Syncope (ájulás, ájulás)- olyan tünet, amely hirtelen, rövid ideig tartó eszméletvesztésben nyilvánul meg, és az izomtónus csökkenésével jár. Az agy átmeneti hipoperfúziója következtében alakul ki.

Az ájulásban szenvedő betegeknél a bőr sápadtsága, hyperhidrosis, a spontán aktivitás hiánya, hipotenzió, hideg végtagok, gyenge pulzus és gyakori felületes légzés figyelhető meg. A syncope időtartama általában körülbelül 20 másodperc.

Az ájulás után a beteg állapota általában gyorsan és teljesen helyreáll, de gyengeség és fáradtság figyelhető meg. Idős betegek retrográd amnéziát tapasztalhatnak.

Az emberek 30%-ánál ájulás előtti és ájulás előtti állapotokat regisztrálnak legalább egyszer.

Fontos a syncope okainak diagnosztizálása, mivel ezek életveszélyes állapotok (tachyarrhythmiák, szívblokk) lehetnek.

• A syncope epidemiológiája

  Évente mintegy 500 ezer új ájulásos esetet regisztrálnak a világon. Ezek körülbelül 15% -a gyermekeknél és 18 év alatti serdülőknél. Ebben a populációban az esetek 61-71%-ában reflex syncope jelentkezik; az esetek 11-19% -ában - agyi érrendszeri betegségek miatti ájulás; 6% -ban - szív- és érrendszeri patológia által okozott syncope.

  A 40-59 éves férfiaknál a syncope előfordulása 16%; a 40-59 éves nőknél - 19%, a 70 év felettieknél - 23%.

  A lakosság körülbelül 30%-a él át élete során legalább egy ájulásos epizódot. A Syncope az esetek 25%-ában kiújul.

• A syncope osztályozása

  A syncopal állapotokat a patofiziológiai mechanizmus szerint osztályozzák. A betegek 38-47%-ánál azonban nem lehet megállapítani a syncope okát.

  • Neurogén (reflex) syncope.
    • Vaso-vagal syncope:
      • Tipikus.
      • Atipikus.
    • A carotis sinus túlérzékenysége által okozott ájulás (szituációs syncope).

      Vér láttán, köhögéskor, tüsszögéskor, nyeléskor, székletürítéskor, vizeléskor, fizikai megerőltetés után, étkezéskor, fúvós hangszereken, súlyemeléskor jelentkeznek.

    • Szinkópia, amely a trigeminus vagy a glossopharyngealis idegek neuralgiájával jár.
  • Ortosztatikus syncope.
    • Ortosztatikus syncope (az autonóm szabályozás hiánya miatt).
      • Ortosztatikus syncope az autonóm szabályozás elsődleges elégtelenségének szindrómájában (többszörös rendszer atrófia, Parkinson-kór az autonóm szabályozás elégtelenségével).
      • Ortosztatikus syncope az autonóm szabályozás másodlagos elégtelenségének szindrómájában (diabetikus neuropátia, amiloid neuropátia).
      • Terhelés utáni ortosztatikus syncope.
      • Postprandialis (evés után fellépő) ortosztatikus syncope.
    • Ortosztatikus ájulás, amelyet kábítószer vagy alkohol okoz.
    • Hipovolémia okozta ortosztatikus syncope (Addison-kórral, vérzéssel, hasmenéssel).
  • Kardiogén syncope.

    Az esetek 18-20%-ában a syncope oka a szív- és érrendszeri (szív- és érrendszeri) patológia: ritmus- és vezetési zavarok, szerkezeti és morfológiai változások a szívben és az erekben.

    • Aritmogén syncope.
      • Szinuszcsomó diszfunkció (beleértve a tachycardia/bradycardia szindrómát).
      • Atrioventrikuláris vezetési zavarok.
      • Paroxizmális szupraventrikuláris és kamrai tachycardiák.
      • Idiopátiás aritmiák (hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma).
      • Mesterséges pacemakerek és beültetett kardioverter-defibrillátorok működésének megsértése.
      • A gyógyszerek proaritmiás hatása.
    • A szív- és érrendszeri betegségek által okozott ájulás.
      • A szívbillentyűk betegségei.
      • Akut miokardiális infarktus/ischaemia.
      • Obstruktív kardiomiopátia.
      • Pitvari myxoma.
      • Az aorta aneurizma akut disszekciója.
      • Szívburokgyulladás.
      • Tüdőembólia.
      • Artériás pulmonális hipertónia.
  • Cerebrovascularis syncope.

    Ezeket a subclavia "lopás" szindrómában figyelik meg, amely a szubklavia véna éles szűkületén vagy elzáródásán alapul. Ezzel a szindrómával a következők vannak: szédülés, diplopia, dysarthria, syncope.

  Vannak nem syncope állapotok is, amelyeket syncopeként diagnosztizálnak.

  • Nem syncope állapotok, amelyek részleges vagy teljes eszméletvesztéssel járnak.
    • Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hipoxia, hiperventiláció, hypercapnia okozta).
    • Epilepszia.
    • Mámor.
    • Vertebrobasilaris tranziens ischaemiás rohamok.
  • Nem syncope állapotok, amelyek eszméletvesztés nélkül fordulnak elő.
    • Kataplexia (az izomzat rövid távú ellazulása, amelyet a beteg esése kísér; általában érzelmi élményekkel összefüggésben fordul elő).
    • Pszichogén pszeudosyncope.
    • Pánikrohamok.
    • Carotis eredetű átmeneti ischaemiás rohamok.

      Ha az átmeneti ischaemiás rohamok oka a nyaki artériák véráramlási zavara, akkor az agy retikuláris gyógyszertárának perfúziója esetén eszméletvesztés jelentkezik.

    • hisztérikus szindróma.

Diagnosztika

• A syncope diagnosztizálásának céljai
  • Állapítsa meg, hogy az eszméletvesztéses roham ájulásnak minősül-e.
  • A lehető leghamarabb azonosítsa a szív- és érrendszeri patológiában szenvedő beteget, amely ájuláshoz vezet.
  • Állapítsa meg a syncope okát.

• Diagnosztikai módszerek

  A syncopal állapotok diagnosztizálása invazív és non-invazív módszerekkel történik.

  A non-invazív diagnosztikai kutatási módszereket járóbeteg alapon végzik. Invazív vizsgálati módszerek esetén kórházi kezelés szükséges.

  • Nem invazív módszerek ájulásos betegek vizsgálatára

• Az ájulásos betegek vizsgálatának taktikája

  A syncope-ban szenvedő betegek vizsgálatakor a kardiovaszkuláris patológiát a lehető legkorábban azonosítani kell.

  Ha a betegnél nincs szív- és érrendszeri betegség, fontos az ájulás egyéb valószínű okainak megállapítása.

  • Kardiogén syncope (szívzörej, myocardialis ischaemia jelei) gyanújával rendelkező betegek vizsgálata javasolt a cardiovascularis patológia azonosítása érdekében. A felmérést a következő tevékenységekkel kell kezdeni:
    • Kardiospecifikus biokémiai markerek meghatározása a vérben.
    • Holter EKG monitorozás.
    • Echokardiográfia.
    • Teszt fizikai aktivitással - indikációk szerint.
    • Elektrofiziológiai vizsgálat - indikációk szerint.
  • A betegek vizsgálatát a neurogén syncope diagnosztizálása céljából ismétlődő syncope jelenlétében végzik, amelyet kifejezett érzelmi és motoros reakciók kísérnek, amelyek edzés közben jelentkeznek; a test vízszintes helyzetében; kedvezőtlen családi anamnézissel rendelkező betegeknél (hirtelen szívhalál esetei 30 év alatti rokonoknál). A betegek vizsgálatát a következő tevékenységekkel kell kezdeni:
    • Döntés teszt.
    • Carotis sinus masszázs.
    • Holter EKG monitorozás (a dőlésvizsgálat és a sinus carotis masszázs negatív eredményeinek kézhezvétele után).
  • A syncope-ban szenvedő betegek vizsgálatát, amelynek genezisében anyagcserezavarok feltételezik, laboratóriumi diagnosztikai módszerekkel kell kezdeni.
  • Azoknál a betegeknél, akiknél a fej oldalra fordításakor ájulás alakul ki, a vizsgálatot a carotis sinus masszírozásával kell kezdeni.
  • Ha ájulás jelentkezik edzés közben vagy közvetlenül utána, a kiértékelés echokardiogrammal és terheléses terheléses teszttel kezdődik.
  • A gyakori, visszatérő ájulásban szenvedő betegeknek, akiknek különféle szomatikus panaszai vannak, különösen stresszes helyzetekben, pszichiáterhez kell fordulniuk.
  • Ha a beteg teljes kivizsgálása után a syncope kialakulásának mechanizmusa nem állapítható meg, akkor a pulzusszám hosszú távú ambuláns monitorozása céljából beültethető EKG hurokrögzítő használata javasolt.

• A syncope differenciáldiagnózisa

  Fiatal betegeknél a syncope a QT-intervallum megnyúlása, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorf kamrai tachycardia, arrhythmogén jobb kamrai kardiomiopátia, myocarditis, pulmonalis artériás hipertónia tünete lehet.

  Szükséges az életveszélyes kóros állapotok diagnosztizálása ájulásban szenvedő betegeknél, amelyeket súlyos érzelmi és motoros reakciók kísérnek, és testmozgás közben, a test vízszintes helyzetében előforduló syncope; kedvezőtlen családi anamnézisű betegeknél (hirtelen szívhalál esetei 30 év alatti rokonoknál).

