Steal szindróma angina pectoris. Bevezetés

4.6. "lopás" szindróma

Tágabb értelemben a „lopás” szindróma olyan mellékhatásként értendő, amikor egy szerv funkcionális állapotát javító gyógyszer párhuzamosan más szervek vagy testrendszerek funkcionális állapotának romlását okozza. Leggyakrabban a „lopás” szindróma a keringési véráram szintjén figyelhető meg olyan esetekben, amikor egyes vaszkuláris területek értágítók hatására bekövetkező tágulása és ennek következtében a véráramlás javulása a véráramlás romlásához vezet. a velük szomszédos egyéb érterületek. Pontosabban, a gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai a koszorúér "lopás" szindróma példáján vehetők figyelembe.

Koszorúér-lopás szindróma akkor alakul ki, ha a koszorúér két ága, amelyek egy fő érből, például a bal koszorúérből nyúlnak ki, különböző fokú szűkülettel (szűkülettel) rendelkeznek. Ugyanakkor az egyik ágat enyhén érinti az érelmeszesedés, és megtartja azt a képességét, hogy a szívizom oxigénigényében bekövetkező változások hatására kiterjedjen vagy összehúzódjon. A másik ágat az érelmeszesedési folyamat jelentősen befolyásolja, ezért folyamatosan maximálisan bővül, még alacsony szívizom oxigénigény esetén is. Ebben a helyzetben bármely artériás értágító, például dipiridamol kijelölése a szívizom azon területének táplálkozásának romlását okozhatja, amelyet az érelmeszesedés által érintett koszorúér lát el vérrel, pl. angina pectoris rohamát váltják ki (10. ábra).

Rizs. 10. A koszorúér "lopás" szindróma kialakulásának sémája: A, B, A", A koszorúér I"-átmérője

A koszorúér ateroszklerotikus ága DE amennyire csak lehetséges kibővíteni, hogy megfelelő vérellátást biztosítson az általa öntözött szívizom területén (lásd 10. ábra, a) A koszorúér-litikum bevezetése után, i.e. A koszorúereket tágító gyógyszer, például a dipiridamol, a koszorúerek kitágulnak, és ennek következtében megnő a rajtuk áthaladó koszorúér-véráramlás térfogati sebessége. Azonban az edény DE már a maximumra bővítették (átmérő DE egyenlő az L átmérővel). A közelben található edény kitágul (átmérő B kisebb átmérőjű B"), ami a véráramlás térfogati sebességét eredményezi az érben B" növekszik, és az edényben DE", a hidrodinamika törvényei szerint jelentősen csökken. Ebben az esetben olyan helyzet lehetséges, amikor a vér iránya az edényen keresztül DE" megváltozik, és elkezd folyni az edénybe B"(lásd 10., 6. ábra).

4.7. "Ricochet" szindróma

A "rebound" szindróma a gyógyszerek egyfajta mellékhatása, amikor a gyógyszer hatása valamilyen okból az ellenkezőjére változik. Például az ozmotikus diuretikum, a karbamid, az ozmotikus nyomás növekedése miatt a folyadéknak az ödémás szövetekből a véráramba jutását idézi elő, jelentősen megnöveli a vérkeringés térfogatát (BCC), ami a véráramlás növekedéséhez vezet. a vese glomerulusai, és ennek eredményeként a vizelet nagyobb szűrése. A karbamid azonban felhalmozódhat a szervezet szöveteiben, növelheti bennük az ozmotikus nyomást, és a végén a folyadék fordított átmenetét idézheti elő a keringési ágyból a szövetekbe, pl. nem csökkentik, hanem növelik a duzzanatukat.

4.8. drog függőség

A kábítószer-függőség alatt a kábítószer-mellékhatások egy fajtáját értjük, amelyet kóros szükséglet jellemez, általában pszichotróp gyógyszerek szedésére, hogy elkerüljük az elvonási szindrómát vagy az olyan mentális zavarokat, amelyek e gyógyszerek hirtelen abbahagyásakor jelentkeznek. A mentális és fizikai drogfüggőség felosztása.

Alatt mentális függőség megérteni a beteg állapotát, amelyet motiválatlan igény jellemez, hogy bármilyen, gyakran pszichotróp gyógyszert szedjen annak érdekében, hogy elkerülje a gyógyszer abbahagyása miatti lelki kényelmetlenséget, de nem kíséri az absztinencia kialakulása.

fizikai függőség- ez egy olyan beteg állapot, amelyet a gyógyszer abbahagyása vagy antagonistája bevezetése miatti absztinencia szindróma kialakulása jellemez. Kivonás alatt ill elvonási szindróma megérteni a beteg állapotát, amely bármely pszichotróp gyógyszer szedésének abbahagyása után következik be, és amelyet szorongás, depresszió, étvágytalanság, görcsös hasi fájdalom, fejfájás, remegés, izzadás, könnyezés, tüsszögés, libabőr, láz stb. jellemez.

4.9. gyógyszer-rezisztencia

A gyógyszerrezisztencia olyan állapot, amelyben a gyógyszer bevétele nem fejt ki hatást, amelyet nem lehet leküzdeni az adag növelésével, és akkor is fennáll, ha ilyen adagot írnak fel, ami mindig mellékhatásokat okoz. Ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem mindig tisztázott, lehetséges, hogy nem a páciens szervezetének bármilyen gyógyszerrel szembeni rezisztenciáján alapul, hanem a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenység csökkenésében, amely egy adott genetikai vagy funkcionális sajátosságaiból ered. beteg.

4.10. A kábítószerek paramedikális hatása

A gyógyszerek paramedikális hatása nem farmakológiai tulajdonságaiknak köszönhető, hanem a páciens érzelmi, pszichogén reakciója egy adott gyógyszerre.

Például egy páciens hosszú ideje kalciumion-antagonistát szed nifedipin, néven az AWD (Németország) gyártotta "corinfarus". A gyógyszertárban, ahol ezt a gyógyszert általában vásárolta, nem volt az AWD által gyártott gyógyszer, és

A betegnek nifedipint ajánlottak fel "adalat", Bayer (Németország) gyártja. Az Adalat szedése azonban súlyos szédülést, gyengeséget stb. Ebben az esetben nem a nifedipin saját mellékhatásáról beszélhetünk, hanem egy olyan paramedicinális, pszichogén reakcióról, amely a páciensben tudat alatt támadt fel, mivel nem volt hajlandó a Corinfart hasonló gyógyszerre cserélni.

5. FEJEZET GYÓGYSZERKÖLCSÖNHATÁSOK

NÁL NÉL A gyakorlati egészségügyi ellátás szempontjából az orvosoknak nagyon gyakran kell megküzdeniük olyan helyzettel, amikor ugyanannak a betegnek egyszerre több gyógyszert kell felírnia. Ennek nagyrészt két alapvető oka van.

L Jelenleg senki sem vonja kétségbe afelől, hogy számos betegség hatékony terápiája csak a gyógyszerek együttes alkalmazásával valósítható meg. (Például magas vérnyomás, bronchiális asztma, gyomorfekély, reumás ízületi gyulladás és még sok más.)

2. A lakosság várható élettartamának növekedése miatt folyamatosan növekszik a két, három vagy több betegséget is magában foglaló komorbiditásban szenvedők száma, ami ennek megfelelően több gyógyszer egyidejű és/vagy egymás utáni feladását teszi szükségessé.

Több gyógyszer egyidejű beadását egy betegnek nevezzük polipatika. A többgyógyszerészet természetesen lehet racionális, pl. hasznos a beteg számára, és fordítva, árt neki.

Általános szabály, hogy a gyakorlatban több gyógyszer egyidejű kijelölése egy adott betegség kezelésére három fő célja van:

a terápia hatékonyságának növelése;

a gyógyszerek toxicitásának csökkentése a kombinált gyógyszerek dózisának csökkentésével;

a gyógyszerek mellékhatásainak megelőzése és korrekciója.

Ugyanakkor a kombinált gyógyszerek hatással lehetnek a kóros folyamat azonos kapcsolataira és a patogenezis különböző kapcsolataira.

Például két antiaritmiás szer, az etmozin és a dizopiramid kombinációja, amely az antiarrhythmiás szerek IA osztályába tartozik, i.e. a hasonló hatásmechanizmusú és farmakológiai hatásukat a szívritmuszavarok patogenezisében azonos láncszem szinten realizáló gyógyszerek biztosítják

magas szintű antiaritmiás hatást süt (a betegek 66-92%-a). Ezenkívül ez a magas hatás a legtöbb betegnél akkor érhető el, ha a gyógyszereket 50%-kal csökkentett dózisban alkalmazzák. Meg kell jegyezni, hogy monoterápiával (egy gyógyszeres terápia), például szupraventrikuláris extrasystole esetén a szokásos dózisú dizopiramid a betegek 11% -ánál, az etmozin pedig 13% -ánál volt aktív, és fél adag monoterápiával pozitív volt. hatást egyiküknél sem lehetett elérni.betegektől.

Amellett, hogy befolyásolja a kóros folyamat egy láncszemét, a gyógyszerek kombinációját nagyon gyakran alkalmazzák ugyanazon kóros folyamat különböző láncszemeinek korrigálására. Például a magas vérnyomás kezelésében kalciumcsatorna-blokkolók és diuretikumok kombinációja alkalmazható. A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágító (értágító) tulajdonságokkal rendelkeznek, főleg a perifériás arteriolákkal kapcsolatban, csökkentik azok tónusát, és ezáltal segítik a vérnyomás csökkentését. A legtöbb vizelethajtó csökkenti a vérnyomást azáltal, hogy növeli a Na + ionok kiválasztását (kiürülését) a vizeletben, csökkenti a BCC-t és az extracelluláris folyadékot és csökkenti a perctérfogatot, i.e. két különböző gyógyszercsoport, amelyek a magas vérnyomás patogenezisében különböző linkekre hatnak, fokozzák a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságát.

Példa a mellékhatások megelőzésére szolgáló gyógyszerek kombinálására a nystatin kinevezése a candidiasis (a nyálkahártyák gombás elváltozásai) kialakulásának megelőzésére a penicillin, tetraciklin, neomicin stb. csoportba tartozó antibiotikumokkal végzett hosszú távú kezelés során, vagy a kinevezés K+-ionokat tartalmazó gyógyszerek alkalmazása a hypokalemia kialakulásának megelőzésére szívglikozidokkal végzett kezelés során szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatásának elméleti és gyakorlati szempontjainak ismerete minden gyakorlati egészségügyi dolgozó számára szükséges, hiszen egyrészt lehetővé teszik a gyógyszerek ésszerű kombinációja révén a terápia hatásának fokozását, ill. másrészt elkerülni az irracionális gyógyszerkombinációk alkalmazásából adódó szövődményeket, amelyek következtében azok mellékhatásai akár halálos kimenetelűek is lehetnek.

Tehát a gyógyszerek kölcsönhatása egy vagy több gyógyszer farmakológiai hatásának megváltozását jelenti egyidejű vagy egymást követő használatukkal. Az ilyen kölcsönhatás eredménye a farmakológiai hatások fokozódása, pl. a kombinált gyógyszerek szinergikusok, vagy a farmakológiai hatás csökkenése, pl. kölcsönhatásba lépő gyógyszerek antagonisták.

Átmeneti javulás érhető el a szívizom oxigénigényének gyógyszeres csökkentésével ( β-blokkolók) vagy a koszorúér véráramlás javításával ( nitrátok, kalcium antagonisták). Azonban ismétlődő ischaemiás epizódok előfordulhatnak.

A hibernált szívizom kezelésének egyetlen igazi módja az időben történő kezelés revaszkularizáció időben végzett visszafordíthatatlan morfológiai változások kialakulásához a szívizomban.

A koszorúerek fix és dinamikus elzáródása

rögzített a koszorúér-elzáródás a véráramlás tartós csökkenését okozza, általában a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületének mértékének megfelelően. A szívizom ischaemia klinikai megnyilvánulásai fix koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél általában a koszorúér 70% -ot meghaladó szűkületével alakulnak ki.

Dinamikus az elzáródáshoz társul: (1) a koszorúér fokozott tónusa és görcse, (2) trombusképződés. Az elzáródás dinamikus komponensének megtapadása ischaemiás epizódokhoz vezet még a koszorúér hemodinamikailag jelentéktelen szűkülete esetén is.

A koszorúér-elzáródás súlyosságának jellemzéséhez nemcsak a koszorúerek nyugalmi szűkületének mértéke, hanem a koszorúér-tartalék csökkenésének súlyossága is nagy jelentőséggel bír. A koszorúér-tartalék alatt a koszorúerek azon képességét értjük, hogy kitágulnak, és ennek eredményeként fokozzák a véráramlást a szív terhelésének növekedésével.

A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásaiban a dinamikus elzáródás kialakulása a koszorúerek reakcióképességének károsodásának és a trombogén mechanizmusok aktiválódásának köszönhető. Ezeket a folyamatokat elősegíti a szisztémás endoteliális diszfunkció, amely például hyperhomocysteinemia, diabetes mellitus, dyslipoproteinemia és más betegségek esetén fordul elő.

