Dermatomycosis mikrobiológia. Penészgombák és élesztőszerű gombák által okozott mikózisok

Jelenleg a glükánszintézis-gátlók (echinocandinok) csoportját három gyógyszer képviseli: kaszpofungin, mikafunginés anidulafungin, amelyből csak egy van bejegyezve az Orosz Föderációban kaszpofungin .

A cselekvés mechanizmusa

Az echinocandinok hatásmechanizmusa eltér más antimikotikumoktól, amelyek az 1,3-béta-D-glükán szintézisének blokkolásához kapcsolódnak, amely a gombás sejtfal fontos szerkezeti és funkcionális összetevője.

Tevékenység spektrum

A kaszpofungin hatásspektruma magában foglalja az Aspergillus spp. (beleértve az amfotoriycin B-re rezisztenseket is), Candida spp. (beleértve az azolokra rezisztens törzseket), Pneumocystis juroveci. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a mikózisok ritka micélium-kórokozóira hatnak, mint például az Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Az echinocandinok inaktívak a Zygomycetes, Cryptococcus, Scedosporium és Fusarium spp. ellen. Az echinocandinok nem mutatnak keresztrezisztenciát más antimikotikumokkal.

Farmakokinetika

A kaszpofungint intravénásan adják be, nagy molekulatömege miatt orális biohasznosulása alacsony. A gyógyszer vízben oldódik. Nagy mértékben kötődik a plazmafehérjékhez (97%). Magas koncentrációt hoz létre a vesében, a májban, a lépben és a tüdőben, alacsony - az agyban. 70 mg beadása után a gyógyszer koncentrációja a vérszérumban 12 mg / l, 24 óra elteltével - 1-2 mg / l. Kaszpofungin A májban metabolizálódik a citokróm P-450 rendszer izoenzimeinek részvétele nélkül. A felezési idő 9-11 óra.

Mellékhatások

Tekintettel arra, hogy az 1,3-béta-D-glükán hiányzik az emberi szervezetben, a kaszpofungin nagyon jól tolerálható, minimális számú mellékhatás mellett. A leggyakoribbak a láz (3-26%), a phlebitis (3-18%) és a fejfájás (4-15%). Ritka esetekben hányinger, hasmenés, bőrkiütés és viszketés (1-9%) lehetséges. A laboratóriumi nemkívánatos események közé tartozhat az ACT (3-27%), az ALT (2-24%) és az alkalikus foszfatáz (4-24%) fokozott aktivitása, valamint a hematokrit- és hemoglobinszint csökkenése (3-12%-kal). .

Javallatok

Invazív candidiasis, oesophagealis candidiasis, invazív aspergillosis más antimikotikus terápiára refrakter vagy azt rosszul toleráló betegeknél, empirikus terápia lázas neutropeniában szenvedő betegeknél.

Ellenjavallatok- túlérzékenység a kaszpofunginnal vagy a gyógyszer összetevőivel szemben.

A caspofunkgin nemzetközi kereskedelmi neve, összetétele és adagolási rendje az 5. táblázatban látható.

5. táblázat

A kaszpofungin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Kaszpofungin	Cancidas	liofilizátum oldatos infúzióhoz	be/be, lassú IV infúzióval (≥1 óra) naponta 1 alkalommal. Empirikus terápiában felnőttek: az 1. napon egyszeri 70 mg-os telítő adagot adnak be, a 2. és az azt követő napokon - 50 mg naponta. Az alkalmazás időtartama a gyógyszer klinikai és mikrobiológiai hatékonyságától függ. Az empirikus terápiát a neutropenia teljes megszűnéséig kell folytatni. Gombás fertőzés megerősítése esetén a betegeknek legalább 14 napig kell kapniuk a gyógyszert, és a gyógyszeres kezelést a gombás fertőzés és a neutropenia klinikai megnyilvánulásainak eltűnése után legalább 7 napig folytatni kell. A napi adag 70 mg-ra emelhető, ha az 50 mg-os adagot jól tolerálják, de nem adja meg a várt klinikai hatást.

Ø FLUOROPIRIDIMInek

Az egyetlen képviselő flucitozin (vagy 5-fluorcitozin).

A cselekvés mechanizmusa Az 5-fluorocitozin 5-fluorouracillá történő átalakulása miatti károsodott DNS- és RNS-szintézishez kapcsolódik, amelynek metabolitjai az uridilsav versenytársai az RNS-ben, valamint megzavarják a timidilát-szintetáz aktivitását, ami az intracelluláris timidin hiányához vezet.

Tevékenység spektrum ide tartozik a candida, az aspergillus, a cryptococcusok és a chromoblastomycosis kórokozói.

Farmakokinetika

Jól felszívódik a gyomor-bél traktusban (szájon át történő bevétel esetén a biohasznosulás 76-90%). A csúcskoncentrációt a plazmában és a biológiai folyadékokban 1-2 órán belül éri el, jól behatol a legtöbb szervbe és szövetbe, beleértve a cerebrospinális folyadékot, az üvegtestet, a hashártyát, az ízületeket. A plazmafehérjékhez való kötődés százalékos aránya nagyon alacsony. Minimális anyagcsere a májban. Főleg a vesén keresztül választódik ki, a vizeletben a hatóanyag koncentrációja magas. A felezési idő 3-5 óra, és 85 órára nő veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Mellékhatások

Meglehetősen magas myelotoxicitása és hepatotoxicitása van. A legtöbb betegnél ezek a nemkívánatos események dózisfüggőek és reverzibilisek. Lehetséges szívritmuszavar, ataxia, paresztézia, neuropátia stb. kialakulása. A csontvelő-működést elnyomó képessége miatt neutropéniás betegek empirikus terápiájára gyógyszerként nem javasolt. A flucitozin szérumszintjét lehetőség szerint ellenőrizni kell (különösen amfotericin B-vel kombinálva), a legfontosabb a maradék koncentráció meghatározása.

Javallatok

A chromoblastomycosis (választott gyógyszer) és az alsó húgyúti candidiasis monoterápiája. Amfotericin B-vel kombinálva súlyos szisztémás candidiasis, cryptococcus okozta agyhártyagyulladás, monoterápia-rezisztens aspergillosis és gombás endocarditis kezelésére alkalmazzák.

Ellenjavallatok

Allergiás reakció a flucitozinra.

A flucitozin nemzetközi, kereskedelmi neve, felszabadulási formája és adagolási rendje a 6. táblázatban található.

6. táblázat

A flucitozin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Flucitozin		oldatos infúzió	Intravénásan felnőttek és gyermekek: 37,5 mg/ttkg naponta 4 alkalommal. Csak amfotericin B-vel vagy flukonazollal együtt alkalmazza. Ne használja terhes vagy szoptatós állapotban.

Ø Allil-aminok

Az allil-aminok, amelyek szintetikus gombaellenes szerek, közé tartoznak terbinafin szájon át és helyileg alkalmazva, és naftifin helyi használatra szánták. Az allilaminok használatának fő indikációi a dermatomycosis.

A cselekvés mechanizmusa

Az allilaminok gombaölő hatása a szkvalén-epoxidáz rendkívül specifikus gátlásán alapul, amely katalizálja a gomba membránjának részét képező ergoszterol szintézisének egyik korai folyamatát. Az azolokkal ellentétben az allilaminok blokkolják a bioszintézis korábbi szakaszait.

Tevékenység spektrum

Az allil-aminok széles spektrumú gombaellenes hatással rendelkeznek. Érzékenyek rájuk a dermatomycetes (Trichophyton, Microsporum és Epidermo-phyton spp.), M. furfur, néhány Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii és a chromomycosis kórokozói.

Terbinafin in vitro is aktív számos protozoa ellen (a leishmania és a tripanoszóma egyes fajtái).

Az allilaminok széles hatásspektruma ellenére csak a dermatomycetákra gyakorolt ​​hatásuk bír klinikai jelentőséggel.

Farmakokinetika

Terbinafin

Jól felszívódik a gyomor-bél traktusban (biohasznosulása 70%) és részben helyileg alkalmazva. A bőr dermális rétegén keresztül történő diffúzió, valamint a faggyú- és verejtékmirigyek szekréciója következtében magas koncentrációt hoz létre az epidermisz stratum corneumában, a körömlemezekben. A májban metabolizálódik, a vesén keresztül ürül. T ½ 11-17 óra, vese- és májelégtelenség esetén nő.

Mellékhatások

A mellékhatások ritkák, és általában nem vezetnek a gyógyszer abbahagyásához.

Terbinafin belül

Dyspeptikus rendellenességek (hasi fájdalom, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasmenés, ízérzékelési zavarok és ízérzékelési zavarok), fejfájás, szédülés, allergiás reakciók lehetségesek (kiütés, csalánkiütés, hámlásos dermatitis, Stevens-Johnson szindróma), fokozott transzamináz aktivitás, kolesztatikus sárgaság, májelégtelenség.

Terbinafin helyileg, naftifin

Bőr: viszketés, égés, hiperémia, szárazság.

Javallatok

Dermatomycetes által okozott bőrmikózisok (korlátozott károsodással - lokálisan, elterjedt - belül) Microsporia, a fejbőr trichophytosis (belül). Onychomycosis (belül). Chromomycosis (belül). Sporotrichosis bőr, bőr-nyirok (belül). Bőr candidiasis (lokálisan). Pityriasis versicolor (helyileg).

Ellenjavallatok

Allergiás reakció az allil-amin csoport gyógyszereire. Terhesség. Szoptatás.

Az allilaminok nemzetközi kereskedelmi neveit, készítményeit és adagolási rendjeit a 7. táblázat mutatja be.

7. táblázat

Az allilaminok főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Terbinafin		· tabletek	belül , étkezés után, naponta 1 alkalommal este 250 mg-os adagban vagy naponta kétszer 125 mg-os adagban. helyileg , a krémet reggel és/vagy este vigyük fel az előzőleg megtisztított és szárított bőrfelületre, valamint a környező területekre. A bőrelváltozások tanfolyamának átlagos időtartama 1-2 hét, a körömlemezek esetében 3-6 hónap. Gyermekek esetében az adagot a testtömegtől függően határozzák meg.
		krém külső használatra · tabletek
		krém külső használatra · tabletek
	Lamisil Dermgel
	Lamisil Uno
		· tabletek
	Lamitel	spray külső használatra
	Mikonorm	krém külső használatra
	Mycoterbin
		· tabletek
	Terbizil	krém külső használatra · tabletek
		krém külső használatra spray külső használatra
	Terbinafin	krém külső használatra · tabletek
	Terbinafin-MFF	kenőcs külső használatra
	Terbinafin-Sar	· tabletek
	Terbinafin-hidroklorid	Anyag-por
	Terbinox	krém külső használatra · tabletek
	Terbifin	krém külső használatra spray külső használatra · tabletek
	Thermicon	krém külső használatra spray külső használatra · tabletek
	Fungoterbin	krém külső használatra spray külső használatra · tabletek
		· tabletek
		· tabletek krém külső használatra
Naftifin	Exoderil	krém külső használatra megoldás külső használatra	Külsőleg. Krémként (1%) vagy oldatként (1%) használják. Dermatomycosis esetén - az érintett felületre és a bőr szomszédos területeire, előzőleg tisztítva és szárítva, naponta 1 alkalommal. Az ótvar kezelésének időtartama - 2-4 hét; candidiasis esetén - legalább 4 hét; szükség esetén a tanfolyam 6-8 hétre meghosszabbodik. Klinikai javulás hiányában 4 hét használat után javasolt a diagnózis tisztázása. Onychomycosis esetén az oldatot az érintett felületre alkalmazzák, vastag kötéssel letakarva, naponta kétszer, a tanfolyam 6 hónap; bonyolult formákkal - akár 8 hónapig. A visszaesés megelőzése érdekében a kezelést a klinikai javulás elérése után további 2 hétig folytatják.

Ø más csoportok gyógyszerei

Griseofulvin (fulcin)

Ez egy gombaellenes szer, amely fungisztatikus hatással van a trichophytonokra, mikrosporumokra, epidermofitonokra. Hazánkban a rubrofitózis fő szisztémás gombaellenes szereként használják. Nem hatékony candidiasis esetén. A griseofulvin egyik fontos tulajdonsága a szájon át történő bevétele. 0,125 g-os tablettákban kapható, szuszpenziók és 2,5% liniment formájában helyi használatra. A grizeofulvin aktivitása bizonyos mértékig kristályainak diszperziójától függ. Jelenleg egy erősen diszpergált gyógyszert főleg tablettákban használnak. A tablettákat szájon át, étkezés közben, egy kanál növényi olajjal kell bevenni, mivel a griseofulvin lipofil anyag. A felszívódás fokozódik zsírdús étrenddel.

A cselekvés mechanizmusa.

Fungisztatikus hatása van, ami a gombasejtek mitotikus aktivitásának a metafázisban való gátlásának és a DNS szintézis megzavarásának köszönhető. A bőr, haj, köröm "prokeratin" sejtjeiben szelektíven felhalmozódó griseofulvin az újonnan képződött keratinnak ellenáll a gombás fertőzéseknek. A gyógyulás a fertőzött keratin teljes pótlása után következik be, így a klinikai hatás lassan alakul ki.