Ájulás utáni állapot, ICD kód 10. Mi a syncope gyermekeknél és felnőtteknél - okok, diagnózis és kezelési módszerek A Syncope (syncope) ájulás. A rövid távú eszméletvesztést a szív- és érrendszer éles kudarcai okozzák. Az agyban nincs elég vér, a légzés megnehezül, az izomtónus nullára csökken, és az ember leesik. A statisztikák szerint a felnőtt lakosság fele egyszer tapasztalt már ájulást. Mindössze 3,5%-uk megy orvoshoz. Az egészségügyi intézmény látogatásának oka inkább az esés során szerzett sérülések. A sürgősségi műtéten átesett betegek 3%-a panaszkodott visszatérő görcsrohamokra. Speciális vizsgálatok a felnőttek 60%-ánál találtak nem diagnosztizált ájulást. A ájulás mindkét nemhez tartozó, 17-32 éves fiataloknál előfordulhat. Bármely egészséges ember számára extrém körülmények között eszméletlen eshet, mivel a fiziológiai képességeknek megvannak az alkalmazkodási határai. A syncope osztályozása, BNO kód 10 A szinkopát, hogy mi ez és milyen típusokra oszlik, az Európai Kardiológiai Közösség határozta meg. A syncope típusa Belső eltérések Provokáló tényező reflex vérnyomásesés, bradycardia, károsodott agyi mikrokeringés éles hang, erős fájdalom, érzelmek hulláma, köhögés, gyors fejfordulás, nyomó gallér ortosztatikus összeomlás (ortosztatikus hipotenzió) életveszélyes állapot - éles nyomásesés az artériákban és vénákban, metabolikus depresszió, a szív, az erek, az idegrendszer reakciójának gátlása a hosszan tartó állásra vagy a testhelyzet gyors változására hosszú ideig tartó állás legyengült körülmények között (hő, zsúfoltság, tehertartás), testhelyzet váltás vízszintesről függőlegesre, bizonyos gyógyszerek szedése, Parkinson-kór, agysejtek degenerációja szív- (aritmia) elégtelen vértermelés pitvarlebegés és -fibrilláció miatt, kamrai tachycardia, teljes keresztirányú blokk szív patológia kardiopulmonális a test keringési szükségletei és a szív képességei közötti eltérés a pulmonalis artéria szűkülete, a szívből a tüdőbe tartó véráram nyomásának növekedése, jóindulatú daganat a szívben (myxoma) cerebrovascularis változások az agyi erekben, ami az agy elégtelen vérellátásához és szöveteinek károsodásához vezet a baziláris (az agyban) és a csigolyaartériák véráramlásának hiánya, lopási szindróma (a szerv éles vérhiánya miatti ischaemia) Az ICD-10-ben az ájulás és az összeomlás az R55 kód alatt van csoportosítva. Az államfejlődés szakaszai Az orvosok az ájulást 3 szakaszra osztják: Prodromal korábbi funkciókkal; Eszméletvesztés és stabilitás elvesztése (esés); syncope utáni állapot. Az ájulás okai A klinikai vizsgálatok során a kardiológusok, neurológusok és más szakemberek nem tudták meghatározni az ájulás és annak visszaesésének valódi okát az alanyok 26%-ánál. Hasonló kép alakul ki a gyakorlatban is, ami megnehezíti a kezelés kiválasztását. Ez mind az epizodikus előzményeknek, mind a különféle kiváltó okoknak köszönhető: szív-, érrendszeri betegségek; az agy véráramlásának akut rövid távú csökkenése; a vagus ideg fokozott ingerlékenysége, amely szabályozza a légző-, beszéd-, szív-, emésztőrendszer izmait; szívritmuszavar; a glükózszint csökkenése a véráramban; a glossopharynge ideg károsodása; fertőző betegségek; pszichés eltérések; hisztérikus rohamok; fej sérülés; fáradtság; éhség. Ez csak egy része a syncope lehetséges okainak hosszú listájának. Vasodepressor syncopation A ájulás, mi ez leegyszerűsítve: a vaso egy véredény, a depresszor egy ideg, amely csökkenti a nyomást. A vasodepressor kifejezés hasonló a vasovagal kifejezéshez, ahol a szó második része azt jelzi, hogy az ideg vagus. A koponyából a belekbe jut, és hirtelen újraoszthatja a véráramlást a béledényekbe, elszegényítve az agyat. Ez érzelmi vagy fájdalmas csúcs, evés, hosszan tartó állás vagy fekvés, zajos tömegből fakadó fáradtság hátterében fordul elő. A prodromális tünetek közé tartozik a gyengeség, görcsös hasi fájdalom és hányinger. Legfeljebb 30 percig tartanak. A rövid távú eszméletvesztés során a testtartási izomtónus élesen csökken, megtartva a test bizonyos helyzetét a térben. A vazodepresszoros (vasovagal) állapotokra való hajlam kockázati tényezői: adagolt vérveszteség, például donoroknál; alacsony hemoglobinszint; általános hipertermia (láz); szívbetegségek. Ortosztatikus állapot A hipotenzió egyenes (orto) mozdulatlan helyzetben az enyhe gyengeségtől a súlyos összeomlásig fejlődhet, amikor az ember élete mérlegen akad. Ágyból felkeléskor, kimerítő állásban prodromális tünetek jelentkeznek: az izomimpotencia gyors növekedése; homályos látás; szédülés a koordináció elvesztésével, a lábakon és a testen átesés érzése; izzadás, hidegrázás; hányinger; vágyakozás érzése; néha szívdobogásérzés. A hipotenzió átlagos mértékét a következők ismerik fel: nedves hideg végtagok, arc, nyak; fokozott sápadtság; néhány másodperces eszméletvesztés, vizelés; gyenge, lassú pulzus. A súlyosabb, hosszabb ideig tartó összeomlást a következők kísérik: sekély légzés; eszméletlen vizelés; görcsök; cianotikus sápadtság vörös-kék "márvány" csíkokkal a hideg bőrfelületeken. Ha az első 2 esetben sikerül leülni, rátámaszkodni, akkor súlyos fokban azonnal elesik és megsérül. Az ortosztatikus állapot okai: neuropátia; Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson szindrómák. diuretikumok, nitrátok, antidepresszánsok, barbiturátok, kalcium antagonisták szedése; súlyos varikózisok; szívroham, kardiomiopátia, szívelégtelenség; fertőzések; anémia; kiszáradás; mellékvese daganat; zabálás; szűk ruhák. Hiperventiláció Szinkópia, mi ez az ellenőrizetlen gyorsulással és légzésmélyítéssel: szorongás, félelem, pánik során jelentkezik; a második ájulást a pulzusszám 60-ról 30-20 ütésre percenkénti csökkenése, fejláz, aritmia előzi meg; hipoglikémia, fájdalomcsúcsok hátterében alakul ki. A hiperventilációs syncope két változata létezik - hipokapniás (a vér szén-dioxid szintjének csökkenése) és vazodepresszor. Sinocarotis syncope A carotis sinus egy reflexogén zóna azon hely előtt, ahol a nyaki artéria a belső és a külső csatornák felé terelődik. Mivel a sinus szabályozza a vérnyomást, túlérzékenysége a szívverés, a perifériás, agyi erek tónusának megzavarásához vezet, ami ájuláshoz vezethet. Az ilyen jellegű ájulás gyakoribb a férfiaknál az élet második felében, és a carotis-sinus zóna irritációjával jár együtt a fej hátradöntésével, amikor vágás, borotválkozás vagy a fej feletti tárgyra néz; szorító gallér, nyakkendő, daganatképződés. A prodromális tünetek hiányoznak, vagy rövid ideig a torok és a mellkas szorításában, légszomjban és félelemben nyilvánulnak meg. Akár 1 percig tartó roham. görcsös lehet. Miután a betegek néha pszichés depresszióra panaszkodnak. köhögés syncope A köhögés közbeni ájulást 40 év feletti férfiak tapasztalhatják, többnyire erős dohányosok, akik megfulladnak a köhögéstől. A kockázati csoportba tartozik az erősen köhögő, széles mellkas, az elhízás jeleivel rendelkező szerelmesek enni, alkoholt fogyasztani. Az ájulást kiválthatja a hörghurut, asztma, gégegyulladás, szamárköhögés, tüdőtágulás (kóros puffadás), szív- és tüdőbetegségek, amelyek elkékülésig tartó köhögési rohamokat és a nyaki vénák duzzadását okozzák. Az ájulás 2 másodperctől 3 percig tart. A beteget izzadság borítja, az arc cianózissal van tele, néha a test megrándul. Lenyeléskor Hogy mi a nyelési típusú ájulás mechanizmusa, továbbra is rejtély marad. Talán ez a vagus ideg túlzott irritációja a gége mozgása miatt, amely reagál a szív munkájára, vagy az agy és a szív- és érrendszeri struktúrák megnövekedett érzékenysége a valgus hatásra. A provokáló tényezők közé tartoznak a nyelőcső, a gége, a szív, a tüdő betegségei; nyújtás, szöveti irritáció bronchoszkópia során (szonda vizsgálat), légcső intubáció (tubuláris tágító bevezetése a légzés helyreállítására). A nyelési ájulás vagy gasztrointesztinális patológiák részeként, vagy szívbetegség (angina pectoris, szívinfarktus) esetén nyilvánul meg, amelynek kezelésében digitálisz-készítményeket használnak. De egészséges embereknél is előfordul. Nikturikus ájulás A 40 év feletti férfiakra jellemzőbb a vizelés, valamint a székletürítés közbeni ájulás. Rövid eszméletvesztés, esetenként görcsökkel járhat éjszakai WC-be járás után, reggel, esetenként természetes aktusok során. Az ájulásnak gyakorlatilag nincsenek előhírnökei és következményei, a szorongás nyoma marad. Számos hipotézis létezik a nyomás éles csökkenésének ok-okozati összefüggéseiről: a hólyag, a belek felszabadulása, amelynek tartalma az edényekre nyomódott, miközben a vagus ideg aktivitása megnőtt; erőlködés lélegzetvisszatartással; ortosztatikus hatás felállás után; alkoholmérgezés; a carotis sinus fokozott érzékenysége; traumás agysérülés következményei; gyengeség szomatikus betegségek után. Az orvosok egyetértenek abban, hogy a nikturikus syncope negatív tényezők kombinációja esetén fordul elő. A glossopharyngealis ideg neuralgiája Az 50 év felettieknél a táplálék felszívódási folyamatát, az ásítást, a beszélgetést hirtelen megszakítja egy elviselhetetlen égő érzés a nyelv gyökere, a mandulák és a lágy szájpadlás területén. Bizonyos helyzetekben a nyakba, az alsó állkapocs ízületébe vetül. 20 mp után 3 perc. a fájdalom megszűnik, de a személy rövid időre elveszíti az eszméletét, néha görcsök futnak át a testen. A túlérzékeny carotis sinus, a külső hallójárat, a nasopharyngealis nyálkahártya területén végzett masszázs vagy manipulációk neuralgikus ájuláshoz vezethetnek. Ennek elkerülése érdekében atropin alapú gyógyszereket használnak. A neuralgikus syncope 2 típusát rögzítették - vazodepresszor, kardioinhibitor (a szív gátlása során). Hipoglikémiás syncope A vércukorszint 3,5 mmol / l-re való csökkentése már rossz egészségi állapotot okoz. Ha ez a mutató 1,65 mmol / l alá esik, a beteg elveszti az eszméletét, és az EEG az agy elektromos jeleinek gyengülését mutatja, ami megegyezik a szöveti légzés megsértésével az oxigénhiány miatt. A cukorhiányos syncope klinikai képe hipoglikémiás és vazodepresszoros okokat kombinál. A provokáló tényezők a következők: cukorbetegség; veleszületett antagonizmus a fruktózzal szemben; jó- és rosszindulatú daganatok; hiperinzulinizmus (magas inzulinszint alacsony cukorkoncentráció mellett) vagy a cukorszint ingadozása a hipotalamusz, az agy belső stabilitást biztosító része károsodott működése miatt. Hisztérikus szinkopáció Az idegrohamok gyakran előfordulnak hisztérikus, egocentrikus karakterű embereknél, akik minden eszközzel igyekeznek magukra vonni mások figyelmét, egészen az öngyilkossági szándék kimutatásáig. Az egyik trükk, amellyel központi figurává válhatsz, megnyerhetsz egy konfliktust, vagy elérheted, amit akarsz, egy dühroham ál-ájulással. De ha az egocentrikus gyakran kihasznál egy ilyen hatást, fennáll a veszélye annak, hogy a következő ájulás valódi lesz. A pseudoskincope különbsége: normál színű bőr, ajkak; pulzus bradycardia és frekvencia-ingadozások jelei nélkül; A BP értékek nem alacsonyak. Ha a "beteg" nyög, borzong, ez a tudat jelenlétét jelzi. Frissen jön ki a fittségből, miközben a körülötte lévők megijednek. Szomatogén A szervek és rendszerek működésében fellépő betegségek vagy zavarok, amelyek az agy oxigén éhezéséhez vezetnek, a szomatogén genezis ájulásának okaivá válnak. Az ilyen patológiák listájában: szív-, érrendszeri betegségek; változások a vér összetételében; a vesék, a máj, a tüdő elégtelensége; daganatok; bronchiális asztma; cukorbetegség; fertőzések; mámor; éhezés; anémia. Tisztázatlan etiológia Az ájulást, mi az egyetlen epizódban, rendkívül nehéz meghatározni. A hardveres kizárásos vizsgálat az orvosi segítségért folyamodók legfeljebb felénél teszi lehetővé az ájulás okának azonosítását. A fennmaradó esetek a vagus ideg hatásszférájának tulajdoníthatók. Szinkópiás fulladás Az orvosok nem javasolják a hideg vízbe ugrást, mert fennáll a végállapot - a fulladás - veszélye, de nem a tüdő vízzel való feltöltése, hanem a szívkoszorúér-roham következtében, az agyi keringés blokkolása miatt. Ha az áldozatot időben (legkésőbb 5-6 percen belül) kiemelik a vízből, újraéleszthető. Tünetek Különbséget kell tenni a rövid távú ájulás és az elhúzódó eszméletvesztés között. Ha egy személy 5 percnél tovább nem ébred fel, ez például érszakadásból vagy vérrögképződésből eredő agyvérzésre utal. A beteg lassan, amnéziával magához térhet, vagy kómába eshet. Ha az ájulás nagyon hosszú ideig tart, az agyvérzés vagy más súlyos ok lehet. Ha a támadás 1-2 percig tart. - ez enyhe ájulás, legfeljebb 3 perc. - nehéz. Az ájulás tünetei a következőképpen vannak rendszerezve: Korábbi jelek: gyengeség, szédülés; legyek, remegő háló vagy a szemek elsötétülése; zaj, csengés, csikorgás a fülben; gyapotosság a végtagokban; ájulás: éles blansírozás; kósza eszméletlen tekintet vagy csukott szemek; a pupillák kezdetben összeszűkültek, kitágulnak, nem reagálnak a fényingerekre; a test elernyed és elesik; a végtagok kihűlnek, hideg, ragacsos verejték a bőr teljes területén; a pulzus gyenge vagy nem tapintható; a légzés felületes, csökkent; ájulás utáni: a tudat gyors visszatérése (ha a szív- és érrendszeri apparátus normális, és nincs károsodás az esés során); a vérkeringés helyreállítása, a normál légzés, a pulzusszám, a bőrszövet színe; néhány óra múlva eltűnik gyengeség, rossz közérzet. Diagnosztika A diagnosztikai program a következőket tartalmazza: anamnézis összeállítása a rohamok gyakoriságáról és jellegéről, múltbeli betegségekről, gyógyszerszedésről; a szív, a tüdő, a koponya röntgenfelvétele; EKG, EEG; zajok, szívhangok felmérése fonokardiográfiával - érzékelők és hangerősítők; vérvizsgálatok, vizelet; masszázsnyomás a sinus carotisban (10 s); szemész konzultáció. Szükség esetén a szív, az erek és az agy számítógépes réteg-tomográfiáját írják elő. Elsősegély ájulás esetén Az ájulás jellegzetes előfutárainak megjelenésével laposan kell feküdnie, és fel kell emelnie a lábát. Ez biztosítja a vér áramlását a szívbe, a fejbe. Oldja ki a mellkast korlátozó ruházatot, masszírozza át a felső ajak feletti pontot, halántékot. Az orvosok megérkezése előtti eszméletvesztés esetén mások az alábbi intézkedésekkel segítenek: vegyen fel egy ernyedt embert; feküdjön le, emelje fel a lábát, fordítsa a fejét az oldalára, hogy a nyelv ne akadályozza a levegő bejutását; nyissa ki az ablakokat, kapcsolja be a ventilátort, szabadítsa meg a szegycsontot a ruháktól; ammóniát szagolni, pofára csapni, hideg vízzel fröcskölni, füleket dörzsölni. A betegek kezelésének módszerei és protokollja A syncope terápiáját egyénileg választják ki a kiváltó ok és tünetek alapján. A legtöbb esetben a beteget a támadások között írják fel: nootróp gyógyszerek, amelyek javítják az agyműködést, a stresszel szembeni ellenállásukat, a hipoxiát; adaptogének, amelyek tonizálják a központi idegrendszert, és ezen keresztül az egész szervezetet; venotonikák; vagolitikumok, amelyek blokkolják a vagus ideget; görcsoldók; nyugtatók; vitaminok. A betegkezelési protokoll előírja a kiváltó és kísérő patológiák kezelését. Nehéz esetekben műtétet kell igénybe venni. Ha nem lehet eltávolítani a vagus ideg túlzott gerjesztését kolinerg és szimpatikolitikumokkal, elektroforézist novokain blokádra, röntgenterápiát, az idegrostok elnyomását hajtják végre. A vegetatív rendellenességeket periarteriális hámlással korrigálják - az artéria külső héjának egy részének eltávolítása, amely megakadályozza annak tágulását. A carotis sinus kardiopatológiáját pacemakerek beültetésével szüntetik meg. Komplikációk Az ájulás veszélyes súlyos zúzódásokkal, éles tárgyakra ütésekkel. Az ájulás tragikusan végződhet olyan betegeknél, akiknek szív- és érrendszeri és agyi aktivitása károsodott. Fennáll a krónikus hipoxia kialakulásának veszélye, az intellektuális képességek, a koordináció romlása. Megelőzés A ájulás elkerülhető, ha elkerüljük az olyan kiváltó tényezőket, mint a hőség, a hirtelen mozdulatok, a szűk ruházat, a magas párnás ágyak, a zsúfolt helyek. Az enyhe hipotenzió semlegesíthető gyaloglással, lábujjtól sarokig ringatással, izmok gyúrásával és mély légzéssel. