Mit adnak a vesék? Metabolikus változások a vesékben, mi a vizeletképződés mechanizmusa.

A vesék egy igazi biokémiai laboratórium, amelyben sokféle folyamat játszódik le. A vesében lejátszódó kémiai reakciók eredményeként biztosítják a szervezet salakanyagoktól való felszabadulását, valamint részt vesznek a számunkra szükséges anyagok képződésében.

Biokémiai folyamatok a vesékben

Ezek a folyamatok három csoportra oszthatók:

1. A vizeletképződés folyamatai,

2. Bizonyos anyagok izolálása,

3. A víz-só és sav-bázis egyensúly fenntartásához szükséges anyagok előállításának szabályozása.

Ezekkel a folyamatokkal kapcsolatban a vesék a következő funkciókat látják el:

• Kiválasztó funkció (anyagok eltávolítása a szervezetből),
• Homeosztatikus funkció (a szervezet egyensúlyának fenntartása),
• Metabolikus funkció (részvétel az anyagcsere folyamatokban és az anyagok szintézisében).

Mindezek a funkciók szorosan összefüggenek egymással, és az egyik meghibásodása a többi megsértéséhez vezethet.

a vesék kiválasztó funkciója

Ez a funkció a vizelet képződésével és a szervezetből történő kiválasztásával kapcsolatos. Amikor a vér áthalad a vesén, a plazmakomponensekből vizelet képződik. Ugyanakkor a vesék a szervezet sajátos állapotától és szükségleteitől függően szabályozhatják összetételét.

A vizelettel a vesék kiválasztják a szervezetből:

• A nitrogén anyagcsere termékei: húgysav, karbamid, kreatinin,
• A felesleges anyagok, mint a víz, szerves savak, hormonok,
• Idegen anyagok, például drogok, nikotin.

A fő biokémiai folyamatok, amelyek biztosítják, hogy a vesék ellátják kiválasztó funkciójukat, az ultrafiltrációs folyamatok. A veseereken keresztül a vér a vese glomerulusok üregébe jut, ahol 3 rétegű szűrőn halad át. Ennek eredményeként elsődleges vizelet képződik. Mennyisége meglehetősen nagy, és még mindig tartalmazza a szervezet számára szükséges anyagokat. Ezután további feldolgozásra kerül a proximális tubulusokba, ahol reabszorpción megy keresztül.

A reabszorpció az anyagoknak a tubulusból a vérbe való mozgása, azaz az elsődleges vizeletből való visszajutása. Az ember veséi átlagosan akár 180 liter elsődleges vizeletet is termelnek naponta, és csak 1-1,5 liter másodlagos vizelet ürül ki. Ebben a kiürült vizeletben van minden, amit el kell távolítani a szervezetből. Az olyan anyagok, mint a fehérjék, aminosavak, vitaminok, glükóz, egyes nyomelemek és elektrolitok újra felszívódnak. Mindenekelőtt a víz visszaszívódik, és ezzel együtt az oldott anyagok is visszakerülnek. Az egészséges szervezetben a komplex szűrési rendszernek köszönhetően a fehérjék és a glükóz nem jutnak be a vizeletbe, vagyis a laboratóriumi vizsgálatokban történő kimutatásuk bajt, az ok és a kezelés felderítésének szükségességét jelzi.

homeosztatikus veseműködés

Ennek a funkciónak köszönhetően a vesék fenntartják a víz-só és sav-bázis egyensúlyt a szervezetben.

A víz-só egyensúly szabályozásának alapja a bejövő folyadék és sók mennyisége, a kibocsátott vizelet (vagyis a benne oldott sókat tartalmazó folyadék). A nátrium és a kálium feleslegével az ozmotikus nyomás emelkedik, emiatt az ozmotikus receptorok irritálódnak, és az ember szomjúságot okoz. A kiürült folyadék mennyisége csökken, a vizelet koncentrációja nő. Folyadékfelesleggel a vér térfogata nő, a sók koncentrációja csökken, az ozmotikus nyomás csökken. Ez egy jel a vesék számára, hogy keményebben dolgozzanak a felesleges víz eltávolítása és az egyensúly helyreállítása érdekében.
A normál sav-bázis egyensúly (pH) fenntartásának folyamatát a vér és a vesék pufferrendszerei végzik. Ennek az egyensúlynak az egyik vagy másik irányba történő megváltoztatása a vesék működésének megváltozásához vezet. A mutató beállításának folyamata két részből áll.

Először is, ez a vizelet összetételének megváltozása. Tehát a vér savas komponensének növekedésével a vizelet savassága is növekszik. A lúgos anyagok tartalmának növekedése lúgos vizelet képződéséhez vezet.

Másodszor, amikor a sav-bázis egyensúly megváltozik, a vesék olyan anyagokat választanak ki, amelyek semlegesítik a felesleges anyagokat, amelyek egyensúlyhiányhoz vezetnek. Például a savasság növekedésével a H +, a glutamináz és a glutamát-dehidrogenáz enzimek, a piruvát-karboxiláz szekréciója nő.

A vesék szabályozzák a foszfor-kalcium anyagcserét, ezért működésük megsértése esetén a mozgásszervi rendszer károsodhat. Ezt a cserét a D3-vitamin aktív formája szabályozza, amely először a bőrben képződik, majd hidroxilálódik a májban, majd végül a vesében.

A vesék az eritropoetin nevű glikoprotein hormont termelik. Hatással van a csontvelői őssejtekre, és serkenti belőlük a vörösvértestek képződését. Ennek a folyamatnak a sebessége a vesékbe jutó oxigén mennyiségétől függ. Minél kisebb, annál aktívabban képződik eritropoetin, hogy a szervezetet oxigénnel láthassa el a több vörösvérsejt miatt.

A vesék metabolikus működésének másik fontos összetevője a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A renin enzim szabályozza a vaszkuláris tónust, és többlépcsős reakciókon keresztül az angiotenzinogént angiotenzin II-vé alakítja. Az angiotenzin II érösszehúzó hatású, és serkenti az aldoszteron termelését a mellékvesekéregben. Az aldoszteron viszont növeli a nátrium és a víz visszaszívódását, ami növeli a vér térfogatát és a vérnyomást.