Farmakokinetika

Szájon át szedve jól felszívódik. A vérben a maximális koncentrációt 4-5 órával az alkalmazás után éri el. T½ körülbelül 20 óra A gyomor-bél traktusból történő felszívódás egyénenként nagymértékben változik, főként az anyag oldhatatlansága miatt a felső gyomor-bél traktus vízi környezetében. Meg kell jegyezni, hogy egyes betegeknél hajlamos az anyag alacsony szintje a vérben az időtől függetlenül. Ez magyarázhatja egyes betegek nem kielégítő terápiás hatását. A legtöbb beteg biohasznosulása zsíros ételekkel együtt fogyasztva nő. Lenyelés után felhalmozódik a stratum corneumban és annak függelékeiben, valamint a májban, a zsírszövetben és a vázizmokban. Kis mennyiségben bejutnak a folyékony közegekbe és a test más szöveteibe. A biotranszformáció a májban megy végbe, a fő metabolitok a 6-metilgrizeofulvin és egy glükuronid-származék.

Helyileg alkalmazva a griseofulvin gyenge hatást fejt ki.

Mellékhatások

Az emésztőrendszer részéről: hányinger, hányás, szájszárazság, hasmenés, hasi fájdalom, candida stomatitis, fokozott máj transzamináz aktivitás, sárgaság, hepatitis. Az idegrendszer és az érzékszervek részéről: fejfájás, szédülés, túlzott fáradtság vagy gyengeség, álmatlanság, perifériás neuropátia, végtagok paresztéziája, mozgáskoordináció zavara, letargia, tájékozódási zavar, zavartság, depresszió, ízérzékelési zavarok. A szív- és érrendszer és a vér (hematopoiesis, hemostasis) oldaláról: granulocitopénia, agranulocitózis, leukopenia. Allergiás reakciók: bőrkiütés, viszketés, csalánkiütés, angioödéma, fényérzékenység, lupus-szerű szindróma, exudatív erythema multiforme, helyi epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma).

Javallatok

A griseofulvin a dermatomycosisban szenvedő betegek kezelésének egyik fő eszköze, mind reszorpciós, mind helyi hatású. A gyógyszert olyan betegek kezelésére írják fel, akik favusban, rubrophytiában, mikrospóriában, a fejbőr és a sima bőr trichophytosisában, a sima bőr epidermofetiájában, onychomycosisban szenvednek.

Ellenjavallatok

Túlérzékenység, porfíria, szisztémás lupus erythematosus, lupusz-szerű szindróma, szisztémás vérbetegségek, leukopenia, organikus máj- és vesebetegségek, hepatocelluláris elégtelenség, rosszindulatú daganatok.

Alkalmazási korlátozások

Gyermekek 2 éves korig (a használat hatékonyságát és biztonságosságát nem határozták meg).

Használata terhesség és szoptatás alatt

Vannak adatok a griseofulvin teratogén és embriotoxikus hatásairól állatokon (vemhes patkányoknak szájon át történő beadáskor számos rendellenességgel járó kölykök jelenlétéről számoltak be az utódokban). Terhesség alatt ellenjavallt (a griseofulvin átjut a placentán, terhes nőkön nem végeztek megfelelő és jól kontrollált vizsgálatokat). A szoptatás ideje alatt történő alkalmazása nem javasolt (nem ismert, hogy a griseofulvin kiválasztódik-e az anyatejbe). Nincsenek megfelelő adatok.

Kölcsönhatás

A griseofulvin mikroszomális májenzimeket indukál, ennek eredményeként fokozhatja a máj metabolizmusát, és ezáltal gyengítheti a közvetett antikoagulánsok (PT kontroll szükséges, az antikoaguláns adagjának módosítása szükséges), az orális hipoglikémiás szerek (vércukorszint-szabályozás, dózismódosítás) aktivitását. antidiabetikum lehetséges), orális ösztrogén tartalmú fogamzásgátlók, teofillin (a vérben a koncentráció ellenőrzése lehetséges dózismódosítással). A mikroszomális enzimek induktorai (beleértve a barbiturátokat, rifampicint) fokozhatják a griseofulvin metabolizmusát és csökkenthetik fungisztatikus aktivitását. Fokozza az etanol hatását.

Az alkalmazás és az adagolás jellemzői

Felnőttek: 0,25-0,5 g 12 óránként,

Gyermekek: 22 mg / kg / nap (legfeljebb 1000 mg / nap) 1-2 adagban.

A griseofulvint szájon át kell bevenni étkezés közben vagy közvetlenül étkezés után.

Ha alacsony zsírtartalmú étrendet alkalmazunk, a griseofulvint 1 evőkanál növényi olajjal kell bevenni. Ne igyon alkoholos italokat a kezelés alatt, legyen óvatos a szédüléssel. Kerülje a napsugárzást.

Ne alkalmazza a griseofulvint terhesség és szoptatás alatt.

A griseofulvin-kezelés alatt és a befejezést követő 1 hónapon belül ne csak ösztrogén tartalmú orális készítményeket használjon fogamzásgátlásra, ügyeljen arra, hogy kiegészítő vagy alternatív módszereket alkalmazzon.

A láb mycosisának, onychomycosisának kezelésében cipők, zoknik és harisnyák gombaellenes kezelését kell végezni.

A griseofulvin nemzetközi kereskedelmi neveit, készítményeit és adagolási rendjeit a 8. táblázat tartalmazza.

8. táblázat

A griseofulvin fő jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Griseofulvin	Griseofulvin	standard minta - por Anyag-por · tabletek	Belül (étkezés közben vagy közvetlenül utána), egy vagy több adagban. A felnőttek napi adagja 500 mg (súlyos mycosisok esetén az adag megemelkedik), gyermekek számára - 10 mg / kg. A legmagasabb napi adag 1 g A kezelés időtartama a fertőzéstől és a fertőzés helyén lévő keratin vastagságától függ, és: fejbőr károsodása esetén - 4-6 hét, test - 2 -4 hét, láb - 4-8 hét, ujjak - legalább 4 hónap, lábujjak - legalább 6 hónap.
Griseofulvin tabletta 0,125 g	· tabletek
	· tabletek

Kálium-jodid

Gombaellenes gyógyszerként a kálium-jodidot tömény oldatként (1,0 g/ml) szájon át alkalmazzák. A hatásmechanizmus nem pontosan ismert.

Tevékenység spektrum

Számos gomba ellen aktív, de a fő klinikai jelentősége a Sschenckii-re gyakorolt ​​hatás.

Farmakokinetika

Gyorsan és szinte teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban. Főleg a pajzsmirigyben oszlik el. Felhalmozódik a nyálmirigyekben, a gyomornyálkahártyában és az emlőmirigyekben is. A nyálban, a gyomornedvben és az anyatejben lévő koncentráció 30-szor magasabb, mint a vérplazmában. Főleg a vesék választják ki.

Mellékhatások

gyomor-bél traktus: hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés.

Endokrin rendszer: változások a pajzsmirigy működésében (megfelelő klinikai és laboratóriumi ellenőrzést igényel).

A jódizmus reakciói: kiütés, nátha, kötőhártya-gyulladás, szájgyulladás, gégegyulladás, hörghurut.

Egyéb: lymphadenopathia, a submandibularis nyálmirigyek duzzanata.

Súlyos mellékhatások kialakulása esetén az adagot csökkenteni kell, vagy a bevitelt átmenetileg meg kell szakítani. 1-2 hét elteltével a kezelés alacsonyabb dózisokkal folytatható.

Javallatok

Sporotrichosis bőr, bőr-nyirok.

Ellenjavallatok

Jódkészítményekkel szembeni túlérzékenység.

Pajzsmirigy túlműködés.

A pajzsmirigy daganatai.

Amorolfin

Szintetikus gombaellenes szer helyi használatra (körömlakk formájában), amely a morfolin származéka. Onychomycosis kezelésére használják.

A cselekvés mechanizmusa

Koncentrációtól függően fungisztatikus és fungicid hatása is lehet a gombasejt citoplazmatikus membránjának szerkezetének megsértése miatt.

Tevékenység spektrum

A gombaellenes hatás széles spektruma jellemzi. Érzékenyek rá a dermatomycetes, a Candida, a Malassezia, a Cryptococcus spp. és más gombák.

Farmakokinetika

Helyileg alkalmazva jól behatol a körömlemezbe és a körömágyba. A szisztémás felszívódás jelentéktelen, és nincs klinikai jelentősége.

Mellékhatások

Helyi: égő érzés, viszketés vagy bőrirritáció a köröm körül, a körmök elszíneződése (ritkán).

Javallatok

Dermatomycetes, élesztőgombák és penészgombák által okozott onychomycosis (ha a körömlemez legfeljebb 1/2-e érintett). Onychomycosis kombinált kezelése. Az onychomycosis megelőzése.

Ellenjavallatok

Amorolfinnel szembeni túlérzékenység. Terhesség. Szoptatás.

Az amorolfin kereskedelmi nevét, gyógyszerformáit és adagolási rendjét a 9. táblázat tartalmazza.

9. táblázat

Az amorolfin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Amorolfin		· körömlakk	Külsőleg. Hetente 1-2 alkalommal lakkot kell felvinni az érintett körmökre. Használat előtt távolítsa el a köröm érintett területeit a mellékelt körömreszelővel, tisztítsa meg a felületet a mellékelt alkohollal megnedvesített tamponnal; a következő felhordás előtt az eljárást megismételjük, miután a lakk maradványait alkoholos törlővel eltávolítjuk. A kezelést az új köröm növekedéséig és az érintett területek eltűnéséig folyamatosan folytatjuk. A terápia időtartama a folyamat lokalizációjától és súlyosságától függ, és átlagosan 6 hónap (ujj köröm) vagy 9-12 hónap (lábujjak körmei).

Ciklopirox ( Kereskedelmi nevek Batrafen, Dafnedzsin, Fongial)

Szintetikus gombaellenes gyógyszer helyi használatra, széles hatásspektrummal.

Tevékenység spektrum

Aktív az onychomycosis fő kórokozói, az egyes baktériumtörzsek (mind gram-pozitív, mind gram-negatív) ellen. Leghatékonyabb (helyi alkalmazás) a dermatofiták, élesztőszerű és penészgombák által okozott onychomycosis korai stádiumában, disztális körömlézió esetén (legfeljebb a köröm fele vagy egyharmada), mátrix érintettség nélkül, fehér felülettel. T. mentagrophytes okozta onychomycosis (csak a körömlemez felülete károsítja), valamint a körömgomba szisztémás terápia utáni utókezelése a visszaesések megelőzése érdekében. Többszínű zuzmóval a klinikai és mikológiai javulás 2 hetes kezelés után (nem korábban) figyelhető meg. Körömlakk formájában gyorsan (a felvitel utáni első órákban) és mélyen behatol a körömbe, és hosszú ideig lerakódik a fertőzés helyén; A lakk fizikai akadályt képez, amely megakadályozza az újrafertőződést.

Farmakokinetika

Gyorsan behatol a bőrbe és a nyálkahártyákba, koncentrációs szinteket hozva létre. Nagy felületre (750 cm2) és hosszú ideig (6 óra) felhordva kimutatható a vérben (a dózis 1,3%-a), míg a T 1/2 körülbelül 1,7 óra és a kiürülést a vese.

Mellékhatások

Helyi reakciók: viszketés, égő érzés, bőrpír és hámlás a beteg köröm közelében; allergiás jelenségek

Javallatok

Onychomycosis, a bőr és a nyálkahártyák gombás elváltozásai (különösen a hüvelyi candidiasis).

Ellenjavallatok

Túlérzékenység, terhesség, szoptatás, gyermekkor (10 éves korig).

A ciklopirox kereskedelmi neveit, gyógyszerformáit és adagolási rendjeit a 10. táblázat tartalmazza.

10. táblázat

A ciklopirox főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Ciklopirox	Batrafen	gél külső használatra hüvelykrém krém külső használatra · körömlakk megoldás külső használatra	Külsőleg. A lakkot az érintett körömre vékony rétegben, speciális ecsettel kell felvinni a palack fedelére az első hónapban minden második napon, a másodikban - heti 2 alkalommal, a harmadikban - hetente egyszer. A hatékonyság növelése érdekében a kezelés megkezdése előtt javasolt az érintett köröm minél nagyobb részét eltávolítani, a többit körömreszelővel feldolgozni, hogy egyenetlen felületet hozzon létre. Hetente egyszer az összes lakkot eltávolítjuk hagyományos oldószerrel, vagy meleg fürdő után a felületi rétegét lekaparjuk. A krémet vagy oldatot naponta kétszer kell felvinni a bőrre, és dörzsölni (legalább 2 hétig). A klinikai megnyilvánulások eltűnése után a gyógyszert további 1-2 hétig alkalmazzák a visszaesés megelőzésére. Az applikátorral ellátott hüvelykrémet naponta egyszer 6 napon keresztül mélyen a hüvelybe helyezzük; a krém a perivaginális és a perianális területek kezelésére használható. Por: öntsön eleget zokniba vagy cipőbe (megelőzés céljából). Hüvelykúpok: 1 kúp naponta 1 alkalommal 3-6 napig.
Dafnedgin	hüvelykrém hüvelykúpok
Fongial	krém külső használatra · körömlakk

Klórnitrofenol (nitrofungin)

farmakológiai hatás- gombaellenes.