Az ateroszklerózis által érintett koszorúerek reaktivitásának megsértése a következő mechanizmusoknak köszönhető:

Az értágítók képződésének csökkenése;

értágítók csökkent biológiai hozzáférhetősége;

A koszorúerek simaizomsejtjeinek károsodása.

A koszorúerek ateroszklerotikus károsodása és az ischaemia trombogenitása a következő tényezőkkel magyarázható:

A trombogén faktorok fokozott képződése (szöveti tromboplasztin, plazminogén aktivátor inhibitor, von Willebrand faktor stb.);

Az atrombogén faktorok képződésének csökkenése (antitrombin III, proteinek C és S, prosztaciklin, NO, szöveti plazminogén aktivátor stb.).

A dinamikus obstrukció értéke az endotélium károsodásával és az atheroscleroticus plakk destabilizálásával növekszik, ami thrombocyta aktivációhoz, lokális görcs kialakulásához és akut thromboticus elzáródásos szövődményekhez, különösen akut koronária szindrómához vezet.

Így a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai az ér lumenének mechanikai csökkenése (rögzített elzáródás) mellett a dinamikus obstrukció okai lehetnek.

Lopás jelenség

A koszorúér-ágy ellopásának jelensége a szívizom zónájában a koszorúér véráramlásának éles csökkenése, amelyet részben vagy teljesen elzárt koszorúérből származó vérrel látnak el, az értágítók számának növekedésével, valamint edzés közben.

A lopási jelenség a véráramlás újraelosztása következtében alakul ki, és kialakulhat egy epicardialis artéria medencéjében (intracoronaria steal), vagy különböző koszorúér artériák vérellátó medencéi között, a köztük lévő kollaterális véráramlás jelenlétében (intercoronary steal). ).

Nyugalomban végzett intrakoronáris lopás esetén a szubendokardiális réteg artériái kompenzálóan maximálisan kitágulnak az értágítókkal szembeni érzékenységük elvesztésével, miközben az epikardiális (külső) réteg artériái továbbra is képesek tágulásra az értágítók hatására. A fizikai aktivitás vagy a humorális értágítók túlsúlya esetén az epicardium artériái gyorsan tágulnak. Ez az ellenállás csökkenéséhez vezet a "poststenotikus terület - epikardiális arteriolák" szegmensében, és a véráramlás újraelosztásához az epicardium javára, a szubendokardiális vérellátás kimerülésével.

Rizs. 1.9. Az intrakoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz H., 2009 szerint).

Koronáriás lopás jelenséggel ki kell osztani a szív "donor" szakaszát, amely egy normális artériából kap vért, és egy "akceptor" szakaszt, amely a szűkületes artéria vaszkularizációs zónájában fekszik. A nyugalomban lévő „donor” osztály a biztosítékok miatt vérrel látja el az „akceptor” régiót. Ilyen körülmények között az "akceptor" régió arteriolái szubmaximális tágulási állapotban vannak, és gyakorlatilag érzéketlenek az értágítókra, míg a "donor" régió artériái teljes mértékben megőrzik tágulási képességüket. Az értágító inger fellépése a „donor” régió arterioláinak tágulásához és a véráramlás javára történő újraelosztásához vezet, ami az akceptor régió ischaemiáját okozza. Minél fejlettebbek a kollaterálisok a szív normál és ischaemiás részei között, annál nagyobb a koszorúér-lopás valószínűsége.

Rizs. 1.9. Az interkoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

Oldal Eszközök

A megadott információk csak tájékoztató jellegűek, és semmilyen körülmények között nem szolgálhatnak útmutatóul az önkezeléshez. Legyen óvatos, egészségét csak orvosára bízza.

Akut koronária szindróma: tünetek és kezelés

Akut koszorúér-szindróma - a fő tünetek:

Hányinger
Hányás
Ájulás
Levegőhiány
Mellkasi fájdalom
Zavar
A fájdalom átterjedése más területekre
Sápadt bőr
Hideg verejték
a vérnyomás ingadozása
ébredés
A halálfélelem

Az akut koszorúér-szindróma olyan kóros folyamat, amelyben a szívizom természetes vérellátása a koszorúereken keresztül megszakad vagy teljesen leáll. Ebben az esetben egy bizonyos területen az oxigén nem jut be a szívizomba, ami nemcsak szívrohamhoz, hanem halálhoz is vezethet.

Az "ACS" kifejezést a klinikusok bizonyos szívbetegségekre használják, beleértve a szívizominfarktust és az instabil anginát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezeknek a betegségeknek az etiológiája a koszorúér-elégtelenség szindróma. Ebben az állapotban a betegnek sürgős orvosi ellátásra van szüksége. Ebben az esetben nemcsak szövődmények kialakulásáról beszélünk, hanem magas halálozási kockázatról is.

Etiológia

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerózisának veresége.

Ezen túlmenően a folyamat kialakulásának lehetséges tényezői:

súlyos stressz, idegi megterhelés;
érgörcs;
az edény lumenének szűkítése;
a szerv mechanikai károsodása;
műtét utáni komplikációk;
a koszorúerek embóliája;
a koszorúér gyulladása;
a szív- és érrendszer veleszületett patológiái.

Külön ki kell emelni azokat a tényezőket, amelyek hajlamosak a szindróma kialakulására:

túlsúly, elhízás;
dohányzás, drogfogyasztás;
a fizikai aktivitás szinte teljes hiánya;
a zsírok egyensúlyának felborulása a vérben;
alkoholizmus;
genetikai hajlam a kardiovaszkuláris patológiákra;
fokozott véralvadás;
gyakori stressz, állandó idegi feszültség;
magas vérnyomás;
cukorbetegség;
bizonyos gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a nyomást a koszorúerekben (koszorúér-lopás szindróma).

Az ACS az egyik legveszélyesebb állapot az ember számára. Ebben az esetben nemcsak sürgősségi orvosi ellátásra van szükség, hanem sürgős újraélesztési intézkedésekre is. A legkisebb késedelem vagy helytelen elsősegélynyújtás halálhoz vezethet.

Patogenezis

A koszorúerek trombózisa miatt, amelyet egy bizonyos etiológiai tényező provokál, biológiailag aktív anyagok - tromboxán, hisztamin, tromboglobulin - elkezdenek felszabadulni a vérlemezkékből. Ezek a vegyületek érszűkítő hatásúak, ami a szívizom vérellátásának romlásához vagy teljes megszűnéséhez vezet. Ezt a kóros folyamatot az adrenalin és a kalcium elektrolitok súlyosbíthatják. Ugyanakkor az antikoaguláns rendszer blokkolva van, ami olyan enzimek termeléséhez vezet, amelyek elpusztítják a sejteket a nekróziszónában. Ha ebben a szakaszban a kóros folyamat fejlődése nem áll meg, akkor az érintett szövet heggé alakul, amely nem vesz részt a szív összehúzódásában.

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának mechanizmusa a koszorúér thrombusának vagy plakkjának átfedésének mértékétől függ. Vannak ilyen szakaszok:

a vérellátás részleges csökkenésével időszakosan anginás rohamok léphetnek fel;
teljes átfedéssel disztrófiás területek jelennek meg, amelyek később nekrózissá alakulnak, ami szívrohamhoz vezet;
hirtelen patológiás változások - kamrafibrillációhoz és ennek következtében klinikai halálhoz vezetnek.

Azt is meg kell érteni, hogy az ACS kialakulásának bármely szakaszában nagy a halálozási kockázat.

Osztályozás

A modern osztályozás alapján az ACS következő klinikai formáit különböztetjük meg:

akut koszorúér-szindróma ST-elevációval - a betegnek tipikus ischaemiás mellkasi fájdalma van, reperfúziós terápia szükséges;
akut koszorúér-szindróma ST-szegmens eleváció nélkül - ischaemiás betegségre jellemző változások, anginás rohamok figyelhetők meg. A trombolízis nem szükséges;
szívizominfarktus, amelyet az enzimek változásaival diagnosztizáltak;
instabil angina.

Az akut koszorúér-szindróma formáit csak diagnózisra használják.

Tünetek

A betegség első és legjellemzőbb tünete az akut mellkasi fájdalom. A fájdalom szindróma paroxizmális jellegű lehet, vállra vagy karra adható. Angina pectoris esetén a fájdalom nyomós vagy égő jellegű, és rövid ideig tart. Szívinfarktusban ennek a tünetnek a megnyilvánulásának intenzitása fájdalomsokkhoz vezethet, ezért azonnali kórházi kezelésre van szükség.

Ezenkívül a következő tünetek jelenhetnek meg a klinikai képben:

hideg izzadás;
instabil vérnyomás;
izgatott állapot;
zavar;
pánik félelem a haláltól;
ájulás;
a bőr sápadtsága;
a beteg oxigénhiányt érez.

Egyes esetekben a tüneteket hányinger és hányás kísérheti.

Ilyen klinikai kép esetén a betegnek sürgősen elsősegélyt kell nyújtania és sürgősségi orvosi ellátást kell kérnie. A beteget soha nem szabad egyedül hagyni, különösen akkor, ha hányingere van hányással és eszméletvesztéssel.

Diagnosztika

Az akut koszorúér-szindróma diagnosztizálásának fő módszere az elektrokardiográfia, amelyet a fájdalom rohamától a lehető leghamarabb el kell végezni.

A teljes diagnosztikai programot csak a beteg állapotának stabilizálása után hajtják végre. Feltétlenül tájékoztassa orvosát arról, hogy milyen gyógyszereket kapott a beteg elsősegélynyújtásként.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok standard programja a következőket tartalmazza:

a vér és a vizelet általános elemzése;
biokémiai vérvizsgálat - meghatározza a koleszterin, a cukor és a trigliceridek szintjét;
koagulogram - a véralvadás szintjének meghatározására;
Az EKG az ACS műszeres diagnosztikájának kötelező módszere;
echokardiográfia;
koszorúér angiográfia - a koszorúér szűkületének helyének és mértékének meghatározása.

Kezelés

Az akut koronária szindrómában szenvedő betegek terápiás programját egyénileg választják ki, a kóros folyamat súlyosságától függően, kórházi kezelésre és szigorú ágynyugalomra van szükség.

A beteg állapota megkövetelheti a sürgősségi elsősegélynyújtást, amelyek a következők:

biztosítsa a beteg teljes pihenését és hozzáférést a friss levegőhöz;
tegyen egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá;
hívjon mentőt, jelezze a tüneteket.

Az akut koszorúér-szindróma kórházi kezelése a következő terápiás intézkedéseket foglalhatja magában:

oxigén belélegzése;
gyógyszerek beadása.

A gyógyszeres terápia részeként az orvos a következő gyógyszereket írhatja fel:

narkotikus vagy nem kábító fájdalomcsillapítók;
anti-ischaemiás;
bétablokkolók;
kalcium antagonisták;
nitrátok;
dezaggregátumok;
sztatinok;
fibrinolitikumok.

Egyes esetekben a konzervatív kezelés nem elegendő, vagy egyáltalán nem megfelelő. Ilyen esetekben a következő sebészeti beavatkozást hajtják végre:

a koszorúér artériák stentelése - speciális katétert helyeznek be a szűkület helyére, majd a lumen egy speciális ballon segítségével bővül, és egy stentet helyeznek be a szűkület helyére;
koszorúér bypass beültetés - a koszorúerek érintett területeit söntekkel helyettesítik.

Az ilyen orvosi intézkedések lehetővé teszik az ACS-ből származó miokardiális infarktus kialakulásának megelőzését.

Ezenkívül a betegnek követnie kell az általános ajánlásokat:

szigorú ágynyugalom a stabil javulásig;
a stressz teljes kizárása, erős érzelmi élmények, idegi feszültség;
a fizikai aktivitás kizárása;
az állapot javulásával napi séták a friss levegőn;
a zsíros, fűszeres, túl sós és egyéb nehéz ételek kizárása az étrendből;
az alkohol és a dohányzás teljes kizárása.

Meg kell értenie, hogy az akut koszorúér-szindróma, ha nem tartják be az orvos ajánlásait, bármikor súlyos szövődményekhez vezethet, és a visszaesés esetén a halál kockázata mindig fennáll.

Külön ki kell emelni az ACS diétás terápiáját, ami a következőket jelenti:

az állati eredetű termékek fogyasztásának korlátozása;
a só mennyiségét napi 6 grammra kell korlátozni;
a túl fűszeres, fűszeres ételek kizárása.

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen étrend betartása folyamatosan szükséges, mind a kezelés ideje alatt, mind megelőző intézkedésként.

Lehetséges szövődmények

Az akut koszorúér-elégtelenség szindróma a következőkhöz vezethet:

a szívritmus bármilyen formában történő megsértése;
akut szívelégtelenség kialakulása, amely halálhoz vezethet;
a szívburok gyulladása;
aorta aneurizma.

Azt is meg kell érteni, hogy még időben történő orvosi intézkedések mellett is nagy a kockázata a fenti szövődmények kialakulásának. Ezért egy ilyen beteget szisztematikusan meg kell vizsgálnia egy kardiológusnak, és szigorúan követnie kell az összes ajánlását.