Így a vérnyomás az angiotenzin II és az aldoszteron mennyiségétől függ. De ez a folyamat úgy működik, mint egy kör. A renin termelése a vesék vérellátásától függ. Minél alacsonyabb a nyomás, annál kevesebb vér jut be a vesékbe, és annál több renin termelődik, ezáltal angiotenzin II és aldoszteron. Ebben az esetben a nyomás emelkedik. Megnövekedett nyomás esetén kevesebb renin képződik, illetve a nyomás csökken.

Mivel a vesék számos folyamatban vesznek részt szervezetünkben, a munkájuk során felmerülő problémák elkerülhetetlenül befolyásolják a különböző rendszerek, szervek, szövetek állapotát, működését.

A vesék részt vesznek a fehérjék, lipidek és szénhidrátok anyagcseréjében. Ez a funkció annak köszönhető, hogy a vesék részt vesznek számos fiziológiailag jelentős szerves anyag koncentrációjának állandó biztosításában a vérben. A vese glomerulusaiban a kis molekulatömegű fehérjék és peptidek szűrésre kerülnek. A proximális nefronban aminosavakra vagy dipeptidekre hasadnak, és a bazális plazmamembránon keresztül a vérbe kerülnek. Vesebetegség esetén ez a funkció károsodhat. A vesék képesek glükózt szintetizálni (glukoneogenezis). Hosszan tartó koplalás esetén a vesék a szervezetben képződő és a véráramba kerülő glükóz teljes mennyiségének akár 50%-át is képesek szintetizálni. Energiafelhasználásra a vesék glükózt vagy szabad zsírsavakat használhatnak. Alacsony vércukorszint esetén a vesesejtek nagyobb mértékben fogyasztják a zsírsavakat, hiperglikémia esetén a glükóz túlnyomórészt lebomlik. A vesék jelentősége a lipidanyagcserében abban rejlik, hogy a szabad zsírsavak a vesesejtekben a triacilglicerin és a foszfolipidek összetételébe kerülhetnek, és ezen vegyületek formájában bejuthatnak a vérbe.

A veseműködés szabályozása

Történelmileg érdekesek azok a kísérletek, amelyeket a veséket beidegző efferens idegek irritációjával vagy elvágásával végeztek. Ezen hatások hatására a diurézis jelentéktelen mértékben megváltozott. Keveset változott, ha a veséket átültettük a nyakba, és a veseartériát a nyaki artériához varrták. Azonban még ilyen körülmények között is kialakulhattak feltételes reflexek fájdalomstimulációra vagy vízterhelésre, és a diurézis is megváltozott a feltétel nélküli reflexhatások hatására. Ezek a kísérletek okot adtak annak feltételezésére, hogy a vesékre kifejtett reflexhatások nem annyira a vese efferens idegein keresztül valósulnak meg (viszonylag csekély hatásuk van a diurézisre), hanem a hormonok (ADH, aldoszteron) reflexszerű felszabadulása, ill. közvetlen hatással vannak a vese diurézis folyamatára. Ezért minden okunk megvan a következő típusok megkülönböztetésére a vizeletürítés szabályozásának mechanizmusaiban: feltételes reflex, feltétel nélküli reflex és humorális.

A vese végrehajtó szervként szolgál különféle reflexek láncolatában, amelyek biztosítják a belső környezet folyadékainak összetételének és térfogatának állandóságát. A központi idegrendszer információt kap a belső környezet állapotáról, megtörténik a jelek integrációja és biztosított a vesék működésének szabályozása. A fájdalom irritációjával járó anuria feltételes reflex segítségével reprodukálható. A fájdalom anuria mechanizmusa a hipotalamusz központjainak irritációján alapul, amelyek stimulálják a vazopresszin szekrécióját a neurohypophysis által. Ezzel együtt fokozódik az idegrendszer szimpatikus részének aktivitása és a katekolaminok mellékvesék általi szekréciója, ami a vizeletürítés meredek csökkenését okozza mind a glomeruláris filtráció csökkenése, mind a tubuláris víz-visszaszívás fokozódása miatt.

Nemcsak a diurézis csökkenését, hanem fokozódását is okozhatja a kondicionált reflex. A víz ismételt bejuttatása a kutya testébe egy feltételes inger hatásával kombinálva kondicionált reflex kialakulásához vezet, amelyet a vizelés fokozódása kísér. A kondicionált reflex polyuria mechanizmusa ebben az esetben azon a tényen alapul, hogy az agykéregből impulzusokat küldenek a hipotalamuszba, és csökken az ADH szekréció. Az adrenerg rostok mentén érkező impulzusok a nátrium transzportját, a kolinerg rostok mentén pedig a glükóz reabszorpcióját és a szerves savak szekrécióját aktiválják. A vizeletürítés változásának mechanizmusa az adrenerg idegek részvételével az adenilát-cikláz aktiválásának és a cAMP képződésének köszönhető a tubulusok sejtjeiben. A katekolamin-érzékeny adenilát-cikláz a disztális, csavarodott tubulus sejtjeinek bazolaterális membránjaiban és a gyűjtőcsatornák kezdeti szakaszaiban található. A vese afferens idegei fontos szerepet töltenek be, mint információs láncszem az ionszabályozó rendszerben, és biztosítják a renális-vese reflexek megvalósítását. Ami a vizeletürítés humorális-hormonális szabályozását illeti, ezt fentebb részletesen leírtuk.

Készítette: Kasymkanov N.U.

Asztana 2015

A vesék fő feladata a víz és a vízben oldódó anyagok (anyagcsere végtermékek) eltávolítása a szervezetből (1). A szervezet belső környezetének ion- és sav-bázis egyensúlyát szabályozó funkció (homeosztatikus funkció) szorosan összefügg a kiválasztó funkcióval. 2). Mindkét funkciót hormonok szabályozzák. Ezenkívül a vesék endokrin funkciót látnak el, mivel közvetlenül részt vesznek számos hormon szintézisében (3). Végül a vesék részt vesznek a közbenső anyagcserében (4), különösen a glükoneogenezisben, valamint a peptidek és aminosavak lebontásában (1. ábra).

Nagyon nagy mennyiségű vér halad át a vesén: 1500 liter naponta. Ebből a térfogatból 180 liter elsődleges vizeletet szűrnek ki. Ekkor a primer vizelet mennyisége jelentősen csökken a vízvisszaszívás miatt, ennek eredményeként a napi vizelet mennyisége 0,5-2,0 liter.

a vesék kiválasztó funkciója. A vizelés folyamata

A nefronokban a vizelet képződésének folyamata három szakaszból áll.