Megakadályozza egyes gombafajták növekedését és fejlődését.

Javallatok

Dermatomycosis (epidermophytosis, trichophytosis, candidiasis, mycoticus ekcéma), a külső hallójárat mycosisa.

Ellenjavallatok

Túlérzékenység.

A gyógyszer mellékhatásai

Helyi irritáció, fényérzékenység.

Adagolás és adminisztráció

Külsőleg az érintett területeket napi 2-3 alkalommal kezeljük a klinikai tünetek megszűnéséig, majd legalább 4 hétig, heti 1-2 szer alkalmazásával. Megelőzés céljából - heti 1-2 alkalommal.

Elővigyázatossági intézkedések

A gyógyszerrel kezelt helyeket nem szabad napfénynek kitenni. Dermatomycosis esetén, amelyet súlyos helyi gyulladásos jelenségek kísérnek, és irritáció megjelenése esetén 1: 1 arányban vízzel hígított oldat használható.

Annak ellenére, hogy az elmúlt évtizedben számos különféle hatékony gyógyszer jelent meg a mikológiában, a gombát nem kezelik 2 nap alatt. Természetesen minden beteg ember szeretne bevenni egy tablettát, és még jobb - kenőccsel bekenni magát, hogy utána a gomba azonnal és örökre eltűnjön. Csodák azonban nem történnek! A gyógyulási folyamat hosszú, a terápiát egyénileg választják ki a betegség típusától, súlyosságától és a beteg jellemzőitől függően. Sajnos a mycosis a másodlagos panaszairól híres: a betegek több mint 70%-a elsődleges.

Válasszon több helyes választ

01 Amfotericin B-t használják

1) szisztémás és mély mycosisok

2) ótvar

3) a candidiasis disszeminált formái

02 Gombaellenes szerként használják

1) sztreptomicin

2) amfotericin B

3) tetraciklin

4) nystatin

5) griseofulvin

03 A dermatomycosis kórokozói érzékenyek a

1) griseofulvin

2) ketokonazol

3) nystatin

4) terbinafin

04 A szisztémás mikózisok kórokozói érzékenyek a

1) amfotericin

2) griseofulvin

3) ketokonazol

4) nystatin

05 Amfotericin B érzékeny

1) a dermatomycosis kórokozói

3) a candidiasis kórokozója

06 Ketokonazol érzékeny

1) a dermatomycosis kórokozói

2) szisztémás mikózisok (hisztoplazmózis, blastomikózis) kórokozói

07 gombaellenes szerek, amelyek antibiotikumok

1) amfotericin B

2) ketokonazol

3) griseofulvin

4) nystatin

5) terbinafin

08 A gombák citoplazma membránjainak permeabilitásának megsértése okozza

1) amfotericin B

2) nystatin

3) griseofulvin

4) ketokonazol

A 09-et candidiasis kezelésére használják

1) nystatin

2) griseofulvin

3) flukonazol

10 Hatékony ótvar ellen

1) griseofulvin

2) nystatin

3) terbinafin

11 Amikor reszorptív, az amfotericin B okozza

1) neurotoxikus hatások

2) nefrotoxikus hatások

3) megnövekedett vérnyomás

4) csökkenti a vérnyomást

5) hiperkalémia

6) hipokalémia

12 Szisztémás és mély mycosisok esetén alkalmazható

1) amfotericin B

2) griseofulvin

3) flukonazol

4) nystatin

Válasszon egy helyes választ

13 keresztallergia penicillinekkel

1) ketokonazol

2) griseofulvin

3) amfotericin B

4) terbinafin

5) klotrimazol

14 A nystatin mellékhatásai főleg

1) dyspeptikus rendellenességek

2) halláskárosodás

3) a veseműködés gátlása

15 antiandrogén hatása van

1) nystatin

2) levorin

3) teribinafin

4) naftifin

5) ketokonazol

16 gombaölő és fungisztatikus hatású

1) nystatin

2) amfotericin B

3) ketokonazol

4) terbinafin

5) naftifin

17 mikroszomális májenzimek induktora az

1) amfotericin B

2) griseofulvin

3) naftifin

4) teribinafin

5) ketokonazol

18 A ketokonazol okai

1) a gombák sejtmembránja szintézisének megsértése

2) a nukleinsav szintézis gátlása

3) a gombák citoplazmatikus membránjainak permeabilitásának megsértése

19 Az amfotericin B gombaölő hatásának mechanizmusa annak köszönhető

1) a gombák sejtmembránja szintézisének megsértése

2) a nukleinsav szintézis gátlása

3) a gombák citoplazmatikus membránjainak permeabilitásának megsértése

20 A legmagasabb toxicitású

1) nystatin

2) amfotericin B

3) griseofulvin

1. Klinikai farmakológia: nemzeti irányelvek / szerk. , . - M.: GEOTAR-Média, 2009. - 976 p. - ("Nemzeti iránymutatások" sorozat).

2. Mikózisok: diagnózis és kezelés / - M .: Wee G Group, 2008. - 336 p.

3. A klinikai farmakológia és a farmakoterápia alapjai /, -Yaroshevsky - M.: Alliance-V, 2002. - P.668-672.

4. A gombaellenes szerek piaca // Remedium, 2011. - 10. sz. - P.39-41.

5. Gombaellenes szerek külső használatra gyógyszertári értékesítésben / // Új Gyógyszertár, 2010. - 7. sz. – P.8-9.

6. Mycosis és onychomycosis / // Új gyógyszertár, 2010. - 6. sz. - P.52-56.

Bevezetés.. 3

Ø A gombás betegségek fő csoportjai.. 4

Ø A gombaellenes szerek osztályozása.. 7

Ø Polyena... 8

Ø Azol származékok.. 15

Ø GLUKÁN SZINTÉZIS gátlók.. 26

Ø FLUOROPIRIDIMInek... 28

Ø Allil-aminok... 30

Ø más csoportok gyógyszerei.. 33

tesztfeladatok az önkontroll érdekében.. 42

Válaszok a tesztfeladat kérdéseire.. 46

Az epidermomikózis kórokozói 40 közeli rokon faj anamorfjai (ivartalan szaporodási struktúrák), három nemzetségből: Epidermophyton (2 faj), Microsporum (16 faj), Trichophyton (24 faj); teleomorfjaik (ivaros szaporodási struktúráik) egy nemzetségbe, az Arthroderma-ba tartoznak. Yu. Shenlein 1839-ben írta le először a favus-t (a varasodást) gombás betegségként. 1845-ben R. Remak ezt a gombát Achorion schoenleinii-nek nevezte el. Később az epidermomikózis egyéb kórokozóit is felfedezték. A dermatomycetes nem dimorf gombák. Megkülönböztetésük elsősorban morfológiai és kulturális sajátosságokon alapul.

Trichophyton

Morfológiai és kulturális tulajdonságok

A dermatomycetes spirálokkal, rakétaszerű duzzanatokkal, arthrospórákkal, chlamydospórákkal, makro- és mikrokonídiumokkal septate micéliumot képez. A laboratóriumban pleomorf változásokon mennek keresztül, amikor elveszítik pigment- és konídiumképző képességüket. A fajokat a pigmentáció és a telepek alakja különbözteti meg. A dermatomycetes jól nő a Sabouraud-féle glükóz agaron.

A trichophytonokat szemcsés vagy porszerű telepek jellemzik, bőséges mikrokonídiumokkal, amelyek a terminális hifákon helyezkednek el.

A mikrospórák vastag falú vagy vékony falú makrokonídiumokat képeznek, amelyek 8-15 (M. canis) vagy 4-6 (M. gypseum) sejtből állnak. Kolóniáik sárga-narancs színűek. A mikrosporumok által érintett haj ultraibolya besugárzásakor a fluoreszcencia világoszöld színű.

Az epidermofitonokra 1-5 sejtes, klub alakú konídiumok jellemzőek.

Antigének

Minden dermatomycete gyenge antigén. E gombák sejtfalának glikoproteinekjei allergének, és az allergén szénhidrát része a GNT, a fehérje része pedig a DTH kialakulását okozza.

Patogenezis és immunitás

Az epidermomikózis kórokozói az epidermiszt, a hajat, a körmöket érintik, mivel egy egészséges személy közvetlenül érintkezik a beteg fertőzött pikkelyeivel vagy hajával. Ezután a gombás hifák a stratum corneumba nőnek, ami a betegség különböző klinikai megnyilvánulásait és lokalizációját okozza. A betegségek egyes esetei az emberek (különösen a gyermekek) beteg kutyákkal és macskákkal való érintkezéséhez kapcsolódnak. Ritka esetekben az epidermomikózis generalizált formái alakulhatnak ki, amelyek a törzs és a fej bőrének nagy területeit érintik, a nyirokcsomók érintettségével.

Epidermomikózis esetén azonnali túlérzékenység (GHT) és késleltetett típusok (DTH) kialakulása figyelhető meg. Ökológia és epidemiológia. A legtöbb dermatomycete széles körben elterjedt a természetben. Egyes fajok a talajban találhatók, és soha nem okoznak betegséget az emberben, míg mások patogének az emberre. Az antropofil dermatomyceták (T. rubrum, T. tonsurans stb.) több mint egy tucat faja emberről emberre terjed; mások - a házi- és vadon élő állatokra kórokozó zoofil dermatomycetes (M. canis, T. verrucocum) emberre terjed; a harmadik - geofil dermatomycetes (M. gypseum, M. fulvum), a talajban élnek, de képesek megfertőzni az embert is.

A dermatomycetes meglehetősen ellenálló a környezeti tényezőkkel szemben. Egyes fajok főként bizonyos földrajzi régiókban fordulnak elő.

Laboratóriumi diagnosztika

A kóros anyagokat (az érintett területekről kinyert bőr pikkelyeit, körmöket, hajszálakat) mikroszkóppal mikroszkóppal vizsgáljuk, miután 10-20%-os KOH-oldatban lágyították. A Microsporum a haj körül mozaikmintázatban szoros spórarétegeket képez, míg a Trichophyton párhuzamos spórasorokat képez az érintett hajon kívül (ectothrix) és belül (endotrix).

Az ectothrix csoportba tartozó dermatomycetesek közé tartozik a Microsporum audouinii, M. canis, M. gypseum stb.; az endotrix csoportba - T. gourvilii, T. tonsurans stb. Egyesek nem képeznek konídiumokat a szőrben, mások ritkán hatolnak be a hajba, és a harmadik szőr nem hatol be. A Microsporummal fertőzött haj fluoreszkál, ha ultraibolya sugárzásnak van kitéve. A dermatomyceták végső azonosítását 1-3 hétig Sabouraud táptalajon, 20°C-on termesztett tenyészetek vizsgálata alapján végezzük, a micélium és a spórák morfológiai jellemzői alapján. A dermatomycetes azonosítására a szennyező gombákból és baktériumokból való felszabadulásukkal egy speciális táptalajt használnak - DTM-et, amelyet széles körben használnak a klinikai laboratóriumokban.

Nincs specifikus profilaxis

A dermatomycosis kórokozóinak jellemzői

Dermatomycosis (dermatophytosis) - a bőr és függelékeinek (haj, köröm) felületes betegségei, amelyeket mikroszkopikus gombák - dermatomycetes (dermatofiták) okoznak. Közülük megkülönböztetik az antropofil (emberben megbetegedést okozó), a zooantropofil (állatokban és emberekben megbetegedést okozó) csoportokat.

Jelenleg több mint 400 kórokozó gombafajról ismert, hogy gombás betegségek kórokozója. Felületi mikózisok (dermatomycosis) esetén a bőr és annak függelékei érintettek: haj és köröm.

A dermatomycosis kórokozói a dermatomycetes, amelyek közé tartoznak a Trichophyton, Microsporum és Epidermophyton nemzetségek gombái. Különböző szerzők szerint ezek a betegségek a világ népességének 10-40%-át érintik. A dermatomycetesnek több mint 40 faja ismeretes, de nálunk gyakoribbak a Trichophytonrubrum, a Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, ritkábban Epidermophytonfloccosum.

A körmök mikózisa (onychomycosis)

A köröm mycosisának fő kórokozói a dermatomycetes (több mint 90%). A vezető helyet a gombák foglalják el: a Trichophytonrubrum (75%), majd a Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), penészgombák (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum és Trichophytontonsurans (együtt kb. 1%).