Megelőzés

Megelőzheti a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását, ha a gyakorlatban betartja az orvosok alábbi ajánlásait:

a dohányzás teljes abbahagyása, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása;
megfelelő táplálkozás;
mérsékelt fizikai aktivitás;
napi séták a friss levegőn;
a pszicho-érzelmi stressz kizárása;
a vérnyomás mutatóinak ellenőrzése;
a vér koleszterinszintjének szabályozása.

Emellett nem szabad megfeledkeznünk a szakorvos által végzett megelőző vizsgálatok fontosságáról, az összes orvosi ajánlás betartásáról az akut koszorúér-elégtelenség szindrómához vezető betegségek megelőzésére vonatkozóan.

Ha úgy gondolja, hogy akut koszorúér-szindrómája van, és a betegségre jellemző tünetei vannak, akkor az orvosok segíthetnek: kardiológus, háziorvos.

Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján kiválasztja a valószínűsíthető betegségeket.

A szívizom egy részének elhalását, ami a koszorúér trombózisának kialakulásához vezet, szívizominfarktusnak nevezzük. Ez a folyamat ahhoz a tényhez vezet, hogy ezen a területen megzavarják a vérkeringést. A szívinfarktus túlnyomórészt halálos kimenetelű, mivel a szív fő artériája eltömődött. Ha az első jelre nem tesznek megfelelő intézkedéseket a beteg kórházi kezeléséhez, akkor 99,9% -ban garantált a halálos kimenetel.

A vegetovaszkuláris dystonia (VVD) olyan betegség, amely az egész szervezetet érinti a kóros folyamatban. Leggyakrabban a perifériás idegek, valamint a szív- és érrendszer negatív hatást kapnak az autonóm idegrendszertől. A betegséget hiba nélkül kell kezelni, mivel elhanyagolt formában súlyos következményekkel jár minden szervre. Ezenkívül az orvosi ellátás segít a betegnek megszabadulni a betegség kellemetlen megnyilvánulásaitól. Az ICD-10 betegségek nemzetközi osztályozásában a VVD G24 kóddal rendelkezik.

Átmeneti ischaemiás roham (TIA) – érrendszeri rendellenességek, szívbetegség és alacsony vérnyomás miatt kialakuló cerebrovaszkuláris elégtelenség. Gyakrabban fordul elő a nyaki gerinc osteochondrosisában, szív- és érrendszeri patológiákban szenvedőknél. Az átmeneti ischaemiás roham jellemzője az összes kiesett funkció 24 órán belüli teljes helyreállítása.

A tüdő pneumothoraxa veszélyes patológia, amelyben a levegő behatol oda, ahol fiziológiailag nem kellene - a pleurális üregbe. Ez az állapot manapság egyre gyakoribb. A sérültnek a lehető leghamarabb el kell kezdenie a sürgősségi ellátást, mivel a légmell végzetes lehet.

A sérv bezárása - a leggyakoribb és legveszélyesebb szövődmény, amely bármilyen lokalizációjú sérvzsák kialakulása során kialakulhat. A patológia a személy korosztályától függetlenül alakul ki. A becsípődéshez vezető fő tényező az intraabdominalis nyomás növekedése vagy a súlyok éles emelése. Ehhez azonban számos egyéb kóros és élettani forrás is hozzájárulhat.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok újranyomtatása csak az adminisztráció engedélyével és a forrásra mutató aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvossal történő kötelező konzultáció tárgyát képezi!

Kérdések és javaslatok:

A szívizom hibernációjának kezelése

Átmeneti javulást érhetünk el a szívizom oxigénigényének csökkentésével gyógyszerekkel (β-blokkolók), vagy a koszorúér-véráramlás javításával (nitrátok, kalcium-antagonisták). Azonban ismétlődő ischaemiás epizódok előfordulhatnak.

A hibernált szívizom kezelésének egyetlen igazi módja az időben történő revaszkularizáció, amelyet időben hajtanak végre, mielőtt a szívizomban visszafordíthatatlan morfológiai változások alakulnának ki.

A koszorúerek fix és dinamikus elzáródása

A rögzített koszorúér-elzáródás a véráramlás tartós csökkenését okozza, általában a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületének mértékével. A szívizom ischaemia klinikai megnyilvánulásai fix koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél általában a koszorúér 70% -ot meghaladó szűkületével alakulnak ki.

A dinamikus obstrukció a következőkhöz kapcsolódik: (1) a koszorúér fokozott tónusa és görcse, (2) trombusképződés. Az elzáródás dinamikus komponensének megtapadása ischaemiás epizódokhoz vezet még a koszorúér hemodinamikailag jelentéktelen szűkülete esetén is.

Az ateroszklerózis által érintett koszorúerek reaktivitásának megsértése a következő mechanizmusoknak köszönhető:

Az értágítók képződésének csökkenése;

értágítók csökkent biológiai hozzáférhetősége;

A koszorúerek simaizomsejtjeinek károsodása.

A koszorúerek ateroszklerotikus károsodása és az ischaemia trombogenitása a következő tényezőkkel magyarázható:

A trombogén faktorok fokozott képződése (szöveti tromboplasztin, plazminogén aktivátor inhibitor, von Willebrand faktor stb.);

Az atrombogén faktorok képződésének csökkenése (antitrombin III, proteinek C és S, prosztaciklin, NO, szöveti plazminogén aktivátor stb.).

A dinamikus obstrukció értéke az endotélium károsodásával és az atheroscleroticus plakk destabilizálásával növekszik, ami thrombocyta aktivációhoz, lokális görcs kialakulásához és akut thromboticus elzáródásos szövődményekhez, különösen akut koronária szindrómához vezet.

Így a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai az ér lumenének mechanikai csökkenése (rögzített elzáródás) mellett a dinamikus obstrukció okai lehetnek.

Lopás jelenség

Rizs. 1.9. Az intrakoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz H., 2009 szerint).

Az intercoronary steal jelenséggel a szív "donor" szakasza izolálódik, amely egy normál artériából kap vért, és egy "akceptor" szakasz, amely a szűkületi artéria vaszkularizációs zónájában fekszik. A nyugalomban lévő „donor” osztály a biztosítékok miatt vérrel látja el az „akceptor” régiót. Ilyen körülmények között az "akceptor" régió arteriolái szubmaximális tágulási állapotban vannak, és gyakorlatilag érzéketlenek az értágítókra, míg a "donor" régió artériái teljes mértékben megőrzik tágulási képességüket. Az értágító inger fellépése a „donor” régió arterioláinak tágulásához és a véráramlás javára történő újraelosztásához vezet, ami az akceptor régió ischaemiáját okozza. Minél fejlettebbek a kollaterálisok a szív normál és ischaemiás részei között, annál nagyobb a koszorúér-lopás valószínűsége.

Rizs. 1.9. Az interkoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz H., 2009 szerint).

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:

Az intercoronary steal jelenségére a következő tünetek jellemzőek: FN időszakában a vér nagy része „ahol könnyebb”, vagyis a koszorúerek szűkületi zónáin kívülre kerül, és a véráramlás az érintettben. (szűkület vagy görcs) az artériák csökkennek. Kialakul az interkoronáris „rablás” jelensége. FN-ben szenvedő ST-ben szenvedő betegeknél (vazodilatáció következtében) megnövekszik a véráramlás az érintetlen szívkoszorúerekben, ami az érintett területen annak csökkenésével és a szívizom iszkémia kialakulásával jár. szűkület. A dipiridamol nagy dózisban fokozhatja ennek a jelenségnek a megnyilvánulásait (az IHD-t nem dipiridamollal kezelik, de az MCC javítására használják).

Az anginás roham kevésbé jelentős okai a hipotenzió, a szívelégtelenség, a diastole rövidülése tachyarrhythmiával, a hemodinamikailag hatástalan bradycardia

Okok, amelyek növelik a szívizom oxigénfogyasztását: a SAS aktiválása (a noradrenalin fokozott felszabadulása az adrenerg idegvégződésekből) pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz hatására (például mentális stressz vagy harag jelentősen növelheti az adrenerg tónust és a vérnyomást, csökkentheti vagus aktivitás), bármilyen eredetű tachycardia, thyreotoxicosis vagy magas lázzal járó fertőzés okozta túlzott anyagcsere-szükséglet, hideg levegő - a perifériás érellenállás növekedése miatt megnő a szívizom terhelése, ami a megfelelő perfúzió fenntartásához szükséges, a szív receptora és szabályozó apparátusa.

A szívizom munkáját fokozó okok: a szív szabályozó apparátusának megsértése, aritmiák, magas vérnyomás, magas diasztolés nyomás (EDP) a bal kamrában, kifejezett LVH (aorta szűkület), a bal kamra dilatációja, fokozott feszültség a faláról

Az oxigénellátást csökkentő okok: vérszegénység (a szív fokozza az összehúzódásokat, hogy kompenzálja a BCC csökkenést, általában az ST-T intervallum megváltozik, ha a hemoglobin (Hb) koncentrációja 70 g / l-re vagy az alá csökken), aorta szűkület vagy elégtelenség , Hb diszfunkció, hipoxémia (tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség - COPD, alvási apnoe szindróma), pulmonalis hypertonia (PH) és intersticiális tüdőfibrózis

Mindezen tényezők kombinációja következtében szívizom ischaemia alakul ki, amely klinikailag stabil angina vagy instabil angina formájában nyilvánul meg.

Az NSt az akut koronária szindróma (ACS) fogalmába tartozik. Ez nem diagnózis, hanem a helyzet elsődleges értékelése a pácienssel való találkozás során, amikor a tünetek egy csoportja lehetővé teszi az MI, NSt vagy SCD gyanúját.

Az akut koszorúér-szindróma patofiziológiája egy összetett folyamatot fed le - a plakk felszakadását, a vérlemezkék aktivációját és aggregációját a károsodás területén, ami trombózishoz, endothel diszfunkcióhoz és a koszorúér görcséhez vezet.

A lipidekben gazdag atheroscleroticus plakk felszakadása az instabil angina, MI általános kezdeti tünete ST-intervallum-emelkedéssel és anélkül, a plakk ruptura a vérlemezkék lerakódásához vezet ezen a helyen, majd megindul a véralvadási kaszkád és a trombusképződés. A plakk instabilitását okozó tényezők közé tartozik a limfociták és makrofágok aktiválódása, a fokozott gyulladás. Bizonyos szerepet játszik a chlamydia fertőzés (tüdőgyulladás). A plakk felszakadása klinikai tüneteket okoz, de nem mindig vezet MI-hez

A trombusképződés kezdetben a keringő vérlemezkék és a plakk tartalommal való érintkezésével jár, ami a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához, végül pedig trombusképződéshez vezet. A thrombocyta aktiváció hatására megváltozik a felületükön lévő IIb/IIIa glikoprotein receptor konformációja, ami hozzájárul a további vérlemezke-aktivációhoz és aggregációhoz. Ennek hatása a trombin képződésének jelentős növekedése lesz, ami további növekedést és a thrombus stabilizálódását okozza.

Várjuk kérdéseit és visszajelzését:

Az elhelyezéshez szükséges anyagokat és kívánságokat a címre kérjük elküldeni

Azzal, hogy elküldi az anyagot elhelyezésre, elfogadja, hogy az ahhoz kapcsolódó minden jog Önt illeti

Ha bármilyen információra hivatkozik, a MedUniver.com oldalra mutató linkre van szükség

Minden megadott információ a kezelőorvos kötelező konzultációja.

Az adminisztráció fenntartja a jogot, hogy a felhasználó által megadott adatokat törölje

A coronaria lopás szindróma az

cikk PDF formátumban

■ vertebrobasilaris elégtelenség (az esetek kb. 66%-ában; átmeneti ischaemiás rohamok a betegek kb. 1/3-ában, felső végtag ischaemia tünetei - kb. 55%-ban);

■ felső végtagi ischaemia;

■ disztális digitális embólia tünetei (az esetek legfeljebb 3-5%-ában);

■ koszorúér-emlő-szubklavia lopás szindróma (nem haladja meg a 0,5%-ot);

■ az irodalom szerint az arteria subclavia elváltozásban szenvedő betegek mintegy 20%-ának nincsenek klinikai tünetei.

A vertebrobasilaris elégtelenség klinikailag a következő tünetek valamelyikével vagy ezek kombinációjával nyilvánul meg: szédülés, fejfájás, bizonytalanság járáskor vagy állás közben, cochleovestibularis szindróma, leesési rohamok, látászavarok stb. A subclavia artéria patológiájában a vertebrobasilaris elégtelenség általában az acélszindróma kialakulásával fordul elő: a subclavia artéria proximális elzáródásával vagy kritikus szűkületével, mielőtt a csigolya artéria elhagyná azt, a vérnyomás csökkenése következtében ( BP) a szubklavia artéria distalis ágyában a kontralaterális vertebralis artériákból az ipszilaterális vertebralis artéria mentén a vér az érszűkület helyétől disztálisan lévő subclavia artériába áramlik, vagyis az agy rovására vér áramlik onnan a kar.