Ultrafiltráció (glomeruláris vagy glomeruláris szűrés). A vesetestek glomerulusaiban az ultraszűrés során a vérplazmából primer vizelet képződik, amely izoozmotikus a vérplazmával. A pórusok, amelyeken keresztül a plazmát kiszűrik, effektív átlagos átmérője 2,9 nm. Ezzel a pórusmérettel minden, legfeljebb 5 kDa molekulatömegű (M) vérplazmakomponens szabadon áthalad a membránon. Anyagok M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) a pórusok megtartják, és nem jutnak be az elsődleges vizeletbe. Mivel a legtöbb vérplazmafehérje meglehetősen nagy molekulatömegű (M > 54 kDa) és negatív töltésű, a glomeruláris alapmembrán megtartja őket, és az ultrafiltrátum fehérjetartalma jelentéktelen.

Reabszorpció. Az elsődleges vizeletet fordított vízszűréssel koncentrálják (az eredeti térfogat körülbelül 100-szorosára). Ugyanakkor a tubulusokban való aktív transzport mechanizmusa szerint szinte minden kis molekulatömegű anyag újra felszívódik, különösen a glükóz, az aminosavak, valamint a legtöbb elektrolit - szervetlen és szerves ionok (2. ábra).

Az aminosavak reabszorpciója csoportspecifikus transzportrendszerek (hordozók) segítségével történik.

kalcium és foszfát ionok. A vesetubulusokban a kalciumionok (Ca 2+) és a foszfátionok szinte teljesen visszaszívódnak, és a folyamat energiafelhasználással (ATP formájában) megy végbe. A Ca 2+ kibocsátása több mint 99%, a foszfát ionok esetében - 80-90%. Ezen elektrolitok reabszorpciójának mértékét a parathormon (parathyrin), a kalcitonin és a kalcitriol szabályozza.

A paratirin peptid hormon (PTH), amelyet a mellékpajzsmirigy választ ki, serkenti a kalciumionok reabszorpcióját, és egyben gátolja a foszfát ionok visszaszívódását. Más csont- és bélhormonok hatásával kombinálva ez a vér kalciumion-szintjének növekedéséhez és a foszfát-ionok szintjének csökkenéséhez vezet.

A kalcitonin, a pajzsmirigy C-sejtjeiből származó peptidhormon gátolja a kalcium- és foszfát-ionok visszaszívódását. Ez mindkét ion szintjének csökkenéséhez vezet a vérben. Ennek megfelelően a kalciumionok szintjének szabályozásával kapcsolatban a kalcitonin paratirin antagonista.

A vesében képződő kalcitriol szteroid hormon serkenti a kalcium és foszfát ionok felszívódását a bélben, elősegíti a csontok mineralizációját, részt vesz a kalcium és foszfát ionok visszaszívódásának szabályozásában a vesetubulusokban.

nátriumionok. A Na + ionok visszaszívása az elsődleges vizeletből a vesék nagyon fontos funkciója. Ez egy nagyon hatékony folyamat: körülbelül 97% Na + szívódik fel. Az aldoszteron szteroid hormon stimulálja, míg a pitvari nátriuretikus peptid [ANP (ANP)], amely a pitvarban szintetizálódik, éppen ellenkezőleg, gátolja ezt a folyamatot. Mindkét hormon szabályozza a Na + /K + -ATP-áz munkáját, amely a tubuláris sejtek plazmamembránjának azon oldalán helyezkedik el (a nefron disztális és gyűjtőcsatornái), amelyet a vérplazma mos. Ez a nátriumpumpa Na + ionokat pumpál a primer vizeletből a vérbe K + ionokért cserébe.

Víz. A víz reabszorpciója egy passzív folyamat, amelyben a víz ozmotikusan egyenértékű térfogatban abszorbeálódik a Na + ionokkal együtt. A nephron disztális részében a víz csak a hypothalamus által kiválasztott vazopresszin peptidhormon (antidiuretikus hormon, ADH) jelenlétében tud felszívódni. Az ANP gátolja a víz visszaszívását. azaz fokozza a víz kiürülését a szervezetből.

A passzív transzportnak köszönhetően a kloridionok (2/3) és a karbamid felszívódnak. A reabszorpció mértéke határozza meg a vizeletben maradó és a szervezetből kiürülő anyagok abszolút mennyiségét.

A glükóz reabszorpciója az elsődleges vizeletből energiafüggő folyamat, amely az ATP hidrolíziséhez kapcsolódik. Ugyanakkor a Na + ionok egyidejű transzportja kíséri (a gradiens mentén, mivel az elsődleges vizeletben a Na + koncentrációja magasabb, mint a sejtekben). Az aminosavak és ketontestek is hasonló mechanizmussal szívódnak fel.

Az elektrolitok és nem elektrolitok reabszorpciós és szekréciós folyamatai a vesetubulusok különböző részein lokalizálódnak.

Kiválasztás. A szervezetből kiválasztandó anyagok nagy része a vesetubulusokon keresztül aktív transzport útján kerül a vizeletbe. Ezek az anyagok közé tartoznak a H + és K + ionok, a húgysav és a kreatinin, valamint a gyógyszerek, például a penicillin.

A vizelet szerves összetevői:

A vizelet szerves frakciójának fő részét nitrogéntartalmú anyagok, a nitrogén-anyagcsere végtermékei teszik ki. A májban termelődő karbamid. aminosavak és pirimidinbázisok nitrogénhordozója. A karbamid mennyisége közvetlenül összefügg a fehérje anyagcserével: 70 g fehérje ~30 g karbamid képződéséhez vezet. A húgysav a purin anyagcsere végterméke. A kreatinin, amely a kreatin spontán ciklizálásával képződik, az izomszövet anyagcseréjének végterméke. Mivel a kreatinin napi felszabadulása egyéni jellemző (az izomtömeggel egyenesen arányos), a kreatinin endogén anyagként használható a glomeruláris filtrációs ráta meghatározására. A vizelet aminosavtartalma az étrend jellegétől és a máj hatékonyságától függ. Aminosav-származékok (pl. hippursav) is jelen vannak a vizeletben. A vizeletben a speciális fehérjék részét képező aminosav-származékok, például a kollagénben jelenlévő hidroxiprolin vagy az aktin és a miozin részét képező 3-metil-hisztidin tartalom jelzi e fehérjék hasadási intenzitását. .