A kezek és lábak mycosisa

A láb mycosisának fő kórokozója a Trichophyton rubrum, a 2. leggyakoribb a Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, 3-án - Epidermophyton floccosum. A Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum és Trichophytonverrucosum gombák a kéz bőrét mind a háti, mind a tenyérfelületen érinthetik.

A törzs, a végtagok sima bőrének mycosisa

A sima bőr mycosisának kórokozói a dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum és Trichophytontonsurans ritkábban fordulnak elő.

Az inguinalis redők mikózisa. Epidermophytosis inguinalis (igaz), (epidermomycos inguinal)

Az inguinalis redők mycosisának fő kórokozója a Trichophyton rubrum. A kevésbé gyakori kórokozók a T. mentagrophytesvar.gypseum vagy a Microsporum lehetnek. Ennek a területnek a kedvenc lokalizációja az epidermophytosis inguinalis (igaz, epidermomycosopahivy), amelyet az Epidermophytonfloccosum okoz.

A fejbőr gombás betegségei (a fejbőr dermatomycosisa)

A Microsporia (mikrosporózis) a bőr és a haj gombás betegsége, amelyet a Microsporum nemzetséghez tartozó különféle gombák okoznak.

A Microsporum nemzetségbe tartoznak antropofil, zoofil és geofil gombafajok. A Microsporum ferrugineum egy antropofil gomba. A fertőzés a betegekkel vagy a kórokozóval szennyezett tárgyakkal való érintkezés útján történik. A betegség rendkívül fertőző.

A zoofil gomba a Microsporumcanis. A fertőzés állatoktól: macskáktól, gyakrabban kiscicáktól (80-85%), ritkábban kutyáktól fordul elő beteg állattal (vagy hordozóval) való közvetlen érintkezés következtében, vagy beteg állatok szőrével szennyezett tárgyakkal való érintkezés következtében.

A trichophytosis a bőr, a haj, ritkábban a körmök gombás betegsége, amelyet a Trichophyton (Trichophyton) nemzetség különféle gombái okoznak. Vannak antropofil és zoofil trichophytonok. A felületes trichophytosist antropofil gombák okozzák, köztük a Trichophytonviolaceum és a Trichophytontonsurans.

A felületes trichophytosis fertőzés a beteg személlyel való szoros érintkezéskor (hajból, elváltozásokból származó bőrpelyhekből, körömdarabokból) vagy fertőzött tárgyakon (sapkák, ruhák, ágyneműk, fésűk, bútorok, fodrászszerszámok stb.) keresztül történik. Gyakran előfordul, hogy a fertőzés családon vagy gyermekcsoporton belül történik.

Mivel az infiltratív-gennyes trichophytosist zooantropofil gombák okozzák, amelyek közé tartozik a Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum és Trichophytonverrucosum, amelyeket állatok hordoznak, az infiltratív-gennyes trichophytosis fertőzés egérszerű rágcsálókkal (e kórokozó hordozóival) való közvetlen érintkezéskor, vagy szénán, szalmán, trichophytosisban szenvedő egérszőrrel szennyezetten is előfordulhat. A közelmúltban az infiltratív-gennyes trichophytosis gyakoribbá vált az edzőteremben (iskolai) végzett gyakorlatok után, a trichophytosisban szenvedő egérszőrrel fertőzött gimnasztikai szőnyegeken keresztül. A Trichophytonverrucosum kórokozó fő hordozója a szarvasmarha (borjú, tehén). A fertőzés egy beteg állattal való közvetlen érintkezéskor vagy a gombával fertőzött tárgyakon keresztül történik.

A Microsporia háziállatokkal - macskákkal, kutyákkal (beteg vagy hordozó) vagy beteg emberekkel való érintkezéskor fertőződik meg.

A gombás betegségek kórokozói ellenállnak a kémiai és fizikai tényezőknek: ultraibolya sugárzás, légköri és ozmózisnyomás, fagyasztás, fertőtlenítőszerek stb. Klóraktív (klóramin, hipokloritok), oxigéntartalmú vegyületek, aldehidek, tercier aminok, polimer származékai A guanidin magas koncentrációban hatékony a gombák ellen, hosszú ideig tartó expozíció esetén. Az alkoholok hatástalanok ezekkel a mikroorganizmusokkal szemben. A gombák érzékenyebbek a kvaterner ammóniumvegyületek (QAC), a kationos felületaktív anyagokon (STS), SS-eken és aldehideken, alkoholokon alapuló készítményekre; fenolos készítmények, anolitok, hidantoin, nátrium-klór-izocianurát és triklór-ichocianursav klórszármazékain alapuló készítmények.

A gombás betegségek kórokozói 1,5-10 évig élnek túl a kóros anyagban a külső környezetben.

A dermatomycosis átvitelének módjai és tényezői

A dermatomycosis elterjedésének fő módja a kontakt-háztartás (közvetlen és közvetett érintkezés). A betegség beteg személlyel, beteg állattal vagy hordozóval való közvetlen érintkezés útján, illetve dermatofitákkal szennyezett különféle környezeti tárgyakkal való érintkezés útján terjed.

Az elváltozásokról lehulló bőrpikkelyek, hajtöredékek, körmök, amelyek bőségesen tartalmaznak életképes gomba elemeit, megfertőzik a beteg dolgait - ruhákat, fejfedőket, ágyneműket, törölközőket, háztartási cikkeket (játékok, könyvek, szőnyegek, kárpitozott bútorok, stb.), tisztálkodási cikkek (fésűk, fésűk, mosdókesztyűk), cipők, kesztyűk, takarítóeszközök, ágyneműk állatoknak és kisállatápolási cikkek.

Az átviteli tényezők a következők:

Fertőző gócokban - szaniterek, padlók, kárpitozott bútorok, szőnyegek, szőnyegek, fehérneműk és ágyneműk, harisnyák, zoknik, ruhák, sapkák, cipők, WC-cikkek (fésűk, kefék, törlőkendők stb.), ágyneműk, könyvek, beltéri felületek , betegápolási cikkek, játékok, kisállat ágynemű és ápolási cikkek;

Az egészségügyi intézményekben - egészségügyi berendezések, beleértve fürdők gyógyászati ​​eljárásokhoz (kivéve a sós és hidrogén-szulfidos fürdőket), lakberendezési tárgyak, fehérneműk és ágyneműk, egészségügyi személyzet ruházata, cipők, tisztálkodószerek (fésűk, kefék, törlőkendők stb.), gyógyászati ​​termékek (szerszámok), kötszerek , bélések olajkendők (szalvéták), orvosi hulladékok, eszközök felületei, készülékek;

Fodrászatban, szépségszalonokban - hajvágók, fésűk, hajcsavarók, borotvakefék, negligeek, manikűr és pedikűr kellékek, szerszámok, hulladékok;

Sportkomplexumokban (fitness klubok, úszómedencék, szaunák, fürdők, edzőtermek) - egészségügyi felszerelések, zuhanyzók, gumiszőnyegek, fa rácsok, medence utak, lépcsők és létrakorlátok, a medencetál felülete, sporteszközök, tornaszőnyegek, birkózás szőnyegek, szekrények, padlók, különösen fa;

Gyermekintézményekben - ágynemű, törölköző, játékok, könyvek, szőnyegek, kárpitozott bútorok, állatápolási cikkek az állatkert sarkaiban;

Fürdőkben, szaunákban, zuhanyzókban - szaniter felszerelések, zuhanyzók, gumiszőnyegek, fa rácsok, padlók, mosdókendők, szivacsok, olló, lábmosók, fürdő- és zuhany alátétek stb.;

A környezetben - gyermek homokozók homokja, szemétgyűjtő platformok, lépcsőházak por, tetőterek és pincék kitöltőanyaga, sekély tározókból származó víz.

A dermatomycosis fertőtlenítésének típusai

A dermatomycosis megelőzésében nemcsak a betegek korai felismerése, az elkülönítés, az időben történő specifikus kezelés, a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása, hanem az egészségügyi és járványellenes intézkedések is fontos szerepet játszanak. a gombás betegségek átvitelében részt vevő tárgyak fertőtlenítése.

A dermatomycosis megelőzésére szolgáló intézkedések közé tartozik az egészségügyi-higiénés és fertőtlenítés (megelőző és fokális fertőtlenítés).

A fokális (aktuális és végső) fertőtlenítést olyan helyeken végzik, ahol a beteget észlelik és kezelik: a betegség gócai otthon, gyermekintézményekben, mikológiai komplexumokban, egészségügyi intézményekben stb.

Megelőző egészségügyi-higiénés és fertőtlenítő intézkedéseket hajtanak végre fodrászatban, szépségszalonban, szépségszalonban, fürdőben, szaunában, egészségügyi ellenőrző ponton, uszodában, sportkomplexumban, szállodában, hostelben stb.

91. Mikózisok (candidiasis és dermatomycosis) és protozoális fertőzések (amebiasis, giardiasis, trichomoniasis, leishmaniasis, trypanosomiasis, malária, toxoplazmózis, balantidiasis) kórokozói. A candidiasis és a dermatomycosis mikrobiológiai diagnosztikája. Diagnosztikai, profilaktikus és terápiás készítmények.

Az opportunista mikózisok kórokozói

Az opportunista mikózisok kórokozói a nemzetség opportunista gombái Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida stb. Betegségeket okoznak az átültetett személyeknél, a csökkent immunitás, az irracionális hosszú távú antibiotikum-terápia, a hormonterápia és az invazív kutatási módszerek alkalmazása mellett. Megtalálhatók a talajban, vízben, levegőben, korhadó növényeken; egyesek a fakultatív emberi mikroflóra részét képezik (például a nemzetség gombái candida).

18.5.1. A candidiasis kórokozói Candida

A nemzetséghez tartozó gombák Candida felületes, invazív és egyéb candidiasis (candidomycosis) formáit okozza. A nemzetséghez körülbelül 200 gombafaj tartozik Candida. A nemzetségen belüli taxonómiai kapcsolatok nem jól ismertek. A nemzetség néhány képviselője a deuteromycetes; az ivaros szaporodást nem állapították meg. Teleomorf nemzetségeket is azonosítottak, beleértve az ivaros szaporodással rendelkező képviselőket: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesés Pichia.

Klinikailag jelentős fajok Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(korábban C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesés C. glabrata. A candidiasis kialakulásában vezető szerepet az C. albicans, majd kövesd C. glabrata, C. tropicaliés C. parapsilosis.

Morfológia és élettan. A nemzetséghez tartozó gombák Candida ovális bimbózó élesztősejtekből (4-8 µm), pszeudohifákból és szeptátum hifákból állnak. Mert C. albicans jellemző a növekedési cső kialakulása a blasztospórából (veséből), amikor szérumba helyezzük. kívül C. albicans chlamydospórákat képez - vastag falú kettős áramkörű nagy ovális spórákat. Egyszerű táptalajokon 25–27°C-on élesztő- és pszeudohifa sejteket képeznek. A telepek domborúak, fényesek, krémesek, átlátszatlanok, különböző árnyalatokkal. A Candida a szövetekben élesztőgomba és pszeudohifa formájában nő.

Járványtan.A Candida az emlősök és az emberek normál mikroflórájának része. Növényeken élnek

A gyümölcsök a normál mikrobiota részeként behatolhatnak a szövetekbe (endogén fertőzés) és candidiasist okozhatnak immunhiányos betegekben. Ritkábban a kórokozó születéskor, szoptatáskor kerül át a gyermekekre. Szexuális úton történő átvitel esetén az urogenitális candidiasis kialakulása lehetséges.

A candidiasis kialakulását elősegíti az antibiotikumok nem megfelelő felírása, anyagcsere- és hormonzavarok, immunhiány, fokozott bőrnedvesség, bőr- és nyálkahártya-károsodás. A candidiasis leggyakoribb oka az C. albicans, amely proteázokat és integrinszerű molekulákat termel extracelluláris mátrixfehérjékhez és más virulenciafaktorokhoz való tapadáshoz. A Candida különböző szervek zsigeri candidiasisát, szisztémás (disszeminált vagy candidasepticaemia) candidiasist, a nyálkahártyák, a bőr és a körmök felületes candidiasisát, krónikus (granulomatosus) candidiasist, valamint a candida antigénekre való allergiát okozhat. A zsigeri candidiasist bizonyos szervek és szövetek gyulladásos elváltozásai kísérik (nyelőcső candidiasis, candidalis gastritis, légúti candidiasis, húgyúti candidiasis). A disszeminált candidiasis fontos tünete a gombás endoftalmitis (az érhártya sárga-fehér színének exudatív változása).

Szájüregi candidiasis esetén a nyálkahártyákon a betegség akut pszeudomembranosus formája (ún. rigó) fejlődik ki, fehér alvadék plakk megjelenésével, sorvadás vagy hipertrófia, a nyelv papillainak hyperkeratosisa alakulhat ki. Hüvelyi candidiasis (vulvovaginitis) esetén fehér sajtos váladék, a nyálkahártya duzzanata és erythema jelenik meg. A bőrelváltozások gyakrabban fordulnak elő újszülötteknél; kis csomók, papulák és pustulák figyelhetők meg a törzsön és a fenéken. Lehetséges a gyomor-bél traktus candida allergiája, a látószervek allergiás károsodása a szemhéjak viszketésével, blepharoconjunctivitis.

