Mi az a szinapszis és szinaptikus hasadék. Kémiai és elektromos szinapszisok

Attól függően, hogy a neuron mely struktúrái vesznek részt a szinapszis kialakulásában, megkülönböztetünk axosomatikus, axodendrites, axoaxonális és dendrodendrites szinapszisokat. A motoros neuron axonja és az izomsejt által alkotott szinapszist véglemeznek (neuromuscularis junction, myoneurális szinapszis) nevezzük. A szinapszis nélkülözhetetlen szerkezeti jellemzői a preszinaptikus membrán, a posztszinaptikus membrán és a köztük lévő szinaptikus rés. Nézzük meg mindegyiket közelebbről.

A preszinaptikus membránt az axon (vagy a dendrodendrites szinapszisban dendrit) terminális ágainak vége alkotja. Az idegsejt testét elhagyó axont mielinhüvely borítja, amely végigkíséri, egészen a terminálisok felé való elágazásig. Az axon terminális ágainak száma a több százat is elérheti, hosszuk pedig – mára már mentes a mielinhüvelytől – akár több tíz mikron is lehet. Az axon terminális ágai kis átmérőjűek - 0,5-2,5 mikron, néha több. A kivezetések érintkezési pontjainak végei változatos alakúak - ütő, hálós lemez, gyűrű alakú, vagy többszörösek - csésze, kefe formájában. A terminál terminál több kiterjesztéssel is rendelkezhet, amelyek mozgás közben érintkeznek ugyanazon cella különböző részeivel vagy különböző cellákkal, így több szinapszist alkotnak. Egyes kutatók az ilyen szinapszisokat érintőnek nevezik.

Az érintkezés helyén a terminális terminál valamelyest megvastagodik, és membránjának az érintkezett sejt membránjával szomszédos része preszinaptikus membránt képez. A terminális terminál zónájában, a preszinaptikus membrán mellett, az elektronmikroszkópos vizsgálat ultrastrukturális elemek - mitokondriumok - felhalmozódását mutatta ki, amelyek száma ingadozik, néha több tízet is elér, mikrotubulusok és szinaptikus vezikulák (vezikulák). Az utóbbi kétféle - agranuláris (világos) és szemcsés (sötét). Előbbiek 40-50 nm nagyságúak, a szemcsés vezikulák átmérője általában 70 nm-nél nagyobb. Membránjuk sejtszerű, foszfolipid kettős rétegből és fehérjékből áll. A legtöbb hólyag egy specifikus fehérje - szinapzin - segítségével rögzül a citoszkeletonon, transzmitter tartályt képezve. A vezikulák kisebb része a preszinaptikus membrán belső oldalához kapcsolódik a vezikula membránfehérje, a synaptobrevin és a preszinaptikus membránfehérje, a syntaxin segítségével. A hólyagok eredetével kapcsolatban két hipotézis létezik. Egyikük szerint (Hubbard, 1973) a preszinaptikus végződés tartományában képződnek az úgynevezett bordered vesiculákból. Ez utóbbiak a preszinaptikus végződés sejtmembránjának mélyedéseiben képződnek, és ciszternákká egyesülnek, amelyekből vezikulák rügyeznek, közvetítővel megtöltve. Egy másik nézet szerint a vezikulák, mint membránképződmények az idegsejt szómájában képződnek, üresen szállítva az axon mentén a preszinaptikus végződés területére, és ott feltöltődnek közvetítővel. A neurotranszmitter felszabadulása után a kiürült vezikulák retrográd axontranszporttal visszakerülnek a szómába, ahol a lizoszómák lebontják azokat.

A szinaptikus vezikulák a legsűrűbben a preszinaptikus membrán belső felületéhez közel helyezkednek el, és számuk nem állandó. A hólyagok közvetítővel vannak feltöltve, ezen kívül itt koncentrálódnak az úgynevezett kotranszmitterek - fehérje jellegű anyagok, amelyek alapvető szerepet játszanak a fő mediátor aktivitásának biztosításában. A kis vezikulák kis molekulatömegű mediátorokat, míg a nagy vezikulák fehérjéket és peptideket tartalmaznak. Kimutatták, hogy a mediátor a vezikulákon kívül is elhelyezkedhet. A számítások azt mutatják, hogy a humán neuromuszkuláris junctióban a vezikulák sűrűsége eléri a 250-300-at 1 µm 2 -enként, összszámuk pedig körülbelül 2-3 millió egy szinapszisban. Egy hólyagban 400-4-6 ezer mediátor molekula koncentrálódik, ami az úgynevezett "közvetítő kvantum", amely spontán módon, vagy a preszinaptikus rost mentén impulzus érkezik a szinaptikus hasadékba. A preszinaptikus membrán felülete heterogén - megvastagodásai, aktív zónái vannak, ahol a mitokondriumok felhalmozódnak, és a hólyagok sűrűsége a legmagasabb. Ezenkívül az aktív zónában feszültségfüggő kalciumcsatornákat találtak, amelyeken keresztül a kalcium a preszinaptikus membránon keresztül a terminális terminális preszinaptikus zónájába jut. Számos szinapszisban úgynevezett autoreceptorok épülnek be a preszinaptikus membránba. Amikor kölcsönhatásba lépnek a szinaptikus hasadékba felszabaduló mediátorokkal, az utóbbi felszabadulása a szinapszis típusától függően vagy fokozódik, vagy leáll.

Szinaptikus hasadék - a preszinaptikus és posztszinaptikus membrán közötti tér, amelyet az érintkezési terület korlátoz, amelynek mérete a legtöbb neuron esetében néhány mikronon belül változik. Az érintkezési terület különböző szinapszisokban változhat, ami a preszinaptikus terminál átmérőjétől, az érintkezés formájától és az érintkező membránok felületének jellegétől függ. Így a legtöbbet vizsgált neuromuszkuláris szinapszisok esetében kimutatták, hogy az egyik preszinaptikus terminális érintkezési területe egy myofibrillel több tíz mikron is lehet. A szinaptikus hasadék mérete 20-50-60 nm között van. A kontaktuson kívül a szinaptikus hasadék ürege kommunikál az intercelluláris térrel, így lehetséges a különböző kémiai anyagok kétirányú cseréje közöttük.

A posztszinaptikus membrán egy neuron, izom vagy mirigysejt membránjának egy része, amely érintkezik a preszinaptikus membránnal. Általában a posztszinaptikus membrán területe kissé megvastagodott az érintkező sejt szomszédos területeihez képest. 1959-ben E. Gray javasolta az agykéreg szinapszisainak két típusra osztását. Az 1-es típusú szinapszisok rése nagyobb, posztszinaptikus membránjuk vastagabb és sűrűbb, mint a 2-es típusú szinapszisok, a tömörített terület kiterjedtebb és mindkét szinaptikus membrán nagy részét elfoglalja.

A posztszinaptikus membránba fehérje-glikolipid komplexek vannak beágyazva, amelyek receptorként működnek, amelyek képesek kapcsolódni a mediátorokhoz és ioncsatornákat képezni. Így az acetilkolin receptor a myoneurális szinapszisban öt alegységből áll, amelyek 5000-30000 molekulatömegű komplexet alkotnak, áthatolva a membránon. Számításokkal kimutatták, hogy az ilyen receptorok sűrűsége a posztszinaptikus membrán felületének µm 2 -enként akár 9 ezer is lehet. A szinaptikus hasadékba kinyúló komplexum feje úgynevezett „felismerő központtal” rendelkezik. Ha két molekula acetilkolin kötődik hozzá, az ioncsatorna megnyílik, belső átmérője átjárhatóvá válik a nátrium- és káliumionok számára, míg a csatorna átjárhatatlan marad az anionok számára a belső falán lévő töltések miatt. A szinaptikus átvitel folyamataiban a legfontosabb szerepet a G-protein nevű membránfehérje játssza, amely a guanin-trifoszfáttal (GTP) kombinálva aktiválja a másodlagos hírvivőket - intracelluláris szabályozókat - tartalmazó enzimeket.

A posztszinaptikus membránok receptorai a szinapszisok úgynevezett "aktív zónáiban" helyezkednek el, és ezek között két típus különböztethető meg - ionotróp és metabotrop. Az ionotróp (gyors) receptorokban a mediátor molekulával való kölcsönhatásuk elegendő az ioncsatornák megnyitásához; a mediátor közvetlenül nyitja az ioncsatornát. A metabotróp (lassú) receptorok nevüket működésük sajátosságairól kapták. Az ioncsatornák megnyitása ebben az esetben a metabolikus folyamatok kaszkádjával jár, amelyek különböző vegyületeket (fehérjéket, köztük G-fehérjét, kalciumionokat, ciklikus nukleotidokat - cAMP és cGMP, diacetilglicerinek) érintenek, amelyek másodlagos hírvivők szerepét töltik be. A metobotróp receptorok önmagukban nem ioncsatornák; csak közvetett mechanizmusokon keresztül módosítják a közeli ioncsatornák, ionpumpák és egyéb fehérjék működését. Az ionotróp receptorok közé tartozik a GABA, glicin, glutamát, H-kolinerg receptorok. Metabotróp - dopamin, szerotonin, noradrenalin receptorok, M-kolinerg receptorok, néhány GABA, glutamát receptorok.

Általában a receptorok szigorúan a posztszinaptikus membránon belül helyezkednek el, így a mediátorok hatása csak a szinapszis régióban lehetséges. Azt találták azonban, hogy kis számú acetilkolinra érzékeny receptor létezik a neuromuszkuláris csomóponton kívül az izomsejt membránjában. Bizonyos körülmények között (denerváció, bizonyos mérgezés során) acetilkolinra érzékeny zónák alakulhatnak ki a szinaptikus kontaktusokon kívül a myofibrillán, ami az acetilkolinnal szembeni izomtúlérzékenység kialakulásával jár együtt.

Az acetilkolinra érzékeny receptorok széles körben elterjedtek a központi idegrendszeri szinapszisokban és a perifériás ganglionokban is. A serkentő receptorokat két csoportra osztják, amelyek farmakológiai jellemzőikben különböznek egymástól.