A vizelet alkotóelemei a májban kénsavval és glükuronsavval, glicinnel és más poláris anyagokkal képződő konjugátumok.

Számos hormon (katekolaminok, szteroidok, szerotonin) metabolikus átalakulási termékei jelen lehetnek a vizeletben. A végtermékek tartalma alapján megítélhető e hormonok bioszintézise a szervezetben. A terhesség alatt képződő choriogonadotropin (CG, M 36 kDa) fehérjehormon a véráramba kerül, és immunológiai módszerekkel kimutatható a vizeletből. A hormon jelenléte a terhesség indikátoraként szolgál.

Az urochromok, a hemoglobin lebomlása során keletkező epe pigment származékai sárga színt adnak a vizeletnek. A vizelet elsötétül a tárolás során az urokrómok oxidációja miatt.

A vizelet szervetlen összetevői (3. ábra)

A vizeletben nyomokban Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ és NH 4 + kationok, Cl - anionok, SO 4 2- és HPO 4 2- és egyéb ionok találhatók. A széklet kalcium- és magnéziumtartalma lényegesen magasabb, mint a vizeletben. A szervetlen anyagok mennyisége nagymértékben függ az étrend jellegétől. Acidózisban az ammóniakiválasztás nagymértékben megnövekedhet. Számos ion kiválasztását hormonok szabályozzák.

A betegségek diagnosztizálására a fiziológiai komponensek koncentrációjának változásait és a vizelet patológiás összetevőinek megjelenését használják. Például cukorbetegség esetén a vizeletben glükóz és ketontestek vannak jelen (Függelék).

4. A vizeletürítés hormonális szabályozása

A vizelet mennyiségét és a benne lévő ionok mennyiségét a hormonok együttes hatása és a vese szerkezeti jellemzői szabályozzák. A napi vizelet mennyiségét a hormonok befolyásolják:

ALDOSTERON és VAZOPRESSIN (hatásmechanizmusukat korábban tárgyaltuk).

PARATHORMONE - fehérje-peptid jellegű mellékpajzsmirigy hormon, (membrán hatásmechanizmus, cAMP révén) a sók szervezetből történő eltávolítását is befolyásolja. A vesékben fokozza a Ca +2 és Mg +2 tubuláris reabszorpcióját, növeli a K +, foszfát, HCO 3 - kiválasztását és csökkenti a H + és NH 4 + kiválasztását. Ennek oka elsősorban a foszfát tubuláris reabszorpciójának csökkenése. Ugyanakkor a kalcium koncentrációja a vérplazmában nő. A mellékpajzsmirigy-hormon hiposzekréciója ellentétes jelenségekhez vezet - a vérplazma foszfáttartalmának növekedéséhez és a plazma Ca +2-tartalmának csökkenéséhez.

Az ÖSZTRADIOL egy női nemi hormon. Stimulálja az 1,25-dioxi-D 3-vitamin szintézisét, fokozza a kalcium és a foszfor visszaszívódását a vesetubulusokban.

homeosztatikus veseműködés

1) víz-só homeosztázis

A vesék részt vesznek az állandó vízmennyiség fenntartásában az intra- és extracelluláris folyadékok ionösszetételének befolyásolásával. A nátrium-, klorid- és vízionok hozzávetőleg 75%-a a proximális tubulusban lévő glomeruláris szűrletből az említett ATPáz mechanizmus révén újra felszívódik. Ilyenkor csak a nátriumionok szívódnak vissza aktívan, az anionok az elektrokémiai gradiens hatására elmozdulnak, a víz pedig passzívan és izoozmotikusan abszorbeálódik.

2) a vesék részvétele a sav-bázis egyensúly szabályozásában

A H + ionok koncentrációja a plazmában és az intercelluláris térben körülbelül 40 nM. Ez 7,40-es pH-értéknek felel meg. A test belső környezetének pH-ját állandóan kell tartani, mivel a futás koncentrációjának jelentős változása nem egyeztethető össze az élettel.

A pH-érték állandóságát plazma pufferrendszerek tartják fenn, amelyek képesek kompenzálni a sav-bázis egyensúly rövid távú zavarait. A hosszú távú pH-egyensúlyt protonok termelésével és eltávolításával tartják fenn. A pufferrendszerek megsértése és a sav-bázis egyensúly be nem tartása esetén, például vesebetegség vagy hipo- vagy hiperventiláció miatti légzési elégtelenség következtében, a plazma pH-értéke csökken. túl az elfogadható határokon. A pH 7,40-es értékének több mint 0,03 egységgel történő csökkenését acidózisnak, a növekedést pedig alkalózisnak nevezzük.

A protonok eredete. A protonoknak két forrása van - szabad étkezési savak és kéntartalmú fehérje-aminosavak, az étkezési savak, például a citromsav, az aszkorbinsav és a foszforsav protonokat adományoznak a bélrendszerben (lúgos pH-n). A fehérjék lebontása során képződő metionin és cisztein aminosavak járulnak hozzá a legnagyobb mértékben a protonok egyensúlyának biztosításához. A májban ezen aminosavak kénatomjai kénsavvá oxidálódnak, amely szulfátionokká és protonokká disszociál.

Az izmokban és a vörösvértestekben végbemenő anaerob glikolízis során a glükóz tejsavvá alakul, melynek disszociációja laktát és protonok képződéséhez vezet. A ketontestek - acetoecetsav és 3-hidroxivajsav - képződése a májban szintén protonok felszabadulásához vezet, a ketontestek feleslege a plazma pufferrendszer túlterheléséhez és a pH csökkenéséhez (metabolikus acidózis; tejsav → tejsavas acidózis, ketontestek → ketoacidózis). Normál körülmények között ezek a savak általában CO 2 -vé és H 2 O-vá metabolizálódnak, és nem befolyásolják a protonegyensúlyt.

Mivel az acidózis különösen veszélyes a szervezetre, a veséknek speciális mechanizmusai vannak, hogy megbirkózzanak vele:

a) H + szekréció

Ez a mechanizmus magában foglalja a CO 2 képződését a distalis tubulus sejtjeiben fellépő metabolikus reakciókban; majd a H 2 CO 3 képződése karboanhidráz hatására; további disszociációja H + -ra és HCO 3 -ra, valamint a H + -ionok Na + -ionokra cseréje. Ezután nátrium- és bikarbonátionok diffundálnak a vérbe, biztosítva annak lúgosítását. Ezt a mechanizmust kísérletileg igazolták - a karboanhidráz-gátlók bevezetése a nátriumveszteség növekedéséhez vezet a másodlagos vizelet és a vizelet savasodás leállásával.

b) ammoniogenezis

Az ammóniogenezis enzimek aktivitása a vesékben különösen magas acidózis esetén.

