendszerbe (a légzőközpont depressziója).
A bordaközi izmok parézise vagy bénulása, a rekeszizom akut lélegeztetéses légzési elégtelenséghez vezet hipoxia és légúti acidózis kialakulásával. A tüdő szellőzésének gátlása hozzájárul a garat és a gége izomzatának működési zavarához, a vastag nyák felhalmozódásához a supra- és subglotticus térben, a hányás, étel, víz felszívásához. A botulizmussal a toxin közvetett vagy közvetlen hatása miatt a hipoxia minden típusa kialakul: hipoxiás. hisztotoxikus, hemikus és keringési. Végső soron ez határozza meg a betegség lefolyását és kimenetelét. Ugyanakkor jelentős szerepe van a károsodott beidegződéssel összefüggő másodlagos elváltozásoknak is, mint az aspirációs tüdőgyulladás és az atelektázia. A hyposaliváció miatt az oropharynx nyálkahártyája begyullad, felszálló fertőzés következtében gennyes parotitis alakulhat ki. A betegek halálát általában lélegeztetéses légzési elégtelenség, nagyon ritkán pedig hirtelen szívleállás okozza. Az idegrendszer nem az egyetlen célpontja a botulinum toxinnak.
Klinika.
A botulizmus lappangási ideje legfeljebb egy napig tart, ritkábban 2-3 napig és nagyon ritkán (egyes leírásokban) 9 vagy akár 12 napig is. A rövidebb lappangási idő, bár nem mindig, a betegség súlyosabb lefolyásának felel meg. Az alkoholfogyasztás általában nem befolyásolja a betegség lefolyását, és a mérgezés elhomályosíthatja a botulizmus első megnyilvánulásait, megakadályozva annak időben történő diagnosztizálását.
A vezető klinikai szindrómák a következők:
- általános mérgezés;
- gyomor-bélrendszeri;
- paralitikus.
Ez utóbbi specifikus és meghatározó a diagnózisban. Az első kettő az kezdve, először, és általában nem veszik figyelembe a szakemberek a betegség kezdeti szakaszában.
A botulizmus fő klinikai tünetei a különféle neurológiai tünetek., amelyek összessége széles tartományban és különböző súlyossági fokokban változhat. Körülbelül minden második betegnél azonban a botulizmus első megnyilvánulása az akut gastroenteritis és az általános mérgezés rövid távú tünetei lehetnek. Általában ilyen esetekben a betegek először panaszkodnak akut fájdalomra a hasban, főleg az epigasztrikus régióban, majd ismételt hányás és laza széklet jelenik meg kóros szennyeződések nélkül, naponta legfeljebb 10 alkalommal, gyakrabban 3-5 alkalommal. Néha ebben a háttérben fejfájás, rossz közérzet jelentkezik, a testhőmérséklet a szubfebrilis számokra emelkedik. A nap végére a gyomor-bél traktus hipermotilitását tartós atónia váltja fel, a testhőmérséklet normális lesz. A betegség fő neurológiai jelei kezdenek megjelenni. Ritka esetekben a gyomor-bélrendszeri és a neurológiai szindrómák között a beteg közérzete meglehetősen kielégítő maradhat, és csak célzott vizsgálattal derülnek ki az idegrendszeri károsodás jelei.
A betegség általában hirtelen kezdődik. A botulizmus legjellemzőbb korai jelei a szemészeti szindróma megnyilvánulásai: látásélesség romlása, „köd a szemekben”, „rács a szemek előtt”, a betegek nem tudják megkülönböztetni a közeli tárgyakat, nem tudnak először egy normál betűtípust olvasni, ill. majd egy nagy. Kettős látás van. Változó súlyosságú ptosis alakul ki. Továbbá, néha párhuzamosan, dysphonic szindróma (aphonic) alakul ki: a hang magassága és hangszíne megváltozik, néha nazalitás figyelhető meg. A betegség előrehaladtával a hang rekedtté válik, a rekedtség aphóniává válhat. Az elsők között a dysphagiás szindróma, egészen az afágiáig: idegen test érzése van a torokban („nem lenyelt tabletta”), fulladás, szilárd, majd folyékony étel, víz lenyelése nehézségekbe ütközik. Súlyos esetekben teljes aphagia lép fel. Amikor megpróbálja lenyelni a vizet, az utóbbi az orron keresztül ömlik ki. Ebben az időszakban az élelmiszer, a víz, a nyál felszívása lehetséges aspirációs tüdőgyulladás, gennyes tracheobronchitis kialakulásával. A fenti neurológiai tünetek mindegyike különböző kombinációkban, sorrendben és súlyosságban jelentkezik. Némelyikük hiányozhat. Azonban kötelező háttér számukra a nyálfolyás (szájszárazság), a progresszív izomgyengeség és a tartós székrekedés megsértése.