Az egyik a receptorok egy osztálya, amelyre a nikotin az acetilkolinhoz hasonló hatást fejt ki, innen ered a nevük - nikotinérzékeny (N-kolinerg receptorok), a másik osztály - a muszkarinra érzékeny (légygalóca méreg) az M-kolinerg receptorok. . Ebben a tekintetben a szinapszisokat, ahol a fő mediátor az acetilkolin, nikotinos és muszkarin típusú csoportokra osztják. Ezeken a csoportokon belül számos fajtát különböztetnek meg a helytől és a működési jellemzőktől függően. Tehát a H-kolinerg receptorokkal rendelkező szinapszisok az összes vázizomban, a preganglionális paraszimpatikus és szimpatikus rostok végződéseiben, a mellékvese velőjében, valamint a muszkarin szinapszisokban a központi idegrendszerben, a simaizomzatban (a paraszimpatikus izmok végződéseiből képzett szinapszisokban) megtalálhatók. rostok), a szívben.

Az idegrendszer legtöbb szinapszisában vegyi anyagokat használnak a jelek továbbítására a preszinaptikus neuronból a posztszinaptikus neuronba. mediátorok vagy neurotranszmitterek. A kémiai jelátvitelt keresztül hajtják végre kémiai szinapszisok(14. ábra), beleértve a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait és elválasztva azokat szinaptikus hasadék- az extracelluláris tér körülbelül 20 nm széles területe.

14. ábra. kémiai szinapszis

A szinapszis területén az axon általában kitágul, ún. preszinaptikus plakk vagy véglemez. A preszinaptikus terminál tartalmaz szinaptikus vezikulák- kb. 50 nm átmérőjű membránnal körülvett vezikulák, amelyek mindegyike 10 4 - 5x10 4 mediátor molekulát tartalmaz. A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely összeragasztja a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A következő eseménysorozatot állapították meg a kémiai szinapszison keresztül történő átvitel során. Amikor az akciós potenciál eléri a preszinaptikus végződést, a szinapszis zónában a membrán depolarizálódik, a plazmamembrán kalciumcsatornái aktiválódnak, és a végződésbe Ca 2+ -ionok lépnek be. Az intracelluláris kalciumszint emelkedése elindítja a mediátorral teli vezikulák exocitózisát. A vezikulák tartalma az extracelluláris térbe kerül, és a mediátor molekulák egy része diffúzió útján a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz kötődik. Köztük vannak olyan receptorok, amelyek közvetlenül szabályozhatják az ioncsatornákat. A mediátor molekulák ilyen receptorokhoz való kötődése az ioncsatornák aktiválódásának jele. Így az előző részben tárgyalt feszültségfüggő ioncsatornák mellett vannak mediátorfüggő csatornák (más néven ligandumaktivált csatornák vagy ionotróp receptorok). Kinyílnak és beengedik a megfelelő ionokat a sejtbe. Az ionok elektrokémiai gradiensei mentén történő mozgása nátriumot termel depolarizáló(gerjesztő) vagy kálium (klór) hiperpolarizáló (fékező) áram. Depolarizáló áram hatására posztszinaptikus gerjesztő potenciál alakul ki ill véglemez potenciál(PKP). Ha ez a potenciál meghaladja a küszöbértéket, a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílnak, és AP lép fel. Az impulzusvezetés sebessége a szinapszisban kisebb, mint a rost mentén, azaz. szinaptikus késleltetés van, például egy béka neuromuszkuláris szinapszisában - 0,5 ms. A fent leírt eseménysor jellemző az ún. közvetlen szinaptikus átvitel.

Az ioncsatornákat közvetlenül szabályozó receptorokon kívül a kémiai transzmisszió is magában foglalja G-protein-kapcsolt receptorok vagy metabotróp receptorok.

A G-fehérjék, amelyeket a guanin nukleotidokhoz való kötődési képességükről neveztek el, három alegységből álló trimerek: α, β és g. Mindegyik alegységből nagyszámú változata létezik (20 α, 6 β , 12γ). ami megteremti az alapot számos kombinációjukhoz. A G-fehérjéket négy fő csoportra osztják α-alegységeik szerkezete és célpontjai szerint: A Gs stimulálja az adenilát-ciklázt; G i gátolja az adenilát-ciklázt; G q foszfolipáz C-hez kötődik; A C 12 célpontjai még nem ismertek. A G i családba tartozik a Gt (transducin), amely aktiválja a cGMP foszfodiészterázt, valamint két G 0 izoforma, amelyek ioncsatornákhoz kötődnek. Ugyanakkor a G-fehérjék mindegyike több effektorral is kölcsönhatásba léphet, és a különböző G-fehérjék ugyanazon ioncsatornák aktivitását módosíthatják. Inaktivált állapotban a guanozin-difoszfát (GDP) az α-alegységhez kötődik, és mindhárom alegység trimerré egyesül. Az aktivált receptorral való kölcsönhatás lehetővé teszi, hogy a guanozin-trifoszfát (GTP) helyettesítse a GDP-t az α-alegységen, ami az α disszociációját eredményezi. -- és βγ alegységek (fiziológiás körülmények között β - és a γ-alegységek kötve maradnak). A szabad α- és βγ-alegységek kötődnek a célfehérjékhez és modulálják azok aktivitását. A szabad α-alegységnek GTPáz aktivitása van, ami a GTP hidrolízisét okozza, ami GDP-t képez. Ennek eredményeként α -- és a βγ alegységek ismét kötődnek, ami aktivitásuk megszűnéséhez vezet.

Eddig több mint 1000 metabotróp receptort azonosítottak. Míg a csatornához kötött receptorok néhány ezredmásodperc alatt vagy gyorsabban okoznak elektromos változásokat a posztszinaptikus membránban, addig a nem csatornához kötött receptoroknak több száz ezredmásodperc vagy több kell a hatás eléréséhez. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kezdeti jel és a válasz között egy sor enzimreakciónak kell lezajlania. Sőt, maga a jel gyakran nem csak időben, hanem térben is „elmosódott”, hiszen bebizonyosodott, hogy a neurotranszmitter nem az idegvégződésekből, hanem az axon mentén elhelyezkedő varikózus megvastagodásokból (csomókból) szabadulhat fel. Ebben az esetben nincsenek morfológiailag kifejezett szinapszisok, a csomók nem szomszédosak a posztszinaptikus sejt speciális receptív területeivel. Ezért a mediátor az idegszövet jelentős részében diffundál, és azonnal hat (mint egy hormon) a receptormezőre számos idegsejtben, amelyek az idegrendszer különböző részein, sőt azon túl is találhatók. Ez az ún. közvetett szinaptikus átvitel.

A szinapszisok működése során funkcionális és morfológiai átrendeződéseken mennek keresztül. Ennek a folyamatnak a neve szinaptikus plaszticitás. Az ilyen változások a legkifejezettebbek a nagyfrekvenciás aktivitás során, ami természetes feltétele a szinapszisok in vivo működésének. Például a központi idegrendszerben az interkaláris neuronok tüzelésének gyakorisága eléri az 1000 Hz-et. A plaszticitás megnyilvánulhat a szinaptikus átvitel hatékonyságának növekedésében (potenciálódásában), vagy csökkenésében (depresszióban). A szinaptikus plaszticitásnak vannak rövid távú (másodpercek és percek) és hosszú távú (órák, hónapok, évek) formái. Ez utóbbiak különösen érdekesek abból a szempontból, hogy a tanulás és az emlékezet folyamataihoz kapcsolódnak. Például a hosszú távú potencírozás a szinaptikus átvitel folyamatos növekedése a magas frekvenciájú stimuláció hatására. Ez a fajta plaszticitás napokig vagy hónapokig tarthat. Hosszú távú potencírozás figyelhető meg a központi idegrendszer minden részében, de a legteljesebben a hippocampus glutamáterg szinapszisainál tanulmányozzák. A hosszú távú depresszió a magas frekvenciájú stimuláció hatására is fellép, és a szinaptikus átvitel hosszú távú gyengüléseként nyilvánul meg. Ez a fajta plaszticitás hasonló mechanizmussal rendelkezik a hosszú távú potencírozásnál, de alacsony intracelluláris Ca2+-ion koncentrációnál, míg a hosszú távú potencírozás magasnál alakul ki.

A preszinaptikus végződésből a mediátorok felszabadulását és a szinapszisban az idegimpulzus kémiai átvitelét a harmadik neuronból felszabaduló mediátorok befolyásolhatják. Az ilyen neuronok és mediátorok gátolhatják a szinaptikus átvitelt, vagy fordítva, elősegíthetik azt. Ezekben az esetekben az ember arról beszél heteroszinaptikus moduláció - heteroszinaptikus gátlás vagy facilitáció a végeredménytől függően.

Így a kémiai átvitel rugalmasabb, mint az elektromos átvitel, mivel mind a serkentő, mind a gátló hatások nehézség nélkül végrehajthatók. Ezen túlmenően, amikor a posztszinaptikus csatornákat kémiai anyagok aktiválják, kellően erős áram keletkezhet, amely depolarizálhatja a nagy sejteket.

Közvetítők - alkalmazási pontok és a cselekvés jellege

A neurofiziológusok egyik legnehezebb feladata a különböző szinapszisokban ható neurotranszmitterek pontos kémiai azonosítása. A mai napig meglehetősen sok olyan vegyület ismeretes, amelyek kémiai közvetítőként működhetnek az idegimpulzusok sejtközi átvitelében. Mindazonáltal csak korlátozott számú ilyen közvetítőt azonosítottak pontosan; amelyek közül néhányat az alábbiakban tárgyalunk. Annak érdekében, hogy valamely anyag közvetítő funkciója bármely szövetben cáfolhatatlanul igazolható legyen, bizonyos kritériumoknak teljesülniük kell:

1. ha közvetlenül a posztszinaptikus membránra visszük fel, az anyagnak pontosan ugyanazokat a fiziológiás hatásokat kell kiváltania a posztszinaptikus sejtben, mint a preszinaptikus rost stimulálásakor;

2. bizonyítani kell, hogy ez az anyag a preszinaptikus neuron aktiválásakor szabadul fel;

3. az anyag hatását ugyanazoknak a szereknek kell blokkolniuk, amelyek elnyomják a jel természetes vezetését.

A szinapszis fogalma. A szinapszisok típusai

A szinapszis kifejezést (a görög sy "napsys - kapcsolat, kapcsolat" szóból) I. Sherrington vezette be 1897-ben. Jelenleg A szinapszisok speciális funkcionális érintkezések az ingerelhető sejtek (ideg, izom, szekréciós) között, amelyek az idegimpulzusok továbbítására és átalakítására szolgálnak. Az érintkezési felületek természetétől függően a következők vannak: axo-axonális, axo-dendrites, axosomatikus, neuromuszkuláris, neuro-kapilláris szinapszisok. Elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a szinapszisoknak három fő eleme van: a preszinaptikus membrán, a posztszinaptikus membrán és a szinaptikus hasadék (37. ábra).