Az ammoniogenezis enzimek közé tartozik a glutamináz és a glutamát-dehidrogenáz:

c) glükoneogenezis

A májban és a vesében fordul elő. A folyamat kulcsenzime a vese piruvát-karboxiláz. Az enzim savas környezetben a legaktívabb – így különbözik ugyanattól a májenzimtől. Ezért a vesék acidózisával a karboxiláz aktiválódik, és a sav-reaktív anyagok (laktát, piruvát) intenzívebben kezdenek glükózzá alakulni, amely nem rendelkezik savas tulajdonságokkal.

Ez a mechanizmus fontos az éhezéssel összefüggő acidózisban (szénhidráthiány vagy általános táplálkozáshiány esetén). A ketontestek, amelyek tulajdonságaikban savak, felhalmozódása serkenti a glükoneogenezist. Ez pedig segít a sav-bázis állapot javításában, és egyúttal ellátja a szervezetet glükózzal. Teljes éhezés esetén a vércukor 50%-a a vesékben képződik.

Alkalózis esetén a glükoneogenezis gátolt, (a pH változása következtében a PVC-karboxiláz gátolt), a protonszekréció gátolt, ugyanakkor fokozódik a glikolízis és fokozódik a piruvát és laktát képződése.

A vesék metabolikus működése

1) A D3-vitamin aktív formájának kialakulása. A vesékben a mikroszomális oxidációs reakció eredményeként a D3-vitamin aktív formája - 1,25-dioxikolekalciferol - érésének utolsó szakasza következik be. Ennek a vitaminnak a prekurzora, a D3-vitamin a bőrben szintetizálódik a koleszterin ultraibolya sugarai hatására, majd hidroxilálódik: először a májban (25. pozícióban), majd a vesében (1. pozícióban). Így a D3-vitamin aktív formájának kialakításában a vesék befolyásolják a foszfor-kalcium anyagcserét a szervezetben. Emiatt vesebetegségekben, amikor a D 3-vitamin hidroxilezési folyamatai megzavaródnak, OSTEODYSTROFIA alakulhat ki.

2) Az erythropoiesis szabályozása. A vesék egy glikoproteint termelnek, amelyet vese eritropoetikus faktornak (PEF vagy eritropoetin) neveznek. Ez egy hormon, amely képes hatni a vörös csontvelői őssejtekre, amelyek a PEF célsejtjei. A PEF ezen sejtek fejlődését az erythropoiesis útján irányítja, azaz. serkenti a vörösvértestek képződését. A PEF felszabadulási sebessége a vesék oxigénellátásától függ. Ha a bejövő oxigén mennyisége csökken, akkor a PEF termelése nő - ez a vörösvértestek számának növekedéséhez és az oxigénellátás javulásához vezet. Ezért vesebetegségekben néha vesevérszegénységet figyelnek meg.

3) Fehérjék bioszintézise. A vesékben aktívan zajlanak a más szövetekhez szükséges fehérjék bioszintézisének folyamatai. Néhány komponens itt szintetizálódik:

véralvadási rendszerek;

Kiegészítő rendszerek;

fibrinolízis rendszerek.

A renint a vesékben a juxtaglomeruláris apparátus (JGA) sejtjei szintetizálják.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szoros kapcsolatban áll egy másik értónus-szabályozó rendszerrel: a KALLIKREIN-KININ RENDSZERREL, melynek hatása a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

A kininogén fehérje a vesékben szintetizálódik. A vérbe jutva a kininogén a szerin proteinázok - kallikreinek - hatására vazoaktív peptidekké alakul át - kininek: bradikinin és kallidin. A bradikinin és kallidin értágító hatású – csökkenti a vérnyomást. A kininek inaktiválása a karboxikatepszin részvételével történik - ez az enzim egyidejűleg befolyásolja az érrendszeri tónus szabályozásának mindkét rendszerét, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A karboxitepszin inhibitorokat terápiásan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás egyes formáinak kezelésére (például a klonidin gyógyszer).

A vesék részvétele a vérnyomás szabályozásában összefügg a vérnyomáscsökkentő hatású prosztaglandinok termelésével is, amelyek a vesében lipidperoxidációs (LPO) reakciók eredményeként arachidonsavból képződnek.

4) Fehérje katabolizmus. A vesék számos kis molekulatömegű (5-6 kDa) fehérje és peptid lebontásában vesznek részt, amelyek az elsődleges vizeletbe szűrődnek. Ezek közé tartoznak a hormonok és néhány más biológiailag aktív anyag. A tubulussejtekben a lizoszómális proteolitikus enzimek hatására ezek a fehérjék és peptidek aminosavakká hidrolizálódnak, amelyek bejutnak a véráramba, és más szövetek sejtjei újra hasznosítják őket.

1. A D 3-vitamin aktív formájának kialakulása. A vesékben a mikroszomális oxidáció eredményeként a D3-vitamin aktív formájának érésének utolsó szakasza következik be - 1,25-dioxikolekalciferol, amely a koleszterinből ultraibolya sugarak hatására a bőrben szintetizálódik, majd hidroxilálódik: először a májban (25. pozícióban), majd a vesében (1. pozícióban). Így a D3-vitamin aktív formájának kialakításában a vesék befolyásolják a foszfor-kalcium anyagcserét a szervezetben. Ezért a vesebetegségekben, amikor a D 3-vitamin hidroxilezési folyamatai megzavaródnak, osteodystrophia alakulhat ki.

2. Az eritropoézis szabályozása. A vesék glikoproteint termelnek, az úgynevezett vese eritropoetikus faktor (PEF vagy eritropoetin). Ez egy olyan hormon, amely képes befolyásolni a vörös csontvelő őssejteket, amelyek a PEF célsejtjei. A PEF ezen sejtek fejlődését az erythropoiesis útján irányítja, azaz. serkenti a vörösvértestek képződését. A PEF felszabadulási sebessége a vesék oxigénellátásától függ. Ha a bejövő oxigén mennyisége csökken, akkor a PEF termelése nő - ez a vörösvértestek számának növekedéséhez és az oxigénellátás javulásához vezet. Ezért vesebetegségekben néha vesevérszegénységet figyelnek meg.