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknek csökkenteni kell az értágítók adagját. Vasovagális, ortosztatikus syncope esetén szüksége lesz dolgokra, harisnyára, a test alsó részének és az alsó végtagok húzására. Mivel az idősek kezelése, az idősek kezelése az ellenjavallatok miatt nehézkes, szobájukat meg kell szabadítani az éles szögű tárgyaktól, a padlóra puha burkolatot kell helyezni, a sétákon kísérőt kell biztosítani. A syncope prognózisa az időben történő orvosi ellátástól függ. Ennek a feltételnek és a megfelelő életmódnak megfelelően lehetőség van elfelejteni, mi az ájulás. Cikk formázása: Lozinsky Oleg Szinkronizáló videó Elsősegélynyújtás ájulás esetén: Az alkotás elvesztésének okai: Az ájulás nem más, mint ájulás, amely rövid távú és visszafordítható. Az eszméletvesztés során bizonyos változások mennek végbe a szervezetben, nevezetesen az izomtónus, a szív- és érrendszer és a légzőrendszer működése megzavarodik. Ennek az állapotnak a kialakulásának fő oka az agy elégtelen véráramlása. Azonban számos hajlamosító tényező létezik, az erős érzelmi stressztől kezdve a betegség lefolyásáig. Ennek a rendellenességnek jellegzetes tünetei vannak, köztük súlyos szédülés, homályos látás, légszomj, néha görcsök és valójában eszméletvesztés. Emiatt egy tapasztalt szakembernek nem okoz gondot a helyes diagnózis felállítása. Minden laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszer az etiológiai tényező azonosítására irányul. A terápia taktikája eltérő lesz attól függően, hogy mi volt a rövid távú tudatzavar forrása. A betegségek nemzetközi osztályozásában az ilyen betegségnek megvan a maga jelentése - ICD kód 10 - R55. Etiológia A syncope kialakulásának alapvető forrása az agyat tápláló erek tónusának megváltozása, ami elégtelen véráramlást okoz ebben a szervben. De egy ilyen folyamat számos tényező hátterében alakulhat ki. Így az eszméletvesztési rohamok a következő okok miatt fordulnak elő: - egy ilyen betegségre az a tény jellemző, hogy az emberi test nem alkalmazkodik a környezet változásaihoz, például a hőmérséklet vagy a légköri nyomás változásaihoz; Az ortosztatikus összeomlás olyan állapot, amely a testhelyzet hirtelen megváltozása miatt következik be, különösen vízszintes vagy ülő helyzetből történő hirtelen felemelkedéskor. Ezt bizonyos gyógyszerek válogatás nélküli fogyasztása válthatja ki, mégpedig a vérnyomás csökkentésére. Ritka esetekben teljesen egészséges emberben nyilvánul meg; intenzív érzelmi terhelés - az esetek túlnyomó többségében az erős ijedtséget ájulás kíséri. Ez a tényező a leggyakrabban a gyermekek syncope kialakulásának forrása; a vérnyomás éles csökkenése; alacsony vércukorszint - ez az anyag az agy fő energiaforrása; a perctérfogat csökkenése, amely súlyos és gyakran előforduló esetekben fordul elő; egy személy súlyos mérgezése vegyi vagy mérgező anyagokkal; csökkent oxigéntartalom az ember által belélegzett levegőben; magas légköri nyomás; Elérhetőség ; erős ; a légzőrendszer elváltozásai és a szív- és érrendszeri patológiák széles skálája; a test hosszan tartó túlmelegedése; nagy mennyiségű vér elvesztése. Egyes esetekben nem lehet kideríteni az ájulás forrását. Érdemes megjegyezni, hogy minden második ember életében legalább egyszer találkozik hasonló betegséggel. A klinikusok megjegyzik, hogy a syncope gyakran megfigyelhető a tíz és harminc év közötti korosztályban, de az ájulás gyakorisága az életkorral növekszik. Osztályozás Attól függően, hogy mi okozta az ájulást, a következőkre oszlik: neurogén vagy vasovagális, amely károsodott idegszabályozással jár; szomatogén - más belső szervek és rendszerek károsodásának hátterében alakul ki, és nem az agy patológiái miatt; extrém - a szélsőséges környezeti feltételek személyre gyakorolt ​​hatása jellemzi; hiperventiláció - ennek a fajta eszméletvesztésnek többféle formája van. Az első hipokapniás, amelyet az agyi erek görcse okoz, a második vazodepresszor jellegű, amely a rosszul szellőző helyiség és a magas hőmérséklet következtében alakul ki; carotis sinus - az ilyen ájulás a pulzusszám változásával jár; köhögés - a név alapján erős köhögés során jelentkeznek, amely számos betegséget, különösen a légzőrendszert kísérhet; nyelés - a tudat megsértése közvetlenül a nyelési folyamat során figyelhető meg, amelyet a vagus idegrendszer rostjainak irritációja okoz; nokturikus - az eszméletvesztés vizelés közben vagy után következik be, és éjszaka is megfigyelhető, amikor megpróbál felkelni az ágyból; hisztérikus; tisztázatlan etiológia. A fenti ájulástípusok némelyikének saját besorolása van. Például a neurogén természetű syncope a következők: érzelmi; rosszul alkalmazkodó; diszcirkulációs. A szomatogén syncope típusai: vérszegény; hipoglikémiás; légúti; szituációs; kardiogén syncope. Az extrém syncope a következőkre oszlik: hipoxiás; hipovolémiás; mámor; hiperbár; mérgező; drog. A syncope kialakulásának tisztázatlan természete esetén a helyes diagnózis felállítható az összes etiológiai tényező kiküszöbölésével. Tünetek Az ájulás klinikai megnyilvánulásai több fejlődési szakaszon mennek keresztül: a prodromális stádium, amikor az eszméletvesztésre figyelmeztető jelek fejeződnek ki; közvetlenül ; ájulás utáni állapot. A megnyilvánulás intenzitása és az egyes szakaszok időtartama számos tényezőtől függ - az ájulás okától és patogenezisétől. A prodromális szakasz néhány másodperctől tíz percig tarthat, és provokáló tényező hatására alakul ki. Ebben az időszakban a következő tünetek jelentkezhetnek: kifejezett szédülés; a "libabőr" megjelenése a szemek előtt; a vizuális kép homályossága; gyengeség; csengés vagy zaj a fülben; az arc bőrének sápadtsága, amelyet vörösség vált fel; fokozott izzadás; hányinger; pupillatágulás; levegő hiánya. Meg kell jegyezni, hogy ha egy ilyen idő alatt egy személynek sikerül lefeküdnie, vagy legalább megdönteni a fejét, akkor eszméletvesztés nem fordulhat elő, ellenkező esetben a fenti tünetek fokozódnak, ami ájulással és eséssel végződik. Maga az ájulás gyakran nem haladja meg a harminc percet, de az esetek túlnyomó többségében körülbelül három percig tart. Néha magát a támadást olyan tünet is kísérheti, mint a görcsrohamok. A syncope utáni felépülési időszakban a következő tünetek jelentkeznek: álmosság és fáradtság; a vérnyomás csökkenése; a mozgások bizonytalansága; enyhe szédülés; szárazság a szájban; erős izzadás. Figyelemre méltó, hogy szinte minden eszméletvesztést szenvedett személy tisztán emlékszik mindarra, ami az ájulás előtt történt velük. A fenti klinikai megnyilvánulások a syncope összes típusára jellemzőek, azonban néhányuknak specifikus tünetei lehetnek. A prodromális időszakban vazovagális jellegű syncope esetén a tünetek a következőkben fejeződnek ki: hányinger; súlyos fájdalom a hasban; izomgyengeség; sápadtság; fonalas pulzus, normál pulzussal. Az ájulás után a gyengeség az első. A prekurzorok megjelenésétől a teljes gyógyulásig legfeljebb egy óra telik el. A kardiogén jellegű ájulási állapotokat az a tény különbözteti meg, hogy a prekurzorok tünetei teljesen hiányoznak, és az eszméletvesztés után kifejeződnek: képtelenség meghatározni a pulzust és a szívverést; a bőr sápadtsága vagy kéksége. Amikor az első klinikai megnyilvánulások megjelennek, nagyon fontos az elsősegélynyújtási szabályok betartása, beleértve: friss levegő áramlásának biztosítása a helyiségbe, ahol az áldozat található; próbáljon meg elkapni egy leeső személyt, hogy elkerülje a sérülését; fektesse a beteget úgy, hogy a fej az egész test szintje alatt legyen, és a legjobb az alsó végtagokat felemelni; fröcskölje le arcát jeges vízzel; ha lehetséges, vezessen be glükóz oldatot, vagy adjon valami édeset enni. Diagnosztika A syncope etiológiai tényezőinek azonosítása csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatok segítségével lehetséges. Mielőtt azonban felírná őket, a klinikusnak önállóan kell: tisztázza a beteg panaszait; tanulmányozza a kórtörténetet és ismerkedjen meg a beteg élettörténetével - néha ez közvetlenül jelezheti az ájulás okait; objektív vizsgálatot végezni. A kezdeti vizsgálatot terapeuta, neurológus vagy gyermekorvos végezheti (ha a beteg gyermek). Ezt követően előfordulhat, hogy konzultálnia kell az orvostudomány más területeinek szakembereivel. A laboratóriumi vizsgálatok a következőket tartalmazzák: a vér és a vizelet klinikai elemzése; a vér gázösszetételének tanulmányozása; vér biokémia; glükóz tolerancia teszt. A diagnózis azonban a beteg műszeres vizsgálatán alapul, beleértve: A helyes diagnózis felállításában nem az utolsó helyet foglalja el egy olyan eljárás, mint a passzív ortosztatikus teszt. Kezelés A Syncope terápia egyéni és az etiológiai tényezőtől függ. Gyakran elegendő a gyógyszerek alkalmazása az interiktális időszakban. Így a syncope kezelése a következő gyógyszerek közül több bevételéből áll: nootropikumok - az agy táplálkozásának javítására; adaptogének - a környezeti feltételekhez való alkalmazkodás normalizálása; venotonics - a vénák tónusának helyreállítása; vagolitikumok; szerotoninfelvétel gátlók; nyugtatók; görcsoldó szerek; vitamin komplexek. Ezenkívül egy ilyen rendellenesség terápiájának szükségszerűen tartalmaznia kell az ok-okozati vagy egyidejű patológiák megszüntetésére irányuló intézkedéseket. Komplikációk A ájulás a következőkhöz vezethet: a fej vagy más testrészek sérülései esés közben; a munkaaktivitás és az életminőség csökkenése gyakori ájulással; nehézségek a gyermekek tanításában, de csak gyakori ájulás esetén. Megelőzés Az ájulás megelőzésére szolgáló megelőző intézkedések közé tartozik: egészséges életmód; megfelelő és kiegyensúlyozott táplálkozás; mérsékelt fizikai aktivitás; az ájuláshoz vezethető betegségek időben történő felismerése és kezelése; az ideges és érzelmi túlterhelés elkerülése; rendszeres teljes körű orvosi vizsgálat. Gyakran maga a syncope prognózisa is kedvező, de az jellemzi, hogy milyen betegség vagy tényező szolgálta a megjelenését. Orvosi szempontból minden helyes a cikkben? Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik Ez az információ egészségügyi és gyógyszerészeti szakembereknek szól. A betegek ezt az információt nem használhatják orvosi tanácsként vagy ajánlásként. Algoritmus syncopalis állapotok diagnosztizálására és kezelésére a prehospital szakaszban A.L.Vertkin, O.B.Talibov Ájulás - gyorsan, néha akár hirtelen, minden előanyag nélkül, a szív, az érrendszer és a mentális szféra aktivitásának erős elnyomásának kezdete, néha elérve a vérkeringés, a légzés és az agyfunkciók szinte teljes felfüggesztését. Brockhaus és Efron enciklopédiája. Meghatározás. Terminológia. A syncopal állapotokat olyan állapotoknak nevezzük, amelyeket spontán fellépő átmeneti tudatzavarok jellemeznek, amelyek általában a testtartási tónus megsértéséhez és eséshez vezetnek. A syncope szó görög eredetű ("syn" - "együtt"; "koptein" - "levág, levág"), később ez a szó a latin nyelvbe vándorolt ​​- syncopa, amelyből a zenei terminológiába került ( ájulás). A klinikai gyógyászatban azonban a görög nyelvvel etimológiailag rokon kifejezéseket szokás használni a kóros állapotok jelölésére, így az „ájulás” szó még mindig helytállóbb. Oroszul a syncope szó az ájulás szinonimája. Az ICD-10 sajátosságai kapcsán, mely szerint mind a syncope, mind az összeomlás ugyanazzal a kóddal (R-55), az a benyomás alakulhat ki, hogy ezek a kifejezések közel állnak egymáshoz, ha nem is felcserélhetők. Valójában nem. Az ájulás szerves jele az eszméletvesztés, még ha csak néhány másodpercre is. Az collaptoid állapotot a vérnyomás éles csökkenése jellemzi. Az összeomlás ájulás kialakulásához vezethet, de enélkül is elmúlik - tudat megőrzése mellett. Az ICD-10 címsorai szerint a következő típusú syncope különböztethető meg: pszichogén syncope (F48.8); carotis sinus szindróma (G90.0); hőségérzet (T67.1); ortosztatikus hipotenzió (I95.1) incl. neurogén (G90.3) és Stokes-Adams támadás (I45.9). Ez az elsősorban az alkalmazás epidemiológiai vonatkozásaira koncentráló osztályozás azonban a gyakorlatban kényelmetlen. Ezért a jövőben javasoljuk az Európai Kardiológiai Társaság Szinkóp Kutatócsoportja által 2001-ben javasolt besorolás alkalmazását. Prevalencia és prediktív érték. Kockázati rétegződés. A syncopalis állapotok pontos prevalenciája nem állapítható meg, hiszen korántsem minden eset indokolja az orvoshoz fordulást, és nem minden esetben lehet magabiztosan megmondani, hogy a betegnek valóban volt-e syncopalis állapota, vagy valamilyen más nem-szinkopális rendellenesség.természet. Különböző adatok szerint a teljes népességen belül azoknak az aránya, akik életükben legalább egyszer átestek ájuláson, 3 és 40% között mozog. A populációs vizsgálatok adatai alapján megállapítható, hogy a syncope előfordulása az életkor előrehaladtával magasabb – a 75 év felettiek akár 40%-a is elvesztette az eszméletét életében legalább egyszer. 1. táblázat A rövid távú eszméletvesztés leggyakoribb okai. Kamrai tachycardia Beteg sinus szindróma Bradycardia, atrioventricularis blokád II - III st. Szupraventrikuláris tachycardia aorta szűkület Epilepszia Vasovagal syncope Szituációs ájulás (vizelés közben, székletürítéskor, étkezés után) ortosztatikus hipotenzió Gyógyszer okozta ájulás Mentális zavarok Más okok ismeretlen ok Az 1. táblázat a különböző életkorú betegek eszméletvesztésének okaira vonatkozó adatokat tartalmazza. Meg kell jegyezni, hogy az esetek több mint 40% -ában a syncope pontos etiológiáját nem lehetett azonosítani. Fiatal betegeknél a felépítés némileg eltérő - a syncope 39%-a mentális zavarokon alapul, 12%-a vasovagális jellegű, 3%-a szituációs syncope, 3%-a szív- és érrendszeri betegségek, 2%-uk ortosztatikus hipotenzióban szenved, és 33%-ban ájulást okoz. esetek megmagyarázhatatlanok maradnak. A legrosszabb prognózis a szívbetegséggel összefüggő ájulás esetén fordul elő. A halálozás ebben az esetben az első évben 18 és 33% között mozog. A syncope egyéb okai esetén (beleértve a látható okok hiányát is) az éves halálozási arány 0-12%. A következő tünetekkel rendelkező betegek a leginkább veszélyeztetettek: 1) 45 év feletti életkor 2) szívelégtelenség anamnézisében 3) kamrai tachycardia anamnézisében 4) változások az EKG-n (kivéve az ST szegmens nem specifikus változásait) A fenti tényezők közül három vagy négy fennállása esetén a hirtelen halál vagy életveszélyes aritmia kialakulásának kockázata az első évben 58-80%. Ezen tényezők bármelyikének hiánya 4-7%-ra csökkenti a kockázatot. A syncope kiújulásának kockázata az első epizódot követő három éven belül 35%, és növekszik, ha a syncopa epizód nem az első volt az életben. Tehát, ha korábban öt ilyen epizódot észleltek, akkor a következő év során újabb ájulás kialakulásának valószínűsége meghaladja az 50%-ot. A testi sérülések és sérülések kialakulásának kockázata a könnyű sérülések (zúzódások és horzsolások) 29%-ától az eséssel vagy közúti balesethez kapcsolódó súlyos sérülések 6%-áig terjed. A syncope patogenezise és osztályozása. A syncope oka az agyi perfúzió hirtelen megsértése. Normális esetben a percnyi véráramlás az agyi artériákon 60-100 ml / 100 g, ennek gyors csökkenése 20 ml / 100 g / percre, valamint a vér oxigénellátásának gyors csökkenése eszméletvesztéshez vezet. Eszméletvesztés már az agyi véráramlás megszűnésének hatodik másodpercében kialakulhat. Az agyi véráramlás éles csökkenésének okai a következők lehetnek: az artériás tónus reflex csökkenése és/vagy a perctérfogat csökkenése; a keringő vértérfogat csökkenése, amelyet hipovolémia vagy túlzott véna okoz letét; szívritmuszavarok (brady és tachyarrhythmiák, asystole epizódok); patológiás változások a szívizomban, ami az intrakardiális hemodinamika jelentős megsértéséhez vezet; érszűkület jelenléte, ami a véráramlás egyenetlen eloszlásához vezet. Különösen a szisztolés vérnyomás csökkentése 60 Hgmm-re. Művészet. elegendő lehet az agyi struktúrák kritikus ischaemiájának kialakulásához. Az agyi véráramlást akadályozó artériás szűkületek esetén ez a szám magasabb is lehet - már enyhe hipotenzió is tudatzavarhoz vezethet. Az Európai Kardiológiai Társaság Syncope Research Group ajánlása szerint a syncope öt patogenetikai változata különböztethető meg: 1) Ortosztatikus syncope 2) Neuroreflex syncope 3) Aritmiás syncope 4) A szív vagy a tüdő szerkezeti elváltozásaihoz kapcsolódó ájulás 5) Cerebrovascularis syncope. Külön ki kell emelni azokat az állapotokat, amelyeket tudatzavar és/vagy testtartási tónus jellemez, de nem járnak az agyi véráramlás rövid távú megsértésével és eltérő jellegűek (2. táblázat). 2. táblázat A „nem szinkopális” jellegű tudatzavarok okai. Eszméletvesztéssel jellemezhető állapotok. Az állapotok nem mindig járnak eszméletvesztéssel. Anyagcserezavarok (hipoglikémia, hipoxia, hiperventiláció miatti hypocapnia, hypo- és hyperkalaemia). Kataplexia* Epilepszia Hő és napszúrás Mámor Mentális zavarok Vertebrobasilaris tranziens ischaemiás rohamok "Carotis" eredetű átmeneti ischaemiás rohamok. "Syncope migrén" Drop támadások** * - a kataplexia hirtelen fellépő gyengeségrohamokra utal, amelyek vagy eséssel járhatnak, vagy elmúlhatnak anélkül; azonban mindenképpen a tudat megőrzésének hátterében haladva. ** - leejtő támadás - a testtartási tónus megsértésének hirtelen fellépő epizódjai, amelyeknek az eredménye esés; a tudat nem vész el. ortosztatikus mechanizmus. A syncope ezen mechanizmus általi kialakulását az érrendszeri tónus szabályozásának megsértése okozza az autonóm idegrendszer működési zavarai hátterében, és a vérnyomás kifejezett és hosszan tartó csökkenésében nyilvánul meg, amikor vízszintesről a másikra mozog. függőleges helyzetben, vagy egyszerűen hosszan tartó függőleges helyzetben való tartózkodással. Általában az ilyen csökkenés rövid, és néhány másodpercen belül kompenzálódik. Gyakran az ortosztatikus hipotenzió jelenségei Parkinson-kórban, cukorbetegségben és amiloid neuropátiában fordulnak elő. Egy másik ok lehet a keringő vérmennyiség (CBV) csökkenése. A BCC csökkenése előfordulhat tartós hányás, súlyos hasmenés, Addison-kór, vérzés következtében, terhesség alatt (relatív csökkenés), kiszáradás esetén, erős izzadás stb. Ortosztatikus reakciók alakulhatnak ki az alkoholfogyasztás hátterében és számos vérnyomáscsökkentő gyógyszer alkalmazása mellett, amelyek blokkolják az erekre gyakorolt ​​szimpatikus hatást (alfa-blokkolók, kalcium-antagonisták, központilag ható gyógyszerek), és a BCC csökkenését (diuretikumok) okozzák. ) vagy vér lerakódása a vénás ágyban (donorok NINCS csoport). Ezenkívül bizonyos pszichotróp szerek (neuroleptikumok, triciklikus antidepresszánsok, MAO-gátlók) alkalmazásakor ortosztatikus reakciók léphetnek fel. A közelmúltban nagy figyelmet fordítottak az ortosztázis kockázatára foszfodiészteráz-5 gátlók (merevedési zavarok kezelésére szolgáló gyógyszerek) szedésekor, különösen a nitrogén-monoxid donor csoportba tartozó gyógyszerekkel és alkohollal történő kombinált alkalmazás hátterében. Az ortosztatikus hipotenzió kialakulásának látható okainak hiánya idiopátiás primer autonóm elégtelenségre utalhat, a tremorral, extrapiramidális rendellenességekkel és izomsorvadással való kombináció pedig Shy-Drager szindrómára utalhat. Neuroreflex syncopal szindróma. A reflex genezis ájulása a reflexogén zónák aktiválásával összefüggésben fordul elő, bradycardiát és értágulatot okozva, valamint az idegrendszer "felháborító" gerjesztésének (fájdalom, hirtelen erős érzelmek, stressz) hátterében. Ezen ájulás kialakulásának mechanizmusa még mindig nem rendelkezik egyértelmű leírással. Valószínűleg van egy bizonyos hajlam az agyi vazopresszor mechanizmusok megsértéséhez, aminek következtében a reflex vazokonstrikciós készülék munkája megszakad, és egyensúlyhiány lép fel a paraszimpatikus impulzusok hatásának irányában. Így például egy fül-orr-gégészeti orvos vizsgálata és a külső hallójárat otoszkóp tölcsérrel történő irritációja n gerjesztéséhez vezethet. vagus bradycardia és hipotenzió kialakulásával. A reflex syncope meglehetősen gyakori oka lehet egy közönséges nyakkendő, amely túl szoros, és a carotis sinus glomus irritációjához vezet. Általánosságban elmondható, hogy a sinus carotis zónáinak túlérzékenységével járó ájulást külön nosológiai egységre - az úgynevezett carotis sinus szindrómára - különítik el. A klinikai kép némi zavarát okozhatja a syncope, amely a különböző szervekben található receptorok stimulációjának hátterében alakul ki. Tehát a belekből származó, banális puffadás következtében fellépő refleximpulzusok, amelyek akár rövid távú tudatzavart is okoznak, komoly hasüregbeli katasztrófára késztetik az embert. Ugyanez mondható el a húgyhólyagból érkező reflexekről is, amikor a vizeletretenció miatt túlfeszített (kóros vagy akár önkényes). Az erotikus stimuláció vagy az orgazmus hátterében kialakuló szinkopális állapotok pedig meglehetősen „romantikusnak” tűnnek. A 3. táblázat felsorolja a receptorok leggyakoribb lokalizációit és az aktiválódásukhoz vezető gyakori helyzeteket. 