Rizs. 37. A szinapszis fő elemei.

Az információ átadása a szinapszison keresztül történhet kémiailag vagy elektromosan. A vegyes szinapszisok egyesítik a kémiai és az elektromos átviteli mechanizmusokat. Az irodalomban az információtovábbítás módszere alapján a szinapszisok három csoportját szokás megkülönböztetni - vegyi, elektromos és vegyes.

A kémiai szinapszisok szerkezete

A kémiai szinapszisokban az információ továbbítása a szinaptikus hasadékon keresztül történik - az extracelluláris tér 10-50 nm széles régióján, amely elválasztja a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait. A preszinaptikus végződés szinaptikus vezikulumokat tartalmaz (38. ábra) - körülbelül 50 nm átmérőjű membránvezikulumokat, amelyek mindegyike 1x104 - 5x104 közvetítő molekulát tartalmaz. Az ilyen vezikulák száma a preszinaptikus végződésekben több ezer. A szinaptikus plakk citoplazmája mitokondriumokat, sima endoplazmatikus retikulumot, mikrofilamentumokat tartalmaz (39. ábra).

Rizs. 38. Kémiai szinapszis szerkezete

Rizs. 39. A neuromuszkuláris szinapszis vázlata

A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely "összeragasztja" a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A posztszinaptikus membrán nagy fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek mediátor-érzékeny receptorként működnek, valamint számos csatornát és pórust, amelyeken keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba.

Információátvitel kémiai szinapszisokban

Amikor akciós potenciál érkezik a preszinaptikus végződéshez, a preszinaptikus membrán depolarizálódik, és megnő a Ca 2+ -ionok permeabilitása (40. ábra). A szinaptikus plakk citoplazmájában a Ca 2+ -ionok koncentrációjának növekedése beindítja a mediátorral teli vezikulák exocitózisát (41. ábra).

A vezikulák tartalma a szinaptikus hasadékba kerül, és a mediátor molekulák egy része diffundál, kötődve a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz. Átlagosan minden vezikula körülbelül 3000 transzmitter molekulát tartalmaz, és a transzmitter diffúziója a posztszinaptikus membránhoz körülbelül 0,5 ms.

Rizs. 40. A kémiai szinapszisban végbemenő események sorozata a preszinaptikus végződés gerjesztésének pillanatától az AP megjelenéséig a posztszinaptikus membránban.

Rizs. 41. Szinaptikus vezikulák exocitózisa mediátorral. A vezikulák egyesülnek a plazmamembránnal, és tartalmukat a szinaptikus hasadékba lökdösik. A mediátor a posztszinaptikus membránhoz diffundál, és a rajta elhelyezkedő receptorokhoz kötődik. (Eccles, 1965).

Amikor a mediátor molekulák kötődnek a receptorhoz, annak konfigurációja megváltozik, ami ioncsatornák megnyílásához (42. ábra) és a posztszinaptikus membránon keresztül az ionok sejtbe jutásához vezet, ami a véglemez potenciál (EPP) kialakulását idézi elő. . A PKP a posztszinaptikus membrán Na + és K + ionok permeabilitásának lokális változásának eredménye. A PEP azonban nem aktiválja a posztszinaptikus membrán egyéb kemoingerelhető csatornáit, és értéke a membránra ható mediátor koncentrációjától függ: minél nagyobb a mediátor koncentrációja, annál magasabb (egy bizonyos határig) a PEP. Így az EPP, ellentétben az akciós potenciállal, fokozatos. Ebből a szempontból hasonló a lokális reakcióhoz, bár előfordulásának mechanizmusa eltérő. Amikor a PCR elér egy bizonyos küszöbértéket, helyi áramok keletkeznek a depolarizált posztszinaptikus membrán területe és az elektromosan gerjeszthető membrán szomszédos szakaszai között, ami akciós potenciál kialakulását okozza.

Rizs. 42. Kemoexcitálható ioncsatorna felépítése és működése. A csatornát egy fehérje makromolekula alkotja, amely a membrán lipid kettős rétegébe merül. Mielőtt a mediátor molekula kölcsönhatásba lépne a receptorral, a kapu bezárul (A). Kinyílnak, amikor a mediátor a receptorhoz kötődik (B). (Hodorov B.I. szerint).

Így a kémiai szinapszison keresztül történő gerjesztés átvitelének folyamata sematikusan a következő eseményláncként ábrázolható: akciós potenciál a preszinaptikus membránon Ca 2+ -ionok bejutása a mediátor mediátor diffúziójának idegvégződésébe a szinaptikus hasadékon keresztül. a mediátor posztszinaptikus membrán kölcsönhatására a posztszinaptikus membránok kemoexcitálható csatornáinak receptor aktiválásával a véglemez potenciáljának megjelenése a posztszinaptikus elektromosan gerjeszthető membrán akciós potenciál generálása kritikus depolarizációja.

A kémiai szinapszisoknak két közös tulajdonságuk van:

1. A kémiai szinapszison keresztül történő gerjesztés csak egy irányban - a preszinaptikus membrántól a posztszinaptikus membránig terjed (egyoldali vezetés).

2. A gerjesztés a szinapszison keresztül sokkal lassabban megy végbe, mint a szinaptikus késleltetés az idegrost mentén.

A vezetés egyoldalúsága a preszinaptikus membránból a mediátor felszabadulásának és a receptorok posztszinaptikus membránon történő lokalizációjának köszönhető. A szinapszison keresztüli vezetés lelassulása (szinaptikus késleltetés) abból adódik, hogy a vezetés többlépcsős folyamat (transzmitter szekréció, transzmitter diffúzió a posztszinaptikus membránba, kemoreceptorok aktiválása, PKD növekedés küszöbértékig), és ezek mindegyike szakaszaihoz idő kell. Ezenkívül a viszonylag széles szinaptikus rés jelenléte megakadályozza az impulzusvezetést helyi áramok segítségével.

Kémiai közvetítők

Mediátorok (latinul - mediátor - vezető) - biológiailag aktív anyagok, amelyeken keresztül a sejtközi kölcsönhatások szinapszisokban zajlanak.

A kémiai mediátorok általában alacsony molekulatömegű anyagok. Egyes nagy molekulatömegű vegyületek, például a polipeptidek azonban kémiai hírvivőként is működhetnek. Jelenleg számos olyan anyag ismert, amely közvetítő szerepet játszik az emlősök központi idegrendszerében. Ilyenek az acetilkolin, biogén aminok: adrenalin, noradrenalin, dopamin, szerotonin, savas aminosavak: glicinek, gamma-aminovajsav (GABA), polipeptidek: P anyag, enkefalin, szomatosztatin stb. (43. ábra).

Rizs. 43. Néhány mediátor szerkezeti képlete.

A mediátorok funkcióját olyan vegyületek is elláthatják, mint az ATP, hisztamin, prosztaglandinok. 1935-ben G. Dale megfogalmazott egy szabályt (a Dale-elvet), amely szerint minden idegsejt csak egy specifikus mediátort szabadít fel. Ezért szokás a neuronokat a végeikben felszabaduló mediátor típusa szerint jelölni. Tehát az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, noradrenalinnak - adrenergnek, szerotoninnak - szerotonergnek, aminoknak - aminergnek stb.

Mediátorok kvantumkinyerése

A neuromuszkuláris átvitel mechanizmusait tanulmányozva Paul Fett és Bernard Katz 1952-ben miniatűr posztszinaptikus potenciálokat (MPSP) regisztrált. Az MPSP a posztszinaptikus membrán területén regisztrálható. Ahogy az intracelluláris rögzítő elektróda eltávolodik a posztszinaptikus membrántól, az MPSP fokozatosan csökken. Az MCSP amplitúdója kisebb, mint 1 mV. (44. ábra).

Rizs. 44. Miniatűr posztszinaptikus potenciálok egy vázizomrost véglemezének régiójában. Látható, hogy az MCSP amplitúdója kicsi és állandó. (R. Eckert szerint).

Katz és munkatársai az SMSP-k és a motoros idegek stimulálásakor előforduló gyakori PEP-ek közötti kapcsolatot vizsgálták. Feltételezték, hogy az MCCS a közvetítő "kvantumának" szétválásának eredménye, a CPP pedig sok MCCS összegzésének eredményeként jön létre. Ma már ismert, hogy a mediátor "kvantumja" a közvetítő molekulák "csomagja" a preszinaptikus membrán szinaptikus vezikulumában. Számítások szerint minden egyes MSP egy 10 000 - 40 000 közvetítő molekulából álló transzmitter kvantum felszabadulásának felel meg, ami körülbelül 2000 posztszinaptikus ioncsatorna aktiválásához vezet. Véglemezpotenciál (EPP) vagy serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP) kialakulásához 200-300 adókvantum felszabadítása szükséges.

Akciós potenciál generálása

A miniatűr posztszinaptikus potenciál, a véglemez potenciál és a serkentő posztszinaptikus potenciál lokális folyamatok. Nem tudnak szaporodni, ezért nem tudják biztosítani a sejtek közötti információátvitelt. A motoros neuronban az akciós potenciálok generálásának helye az axon kezdeti szakasza, amely közvetlenül az axondomb mögött helyezkedik el (45. ábra). Ez a terület a legérzékenyebb a depolarizációra, és alacsonyabb a kritikus depolarizációs szintje, mint a neuron teste és dendritjei. Ezért az axondomb tartományában keletkeznek akciós potenciálok. A gerjesztés előidézéséhez a PKP-nak (vagy EPSP-nek) el kell érnie egy bizonyos küszöbszintet az axondomb tartományában (46. ábra). Rizs. 46. ​​Az EPSP-k térbeli csillapítása és az akciós potenciál generálása. A dendritben fellépő serkentő szinaptikus potenciálok a neuronon keresztül terjedve lebomlanak. Az AP generálási küszöb (a depolarizáció kritikus szintje) a nátriumcsatornák (fekete pontok) sűrűségétől függ. Bár a szinaptikus potenciál (az ábra tetején látható) a dendritről az axonra terjedve lecsökken, az AP továbbra is előfordul az axondomb tartományában. Itt a legmagasabb a nátriumcsatornák sűrűsége, és a legalacsonyabb a depolarizáció küszöbszintje. (R. Eckert).