1 - kompenzációs szakasz: fokozott hidegérzékenység, hidegrázás, paresztézia, zsibbadás érzése;

2 - a szubkompenzáció stádiuma: az ujjak, kezek és az alkar izomzatának iszkémiás tünetei fizikai terhelés során - fájdalom, gyengeség, hidegség, zsibbadás, fáradtság;

3 - a dekompenzáció stádiuma: nyugalmi ischaemia tünetei fájdalommal, állandó zsibbadással és hidegséggel, izomsorvadással, izomerő csökkenéssel;

4 - fekélyes-nekrotikus változások stádiuma: duzzanat, cianózis, súlyos fájdalom, trofikus rendellenességek, fekélyek, nekrózis és gangréna.

A felső végtag ischaemiájának 3. és 4. stádiuma az artéria subclavia krónikus atheroscleroticus elzáródásában meglehetősen ritkán fordul elő; ez a felső végtag jól fejlett kollaterális keringésének köszönhető.

■ teljes gerinc-szubklavia lopás szindróma;

■ kollaterális véráramlás a distalis subclavia artériában;

■ retrográd véráramlás a vertebralis artérián keresztül;

■ pozitív reaktív hyperemia teszt.

a szubklavia artéria I szegmensének szűkületére jellemző:

■ tranziens szindróma csigolya-szubklavia lopás - a fő megváltozott véráramlás a disztális részén a subclavia artéria, szisztolés visszafordítása véráramlást az artéria csigolya;

■ a vertebralis artériában a véráramlás körülbelül 1/3-al eltolódik az izolin alatt;

■ a dekompresszió során a vertebralis artéria mentén a véráramlás görbéje "leül" az izolinra.

Az acélszindróma jelenlétének feltétlen megerősítése a röntgenkontraszt angiográfia (digitális kivonásos arteriográfia) eredménye, amely továbbra is az "arany standard" az érágy lumenének megjelenítése. A szerzők túlnyomó többsége, a non-invazív módszerek fejlődésének előrehaladása ellenére, az angiográfiát a kvalitatív diagnózis és a kezelési taktika meghatározásának elengedhetetlen és feltétlen feltételének tartja. A röntgenkontraszt angiográfia során, amikor kontralaterális (egészséges) RCA-ba fecskendeznek kontrasztanyagot, az érintett RCA a csigolya artériák rendszerén keresztül töltődik fel.

Irodalom: 1. V.L. "Spinalis-subclavian steal syndroma sebészeti kezelése" cikke. Schipakin, S.V. Protsky, A.O. Csecsetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; folyóirat "Idegbetegségek" No. 2 / 2006; 2. cikk "Az arteria subclavia atherosclerotikus elváltozásainak műtéti kezelése" prof. MD Yanushko V.A, Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC „Cardiology”, Minszk, Fehéroroszország); 3. cikk "Agyi véráramlás lopás szindrómáinak műtéti korrekciója az aortaív ágainak szűkületes elváltozásaiban" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Az Oroszországi Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség 119. számú klinikai kórháza, az Orosz Föderáció Védelmi Minisztériumának A. A. Visnevszkijről elnevezett Központi Katonai Klinikai Kórház); a cikk megjelent a "Surgery" folyóiratban, 2009. 7. szám; 4. cikk "A brachiocephalic medence rekonstrukciója acélszindrómában" A.D. Aszlanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Kabardino-Balkár Állami Egyetem Kórházi Sebészeti Osztálya; Köztársasági Klinikai Kórház, Érsebészeti Osztály, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. "A szubklavia artériák első szegmensének elzáródásainak diagnosztikája és műtéti kezelése" című disszertáció kivonata Stenyaev Jurij Afanasevich, Moszkva, 2003; 6. cikk "Vertebrobasilaris elégtelenség" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - A.V. Vishnevsky Institute of Sebészeti Orosz Orvostudományi Akadémia, 2 - Poliklinika No. 151, Moszkva); folyóiratban megjelent: "DOKTORI"; 5. sz.; 2011; 73-76.o.; hu.wikipedia.org.

olvassa el A.V. „Subclavian Steal Syndrome” című cikkét is. Zavaruev, az Egészségügyi Minisztérium Amur Állami Orvostudományi Akadémiája, Blagovescsenszk, Oroszország (Journal of Neurology and Psychiatry, 2017. 1. szám) [olvasva]

Legutóbbi bejegyzések ebből a folyóiratból

A szklerózis multiplex MRI kritériumai

Hipertóniás intracerebrális hematómák

Hipertóniás intracerebrális vérzések (hematómák, HICH/H [ = hemorrhagiás stroke, HI]), amelyek a vér beszivárgásából erednek…

Ingadozások és diszkinéziák Parkinson-kórban

Susak szindróma

áttöréses fájdalom

… ez a kifejezés körülbelül 25 évvel ezelőtt jelent meg, azonban az ilyen típusú fájdalom meghatározásával kapcsolatos viták még mindig folynak. Áttöréses fájdalom ([PB]…

Craniopharyngiomák

alvás beszéd

Alvás közben nem kívánt motoros és verbális (alvajárás) jelenségek alakulhatnak ki, amelyeket a "paraszomnia" kifejezéssel jelölünk.

Kognitív károsodás szűrése

Relevancia. A kognitív funkciók (CF) az agy legösszetettebb (magasabb) funkciói, amelyek segítségével ...

Vizuális hallucinációk ischaemiás stroke-ban

A hallucinációk (érzékszervi észlelés, amely megfelelő külső ingerek hiányában jelentkezik) az ischaemiás betegek 3-4% -ában fordul elő ...

Intercoronary lopás jelenség a következő jellemzők jellemzik az FN időszakában a vér nagy része „ahol könnyebb”, vagyis a koszorúerek szűkületi zónáin kívülre kerül, és a véráramlás az érintett (szűkület vagy görcs) artériákban csökken. Kialakul az interkoronáris „rablás” jelensége. FN-ben szenvedő ST-ben szenvedő betegeknél (vazodilatáció következtében) megnövekszik a véráramlás az érintetlen szívkoszorúerekben, ami az érintett területen annak csökkenésével és a szívizom iszkémia kialakulásával jár. szűkület. A dipiridamol nagy dózisban fokozhatja ennek a jelenségnek a megnyilvánulásait (az IHD-t nem dipiridamollal kezelik, de az MCC javítására használják).

Kevésbé jelentős okok anginás roham kialakulása hipotenzió, szívelégtelenség, a diastole rövidülése tachyarrhythmiával, hemodinamikailag hatástalan bradycardia

Okok, amelyek növelik a szívizom oxigénfogyasztását: a SAS aktiválása (a noradrenalin fokozott felszabadulása az adrenerg idegvégződésekből) pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz hatására (például mentális stressz vagy harag jelentősen növelheti az adrenerg tónust és a vérnyomást, csökkentheti a vagus aktivitását), túlzott anyagcsere bármilyen eredetű tachycardia, thyrotoxicosis, vagy magas lázzal járó fertőzés, hideg levegő okozta igények - a perifériás érellenállás növekedése miatt megnő a szívizom terhelése, ami szükséges a megfelelő perfúzió fenntartásához, a receptor és a szabályozó apparátus megzavarásához a szívé.

Okok, amelyek fokozzák a szívizom munkáját: a szív szabályozó apparátusának megsértése, aritmiák, magas vérnyomás, magas végdiasztolés nyomás (EDP) a bal kamrában, kifejezett LVH (aorta szűkület), a bal kamra kitágulása, falának fokozott feszültsége

Okok, amelyek csökkentik az oxigénellátást: vérszegénység (a szív fokozza az összehúzódásokat, hogy kompenzálja a BCC csökkenést, általában az ST-T intervallum változásai következnek be, ha a hemoglobin (Hb) koncentrációja 70 g/l-re vagy az alá csökken), aorta szűkület vagy -elégtelenség, a Hb diszfunkciója , hipoxémia (tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség - COPD, alvási apnoe szindróma), pulmonalis hypertonia (PH) és intersticiális tüdőfibrózis

Mindezek kombinációjának eredményeként tényezőket szívizom ischaemia alakul ki, amely klinikailag stabil angina pectorisként vagy instabil angina pectorisként nyilvánul meg.

Az NST benne van az akut koronária szindróma fogalma(ACS) Ez nem diagnózis, hanem a helyzet elsődleges értékelése a pácienssel való találkozás során, amikor olyan tünetcsoport van, amely lehetővé teszi az MI, NSt vagy SCD gyanúját.

Az akut koronária szindróma patofiziológiájaösszetett folyamatot takar - plakk szakadást, a vérlemezkék aktiválódását és aggregációját a károsodás területén, ami trombózis, endothel diszfunkció és a koszorúér görcs kialakulásához vezet.

Ateroszklerotikus plakk felszakadása, lipidekben gazdag, az instabil angina, az ST intervallum növekedésével és anélkül kialakuló szívinfarktus gyakori kezdeti tünete.A plakk felszakadása ezen a helyen a vérlemezkék lerakódásához vezet, majd megindul a véralvadási kaszkád és a trombusképződés . A plakk instabilitását okozó tényezők közé tartozik a limfociták és makrofágok aktiválódása, a fokozott gyulladás. Bizonyos szerepet játszik a chlamydia fertőzés (tüdőgyulladás). A plakk felszakadása klinikai tüneteket okoz, de nem mindig vezet MI-hez

Thrombus képződés kezdetben a keringő vérlemezkék és a plakk tartalmának érintkezésével jár, ami a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához, és ennek következtében trombusképződéshez vezet. A thrombocyta aktiváció hatására megváltozik a felületükön lévő IIb/IIIa glikoprotein receptor konformációja, ami hozzájárul a további vérlemezke-aktivációhoz és aggregációhoz. Ennek hatása a trombin képződésének jelentős növekedése lesz, ami további növekedést és a thrombus stabilizálódását okozza.

„KLINIKAI FARMAKOLÓGIA Az Orosz Föderáció Oktatási Minisztériuma tankönyvként jóváhagyta az orvosi egyetemek és főiskolák hallgatói számára UDC 615 BBK 52.8J K 85 Véleményezők: ...”

-- [ 3 . oldal ] --

A toxikus hatások kialakulásában a gyógyszer-visszaszívás fokozódása is fontos szerepet játszhat. Ezért a túladagolás esetén a gyógyszerek reabszorpciójának csökkenése a mérgezés kezelésének módja. Például acetilszalicilsav-mérgezés esetén a vizelet savassá válik, aminek következtében az acetilszalicilsav molekulái nem ionizált formában vannak, és könnyen visszaszívódnak, pl. kiürülésük csökken. Ebben az esetben a vizelet lúgosítása nátrium-hidrogén-karbonát felírásával a betegnek az acetilszalicilsav molekulák ionizáltabbá válását okozza, pl. kevésbé zsírban oldódik, és ennek következtében rosszabbul felszívódik, ami az acetilszalicilsav fokozott vesén keresztüli kiválasztásához vezet.

A gyógyszerek kiválasztása a máj által. A májban metabolizálódó gyógyszerek az epével a bélbe ürülhetnek. Ugyanakkor a gyógyszer egy része a széklettel ürül, a gyógyszer egy része pedig a bélenzimek hatására történő dekonjugáció eredményeként újra felszívódik a vérplazmába. Ezt a jelenséget gastrointestinalis vagy enterohepatikus keringésnek nevezik. A máj azon képessége, hogy a gyógyszereket az epével választja ki, terápiás célokra is felhasználható.

Például az epeúti gyulladásos megbetegedések esetén olyan antibiotikumokat írnak fel, amelyeket a máj változatlan formában választ ki (például tetraciklin, eritromicin), ami az epében való koncentrációjuk meredek növekedéséhez és a helyi antimikrobiális hatás megvalósításához vezet. .

A gyógyszerek kiválasztása a tüdőn keresztül. A tüdőn keresztül főként gáznemű gyógyszerek (inhalációs érzéstelenítésre szolgáló eszközök) és etil-alkohol ürülnek ki a szervezetből. Az etanol (etil-alkohol) tüdő általi kiválasztásának nagy gyakorlati jelentősége van, mivel a kilélegzett levegő etanoltartalma egyenesen arányos a vérben lévő etanoltartalommal.

A drogok is kiürülhetnek a szervezetből verejtékkel, könnyfolyadékkal, nyállal, hüvelyváladékkal stb. Gyakorlati szempontból azonban a kábítószerek szervezetből történő eltávolításának ezen módjai nem jelentősek.

Különleges helyet foglal el a gyógyszereknek a szoptató anya tejével történő kiválasztódása. Ez annak köszönhető, hogy a tejben található gyógyszerek, ha egyszer egy újszülött szervezetébe kerültek, a legkülönfélébb, többek között károsító hatást fejthetnek ki rá (erről a kérdésről a későbbiekben részletesen lesz szó – lásd a 83. oldalon).