3. táblázat A neuroreflex syncope okai. A receptor lokalizációja A receptor aktiválásának okai Agy Fájdalom, érzelmi élmények. Az úgynevezett vasovagal syncope. Szem, fül, orr, torok A koponyaidegek károsodása (glossopharyngealis, arc, trigeminus), sebészeti beavatkozások az arcon, nyelés, tüsszögés. Légcső, hörgők, tüdő Köhögés, fokozott intrathoracalis nyomás (Valsalva teszt, súlyemelés, mellúszás), bronchoszkópia, pneumothorax. A szív- és érrendszer Elhúzódó orthostasis, a carotis sinus régió stimulálása, tüdőembólia, szívizom károsodás. Hasi és kismedencei szervek Cholecystitis, hasnyálmirigy-gyulladás, a fekély perforációja, túlevés (a szokásos étkezés utáni ájulásig), a bélhurok túlzott felfúvódása gázokkal, székrekedés, vesekólika, vizelési nehézség, hólyag katéterezése. Aritmiás syncope. A szívritmuszavarok hátterében fellépő tudatzavarok a stroke vagy a perctérfogat gyorsan bekövetkező csökkenésével járnak. Ennek okai lehetnek a sinuscsomó diszfunkciója, az atrioventricularis vezetési zavarok, paroxizmális tachyarrhythmiák, amelyeket a perctérfogat kritikus csökkenése kísér, pl. veleszületett szindrómák (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) vagy proaritmiás potenciállal rendelkező gyógyszerek (különösen a QT-intervallumot meghosszabbító gyógyszerek) szedése következtében kialakuló szívritmuszavarok, valamint a korábban beültetett pacemaker csökkent teljesítménye . A syncopalis állapotok közül az aritmiás eredetű sinocapularis állapotok a legveszélyesebbek a beteg számára, mivel a halálozás veszélye nyilvánvaló. A szív és a tüdő betegségei. A hemodinamikai szuppresszió mechanizmusa ezekben a betegségekben gyakran vegyes - mind a rendszer funkcióinak tényleges megsértésével, mind számos reflexogén zóna aktiválásával jár. A syncope gyakori okai a következők: szívbillentyű-betegség, hypertrophiás kardiomiopátia és subaorticus izomszűkület, myxoma, akut szívizom ischaemia, szívburok folyadékgyülem akut tamponáddal, aorta aneurizma disszekciója, PE és akut pulmonalis hypertonia. Cerebrovaszkuláris betegségek. Az agyat tápláló erek patológiájának hátterében fellépő ájulás magában foglalja a lopás szindrómát, amely mind a részleges értágulat és az agyi véráramlás mozaikosságának növekedése, mind pedig az agyi vérkeringés okozta artériás hipotenzió eredményeként jelentkezik. más okok. Ritka ok lehet az úgynevezett "szubklavia artéria szindróma". A széles körben elterjedt érelmeszesedés hajlamot teremthet rövid távú tudatzavarokra, amelyek a fent jelzett okok mindegyike miatt fellépnek, de normális fej-nyaki érrendszeri állapotú egyéneknél nem jelentkeznek. A syncope klinikai képe. A prehospitális diagnosztika lehetőségei. A syncope kialakulásának három időszaka van: 1) presyncopal (lipothymia, presyncope) - a prekurzorok időszaka; szakaszos, néhány másodperctől néhány percig; 2) valójában syncope (ájulás) - eszméletvesztés, amely 5 másodperctől 4-5 percig tart (az esetek 90% -ában legfeljebb 22 másodpercig); 3) poszt-szinkopális - a tudat és az orientáció helyreállításának időszaka, amely néhány másodpercig tart. Egyes esetekben a syncopal állapot kialakulását számos tünet előzi meg, amelyeket lipothymiának neveznek (gyengeség, hányinger, hányás, izzadás, fejfájás, szédülés, látászavarok, fülzúgás, a közelgő esés előjele), de több gyakran a syncope hirtelen alakul ki, néha a "teljes jólét" hátterében. Így írták le az ájulásokat és azok okait száz évvel ezelőtt: „Az ok általában valami kellemetlen látvány vagy szaglás; bármilyen tárgy vagy látvány, amely undort kelt; bármilyen erőszak, még enyhe is, például ütés, különösen a fejre vagy a mellkasra; hintán hintázni vagy körbe-körbe pörögni; hosszan tartó vagy nagyon súlyos fájdalom; túlzott bánat vagy túlzott öröm; túl hosszú séta étel nélkül; vérveszteség; súlyos hasmenés; idegesség vagy harag; hirtelen átmenet fekvésből ülő vagy álló helyzetbe; térdelő; meleg fürdők; meleg helyiségek; zsúfolt ülések, vagy a tűznek háttal ülve, különösen vacsora közben; mindez okozza ezt a hirtelen átmeneti erővesztést és a vitális erők leépülését, ami hirtelen kifehéredéssel, hideg verejtékezéssel, nagyon gyenge pulzussal vagy a radiális impulzus eltűnésével, a légzés szinte teljes leállásával és az eszméletvesztéssel jár, amit ájulásnak neveznek. (I. Lori "Homeopátiás gyógyszer"). Az eszméletvesztés időtartama a syncope alatt általában 5-22 másodpercig tart, ritkábban akár több percig is elhúzódik. Az elhúzódó ájulás jelentős nehézségeket okozhat a differenciáldiagnózis területén más, tudatzavarral jellemezhető klinikai helyzetekkel. A fél percnél tovább tartó ájulás eseteinek akár 90%-át klónikus görcsök kísérik. A tudat helyreállítása gyorsan megtörténik, a tájékozódás azonnal helyreáll, azonban egy ideig fennáll a szorongás, a félelem (főleg, ha életében először alakult ki a szinkrépa), adinamizmus, letargia, gyengeség érzése. Diagnosztika. A syncopiás állapotok okának feltárását nagyban segítheti a panaszok és anamnézis helyes gyűjtése. Az értékelendő kulcspontok a következők. 1. Annak a testtartásnak a megállapítása, amelyben az ájulás kialakult (állva, fekve, ülve). 2. Az ájuláshoz vezető cselekmények jellegének tisztázása (állás, járás, nyakforgatás, fizikai megterhelés, székletürítés, vizelés, köhögés, tüsszögés, nyelés). Egy ilyen ritka diagnózis, mint például a myxoma, gyanítható lehet, ha az egyik oldalról a másikra forduláskor ájulás alakul ki. Ha az ájulás sztereotip módon fordul elő székletürítés, vizelés, köhögés vagy nyelés közben, szituációs ájulásról beszélünk. Azt a helyzetet, amikor a szikopó a fej hátradöntésével jár (mintha a beteg a mennyezetet vagy a csillagokat akarná nézni), gyönyörűen "Sixtus Chapel szindrómának" nevezik, és összefüggésbe hozható mind a vaszkuláris patológiával, mind a carotis sinus hiperstimulációjával. zónák. A fizikai erőfeszítés során fellépő syncopal állapotok a bal kamra kiáramlási traktusának szűkületére utalnak. 3. Korábbi események (túlevés, érzelmi reakciók stb.). 4. A syncope prekurzorainak azonosítása (fejfájás, szédülés, "aura", gyengeség, látásromlás stb.). Az eszméletvesztés előtt külön meg kell találnia az olyan tünetek jelenlétét, mint az émelygés vagy hányás. Hiányuk elgondolkodtat a szívritmuszavarok kialakulásának lehetőségén. 5. Magának az ájulási epizód körülményeinek tisztázása - az esés időtartama, jellege (hátra, "csúszás" vagy lassú térdelés), a bőr színe, görcsök és nyelvharapás megléte vagy hiánya, megléte légzési rendellenességek esetén. 6. Az ájulás feloldásának jellemzői - letargia vagy zavartság jelenléte, akaratlan vizelés vagy székletürítés, a bőr elszíneződése, hányinger és hányás, szívdobogásérzés. 7. Anamnesztikus tényezők - a családban előfordult hirtelen halál, szívbetegség, ájulás; szívbetegség, tüdőbetegség, anyagcserezavarok anamnézisében (elsősorban cukorbetegség és mellékvese patológia); gyógyszerek szedése; korábbi ájulás és vizsgálati eredmények adatai (ha vannak). A prehospitális szakaszban a syncopalis állapotok diagnosztikai módszerei jelentősen korlátozottak. Az orvosnak csak a klinikai és anamnesztikus adatokra, valamint az EKG-adatokra kell támaszkodnia, amelyek mindenekelőtt lehetővé teszik a beteg életét veszélyeztető kockázatok felmérését és a kórházi kezelés szükségességének vagy a beteg otthon hagyásának lehetőségét - 4. táblázat. 4. táblázat: A syncope okának azonosítására szolgáló kulcsok. jel Javasolt diagnózis Váratlan (kellemetlen) irritáló Vasovagal syncope Hosszan tartó állás fülledt szobában Hányinger vagy hányás jelenléte Vasovagal syncope Evés után egy órán belül Postprandialis syncope vagy autonóm neuropátia Fizikai erőfeszítés után Vasovagal syncope vagy autonóm neuropathia Fájdalom az arcban vagy a torokban Trigeminus vagy glossopharyngealis ideggyulladás Szinkópe a fej elfordítása, borotválkozás, a nyak szoros gallérral történő szorítása után Carotis sinus szindróma Szinkópia, amely a felállás után másodperceken belül alakul ki ortosztatikus válasz Időbeli kapcsolat a gyógyszeres kezeléssel kábítószer-ájulás Edzés közben vagy fekvő helyzetben Szív syncope Palpitáció kíséri tachyarrhythmia Hirtelen haláleset a családban Hosszú QT szindróma, arrhythmogén dysplasia, hypertrophiás kardiomiopátia Szédülés, dysarthria, diplopia Átmeneti ischaemiás roham Aktív kézmozdulatokkal szubklavia artéria szindróma Jelentős különbségek a vérnyomásban a kezekben szubklavia artéria szindróma; aorta aneurizma disszekciója Több mint 5 percig tartó zavartság görcsös szindróma Rohamok, aura, nyelvharapás, arccianózis, automatizmusok görcsös szindróma Gyakori ájulás szomatikus panaszok és szervi patológia hiánya esetén mentális zavar Az EKG-vizsgálat minden beteg számára javasolt, mivel gyakran lehetővé teszi a syncope aritmiás vagy szívizom eredetű igazolását (de nem kizárását) - 5. táblázat. 5. táblázat: Az EKG legjelentősebb változásai Teljes köteg elágazás blokk (QRS > 120 ms) vagy bármilyen bifascicularis blokk Atriventricularis blokk II-III szakasz Tachycardia pulzusszám >150 vagy bradycardia pulzusszámmal<50 PQ rövidítése<100 мс дельта-волной или без нее RBBB ST-emelkedéssel V1-V3-ban (Brugada-szindróma) Negatív T V1-V3 és epsilon hullámokban (késői kamrai tüskék) - aritmogén jobb kamrai diszplázia Q/QS, ST eleváció EKG-n - szívinfarktus lehetséges SIQIII - akut cor pulmonale A syncope ortosztatikus eredetének igazolására a vérnyomás mérése során elemi vizsgálat végezhető. Az első mérést a páciens 5 perces fekvő helyzetben való tartózkodása után kell elvégezni. A páciens ezután feláll, és 1 és 3 perc múlva mérést végez. Azokban az esetekben, amikor a szisztolés nyomás csökkenése meghaladja a 20 Hgmm-t. Művészet. (vagy 90 Hgmm alatt. Art.) 1 vagy 3 percre rögzítve a mintát pozitívnak kell tekinteni. Ha a nyomáscsökkentő jelzők nem érik el a jelzett értékeket, de a 3. percre a nyomás tovább csökken, a méréseket 2 percenként kell folytatni, vagy a mutatók stabilizálódásáig, vagy a kritikus számok eléréséig. Sajnos, mint az EKG esetében, ezen a teszten sem lehet kizárni az ortosztatikus genezist, ehhez érzékenyebb módszerekre van szükség - pl. Vérnyomásmérést mindkét karon kell végezni. Ha a különbség meghaladja a 10 Hgmm-t. Art., gyanítható az aortoarteritis, a subclavia artéria szindróma vagy az aneurizma disszekciója az aortaívben. A szívhangok meghallgatása fontos információkkal szolgálhat a billentyűbetegség jelenlétéről, és a testhelyzettől függő szakaszos zörej is myxomára utal. A cerebrovaszkuláris balesetek kockázata miatt a prehospitalis stádiumban a carotis sinus masszázzsal végzett tesztet nem szabad elvégezni, bár kórházban megvizsgálva nagy biztonsággal feltárja az úgynevezett "carotis sinus szindrómát" - egy betegséget. amelyben az ájulást háztartási okok válthatják ki (szoros gallér, nyakkendő, a reflexzóna irritációja borotválkozáskor stb.). Kezelés. A legtöbb syncope nem igényel specifikus farmakoterápiát a prehospital környezetben. A gyógyszerek alkalmazása csak olyan súlyos betegségek kezelésére javasolt, amelyek a tudatzavar közvetlen okai: 40-60 ml 40%-os glükóz hipoglikémia esetén; 0,5-1,0 ml 0,1%-os atropin-szulfát szubkután injekciója súlyos bradycardia esetén (ismételt injekciók esetén a teljes dózis 0,03 mg testtömeg-kilogrammonként nem léphető túl); glükokortikoidok mellékvese-elégtelenségben stb. A vasovagális syncope és a neuroreflex szindróma egyéb megnyilvánulásai csak általános intézkedéseket igényelnek - a beteget a lehető leghűvösebb helyre kell helyezni, ahol szabadon hozzáférhet a friss levegőhöz, oldja ki a szűk ruházatot vagy a tartozékokat (öv, gallér, fűző, melltartó, nyakkendő) ), emelje fel a lábakat . A fej oldalra forgatása a nyelv visszahúzódásának megelőzése érdekében csak akkor megengedett, ha a subclavia, a nyaki verőér és a csigolya artériák nem sérültek. Fájdalmas ingerek alkalmazása általában nem szükséges - a beteg hamarosan magától visszanyeri az eszméletét. Hosszan tartó esetekben az orrba vitt ammóniás vattacsomó, vagy egyszerűen az orrjáratok nyálkahártyájának csiklandozása segíthet a tudat visszatérésének felgyorsításában. Az utolsó két hatás a vazomotoros és légzőközpontok aktiválásához vezet. Az ortosztatikus hipotenzió kialakulása megkövetelheti az okok megszüntetését célzó intézkedéseket - a súlyos hipovolémiát plazmapótló oldatok intravénás beadásával korrigálják; alfa-adrenerg blokkolók (prazosin, doxazozin) túladagolása esetén intravénásan 5-20 mg midadrin (gutron) adható óvatosan. Az adagot a vérnyomás szabályozása mellett titráljuk, figyelembe véve, hogy 5 mg gyógyszer bevezetése körülbelül 10 Hgmm-rel növeli az SBP-t. A midadrin per os is alkalmazható - cseppek formájában (három csepp 2,5 mg hatóanyagot tartalmaz). Súlyos gyógyszerösszeomlás esetén fenilefrin (mezaton) - legfeljebb 1 ml 1% -os oldat szubkután vagy 0,1-0,5 ml intravénás bolusban történő beadása lehetséges. Az ájulási állapotokat általában nem jellemzik hosszú távú légzési rendellenességek, ezért a légúti analeptikumokkal történő terápia gyakorlatilag nem javallt. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nyomást okozó aminok (dopamin, noradrenalin) differenciálatlan alkalmazása nemcsak nem javallt, hanem potenciálisan veszélyes is lehet például akut koronária szindrómában, szívritmuszavarban vagy agyi lopás szindrómában szenvedő betegeknél. A glükokortikoidokat csak primer vagy másodlagos addizonizmus, illetve tudatzavar gyanúja esetén alkalmazzák. Kórházi ellátás egy kórházban. A kórházi kezelés szükségességének kérdését mind a hirtelen halál kockázati rétegződése, mind pedig az ambuláns vizsgálat és kezelés lehetőségének felmérése alapján döntik el. Általában azokat a betegeket, akiknél vasovagal syncope szenved, nem változott EKG, nem fordult elő szívbetegség, és a családban nem fordult elő hirtelen halál, nem lehet otthon hagyni. Betegek: szívbetegség gyanúja, beleértve az EKG változásait; ájulás kialakulása edzés közben; hirtelen haláleset a családban; szívritmuszavar érzése vagy a szívműködés megszakítása közvetlenül a szinkópia előtt; visszatérő syncope; ájulás kialakulása fekvő helyzetben. Betegek: ritmus- és vezetési zavarok, amelyek syncope kialakulásához vezettek; syncope, valószínűleg szívizom ischaemia okozta; másodlagos syncopal állapotok szív- és tüdőbetegségekben; akut neurológiai tünetek jelenléte; jogsértések az állandó pacemaker munkájában; ájulás közbeni esésből származó sérülések. Betegkezelési algoritmus syncopalis állapotok kezelésében a prehospitális stádiumban. Adagolási rend	Ellenjavallatok
fenilefrin (mezaton)	Érszűkítő / albfa-blokkolók túladagolása; ortosztatikus rendellenességek, alkotmányos hipotenzió	2-5 mg s/c (maximális adag 10 mg)	Magas vérnyomás, feokromocitóma, húgyúti elzáródás, súlyos veseelégtelenség, zárt zugú glaukóma, pajzsmirigy-túlműködés, szerves szívbetegség, aritmiák
Midadrin-hidroklorid (gutron)		2,5 mg (vagy 3 csepp) per os egyszer
Prednizolon	Glükokortikoszteroid hormon / akut mellékvese-elégtelenség, addizonizmus miatti hipotenzió	30-60 mg IV	Rokon: súlyos vírusfertőzések, szisztémás mikózisok, artériás magas vérnyomás, aktív tuberkulózis, gyomorfekély, oltási időszak
glükóz 5%, 40%	Hipoglikémia gyanúja (40% -os oldat); BCC pótlás hipovolémia esetén (5. megoldás)	Legfeljebb 60 ml 40%-os glükóz intravénásan hipoglikémiás állapotok kezelésére; 200-800 ml 5%-os glükóz hipovolémia esetén IV csepegtető	Óvatos infúzió szívelégtelenség, tüdőödéma, agyödéma, húgyúti rendellenességek esetén. Alkoholizmus esetén a glükóz bevezetését 50-100 mg B 1 -vitamin intravénás injekciója előzi meg;