Immunitás.A sejtes immunitás dominál. Mononukleáris fagociták, neutrofilek és eozinofilek, amelyek megragadják a gombák elemeit, részt vesznek a szervezet candida elleni védelmében. DTH alakul ki, granulómák epithelioid és óriássejtek képződnek.

A klinikai anyagból készült kenetekben pszeudomicéliumot mutatnak ki (a sejteket szűkület köti össze

kami), szeptátum micélium és bimbózó blastospórák. A páciens beoltását Sabouraud agarra, sörcefort agarra stb. végezzük. Kolóniák C. albicans fehéres-krémes, domború, kerek. A gombákat morfológiai, biokémiai és élettani tulajdonságaik szerint különböztetjük meg. A Candida fajok a burgonya-glükóz agaron történő növekedés során a filamentáció típusa szerint különböznek: a glomerulusok elhelyezkedése - a pseudomycelium körüli kis, lekerekített élesztőszerű sejtek klaszterei. A blastospórákhoz C. albicans jellemző a csíracsövek kialakulása szérumot vagy plazmát tartalmazó folyékony táptalajon (2-3 óra 37°C-on) történő tenyésztés során. Ezen túlmenően, C. albicans A chlamydospórák kimutatása: a rizsagar vetési területét steril fedőlemezzel fedjük le, és inkubálás után (25 °C-on 2-5 napig) mikroszkóppal lefedjük. Saccharomycetes, ellentétben Candida spp., valódi élesztőgombák, és a sejtek belsejében található aszkospórákat képeznek, módosított Ziehl-Neelsen módszerrel megfestve; A Saccharomycetes általában nem képez pszeudomyceliát. A candidemia jelenlétét pozitív vérkultúrával állapítják meg, és a vérből izolálják Candida spp. Candida uroinfekció akkor állapítható meg, ha több mint 10 5 telepet találunk Candida spp. 1 ml vizeletben. Lehetőség van szerológiai diagnosztikára (agglutinációs reakció, RSK, RP, ELISA) és bőrallergiás vizsgálat felállítására is candida allergénnel.

Kezelés.Alkalmazzon nystatint, levorint (helyi felületes mikózisok, pl. szájgaratgyulladás kezelésére), klotrimazolt, ketokonazolt, kaszpofungint, itrakonazolt, flukonazolt (nem befolyásolja C. krusei, sok törzs C. glabrata).

Megelőzés.Be kell tartani az aszepszis szabályait, az invazív eljárások sterilitását (vénák katéterezése, hólyag, bronchoszkópia stb.). Súlyos neutropeniában szenvedő betegeknek candidiasis elleni gyógyszereket írnak fel, hogy megakadályozzák a szisztémás candidiasis kialakulását.

Az epidermomikózis (dermatomycosis) kórokozói

Az epidermomikózis kórokozói 40 közeli rokon faj anamorfjai (ivartalan szaporodási struktúrák), három nemzetségből: Epidermophyton (2 faj), Microsporum (16 faj), Trichophyton (24 faj); teleomorfjaik (ivaros szaporodási struktúráik) egy nemzetségbe, az Arthroderma-ba tartoznak. Yu. Shenlein 1839-ben írta le először a favus-t (a varasodást) gombás betegségként. 1845-ben R. Remak ezt a gombát Achorion schoenleinii-nek nevezte el. Később az epidermomikózis egyéb kórokozóit is felfedezték. A dermatomycetes nem dimorf gombák. Megkülönböztetésük elsősorban morfológiai és kulturális sajátosságokon alapul.

Morfológiai és kulturális tulajdonságok

A dermatomycetes spirálokkal, rakétaszerű duzzanatokkal, arthrospórákkal, chlamydospórákkal, makro- és mikrokonídiumokkal septate micéliumot képez. A laboratóriumban pleomorf változásokon mennek keresztül, amikor elveszítik pigment- és konídiumképző képességüket. A fajokat a pigmentáció és a telepek alakja különbözteti meg. A dermatomycetes jól nő a Sabouraud-féle glükóz agaron.

A trichophytonokat szemcsés vagy porszerű telepek jellemzik, bőséges mikrokonídiumokkal, amelyek a terminális hifákon helyezkednek el.

A mikrospórák vastag falú vagy vékony falú makrokonídiumokat képeznek, amelyek 8-15 (M. canis) vagy 4-6 (M. gypseum) sejtből állnak. Kolóniáik sárga-narancs színűek. A mikrosporumok által érintett haj ultraibolya besugárzásakor a fluoreszcencia világoszöld színű.

Az epidermofitonokra 1-5 sejtes, klub alakú konídiumok jellemzőek.

Antigének

Minden dermatomycete gyenge antigén. E gombák sejtfalának glikoproteinekjei allergének, és az allergén szénhidrát része a GNT, a fehérje része pedig a DTH kialakulását okozza.

Patogenezis és immunitás

Az epidermomikózis kórokozói az epidermiszt, a hajat, a körmöket érintik, mivel egy egészséges személy közvetlenül érintkezik a beteg fertőzött pikkelyeivel vagy hajával. Ezután a gombás hifák a stratum corneumba nőnek, ami a betegség különböző klinikai megnyilvánulásait és lokalizációját okozza. A betegségek egyes esetei az emberek (különösen a gyermekek) beteg kutyákkal és macskákkal való érintkezéséhez kapcsolódnak. Ritka esetekben az epidermomikózis generalizált formái alakulhatnak ki, amelyek a törzs és a fej bőrének nagy területeit érintik, a nyirokcsomók érintettségével.

Epidermomikózis esetén azonnali túlérzékenység (GHT) és késleltetett típusok (DTH) kialakulása figyelhető meg. Ökológia és epidemiológia. A legtöbb dermatomycete széles körben elterjedt a természetben. Egyes fajok a talajban találhatók, és soha nem okoznak betegséget az emberben, míg mások patogének az emberre. Az antropofil dermatomyceták (T. rubrum, T. tonsurans stb.) több mint egy tucat faja emberről emberre terjed; mások - a házi- és vadon élő állatokra kórokozó zoofil dermatomycetes (M. canis, T. verrucocum) emberre terjed; a harmadik - geofil dermatomycetes (M. gypseum, M. fulvum), a talajban élnek, de képesek megfertőzni az embert is.

A dermatomycetes meglehetősen ellenálló a környezeti tényezőkkel szemben. Egyes fajok főként bizonyos földrajzi régiókban fordulnak elő.

Laboratóriumi diagnosztika

A kóros anyagokat (az érintett területekről kinyert bőr pikkelyeit, körmöket, hajszálakat) mikroszkóppal mikroszkóppal vizsgáljuk, miután 10-20%-os KOH-oldatban lágyították. A Microsporum a haj körül mozaikmintázatban szoros spórarétegeket képez, míg a Trichophyton párhuzamos spórasorokat képez az érintett hajon kívül (ectothrix) és belül (endotrix).

Az ectothrix csoportba tartozó dermatomycetesek közé tartozik a Microsporum audouinii, M. canis, M. gypseum stb.; az endotrix csoportba - T. gourvilii, T. tonsurans stb. Egyesek nem képeznek konídiumokat a szőrben, mások ritkán hatolnak be a hajba, és a harmadik szőr nem hatol be. A Microsporummal fertőzött haj fluoreszkál, ha ultraibolya sugárzásnak van kitéve. A dermatomyceták végső azonosítását 1-3 hétig Sabouraud táptalajon, 20°C-on termesztett tenyészetek vizsgálata alapján végezzük, a micélium és a spórák morfológiai jellemzői alapján. A dermatomycetes azonosítására a szennyező gombákból és baktériumokból való felszabadulásukkal egy speciális táptalajt használnak - DTM-et, amelyet széles körben használnak a klinikai laboratóriumokban.

Nincs specifikus profilaxis

Sarcodidae (amőba)

A legtöbb amőba (a görögből. amoibe- változás) élnek a környezetben, egyes fajok - emberekben és állatokban. Az amőbák változó sejtkinövések - pszeudopodiák - segítségével mozognak, és baktériumokkal és kis protozoonokkal táplálkoznak. Ivartalanul szaporodnak (két részre osztva). Az életciklus magában foglalja a trofozoit szakaszt (növő, mozgékony sejt) és a ciszta szakaszt. A trofozoitból ciszta képződik, amely ellenáll a külső tényezőknek. A bélbe kerülve trofozoitává alakul.

Különbséget kell tenni patogén és nem patogén amőba között. A patogén amőbák közé tartozik a dizentériás amőba (Entamoeba histolytica)és szabadon élő patogén amőbák: acanthamoeba (genus Acanthamoeba)és neglerii (nemzetség Naegleria). Naegleria fowleri egy zászlós amőba. Amőbás meningoencephalitist okoz. A nem patogén amőbák az emberi vastagbélben élnek – bélamőba (Entamoeba coli) amőba Hartmann (Entamoeba hartmanni), yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) stb. Kiderült, hogy néha ezek az amőbák betegségeket okozhatnak. Az orális amőba gyakran a szájban található (Entamoeba gingivalis), különösen a szájüreg betegségeinél.

19.1.1. Az amőbiasis kórokozója (Entamoeba histolytica)

Amőbiázis- amőba által okozott antroponotikus betegség Entamoeba histolytica, kíséri (klinikailag kifejezett esetekben) a vastagbél fekélyes elváltozásai, gyakori híg széklet, tenezmus és kiszáradás (amebic dysenteria), valamint tályogok kialakulása a különböző szervekben. A kórokozót 1875-ben fedezte fel az orosz katonaorvos, F.A. Lesh.

Morfológia.A dizentériás amőbának három formája van: kis vegetatív, nagy vegetatív és cisztás (19.1. ábra). Kis vegetatív (áttetsző) forma Entamoeba histolytica forma minuta 15-20 mikron nagyságú, inaktív, a felső vastagbél lumenében él ártalmatlan kommenzálisként, baktériumokkal és törmelékkel táplálkozik. Nagy vegetatív forma Entamoeba histolytica forma magna(kórokozó, kb. 30 mikron méretű szövetforma) kisméretű vegetatív formából képződik, pszeudopodiás, rángatózó előremozgású, vörösvértesteket fagocitizálhat. Friss székletben található amőbiasisban. A cisztás formát (nyugalmi állapot) egy 9-16 mikron átmérőjű ciszta képviseli. Egy érett ciszta 4 sejtmagot tartalmaz (nem patogén Entamoeba coli ciszta 8 sejtmagot tartalmaz).

ellenállás.A kórokozó szervezeten kívüli vegetatív formái gyorsan elpusztulnak. A ciszták a székletben és a vízben 20°C-on 2 hétig megmaradnak. Az élelmiszerekben, zöldségeken és gyümölcsökön a ciszták több napig fennállnak. Főzéskor elpusztulnak.

Járványtan.A fertőzés forrása egy személy, i.e. Az amoebiasis antroponotikus betegség. Az amőbák terjedésének mechanizmusa széklet-orális, a terjedési útvonalak a táplálék, víz és

Rizs. 19.1.Az amőbák morfológiája: a, b - trofozoiták Entamoeba histolitica, amelyek közül az egyik felszívja a vörösvérsejteket; ban ben - Entamoeba hartmani- trofozoit élelmiszer-vakuolával; g - ciszták 1, 2 és 4 maggal; e - kétmagos (balra) és egymagos (jobbra) precysta Entamoeba hartmani

kontakt-háztartás. A fertőzés akkor következik be, amikor a cisztákat élelmiszerrel, különösen zöldségekkel és gyümölcsökkel, ritkábban vízzel, háztartási cikkeken keresztül juttatják be. A legyek és a csótányok hozzájárulnak a ciszták terjedéséhez. Az 5 év feletti gyermekek gyakrabban érintettek. A legmagasabb előfordulási gyakoriság a trópusi és szubtrópusi éghajlatú régiókban figyelhető meg.

Patogenezis és klinikai kép. A bélbe került cisztákból amőbák luminális formái képződnek, amelyek a vastagbélben élnek anélkül, hogy betegséget okoznának. A luminális formák a bél kommenzálisaiként működnek, káros hatások nélkül táplálkoznak annak tartalmával. Az ilyen személy egészséges hordozó E. histolytica, kiválasztó ciszták. A tünetmentes hordozás elterjedt E. histolytica. A szervezet immunitásának csökkenésével az amőbák luminális formái bejutnak a bélfalba, és szöveti formák formájában szaporodnak. Intestinalis amebiasis alakul ki, amelyet a bél mikroflóra egyes képviselői elősegítenek. A szöveti forma trofozoitái a pszeudopodiák képződése miatt mozgékonyak. Áthatolnak a vastagbél falán, véralvadási nekrózist okozva, képesek a vörösvértestek (eritrofágok, hematofágok) fagocitizálására, a frissen kiválasztott emberi ürülékben is megtalálhatók. Nekrózis esetén kráter alakú fekélyek képződnek aláásott élekkel. Klinikailag az intestinalis amebiasis gyakori folyékony, véres széklet ("málnazselé") formájában nyilvánul meg, amelyet tenezmus, láz és kiszáradás kísér. A székletben genny és nyálka található, néha vérrel.