Fokozatosan növekvő izomgyengeség- Teljes myoplegia szindróma. Az izomgyengeség a betegség súlyosságával arányosan növekszik. Eleinte leginkább az occipitalis izmokban jelentkezik, aminek következtében az ilyen betegeknél a fej lelóghat, és kénytelenek megtámasztani a kezükkel. A bordaközi izmok gyengesége miatt a légzés felületessé, alig észrevehetővé válik. A bordaközi izmok teljes bénulásával a betegek úgy érzik, hogy a mellkas összenyomódik, "mintha egy karikával".
A betegség magaslatán nézve a betegek letargikusak, adinamikusak. A hám maszkszerű, egy vagy több gyakran kétoldali ptosis. A pupillák kitágultak, lomhák ill egyáltalán ne reagáljon a fényre; nystagmus, strabismus lehetséges, a konvergencia és az akkomodáció zavart okoz. A nyelv kiemelkedése nehezen, néha rándulással jelentkezik. Az artikuláció romlik. Az oropharynx nyálkahártyája száraz, a garat élénkvörös. A szupraglottikus térben vastag, viszkózus nyálka felhalmozódása lehetséges, kezdetben átlátszó, majd zavaros. A lágyszájpad parézise, a garat és az epiglottis izomzata, a hangszalagok, a glottis megnagyobbodott. A rekeszizom izmainak parézise vagy bénulása miatt a köpet kiürülése zavart okoz, amely a szubglottikus térben halmozódik fel. Vastag, viszkózus, nyálkás „film” a supra- és subglotticus térben fulladáshoz vezethet. A betegek inaktívak a vázizmok gyengesége miatt. A maszkszerű fagyott arc, felületes légzés, aphonia eszméletvesztésre utalhat.
A botulizmus súlyos formájának tünete a légúti distressz szindróma megjelenése.. A légzőrendszer vizsgálatakor a felületes légzés hívja fel a figyelmet. Köhögés hiányzik, a légúti hangok gyengülnek, a tüdőgyulladás auskultációs jelenségei esetleg nem hallhatók. A szív- és érrendszerben bekövetkező változások főként közepesen súlyos és súlyos betegségekben fordulnak elő: tachycardia, artériás hipotenzió, néha magas vérnyomás, metabolikus változások jelei az EKG-n.
A botulizmus részletes klinikai képéhez a gyomor-bél traktus kifejezett parézise jellemző., amely mérsékelt puffadásban, a perisztaltikus bélzaj éles gyengülésében, tartós és hosszan tartó székrekedésben nyilvánul meg. Más szervek és rendszerek részéről a botulizmusra jellemző elváltozás nem állapítható meg. Néha vizeletvisszatartás is előfordulhat.
A perifériás vérvizsgálatok nem mutatnak ki különösebb eltérést, kivéve a monocitózist, amely szintén nem mindig fordul elő. Leukocitózis, neutrophilia, felgyorsult ESR figyelni kell a botulizmus esetleges gennyes szövődményére.
Komplikációk. A szövődményeknek két csoportja van: specifikus - a toxin közvetlen hatása miatt: botulinum carditis, myositis stb. nem specifikus (iatrogén) azaz. másodlagos mikrobiális szövődmények: tüdőgyulladás, beleértve aspirációt, atelectasia stb. Iatrogén szövődmények: gyógyszerallergia, szérumbetegség, dysbacteriosis, "resuscitációs" tüdőgyulladás, injekció utáni tályogok, hólyaggyulladás, felfekvés, szepszis.