A vasodepressor syncope (egyszerű, vazovagális, vazomotoros syncope) leggyakrabban különféle (általában stresszes) hatások eredményeként fordul elő, és a teljes perifériás ellenállás éles csökkenésével, főként a perifériás izomerek tágulásával jár.

Az egyszerű vazodepresszoros syncope a rövid távú eszméletvesztés leggyakoribb változata, és különböző kutatók szerint 28-93,1% a ájulásban szenvedő betegek körében.

A vazodepresszoros syncope (ájulás) tünetei

Az eszméletvesztés általában nem azonnal következik be: rendszerint egy határozott, szinkópiát megelőző időszak előzi meg. A syncope kialakulásának provokáló tényezői és körülményei között leggyakrabban az afferens stressz típusú reakciókat jegyezzük meg: ijedtség, szorongás, kellemetlen hírekkel, balesetekkel kapcsolatos félelem, vér látványa vagy mások ájulása, vér előkészítése, várakozása és levezetése mintavétel, fogászati ​​eljárások és egyéb orvosi manipulációk. Gyakran ájulás lép fel, amikor az említett manipulációk során fájdalom (erős vagy enyhe) jelentkezik, vagy zsigeri eredetű fájdalom (gasztrointesztinális, mellkasi, máj- és vesekólika stb.) Egyes esetekben a közvetlen provokáló tényezők hiányozhatnak.

Az ájulás kialakulásához hozzájáruló állapotokként leggyakrabban az ortosztatikus tényező hat (hosszú szállításban, sorban állás stb.);

a fülledt helyiségben való tartózkodás kompenzációs reakcióként hiperventillációt okoz a betegben, ami további erős provokáló tényező. Fokozott fáradtság, alváshiány, meleg idő, alkoholfogyasztás, láz – ezek és más tényezők képezik az ájulás megvalósulásának feltételeit.

Az ájulás során a beteg általában mozdulatlan, a bőr sápadt vagy szürke-földes, hideg, izzadtság borítja. Bradycardia, extrasystole észlelhető. A szisztolés vérnyomás 55 Hgmm-re csökken. Művészet. Egy EEG-vizsgálat nagy amplitúdójú lassú delta és delta hullámokat tár fel. A beteg vízszintes helyzete a vérnyomás gyors emelkedéséhez vezet, ritka esetekben a hipotenzió több percig vagy (kivételként) akár órákig is eltarthat. A hosszan tartó eszméletvesztés (több mint 15-20 másodperc) tónusos és (vagy) klónikus görcsökhöz, akaratlan vizelet- és székletürítéshez vezethet.

A syncope utáni állapot változó időtartamú és súlyosságú, aszténiás és vegetatív megnyilvánulásokkal kísérve. Egyes esetekben a beteg felkelése ismételt ájuláshoz vezet a fent leírt összes tünet mellett.

A betegek vizsgálata lehetővé teszi, hogy számos változást észleljünk mentális és autonóm szférájukban: különféle érzelmi zavarok (fokozott ingerlékenység, fóbiás megnyilvánulások, rossz hangulat, hisztérikus stigmák stb.), autonóm labilitás és artériás hipotenzióra való hajlam.

A vazodepresszoros syncope diagnosztizálása során figyelembe kell venni a provokáló tényezők jelenlétét, az ájulás előfordulásának körülményeit, a syncope előtti megnyilvánulások időszakát, a vérnyomás csökkenését és a bradycardiát eszméletvesztéskor, a bőr állapotát a poszt alatt. -szinkópe időszak (meleg és nedves). A diagnózisban fontos szerepet játszik a pszichovegetatív szindróma megnyilvánulásainak jelenléte a páciensben, az epilepsziás (klinikai és paraklinikai) jelek hiánya, valamint a szív- és egyéb szomatikus patológiák kizárása.

A vasodepressor syncope patogenezise még mindig nem tisztázott. Számos tényezőt azonosítottak a kutatók a syncope tanulmányozása során (örökletes hajlam, perinatális patológia, autonóm rendellenességek jelenléte, paraszimpatikus reakciókra való hajlam, reziduális neurológiai rendellenességek stb.). nem tudja mindegyiket külön megmagyarázni az eszméletvesztés okát.

G. L. Engel (1947, 1962), számos fiziológiai reakció biológiai jelentésének elemzése alapján Ch. Darwin és W. Cannon azt feltételezte, hogy a vazodepresszor szinkopáció olyan kóros reakció, amely szorongás vagy félelem tapasztalásának eredményeként következik be olyan körülmények között, amikor az aktivitás (mozgás) gátolt vagy lehetetlen. A „harcolj vagy menekülj” reakciók blokádja oda vezet, hogy a keringési rendszer izomtevékenységre hangolt túlzott aktivitását az izmok munkája nem kompenzálja. A perifériás erek „hangolása” az intenzív vérkeringéshez (vazodilatáció), az izomtevékenységhez kapcsolódó „vénás pumpa” hiánya a szívbe áramló vér mennyiségének csökkenéséhez és reflex bradycardia kialakulásához vezet. Így aktiválódik a vazodepresszor reflex (vérnyomásesés), amely perifériás vazoplegiával kombinálódik.

Természetesen, amint a szerző megjegyzi, ez a hipotézis nem képes megmagyarázni a vasodepressor syncope patogenezisének minden aspektusát. Az elmúlt évek munkái a megzavart agyi aktivációs homeosztázis patogenezisében nagy szerepet mutatnak. A kardiovaszkuláris és légzőrendszer diszregulációjának specifikus agyi mechanizmusait azonosították, amelyek az autonóm funkciók mintázatának szabályozására szolgáló nem megfelelő szupraszegmentális programhoz kapcsolódnak. Az autonóm rendellenességek spektrumában nemcsak a szív- és érrendszeri, hanem a légzési diszfunkciónak is nagy jelentősége van a patogenezis és a tünetképződés szempontjából.

Ortosztatikus syncope

Az ortosztatikus syncope egy rövid ideig tartó eszméletvesztés, amely akkor következik be, amikor a beteg vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül, vagy hosszan tartó, függőleges helyzetben való tartózkodás hatására. Általános szabály, hogy a syncope ortosztatikus hipotenzió jelenlétével jár.

Normál körülmények között az ember vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő átmenetét a vérnyomás enyhe és rövid távú (néhány másodperces) csökkenése, majd gyors emelkedése kíséri.

Az ortosztatikus syncope diagnózisa a klinikai kép elemzése alapján történik (az ájulás összefüggése az ortosztatikus faktorral, azonnali eszméletvesztés kifejezett paraszinkopális állapotok nélkül); alacsony vérnyomás jelenléte normál pulzus mellett (a bradycardia hiánya, mint általában a vazodepresszoros syncope esetén, és a kompenzációs tachycardia hiánya, amelyet általában egészséges embereknél figyelnek meg). A diagnózisban fontos segítség a pozitív Schellong-teszt – a vérnyomás éles csökkenése vízszintes helyzetből való felálláskor, kompenzációs tachycardia nélkül. Az ortosztatikus hipotenzió jelenlétének fontos bizonyítéka, hogy nem emelkedik az aldoszteron és a katekolaminok koncentrációja a vérben, és felálláskor nem ürül ki a vizelettel. Fontos teszt a 30 perces állóteszt, amelyben a vérnyomás fokozatos csökkenését állapítják meg. Más speciális vizsgálatokra is szükség van a perifériás autonóm beidegzés elégtelenségére utaló jelek megállapítására.

A differenciáldiagnózis érdekében az ortosztatikus syncope és a vasodepressor syncope összehasonlító elemzése szükséges. Az elsőnél fontos az ortosztatikus helyzetekkel való szoros, merev kapcsolat és a vasodepressor syncope-ra jellemző egyéb provokációs lehetőségek hiánya. A vazodepresszoros syncope-t a pszichovegetatív megnyilvánulások bősége jellemzi a pre- és posztszinkopális időszakban, lassabb, mint az ortosztatikus syncope, az eszméletvesztés és a visszatérés. A bradycardia jelenléte vazodepresszoros syncope alatt, valamint a bradycardia és a tachycardia hiánya vérnyomásesés során az ortosztatikus syncopéban szenvedő betegeknél alapvető fontosságú.

Hiperventilációs syncope (ájulás)

A Syncope a hiperventilációs szindróma egyik klinikai megnyilvánulása. A hiperventilációs mechanizmusok egyidejűleg jelentős szerepet játszhatnak a különféle természetű ájulás patogenezisében, mivel a túlzott légzés számos és poliszisztémás változáshoz vezet a szervezetben.

A hiperventilációs syncope sajátossága, hogy a betegek hiperventilációjának jelensége leggyakrabban hipoglikémiával és fájdalom-megnyilvánulásokkal kombinálható. A kóros vazomotoros reakciókra hajlamos betegeknél, posturális hipotenzióban szenvedőknél a hiperventilációs teszt pre-syncope-ot vagy akár ájulást is okozhat, különösen, ha a beteg álló helyzetben van. Az ilyen betegek 5 NE inzulin vizsgálata előtti bevezetése jelentősen érzékenyíti a tesztet, és gyorsabban következik be a tudatzavar. Ugyanakkor bizonyos összefüggés van a tudatzavar szintje és az EEG egyidejű változásai között, amit az 5- és G-tartomány lassú ritmusa is bizonyít.

Különböző specifikus patogenetikai mechanizmusokkal rendelkező hiperventilációs syncope két változatát kell megkülönböztetni:

• a hiperventilációs syncope hipokapniás vagy akapnikus változata;
• vazodepresszor típusú hiperventilációs syncope. Az azonosított változatok tiszta formájukban ritkák, gyakrabban az egyik vagy másik változat érvényesül a klinikai képben.

A hiperventilációs syncope hipokapniás (akapnikus) változata

A hiperventilációs syncope hipokapnikus (akapnikus) változatát annak vezető mechanizmusa határozza meg - az agy reakciója a keringő vérben lévő szén-dioxid részleges feszültségének csökkenésére, amely a légúti alkalózissal és a Bohr-effektussal (a vérkeringés eltolódása) együtt oxihemoglobin disszociációs görbe balra, ami a hemoglobin oxigéntropizmusának növekedését és az agyszövetbe való átmenet során történő eliminációjának nehézségeit okozza) az agyi erek reflexgörcséhez és az agyszövet hipoxiájához vezet.

Klinikai jellemzői a hosszan tartó syncope előtti állapot jelenléte. Meg kell jegyezni, hogy a tartós hiperventiláció ezekben a helyzetekben vagy a betegben kibontakozó vegetatív krízis (pánikroham) kifejeződése lehet kifejezett hiperventilációs komponenssel (hiperventilációs krízis), vagy fokozott légzéssel járó hisztérikus roham, amely másodlagos légzéshez vezethet. a fent jelzett eltolódások a bonyolult átalakítás mechanizmusának megfelelően. A pre-syncope tehát meglehetősen hosszú lehet (percek, tíz percek), vegetatív krízisekkel kísérve megfelelő mentális, vegetatív és hiperventilációs megnyilvánulásokkal (félelem, szorongás, szívdobogás, cardialgia, levegőhiány, paresztézia, tetánia, polyuria stb. .).

A hiperventilációs syncope hipokapniás változatának fontos jellemzője a hirtelen eszméletvesztés hiánya. Általában eleinte a megváltozott tudatállapot jelei mutatkoznak: valószerűtlenség érzése, a környezet furcsasága, könnyedség a fejben, a tudat beszűkülése. Ezeknek a jelenségeknek a súlyosbodása végső soron beszűküléshez, tudatcsökkenéshez és a beteg eleséséhez vezet. Ugyanakkor megfigyelhető a tudat villogásának jelensége - a visszatérés és az eszméletvesztés időszakának váltakozása. Az utólagos kérdezősködés során a páciens tudatmezőjében különféle, olykor egészen élénk képek jelenléte derül ki. Egyes esetekben a betegek a teljes tudatvesztés hiányát és a külső világ egyes jelenségei (például fordított beszéd) észlelésének megőrzését jelzik, amikor nem lehet reagálni rájuk. Az eszméletvesztés időtartama is sokkal hosszabb lehet, mint egyszerű ájulás esetén. Néha eléri a 10-20 vagy akár a 30 percet is. Lényegében ez a hiperventilációs paroxizmus kialakulásának folytatása fekvő helyzetben.

A tudatzavar jelenségének ilyen időtartama a villogó tudat jelenségeivel egy sajátos pszichofiziológiai szervezet jelenlétét is jelezheti egy olyan személyben, aki hajlamos a konverziós (hisztérikus) reakciókra.

A vizsgálat során ezek a betegek különféle típusú légzési elégtelenségeket tapasztalhatnak - fokozott légzés (hiperventiláció) vagy elhúzódó légzésleállás (apnoe).

A betegek megjelenése tudatzavarban ilyen helyzetekben általában alig változik, a hemodinamikai paraméterek sem károsodnak jelentősen. Talán az „ájulás” fogalma ezeknél a betegeknél nem teljesen megfelelő, valószínűleg egyfajta „transz” módosult tudatállapotról beszélünk, amely a tartós hiperventiláció következményei, valamint a pszichofiziológiai bizonyos jellemzők kombinációja. minta. Azonban a kényszeres tudatzavar, a betegek elesése, és ami a legfontosabb, ezeknek a rendellenességeknek a szoros kapcsolata a hiperventiláció jelenségével, valamint más reakciókkal, beleértve ezeknél a betegeknél a vazodepresszoros reakciókat, megköveteli a tárgyalt rendellenességek figyelembevételét. a tudatosság ebben a részben. Hozzá kell tenni ehhez, hogy a hiperventiláció élettani következményei – globális jellegükből adódóan – felfedhetnek és a kóros folyamatba beépíthetnek egyéb, különösen szívizom lappangó patológiás elváltozásokat, például súlyos szívritmuszavarok megjelenését - a pacemaker hatására. az atrioventricularis csomópontba, sőt a kamrába mozogva atrioventrikuláris csomópont vagy idiokamrai ritmus kialakulásával.

A hiperventiláció e fiziológiai következményei nyilvánvalóan összefüggésbe hozhatók egy másik - a hiperventiláció alatti syncopalis megnyilvánulások második változatával.

A hiperventilációs syncope vazodepresszoros változata

A hiperventilációs syncope vazodepresszoros változata egy másik mechanizmus syncopal állapotának patogenezisébe való bevonásával jár - a perifériás erek rezisztenciájának éles csökkenése általános tágulásukkal a pulzusszám kompenzációs növekedése nélkül. A hiperventiláció szerepe a szervezetben a vér újraelosztásának mechanizmusaiban jól ismert. Így normál körülmények között a hiperventiláció a vér újraeloszlását okozza az agy-izom rendszerben, nevezetesen az agyi véráramlás csökkenését és az izom véráramlásának növekedését. Ennek a mechanizmusnak a túlzott, nem megfelelő bevonása a patofiziológiai alapja a vazodepresszoros syncope előfordulásának hiperventilációs rendellenességekben szenvedő betegeknél.

A syncope ezen változatának klinikai képe két fontos komponens jelenlétéből áll, amelyek bizonyos eltéréseket okoznak a vazodepresszoros syncope egyszerű, nem hiperventiláló változatától. Egyrészt „gazdagabb” paraszinkopális klinikai képről van szó, ami abban nyilvánul meg, hogy a pszichovegetatív megnyilvánulások mind a syncope előtti, mind a poszt-szinkópiában jelentős mértékben jelen vannak. Leggyakrabban ezek affektív vegetatív megnyilvánulások, beleértve a hiperventillációt. Ezen túlmenően egyes esetekben tetanikus görcsök is fellépnek, amelyek tévesen epilepsziás eredetűnek tekinthetők.