4. FEJEZET OLDAL

GYÓGYSZEREK AKCIÓJA

Jelenleg nyilvánvalóvá vált, hogy a különféle betegségek kezelésében alkalmazott gyógyszerek maguk is súlyos kóros állapotok kialakulását idézhetik elő. A statisztikák szerint a gyógyszerek az ambuláns betegek 10-20%-ánál, az intenzív terápiás betegek 25-50%-ánál mutatják ki káros hatásukat. Ráadásul az esetek 0,5%-ában a gyógyszerek ezen káros hatásai életveszélyesek, a betegek 0,2%-ában pedig halálhoz vezetnek.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) jelenleg elfogadott definíciója szerint a gyógyszerek mellékhatásai közé tartozik "a szervezet számára káros vagy nemkívánatos gyógyszerre adott bármely reakció, amely akkor lép fel, ha azt a betegség kezelésére, diagnosztizálására és megelőzésére használják. betegségek."

Gyakorlati szempontból különbséget kell tenni a gyógyszerek mellékhatása (toxikus) és a gyógyszerek mellékhatása (egyidejű) között. A "gyógyszerek mellékhatása" kifejezés mindig a gyógyszereknek a beteg szervezetére gyakorolt káros hatását jelenti. Például a kalciumcsatorna-blokkoló, a nifedipin sok betegnél ödémát okoz az alsó végtagokban; III osztályú antiaritmiás amiodaron a pigment lerakódását okozza a szem szaruhártyájában; A centrálisan ható vérnyomáscsökkentő gyógyszer, a metildopa a legtöbb betegben ortosztatikus hipotenziót okoz az alkalmazás első hetében. A gyógyszerek mellékhatása (egyidejű) alatt érti a gyógyszer farmakológiai hatásainak körét, amelyek nem károsak a betegek egészségére, de „haszontalanok” ennek a patológiának a kezelésében. Például az acetilszalicilsav farmakológiai hatásspektruma magában foglalja a gyulladáscsökkentő (a gyógyszert nem szteroid gyulladáscsökkentő és lázcsillapító szerként hozták létre) és aggregációgátló tulajdonságait. Jelenleg az acetilszalicilsavat széles körben alkalmazzák vérlemezke-aggregáció-gátlóként a koszorúér-betegségben szenvedő betegek trombózisos szövődményeinek megelőzésére, valamint az átmeneti agyi keringési balesetek megelőzésére. A gyulladáscsökkentő és lázcsillapító tulajdonságok, amelyek a farmakológiai hatás spektrumában szerepelnek ebben a betegcsoportban, ártalmatlanok, de haszontalanok is.

Elvileg a mellékhatások két fő csoportra oszthatók:

1. A gyógyszerek mellékhatása, amelyet a legtöbb betegnél észleltek a gyógyszer dózisának növelésével, és az általában ismert farmakológiai hatás túllépésével járnak együtt.

Az ilyen mellékhatások közé tartozik az ortosztatikus hipotenzió, amely számos gyógyszerre jellemző (hipotenzív szerek - apresszin, klonidin, pentamin stb., antiaritmiás szerek - novokainamid, neuroleptikus klórpromazin stb.), hipoglikémia (a vércukorszint éles csökkenése, például nem szelektív (3-blokkoló propranolol), hipokalémia (a vér káliumszintjének éles csökkenése, például tiazid- vagy hurok-diuretikumok szedése esetén), aritmogenitás (azaz szívritmuszavarok kialakulásának vagy fokozásának képessége) számos antiaritmiás gyógyszerben stb.

2. Olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek nem kapcsolódnak ismert farmakológiai hatásukhoz.

A gyógyszermellékhatások e csoportja a következőkből áll: immunológiailag meghatározott mellékhatások (részletekért lásd az 51. oldalon) és genetikailag meghatározott mellékhatások. Például:

olyan betegeknél, akik genetikailag meghatározott von Willebrand-betegségben szenvednek (angiohemofília – örökletes betegség, amelyet a vérzési idő meredek megnövekedése jellemez a vér VIII-as véralvadási faktorának alacsony szintje miatt a szervezetben), még kis dózisú acetilszalicilsav beadása is. súlyos vérzést okozhat;

a szénhidrát-anyagcserében (beleértve az eritrocitákban is) fontos szerepet játszó glükóz-6-foszfodehidrogenáz enzim, a primaquine antimikrobiális gyógyszer genetikailag meghatározott hiányában szenvedő betegek kinevezése hemolitikus krízis (masszív) kialakulásához vezethet. vörösvértestek lebomlása a véráramban).

A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásait idiosinkráciának nevezik.

Az idiosinkrácia általában a veleszületett enzimopátia (bármely enzim hiánya vagy megsértése) következménye. Azonban az egyediség is megszerezhető. Ebben az esetben az enzimopátia korábbi vagy meglévő betegségek következtében alakul ki.

A gyógyszerek mellékhatásainak egy másik osztályozása a farmakokinetikai jellemzőiken alapul:

olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek terápiás koncentrációjukban fordulnak elő a vérplazmában (hörgőgörcs nem szelektív (3-blokkolók) alkalmazásakor);

olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek a vérplazmában mérgező koncentrációban fordulnak elő, azaz a gyógyszerek túladagolásával;

olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek nem kapcsolódnak a vérplazmában való koncentrációjukhoz (dysbacteriosis, azaz a természetes bélmikroflóra minőségi és mennyiségi zavarai, amelyeket az antibiotikumok hosszan tartó alkalmazása okoz).

A gyakorlati egészségügyi dolgozók számára azonban a gyógyszerek mellékhatásainak legkényelmesebb osztályozása a patogenetikai elv szerint:

a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásai;

relatív és abszolút gyógyszertúladagolás okozta toxikus szövődmények;

a gyógyszerek fokozott szöveti érzékenysége által okozott mellékhatásai (idioszinkrácia, allergiás reakciók);

a gyógyszerek mellékhatásai, amelyeket a szervezet funkcionális állapotának sajátosságai okoznak;

elvonási szindróma;

"lopás" szindróma;

rebound szindróma;

drog függőség;

gyógyszer-rezisztencia;

gyógyszerek paramedicinális mellékhatásai.

4.1. A gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásai Ezen a fajta mellékhatáson olyan farmakológiai hatást értünk, amely a gyógyszerek terápiás dózisban történő bevétele során alakul ki, és a test különböző szerveiben és szöveteiben elhelyezkedő, azonos típusú receptorokra gyakorolt hatásuknak köszönhető. vagy más típusú receptorokon és/vagy a célszervek befogadó szöveteinek speciális területein. A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai meglehetősen elterjedtek. Például:

a nem szelektív P, - és p2 ~ aDRen ° blokkoló propranolol, amely blokkolja a szívizom r-adrenerg receptorait, csökkenti a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét.

A gyógyszer ezen hatása a koszorúér-betegségben és az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére talált alkalmazást. Ugyanakkor a gyógyszer blokkolja a hörgőkben található p2-adrenerg receptorokat is, ami simaizomzatuk tónusának növekedését idézi elő, ami broncho-obstruktív szindrómában szenvedő betegeknél hörgőgörcsöt válthat ki, pl. A propranolol közepes terápiás dózisban befolyásolja (a szív és a tüdő 3-adrenerg receptorai egyrészt pozitív hatással vannak koszorúér-betegségre, másrészt káros mellékhatása, amely a lefolyás romlásában nyilvánul meg broncho-obstruktív szindróma;

a nifedipin gyógyszer, amely blokkolja a lassú kalciumcsatornákat a vaszkuláris simaizomsejtekben, elsősorban az arteriolákban, csökkenti a vérnyomást, i.e. terápiás vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki, ugyanakkor hasonló hatással van a bél simaizomsejtjére, hozzájárulva a székrekedés kialakulásához, i.e. káros mellékhatása van a szervezetre.

Egy másik példa a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásaira. A szívelégtelenség kezelésében használt szívglikozidok kardiotonikus (a szívösszehúzódások erejét növelő) hatása összefügg azzal a képességgel, hogy blokkolják a kontraktilis kardiomiociták (a szív izomsejtjei) K + -, Ia + -ATPáz membránját. A vaszkuláris simaizomsejtek membrán ATPázának szívglikozidok általi blokkolása összehúzódásukhoz vezet, és ezáltal a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez, pl.

a gyógyszer káros mellékhatása valósul meg, mivel a teljes perifériás rezisztencia növekedése növeli a szívizom utóterhelését.

4.2. A gyógyszerek relatív és abszolút túladagolása által okozott toxikus szövődmények A gyógyszerek toxikus (károsító) hatásának kialakulása általában a koncentráció túlzott növekedésén alapul. a vérplazmában és/vagy a test szerveiben és szöveteiben.

A gyógyszerek ilyen károsító hatása egyrészt a túladagolás következménye lehet, pl. túlzott mennyiségű gyógyszer bevétele, másrészt farmakokinetikájának megsértése (a fehérjekötés csökkenése, és ennek eredményeként az aktív frakció tartalmának növekedése a vérplazmában;

a biotranszformáció lassítása; csökkent vese-kiválasztás stb.).

A gyógyszerek toxikus hatása általános és helyi, valamint szervspecifikus (neuro-, nefro-, hepato-, ototoxicitásra stb.) egyaránt felosztható.

A gyógyszerek lokális toxikus hatása megnyilvánulhat például tályog formájában a 40%-os glükózoldat intramuszkuláris injekció beadásának helyén, vagy phlebitis (a vénafal gyulladása) formájában a vese helyén. az emhibin citosztatikus gyógyszer intravénás beadása.

A gyógyszerek általános (általános, szisztémás) mellékhatását a gyógyszer károsító (káros) hatásának szisztémás megnyilvánulása jellemzi. Például ortosztatikus hipotenzió a ganglioblokkoló pentamin beadása után vagy súlyos hipotenzió az I. osztályú antiaritmiás novokainamid beadása után. A szisztémás toxikus hatás a hematopoiesis gátlásának tulajdonítható a citosztatikumok kezelésében. A toxikus hatás gyakran kis terápiás szélességû gyógyszerekben nyilvánul meg, amelyek kezelését hosszú ideig végzik (például I. osztályú antiaritmiás szerek - kinidin, prokainamid, allapinin stb.; szívglikozidok stb.). .

Általános toxikus hatás jelentkezhet a terápiás dózisban felírt, de a szervezetben felhalmozódni (felhalmozódni) képes gyógyszereknél is, például szívglikozidoknál (digoxin, celanid stb.).

A gyógyszerek általános toxikus hatása annak a szervnek a funkcionális állapotának megsértéséből is adódhat, amelyen keresztül kiválasztódik a szervezetből. Ezekben az esetekben a terápiás dózisban felírt gyógyszer fokozatosan felhalmozódik a szervezetben, aminek következtében koncentrációja meghaladja a terápiás értéket. Például, ha a máj metabolikus funkciója károsodott, lipofil szerek halmozódnak fel a szervezetben (altatók, nyugtatók, indirekt antikoagulánsok stb.), ha pedig a vesék kiválasztó funkciója károsodott, a vizelettel ürülő gyógyszerek ( például a szívglikozidok – strophanthin) felhalmozódnak a szervezetben.és corglicon).

Számos gyógyszernek van szervspecifikus, pl. bármely adott szervben megvalósuló toxikus hatás.

Neurotoxikus (az idegrendszer szöveteinek károsodása) hatás. Például a lomefloxacin, a fluorokinolonok csoportjába tartozó antimikrobiális gyógyszer, álmatlanságot, szédülést és fejfájást okoz; a tetraciklin csoportba tartozó antibiotikum, a minociklin vestibularis zavarokat, szédülést, ataxiát okoz.

A neurotoxikus hatás másik példája a helyi érzéstelenítő novokain és a hozzá kémiai szerkezetében hasonló I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszer, a novokainamid központi idegrendszert károsító hatása. Bekapcsolásukkal / bevezetőben szédülés, paresztézia (kellemetlen érzések, gyakrabban a végtagokban, zsibbadás, bizsergés, égés, "mászás" stb.) kialakulása lehetséges, motoros izgalom stb.

A tuberkulózisos betegek kezelésére szolgáló antibiotikum, a cikloszerin akár pszichózisok, hallucinációk és pszeudoepilepsziás rohamok kialakulását is okozhatja.

Hepatotoxikus (májszövet károsító) hatás. Például a linkozamid antibiotikumok (linkomicin és klindamicin) sárgaságot okoznak a máj transzaminázok plazmaszintjének növekedésével, ami a májszövet károsodását jelzi.

Nefrotoxikus (veseszövetkárosító) hatás annak köszönhető, hogy a vesén keresztül kiválasztódó gyógyszerek nagy része közvetlen érintkezésük következtében veseszövetkárosodást okozhat. Az úgynevezett gyógyszeres nephropathia kialakulását olyan gyógyszerek okozhatják, mint az aminoglikozid antibiotikumok (amikacin, gentamicin, kanamycin), aranyat tartalmazó gyógyszer (krizanol), bizmutsók (biyoquinol és bismoverol) stb.