Extraintestinalis amebiasis akkor alakul ki, amikor az amőbák behatolnak a véráramba a májba, a tüdőbe, az agyba és más szervekbe. Egyszeri vagy többszörös amőb tályogok, amelyek mérete a szemnek alig láthatótól a 10 cm átmérőjűig terjed. Talán a bőr amebiasis kialakulása: a perianális régió és a perineum bőrén eróziók és fájdalommentes fekélyek alakulnak ki.

Immunitásinstabil amőbiasisban. Az antitestek csak a szöveti formák ellen képződnek E. histolytica. Főleg az immunitás sejtes kapcsolata aktiválódik.

Mikrobiológiai diagnosztika. A fő módszer a páciens ürülékének, valamint a belső szervek tályog tartalmának mikroszkópos vizsgálata. A keneteket Lugol-oldattal vagy hematoxilinnal festjük. E. histolytica ciszták és trofozoiták különböztetik meg a többi bélprotozoától

töltés típusa E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii satöbbi . A kórokozó elleni antitesteket RNGA, ELISA, indirekt RIF, RSK stb. mutatják ki. A legmagasabb antitesttiter a vérszérumban extraintesztinális amőbiázissal mutatható ki. A molekuláris biológiai módszer (PCR) lehetővé teszi a DNS marker régiók meghatározását a székletben E. histolytica.

Kezelés.Metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, diyodoquine, delagil, dihidroemitin stb.

Megelőzés.A cisztás kiválasztók és amőbahordozók azonosítása és kezelése, valamint általános egészségügyi intézkedések.

19.2. Flagellates

A flagellátok közé tartozik a Leishmania, a Trypanosomes, a Giardia és a Trichomonas. Egy vagy több zászlójuk van. A blefaroplaszt a flagellum tövében található, egyes protozoonokban a közelben található egy kinetoplaszt - mitokondriális eredetű DNS-tartalmú organoid, amely elősegíti a flagellum mozgását.

19.2.1. Leishmania (nemzetség Leischmania)

Leishmaniasis - állatok és emberek protozoon betegségei, amelyeket leishmania okoz és szúnyogok terjesztenek; a belső szervek (zsigeri leishmaniasis) vagy a bőr és a nyálkahártyák (cutan, mucocutan leishmaniasis) érintettek.

A bőr leishmaniasis kórokozóját 1897-ben fedezte fel az orosz orvos, P.F. Borovsky Taskentben, és a zsigeri leishmaniasis kórokozója 1900-ban W. Leishman és 1903-ban Sh. Donovan egymástól függetlenül.

Az emberi betegséget több mint 20 Leishmania faj okozza, amelyek emlősöket fertőznek meg: L. donovani-komplex 3 típussal (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-komplexum 3 fő fajjal (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; alnemzetség Viannia 4 fő nézettel. A Leishmania összes faja morfológiailag megkülönböztethetetlen. Monoklonális antitestekkel vagy molekuláris genetikai módszerekkel különböztetik meg őket.

preteliális rendszer. Egyszerű osztással szaporodnak. Az ivartalan fejlődési ciklusuk van zászlós (promasztigós) és nem lobogó (amasztigóta) ciklusban.

Rizs. 19.2.Leishmania donovani:a - a lép nagy retikuloendoteliális sejtje amasztigótákkal; b - szúnyogoknál és táptalajon tenyésztett promastigoták; c - hasadó formák

Termesztés. Leishmania táptalajon termesztett NNN(szerzők - Nicole, Novi, Neil), defibrinált nyúlvérrel agart tartalmaz. Tenyészthetők csirke chorioallantois membránokon, sejttenyészetekben vagy fehér egereken, hörcsögökön és majmokon.

Járványtan.A leishmaniasis gyakori a meleg és trópusi éghajlaton. A kórokozók átviteli mechanizmusa szúnyogcsípés útján terjed.

A fertőzés fő forrásai: bőr antroponotikus leishmaniasisban, emberek; futóegér és más rágcsálók bőr zoonózisos leishmaniasisával; zsigeri leishmaniasisban szenvedő emberek (indiai zsigeri leishmaniasis) vagy kutyák, sakálok, rókák, rágcsálók (mediterrán-közép-ázsiai zsigeri leishmaniasisban); mucocutan leishmaniasis rágcsálókkal, vadon élő és háziállatokkal.

Patogenezis és klinikai kép. Antroponotikus bőrleishmaniasis okoz L. tropica. A betegségnek különböző nevei voltak: késői fekélyes leishmaniasis, városi forma, Ashgabat fekély, "éves". A betegség gyakoribb a városokban, és hosszú lappangási idő jellemzi - 2-4 hónaptól 1-2 évig. A szúnyogcsípés helyén gümő jelenik meg, amely 3-4 hónap múlva megnövekszik és kifekélyesedik. A fekélyek gyakrabban az arcon és a felső végtagokon helyezkednek el, és az év végére hegesednek (innen ered a népszerű "éves" kifejezés).

Zoonózisos bőrleishmaniasis (korai fekélyes leishmaniasis, pendafekély, vidéki forma) okozza L. major. A betegség akutabb. A lappangási idő 2-4 hét. A síró fekélyek gyakrabban lokalizálódnak az alsó végtagokon. A betegség időtartama 2-6 hónap.

Indiai zsigeri leishmaniasis (antroponotikus zsigeri leishmaniasis (kala-azar, fekete betegség)) a ​​leishmania komplex okozza L. donovani; főleg Európában, Ázsiában és Dél-Amerikában található. Átlagos lappangási idő

5-9 hónap A betegeknél a lép, a máj, a nyirokcsomók, a csontvelő és az emésztőrendszer érintett. Hipergammaglobulinémia, dystrophia és szervek nekrózisa alakul ki. A mellékvesék veresége miatt a bőr elsötétül, kiütések jelennek meg rajta - leishmanoidok.

Mediterrán-közép-ázsiai zsigeri leishmaniasis (kórokozó L. infantum) hasonló klinikai képe van, kivéve a bőr elváltozásait, amelyek sápadttá válnak. A lappangási idő 1 hónaptól 1 évig tart. A gyerekek gyakrabban betegek.

Brazil mucocutan leishmaniasis (espundia) okozza L. braziliensis; az orr bőrén, a szájnyálkahártyán és a gégeen granulomatózus és fekélyes elváltozások alakulnak ki. A lappangási idő 2 héttől 3 hónapig tart. Változások az orr alakjában (tapir orr). Főleg Közép- és Dél-Amerikában fordul elő, valamint hasonló betegségek által okozott L. mexicana(mexikói leishmaniasis), L. peruviana(perui leishmaniasis), L. panamensis(panamai leishmaniasis) stb.

Immunitás.A betegeknek továbbra is élethosszig tartó immunitásuk van.

Mikrobiológiai diagnosztika. A tuberkulózisból származó keneteket, a fekélyek tartalmát vagy a szervek pontjait Romanovsky-Giemsa szerint festjük. A mikroszkópos vizsgálat intracellulárisan elhelyezkedő amasztigótákat tár fel. A kórokozó tiszta tenyészetét izoláljuk a táptalajon NNN: 3 hétig szobahőmérsékleten inkubáljuk. Fehér egereket és hörcsögöket is megfertőznek. Szerológiai módszerek közül RIF-et, ELISA-t használnak. A leishmanin (elölt promastigótákból készült készítmény) hormonpótló kezelésének bőrallergiás tesztjét (montenegrói teszt) a leishmaniasis epidemiológiai vizsgálataiban használják. 4-6 hét betegség után pozitív.

Kezelés.A szisztémás kezelés során 5-értékű antimon-oxid - stiboglukonát (pentosztám) injekciókat írnak elő. Bőr leishmaniasis esetén a klórpromazin, paromomicin vagy klotrimazol kenőcsöket helyileg alkalmazzák.

Trypanoszómák (nemzetség trypanosoma)

A trypanoszómák vektor által terjesztett betegségeket - trypanosomiasist - okoznak. Trypanosoma brucei gambienseés Trypanosoma brucei rhodesiense(fajták T.brucei) afrikai trypanosomiasist, vagy alvászavart okoz, és Trypanosoma cruzi- Amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór). A kórokozókat 1902-ben fedezte fel D. Daton (T. gambiense), 1909-ben Sh. Chagas (T. cruzi) 1910-ben pedig G. Fantenem (T. rhodesiense).

a kórokozók jellemzői. A tripanoszómák mérete nagyobb (1,5-3x15-30 mikron), mint a Leishmania. Keskeny, hosszúkás alakjuk, flagellum és hullámos hártya van (19.3. ábra). Ivartalanul szaporodnak (hosszirányú hasadás). A fertőzés forrása házi- és vadon élő állatok, fertőzött személy. Az afrikai trypanosomiasist a vérszívó cetse legyek, míg a Chagas-kórt a triatomin poloskák terjesztik. A kórokozóknak különböző fejlődési szakaszai vannak: amasztigóták, epimasztigóták, tripomasztigóták. amasztigóták ovális alakúak, és nincs rajtuk flagellum. Ez a szakasz jellemző T. cruzi, izmokban és más emberi szövetsejtekben élnek. Epimastigotes a hordozók belében és tápközegen nőnek. A flagellum a megnyúlt sejt közepétől (a sejtmag közelében) nyúlik ki. Trypomastigoteállatok és emberek vérében található. A flagellum a megnyúlt sejt hátuljából nyúlik ki. A hullámos membrán kifejezett.

Patogenezis és klinikai kép. gambiai forma afrikai trypanosomiasis, hívott T. gambiense, krónikus, és a rodoszi forma okozta T. rhodesiense, a betegség akutabb és súlyosabb formája. Egy hordozó - cetse légy - harapás helyén a hét végére fekélyes

Rizs. 19.3.A tripanoszómák morfológiája: a, b - tripomasztigóták a vérben; c - epimasztigote a hordozók belében

A betegek lymphadenitis, myocarditis, láz alakul ki. A gyomor-bél traktus, a máj, a lép és az agy érintett. Hosszú látens periódusa van, akár több évtizedes.

Immunitás.Az invázió hatására nagy mennyiségben képződnek IgM antitestek. A krónikus fázisban az IgG antitestek dominálnak. A tripanoszómák képesek új antigénváltozatokat kialakítani, amelyek megváltoztatják az immunválaszt. Autoimmun folyamatok alakulnak ki.

Mikrobiológiai diagnosztika. A vérből, a nyaki nyirokcsomók pontjaiból, a cerebrospinális folyadékból származó keneteket Romanovsky-Giemsa vagy Wright szerint festik. A kórokozó izolálásához fehér egereket vagy patkányokat fertőzhet meg, valamint vérrel olthatja be táptalajra. A szerológiai módszerrel az IgM antitestek meghatározása ELISA, RSK vagy indirekt RIF segítségével történik.

Kezelés.Az afrikai trypanosomiasis kezelésére suramint vagy pentamidint, központi idegrendszeri károsodás esetén melarsoprol-t írnak fel.

Az amerikai trypanosomiasis kezelése csak az akut fázisban lehetséges benznidazollal vagy nifurtimoxszal.

Megelőzésnem specifikus. A kórokozó hordozóinak szaporodási helyeinek megszüntetése, a fertőzött állatok elpusztítása. A fertőzött egyének azonosítása és kezelése. Vigyen fel riasztót és védőruházatot.

Giardia vagy Giardia (Lamblia vagy Giardia nemzetség)

A giardiasis (giardiasis) olyan betegség, amelyet a Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), látens vagy manifeszt formában, enteritis jelenségekkel járó bélműködési zavar formájában. A kórokozót D. F. fedezte fel. Lamblem 1859-ben. 1915-ben besorolták a nemzetségbe Giardia Giard tiszteletére.

A kórokozó jellemzői. A lamblia vegetatív sejtje lapos, körte alakú (5-10x9-20 mikron), két magot (19.4. ábra) és 4 pár flagellát tartalmaz. A Giardia hosszirányú osztódással szaporodik. A bélhámsejtekhez szívókorong segítségével és a trophozoit plazmolemma mikrokinövéseinek megtapadása miatt kapcsolódnak. A Giardia a bél felső szakaszaiban él, a kevésbé kedvező alsó bélszakaszokban pedig ovális, négymagos cisztákat (6-10x12-14 mikron) alkotnak, melyeket vastag kettős áramkörű membrán vesz körül.

Rizs. 19.4.Giardia lamblia.Vegetatív formák: a - elöl; b - az oldalon; c, d - ciszták

ellenállás.A Giardia ciszták ellenállnak az alacsony hőmérsékletnek és a klórozott víznek. Forraláskor azonnal elpusztulnak. A talajban és a vízben több mint 2 hónapig maradnak.