A gerjesztő szinaptikus hatások összegzése fontos az akciós potenciál kialakulásához egy idegsejtben, mivel az egy szinapszis által létrehozott depolarizáció gyakran nem elegendő a küszöbszint eléréséhez és az akciós potenciál generálásához. Tehát, ha a különböző szinapszisok működéséből adódó potenciálok összeadása miatt az EPSP növekszik, akkor térbeli összegzés történik (48. ábra). A depolarizáció kritikus szintje átmeneti összegzés révén is elérhető (47. ábra). Rizs. 47. A gerjesztés összegzését biztosító szomotodentritikus szinapszisok vázlata. Tehát, ha az egyik posztszinaptikus potenciál után egy másik keletkezik, akkor a második potenciál "ráhelyeződik" az elsőre, aminek eredményeként egy nagyobb amplitúdójú teljes potenciál keletkezik (49. ábra).

Minél rövidebb az intervallum két egymást követő szinaptikus potenciál között, annál nagyobb a teljes potenciál amplitúdója. Természetes körülmények között a térbeli és az időbeli összegzés általában egyszerre történik. Így a mediátor szinaptikus hasadékba való felszabadulása és a posztszinaptikus struktúrán (neuron, izom, mirigy) fellépő akciós potenciál között számos bioelektromos jelenség lép fel, amelyek sorrendjét és sajátosságait bemutatjuk. (1. táblázat) és (51. ábra).

Rizs. 48. Térbeli összegzés motoros neuronban 49. ábra Időösszegzés. Az ingerek magas ismétlődési gyakorisága mellett lehetséges az egyik posztszinaptikus potenciál „ráterelése” a másikra, ami egy nagyobb amplitúdójú teljes potenciál kialakulását eredményezi.

1. Két különböző szinapszisban (A és B) fellépő serkentő posztszinaptikus potenciálok.

2. A membránon fellépő potenciálok az impulzusgenerálás zónájában, amikor az A vagy B szálat, vagy mindkét szálat egyidejűleg stimulálják (A + B).

3. Ahhoz, hogy az axondomb régiójában a potenciál túllépje a küszöbszintet, a több szinapszisban előforduló SNPS-ek térbeli összegzése szükséges. (R. Eckert).

Az ingerületi szinapszisokon kívül, amelyeken keresztül a gerjesztés átadódik, léteznek gátló szinapszisok is, amelyekben a mediátorok (különösen a GABA) gátlást okoznak a posztszinaptikus membránon (50. ábra). Az ilyen szinapszisokban a preszinaptikus membrán gerjesztése gátló mediátor felszabadulásához vezet, amely a posztszinaptikus membránra hatva IPSP (gátló posztszinaptikus potenciál) kialakulását idézi elő. Előfordulásának mechanizmusa a posztszinaptikus membrán K + és Cl - permeabilitásának növekedésével függ össze, ami annak hiperpolarizációját eredményezi. A fékszerkezetről a következő előadásban lesz szó részletesebben.

Rizs. 50. A térbeli összegzés sémája serkentő és gátló szinapszisok jelenlétében.

ASZTAL 1. A potenciálok típusai Származási hely A folyamat természete Az elektromos potenciálok típusa Amplitúdó Miniatűr posztszinaptikus potenciál (MPSP) Neuromuszkuláris és interneuronális szinapszisok Miniatűr lokális depolarizáció Fokozatos Véglemez potenciál (EPP) neuromuszkuláris csomópont Lokális depolarizáció Fokozatos Izgató posztszinaptikus potenciál (EPSP) Interneuronális szinapszisok Lokális depolarizáció Fokozatos Akciós potenciál (AP) Ideg-, izom-, szekréciós sejtek Szaporítási folyamat Impulzus (a "mindent vagy semmit" törvény szerint)

Rizs. 51. A kémiai szinapszis bioelektromos jelenségeinek sorrendje a mediátor felszabadulása és az AP posztszinaptikus szerkezeten történő megjelenése között.

A mediátorok anyagcseréje

A kolinerg neuronok végződései által kiválasztott acetilkolint az acetilkolin-észteráz enzim kolinná és acetáttá hidrolizálja. A hidrolízis termékek nem hatnak a posztszinaptikus membránra. A keletkező kolint a preszinaptikus membrán aktívan felszívja, és az acetil-koenzim A-val kölcsönhatásba lépve új acetilkolin molekulát képez. (52. ábra).

Rizs. 52. Az acetilkolin (Ach) metabolizmusa a kolinerg szinapszisban. A preszinaptikus végződésből származó ACh-t az acetilkolinészteráz (ACChE) enzim hidrolizálja a szinaptikus hasadékban. A kolin belép a preszinaptikus rostba, és acetilkolin molekulák szintetizálására használják (Mountcastle és Baldessarini, 1968)

Hasonló folyamat megy végbe más közvetítőkkel is. Egy másik jól tanulmányozott neurotranszmitter, a noradrenalin a mellékvesevelő posztganglionális szinaptikus sejtjei és kromaffin sejtjei választják ki. Az 53. ábrán vázlatosan láthatók azok a biokémiai átalakulások, amelyeken a noradrenalin az adrenerg szinapszisokban megy keresztül.

Rizs. 53. A mediátor biokémiai átalakulása az adrenerg szinapszisban. A noradrenalint (NA) a fenilalanin aminosavból szintetizálják, és közbenső terméket, a tirozint képeznek. A kapott NA szinaptikus vezikulákban tárolódik. A szinapszisból való felszabadulás után a HA egy részét a preszinaptikus rost újra felveszi, míg a másik részét metiláció inaktiválja és eltávolítja a véráramból. A preszinaptikus végződés citoplazmájába bekerülő NA-t vagy a szinaptikus vezikulák veszik fel, vagy a monoamin-oxidáz (MAO) lebontja. (Mountcastle és Baldessarini, 1968).

szinaptikus moduláció

A szinapszisban lezajló biokémiai folyamatokat nagymértékben befolyásolják különböző tényezők, elsősorban kémiai tényezők. Így az acetilkolin-észterázt bizonyos idegi ágensek és rovarölő szerek inaktiválhatják. Ebben az esetben az acetilkolin felhalmozódik a szinapszisokban. Ez a posztszinaptikus membrán repolarizációjának megsértéséhez és a kolinerg receptorok inaktiválásához vezet (54. ábra). Ennek eredményeként az interneuronális és neuromuszkuláris szinapszisok tevékenysége megszakad, és a szervezet gyorsan elhal. Az idegrendszerben azonban nagyszámú anyag képződik, amelyek szinaptikus modulátorok szerepét töltik be - olyan anyagok, amelyek befolyásolják a szinaptikus vezetést.

Rizs. 54. Kolinészteráz inhibitor (neosztigmin) hatása egyetlen izomrost posztszinaptikus potenciáljának időtartamára.a - neostigmin alkalmazása előtt; b - neostigmin alkalmazása után (B.I. Khodorov szerint).

Kémiai természetüknél fogva ezek az anyagok peptidek, de gyakran nevezik neuropeptideknek, bár nem mindegyik képződik az idegrendszerben. Tehát számos anyag szintetizálódik a bél endokrin sejtjeiben, és néhány neuropeptidet eredetileg a belső szervekben találtak. A legismertebb ilyen anyagok a gyomor-bél traktus hormonjai - glukagon, gasztrin, kolecisztokinin, P anyag, gyomorgátló peptid (GIP).

A neuropeptidek két csoportja, az endorfinok és az enkefalinok jelentős érdeklődést mutatnak a kutatók számára. Ezek az anyagok fájdalomcsillapító (fájdalomcsillapító), hallucinogén és néhány egyéb tulajdonsággal is rendelkeznek (elégedettség- és eufória érzetet keltenek, aktiválódásuk felgyorsítja a pulzust és emeli a testhőmérsékletet). E vegyületek fájdalomcsillapító hatása annak a ténynek köszönhető, hogy ezek a neuropeptidek megzavarják a neurotranszmitterek felszabadulását bizonyos idegvégződésekből. Ez a nézőpont jól illeszkedik azzal a ténnyel, hogy az enkefalinok és az endorfinok a gerincvelő hátsó szarvaiban vannak jelen, pl. azon a területen, ahol az érzékszervi utak a gerincvelőbe jutnak. A fájdalomérzések csökkenthetők olyan neuropeptidek felszabadulásával, amelyek megzavarják a szinaptikus vezetést az efferens útvonalakon, és fájdalomjeleket továbbítanak. Az endorfin- és enkefalin-tartalom nem állandó: például étkezés közben, fájdalom, kellemes zenehallgatás közben fokozódik a felszabadulásuk. Így a szervezet megvédi magát a túlzott fájdalomtól, és biológiailag jótékony hatásokra ruház fel.. Ezen tulajdonságok miatt, valamint az, hogy ezek a neuropeptidek az idegrendszerben ugyanazokhoz a receptorokhoz kötődnek, mint az opiátok (ópium és származékai), ún. endogén opioidok. Ma már ismert, hogy egyes neuronok membránjának felületén opioid receptorok találhatók, amelyekhez természetes körülmények között az idegrendszer által termelt enkefalinok és endorfinok kötődnek. De a kábító hatású opiátok – a növényekből kiválasztott alkaloid anyagok – használatával az opiátok az opioid receptorokhoz kötődnek, és természetellenesen erős stimulációt okoznak. Ez rendkívül kellemes szubjektív érzeteket okoz. Az opioidok ismételt alkalmazásakor az idegsejtek anyagcseréjében kompenzációs változások lépnek fel, majd ezek megvonása után az idegrendszer állapota olyanná válik, hogy a beteg a következő adag beadása nélkül rendkívüli kényelmetlenséget (elvonási szindróma) tapasztal. drog. Ezt az anyagcsere-függőséget addikciónak nevezik.

Az opioidreceptorok vizsgálata során a naloxon nevű anyag, amely ezen receptorok kompetitív blokkolója, nagyon hasznosnak bizonyult. Mivel a naloxon megzavarja az opiátok kötődését a célsejtekhez, felhasználható annak meghatározására, hogy egy adott reakciót az ilyen receptorok gerjesztése okoz-e. A naloxonról például azt találták, hogy nagymértékben megfordítja a placebó fájdalomcsillapító hatását (egy semleges anyag, amelyet a betegeknek adnak, azzal a bizonyossággal, hogy enyhíti a fájdalmukat). Valószínű, hogy a fájdalomcsillapításra hivatott gyógyszerbe (vagy más kezelésbe) vetett hit opioid peptidek felszabadulásához vezet; talán ez a placebo hatás farmakológiai mechanizmusa. A naloxon az akupunktúra fájdalomcsillapító hatását is megszünteti. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy az akupunktúra során természetes opioid peptidek szabadulnak fel a központi idegrendszerből.