Ototoxikus (hallószerveket károsító) hatás. Például az aminoglikozid antibiotikumok hosszan tartó alkalmazása halláskárosodáshoz vezethet, egészen visszafordíthatatlan süketség kialakulásáig.

Hematotoxikus (a vérképzést elnyomó) hatást a legtöbb citosztatikus szer fejti ki, mivel a daganatsejtekre gyakorolt hatáson túlmenően, rendszerint a vérképző rendszerre (csontvelőre) is nyomasztó hatással vannak.

A látószervek károsodása. Például a III. osztályú antiaritmiás amiodaron, amely kémiai szerkezetében jódot tartalmaz, a retina mikroleválását, látóideggyulladást okozhat, míg a szem szaruhártyája kékes árnyalatot kaphat.

A gyógyszerek organotoxikus hatásainak speciális típusai közé tartozik a mutagén (a hím és női csírasejtek, valamint a magzat kromoszómális apparátusának károsodása). A mutagén hatású gyógyszereket általában nem használják széles körben a klinikán, mivel képesek kromoszóma-rendellenességeket okozni (a kromoszómák szerkezetének eltérése), pl. képessége, hogy potenciálisan káros hatással legyen a magzatra. Általában a mutagenitású gyógyszerek terápiáját csak egészségügyi okokból végzik - rákos betegek citosztatikumokkal vagy immunszuppresszánsokkal történő immunszuppressziós kezelésére, hogy megakadályozzák a szövetek összeférhetetlenségi reakcióit a szervek és szövetek átültetése során stb. Ezekben az esetekben a betegeket figyelmeztetni kell a gyógyszerek mutagén hatásának lehetőségére, és meg kell határozni azt a minimális időtartamot, amely alatt tartózkodniuk kell a gyermekek fogantatásától. Például az azathioprim immunszuppresszív szert szedő betegeknek azt tanácsoljuk: a férfiaknak 3 hónapig, a nőknek pedig egy évig a gyógyszer abbahagyása után tartózkodjanak a gyermekvállalástól. A kromoszóma-rendellenességeket, mind terápiás, mind toxikus dózisban, különösen gyakran citosztatikumok okozzák.

Ha a klinikán a mutagén gyógyszerek száma elenyésző, akkor a magzatkárosító hatású gyógyszerek száma meglehetősen nagy, és sajnos a gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásait nem mindig lehet azonosítani a preklinikai stádiumban. a gyógyszer tanulmányozása. Például az 1960-as évek elején elterjedt használat. A talidomid hipnotikus gyógyszer oda vezetett, hogy Németországban és Angliában mintegy 7000 gyermek született a végtagok veleszületett patológiájával. Csak a nőgyógyászok kongresszusa után

Kielnek (Németország) sikerült kiderítenie, hogy ennek a patológiának az alapja a talidomid magzatkárosító hatása.

Ennek a kérdésnek a bonyolultsága abban is rejlik, hogy a várandós nők akár 60-80%-a is gyakran szed gyógyszert anélkül, hogy orvoshoz fordult volna, pl. öngyógyítók.

A terhesség időpontjától függően a gyógyszerek magzatkárosító hatásának 3 típusát különböztetjük meg: embriotoxikus (0-3 hét

megtermékenyítés után) teratogén (4-10 héttel a megtermékenyítés után); fetotoxikus (10-36 héttel a megtermékenyítés után).

A gyógyszerek magzatkárosító hatásának jellemzőit az alábbiakban részletesen tárgyaljuk (lásd 85. oldal).

Az onkogenitást a gyógyszerek toxicitásának speciális típusaként is megkülönböztetik.

Az onkogenitás a gyógyszer azon képessége, hogy rosszindulatú daganatokat okozzon. Ha egy gyógyszernek ilyen mellékhatása van, azonnal betiltják a klinikai felhasználást.

4.3. A gyógyszerek fokozott szöveti érzékenysége által okozott mellékhatásai Az idioszinkrázia a gyógyszerekkel szembeni veleszületett túlérzékenység, amelyet általában örökletes (genetikai) enzimpátiák okoznak (részletek a 46. oldalon).

Allergiás reakciók. Ha már az első gyógyszerfelvétel alkalmával idioszinkrácia alakul ki, akkor a gyógyszerrel szembeni allergiás reakció mindig csak ismételt beadása után jelentkezik, vagyis olyan esetekben, amikor a beteg szervezete korábban érzékeny volt rá. Más szóval, a gyógyszerre adott allergiás reakció alatt a gyógyszernek vagy metabolitjának az emberi szervezettel való olyan interakcióját kell érteni, amelynek eredményeként a gyógyszer újbóli bevételekor kóros folyamat alakul ki.

Mivel a legtöbb gyógyszer viszonylag kis molekulatömegű, nem tekinthetők teljes antigénnek (kellően nagy molekulatömegű anyagok - fehérjék, peptidek, poliszacharidok stb.), hanem inkomplett antigének - haptének. A gyógyszerek csak azután válnak teljes antigénné, miután bejutottak a beteg testébe, és fehérjékkel komplexet alkotnak.

A HP-vel kapcsolatos allergiás reakcióknak 4 fő típusa van.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakcióinak első típusa reaginikus (vagy azonnali típusú allergiás reakciók - anafilaxia). Ez a fajta allergiás reakció akkor alakul ki, amikor a szervezetbe először bekerülő gyógyszerek szenzibilizálják a szöveteket és megkötődnek a hízósejteken. Ebben az esetben az immunglobulin E (IgE) antitestként működik, amely kölcsönhatásba lép a hízósejt-receptorokkal. Ugyanazok a gyógyszerek ismételt szedésekor az immunglobulin E serkenti belőlük az úgynevezett allergia mediátorok - hisztamin, bradikinin, prosztaglandinok, szerotonin stb. - felszabadulását. Az allergia mediátorok éles felszabadulása a vérben a vérnyomás csökkenése, a kapillárisok permeabilitásának növekedése, szöveti ödéma stb. az anafilaxiás sokk kialakulásáig. A reagin típusú allergiás reakciókat különböző vakcinák, szérumok, penicillin csoport antibiotikumai, helyi érzéstelenítő novokain stb.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciójának második típusa - citotoxikus reakció - akkor alakul ki, amikor egy gyógyszer, miután először bejutott a szervezetbe, antigén komplexeket képez a vérsejtek membránján található fehérjékkel.

A keletkező komplexeket a szervezet idegen fehérjékként érzékeli, és specifikus antitesteket termelnek ellenük.

A gyógyszerek ismételt beadásakor az antitestek kölcsönhatásba lépnek a vérsejtek membránján található antigén komplexekkel, ami immuncitotoxikus reakciót eredményez. Azokban az esetekben, amikor immuncitotoxikus reakció lép fel a thrombocyta membránon, thrombocytopenia alakul ki (a vérlemezkék számának csökkenése a vérplazmában), ha pedig a reakció az eritrocita membránon, akkor hemolitikus anémia stb.

Citotoxikus allergiás reakciót okozhatnak a penicillin és cefalosporin csoportba tartozó antibiotikumok, az I. osztályú antiaritmiás kinidin, a központilag ható vérnyomáscsökkentő metildopa, a szalicilátok csoportjába tartozó nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni harmadik típusú allergiás reakciója - immuntoxikus komplexek képződése - azokban az esetekben alakul ki, amikor a gyógyszer először a szervezetbe kerülve toxikus immunkomplexek képződését okozza az M és G immunglobulinok (IgM, IgG), amelyek többsége az endothelsejtek ereiben képződik. Amikor a gyógyszer ismét belép a szervezetbe, az érfal károsodása következik be a biológiailag aktív anyagok (bradikinin, hisztamin stb.) felszabadulása miatt. A limfociták a reakciózónához vonzódnak, és gyulladásos folyamat alakul ki. Klinikailag ez vasculitis, alveolitis, nephritis stb. Az ilyen típusú allergiás reakciók közé tartozik a szérumbetegség, amely lázzal, ízületi fájdalommal, duzzadt nyirokcsomókkal, viszkető bőrkiütéssel nyilvánul meg. A betegség fokozatosan fejlődik, és a gyógyszer ismételt beadásától számított 8-10 napon belül éri el maximumát.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciójának negyedik típusa - a késleltetett típusú allergiás reakció - a gyógyszer második adagja után 24-48 órával alakul ki. A páciens szervezetébe kerülő gyógyszer először okoz antigén-specifikus receptorok megjelenését a T-limfocitákon. Ismételt bejuttatáskor a gyógyszermolekulák kölcsönhatásba lépnek az érzékenyített T-limfocitákkal, ami biológiailag aktív anyagok – limfokininek, például interleukin-2 felszabadulását eredményezi, amelyek káros hatással vannak a szövetekre. Az ilyen típusú allergiás reakciók általában a gyógyszerek transzdermális alkalmazásával, például Mantoux és Pirquet tesztekkel (a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló allergiás tesztek) alakulnak ki.

A klinikai megnyilvánulások intenzitása szerint a szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakcióit halálos, súlyos, közepes és enyhe formákra osztják.

A végzetes (végzetes) allergiás reakciók közé tartozik például az allergiás sokk.

Súlyos allergiás reakciókra példa például a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma kialakulása - reverzibilis, hirtelen eszméletvesztés, amelyet görcsök, sápadtság kísér, majd cianózis, légzési elégtelenség, súlyos hipotenzió. Ez a szindróma az I. osztályú antiarrhythmiás kinidinnel szembeni allergiás reakció eredményeként alakulhat ki.

Mérsékelt reakció például a nem szteroid gyulladáscsökkentő acetilszalicilsav, az úgynevezett "aszpirin" asztma ismételt beadására adott bronchiális asztma rohama.

Természetesen a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos és mérsékelt megnyilvánulása esetén a gyógyszer azonnali leállítása és speciális deszenzitizáló terápia szükséges.

Az allergiás reakció enyhe formái általában nem igényelnek speciális deszenzibilizáló terápiát, és gyorsan eltűnnek, amikor az allergiát okozó gyógyszert abbahagyják.

Ezenkívül a gyógyszerekre adott allergiás reakciókat előfordulásuk időpontja szerint a következőkre osztják: akut - azonnal vagy néhány órán belül jelentkeznek a gyógyszerek ismételt beadása után (például anafilaxiás sokk); szubakut - a gyógyszerek ismételt beadásától számított néhány órán vagy az első 2 napon belül fordul elő (például trombocitopénia); késleltetett vagy késleltetett típus (pl. szérumbetegség).

Emlékeztetni kell arra is, hogy a gyógyszerekkel szembeni keresztallergia kialakulása is lehetséges, pl. abban az esetben, ha a beteg valamilyen gyógyszerre allergiás, például a szulfanilamid gyógyszerre, a szulfapiridazinra, akkor a hozzá kémiai szerkezetében közel álló szulfanilamid gyógyszer, a szulfadimetoxin első adagja allergiás reakciót válthat ki.

4.4. A szervezet funkcionális állapotának megváltozása által okozott gyógyszermellékhatások A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai bármely szervi betegségben szenvedő betegeknél jelentkezhetnek közepes terápiás dózisú gyógyszerek felírásakor.

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknek közepes terápiás dózisú szívglikozidok felírásakor súlyos szívritmuszavarok alakulhatnak ki e gyógyszerek által kiváltott pozitív inotróp hatás miatt, pl.

a szívizom kontraktilis funkciójának erősítése, ami a szív oxigénigényének növekedésével, az ischaemia fókuszállapotának romlásával jár stb. Ugyanakkor ugyanaz a beteg a szívinfarktus kialakulása előtt átlagos terápiás dózisban szedhette a szívglikozidokat anélkül, hogy mellékhatásokat váltana ki.

Ha a betegnek prosztata adenomája van, ha M-antikolinerg (atropinszerű) hatású gyógyszert írnak fel neki közepes terápiás dózisban, például I. osztályú antiaritmiás disopiramidot, akut vizeletretenció alakulhat ki a vizeletürítés csökkenése miatt. a hólyag simaizmainak tónusa és a záróizmok tónusának növekedése Hólyag. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek prosztata adenomában, közepes terápiás dózisú dizopiramid alkalmazása esetén az akut vizeletretenció kialakulása nem valószínű. A prosztata adenomában szenvedő betegek akut vizeletvisszatartását kábító fájdalomcsillapítók (például morfium) is okozhatják, amelyek a hólyag záróizom tónusának növekedését okozzák.

Nagyon sok hasonló példa van, de a legnagyobb klinikai jelentősége a gyógyszerek farmakodinámiájának és farmakokinetikájának megsértése, amikor közepes terápiás dózisban írják fel őket máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknek. Az ilyen betegségekben szenvedő betegeknél a legkülönfélébb gyógyszerek anyagcseréje és kiürülésének sebessége egyaránt megzavarható, aminek következtében a vérplazmában megnő a koncentrációjuk, és megvalósul toxikus hatásuk. Ezért a betegek ezen kategóriája számára a gyógyszeradagokat szigorúan egyénileg választják ki.