Botulizmus csecsemőknél (1 éves kor alatt) 1976-ban írták le először (Picket). A bizonyíték a kórokozó toxinjának és vegetatív formáinak azonosítása volt a gyermekek székletében. Úgy tekintik, hogy a spórák tejjel behatolnak a gyermekek gyomor-bél traktusába, amelynek jellemzői és eltérései vannak a felnőttektől (bél mikroflóra, savasság), valamint a kórokozó anaerob szaporodásának feltételei.
seb botulizmus- A házi sebek 10-13%-a clostridium-fertőzött, nincs gennyben. Gyakrabban fordul elő tavasszal és ősszel, a fiúk gyakrabban betegszenek meg, egyedi eseteket jegyeznek fel. A sebben mély nekrózis jelenlétében a toxikus képződés feltételei megteremtődnek. Ezt támasztja alá az inkubációs időszak időtartama - legfeljebb 2 hét.
Diagnosztika.
A diagnózis során klinikai, anamnesztikus és laboratóriumi módszereket alkalmaznak. A klinikai módszernek feltétlenül figyelembe kell vennie a botulizmus megnyilvánulásának jellemzőit - az általános mérgezést és a gyomor-bélrendszeri szindrómákat. A poliklinikahálózat orvosainak hibája az, hogy figyelmen kívül hagyják a bélfertőzés első tüneteit, amikor csak a bénulásos szindróma jelenségeit veszik alapul, és a beteget szemészhez, JIOP orvoshoz, terapeutához vagy neuropatológushoz irányítják (címezik).
A specifikus diagnózis a kórokozó vagy annak toxinjának azonosításán alapul.. Megbízható jel: a kórokozó elszaporodása Kitt-Tarozzi és Gibler táptalajokon, a toxin kimutatása és azonosítása. A kórokozó megtalálható vérszérumban, mosóvízben, ételmaradékban, székletben. A toxin kimutatásához 15-20 ml vért veszünk az anti-botulinum szérum beadásához. Kimutatási módszer - biológiai teszt és a toxin azonosítása (semlegesítési reakció egerekben). 0,2 ml szérumot és antitoxikus szérumot összekeverünk, és 40-45 perc múlva beadjuk az egereknek.
Az antitestek és az antitoxin kimutatásának módszerei gyűrűs precipitációs reakciók., RSK, RNGA, enzimmel jelölt antitest reakció.
Kezelés.
A botulizmus kezelésének minden esetben sürgősnek kell lennie, a betegek monitorozása pedig folyamatos, biztosítva a szövődmények megelőzését és a gépi lélegeztetésre való azonnali átállás készségét.
Minden betegnél, a betegség időtartamától függetlenül, már a prehospital szakaszban gyomormosást mutatnak be. Először forralt vízzel végezzük a laboratóriumi kutatáshoz szükséges anyagot, majd 2-5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal a toxin egyidejű semlegesítése érdekében. Gyomormosáshoz vastag, nyelési zavar esetén vékony gyomor- vagy nasogastricus szondát használnak. Az eljárást addig folytatjuk, amíg tiszta mosást nem kapunk. Ha a nyelés nem zavart és a gag reflex megmarad, akkor a gyomor tartalmának kiürítése mechanikus hányás kiváltásával történik. Minden beteg tisztító beöntést kap.
Etiotrop kezelés.
A botulinum toxin mechanikus eltávolítására vagy semlegesítésére irányuló kísérletekkel egyidejűleg antitoxikus botulinum elleni szérumot adnak be. A specifikus antitoxikus terápiához általában heterológ (ló) antitoxikus monovalens szérumokat használnak, amelyekből egy terápiás dózis 10 ezer NE A, C és E típusú antitoxin, 5 ezer NE B és 3 ezer NE F típusú antitoxin. típusú toxin monovalens szérumok keverékét (A, B és E) adják be 1 terápiás dózisban enyhe vagy közepes lefolyás esetén és 2 terápiás dózisban súlyos klinikai képpel rendelkező betegeknél. A szérumot 37°C-ra melegítik, és a betegség súlyosságától függően intramuszkulárisan vagy intravénásan fecskendezik be.