3. Fehérjék bioszintézise. A vesékben aktívan zajlanak a más szövetekhez szükséges fehérjék bioszintézisének folyamatai. Itt szintetizálódnak a véralvadási rendszer, a komplementrendszer és a fibrinolízis rendszer összetevői is.

A vesékben szintetizálódik a renin enzim és a kininogén fehérje, amelyek az értónus és a vérnyomás szabályozásában vesznek részt.

4. Fehérje katabolizmus. A vesék számos kis molekulatömegű (5-6 kDa) fehérje és peptid lebontásában vesznek részt, amelyek az elsődleges vizeletbe szűrődnek. Ezek közé tartoznak a hormonok és néhány más biológiailag aktív anyag. A tubulussejtekben a lizoszómális proteolitikus enzimek hatására ezek a fehérjék és peptidek aminosavakká hidrolizálódnak, amelyek ezután bekerülnek a véráramba, és más szövetek sejtjei újra hasznosítják őket.

A vesék nagy ATP-felhasználása a reabszorpció és a szekréció során zajló aktív transzport folyamatokhoz, valamint a fehérje bioszintéziséhez kapcsolódik. Az ATP előállításának fő módja az oxidatív foszforiláció. Ezért a veseszövetnek jelentős mennyiségű oxigénre van szüksége. A vesék tömege a teljes testtömeg 0,5%-a, a vesék oxigénfogyasztása pedig az összes szállított oxigén 10%-a.

7.4. A VÍZ-SÓ ANYAGCSERE SZABÁLYOZÁSA
ÉS VIZELÉS

A vizelet mennyiségét és a benne lévő ionok mennyiségét a hormonok együttes hatása és a vese szerkezeti jellemzői szabályozzák.

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vesékben, a juxtaglomeruláris apparátus (JGA) sejtjeiben renin szintetizálódik - egy proteolitikus enzim, amely részt vesz az érrendszeri tónus szabályozásában, részleges proteolízissel az angiotenzinogént dekapeptid angiotenzin I-vé alakítva. Az angiotenzin I-ből a karboxikatepszin enzim hatására oktapeptid angiotenzin II képződik (szintén részleges proteolízissel). Érszűkítő hatása van, és serkenti a mellékvesekéreg hormonjának - az aldoszteronnak a termelődését is.

Aldoszteron az ásványkortikoidok csoportjába tartozó mellékvesekéreg szteroid hormonja, amely az aktív transzportnak köszönhetően fokozott nátrium-visszaszívást biztosít a vesetubulus disztális részéből. A vérplazmában a nátrium koncentrációjának jelentős csökkenésével kezd aktívan kiválasztódni. Abban az esetben, ha az aldoszteron hatására a vérplazmában a nátrium nagyon alacsony koncentrációban van jelen, a nátrium csaknem teljes eltávolítása a vizeletből következhet be. Az aldoszteron fokozza a nátrium és a víz reabszorpcióját a vesetubulusokban - ez az erekben keringő vér térfogatának növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a vérnyomás (BP) emelkedik (19. ábra).

Rizs. 19. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

Amikor az angiotenzin-II molekula ellátja funkcióját, speciális protézisek csoportja - angiotenzinázok - hatására teljes proteolízisen megy keresztül.

A renin termelése a vesék vérellátásától függ. Ezért a vérnyomás csökkenésével a renintermelés nő, növekedésével pedig csökken. Vesepatológiában néha fokozott renintermelés figyelhető meg, és tartós magas vérnyomás (vérnyomás-emelkedés) alakulhat ki.

Az aldoszteron túlzott szekréciója nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet, majd ödéma és magas vérnyomás alakul ki, egészen a szívelégtelenségig. Az aldoszteron elégtelensége jelentős nátrium-, klorid- és vízvesztéshez, valamint a vérplazma térfogatának csökkenéséhez vezet. A vesékben a H + és az NH 4 + szekréciója egyidejűleg megszakad, ami acidózishoz vezethet.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer szoros kapcsolatban áll egy másik rendszerrel az értónus szabályozására. kallikrein-kinin rendszer, melynek hatása a vérnyomás csökkenéséhez vezet (20. ábra).

Rizs. 20. Kallikrein-kinin rendszer

A kininogén fehérje a vesékben szintetizálódik. A vérbe kerülve a kininogén a szerin proteinázok - kallikreinek - hatására vazoaktin peptidekké alakul át - kininek: bradikinin és kallidin. A bradikinin és kallidin értágító hatású – csökkenti a vérnyomást.

A kininek inaktiválása karboxikatepszin részvételével történik - ez az enzim egyidejűleg hat az értónus mindkét szabályozási rendszerére, ami a vérnyomás emelkedéséhez vezet (21. ábra). A karboxitepszin-inhibitorokat az artériás hipertónia bizonyos formáinak kezelésére használják gyógyászatilag. A vesék részvétele a vérnyomás szabályozásában a prosztaglandinok termelésével is összefügg, amelyek vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Rizs. 21. A renin-angiotenzin-aldoszteron kapcsolata
és kallikrein-kinin rendszerek

vazopresszin- a hipotalamuszban szintetizált és a neurohypophysisből kiválasztott peptid hormon, membrán hatásmechanizmussal rendelkezik. Ez a mechanizmus a célsejtekben az adenilát cikláz rendszeren keresztül valósul meg. A vazopresszin a perifériás erek (arteriolák) szűkületét okozza, ami megnövekedett vérnyomást eredményez. A vesékben a vazopresszin fokozza a víz visszaszívódását a disztális kanyargós tubulusok és gyűjtőcsatornák elülső részéből. Ennek eredményeként nő a Na, C1, P és az összes N relatív koncentrációja.A vazopresszin szekréció nő a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedésével, például a sóbevitel növekedésével vagy a szervezet kiszáradásával. Úgy gondolják, hogy a vazopresszin hatása a vese apikális membránjában lévő fehérjék foszforilációjához kapcsolódik, ami a vese permeabilitásának növekedését eredményezi. Az agyalapi mirigy károsodása esetén a vazopresszin károsodott szekréciója esetén diabetes insipidus figyelhető meg - a vizelet mennyiségének éles növekedése (4-5 literig), alacsony fajsúly ​​mellett.