Például csökkent vese kiválasztási funkciójú betegeknél a vesén keresztül eliminált (kiürült) gyógyszerek dózisát szigorúan a vese-clearance mértékétől függően választják meg. Jelenleg a vesén keresztül kiválasztódó gyógyszerek esetében a megjegyzések megadják a károsodott vese kiválasztási funkciójú betegek adagjának kiszámítását. Például, amikor az acyclovir vírusellenes gyógyszert ilyen betegeknek írják fel, mindig a következőképpen adagolják: 50 ml / percnél nagyobb kreatinin-clearance (CC) esetén 8 óránként 5 mg / kg-ot írnak fel, csökkenéssel. CC-ben 25-50 ml/perc - 5 mg/kg 12 óránként, CC 10-25 ml/perc esetén - 5 mg/kg 24 óránként, és 10 ml/perc alatti CC esetén - 2,5 mg/kg 24 óránként órával közvetlenül a hemodialízis után.

4.5. gyógyszer-megvonási szindróma

Azoknál a betegeknél, akik általában hosszú ideig szednek bizonyos gyógyszereket (központi hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, például klonidin, (3-blokkolók - propranolol, közvetett hatású antikoagulánsok - neodikumarin, anginás szerek a szerves nitrátok csoportjából, és mások), használatuk hirtelen abbahagyása állapotuk meredek romlásához vezethet. Például a klonidin vérnyomáscsökkentő gyógyszer szedésének hirtelen abbahagyásával hipertóniás krízis alakulhat ki (a megelőzési módszerekről és a gyógyszerek mellékhatásairól bővebben , lásd 242. oldal).

4.6. "lopás" szindróma

Tágabb értelemben a „lopás” szindróma olyan mellékhatásként értendő, amikor egy szerv funkcionális állapotát javító gyógyszer párhuzamosan más szervek vagy testrendszerek funkcionális állapotának romlását okozza. Leggyakrabban a „lopás” szindróma a keringési véráram szintjén figyelhető meg olyan esetekben, amikor egyes vaszkuláris területek értágítók hatására bekövetkező tágulása, és ennek következtében a véráramlás javulása a véráramlás romlásához vezet. a velük szomszédos egyéb érterületeken. Pontosabban, a gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai a koszorúér "lopás" szindróma példáján vehetők figyelembe.

A koszorúér-lopás szindróma akkor alakul ki, ha a koszorúér két ága, amelyek ugyanabból a főérből nyúlnak ki, például a bal koszorúérből, különböző fokú szűkülettel (szűkülettel) rendelkeznek. Ugyanakkor az egyik ágat enyhén érinti az érelmeszesedés, és megtartja azt a képességét, hogy a szívizom oxigénigényében bekövetkező változások hatására kiterjedjen vagy összehúzódjon. A másik ágat az érelmeszesedési folyamat jelentősen befolyásolja, ezért folyamatosan maximálisan bővül, még alacsony szívizom oxigénigény esetén is. Ebben a helyzetben bármely artériás értágító, például dipiridamol kijelölése a szívizom azon területének táplálkozásának romlását okozhatja, amelyet az érelmeszesedés által érintett koszorúér lát el vérrel, pl. angina pectoris rohamát váltják ki (10. ábra).

Rizs. 10. A koszorúér "lopás" szindróma kialakulásának sémája:

A, B, A", Z "- A koszorúér átmérői Az érelmeszesedésben érintett A koszorúér A ága maximálisan kitágult annak érdekében, hogy az általa öntözött szívizomterület megfelelő vérellátása biztosítva legyen (lásd 10. ábra, a) .

A koszorúér-litikum bevezetése után, i.e. A koszorúereket tágító gyógyszer, például a dipiridamol, a koszorúerek kitágulnak, és ennek következtében megnő a rajtuk áthaladó koszorúér-véráramlás térfogati sebessége. Az A edény azonban már a maximálisra kitágult (az A átmérő egyenlő az L átmérővel). A közelben lévő ér kitágul (B átmérője kisebb, mint a B átmérő), aminek következtében az érben a térfogati véráramlási sebesség B "növekszik, és az A edényben a hidrodinamika törvényei szerint jelentősen csökken. Ebben az esetben olyan helyzet lehetséges, amikor az A" érben a vér iránya megváltozik, és elkezd folyni a B" érbe (lásd 10., 6. ábra).

4.7. "Ricochet" szindróma

4.8. Kábítószer-függőség A kábítószer-függőség alatt a kábítószer-mellékhatások azon típusát értjük, amelyet kóros szükséglet jellemez, általában pszichotróp gyógyszerek szedésére, hogy elkerüljük az elvonási szindrómát vagy a kábítószer hirtelen abbahagyásakor fellépő mentális zavarokat. A mentális és fizikai drogfüggőség felosztása.

Mentális függőség alatt a beteg állapotát értjük, amelyet motiválatlan igény jellemez, hogy bármilyen, gyakrabban pszichotróp gyógyszert szedjen a gyógyszer abbahagyása miatti lelki kényelmetlenség megelőzése érdekében, de elvonási tünetekkel nem jár együtt.

A fizikai függőség a beteg állapota, amelyet az absztinencia szindróma kialakulása jellemez a gyógyszer abbahagyása vagy antagonistája bevezetése után. Absztinencia vagy elvonási szindróma alatt olyan állapotot értünk, amely bármely pszichotróp gyógyszer szedésének abbahagyása után következik be, és szorongás, depresszió, étvágytalanság, görcsös hasi fájdalom, fejfájás, remegés, izzadás, könnyezés, tüsszögés, libabőr, lázas testek stb. .

4.9. Gyógyszerrezisztencia A gyógyszerrezisztencia olyan állapot, amelyben a gyógyszer szedésének nincs hatása, amelyet nem lehet leküzdeni az adag növelésével, és a gyógyszer ilyen dózisának felírásakor is fennáll, ami mindig okoz mellékhatásokat. Ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem mindig tisztázott, lehetséges, hogy nem a páciens szervezetének bármilyen gyógyszerrel szembeni rezisztenciáján alapul, hanem a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenység csökkenésében, amely egy adott genetikai vagy funkcionális sajátosságaiból ered. beteg.

4.10. A gyógyszerek paramedicinális hatása A gyógyszerek paramedikális hatása nem farmakológiai tulajdonságaiknak köszönhető, hanem a páciens érzelmi, pszichogén reakciója egy adott gyógyszerre.

Például egy páciens hosszú ideje szedi a kalciumion antagonista nifedipint, amelyet az AWD (Németország) gyárt Corinfar néven. A gyógyszertárban, ahol ezt a gyógyszert általában vásárolta, az AWD által gyártott gyógyszer nem volt elérhető, és a betegnek a Bayer (Németország) által gyártott "adalat" nevű nifedipint kínáltak. Az Adalat szedése azonban súlyos szédülést, gyengeséget stb. Ebben az esetben nem a nifedipin saját mellékhatásáról beszélhetünk, hanem egy olyan paramedicinális, pszichogén reakcióról, amely a páciensben tudat alatt támadt fel, mivel nem volt hajlandó a Corinfart hasonló gyógyszerre cserélni.

5. FEJEZET Kölcsönhatás

GYÓGYSZEREK

A gyakorlati egészségügyi ellátás szempontjából az orvosoknak nagyon gyakran olyan helyzettel kell megküzdeniük, amikor ugyanannak a betegnek egyszerre több gyógyszert kell felírnia. Ennek nagyrészt két alapvető oka van.

Több gyógyszer egyidejű kinevezését egy betegnél polipharmaciának nevezzük. A többgyógyszerészet természetesen lehet racionális, pl. hasznos a beteg számára, és fordítva, árt neki.

Általános szabály, hogy a gyakorlatban több gyógyszer egyidejű kijelölése egy adott betegség kezelésére három fő célja van:

a terápia hatékonyságának növelése;

a gyógyszerek toxicitásának csökkentése a kombinált gyógyszerek dózisának csökkentésével;

a gyógyszerek mellékhatásainak megelőzése és korrekciója.

Ugyanakkor a kombinált gyógyszerek hatással lehetnek a kóros folyamat azonos kapcsolataira és a patogenezis különböző kapcsolataira.

Például két antiaritmiás szer, az etmozin és a dizopiramid kombinációja, amely az antiaritmiás szerek IA osztályába tartozik, i.e. A hasonló hatásmechanizmusú és farmakológiai hatásukat a szívritmuszavarok patogenezisében azonos láncszem szinten realizáló gyógyszerek magas szintű antiarrhythmiás hatást biztosítanak (a betegek 66-92%-a). Ezenkívül ez a magas hatás a legtöbb betegnél akkor érhető el, ha a gyógyszereket 50%-kal csökkentett dózisban alkalmazzák. Meg kell jegyezni, hogy monoterápiával (egy gyógyszeres terápia), például szupraventrikuláris extrasystole esetén a szokásos dózisú dizopiramid a betegek 11% -ánál, az etmozin pedig 13% -ánál volt aktív, és fél adag monoterápiával pozitív volt. hatást egyiküknél sem lehetett elérni.betegektől.

A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágító (értágító) tulajdonságokkal rendelkeznek, főleg a perifériás arteriolákkal kapcsolatban, csökkentik azok tónusát, és ezáltal segítik a vérnyomás csökkentését. A legtöbb vizelethajtó csökkenti a vérnyomást azáltal, hogy fokozza a Na + ionok kiválasztását (eltávolítását) a vizeletben, csökkenti a BCC és az extracelluláris folyadék mennyiségét és csökkenti a perctérfogatot, i.e. két különböző gyógyszercsoport, amelyek a magas vérnyomás patogenezisében különböző linkekre hatnak, fokozzák a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságát.

A szinergizmus olyan gyógyszerkölcsönhatás, amelyben egy vagy több gyógyszer farmakológiai hatása vagy mellékhatása fokozódik.

A gyógyszerszinergizmusnak 4 típusa van:

a gyógyszerek szenzibilizáló vagy szenzibilizáló hatása;

a gyógyszerek additív hatása;

hatásösszegzés;

hatás potencírozása.

Több, eltérő, gyakran heterogén hatásmechanizmusú gyógyszer alkalmazása következtében fellépő szenzibilizáció esetén a kombinációban szereplő gyógyszerek közül csak az egyik gyógyszer hatása fokozódik. Például az akut miokardiális infarktus klinikáján alkalmazott polarizáló keverék (500 ml 5%-os glükóz oldat, 6 egység inzulin, 1,5 g kálium-klorid és 2,5 g magnézium-szulfát) terápiás hatása ezen az elven alapul. Kálium-klorid és magnézium-szulfát hiányában 20 ml panangin-oldattal helyettesíthetők). Ennek a kombinációnak a hatásmechanizmusa a glükóz és az inzulin azon képességén alapul, hogy növeli a K+-ionok transzmembrán áramát a szívsejtbe, ami lehetővé teszi a szívritmuszavarok megelőzését vagy leállítását.

A gyógyszerek szenzibilizáló hatásának másik példája lehet a vasionok koncentrációjának növekedése a vérplazmában, ha aszkorbinsavat (C-vitamin) adnak együtt vastartalmú készítményekkel.

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat a 0 + 1 = 1,5 képlet fejezi ki.

A gyógyszerek additív hatása az interakció olyan fajtája, amelyben a gyógyszerek kombinációjának farmakológiai hatása nagyobb, mint a kombinációban szereplő egyes gyógyszerek hatása, de kisebb, mint hatásuk matematikai összege. Például a szalbutamol ruadrenosztimulátor és a teofillin-foszfodiészteráz gátló együttes alkalmazásának terápiás hatása bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. A szalbutamolnak és a teofillinnek hörgőtágítója van, azaz. hörgőtágító hatás. Tegyük fel, hogy a szalbutamol önmagában történő alkalmazása 23% -kal, a teofillin pedig 18% -kal bővíti a hörgő lumenét. A gyógyszerek együttes kinevezésével a hörgők lumenje 35% -kal bővül, azaz. a kombináció terápiás hatása nagyobb, mint az egyes gyógyszerek hatása, de kisebb, mint az egyéni hatások matematikai összege (23% + 18% = 41%).

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat az 1 + 1 = 1,75 képlet fejezi ki.

A gyógyszerek hatásainak összegzése eredményeként a gyógyszerkombináció farmakológiai hatása megegyezik az egyes együtt adott gyógyszerek farmakológiai hatásainak matematikai összegével. Például két diuretikum, az etakrinsav és a furoszemid (a „hurok” csoportjába tartozó) együttadása.

vízhajtók, pl. hasonló hatásmechanizmusú) szívelégtelenségben szenvedő betegeknél vizelethajtó hatásuk összegzéséhez vezet.

Ezt a fajta interakciót az 1 + 1=2 képlet fejezi ki.

A gyógyszerhatás fokozása az interakció olyan fajtája, amelyben a gyógyszerek kombinációjának farmakológiai hatása nagyobb, mint a közösen felírt gyógyszerek egyes egyedeinek farmakológiai hatásainak matematikai összege. Például a prednizolon glükokortikoszteroid és a-adrenerg agonista noradrenalin kombinációjának kinevezéséből adódó hipertóniás hatás sokkban, vagy a hörgőtágító hatás ugyanazon prednizolon és a foszfodiészteráz gátló eufillin kombinációjának kinevezéséből asztmás státuszban.