Mint már említettük, a vazodepresszoros syncopáció bizonyos értelemben lényegében a csökkent (és bizonyos esetekben kiterjesztett) autonóm, vagy inkább hiperventilációs paroxizmus kialakulásának egy szakasza. A betegek és mások eszméletvesztése jelentősebb esemény, ezért az anamnézisben a syncope előtti időszak eseményeit gyakran kihagyják a betegek. A hiperventilációs vazodepresszoros syncope klinikai kifejeződésének másik fontos összetevője a gyakori (általában rendszeres) kombináció az akapniás (hipokapniás) típusú tudatzavar megnyilvánulásaival. A megváltozott tudatállapot elemeinek jelenléte az ájulás előtti időszakban, valamint a tudat villódzás jelenségei az eszméletvesztés időszakában esetenként szokatlan klinikai mintát alkotnak, amely az orvosok körében értetlenséget okoz. Tehát azoknál a betegeknél, akik az orvosok által ismert vazodepresszor típusa szerint elájultak, maga az ájulás során bizonyos ingadozást figyeltek meg - a tudat villogását. Az orvosoknak általában téves elképzelésük van arról, hogy ezeknél a betegeknél az ájulás kialakulásában vezető hisztérikus mechanizmusok állnak fenn.

A syncope ezen változatának fontos klinikai tünete az ismétlődő ájulás, amikor megpróbálnak felállni olyan betegeknél, akik a syncope utáni időszakban vízszintes helyzetben vannak.

A vazodepresszoros hiperventilációs syncope másik jellemzője a provokáló tényezők nagyobb spektruma jelenléte, mint az egyszerű syncope betegeknél. Az ilyen betegek számára különösen jelentősek azok a helyzetek, amikor a légzőrendszer objektív és szubjektív módon érintett: hőség, éles szagok jelenléte, fülledt, zárt helyiségek, amelyek fóbiás félelmet okoznak a betegekben légúti érzések megjelenésével és ezt követő hiperventilációval stb.

A diagnózis alapos fenomenológiai elemzés, valamint a kifejezett affektív, vegetatív, hiperventilációs és tetaniás jelenségek jelenlétére utaló jelek jelenléte a paraszinkopális és syncopalis periódusok szerkezetében, valamint megváltozott tudatállapotok, a tudat villogásának jelensége.

A hiperventilációs szindróma diagnózisának kritériumait alkalmazni kell.

A differenciáldiagnózist epilepsziával, hisztériával végzik. Kifejezett pszicho-vegetatív megnyilvánulások, tetanikus görcsök jelenléte, hosszú ideig tartó tudatzavar (amit néha roham utáni kábításnak tekintenek) - mindez egyes esetekben az epilepszia, különösen a temporális lebeny epilepszia hibás diagnózisához vezet.

Ezekben a helyzetekben a hiperventilációs syncope diagnózisát a hosszabb (percek, tízpercek, esetenként órák) pre-szinkopális periódus segíti, mint epilepsziában (másodpercben). Az epilepsziára jellemző egyéb klinikai és EEG-változások hiánya, az antikonvulzív szerek kijelölésének javulásának hiánya, valamint a pszichotróp szerek adagolásának és (vagy) légzéskorrekciójának jelentős hatása lehetővé teszi az epilepsziás jelleg kizárását. szenvedő. Ezenkívül elengedhetetlen a hiperventilációs szindróma pozitív diagnózisa.

Syncope (syncope)

A carotis sinus syncope (túlérzékenységi szindróma, a sinus carotis túlérzékenysége) olyan syncope, amelynek patogenezisében a carotis sinus túlérzékenysége játszik vezető szerepet, ami a szívritmus, a perifériás vagy agyi értónus szabályozásának zavarához vezet. .

Az egészséges emberek 30% -ánál, akik nyomást gyakorolnak a carotis sinusra, különféle érrendszeri reakciók fordulnak elő; még gyakrabban fordulnak elő ilyen reakciók magas vérnyomásban szenvedő betegeknél (75%) és olyan betegeknél, akiknél az artériás magas vérnyomást atherosclerosissal kombinálják (80%). Ugyanakkor ájulási állapotok csak a betegek 3% -ánál figyelhetők meg ebben a kontingensben. Leggyakrabban a carotis sinus túlérzékenységével járó syncope 30 év után fordul elő, különösen idős és szenilis férfiaknál.

Ezeknek az ájulásoknak a jellegzetessége a carotis sinus irritációjával való kapcsolatuk. Leggyakrabban ez a fej mozgatásakor, a fej hátradöntésekor fordul elő (fodrásznál borotválkozás közben, csillagok nézésénél, repülő repülő nézésekor, tűzijáték nézésekor stb.). Szintén fontos a szoros, merev gallér viselése vagy szoros nyakkendő megkötése, daganatszerű képződmények jelenléte a nyakon, a nyaki sinus régió összeszorítása. Evés közben is előfordulhat ájulás.

A preszinkopális időszak egyes betegeknél gyakorlatilag hiányozhat; néha a szinkopáció utáni állapot is kevéssé kifejeződik.

Egyes esetekben a betegeknek rövid távú, de egyértelműen kifejezett syncope előtti állapota van, amely súlyos félelemben, légszomjban, a torok és a mellkas összenyomódásában nyilvánul meg. Egyes betegeknél a syncopal állapota után a boldogtalanság érzése figyelhető meg, aszténia és depresszió fejeződik ki. Az eszméletvesztés időtartama eltérő lehet, leggyakrabban 10-60 másodpercig terjed, egyes betegeknél görcsök is előfordulhatnak.

Ennek a szindrómának a keretein belül a syncope három típusát szokás megkülönböztetni: vagus típusú (bradycardia vagy asystole), vazodepresszoros típus (vérnyomás csökkenése, normál pulzusnál) és agyi típus, amikor az irritációhoz társuló eszméletvesztés. a carotis sinus nem kíséri szívritmuszavart vagy vérnyomásesést.

A carotis syncopalis állapotok agyi (centrális) változatát a tudatzavarok mellett beszédzavarok, akaratlan könnyezés, súlyos gyengeségérzet, izomtónuscsökkenés is kísérheti, amely a parasyncope időszakban nyilvánul meg. Az eszméletvesztés mechanizmusa ezekben az esetekben nyilvánvalóan nemcsak a carotis sinus, hanem a boulevard központok fokozott érzékenységével jár, ami azonban a carotis sinus túlérzékenységének minden változatára jellemző.

Fontos, hogy a carotis sinus hypersensitivitás szindrómában az eszméletvesztés mellett egyéb tünetek is megfigyelhetők, amelyek elősegítik a helyes diagnózis felállítását. Így a kataplexia típusa szerint súlyos gyengeségrohamokat, sőt a testtartási tónus elvesztését is leírják tudatzavar nélkül.

A carotis syncope diagnosztizálásához alapvető fontosságú a nyomáspróba elvégzése a carotis sinus területén. Ál-pozitív tesztről lehet szó, ha a nyaki artériák ateroszklerotikus elváltozásaiban szenvedő betegnél a kompresszió lényegében a nyaki artéria beszorulásához és agyi ischaemiához vezet. Ennek a meglehetősen gyakori hibának a elkerülése érdekében először mindkét nyaki artériát kötelező auskultálni. Továbbá hanyatt fekvő helyzetben felváltva nyomást gyakorolnak a carotis sinusra (vagy masszázst végeznek). A carotis sinus szindróma vizsgálat alapján történő diagnosztizálásának kritériumait a következők szerint kell figyelembe venni:

1. 3 másodpercnél hosszabb aszisztolés periódus előfordulása (kardioinhibitoros változat);
2. a szisztolés vérnyomás több mint 50 Hgmm csökkenése. Művészet. vagy több mint 30 Hgmm. Művészet. ájulás egyidejű előfordulásával (vazodepresszoros változat).

A kardioinhibitor reakciót atropin, a vazodepresszoros reakciót pedig adrenalin bevezetésével lehet megelőzni.

A differenciáldiagnózis során különbséget kell tenni a carotis syncope vazodepresszoros változata és az egyszerű vazodepresszor syncope között. Idősebb életkor, férfi nem, kevésbé kifejezett syncope előtti jelenségek (és néha ezek hiánya), olyan betegség jelenléte, amely a carotis sinus fokozott érzékenységét okozza (a nyaki carotis ateroszklerózisa, koszorúerek, különféle képződmények jelenléte a nyakon) , és végül az ájulás előfordulása és a sinus carotis szituáció irritációja (fejmozgások stb.) közötti szoros kapcsolat, valamint a carotis sinusra gyakorolt ​​nyomással végzett pozitív teszt - mindezek a tényezők lehetővé teszik a megkülönböztetést a carotis syncope vazodepresszoros változata az egyszerű vasodepressor syncope-ból.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a carotis típusú túlérzékenység nem mindig kapcsolódik közvetlenül valamely specifikus szerves patológiához, hanem függhet az agy és a test funkcionális állapotától. Az utóbbi esetben a carotis sinus fokozott érzékenysége szerepelhet más típusú neurogén (beleértve a pszichogén) syncope patogenezisében is.

Köhögés syncope (ájulás)

Köhögés syncope (ájulás) - köhögéssel járó ájulás; általában a légzőrendszeri betegségekben (krónikus hörghurut, gégegyulladás, szamárköhögés, bronchiális asztma, tüdőtágulat), szív- és tüdő kóros állapotokban, valamint az ilyen betegségekben nem szenvedőkben jelentkeznek.

A köhögés syncope patogenezise. Az intrathoracalis és intraabdominalis nyomás meredek emelkedése következtében a szív véráramlása csökken, a szív perctérfogata csökken, és az agyi keringési kompenzáció kudarcának feltételei alakulnak ki. Egyéb patogenetikai mechanizmusok is javasoltak: a carotis sinus vagus idegreceptor rendszerének, a baroreceptoroknak és más ereknek a stimulálása, ami a retikuláris formáció aktivitásának megváltozásához, vazodepresszor és kardioinhibitor reakciókhoz vezethet. A köhögési ájulásban szenvedő betegek éjszakai alvásának poligrafikus vizsgálata feltárta, hogy az alvászavarok azonosak a Pickwick-szindrómában megfigyeltekkel, amelyeket a légzés szabályozásáért felelős központi törzsi képződmények működési zavarai okoztak, és amelyek az agytörzs retikuláris formációjának részét képezik. Szóba kerül a légzésvisszatartás szerepe, a hiperventilációs mechanizmusok jelenléte és a vénás keringési zavarok is. Sokáig azt hitték, hogy a köhögési ájulás az epilepszia egyik változata, ezért „bettolepsziának” nevezték őket. A köhögést vagy epilepsziás rohamot kiváltó jelenségnek, vagy az epilepsziás aura sajátos formájának tekintették. Az elmúlt években nyilvánvalóvá vált, hogy a köhögési ájulás nem epilepsziás jellegű.

Úgy gondolják, hogy a köhögési syncope kialakulásának mechanizmusai megegyeznek az intrathoracalis nyomás növekedésével, de más helyzetekben előforduló ájulással. Ezek a nevetés, tüsszögés, hányás, vizelet- és székletürítéssel járó, erőlködéssel járó szinkopális állapotok súlyemeléskor, fúvós hangszereken, i.e. minden olyan esetben, amikor a feszítés zárt gége mellett történik (feszülés). A köhögési ájulás, mint már említettük, köhögési roham hátterében fordul elő leggyakrabban bronchopulmonalis és szívbetegségben szenvedő betegeknél, míg a köhögés általában erős, hangos, egymást követő kilégzési sokkokkal. A legtöbb szerző azonosítja és leírja a betegek bizonyos alkotmányos és személyes jellemzőit. Így néz ki egy általánosított portré: általában 35-40 év feletti, erősen dohányzó, túlsúlyos, széles mellkasú férfiakról van szó, akik szeretnek finomat és sokat enni és inni, sténikusak, ügyesek, hangosan nevetnek és hangosan és erősen köhög.

A pre-szinkopális időszak gyakorlatilag hiányzik: egyes esetekben előfordulhat, hogy nincsenek külön posztszinkopális megnyilvánulások. Az eszméletvesztés nem függ a testtartástól. A szinkopációt megelőző köhögés során az arc cianózisa, a nyaki vénák duzzanata figyelhető meg. Az ájulás során, amely leggyakrabban rövid távú (2-10 másodperc, bár akár 2-3 percig is eltarthat), görcsös rándulások lehetségesek. A bőr általában szürkéskék színű; a beteg erős izzadása figyelhető meg.

Ezekre a betegekre jellemző az a tény, hogy a syncope általában nem reprodukálható vagy provokálható a Valsalva teszttel, amely, mint ismeretes, bizonyos értelemben modellezi a syncope patogenetikai mechanizmusait. Néha hemodinamikai zavarokat vagy akár ájulást is előidézhet a carotis sinus nyomáspróbája, ami lehetővé teszi egyes szerzők számára, hogy a köhögés syncope-ját egyfajta carotis sinus hiperszenzitivitási szindrómaként tekintsék.

A diagnózis általában nem nehéz. Emlékeztetni kell arra, hogy súlyos tüdőbetegségek és erős köhögés esetén a betegek nem panaszkodhatnak az ájulásról, különösen, ha rövid távú és ritka. Ezekben az esetekben nagy jelentősége van az aktív kérdezősködésnek. Meghatározó diagnosztikai jelentőségű a syncope köhögéssel való kapcsolata, a betegek személyiségalkotottságának sajátosságai, a paraszinkopális jelenségek súlyossága, az eszméletvesztés során jelentkező szürke-cianotikus arcszín.

A differenciáldiagnózis olyan helyzetet igényel, amikor a köhögés nem specifikus provokáló ájulás lehet ortosztatikus hipotenzióban szenvedő betegeknél és okkluzív cerebrovascularis betegségek esetén. Ezekben az esetekben a betegség klinikai képe más, mint a köhögési ájulás esetén: a köhögés nem az egyetlen és vezető tényező, amely kiváltja az ájulás kialakulását, hanem csak az egyik ilyen tényező.

Szinkópe (ájulás) nyeléskor

A vagus ideg fokozott aktivitásával és (vagy) az agyi mechanizmusok és a kardiovaszkuláris rendszer vagus hatásokkal szembeni fokozott érzékenységével kapcsolatos reflex syncopal állapotok közé tartozik a táplálék lenyelése során fellépő ájulás is.

A legtöbb szerző az ilyen ájulás patogenezisét a vagus idegrendszer érzékeny afferens rostjainak irritációjával hozza összefüggésbe, ami a vasovagális reflex aktiválódásához vezet, azaz efferens váladék keletkezik, amely a vagus ideg motoros rostjain és szívmegállást okoz. Van egy ötlet ezen mechanizmusok bonyolultabb patogenetikai szerveződésére is a nyelési ájulás helyzetében, nevezetesen egy interorgan multineuronális kóros reflex kialakulása az agy középvonali struktúráinak diszfunkciójának hátterében.

A vasovagal syncope osztálya meglehetősen nagy: a nyelőcső, a gége, a mediastinum betegségeiben, a belső szervek megnyúlásával, a mellhártya vagy a peritoneum irritációjával figyelhetők meg; előfordulhat olyan diagnosztikai manipulációk során, mint az oesophagogastroscopia, bronchoscopia, intubáció. A nyeléssel összefüggő ájulás előfordulását gyakorlatilag egészséges egyéneknél is leírták. A nyelés közbeni ájulás leggyakrabban nyelőcső-divertikulumban, szívgörcsben, nyelőcső szűkületben, hiatus herniában és a cardia achalasiában szenvedő betegeknél fordul elő. Glossopharyngealis neuralgiában szenvedő betegeknél a nyelés fájdalmas paroxizmust, majd ájulást okozhat. Ezzel a helyzettel a vonatkozó részben külön foglalkozunk.

A tünetek a vazodepresszoros (egyszerű) syncope tüneteihez hasonlítanak; a különbség az, hogy egyértelmű összefüggés van a táplálékfelvétellel és a nyelési aktussal, valamint az, hogy speciális vizsgálatok (vagy provokáció) során nem csökken a vérnyomás, és van egy asystole (szívmegállás) időszak.

A nyelési cselekményhez kapcsolódó ájulásnak két változatát kell megkülönböztetni: az első változat az ájulás előfordulása azoknál a személyeknél, akiknél a gyomor-bél traktus fenti patológiája más rendszerek, különösen a szív- és érrendszer betegségei nélkül; a második lehetőség, amely gyakoribb, a nyelőcső és a szív kombinált patológiájának jelenléte. Általában angina pectorisról, szívinfarktusról beszélünk. A Syncope általában a digitalis készítmények kijelölésének hátterében fordul elő.

A diagnózis nem okoz nagy nehézségeket, ha egyértelmű kapcsolat van a nyelés és az ájulás kialakulása között. Ebben az esetben egy betegnél más provokáló tényezők is előfordulhatnak, amelyeket bizonyos területek irritációja okoz a nyelőcső szondázása, nyújtása stb. során. Ezekben az esetekben az ilyen manipulációkat általában egyidejű EKG-felvétellel végzik.

Nagy diagnosztikai jelentőséggel bír az a tény, hogy az atropin gyógyszerek előzetes beadásával lehetséges a syncope megelőzése.