Így a szinaptikus átvitel hatékonysága jelentősen megváltozhat olyan anyagok (modulátorok) hatására, amelyek nem vesznek részt közvetlenül az információ továbbításában.

Az elektromos szinapszisok felépítésének és működésének jellemzői

Az elektromos szinapszisok széles körben elterjedtek a gerinctelenek idegrendszerében, és rendkívül ritkák az emlősökben. Ugyanakkor a magasabbrendű állatokban az elektromos szinapszisok széles körben elterjedtek a szívizomban, a máj belső szerveinek simaizomzatában, a hám- és mirigyszövetekben.

Az elektromos szinapszisokban a szinaptikus rés szélessége mindössze 2-4 nm, ami jóval kisebb, mint a kémiai szinapszisokban. Az elektromos szinapszisok fontos jellemzője, hogy a preszinaptikus és posztszinaptikus membránok között fehérjemolekulák alkotta sajátos hidak jelennek meg. 1-2 nm széles csatornák (55. ábra).

Rizs. 55. Az elektromos szinapszis szerkezete. Jellemző jellemzői: keskeny (2-4 nm) szinaptikus rés és fehérjemolekulák által alkotott csatornák jelenléte.

A csatornák jelenléte miatt, amelyek mérete lehetővé teszi, hogy szervetlen ionok, sőt kis molekulák is átjussanak sejtről sejtre, az ilyen szinapszisok elektromos ellenállása, amelyet résnek vagy nagy permeabilitású csomópontnak neveznek, nagyon alacsony. Az ilyen körülmények lehetővé teszik, hogy a preszinaptikus áram gyakorlatilag kihalás nélkül átterjedjen a posztszinaptikus sejtbe. Az elektromos áram a gerjesztett területről a gerjesztetlen területre folyik, és onnan kifolyik, depolarizációját okozva (56. ábra).

Rizs. 56. A gerjesztés átvitelének vázlata kémiai (A) és elektromos szinapszisban (B). A nyilak az elektromos áram terjedését mutatják a preszinaptikus végződés membránján és a posztszinaptikus membránon keresztül a neuronig. (B.I. Hodorov szerint).

Az elektromos szinapszisok számos speciális funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek: Gyakorlatilag nincs szinaptikus késleltetés; nincs intervallum az impulzus preszinaptikus végpontba érkezése és a posztszinaptikus potenciál kezdete között. Az elektromos szinapszisoknak kétirányú vezetése van, bár a szinapszis geometriája hatékonyabbá teszi az egyirányú vezetést. Az elektromos szinapszisok, ellentétben a kémiai szinapszisokkal, csak egy folyamat - a gerjesztés - átvitelét tudják biztosítani. Az elektromos szinapszisokat kevésbé befolyásolják különböző tényezők (farmakológiai, termikus stb.)

A kémiai és elektromos szinapszisok mellett egyes neuronok között úgynevezett vegyes szinapszisok is léteznek. Fő jellemzőjük, hogy az elektromos és kémiai átvitel párhuzamosan megy végbe, mivel a pre- és posztszinaptikus membránok közötti résben kémiai és elektromos szinapszis szerkezetű szakaszok találhatók (57. ábra).

Rizs. 57. Vegyes szinapszis szerkezete. A - vegyi anyagok átviteli helye. B - elektromos átviteli szakasz. 1. Preszinaptikus membrán. 2. Posztszinaptikus membrán. 3. Szinaptikus hasadék.

A szinapszisok fő funkciói

A sejtek működési mechanizmusainak jelentősége akkor válik világossá, ha tisztázódnak az információcseréhez szükséges interakciójuk folyamatai. Az információcsere keresztül történik idegrendszerés önmagában. Az információátadásban fontos szerepet játszanak az idegsejtek érintkezési pontjai (szinapszisok). Az akciós potenciálok sorozata formájában megjelenő információ az első ( preszinaptikus) neuron a másodikba ( posztszinaptikus). Ez közvetlenül a szomszédos sejtek közötti lokális áram kialakításán keresztül lehetséges, vagy gyakrabban közvetetten kémiai hordozókon keresztül.

Kétségtelen, hogy a sejtfunkciók fontosak az egész szervezet sikeres működésében. Ahhoz azonban, hogy egy szervezet egészében működjön, létre kell hozni egy összekapcsolást a sejtjei között - különféle vegyi anyagok és információk átvitelét. Az információtovábbítás során pl. hormonok a vér szállítja a sejtekhez. De mindenekelőtt az információ továbbítása az idegrendszerben idegimpulzusok formájában történik. Így az érzékszervek információt kapnak a környező világból például hang, fény, szag formájában, és továbbítják a megfelelő idegek mentén az agyba. központi idegrendszer, a maga részéről fel kell dolgoznia ezeket az információkat, és ennek eredményeként ismét ki kell adnia néhány információt a perifériának, amely bizonyos rendek formájában képletesen megjeleníthető a perifériás effektor szerveknek, például izmoknak, mirigyeknek és érzékszerveknek. Ez lesz a válasz a külső irritációra.

Az információ továbbítása például a hallószerv receptoraitól az agyba a központi idegrendszerben történő feldolgozását is magában foglalja. Ehhez több millió idegsejtnek kell kölcsönhatásba lépnie egymással. Csak a kapott információk ezen feldolgozása alapján lehetséges a végső válasz, például irányított akciók vagy ezeknek a cselekményeknek a befejezése, menekülés vagy támadás kialakítása. Ez a két példa arra utal, hogy a központi idegrendszerben zajló információfeldolgozás olyan reakciókhoz vezethet, amelyek akár serkentő, akár gátló folyamatokat foglalnak magukban. Az információtovábbításban és a központi idegrendszer válaszreakciójának kialakításában az idegsejtek közötti kontaktzónák - szinapszisok - is részt vesznek. A központi idegrendszer interneuronjai közötti szinaptikus kontaktusokon kívül ezeket a folyamatokat a transzmissziós útvonalon fekvő szinaptikus kontaktusok hajtják végre. efferens információk, szinapszisok között axonés a végrehajtó neuron, valamint a központi idegrendszeren kívül (a periférián) a végrehajtó neuron és az effektor szerv között. A "szinapszis" fogalmát 1897-ben F. Sherrington angol fiziológus vezette be. Szinapszis egy axon között motoros neuronés rost vázizom hívott myoneurális szinapszis .

Kimutatták, hogy gerjesztett neuron akciós potenciált generál. Az akciós potenciálok sorozata információhordozó. A szinapszis feladata, hogy ezeket a jeleket az egyik neuronból a másikba vagy effektorsejtekbe továbbítsa. Az átkódolás eredményeként általában akciós potenciálok jelennek meg, amelyek ebben az esetben más szinaptikus kontaktusok hatására elnyomhatók. Végül a szinaptikus vezetés ismét elektromos jelenségekhez vezet. Itt két lehetőség van. Gyors jelátvitel történik elektromos szinapszisok, lassabb - kémiai amelyben a hordozó vegyszer átveszi a jelátvitel szerepét. Ebben az esetben azonban két alapvető lehetőség adódik. Egy esetben a kémiai hordozó közvetlen elektromos jelenségeket okozhat a szomszédos sejt membránján, és a hatás viszonylag gyors. Más esetekben ez az anyag csak további kémiai folyamatok láncolatát idézi elő, amelyek viszont elektromos jelenségekhez vezetnek a következő neuron membránján, ami nagy időköltséggel jár.

A következő terminológia általánosan elfogadott. Ha az a cella, amelyből irányított információ érkezik, a szinapszis előtt található, akkor az preszinaptikus. A szinapszis utáni sejtet ún posztszinaptikus .

A szinapszis két sejt érintkezési pontja. Az akciós potenciálok formájában megjelenő információ az első sejtből, az úgynevezett preszinaptikusból érkezik a másodikba, amelyet posztszinaptikusnak neveznek.

A szinapszison keresztül a jelet elektromosan továbbítják két sejt közötti lokális áramok (elektromos szinapszisok), kémiai úton, amelyben az elektromos jelet közvetetten egy adó segítségével továbbítják (kémiai szinapszisok), és mindkét mechanizmust egyidejűleg alkalmazzák (vegyes szinapszisok). ).

Szinapszis elektromos

Rizs. 8.2. Rendszer nikotinos kolinerg szinapszis. Preszinaptikus idegvégződés neurotranszmitter (itt acetilkolin) szintéziséhez szükséges komponenseket tartalmaz. Szintézis után(I) a neurotranszmitter vezikulákba (vezikulákba) van csomagolva (II). Ezek szinaptikus vezikulák egyesül (talán átmenetileg) a preszinaptikus membránnal (1P), és a neurotranszmitter ilyen módon szabadul fel szinaptikus hasadék. Diffundál a posztszinaptikus membránra és ott kötődik specifikus receptor(IV). NÁL NÉL oktatás neurotranszmitter- receptor komplex posztszinaptikus membrán kationok számára átjárhatóvá válik (V), azaz depolarizálódik. (Ha a depolarizáció elég magas, akkor akciós potenciál, azaz kémiai jel visszafordul elektromosra ingerület.) Végül a közvetítő inaktiválódik, azaz vagy enzim hasítja(VI) vagy eltávolították szinaptikus hasadék speciális révén abszorpciós mechanizmus. A fenti diagramon csak egy hasítási termék közvetítő - kolin - felszívódik idegvégződés(VII) és újrafelhasznált. alapmembrán- diffúz szerkezet azonosított elektronmikroszkóppal ban ben szinaptikus hasadék(8.3. ábra, a), itt nem látható.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