A botulizmus enyhe formáiban a szérumot 1-2 napon belül 1 alkalommal adják be, mérsékelt - 2-3 nap. A betegség súlyos formája esetén a szérum ismételt beadása 6-8 óra elteltével lehetséges pozitív hatás hiányában és a specifikus antitoxikus hatás időtartama a terápia 3-4 nap, beadási intervallumokkal, először 6 óra, majd 12-24 óra elteltével.
A szérum beadása szigorúan az ehhez az immunkészítményhez mellékelt utasítások szerint történik.
A szérum bevezetése előtt feltétlenül mossa le a gyomrot a szükséges anyag összegyűjtésével kutatáshoz. A múltban, amikor csak egy botulinum elleni szérum (USSR) gyártó létezett, az intradermális tesztet kötelező volt elvégezni a heterogén (ló)fehérjével szembeni érzékenység meghatározására. Először 0,1 ml hígított, 1:100 arányban hígított lószérumot adunk be intradermálisan. Allergiás reakció hiányában negatív intradermális teszt (a papula átmérője nem haladja meg a 0,9 cm-t, és a vörösség korlátozott) 20 perc elteltével 0,1 ml hígítatlan antibotulinum szérumot injektálunk szubkután. Ha 30 perc elteltével nincs reakció, a teljes terápiás adagot be kell adni.
Pozitív intradermális teszt esetén az antitoxikus szérumot a létfontosságú indikációknak megfelelően kell beadni deszenzitizálás után (Urbach szerint) hígított lószérum szubkután injektálásával 20 perces időközönként 0,5-2,0-5,0 ml-es adagokban és deszenzitizáló szerek (glükokortikoidok, antihisztaminok) fedése alatt.
A nem specifikus méregtelenítés céljából az enteroszorbenseket orálisan adják be(polyphepan, enterodez stb.), végezzen infúziós-méregtelenítő terápiát. Ehhez naponta 400 ml gemodezt adnak be intravénásan (legfeljebb négy napig), laktaszolt, glükózoldatokat a diurézis egyidejű stimulálásával (furoszemid, lasix, mindegyik 20-40 mg).
A guanidin a szinaptikus vezetés javítására használható. hidroklorid 15-35 mg / kg / nap.
Minden beteg elnyomja a botulizmus kórokozóinak létfontosságú tevékenységét a gyomor-bél traktusban és a toxin lehetséges képződésében a kloramfenikolt 0,5 g-ot írnak fel naponta 4 alkalommal 5 napig. A kloramfenikol helyett napi 0,75-1,0 g ampicillint, közepes terápiás dózisban tetraciklineket használhat. Gennyes szövődmények esetén megfelelő antibiotikum terápiát végeznek.
Megelőzés és intézkedések a járvány idején.
A botulizmus megelőzése alapja a félkész hal- és húskészítmények, konzervek, füstölt húsok stb. elkészítésére és tárolására vonatkozó szabályok szigorú betartása. Ezért az ilyen termékek felhasználása előtt célszerű 10-15 percig forralni, ami eléri a botulinum toxinok teljes semlegesítését.
Ha betegséget észlelnek, a gyanús termékeket lefoglalják és laboratóriumi ellenőrzésnek vetik alá., illetve a betegekkel együtt használók - orvosi felügyelet 10-12 napig. Célszerű intramuszkulárisan beadni nekik 2000 NE antitoxikus botulinum A, B és E szérumot, enteroszorbensek kijelölését. Aktív immunizálást csak olyan személyek végeznek, akik érintkeztek vagy érintkezhetnek botulinum toxinokkal. A polianatoxinnal végzett vakcinázást háromszor végezzük 45 napos időközönként az 1. és 2. oltás között, illetve 60 napos időközönként a 2. és 3. vakcinázás között. A botulizmus megelőzésében elengedhetetlen a lakosság egészségügyi felvilágosítása a botulinum mérgezést okozó élelmiszerek elkészítésére vonatkozóan.
Kolera - meghatározása, jelentősége, a kórokozók jellemzői, epidemiológia, patomorfogenezis, osztályozás, klinika, a kolera osztályozása, a kiszáradás mértékének felmérése, diagnózis, a kolerás betegek kezelésének elvei. - 2012.08.17. 15:56