Járványtan.A cisztákkal való fertőzés forrása emberek, ritkábban kutyák, szarvasmarhák, hódok, pézsmapocok, szarvasok. A fertőzés mechanizmusa széklet-orális: szennyezett víz, élelmiszer, kéz és háztartási cikkek révén. Vízzel terjedő hasmenés kitörése lehetséges.

Patogenezis és klinikai kép. A Giardia a duodenumban és a jejunumban él. Nagy mennyiségben szaporodva elzárják a nyálkahártyát, megzavarják a parietális emésztést és a bélmozgást. A giardiasis kialakulása a szervezet rezisztenciájától függ. A Giardia hasmenést, enterocolitist és anyagcserezavarokat okozhat. Talán a gastroenterokolitikus, cholecystopancreas és aszténiás szindrómák kialakulása.

Mikrobiológiai diagnosztika. Az ürülékből származó kenetekben cisztákat észlelnek (Lugol oldattal festve). Hasmenés és duodenális hangzás esetén a vegetatív formák (trofozoitok) megtalálhatók a natív készítményekben. Jellemző mozgásuk lehulló levél formájában. A szerológiai módszerrel meghatározható az antitesttiter növekedése ELISA-ban és indirekt RIF-ben.

Kezelés.Alkalmazzon metronidazolt, tinidazolt, furazolidont.

Megelőzéshasonló az amoebiasishoz. Fontos betartani a személyes higiéniai szabályokat.

Trichomonas (nemzetség Trichomonas)

A trichomoniasis egy antroponotikus betegség, amelyet a Trichomonas urogenital okoz (Trichomonas vaginalis); az urogenitális rendszer károsodása kíséri. Egy másik Trichomonas - intestinalis - az úgynevezett Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Intestinalis trichomoniasist okoz legyengült egyénekben - anthroponosis colitis és enteritis formájában. Vannak orális trichomonák is (T. tenax), amely a száj kommenzálisa.

A kórokozó jellemzői. Trichomonas vaginaliscsak trofozoitként létezik, osztódással szaporodik. Ciszta nem képződik. Körte alakú, 8-40x3-14 mikron méretű. Öt flagella található a sejt elülső végén. Egyikük kapcsolódik

Rizs. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - normál trofozoit; b - lekerekített alak a felosztás után; c - a készítmény festése után megfigyelt forma

sejt közepéig érő hullámos membránnal. Egy axiális fonal (hyaline axostyle) halad át a sejten, amely a sejt hátsó végéből tüske alakban jön ki (19.5. ábra). A citosztóma (sejtszáj) úgy néz ki, mint egy kis rés a test elején. Hosszanti osztással szaporodik.

ellenállás.Gyorsan elpusztul a környezetben, 10-15 percig szivacsokon és törlőkendőken marad, valamint nyálkahártyában, spermában és vizeletben -

24 óra

Járványtan.Az ember az invázió forrása. A betegség szexuális úton, a születési csatornán (csecsemő) keresztül, ritkán a személyes higiéniai eszközökön keresztül terjed. A lappangási idő 7-10 nap, esetenként 1 hónap.

Patogenezis és klinikai kép. Trichomonas vaginalis,a nyálkahártyához tapadva hüvelygyulladást, urethritist, prosztatagyulladást okoz. A gyulladásos folyamatot fájdalom, viszketés, gennyes-savas váladékozás kíséri. A kórokozó fagocitizálhatja a gonococcusokat, a chlamydiát és más mikrobákat, ami megnehezíti a kóros folyamatot. A trichomonas gyakran tünetmentes fertőzést okoz.

Mikrobiológiai diagnosztika. A trichomonákat mikroszkóposan mutatják ki natív és festett kenetekben friss hüvelyváladékcseppből, húgycsőváladékból, prosztata váladékból vagy vizeletüledékből. A keneteket metilénkékkel vagy Romanovsky-Giemsával festik. Fáziskontrasztos vagy sötétmezős natív mikroszkóppal

ny gyógyszerek, a trichomonádok mobilitása figyelhető meg. A natív készítményt tárgylemezen készítjük úgy, hogy a váladékot egy csepp meleg izotóniás nátrium-klorid oldattal összekeverjük. A keneteket fedőlemezzel lefedjük és mikroszkóppal (400-as nagyítással) lefedjük. A trichomonák a hullámzó membrán és a flagellák jellegzetes rángatózó mozgásával rendelkeznek. Méretük kisebb, mint a hámsejtek, de nagyobbak, mint a leukociták. A Trichomonas nagy atipikus amőboid formái lehetnek. A betegség krónikus formáinak diagnosztizálásának vezető módszere a Trichomonas tenyésztése táptalajokon, például SKDS-en (kazein-, élesztő- és maltóz-hidrolizátumos sóoldat). Az ELISA vagy indirekt RIF szerológiai módszer segít a diagnózisban. PCR-t is csinálnak.

Kezelés.Ornidazolt, nimorazolt, metronidazolt, tinidazolt használnak.

Megelőzésmint a nemi betegségeknél. A nők megelőzése a Solkotrivak vakcinával végezhető, amelyből készült lactobacillus acidophilus.

19.3. spórák

19.3.1. Plasmodium malária (Plasmodium nemzetség)

A malária egy antroponotikus betegség, amelyet a nemhez tartozó protozoák okoznak Plasmodium lázrohamok, vérszegénység, máj- és lép-megnagyobbodás kíséri. A maláriának négy típusa van, amely emberekben maláriát okoz: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeés Plasmodium falciparum. Az első malária kórokozó (P. malária) A. Laveran francia orvos fedezte fel 1880-ban.

a kórokozók jellemzői. A plazmódiák életciklusa a gazdaszervezetek változásával megy végbe: a nemzetségbe tartozó szúnyogban Maláriaterjesztő szúnyog(a végső gazdaszervezet) ivaros szaporodás, vagy sporogónia (megnyúlt sejtek - sporozoiták képződése), és az emberi testben (köztes gazdaszervezet) ivartalan szaporodás következik be - skizogónia, vagy inkább merogónia, amelyben kis sejtek képződnek, amelyeket merozoitáknak neveznek.

A fejlődési ciklus időtartama az eritrocitákban in P. vivax, P. ovale, P. falciparum 48 óra, R. malariae- 72 óra Egyes eritrocitákban a merozoiták ivaréretlen formák - hím és női ivarsejtek (gamontok, gametociták) kialakulását is elősegítik. Az ivarsejtek oválisak, kivéve a banán alakú ivarsejteket P. falciparum. Az eritrocita skizogónia kialakulásával a májban leáll a kórokozók szaporodása, kivéve P. vivaxés R. ovale, amelyben a sporozoiták egy része (alvó állapotú, úgynevezett hipnozoiták, vagy bradyzoiták) hepatocitákban marad heteken vagy hónapokon keresztül, ami a betegség késői, távoli visszaesésének megjelenéséhez vezet. Amikor egy nőstény szúnyog megcsíp egy maláriás beteget, a kórokozó éretlen szexuális formái vérrel együtt bejutnak a gyomrába. A gametogónia a szúnyogban kezdődik. A gamontok érnek és megtermékenyülnek, zigótát képezve, amely hosszúkás mobil formává - ookinétává - válik. Az ookinete áthatol a gyomor falán, és oocisztát képez a gyomor külső felületén, amelyben a sporogony akár 10 000 sporozoita képződésével teljesedik ki. A sporozoiták egy része (2%) ezután a hemolimfaárammal bejut a hordozó nyálmirigyeibe. A különböző típusú kórokozók különböző klinikai megjelenésű és morfológiai változásokkal járó betegségeket okoznak a vérkenetekben.

A trópusi malária a legsúlyosabb, amelyben a Plasmodium P. falciparum szaporodnak a belső szervek kis ereinek eritrocitáiban (bármilyen életkorban), intravascularis hemolízist, kapillárisok elzáródását, hemoglobinurikus lázat okozva. Ez a folyamat a nem fertőzött eritrociták immunpatológiai hemolízisének eredményeként fokozódik. A vér mikrocirkulációja és a hemolízis megsértése agykárosodáshoz (maláriás kómához), akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. A halálozás körülbelül 1%.

Kezelés.A főbb maláriaellenes szerek a következők: kinin, meflokin, klorokin, kinakrin, primakin, bigumal, pirimetamin stb. Vannak skizontocid (hiszto- és hematoschisontotrop), gamontotróp és sporozoitotróp hatású készítmények.

Toxoplasma (Toxoplasma nemzetség)

Tachyzoiták(trophozoiták) a sporozoiták hámsejtekben történő szaporodása során keletkeznek. Jellegzetes alakjuk van

termesztése .A toxoplazmát csirkeembriókban és szövettenyészetekben, valamint fehér egerek és más állatok megfertőzésével tenyésztik.

ellenállás.Az oociszták egy évig életképesek maradhatnak a környezetben. A toxoplazmák 55°C-on gyorsan elpusztulnak, nagyon érzékenyek az 50%-os alkoholra, 5%-os NH 4 OH oldatra.

Járványtan.A betegség mindenütt jelen van, de gyakoribb meleg, párás éghajlaton, ahol nagy a macskák előfordulása. Az emberek táplálkozás útján fertőződnek meg a macskák által kiválasztott oocisztákat tartalmazó táplálékkal és vízzel, vagy rosszul megfőtt hús, tej, pszeudocisztákat és cisztákat tartalmazó tojás lenyelésével. Az állatok és az emberek a macskák által kiválasztott oocisztákat tartalmazó táplálékkal és vízzel is megfertőződhetnek. Ritkábban a Toxoplasma érintkezés útján (sérült bőrön és nyálkahártyán keresztül) vagy levegőben szálló porral kerül be. Veleszületett toxoplazmózis esetén a kórokozó a méhlepényen keresztül jut be a magzatba. Néha a fertőzés vérátömlesztés, szervátültetés eredményeként következik be.

Patogenezis és klinikai kép. A toxoplazma behatol a vékonybélbe, nyirokáramlással eléri a regionális nyirokcsomókat,

Immunitásnem steril. Amikor a betegség sejtes és humorális immunitás alakul ki. Allergia alakul ki (HRT). Veleszületett toxoplazmózis esetén az anya és a gyermek vérében magas specifikus antitestek mutathatók ki.

Mikrobiológiai diagnosztika. A keneteket mikroszkóppal biopsziás mintákból, biológiai folyadékokból (vér, agy-gerincvelői folyadék, nyirokcsomók pontjai, magzathártyák stb.) veszik, Romanovsky-Giemsa vagy Wright szerint megfestve.

A szerológiai módszer a fő a toxoplazmózis diagnosztikájában: az IgM antitestek megjelenése a betegség korai stádiumát jelzi; az IgG-antitest szintje a betegség 4-8. hetében éri el a maximumát. ELISA-t, RIF-et, RNGA-t, RSK-t, valamint Sabin-Feldman reakciót, vagy színező tesztet alkalmaznak (ennél a módszernél a kórokozó a vizsgált vérszérum antitesteinek tulajdonságaitól függően eltérően festődik metilénkékkel ). Használják az allergológiai módszert is - intradermális pro-

bu toxoplazminnal, ami 4 hetes betegségtől, majd sok évig pozitív. A biológiai módszert ritkábban alkalmazzák; a fertőzött anyag (vér, agy-gerincvelői folyadék, szervek és szövetek biopszia) parenterális injekciója után egerekbe 7-10 napon belül elpusztulnak. A toxoplazma sejteken tenyészthető HeLa vagy 7-8 napos csibeembriókon. Lehetőség van PCR-re.

Kezelés.A pirimetamin leghatékonyabb kombinációja szulfonamidokkal. Terhesség alatt pirimetamin helyett spiramicin alkalmazása javasolt, amely nem jut át ​​a placentán.

Megelőzés.A veleszületett toxoplazmózis megelőzése érdekében a terhességet tervező nőket antitestekre kell szűrni. A toxoplazmózis nem specifikus megelőzését végzik, beleértve a személyes higiéniát, különösen az étkezés előtti kézmosást; a hús gondos hőkezelése szükséges. Kerülni kell a macskafélékkel való érintkezést. A rágcsálók, legyek és csótányok – az oociszták potenciális mechanikai hordozói – kiirtása is fontos.

csillószőrös

A csillósokat a balantidiumok képviselik, amelyek az emberi vastagbelet érintik (balantidiasis dizentéria). Csillójuk van - mozgásszervek, amelyek lefedik a sejtet és a sejt száját (citosztóma), két mag (makro- és mikronukleusz).

19.4.1. Balantidia (Balantidium nemzetség)

A balantidiasis (infuzoros vérhas) egy zoonózisos betegség, amelyet a Balantidium coli,általános mérgezés és a vastagbél fekélyes elváltozásai jellemzik. A kórokozót P. Malmsten svéd orvos fedezte fel 1856-ban.

lenyelni a mikrobákat és más sejteket, beleértve a vérsejteket is.