Elektromos és kémiai szinapszisok     Elektromos tulajdonságok Szinapszis

Jelek továbbítása sejtről sejtre. végrehajtható az akciós potenciálok közvetlen áthaladásával (elektromos szinapszisok), vagy azzal különleges molekulák - neurotranszmitterek ( kémiai szinapszisok). Attól függően konkrét funkciókat A szinapszisok szerkezete nagyon eltérő. NÁL NÉL kémiai szinapszisok közötti távolság sejtek - 20-40 nm szinaptikus hasadék sejtek között- egy része sejtközi tér folyadékot tartalmaz alacsony elektromos ellenállás, így elektromos jel eloszlik, mielőtt elérné a következő cellát. elektromos átvitel ellenkezőleg, csak speciális struktúrákban hajtják végre - rés csomópontok, ahol a cellák 2 nm távolságra vannak és vezető csatornákkal vannak összekötve. Valójában van valami hasonló a korábban feltételezett syncytiumhoz vagy többsejtű citoplazmatikus kontinuumhoz. Ironikus módon a tudomány története     Passzív rendszerek szállítás, a továbbiakban csatornák, nem egyetlen funkcionális csoportja elemek a membránban. Nyugalmi állapotban a csatornák bezáródnak, és csak kinyitásuk után válnak vezetőképessé. nyitás, ill kapumechanizmus, elindul elektromosan, azaz váltáskor Membránpotenciál, vagy vegyileg- ha kölcsönhatásba lép egy adott molekulával. Kémiai természet kapumechanizmus a szinapszis biokémiájával szoros összefüggésben tárgyalja a fejezet. 8. és 9. Csak azt szeretném megjegyezni kapumechanizmus is különbözik egyéb szállítás rendszerek a farmakológiájukban, ion szelektivitásés a kinetika. A sok fontosságra utaló példa között kommunikációs kapcsolatok, hozható elektromos jelenség sejtkonjugáció. A sejtmembránok általában rendelkeznek nagyon magas elektromos ellenállás, azonban a szomszédos sejtek membránjában vannak olyan területek, amelyekkel alacsony ellenállás- feltehetően területek rés csomópontok. Az egyik legtökéletesebb forma kommunikáció egy szinapszisra specializálódott közötti érintkezés neuronok. ingerületáthalad egy neuron membránján, serkenti a kiválasztást kvantum kémiai(közvetítő) aki Átmenni szinapszis hasad és beavat idegimpulzus előfordulása a második neuronban.     idegrost képviseli saját magad egy erősen megnyúlt zselatinos anyagból készült tubus, tele sóoldat egy összetételű és mosott sóoldat egyéb összetétel. Ezek a megoldások tartalmazzák elektromosan feltöltött ionok, amelyekhez képest hasonlítanak membránhüvely ideg szelektív permeabilitással rendelkezik. A különbség miatt diffúziós sebességek negatív és pozitív töltött ionok belső közöttés külső felület idegrost van némi potenciálkülönbség. Ha azonnal leengedjük, azaz lokális depolarizációt okozunk, ez a depolarizáció a membrán szomszédos szakaszaira is átterjed, aminek következtében hulláma végigfut a szálon. Ez az úgynevezett tüskepotenciál, ill ingerület. A membrán nem kisüthető részben, teljesen depolarizálódik, vagy egyáltalán nem depolarizálódik. Ráadásul miután impulzus átjárás időbe telik az eredeti visszaállítása Membránpotenciál, és addig míg a membránpotenciál nem fog helyrejönni idegrost nem tudja kihagyni a következő impulzust. természet idegimpulzus előfordulása(a törvény szerint mindent vagy semmit) és a következőket egy impulzus áthaladása tűzálló időszak(illetve a szál eredeti állapotába való visszatérésének időszakát) a könyv utolsó fejezetében részletesebben foglalkozunk. Ha a gerjesztés valahol a szál közepén érkezik, az impulzusnak mindkét irányban tovább kell terjednie. De ez általában nem történik meg, mert idegszövet felépített és így hogy a jel minden pillanatban bemenjen valamilyen bizonyos irányt. Ezért idegrostok között kapcsolódnak saját magad az idegben speciális képződmények, szinapszisok, csak egy irányban továbbító jelek által. Csatornák passzív iontranszportáthaladó gerjeszthető membránok, két funkcionális komponenst tartalmaz kapumechanizmusés szelektív szűrő. kapumechanizmus, amely képes a csatorna nyitására vagy zárására, aktiválható elektromosan által változtatások Membránpotenciál vagy kémiailag, például szinapszisban, kötődés útján neurotranszmitter molekula. szelektív szűrő azonos méretű és egy ilyen szerkezet, amelyek lehetővé teszik, hogy kihagyja-e A szinapszisok azok a helyek, ahol az idegsejtek kommunikálnak. A kémiai és elektromos szinapszisok különböznek egymástól átviteli mechanizmus információ. ch. 1 már elhangzott arról, hogy szinte minden neuron funkciók kisebb-nagyobb mértékben miatt membrán tulajdonságai. Különösen olyan jelenségek, mint pl idegimpulzusok terjedése, azok elektromos ill kémiai átadás sejtről sejtre aktív iontranszport, sejtfelismerésés szinapszisfejlődés, kölcsönhatás neuromodulátorokkal, neurofarmakológiai szerekkel és neurotoxinokkal. Ezt a kissé egyoldalú nézetet ebben a fejezetben az idegsejtek citoplazmájának vizsgálata tisztázza. Bár alapvetően hasonló más sejtek citoplazmájához, ugyanazokat az organellumokat találták benne (és szinaptikus is hólyagok) és enzimek (és emellett részt vesznek a anyagcsere-közvetítők), de neuronális a citoplazma kifejezetten a neuronok funkcióihoz igazodik. TÓL TŐL mikrotubulusok kialakulása vagy mediátor nli Ca2+ jelenlététől szinaptikus érintkezés nem közvetítő jelenléte miatt, elektromos tevékenység vagy funkcionális kialakulása receptorok. Az eddig elvégzett tanulmányok egyike sem ad teljes választ arra a kérdésre oktatási mechanizmus, sajátosság és szinapszis stabilizálásaés nem problémákat old meg színpadi oktatás neurális hálózat felelős magasabb idegi működés rendszerek. Az elején ez a fejezet kiemeltük ezt a kérdést, mint az egyik legfontosabb idegtudományban, de kicsit később részletesebben is megvizsgáljuk. Fizosztigmin játszott fontos szerep ban ben tudománytörténet. Gátolja a kolinészteráz enzimet, amely lebontja az acetilkolint (lásd 6.2 pont). Emiatt ez utóbbi, mint neurotranszmitter, hosszú ideig tárolódik idegvégződések. Ez lehetővé tette tőlük való elkülönítését, funkciójának meghatározását és általános fejlődését kémiai elmélet elektromos átvitel lendület keresztül idegi szinapszisok rendszerek. alapján idegrendszer formája ideges sejtek - neuronok, amelyek össze vannak kötve között saját magad szinapszisok. Köszönet egy ilyen szerkezet idegrendszer továbbítására képes ideg impulzusok. ingerület- ez elektromos jel, aki mozog tovább ketrec egyelőre nem fogja elérni idegvégződés, hol alatt egy elektromosság hatására jelek, neurotranszmittereknek nevezett molekulák szabadulnak fel. Ők és jelet hordozni(információ) a szinapszison keresztül egy másik idegsejtbe jutva.     Biokémiai kutatás szerkezetek és a cselekvés mechanizmusa elektromos szinapszisokat még nem végeztek. azonban rés érintkezők csatlakoztatva nemcsak idegsejtek, de szintén májsejtek, hám, izmok és sok más szövetek. Közülük lehetett azonosítani, jellemezni biokémiai módszerekés elektronmikroszkópia membrán töredékek. amelyek határozottan megtartotta a zónákat intercelluláris kapcsolatok.elektronmikroszkópos felvételek előadás rendezett szerkezetek részecskék, amelyeket Goodenough konnexonoknak és melyik forma csatornák sejtek között 2 nm-re választják el egymástól. Ezekből a membránokból két, M 25 000 és 35 000 értékű polipeptidet izoláltak, ezeket konnexineknek nevezték. Lehetséges, hogy a szomszédos sejtek két konnexonja dimerizáció révén képes csatornát alkotnak(8.1. ábra). Kimutatták, hogy ez a csatorna nem csak alkálifém ionok, de n molekula M 1000-2000. Ily módon, konnexonok, kivéve elektromos interfész, lehetőséget biztosítanak a sejteknek a metabolitok cseréjére. Az ilyen csatornák permeabilitása lehet szabályozzák az ionokat kalcium. neuronok képviselik saját magad sejtek hosszú folyamatokkal képesek led elektromos jeleket. A jeleket általában dendritek fogadják és sejt test, majd az axon mentén akciós potenciálok formájában továbbítják. A más neuronokkal való kommunikáció a szinapszisokban történik, ahonnan a jelek továbbításra kerülnek vegyszer segítségével- neurotranszmitter. Attól eltekintve idegsejtek idegesek szövet mindig tartalmaz különféle gliasejtek amelyek támogató funkciót látnak el. Rps. 19-4. Diagram egy tipikus Szinapszis. elektromos jel, eljövetel az árkokban sejt axon, felszabadulásához vezet szinaptikus hasadék kémiai hírvivő (neurotranszmitter), amely okozza elektromos csere a B sejt dendrit membránjában Neurokémiai szempontból a halak elektromos szervének elektromotoros szinapszisát, ahol az ACh neurotranszmitterként szolgál, jobban tanulmányozták, mint más szinapszisokat. A 70-es évek elején W. Whittaker németországi laboratóriumában először sikerült izolálni szinaptikus vezikulák egy izolált frakcióját elektromos orgona rája Torpedo marmorata. Ezen az objektumon van biokémiai, immuncitokémiai módszerek és magmágneses A neuronokat szokatlanul magas szintű anyagcsere jellemzi, melynek jelentős része irányul a munka biztosítása nátrium pumpa membránokban és karbantartásban gerjesztési állapotok. Az idegimpulzus átvitel kémiai alapjai az axonról már szó volt a fejezetben. 5, sec. B, 3. Először a nátrium-, majd a káliumcsatornák egymás utáni megnyitása meg lehetne fontolni szilárdan megalapozott. Kevésbé egyértelmű az a kérdés, hogy vajon az ionpermeabilitás változása szükséges valamihez akciós potenciál terjedése, bármilyen különleges enzimatikus folyamatok. Nachmanzon rámutat, hogy az acetilkolinészteráz jelen van magas koncentráció végig neuron membránokés nem csak a szinapszisoknál. Azt feltételezi az áteresztőképesség növekedése nak nek nátriumionok szövetkezet miatt több molekula megkötése acetilkolinnal együtt membrán receptorok, amelyek vagy maguk alkotják a nátriumcsatornákat, vagy szabályozzák a nyitás mértékét. Ahol acetilkolin szabadul fel depolarizáció következtében a membránon elhelyezkedő akkumulációs helyekről. Tulajdonképpen, eseménysor muszáj olyan, hogy elektromos csere mezők a membránban indukálják fehérje konformáció változása, és ez már acetilkolin felszabadulásához vezet. Az acetilkolinészteráz hatása alatt gyorsan szétesik, és membrán permeabilitás számára nátriumionok visszatér az eredeti szintre. Általában a megadott leírás eltér a leírtaktól korábbi sémák szinaptikus átvitel a neuronokban csak egy vonatkozásban halmozódik fel az acetilkolin a fehérje formája, míg a szinapszisokban - speciális buborékokban. Van egy vélemény, hogy a munka a kálium csatornák ionok szabályozzák kalcium. érzékeny arra elektromos változás mezők Ca-kötő fehérje Ca+-t szabadít fel, ami viszont aktiválja a K csatornákat, ez utóbbi némi késéssel történik a nyitvatartási idő nátrium csatornák, ami a különbségnek köszönhető ezek sebességi állandói két folyamatokat. A káliumcsatornák lezárása biztosított hidrolízis energiaÁPRILIS. Vannak még egyéb feltételezések ról ről az idegrendszer mechanizmusai vezetőképesség . Némelyikük abból a tényből indul ki, hogy az idegvezetés teljesen a munka biztosítja nátrium pumpa.     A távolság között preszinaptikus és posztszinaptikus membránok - szinaptikus hasadék- elérheti a 15-20 nm-t. a myoneurálisban csatlakozási hézag még több - 50-100 nm-ig. Ugyanakkor vannak olyan szinapszisok, amelyekben erősen összefüggő, sőt összeolvadó preszinaptikus és posztszinaptikus membránok találhatók. Ennek megfelelően kettő sebességváltó típusa. Nagy hézagok esetén az áttétel vegyi, mert közeli kapcsolat Talán közvetlen elektromos kölcsönhatás. Itt a kémiai transzfert nézzük meg. Kideríteni elektromos tulajdonságok nyugalmi sejtek, vegyük figyelembe a kapcsolódó folyamatokat membrán gerjesztés. Izgalom állapotaátmeneti eltérésként definiálható Membránpotenciál külső inger okozta nyugalmi potenciáltól. Ez az elektromos vagy kémiai inger gerjeszti a membránt, megváltoztatja azt ionvezetőképesség, azaz csökken az ellenállás az áramkörben (5.4. ábra). A gerjesztés a stimulált helyről a közeli területre terjed a membrán területei, amiben változás van vezetőképesség, és ezáltal a potenciál. A gerjesztés ilyen terjedését (generálását) impulzusnak nevezzük. Két típusa van akciós potenciál impulzusok amikor a jel változatlan formában terjed a gerjesztés helyétől oda idegvégződés, és helyi potenciál,. gyorsan csökken a gerjesztés helyétől való távolsággal. A lokális potenciálok a szinapszisokban találhatók serkentő posztszinaptikus potenciálok (e.r.z.r.) ill. gátló posztszinaptikus potenciálok (. r.s.r.)) és in érzőideg receptor vagy generátor potenciálok végződései). A lokális potenciálok összegezhetők, azaz a későbbi gerjesztésekkel növekedhetnek, míg az akciós potenciálok nem rendelkeznek ezzel a képességgel, és a mindent vagy semmit elv szerint keletkeznek. Rizs. 6. . a - diagram idegrost szinapszissal. A megjelenített rendszerek közlekedés (ATraza) és három különféle rendszerek passzív szállítás. Jobbra - kemoexcitálható közlekedési rendszer, amelyet egy nem transzmitter molekula szabályoz, például egy csatorna az izom posztszinaptikus membránjában véglemez elhaladó kálium-ionok a bal oldalon pedig nátrium - külön K a + - és K + - csatornák az axonmembránban, szabályozva elektromos mezőés depolarizáció során nyitott biv - nátrium vezetőképesség gNg (b) és kalna ёk, (c), valamint bejövő nátrium /ka és kilépő kálium /k áramok depolarizáció után (60 mV). Egyértelműen differenciált kinetika két Az N3 és k folyamatok a létezést jelenti egyedi molekuláris a passzív nátrium- és káliumtranszport szerkezetei. CI elektromos felfedezés Vershpan és Potter szinapszisa 1959-ben történt, amikor idegelmélet végül kicserélte a retikulárist. Az elektromos szinapszisok viszonylag ritkák, és szerepük a központi idegrendszer magasabb élőlények esetében még mindig nem tisztázott. Vershpan és Potter egy rák hasi idegében fedezte fel őket, majd később számos puhatestű, ízeltlábú és emlős szervezetben is megtalálták őket. Ellentétben kémiai szinapszis, ahol impulzus átjárás némi késéssel a neurotranszmitter felszabadulása és diffúziója miatt, jel át az elektromos szinapszis gyorsan továbbítódik. Az ilyen szinapszisok fiziológiai jelentősége ezért összefügghet a specifikus sejtek gyors párosításának szükségességével. A figyelmet érdemlő különösen hasznos sejtvonal- PC 12 sejtvonal, pheochromocytomából klónozott - a mellékvese kromaffin szövetének daganata. A PC 12 cellák hasonlóak kromaffin sejtek katekolaminok szintézisére, tárolására és felszabadítására való képességük miatt. Mintha nem neuronális sejtek szaporodnak, de az NO hatására leállnak osztódásuk, részt vesznek a neuritikus folyamatokban és nagyon hasonlóvá válnak szimpatikus neuronok. Elektromos ingerlékenységre tesznek szert, reagálnak az acetilkolinra, sőt működőképessé is válnak kolinerg szinapszisok. PC 12 cellákat használnak modellrendszerek tanuláshoz neuronok differenciálódása, hormonális akciókés trofikus tényezők, funkciók és hormon anyagcsere receptor (lásd 325. oldal). Minden egyes NS alapja viszonylagosan alkotnak egyszerű, a legtöbb esetben - azonos típusú elemek (cellák). A következőkben a neuron azt jelenti mesterséges neuron, vagyis a HC sejt (19.1. ábra). Minden neuronnak megvan a sajátja jelen állapot analógiával agyi idegsejtek ami izgatott vagy gátolt lehet. Szinapszisok csoportja van - egyirányú bemeneti kapcsolatok, amelyekhez csatlakozik mások kilépései neuronok, és van egy axon kimenete is ennek kapcsolata neuron, amelyből a jel (gerjesztés vagy gátlás) a következő neuronok szinapszisaiba érkezik. Minden szinapszis értékkel jellemezhető szinaptikus kapcsolat vagy a súlya és melyik fizikai jelentése elektromos vezetőképességgel egyenértékű. A neuronok által hordozott jelek egyik sejtről a másikra speciális kapcsolattartó pontok szinapszisoknak nevezzük (18-3. ábra). Általában ezt az átvitelt, első pillantásra furcsa módon, közvetetten hajtják végre. A sejtek elektromosan egymástól izolálva a preszinaptikus sejt elválik a posztszinaptikus réstől szinaptikus hasadék. Elektromos csere a preszinaptikus sejtben lévő potenciál ahhoz vezet, hogy anyagfelszabadulás, úgynevezett neurotranszmitter (vagy neurotranszmitter), amely átdiffundál szinaptikus hasadékés változást okoz a posztszinaptikus sejt elektrofiziológiai állapota. Ta-