Natriuretikus faktor(NUF) egy peptid, amely a hipotalamusz pitvari sejtjeiben termelődik. Ez egy hormonszerű anyag. Célpontjai a distalis vesetubulusok sejtjei. A NUF a guanilát cikláz rendszeren keresztül hat, azaz. intracelluláris mediátora a cGMP. Az NHF tubulussejtekre gyakorolt ​​hatásának eredménye a Na + reabszorpció csökkenése, i.e. natriuria alakul ki.

parathormon- a mellékpajzsmirigy fehérje-peptid jellegű hormonja. A cAMP-n keresztül membrán hatásmechanizmussal rendelkezik. Befolyásolja a sók eltávolítását a szervezetből. A vesékben a mellékpajzsmirigy hormon fokozza a Ca 2+ és Mg 2+ tubuláris reabszorpcióját, fokozza a K +, foszfát, HCO 3 - kiválasztását és csökkenti a H + és NH 4 + kiválasztását. Ennek oka elsősorban a foszfát tubuláris reabszorpciójának csökkenése. Ugyanakkor a plazma kalciumkoncentrációja nő. A mellékpajzsmirigy-hormon hiposzekréciója ellentétes jelenségekhez vezet - a vérplazma foszfáttartalmának növekedéséhez és a plazma Ca 2+ -tartalmának csökkenéséhez.

Ösztradiol- női nemi hormon. Serkenti a szintézist
1,25-dioxi-kalciferol, fokozza a kalcium és a foszfor reabszorpcióját a vesetubulusokban.

A mellékvesék hormonja befolyásolja bizonyos mennyiségű víz visszatartását a szervezetben. kortizon. Ebben az esetben késik a Na-ionok felszabadulása a szervezetből, és ennek következtében a vízvisszatartás. Hormon tiroxin testtömeg-csökkenéshez vezet a fokozott vízkiválasztás miatt, főleg a bőrön keresztül.

Ezek a mechanizmusok a központi idegrendszer irányítása alatt állnak. A diencephalon és az agy szürke gumója részt vesz a vízanyagcsere szabályozásában. Az agykéreg gerjesztése a vesék működésének megváltozásához vezet a megfelelő impulzusok közvetlen átvitele következtében az idegpályák mentén, vagy egyes endokrin mirigyek, különösen az agyalapi mirigy gerjesztése következtében.

A vízháztartás megsértése különböző kóros állapotokban akár a szervezetben lévő vízvisszatartáshoz, akár a szövetek részleges kiszáradásához vezethet. Ha a szövetek vízvisszatartása krónikus, általában az ödéma különféle formái alakulnak ki (gyulladásos, sós, éhes).

A szövetek kóros kiszáradása általában a megnövekedett vízmennyiség vesén keresztül történő kiválasztásának következménye (akár napi 15-20 liter vizelet). Ilyen fokozott vizeletürítés, amelyet intenzív szomjúság kísér, diabetes insipidus (diabetes insipidus) esetén figyelhető meg. A vazopresszin hormon hiánya miatt diabetes insipidusban szenvedő betegeknél a vesék elvesztik az elsődleges vizelet koncentrálási képességét; a vizelet nagyon felhígul, és fajsúlya alacsony. Az ivás korlátozása azonban ebben a betegségben az élettel összeegyeztethetetlen szöveti kiszáradáshoz vezethet.

tesztkérdések

1. Ismertesse a vesék kiválasztó funkcióját!

2. Mi a vesék homeosztatikus funkciója?

3. Milyen anyagcsere funkciót lát el a vese?

4. Milyen hormonok vesznek részt az ozmotikus nyomás és az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozásában?

5. Ismertesse a renin-angiotenzin rendszer hatásmechanizmusát!

6. Mi a kapcsolat a renin-aldoszteron-angiotenzin és a kallikrein-kinin rendszerek között?

7. Milyen hormonális szabályozási zavarok okozhatnak magas vérnyomást?

8. Adja meg a szervezetben a vízvisszatartás okait!

9. Mi okozza a diabetes insipidust?

A vesék az emberi test vérrel legjobban ellátott szervei közé tartoznak. A vér oxigénjének 8%-át fogyasztják, bár tömegük alig éri el a testtömeg 0,8%-át.

A kérgi réteget aerob típusú anyagcsere jellemzi, a medulla - anaerob.

A vesék számos enzimmel rendelkeznek, amelyek minden aktívan működő szövetben megtalálhatók. Ugyanakkor eltérnek "szervspecifikus" enzimeikben, amelyek vesebetegségben a vér tartalmának meghatározása diagnosztikus értékkel bír. Ezek az enzimek elsősorban a glicin-amido-transzferázt tartalmazzák (a hasnyálmirigyben is aktív), amely az amidincsoportot az argininről glicinre viszi át. Ez a reakció a kreatin szintézisének kezdeti lépése:

Glicin-amido-transzferáz

L-arginin + glicin L-ornitin + glikocianin

Tól től izoenzim spektrum a vesék kortikális rétegére az LDH 1 és az LDH 2, a medullára pedig az LDH 5 és LDH 4 a jellemző. Akut vesebetegségekben a vérben a laktát-dehidrogenáz aerob izoenzimeinek (LDH 1 és LDH 2) és az alanin-aminopeptidáz -AAP 3 izoenzimének fokozott aktivitását határozzák meg.

A máj mellett a vesék olyan szerv, amely képes a glükoneogenezisre. Ez a folyamat a proximális tubulusok sejtjeiben megy végbe. Fő A glutamin a glükoneogenezis szubsztrátja, amely egyidejűleg puffer funkciót lát el a szükséges pH fenntartása érdekében. A glükoneogenezis kulcsenzimének aktiválása foszfoenolpiruvát karboxikináz az áramló vérben savas ekvivalensek megjelenése okozza . Ezért az állam acidózis egyrészt a glükoneogenezis stimulálásához, másrészt az NH3 képződésének fokozásához vezet, i.e. savas termékek semlegesítése. azonban többlet az ammóniatermelés - hyperammoniemia - már az anyagcsere kialakulását okozza alkalózis. Az ammónia koncentrációjának növekedése a vérben a máj karbamidszintézisének megsértésének legfontosabb tünete.

A vizelet képződésének mechanizmusa.