Nikturikus ájulás (ájulás)

A vizelés közbeni ájulás a többtényezős patogenezissel járó ájulási állapotok élénk példája. A patogenezis számos tényezője miatt a nikturikus ájulást szituációs ájulásnak vagy az éjszakai felkeléskor jelentkező syncope osztályának nevezik. Jellemzően a nikturikus syncope vizelés után vagy (ritkán) közben jelentkezik.

A vizelettel összefüggő syncope patogenezise nem teljesen ismert. Ennek ellenére számos tényező szerepe viszonylag nyilvánvaló: ezek közé tartozik a vagus hatások aktiválódása és a hólyagürülés következtében fellépő artériás hipotenzió (hasonló reakció az egészséges emberekre is jellemző), a baroreceptor reflexek aktiválódása ennek következtében. a lélegzet visszatartása és az erőlködés (különösen a székletürítés és a vizelés során), a test extensor beépítése, ami megnehezíti a vénás vér szívbe való visszatérését. Fontos még az ágyból való felkelés jelensége (ami lényegében egy hosszú vízszintes fekvés utáni ortosztatikus terhelés), az éjszakai hyperparasympathicotonia gyakorisága és egyéb tényezők. Az ilyen betegek vizsgálatakor gyakran előfordul a carotis sinus túlérzékenységének jelei, a múltban bekövetkezett traumás agysérülések átadása, a testet elszomorító szomatikus betegségek közelmúltbeli átterjedése, valamint az ájulás előestéjén alkoholos italok fogyasztása. neves. Leggyakrabban a syncope előtti megnyilvánulások hiányoznak vagy enyhén kifejezettek. Ugyanezt kell elmondani az ájulás utáni időszakról is, bár egyes kutatók megjegyzik, hogy a szinkópiát követő betegeknél aszténiás és szorongásos rendellenességek vannak jelen. Leggyakrabban az eszméletvesztés időtartama rövid, a görcsök ritkák. A legtöbb esetben a syncope férfiaknál 40 éves kor után alakul ki, általában éjszaka vagy kora reggel. Egyes betegek, amint azt már említettük, előző nap alkoholfogyasztást jeleznek. Fontos hangsúlyozni, hogy az ájulás nemcsak vizeléssel, hanem székletürítéssel is összefüggésbe hozható. Az ájulás előfordulása ezen cselekmények végrehajtása során gyakran felveti a kérdést, hogy vajon a vizelés és a székletürítés áll-e az ájulás hátterében, vagy epilepsziás rohamról van szó, amely az aura megjelenésében nyilvánul meg, és amelyet a vizelési inger fejez ki.

A diagnózis csak azokban az esetekben nehéz, amikor az éjszakai szinkópiák felvetik az epilepsziás eredetük gyanúját. A klinikai megnyilvánulások gondos elemzése, az EEG-vizsgálat provokációval (fénystimuláció, hiperventiláció, alvásmegvonás) lehetővé teszi az nokturikus syncope természetének tisztázását. Ha a vizsgálatok után diagnosztikai nehézségek maradnak, éjszakai alvás közben EEG-vizsgálat javasolt.

Szinkopális állapotok a glossopharyngealis ideg neuralgiájával

Ennek az ájulásnak a hátterében két kóros mechanizmust kell megkülönböztetni: vazodepresszor és kardioinhibitor. A glossopharyngealis neuralgia és a vagotóniás váladék előfordulása közötti bizonyos kapcsolat mellett fontos a carotis sinus túlérzékenysége is, amely ezeknél a betegeknél gyakran előfordul.

klinikai kép. Leggyakrabban az ájulás a glossopharyngealis neuralgia rohama következtében következik be, amely egyszerre provokáló tényező és egyfajta preszinkopális állapot kifejeződése. A fájdalom intenzív, égető, a nyelv gyökerében lokalizálódik a mandula, a lágy szájpadlás, a garat régiójában, néha a nyakba és az alsó állkapocs szögébe sugárzik. A fájdalom hirtelen fellép, és ugyanolyan hirtelen eltűnik. Jellemző a trigger zónák jelenléte, amelyek irritációja fájdalmas rohamot vált ki. A roham leggyakrabban rágással, nyeléssel, beszéddel vagy ásítással jár. A fájdalom támadás időtartama 20-30 másodperctől 2-3 percig tart. Szinkópiával végződik, amely görcsös rángások nélkül is előfordulhat, vagy görcsök kísérhetik.

A fájdalmas rohamokon kívül a betegek általában jól érzik magukat, ritka esetekben kifejezett tompa fájdalmak is fennmaradhatnak. Ezek a szinkopációk meglehetősen ritkák, főleg 50 év felettieknél. A carotis sinus masszírozása egyes esetekben rövid távú tachycardiát, asystoliát vagy értágulatot és ájulást okoz fájdalomrohamok nélkül. A trigger zóna a külső hallójáratban vagy a nasopharynx nyálkahártyájában is elhelyezkedhet, így ezekben a zónákban végzett manipulációk fájdalomrohamot és ájulást váltanak ki. Az atropin gyógyszerek előzetes beadása megakadályozza a syncope előfordulását.

A diagnózis általában nem okoz nehézségeket. A syncope kapcsolata a glossopharyngealis neuralgiával, a carotis sinus túlérzékenységi jeleinek jelenléte megbízható diagnosztikai kritériumok. Az irodalomban van egy olyan vélemény, hogy a syncope rendkívül ritka a trigeminus neuralgiában.

Hipoglikémiás syncope (ájulás)

A cukorkoncentráció 1,65 mmol / l alá csökkenése általában tudatzavarhoz és lassú hullámok megjelenéséhez vezet az EEG-n. A hipoglikémiát általában az agyszöveti hipoxiával kombinálják, és a szervezet reakciói hiperinzulinemia és hyperadrenaemia formájában különféle vegetatív megnyilvánulásokat okoznak.

Leggyakrabban hypoglykaemiás syncopal állapotok figyelhetők meg diabetes mellitusban, veleszületett fruktóz intoleranciában, jóindulatú és rosszindulatú daganatos betegeknél, szerves vagy funkcionális hiperinzulinizmus jelenlétében és emésztőrendszeri elégtelenségben. A hipotalamusz-elégtelenségben és az autonóm labilitásban szenvedő betegeknél a vércukorszint ingadozása is megfigyelhető, ami ezekhez a változásokhoz vezethet.

Az ájulásnak két fő típusa fordulhat elő hipoglikémiával:

• valódi hipoglikémiás syncopáció, amelyben a vezető patogenetikai mechanizmusok a hipoglikémiás, és
• vasodepressor syncope, amely a hipoglikémia hátterében fordulhat elő.

Nyilvánvalóan a klinikai gyakorlatban leggyakrabban e két típusú syncope kombinációjáról beszélünk.

Valódi hipoglikémiás ájulás (ájulás)

A "szinkópé" vagy ájulás elnevezés erre az állapotcsoportra meglehetősen önkényes, mivel a hipoglikémia klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak lehetnek. Beszélhetünk tudatmódosultságról, amelyben az álmosság, tájékozódási zavar, amnézia kerül előtérbe, vagy fordítva, pszichomotoros izgatottság állapota agresszióval, delíriummal stb. Ebben az esetben a tudatmódosulás mértéke eltérő lehet. Vegetatív rendellenességek jellemzőek: erős izzadás, belső remegés, hidegrázásszerű hiperkinézis, gyengeség. Jellemző tünet az akut éhségérzet. A viszonylag lassan fellépő tudatzavar hátterében megállapítható a normál pulzus- és vérnyomásérték, a tudatzavar függetlensége a test helyzetétől. Ebben az esetben neurológiai tünetek figyelhetők meg: diplopia, hemiparesis, az "ájulás" fokozatos átmenete kómába. Ilyen helyzetekben hipoglikémiát észlelnek a vérben; a glükóz bevezetése drámai hatást vált ki: minden megnyilvánulás eltűnik. Az eszméletvesztés időtartama eltérő lehet, de a hipoglikémiás állapotot leggyakrabban hosszú időtartam jellemzi.

A hipoglikémiás syncope vazodepresszoros változata

A megváltozott tudatállapot (álmosság, letargia) és a kifejezett vegetatív megnyilvánulások (gyengeség, izzadás, éhség, remegés) jelentik az igazi feltételeket a szokásos sztereotip vazodepresszoros syncope kialakulásához. Hangsúlyozni kell, hogy fontos provokáló momentum a hiperventiláció jelenségének jelenléte a vegetatív megnyilvánulások szerkezetében. A hiperventiláció és a hipoglikémia kombinációja drámaian növeli a syncope valószínűségét.

Nem szabad megfeledkezni arról is, hogy cukorbetegeknél a perifériás autonóm rostok károsodhatnak (progresszív autonóm elégtelenség szindróma), ami az ortosztatikus hipotenzió típusa miatt a vaszkuláris tónus szabályozási zavarát okozza. A leginkább provokáló tényezők a fizikai stressz, a koplalás, az étkezés vagy a cukor utáni időszak (azonnal vagy 2 óra után), az inzulinkezelés alatti túladagolás.

A hypoglykaemiás syncope klinikai diagnosztikájában nagy jelentősége van a syncope előtti állapot elemzésének. Fontos szerepet játszik a megváltozott tudat (sőt a viselkedés) jellegzetes vegetatív rendellenességekkel (súlyos gyengeség, éhség, izzadás és kifejezett remegés) kombinálva, anélkül, hogy egyes esetekben a hemodinamikai paraméterek és az ilyen állapot relatív időtartama jelentősen megváltozna. Az eszméletvesztés, különösen valódi hipoglikémiás ájulás esetén, több percig is eltarthat, görcsökkel, hemiparézissel és hipoglikémiás kómába való átmenettel.

Leggyakrabban a tudat fokozatosan tér vissza, az ájulás utáni időszakot súlyos asthenia, adynamia, vegetatív megnyilvánulások jellemzik. Fontos kideríteni, hogy a beteg cukorbeteg-e, és hogy kezelik-e inzulinnal.

A hisztérikus természetű syncopal állapotok

A hisztérikus syncope sokkal gyakoribb, mint a diagnosztizált, és gyakorisága megközelíti az egyszerű (vazodepresszoros) syncope gyakoriságát.

Az „ájulás” vagy „ájulás” kifejezés ebben az esetben meglehetősen önkényes, azonban az ilyen betegeknél vazodepresszoros jelenségek meglehetősen gyakran előfordulhatnak. Ebben a tekintetben a hisztérikus syncope két típusát kell megkülönböztetni:

• hisztérikus pseudosyncope (pszeudosyncope) és
• szinkóp bonyolult átalakítás eredményeként.

A modern irodalomban az „ál-rohamok” kifejezés meghonosodott. Ez azt jelenti, hogy a betegnek paroxizmális megnyilvánulásai vannak, amelyek szenzoros, motoros, vegetatív rendellenességekben, valamint tudatzavarokban fejeződnek ki, fenomenológiájukban az epilepsziás rohamokra emlékeztetnek, amelyek azonban hisztérikus jellegűek. A „pszeudo-szinkópia” kifejezéssel analóg módon a „pszeudo-szinkóp” vagy „pszeudo-szinkóp” kifejezés maga a jelenség bizonyos azonosságát jelzi az egyszerű ájulás klinikai képével.

Hisztérikus pszeudoszinkópia

A hisztérikus pszeudosyncope a páciens viselkedésének tudatos vagy tudattalan formája, amely lényegében a kommunikáció testi, szimbolikus, non-verbális formája, mély vagy nyilvánvaló pszichológiai konfliktust tükröz, leggyakrabban neurotikus jellegű és "homlokzattal" rendelkezik. ájulás formája. Azt kell mondanunk, hogy a pszichológiai kifejezés és önkifejezés egy ilyen szokatlannak tűnő módja bizonyos korokban az erős érzelmek kifejezésének társadalmilag elfogadott formája volt („a hercegnő elvesztette az érzékeit”).

A syncope előtti időszak változó időtartamú lehet, és néha hiányzik. Általánosan elfogadott, hogy a hisztérikus ájuláshoz legalább két feltétel szükséges: a helyzet (konfliktus, dráma stb.) és a közönség. Véleményünk szerint az a legfontosabb, hogy az „ájulásról” megbízható tájékoztatást szervezzünk a megfelelő személyhez. Ezért a szinkopáció "ritkán lakott" helyzetben is lehetséges, csak gyermek vagy anya jelenlétében stb. Maga a "szinkóp" elemzése a legértékesebb a diagnózis szempontjából. Az eszméletvesztés időtartama eltérő lehet - másodperc, perc, óra. Ha órákról van szó, helyesebb "hisztériás hibernációról" beszélni. A tudatzavar során (amely hiányos is lehet, amiről a betegek gyakran beszélnek az „ájulásból” kikerülve) különféle görcsös megnyilvánulások léphetnek fel, gyakran extravagáns, igényes természet. A páciens szemének kinyitására tett kísérlet néha heves ellenállásba ütközik. A pupillák általában normálisan reagálnak a fényre, a fent említett motoros jelenségek hiányában a bőr normál színű és nedves, a pulzusszám és a vérnyomás, az EKG és az EEG a normál határokon belül van. A „tudattalan” állapotból való felépülés általában gyors, ami hasonló a hipoglikémiás ájulásból való felépüléshez glükóz intravénás beadása után. A betegek általános állapota leggyakrabban kielégítő, néha a páciens nyugodt hozzáállása a történtekhez (szép közömbösség szindróma), ami élesen elüt a szinkopációt megfigyelő emberek (leggyakrabban rokonok) állapotától.

A hisztérikus pszeudosyncope diagnosztizálásához nagy jelentősége van egy mély pszichológiai elemzésnek a páciens pszichogenezisének azonosítása érdekében. Fontos kideríteni, hogy a betegnél előfordultak-e hasonló és egyéb konverziós megnyilvánulások (leggyakrabban ún. hisztérikus stigmák formájában: hang érzelmi eltűnése, látásromlás, érzékenység, mozgás, hátfájás stb.) ; meg kell állapítani az életkort, a betegség kezdetét (a hisztériás zavarok leggyakrabban serdülőkorban kezdődnek). Fontos kizárni az agyi és szomatikus szerves patológiát. A legmegbízhatóbb diagnosztikai kritérium azonban magának a syncopenak az elemzése a fenti jellemzők azonosításával.

A kezelés pszichoterápiás intézkedéseket tartalmaz pszichotróp gyógyszerekkel kombinálva.

Szinkóp a bonyolult átalakítás miatt

Ha a hisztériás betegnek ájulása van, ez nem jelenti azt, hogy az ájulás mindig hisztérikus. A hisztérikus rendellenességben szenvedő betegnek valószínűleg egyszerű (vazodepresszoros) ájulása van, látszólag ugyanaz, mint egy másik, egészséges embernél vagy egy autonóm diszfunkcióban szenvedő betegnél. A hisztérikus mechanizmusok azonban olyan állapotokat hozhatnak létre, amelyek nagymértékben hozzájárulnak a syncope kialakulásához a fent leírtaktól eltérő mechanizmusok révén a hisztérikus pszeudoszinkópiában szenvedő betegeknél. Arról beszélünk, hogy a konverziós motoros (demonstratív) rohamok, amelyek súlyos autonóm zavarokkal járnak, e vegetatív diszfunkció következtében syncope kialakulásához vezetnek. Az eszméletvesztés tehát másodlagosan következik be, és vegetatív mechanizmusokhoz kapcsolódik, és nem a hisztérikus viselkedés szokásos forgatókönyvének programja szerint. A "bonyolult" konverzió tipikus változata a hiperventiláció miatti syncope.

A klinikai gyakorlatban egy betegnél előfordulhat e két típusú syncope kombinációja. A különféle mechanizmusok figyelembevétele pontosabb klinikai elemzést és megfelelőbb kezelést tesz lehetővé.

Epilepszia

Vannak bizonyos helyzetek, amikor az orvosok szembesülnek az epilepszia és az ájulás közötti differenciáldiagnózis kérdésével.

Ilyen helyzetek lehetnek:

1. a betegnek eszméletvesztése során görcsrohamai (konvulzív syncope) vannak;
2. az interiktális időszakban ájulásban szenvedő betegnél paroxizmális EEG-aktivitást észlelnek;
3. epilepsziás betegnél eszméletvesztés következik be, az ájulás "programja" szerint.

Meg kell jegyezni, hogy az eszméletvesztés során fellépő görcsök szinkopális állapotokban általában súlyos és hosszan tartó paroxizmusokkal jelentkeznek. A syncope esetén a rohamok időtartama rövidebb, mint az epilepszia esetén, világosságuk, súlyosságuk, tónusos és klónikus fázisuk változása kevésbé különbözik egymástól.