Rizs. 18-3. Diagram egy tipikus Szinapszis. elektromos jel, eljövetel ban ben axonvégződés sejtek A, felszabadulásához vezet szinaptikus hasadék kémiai mediátor (ieromednatorX, amely okozza elektromos csere a B sejt dehidrit membránjában. A széles nyíl jelzi az irányt jelátvitelábrán látható egyetlen neuron axonja. 18-2, néha több ezer kimeneti szinaptikus kapcsolatot hoz létre más sejtek. Ezzel szemben egy neuron több ezer bemeneti szinaptikus kapcsolaton keresztül képes jeleket fogadni, amelyek a dendritjein és a testén találhatók.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

A legtöbb egyszerű módja jelátvitel neuronról neuronra közvetlen elektromos keresztül interakció nyílás érintkezők. Olyan elektromos homokos simogató neuronok között egyes területeken megtalálhatók idegrendszer sok állat, beleértve a gerinceseket is. A fő dolog elektromos előnye szinapszis az, hogy a jelet késedelem nélkül továbbítják. Másrészt ezek a szinapszisok nem alkalmazkodnak néhány funkciókat, és nem lehet olyan finoman beállítani, mint kémiai szinapszisok amelyen keresztül a legtöbb közötti kapcsolatokat neuronok. elektromos kapcsolat keresztül nyílás érintkezők volt fejezetben tárgyaljuk     vázizom gerinces rostok, tetszik idegsejtek, képes izgatott lenni elektromos áram, és neuromuszkuláris csatlakozás (18-24. ábra) szolgálhat jó modell kémiai szinapszisáltalában. ábrán. 18-25 összehasonlítva finom szerkezet ez a szinapszis egy tipikus szinapszissal két neuron között agy. A mozgatóideg és az általa beidegzett izom elválasztható a környező szövettől és bent tartható működő állapot ban ben egy bizonyos környezet fogalmazás. Az ideget külső elektródákon keresztül gerjesztve lehetőség van egyetlen impulzus válaszának regisztrálására intracelluláris mikroelektróddal. izomsejt(18-26. ábra). A mikroelektródát viszonylag könnyű behelyezni csontváz rost izom, mivel ez egy nagyon nagy sejt (kb. 100 mikron átmérőjű). Két egyszerű megfigyelés mutatja, hogy azért szinaptikus átvitel Ca non-ok beáramlása axonvégződés. Először is, ha az extracelluláris környezetben nincs Ca, a mediátor nem szabadul fel és jelátvitel nem történik meg. Másodszor, ha Ca mesterségesen kerül a citoplazmába idegvégződés mikropipettával a neurotranszmitter felszabadulása az axon elektromos stimulációja nélkül is megtörténik, a száj nehezen kivitelezhető neuromuszkuláris csomópont következtében kis méretek axonvégződés közötti szinapszison ezért végeztek ilyen kísérletet óriás tintahal neuronok.) Ezek a megfigyelések lehetővé tették az utolsó rekonstrukcióját érték ben zajló események axonvégződés, ami le van írva lent.

Posztszinaptikus potenciál(PSP) a posztszinaptikus membrán potenciáljának átmeneti változása a preszinaptikus neurontól kapott jel hatására. Megkülönböztetni:

serkentő posztszinaptikus potenciál (EPSP), amely biztosítja a posztszinaptikus membrán depolarizációját, és

inhibitor posztszinaptikus potenciál (IPSP), amely a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációját biztosítja.

Az EPSP közelebb hozza a cellapotenciált a küszöbértékhez, és megkönnyíti az akciós potenciál fellépését, míg az IPSP éppen ellenkezőleg, megnehezíti az akciós potenciál létrehozását. Hagyományosan az akciós potenciál kiváltásának valószínűsége nyugalmi potenciál + az összes serkentő posztszinaptikus potenciál összege - az összes gátló posztszinaptikus potenciál összege > akciós potenciál kiváltásának küszöbértéke.