Az emberi vesében 1,2 millió nefron található. A nephron több morfológiailag és funkcionálisan eltérő részből áll: a glomerulusból (glomerulus), a proximális tubulusból, a Henle-hurokból, a distalis tubulusból és a gyűjtővezetékből. Minden nap 180 liter vérplazmát szűrnek a glomerulusok. A glomerulusokban a vérplazma ultraszűrése következik be, ami az elsődleges vizelet képződését eredményezi.

Legfeljebb 60 000 Da molekulatömegű molekulák kerülnek az elsődleges vizeletbe, i.e. gyakorlatilag nincs benne fehérje. A vesék szűrési kapacitását egy adott vegyület kiürülése (tisztulása) alapján ítélik meg - a plazma ml-száma, amely képes teljesen megszabadulni ettől az anyagtól, amikor áthalad a vesén (további részletekért lásd a fiziológiát tanfolyam).

A vesetubulusok az anyagok reszorpcióját és szekrécióját végzik. Ez a funkció a különböző csatlakozásoknál eltérő, és a tubulus egyes szegmenseitől függ.

A proximális tubulusokban a víz és a benne oldott Na +, K +, Cl -, HCO 3 - ionok abszorpciója következtében. megkezdődik az elsődleges vizelet koncentrációja. A vízfelvétel passzívan megy végbe az aktívan szállított nátriumot követően. A proximális tubulusok sejtjei szintén visszaszívják a glükózt, az aminosavakat és a vitaminokat az elsődleges vizeletből.

A Na + további reabszorpciója a distalis tubulusokban történik. A vízfelvétel itt a nátriumionoktól függetlenül történik. A K +, NH 4 +, H + ionok a tubulusok lumenébe szekretálódnak (megjegyzendő, hogy a K + a Na +-tól eltérően nemcsak reabszorbeálható, hanem kiválasztható is). A szekréció során az intercelluláris folyadékból a kálium a bazális plazmamembránon keresztül a tubulussejtbe jut a „K + -Na + -pumpa” munkája következtében, majd passzívan, diffúzió útján a sejt lumenébe kerül. a nephron tubulus az apikális sejtmembránon keresztül. ábrán. a „K + -Na + -pumpa”, vagy a K + -Na + -ATP-áz szerkezete látható (1. ábra)

1. ábra A K + -Na + -ATPáz működése

A gyűjtőcsatornák medulláris szegmensében történik a vizelet végső koncentrációja. A vesék által kiszűrt folyadéknak csak 1%-a válik vizeletté. A gyűjtőcsatornákban a víz a beépített aquoporin II-n (vízszállító csatornákon) keresztül a vazopresszin hatására újra felszívódik. A végső (vagy másodlagos) vizelet napi mennyisége, amely sokszor nagyobb ozmotikus aktivitással rendelkezik, mint az elsődleges, átlagosan 1,5 liter.

A vesékben a különféle vegyületek reabszorpcióját és kiválasztását a központi idegrendszer és a hormonok szabályozzák. Tehát érzelmi és fájdalomstressz esetén anuria (vizelés leállása) alakulhat ki. A vazopresszin fokozza a vízfelvételt. Hiánya vízdiurézishez vezet. Az aldoszteron fokozza a nátrium, és az utóbbival együtt a víz reabszorpcióját. A paratirin befolyásolja a kalcium és a foszfátok felszívódását. Ez a hormon fokozza a foszfát kiválasztását, míg a D-vitamin késlelteti.

A vesék szerepe a sav-bázis egyensúly fenntartásában. A vér pH-értékének állandóságát pufferrendszerei, a tüdő és a vesék tartják fenn. Az extracelluláris folyadék (és közvetve - intracelluláris) pH-jának állandóságát a tüdő a CO 2 eltávolításával, a vesék - az ammónia és a protonok eltávolításával, valamint a bikarbonátok visszaszívásával biztosítják.

A sav-bázis egyensúly szabályozásának fő mechanizmusai a nátrium reabszorpciós folyamata és a hidrogénionok szekréciója, amelyek a karbanhidráz.

A karbanhidráz (Zn kofaktor) felgyorsítja az egyensúly helyreállítását a szénsav vízből és szén-dioxidból történő képződésében:

H 2 O + CO 2 ⇄ H 2 ÍGY 3 ⇄ H + + NSO 3 –

Savas értékeken a pH emelkedik R CO2 és ezzel egyidejűleg a CO2 koncentrációja a vérplazmában. A CO 2 már nagyobb mennyiségben diffundál a vérből a vesetubulusok sejtjeibe (). A vesetubulusokban a karbanhidráz hatására szénsav () képződik, amely protonná és bikarbonát ionná disszociál. A H + -ionok ATP-függő protonpumpa segítségével vagy Na +-ra cserélve () a tubulus lumenébe kerülnek. Itt a HPO 4 2-hoz kötődnek, és H 2 PO 4 - képződik. A tubulus másik oldalán (a kapilláris mellett) karbanhidráz reakció () segítségével bikarbonát képződik, amely a nátrium-kationnal (Na + kotranszporttal) együtt bejut a vérplazmába (2. ábra). .

Ha a karbanhidráz aktivitása gátolt, a vesék elvesztik savkiválasztási képességüket.

Rizs. 2. Az ionok reabszorpciójának és szekréciójának mechanizmusa a vese tubulusának sejtjében

A legfontosabb mechanizmus, amely hozzájárul a nátrium megőrzéséhez a szervezetben, az ammónia képződése a vesékben. Az NH3-t más kationok helyett használják a vizelet savas ekvivalensének semlegesítésére. A vesékben az ammónia forrása a glutamin dezaminációja és az aminosavak, elsősorban a glutamin oxidatív dezaminációja.

A glutamin a glutaminsav amidja, amely a glutamin-szintáz enzim által NH 3 hozzáadásával képződik, vagy transzaminációs reakciókban szintetizálódik. A vesében a glutamin amidcsoportját a glutamináz I enzim hidrolitikusan lehasítja a glutaminról. Ebben az esetben szabad ammónia képződik:

glutamináz én

Glutamin Glutaminsav + NH3

Glutamát-dehidrogenáz

α-ketoglutársav

sav + NH3

Az ammónia könnyen bediffundálhat a vesetubulusokba, és ott könnyen hozzá lehet kötni a protonokat, hogy ammóniumiont képezzenek: NH 3 + H + ↔NH 4 +