Az EEG-vizsgálatban az interiktális periódusban syncopalis betegeknél a nem specifikus jellegű változások meglehetősen gyakoriak, ami a görcsös aktivitás küszöbének csökkenését jelzi. Az ilyen változások az epilepszia téves diagnózisához vezethetnek. Ezekben az esetekben az előzetes éjszakai alvásmegvonás után további EEG-vizsgálat vagy éjszakai alváspoligráfiai vizsgálat szükséges. Ha a nappali EEG-n és az éjszakai poligramon specifikus epilepsziás tüneteket (csúcshullám komplexumot) észlelünk, akkor azt gondolhatjuk, hogy a beteg epilepsziás (a paroxizmus klinikai megnyilvánulásainak megfelelően). Más esetekben, amikor a kóros aktivitás különböző formáit (a nagy amplitúdójú szigma és delta aktivitás kétoldali kitörései, hiperszinkron alvási orsók, éles hullámok, csúcsok) észlelik syncopés betegeknél, az agyi hypoxia következményeinek lehetőségéről kell beszélni, különösen gyakori és súlyos ájulásban szenvedő betegek. Az a vélemény, hogy ezeknek a jelenségeknek a felismerése automatikusan epilepszia diagnózisához vezet, tévesnek tűnik, tekintettel arra, hogy az epilepsziás fókusz szerepet játszhat a syncope patogenezisében, hozzájárulva a központi autonóm szabályozás megzavarásához.

Bonyolult és nehéz kérdés az a helyzet, amikor egy epilepsziás betegnél ájulásra emlékeztető rohamok jelennek meg. Itt három lehetőség van.

Első lehetőség abban rejlik, hogy a beteg eszméletvesztését nem kíséri görcsök. Ebben az esetben az epilepsziás rohamok nem görcsös formáiról beszélhetünk. Más jelek (előzmény, provokáló tényezők, eszméletvesztés előtti zavarok jellege, eszméletvesztés utáni egészségi állapot, EEG-vizsgálat) figyelembe vétele azonban lehetővé teszi az ilyen típusú, felnőtteknél ritkán előforduló rohamok ájulástól való megkülönböztetését.

Második lehetőség abban rejlik, hogy a syncopalis paroxizmus halvány formájú (fenomenológiai jellemzők szerint). A kérdés hasonló kijelentését fejezi ki az „epilepszia halványszerű formája” koncepció, amelyet L. G. Erokhina (1987) dolgozott ki a legrészletesebben. Ennek a koncepciónak a lényege abban rejlik, hogy az epilepsziás betegeknél előforduló syncopalis állapotok, annak ellenére, hogy fenomenológiailag közel állnak az egyszerű ájuláshoz (például olyan provokáló tényezők jelenléte, mint fülledt szobában, hosszan tartó állás, fájdalmas irritációk, ülő vagy vízszintes helyzetbe adás, vérnyomásesés eszméletvesztéskor stb.) történő szinkopáció megelőzésére epilepsziás eredetűnek feltételezik. Az epilepszia syncope-szerű formájához számos kritériumot különböztetnek meg: eltérés a provokáló tényező természete és a fellépő paroxizmus súlyossága között, számos paroxizmus előfordulása provokáló tényezők nélkül, a veszteség lehetősége. tudatállapot a beteg bármely pozíciójában és a nap bármely szakában, paroxizmális kábulat jelenléte, tájékozódási zavar, sorozatos paroxizmusokra való hajlam. Hangsúlyozzuk, hogy a syncope-szerű epilepszia diagnózisa csak dinamikus megfigyeléssel, EEG-kontroll mellett lehetséges.

Harmadik lehetőség Az epilepsziás betegek Syncope-típusú paroxizmusa annak a ténynek köszönhető, hogy az epilepszia bizonyos feltételeket teremt az egyszerű (vazodepresszoros) syncope előfordulásához. Hangsúlyozták, hogy az epilepsziás fókusz pontosan ugyanúgy destabilizálhatja a szabályozó központi autonóm központok állapotát, mint más tényezők, nevezetesen a hiperventiláció és a hipoglikémia. Alapvetően nincs ellentmondás abban, hogy az epilepsziás betegnél a klasszikus ájulási "program" szerint ájulási állapotok alakulnak ki, amelyek "szinkopális" és nem "epilepsziás" eredetűek. Természetesen teljesen elfogadható az a feltételezés is, hogy egy epilepsziás beteg egyszerű szinkopációja valódi epilepsziás rohamot vált ki, de ehhez az agy bizonyos "epilepsziás" felkészültsége szükséges.

Végezetül a következőket kell megjegyezni. Az epilepszia és az ájulás közötti differenciáldiagnózis kérdésének eldöntésében nagy jelentőséggel bírnak azok a kezdeti premisszák, amelyeken egyes orvosok vagy kutatók állnak. Ennek két megközelítése lehet. Az első, meglehetősen gyakori, hogy bármilyen ájulást figyelembe vesznek annak lehetséges epilepsziás jellege szempontjából. Az epilepszia jelenségének ilyen kiterjesztett értelmezése széles körben képviselteti magát a klinikai neurológusok körében, és ez nyilvánvalóan az epilepszia fogalmának nagyobb fejlődésének köszönhető, mint az ájulás problémájával foglalkozó tanulmányok mérhetetlenül kevesebb száma. Második a megközelítés szerint a valós klinikai képnek kell a patogenetikai gondolkodás kialakulásának hátterében állnia, és nem az EEG paroxizmális változásai az egyetlen lehetséges magyarázat a betegség patogenetikai mechanizmusára és természetére.

Kardiogén syncope

A neurogén syncope-val ellentétben a kardiogén syncope ötlete nagy fejlődésen ment keresztül az elmúlt években. Ez annak köszönhető, hogy az új kutatási módszerek megjelenése (napi monitorozás, szív elektrofiziológiai vizsgálata stb.) lehetővé tette a szívpatológia szerepének pontosabb megállapítását számos ájulás kialakulásában. Ezen túlmenően nyilvánvalóvá vált, hogy számos, kardiogén természetű ájulási állapot okozza a hirtelen halált, amelyet az elmúlt években olyan széles körben vizsgáltak. A hosszú távú prospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a kardiogén syncopéban szenvedő betegek prognózisa szignifikánsan rosszabb, mint más típusú syncopéban szenvedő betegeknél (beleértve az ismeretlen etiológiájú ájulást is). Az egy éven belüli kardiogén ájulásban szenvedő betegek mortalitása 3-szor magasabb, mint a más típusú syncopéban szenvedő betegeknél.

Az eszméletvesztés kardiogén syncope esetén a perctérfogat azon kritikus szint alá való csökkenése következtében következik be, amely szükséges a hatékony véráramláshoz az agy ereiben. A perctérfogat átmeneti csökkenésének leggyakoribb oka a betegségek két osztálya – a véráramlás mechanikus akadályozásával és a szívritmuszavarokkal kapcsolatos.

A véráramlás mechanikai akadályozása

1. Az aorta szűkület a vérnyomás éles csökkenéséhez és ájuláshoz vezet, különösen edzés közben, amikor az izmokban értágulat lép fel. Az aorta szűkülete megakadályozza a perctérfogat megfelelő növekedését. A Syncope ebben az esetben a sebészeti beavatkozás abszolút indikációja, mivel az ilyen betegek várható élettartama műtét nélkül nem haladja meg a 3 évet.
2. Az obstrukcióval járó hipertrófiás kardiomiopátia (idiopátiás hipertrófiás subaorta stenosis) ugyanazon mechanizmusok révén ájulást okoz, de az elzáródás dinamikus, értágítók és diuretikumok okozhatják. A hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegeknél obstrukció nélkül is megfigyelhető a Syncope: nem edzés közben, hanem annak befejezésekor jelentkezik.
3. A tüdőartéria szűkülete primer és másodlagos pulmonális hipertóniában ájuláshoz vezet edzés közben.
4. A veleszületett szívhibák fizikai megterhelés során ájulást okozhatnak, ami a jobb kamrából a bal kamrába irányuló véráramlás növekedésével jár.
5. A tüdőembólia gyakran ájuláshoz vezet, különösen tömeges embólia esetén, amely a tüdő véráramlásának több mint 50%-át okozza. Hasonló helyzetek fordulnak elő törések vagy sebészeti beavatkozások után az alsó végtagokon és a medencecsontokon, immobilizációval, hosszan tartó ágynyugalommal, keringési elégtelenség és pitvarfibrilláció esetén.
6. A mitralis szűkületben szenvedő betegek pitvari myxoma és a bal pitvarban kialakuló szférikus trombus bizonyos esetekben szintén okozhatja a syncope-ot, amely általában a test helyzetének megváltoztatásakor jelentkezik.
7. A szívtamponád és a megnövekedett intraperikardiális nyomás akadályozza a szív diasztolés feltöltődését, csökkenti a perctérfogatot és ájulást okoz.

Szívritmuszavar

Bradycardia. A sinuscsomó diszfunkciója súlyos sinus bradycardiában és úgynevezett szünetekben nyilvánul meg - az EKG-n a fogak hiányának időszakai, amelyek során asystole figyelhető meg. A 24 órás EKG-monitorozás során a szinuszcsomó-diszfunkció kritériuma a sinus bradycardia, ha a pulzusszám kevesebb, mint 30 ütés/perc (vagy kevesebb, mint 50 ütés/perc).

A pitvari szívizom szerves elváltozását a sinuscsomó területén beteg sinus szindrómának nevezik.

A II-es és III-as fokú atrioventricularis blokk okozhat syncopal állapotokat 5-10 másodpercig vagy tovább tartó asystole esetén, amikor a pulzusszám hirtelen 20-ra csökken 1 percenként vagy annál rövidebb ideig. Az aritmiás eredetű syncopalis állapotok klasszikus példája Adams - Stokes - Morgagni támadása.

Az elmúlt években szerzett adatok azt mutatják, hogy a bradyarrhythmiák még ájulás esetén is ritkán okozzák a hirtelen halált. A legtöbb esetben a hirtelen halál oka kamrai tachyarrhythmiák vagy szívinfarktus.

Tachyarrhythmiák

Paroxizmális tachyarrhythmiák esetén ájulás figyelhető meg. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén a syncope általában több mint 200 ütés/perc pulzusszámmal fordul elő, leggyakrabban pitvarfibrilláció eredményeként kamrai túlingerlési szindrómában szenvedő betegeknél.

Leggyakrabban syncopal állapotok figyelhetők meg a „piruett” vagy a „pontok tánca” típusú kamrai tachyarrhythmiával, amikor a kamrai komplexek polaritásának és amplitúdójának hullámszerű változásait rögzítik az EKG-n. Az interiktális időszakban az ilyen betegeknél a QT-intervallum megnyúlik, ami bizonyos esetekben veleszületett lehet.

A hirtelen halál leggyakoribb oka a kamrai tachycardia, amely kamrafibrillációba fordul át.

Így a kardiogén okok nagy helyet foglalnak el a syncope problémájában. A neurológusnak mindig fel kell ismernie annak minimális valószínűségét is, hogy a betegnek kardiogén természetű ájulása van.

A kardiogén syncope neurogén jellegűnek való téves értékelése tragikus következményekkel járhat. Ezért az ájulás kardiogén természetének lehetőségére vonatkozó magas "gyanús mutató" nem hagyhatja el a neurológust még olyan esetekben sem, amikor a beteg ambuláns konzultációt kapott egy kardiológussal, és rutin EKG-vizsgálat eredményei vannak. A beteg kardiológusi konzultációra utalásakor mindig egyértelműen meg kell fogalmazni a konzultáció célját, jelezve azokat a „kétségeket”, a klinikai kép kétértelműségeit, amelyek felvetik a gyanút, hogy a betegnél kardiogén eredetű ájulás áll fenn.

A kardiogén eredetű syncope gyanúját a következő tünetek okozhatják:

1. Korábbi vagy közelmúltbeli szívbetegség (reumás láz kórelőzménye, utánkövetés és profilaktikus kezelés, szív- és érrendszeri panaszokkal küzdő betegek, kardiológusi kezelés stb.).
2. A syncope késői debütálása (40-50 év után).
3. Hirtelen eszméletvesztés a syncope előtti reakciók nélkül, különösen, ha az ortosztatikus hipotenzió lehetősége kizárt.
4. "Megszakítások" érzése a szívben az ájulás előtti időszakban, ami az ájulási állapotok aritmiás genezisére utalhat.
5. Az ájulás előfordulásának kapcsolata a fizikai aktivitással, a fizikai aktivitás megszűnésével és a testhelyzet változásával.
6. Az eszméletvesztés epizódjainak időtartama.
7. A bőr cianózisa az eszméletvesztés időszakában és azt követően.

Ezeknek és más közvetett tüneteknek a jelenléte miatt a neurológus gyanítja az ájulás lehetséges kardiogén természetét.

A syncope kardiogén okának kizárása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel prognosztikailag ez a syncope osztály a legkedvezőtlenebb a hirtelen halál magas kockázata miatt.

Szinkopális állapotok az agy vaszkuláris elváltozásaiban

Az idősek rövid távú eszméletvesztése leggyakrabban az agyat ellátó erek károsodása (vagy összenyomódása) miatt következik be. A syncope fontos jellemzője ezekben az esetekben a jelentősen ritka, izolált syncope, kísérő neurológiai tünetek nélkül. A "szinkóp" kifejezés ebben az összefüggésben ismét meglehetősen önkényes. Lényegében átmeneti cerebrovascularis balesetről beszélünk, melynek egyik jele az eszméletvesztés (az átmeneti cerebrovascularis baleset ájulásszerű formája).

Az ilyen betegek autonóm szabályozásának speciális vizsgálatai lehetővé tették annak megállapítását, hogy autonóm profiljuk megegyezik az alanyokéval; nyilvánvalóan ez a tudatzavarok ezen osztályának patogenezisének más, túlnyomórészt „nem vegetatív” mechanizmusaira utal.

Leggyakrabban az eszméletvesztés a fő erek - a csigolya- és a nyaki artériák - károsodásával jár.

A vaszkuláris vertebrobasilaris elégtelenség a ájulás leggyakoribb oka érbetegségben szenvedő betegeknél. A csigolyaartériák károsodásának leggyakoribb okai az ateroszklerózis vagy az artériák összenyomódásához vezető folyamatok (osteochondrosis), a deformáló spondylosis, a csigolyák fejlődési rendellenességei és a nyaki gerinc spondylolisthesis. A vertebrobasilaris rendszer ereinek fejlődési rendellenességei nagy jelentőséggel bírnak.

Az ájulás kialakulásának klinikai jellemzője a fej oldalra (Unterharnstein-szindróma) vagy hátrafelé (Sixtus Chapel-szindróma) történő mozgását követően hirtelen kialakuló ájulás. Az ájulás előtti időszak hiányozhat vagy nagyon rövid; súlyos szédülés, nyaki és nyaki fájdalom, súlyos általános gyengeség jelentkezik. A betegek ájulás alatt vagy ájulás után a szár diszfunkciójának jeleit, enyhe boulevard zavarokat (dysphagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia, érzékszervi zavarok észlelhetik. A piramis rendellenességek enyhe hemi- vagy tetraparesis formájában ritkák. A fenti jelek mikrotünetek formájában fennmaradhatnak az interiktális periódusban, mely során gyakran a vestibularis-szár diszfunkció jelei (instabilitás, szédülés, hányinger, hányás) dominálnak.

A vertebrobasilaris syncope egyik fontos jellemzője az ún. drop rohamokkal (a testtartási tónus hirtelen csökkenése és a beteg eszméletvesztés nélküli elesése) való lehetséges kombináció. Ugyanakkor a beteg elesését nem szédülés vagy instabilitás érzése okozza. A beteg teljesen tiszta tudattal esik el.

A klinikai megnyilvánulások változékonysága, kétoldali szártünetek, a neurológiai megnyilvánulások megváltozása a syncope-t kísérő egyoldali neurológiai tünetek esetén, a cerebrovaszkuláris elégtelenség egyéb jeleinek jelenléte, valamint a paraklinikai kutatási módszerek (doppler ultrahang, gerinc röntgen, angiográfia) eredményei. ez lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását.

A nyaki artériák medencéjében fellépő érelégtelenség (leggyakrabban elzáródás következtében) egyes esetekben eszméletvesztéshez vezethet. Ezenkívül a betegek tudatzavarban szenvednek, amit tévesen szédülésnek neveznek. Alapvető fontosságú a betegek myndromális „környezetének” elemzése. Leggyakrabban az eszméletvesztéssel együtt a beteg átmeneti hemiparézist, hemihypesthesiát, hemianopsiát, epilepsziás rohamokat, fejfájást stb.

A diagnózis kulcsa a nyaki artéria pulzációjának gyengülése a parézissel ellentétes oldalon (aszfigopiramidális szindróma). Az ellenkező (egészséges) nyaki artéria megnyomásakor a fokális tünetek fokozódnak. A nyaki artériák elváltozásai általában ritkán fordulnak elő elszigetelten, és leggyakrabban a csigolya artériák patológiájával kombinálódnak.

Fontos megjegyezni, hogy rövid távú eszméletvesztési epizódok léphetnek fel magas vérnyomás és hipotenzió, migrén, fertőző-allergiás vasculitis esetén. G.A.Akimov et al. (1987) kiemelte az ilyen helyzeteket, és "dyscirculatory syncope"-nak nevezte őket.

Eszméletvesztés időseknél, egyidejű neurológiai megnyilvánulások jelenléte, egy paraklinikai vizsgálatból származó adatok, amelyek az agy érrendszerének patológiáját jelzik, a nyaki gerinc degeneratív elváltozásainak jelei lehetővé teszik a neurológus számára, hogy figyelembe vegye a syncope természetét főként cerebrovaszkuláris mechanizmusokhoz kapcsolódik, ellentétben a syncope-val, amelyben a vezető patogenetikai mechanizmusok az autonóm idegrendszer kapcsolatainak zavarai.