Az egyes PSP-k általában kicsi amplitúdójúak, és nem okoznak akciós potenciált a posztszinaptikus sejtben, azonban az akciós potenciálokkal ellentétben ezek fokozatosak és összegezhetők. Két összegzési lehetőség van:

időbeli - az egy csatornán keresztül érkező jelek kombinálása (amikor új impulzus érkezik, mielőtt az előző elhalványulna)

térbeli - szomszédos szinapszisok EPSP-inek szuperpozíciója

Mi az a szinapszis? A szinapszis egy speciális szerkezet, amely jelátvitelt biztosít az idegsejt rostjaiból egy másik sejtbe, vagy egy érintkező sejtből származó rostba. Mi kell 2 idegsejthez? Ebben az esetben a szinapszis az idegsejtek 3 funkcionális területén (preszinaptikus fragmentum, szinaptikus hasadék és posztszinaptikus fragmentum) képviselteti magát, és azon a területen található, ahol a sejt érintkezik az emberi test izmaival és mirigyeivel.

A neurális szinapszisok rendszere a lokalizációjuk, a tevékenység típusa és a rendelkezésre álló jeladatok továbbítási módja szerint történik. A lokalizációt illetően szinapszisokat különböztetünk meg: neuroneuronális, neuromuszkuláris. Neuroneuronális axosomatikus, dendroszómatikus, axodendrites, axoaxonális.

Az észlelési tevékenység típusa szerint általában megkülönböztetik a szinapszisokat: serkentő és nem kevésbé fontos gátló. Az információs jel továbbításának módját tekintve ezek a következők:

1. Elektromos típus.
2. kémiai típus.
3. Vegyes típus.

A neuronkontaktus etiológiája ennek a dokkolónak a típusára redukálva, amely lehet távoli, érintkező és határvonal is. A távoli tulajdonság összekapcsolása a test számos részén elhelyezkedő 2 neuron segítségével történik.

Tehát az emberi agy szöveteiben neurohormonok és neuropeptid anyagok képződnek, amelyek hatással vannak a testben egy másik helyen jelen lévő idegsejtekre. Az érintkezési kapcsolat a tipikus neuronok membránfilmjeinek speciális csatlakozásaira redukálódik, amelyek a kémiai irány szinapszisait alkotják, valamint az elektromos tulajdonság összetevőit.

A neuronok szomszédos (határ)munkáját olyan időpontban végzik, amikor az idegsejtek filmmembránjait csak a szinaptikus rés blokkolja. Általában ilyen fúzió figyelhető meg 2 speciális membránfilm között nincs gliaszövet. Ez a szomszédosság jellemző a kisagy párhuzamos rostjaira, egy speciális ideg szaglási célú axonjaira stb.

Van egy vélemény, hogy a szomszédos érintkezés kiváltja a szomszédos neuronok munkáját egy közös funkció termékében. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a metabolitok, az emberi neuronok működésének gyümölcsei, amelyek behatolnak a sejtek közötti üregbe, hatással vannak a közeli aktív neuronokra. Sőt, a határkapcsolat gyakran képes elektromos adatokat továbbítani 1 működő neuronról a folyamat két résztvevőjének.

Elektromos és kémiai irányú szinapszisok

A film-membrán fúzió akcióját úgy tekintjük elektromos szinapszisok. Olyan körülmények között, amikor a szükséges szinaptikus rés nem folytonos monolitikus kapcsolat septa intervallumokkal. Ezek a válaszfalak a szinapszis-rekeszek váltakozó szerkezetét alkotják, míg a rekeszeket megközelítőleg membrándarabkák választják el egymástól, amelyek közötti rés a szokásos raktár szinapszisaiban 0,15-0,20 nm az emlős lények képviselőinél. A filmmembránok találkozásánál a termés egy részének cseréje megtörténik.

A különálló szinapszistípusok mellett léteznek a szükséges elektromos tipikus szinapszisok egyetlen szinaptikus hasadék formájában, amelynek teljes kerülete 1000 mikronra terjed ki. Így egy hasonló szinaptikus jelenséget ábrázolunk a ciliáris ganglion neuronjaiban.

Az elektromos szinapszisok képesek egyoldalúan jó minőségű gerjesztést vezetni. Ezt a tényt a szinaptikus komponens elektromos tartalékának rögzítésekor figyeljük meg. Például abban a pillanatban, amikor az afferens tubulusokat érintik, a szinaptikus filmmembrán depolarizálódik, amikor a rostok efferens részecskéinek érintésével hiperpolarizálódik. Úgy gondolják, hogy a közös felelősségű, ható neuronok szinapszisai mindkét irányban képesek végrehajtani a szükséges gerjesztést (2 áthaladó terület között).

Éppen ellenkezőleg, a neuronok szinapszisai különböző műveletekkel (motoros és szenzoros) jelennek meg. egyoldalúan hajtsa végre a gerjesztést. A szinaptikus komponensek fő munkáját a test azonnali reakcióinak előidézése határozza meg. Az elektromos szinapszis jelentéktelen mértékű fáradtságnak van kitéve, jelentős százalékban ellenáll a belső-külső tényezőknek.

A kémiai szinapszisok úgy néznek ki, mint egy preszinaptikus szegmens, egy funkcionális szinaptikus hasadék a posztszinaptikus komponens töredékével. A preszinaptikus fragmentum az axon méretének növekedésével jön létre a saját tubulusában, vagy annak befejeződése felé. Ez a töredék szemcsés és agranuláris speciális tasakokat tartalmaz, amelyek neurotranszmittert tartalmaznak.

A preszinaptikus növekedés megfigyeli az aktív mitokondriumok lokalizációját, amelyek anyag-glikogén részecskéket termelnek, valamint szükséges közvetítő kimenetés egyéb. A preszinaptikus mezővel való gyakori érintkezés esetén a meglévő zsákokban lévő mediátor tartalék elveszik.

Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák olyan anyagot tartalmaznak, mint a noradrenalin, és a nagyok - katekolaminok. Ezenkívül az acetilkonin agranuláris üregekben (vezikulákban) található. Ezenkívül a megnövekedett gerjesztés mediátorai a termelt aszparaginsav vagy nem kevésbé jelentős sav glutamin típusa szerint képződő anyagok.

Az aktív szinapszis kapcsolatok gyakran a következők között találhatók:

• Dendrit és axon.
• Soma és axon.
• Dendritek.
• axonok.
• sejtszóma és dendritek.

A kifejlesztett mediátor hatása a jelenlegi posztszinaptikus filmmembránhoz képest a nátriumrészecskék túlzott behatolása miatt következik be. A működő szinaptikus résből a posztszinaptikus filmmembránon keresztül a nátriumrészecskék erőteljes kiáramlása alakítja ki annak depolarizálódását, létrehozva a posztszinaptikus tartalék gerjesztését. A szinapszis adatok kémiai irányának áthaladását a gerjesztés 0,5 ms-os időben történő szinaptikus felfüggesztése jellemzi posztszinaptikus tartalék kialakulásával, a preszinaptikus áramlásra adott reakcióként.

Ez a lehetőség a gerjesztés pillanatában a posztszinaptikus filmmembrán depolarizációjában, a felfüggesztés pillanatában pedig annak hiperpolarizációjában jelenik meg. Mert mi van egy felfüggesztett posztszinaptikus tartalék. Általános szabály, hogy erős gerjesztés során a posztszinaptikus filmmembrán permeabilitásának szintje megnő.

A szükséges serkentő tulajdonság az idegsejtek belsejében rögzül, ha a noradrenalin, a dopamin, az acetilkolin, a fontos szerotonin, a P anyag és a glutaminsav tipikus szinapszisokban működik.

A visszatartó potenciál a gamma-amino-vajsav és a glicin szinapszisaira gyakorolt ​​​​hatás során jön létre.

A gyerekek mentális teljesítménye

Az ember munkaképessége közvetlenül meghatározza életkorát, amikor minden érték növekszik a gyermekek fejlődésével és fizikai növekedésével egyidejűleg.

A mentális cselekvések pontossága és sebessége az életkorral egyenetlenül történik, a test fejlődését és fizikai növekedését rögzítő egyéb tényezőktől függően. Diákok minden korosztályból, akik egészségügyi problémák vannak, a környező erős gyerekekhez képest alacsony értékű teljesítmény jellemző.

Az egészséges elsősöknél, akiknek a szervezete az állandó tanulási folyamatra csökkent, egyes mutatók szerint cselekvőképessége alacsony, ami megnehezíti a tanulási folyamatban felmerülő problémák elleni küzdelmet.

A gyengeség kialakulásának sebességét a gyermek érzékeny idegrendszerének kezdeti állapota, a munkatempó és a terhelés nagysága határozza meg. Ugyanakkor a gyermekek hajlamosak a túlterheltségre hosszan tartó mozdulatlanság esetén, és amikor a gyermek által végzett tevékenységek nem érdekesek. Szünet után a munkaképesség azonos lesz, vagy magasabb lesz, mint az előző, és jobb, ha a többit nem passzívvá, hanem aktívvá teszi, más tevékenységre váltva.

Az általános iskolás gyerekek oktatási folyamatának első részét kiváló teljesítmény kíséri, de a 3. óra végére már koncentráció csökkenés tapasztalható:

• Kinéznek az ablakon.
• Figyelmesen hallgassa meg a tanár szavait.
• Változtassák meg testük helyzetét.
• Beszélni kezdenek.
• Felállnak a helyükről.

A munkaképesség értékei különösen magasak a 2. műszakban tanuló középiskolások számára. Különösen fontos odafigyelni arra, hogy az órákra való felkészülés ideje kellően rövid legyen a tantermi tanulási tevékenység megkezdése előtt, és nem garantálja a központi idegrendszerben bekövetkező káros elváltozások teljes kiküszöbölését. mentális tevékenység gyorsan kimerül a leckék első óráiban, ami egyértelműen a negatív viselkedésben nyilvánul meg.

Ezért a munkaképesség minőségi eltolódása figyelhető meg az alsó tagozatos tanulóknál az 1-től a 3-ig terjedő órán, a középső-idősebb kapcsolat blokkjainál pedig 4-5 órán. A 6. óra viszont különösen csökkent cselekvőképesség körülményei között zajlik. Ugyanakkor a 2-11 osztályosok óra időtartama 45 perc, ami gyengíti a gyerekek állapotát. Ezért ajánlatos időszakonként változtatni a munka típusán, és az óra közepén aktív szünetet tartani.