Mikrobiológiai diagnosztika. Mikroszkópiához egy csepp friss folyékony ürüléket izotóniás nátrium-klorid-oldatba helyeznek, és a „zúzott csepp” készítményt ismételten megvizsgálják kis nagyítású mikroszkóp alatt, megfigyelve a nagy balantidiumok aktív mozgását. Az emberi székletben előforduló ciszták ritkák.

Kezelés.Alkalmazza a metronidazolt, az oxitetraciklint és az amőbiasisra felírt egyéb gyógyszereket.

Megelőzés.A személyi higiéniai szabályok betartása, különösen a sertésmunkások esetében. Sertések és más állatok ürüléke által okozott környezetszennyezés megelőzése.

A dermatomycosis egy bizonyos patogén mikroflóra által okozott gombás bőrbetegség. Az epidermális elváltozás ezen formáját nagyfokú fertőzőképesség jellemzi, és időben történő kezelést igényel. Az ótvar a test bármely részét érintheti, és minden korcsoportban egyformán gyakori.

A sima bőr dermatomikózisa a test hámrétegének gombás fertőzés által okozott elváltozása. A betegség jellemzője a nagyfokú fertőzőképesség. A patológiát dermatofita gombák okozzák, amelyek kívülről jutnak be a bőrbe, de nem részei a normál mikroflórának.

Az ótvar csak egy területet érinthet, de időben történő kezelés hiányában gyorsan átterjed az epidermisz egészséges területeire. A gombaspórák hosszú ideig életképesek maradhatnak a környezetben, ami nagymértékben megnehezíti a betegség kezelését.

A betegek gyakran tapasztalják a betegség visszaesését néhány héttel a terápiás tanfolyam befejezése után. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a gombák a ruhákon és más háztartási cikkeken maradtak, és ismét a bőrre kerültek, károsítva az epidermist.

A dermatomikózist a lokalizáció, a kórokozó és a károsodás mértéke szerint osztályozzák. Ez a betegség felületes mikózisokra utal, mivel a dermatofiták keratinnal táplálkoznak. Egyetlen ember sem mentes a betegségtől. Különféle ótvar található gyermekekben és felnőttekben egyaránt.

A dermatomycosis nagyon fertőző betegségek

A dermatomycosis osztályozása

A betegséget dermatofita gombák okozzák. Ez a típus a következőket tartalmazza:

• microsporum;
• Trichophyton;
• epidermofiton.

A kórokozótól függően a dermatomycosis három típusa létezik:

• microsporia;
• trichophytosis;
• epidermofitózis.

A Microsporia egy ótvar. Az epidermisz és a szőrtüszők felső rétegét érinti, alopeciát okozva a gomba aktivitási zónájában. A trichophytosis egy zuzmó is, amely a test kis elváltozásaiban nyilvánul meg. Mindkét betegség nagyon fertőző. Az epidermofitózis a dermatomycosis egyik fajtája, amelyben csak az epidermisz stratum corneumát érintik. Mindhárom betegség kialakulásának mechanizmusa hasonló, és ugyanazokkal a gyógyszerekkel kezelik.

A lokalizáció szerint megkülönböztetik:

• inguinális ótvar;
• onychomycosis;
• tinea pedis;
• a fejbőr károsodása;
• a test sima bőrének károsodása.

Mindezeket a betegségeket a dermatomycosis ugyanazon kórokozói okozzák. Ezeknek a betegségeknek a tünetei szinte azonosak. Ez alól kivételt képez a microsporia és az onychomycosis. Az első esetben az érintett területen bőséges hajhullás és erős viszketés, a második esetben a körömlemezek érintettek. A dermatofiták keratinnal táplálkoznak, amely a körmök építőköve. Az onychomycosis a körömlemezek deformációjához, delaminációjához és hámlásához vezet. A lokalizáció sajátosságai miatt a betegség ezen formája meglehetősen nehezen kezelhető, összehasonlítva más típusú dermatomycosisokkal.

A betegség kialakulásának okai

A gyermekek gyakran fertőződnek meg az állatoktól származó mycosissal.

A gombás bőrelváltozások más formáitól eltérően az ótvar fertőző betegség. A kórokozó emberről emberre és állatról emberre terjed. Az ótvar azonban nem mindig alakul ki a fertőzött személlyel való érintkezés után. Az immunitás fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. Erős immunvédelem mellett, még akkor sem, ha a gomba behatol a szervezetbe, az ótvar nem fordul elő, mivel az immunrendszer önállóan legyőzi a kórokozó mikroflórát.

A dermatomycosis kialakulásának kockázatát növelő tényezők:

• a személyes higiénia be nem tartása;
• gyenge immunrendszer;
• endokrin rendellenességek;
• túlsúly;
• bőséges izzadás;
• feszültség;
• antibiotikumok és glükokortikoszteroidok szedése.

A gombaflóra a bőr bármilyen károsodásával bejuthat a szervezetbe. Gyenge immunitás esetén elegendő, ha a gomba spórái az epidermiszre kerülnek, hogy ez a betegség egy idő után kialakuljon.

A dermatofiták, más kórokozó gombákhoz hasonlóan, a nedves, magas hőmérsékletű környezetet részesítik előnyben. A savas környezet káros rájuk. Az ótvarral megfertőződhet, ha nyilvános zuhanyzókat, medencéket és átlagos levegőhőmérsékletű szaunákat látogat.

A gyermekek leggyakrabban microsporia-ban szenvednek. Az ótvar a kóbor állatokkal való túlzott érintkezés eredménye, amelyek nagyon szeretnek kisgyermekeket simogatni.

A dermatomycosis kialakulásának kockázata nő a személyes higiénia be nem tartása és a bőséges izzadás miatt. Ez csökkenti a bőr helyi immunitását, és kedvező feltételeket teremt a gombák aktív szaporodásához.

Az ótvar tünetei

A dermatomycosis gyakori tünetei a bőr kivörösödése, hámlás, erős viszketés. A konkrét tünetek a lézió pontos helyétől függenek.

A képen látható ótvar egy pillantással felismerhető. A bőr egészségtelennek, hámlónak, gyulladtnak tűnik. A tünetek súlyossága számos tényezőtől függ.

A microsporia és a trichophytosis szabályos alakú kis foltok. Ebben az esetben a folt egyértelműen meghatározott határokkal rendelkezik, az érintett területen a bőr gyulladt. Az érintett epidermisz felülete szürkévé, viszketővé és pelyhessé válik. A korpásodásnak tűnő pikkelyek leválasztásakor nem érezhető kellemetlenség. Az érintett területen először letörik, majd az összes szőr kihullik. A fejen lévő ótvar különösen veszélyes, mivel alopecia areata kialakulásához vezethet. A gomba kezelése után a szőr visszanő, de ez sokáig tart.

Ótvar az ágyékban

A gombás fertőzés szereti a meleg és párás környezetet, ezért gyakran megtelepszik az inguinalis redőkben

A lágyéki ótvar az erős izzadás miatt alakul ki ezen a területen. Ilyenkor a kórokozó bármilyen módon a bőrre kerülhet, hiszen a gomba spórái a levegőben sokáig életképesek maradnak. A lágyéki ótvar tünetei - a inguinalis redők vörössége, a bőr hámlása, erős viszketés. A betegség ezen formája a fertőzés veszélye miatt veszélyes. Ennek oka az inguinalis redők ruházattal való dörzsölése. A forró évszakban pelenkakiütés jelentkezhet. Mivel az izzadság kedvező környezet a különböző baktériumok szaporodásához, az inguinális ótvar gyakran egy másodlagos fertőzéssel jár együtt, amely egy kis pustuláris kiütés kialakulásában nyilvánul meg.

Ennek a betegségnek a fő okai a túlsúly, a szintetikus fehérnemű viselése, a rossz személyes higiénia és a túlzott izzadás. A lágyéki ótvar férfiaknál gyakoribb.

Sima bőrelváltozások

A foltok viszketnek és megduzzadnak

A sima bőr dermatofitózisa gyakori betegség, amely leggyakrabban forró éghajlaton élő embereknél fordul elő. A magas levegő hőmérséklet és a bőséges izzadás növeli a dermatophytosis fertőzés kockázatát.

A sima bőr dermatomikózisát epidermofitózisnak is nevezik. Ez a gomba megfertőzi az epidermisz stratum corneumát, de nem érinti a szőrtüszőket. A betegséget vörös foltok képződése jellemzi a test bőrén. A foltok bármely területen lokalizálhatók. A sima bőr mikózisa nőknél a hát, a has, az emlőmirigyek alatti terület, a férfiaknál a mellkas elváltozása.

Tipikus tünetek:

• az epidermisz nagy kipirosodása;
• a bőr duzzanata;
• súlyos viszketés és hámlás;
• repedések és erózió megjelenése;
• kis kiütések az érintett bőr határán.

Ha a bőr nagy területeit érinti az ótvar, a tünetek és a kezelés bonyolult, mivel átfogóan kell befolyásolni a betegség kórokozóját. Az erős viszketés következtében az ember ingerlékeny, ideges lesz, az alvás minősége és a munkaképesség romlik, így elmondhatjuk, hogy a sima bőr ótvar negatívan befolyásolja a test súlyát.

A sima bőr dermatofitózisát vagy mycosisát időben kell kezelni, mivel a betegség gyorsan érinti az epidermisz egészséges területeit. Az ilyen dermatomycosis emberben a jellegzetes tünetek miatt könnyen felismerhető a fényképről, így nincs probléma a diagnózissal.

A fejbőr sérülése

A bőr ótvar átterjedhet a fejbőrre. Ebben az esetben a betegség két típusát különböztetjük meg - ótvar vagy epidermofitózis. Az első esetben gócos bőrelváltozás jelenik meg a fejen erős hámlás és hajhullás mellett. Az elváltozás helyén alopecia alakul ki.

A második esetben vörös pikkelyes foltok figyelhetők meg a fejbőrön és a fejbőrnek a nyak vagy a homlok bőrének határán. Minél korábban kezdik meg az epidermofitózis kezelését, amelyet azonnal kezelni kell, annál kisebb a kockázata annak, hogy az ótvar átterjed a nyakra és az arcbőrre.

Onychomycosis és ótvar a lábon

A láb dermatomycosisa gyorsan fejlődik

A dermatomycosis leggyakoribb típusai a láb és a körmök bőrének elváltozásai. Ehhez társul:

• a láb bőrének megvastagodása;
• repedések kialakulása;
• bőrpír a lábujjak között;
• súlyos viszketés és hámlás;
• a körömlemezek megsemmisítése.

Az emberek lábakon lévő ótvar kezelését bonyolítja a test ezen részének sajátosságai. A lábakat mindig cipők borítják, sokat izzadnak, ezért a betegség gyorsan előrehalad. A tinea pedis vagy a köröm onychomycosisának első jeleit és tüneteit észlelve azonnal el kell kezdeni a kezelést, ellenkező esetben a kezelés több hónapig is eltarthat.

A gomba általában először egy körmöt érint.

Diagnosztika

A diagnózist külső vizsgálat és az érintett bőr kaparásának mikroszkópos vizsgálata alapján állítják fel. A gomba micéliumának kimutatása a diagnózis alapja. Ezenkívül bakteriális tenyésztést végeznek a gomba típusának meghatározására és a patogén mikroflóra különböző antibiotikumokkal szembeni érzékenységének elemzésére.

A kezelés elve

Dermatomycosis esetén a kezelés magában foglalja a helyi szerek és szisztémás antimikotikumok kijelölését tablettákban.

A terbinafin alapú helyi készítmények hatékonyak a dermatofiták ellen:

• Lamisil;
• Lamiderm;
• Mycofin;
• Terbinox.

Ezek a gyógyszerek krém, kenőcs, gél vagy spray formájában kaphatók. Alkalmasak a test, az ágyék és a láb bőrelváltozásainak kezelésére. A körmök károsodása esetén ugyanazokat a gyógyszereket használják, valamint az Exoderil oldatot.

Az ótvar esetén antiszeptikumot is használnak, leggyakrabban jódoldatot. Erre a fertőzés terjedésének megakadályozása érdekében van szükség.

Ha a fejbőr érintett, terbinafin alapú samponokat és oldatokat használnak. Ebben az esetben szisztémás gombaellenes szerek, különösen a terbinafin és az itrakonazol tabletta formájában történő alkalmazása is javasolt.

A pontos kezelési rendet szakember választja ki. A legfontosabb dolog, amit meg kell emlékezni, hogy a mycosisot hosszú ideig kell kezelni. Átlagosan a terápia körülbelül két hetet vesz igénybe, de a tünetek megszűnése után még egy hétig javasolt folytatni az orvos által felírt gyógyszert.

A dermatomycosis kialakulásának megelőzése érdekében a következőkre van szükség:

• tartsa be a személyes higiéniai szabályokat;
• az immunitás fenntartása;
• ne érintkezzen kóbor állatokkal;
• nyilvános helyeken használjon személyes higiéniai cikkeket.

Amikor a betegség első tünetei megjelennek, forduljon bőrgyógyászhoz. Minél hamarabb kezdik meg a kezelést, annál hamarabb lehet megszabadulni a gombától.