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat az 1 + 1=3 képlet fejezi ki.

A gyógyszerek antagonizmusa esetén több gyógyszer együttes alkalmazása következtében egy vagy több, ebben a kombinációban szereplő gyógyszer farmakológiai hatása gyengül vagy blokkolódik. Például a koszorúér-betegség kezelésére szerves nitrátok és blokkolók (3-adrenoreceptor-blokkolók, utóbbiak a szív Pj receptorait blokkolva) megakadályozzák a nitroglicerin-készítmények okozta reflex tachycardia kialakulását.

Ezt a típusú kölcsönhatást az 1 + 1 = 0,5 képlet fejezi ki.

Természetesen a gyógyszerek szinergizmusa és antagonizmusa nemcsak a terápiás hatás optimalizálásához vezethet, hanem nemkívánatos, káros hatással is járhat a beteg szervezetére.

Például aminoglikozid antibiotikumok és kacsdiuretikumok (furoszemid, etakrinsav) kombinációjával ototoxikus mellékhatásaik kölcsönösen fokozódnak; a tetraciklin csoportba tartozó antibiotikumok és az aminoglikozid antibiotikumok kombinált alkalmazásával farmakológiai antagonizmus alakul ki, amelynek eredményeként antimikrobiális aktivitásuk kiegyenlítődik.

A gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatása 4 fő mechanizmuson alapul, amelyek meghatározzák kölcsönhatásuk fő típusait:

gyógyszerészeti vagy fizikai-kémiai kölcsönhatás;

farmakodinámiás kölcsönhatás;

élettani kölcsönhatás;

farmakokinetikai kölcsönhatás.

5.1. Gyógyszerkölcsönhatások jellemzői A gyógyszerkölcsönhatás ezen típusa alatt azokat a fiziko-kémiai folyamatokat értjük, amelyek akkor lépnek fel, amikor a gyógyszereket a beteg szervezetébe (fecskendőben, cseppentőben stb.) és/vagy az injekció beadásának helyén történő bejuttatás előtt együttesen alkalmazzák, ill. a gyomor-bél traktus lumenében stb. Ez a helyzet akkor alakul ki, ha olyan gyógyszereket kombinációban alkalmaznak, amelyek egyszerű kémiai kölcsönhatásba lépnek egymással. Például:

ismeretes, hogy a szívglikozidok oldatban tanninok jelenlétében kicsapódnak. A gyöngyvirág és anyafű tinktúráját tartalmazó cseppekhez adva a tanninokat tartalmazó galagonyakivonatot a gyöngyvirág szívglikozidjainak kicsapódásához vezet;

ha egy fecskendőben összekeverjük a foszfodiészteráz inhibitor eufillin oldatát egy difenhidramin vagy eufillin antihisztamin gyógyszerrel és strofantin szívglikoziddal, fehér szuszpenzió képződik - „tej”. Ez annak köszönhető, hogy az aminofillin oldat pH-ja 9,0-9,7, a difenhidramin és a strofantin oldat pH-ja 5,0-5,7, azaz. az egyik oldat lúgos, a másik savas. A gyógyszerek egyszerű kémiai kölcsönhatása miatt semlegesítési reakció lép fel, melynek következtében a kevert gyógyszerek elveszítik farmakológiai aktivitásukat.

Ugyanezek a reakciók fordulhatnak elő a gyomor-bél traktus lumenében a gyógyszerek per os együttes kinevezésével. Ugyanakkor a gyógyszerek nemcsak egymás között, hanem az élelmiszerekkel és / vagy az emésztőnedvekkel is egyszerű kémiai kölcsönhatásba léphetnek, bár ez utóbbi a gyógyszerek farmakokinetikai kölcsönhatásának jellemzőinek tulajdonítható (lásd alább). Ez akkor fordul elő, ha a gyomor-bél traktus lumenében az egyik kombinált gyógyszer fizikai-kémiai kölcsönhatásba lép egy másikkal, aminek következtében elveszíti farmakológiai aktivitását. Például:

antisklerotikus (antilipidémiás) gyógyszer, a kolesztiramin, amely hatásmechanizmusában ioncserélő gyanta, ha olyan gyógyszerekkel együtt adják, mint az indirekt antikoagulánsok (neodikumarin, fenilin stb.), szívglikozidok (digoxin, digitoxin), nem szteroid antikoagulánsok -gyulladáscsökkentő szerek (butadion, acetilszalicilsav stb.) a C1~ ionok felszabadulásának köszönhetően oldhatatlan, inaktív vegyületekké alakítják;

Az indirekt antikoagulánsokkal (neodikumarin, fenilin stb.) végzett kezelés hatékonysága nagymértékben függ az élelmiszer összetételétől:

ha az étrend nagyszámú K-vitamint tartalmazó összetevőt tartalmaz (leveles zöldségek - káposzta, spenót stb.), akkor a K-vitaminnal szembeni antagonizmus miatt az antikoagulánsok elvesztik aktivitásukat.

5.2. A gyógyszerek farmakodinámiás kölcsönhatásának jellemzői Mint fentebb említettük (lásd 19. oldal), a legtöbb gyógyszer receptor szinten fejti ki farmakológiai hatását.

Itt jön létre a farmakológiai kölcsönhatásuk is. Jelenleg a farmakológiai gyógyszerkölcsönhatások 4 fő típusa létezik receptor szinten:

a gyógyszerek versengése a receptorhoz való kötődésért;

a gyógyszerkötés kinetikájának változásai a receptor szintjén;

a gyógyszerek kölcsönhatása a mediátorokkal;

a receptor érzékenységének változása gyógyszerek kombinációjának hatására.

A gyógyszerek versenye a receptorhoz való kötődésért. Versenyez, azaz a receptorral való kommunikációért való küzdelem érdekében a gyógyszereknek lehet egyirányú (agonista-agonista; antagonista-antagonista) és ellenkező hatásuk (agonista-antagonista). A gyógyszerek versenyképessége a receptorral szemben főként attól függ, hogy mennyire affinitásuk a receptorhoz. A gyógyszerek versengése a receptorhoz való kötődésért egyrészt pozitív terápiás értékkel bír, másrészt rendkívül veszélyes is lehet a páciens szervezetére. Például: az M-kolinomimetikumok túladagolásának kezelésére, amelyek a kolinerg receptorok agonistái, általában atropint használnak - a kolinerg receptorok blokkolását, amely a kolinerg receptorokhoz való nagyobb affinitása miatt kiszorítja a kolinomimetikumokat, és ezáltal megállítja azok kialakulását. akció, azaz. pozitív terápiás hatása van.

Ugyanazon atropin görcsoldóként történő kijelölése (például vesekólika esetén) azonban a glaukóma kezelésére Mcholinomimetic pilocarpint kapó betegeknél a szemen belüli nyomás éles emelkedésével és ennek következtében a látás elvesztésével járhat. Ez 2 mechanizmuson alapul:

nagyobb affinitása az atropin M-kolinerg antagonistájához, mint a pilokarpin agonistájához, és a pilokarpin azon képessége, hogy növelje az M-kolinerg receptorok érzékenységét.

Változások a gyógyszerkinetikájában receptor szinten. Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatás azt jelenti, hogy az egyik gyógyszer megváltoztatja a másik gyógyszer helyi transzportfolyamatait, vagy megváltozik annak eloszlása a hatás helyén (a biofázisban). Általában ezek a folyamatok az ezekre a gyógyszerekre specifikus receptorok területén fordulnak elő, és közvetlenül a hatásmechanizmusuk sajátosságai határozzák meg.

Például a szimpatolitikus oktadin farmakológiai aktivitásának megváltozása a triciklusos antidepresszánsok (például imipramin) kinevezésének hátterében. Az oktadin hatásmechanizmusa azon a képességén alapul, hogy kimeríti a noradrenalin tartalékokat az adrenerg szinapszisokban, és ezáltal csökkenti az emelkedett vérnyomást.

Az oktadin csak egy meghatározott transzportrendszer segítségével tud behatolni az adrenerg szinapszisokba. A triciklikus antidepresszánsok, amelyek blokkolják az oktadinnak az adrenerg szinapszisokba való behatolását biztosító enzimek aktivitását, megakadályozzák hipotenzív hatásának érvényesülését.

A gyógyszerek kölcsönhatása mediátor szinten. Mint ismeretes, a neurotranszmitterek biológiailag aktív anyagok, amelyeket az idegvégződések választanak ki, és idegimpulzusokat (jeleket) továbbítanak a szinapszisban a preszinaptikus végződésből a posztszinaptikus végződésbe. A gyógyszerek kombinációjának három fő típusa van a mediátorokra gyakorolt hatásának:

I. típus - egy gyógyszer blokkolja egy másik gyógyszer hatásának következő szakaszait egy biológiai folyamat szintjén. Például, ha a metildopát, egy központi α2-adrenerg receptor stimulánst, a ganglioblokkoló pentaminnal együtt adják be, az artériás nyomásszabályozási folyamat szekvenciális blokádja következik be. A metildopa a központi a2-adrenerg receptorok stimulálásával aktiválja a gátló folyamatokat a központi idegrendszerben, ami az erek szimpatikus stimulációjának csökkenéséhez vezet, a pentamin pedig a szimpatikus ganglionok impulzusátvitelének blokkolásával szintén csökkenti az erek szimpatikus impulzusait.

Hasonló munkák:

"EE "Belarusz Állami Orvostudományi Egyetem" Fertőző Betegségek Tanszék Kullancsok által terjesztett fertőzések a Belarusz Köztársaságban: régi probléma, új kórokozók a tanszék asszisztense, Ph.D. N.V. Solovey A minszki ME "SCCH" Neuroinfekciós Osztályának vezetője V.V. Shcherba A minszki ME "SCCH" Klinikai Diagnosztikai Laboratóriumának orvosa, L.A. Anisko Minsk 2015.11.06. A probléma aktualitása A kullancsok által terjesztett fertőzések széles körben elterjedtek a Belarusz Köztársaságban: - a Lyme borreliosis előfordulása 2013-ban - 10,89 fő...»

«2015. szeptember 28. Konferenciaterem 8.40–9.30 X. Éves Kongresszus és VIII. Perinatális Orvostudományi Kongresszus megnyitója 9.00–11.30 Plenáris ülés 11.30–12.00 Szünet Konferenciaterem Tolsztoj Puskin Csehov 12.00 Sympancy High-Symposium Symposium High-13. hatás Immunglobulinok a gyakorlatban A neonatológiai kockázat endokrin vonatkozásai. Koraszülött neonatológus táplálásának korszerű megközelítései Az Invitro közreműködésével...»

«Melsmon-tanfolyam ANTI-AGE Orvosi gyakorlat INJEKCIÓS PLACENTA NŐKNEK AZ ORVOSKÖZÖSSÉG ÉS A "SZERV-SZÖVET- ÉS HELYTERÁPIA SPECIALISTA TÁRSASÁG" TÁMOGATÁSÁVAL, OROSZORSZÁG Csuprykdhisajeva, Ph. kozmetológus, elnök, klinikai farmakológus, "specialista társaság, a "szervszövet- és méhlepényterápiás szakemberek társasága", oroszországi szövet- és méhlepényterápia, oroszország *maltseva...»

"Szerzők: Szerk. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelieva Megjelent 2009-ben Kötet: 1200 oldal ISBN: 978-5-9704-1050-9 Az Országos Szülészeti Kézikönyvet vezető orosz szülészeti és nőgyógyászati szakemberek alkották meg a modern tudományos ismeretek és az Orosz Szülészeti Társaság ajánlásai alapján. Nőgyógyászok. A kiadvány kidolgozásakor mind a világ, mind a hazai szülészeti-nőgyógyászati iskolák tapasztalatait figyelembe vették. Nemzeti útmutatók - az első sorozat Oroszországban ... "

« 620076, Jekatyerinburg, st. Shcherbakova, 8 DIAGNOSZTIKA A FERTŐZŐ VULVOVAGINÁLIS PATOLÓGIÁK DIAGNOSZTIKÁJA NŐKNEK KIZÁRT SZEXUÁLIS FERTŐZÉSEKBEN Orvosi technológia Jekaterinburg, 2010 A technológia az opportunista flóra tanulmányozásának alapvetően új megközelítését írja le, a fő csoportok átfogó értékelésén alapuló ...

„A NŐVÉR SZEREPE A POLIKLINIKA GERONTOLÓGIAI IRODA MUNKÁJÁBAN Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Krasznodar, Oroszország AZ ÁPOLÓ SZEREPE A GERIATRIC CLINIC IRODÁBAN Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Krasznodari Terület Egészségügyi Minisztériuma Krasznodar, Oroszország A gerontológia az egyik legösszetettebb természettudomány, amely az öregedés folyamatait és annak minden aspektusát vizsgálja. Geriátria (a görög "ger" szóból ... "

"VITEBSK RENDELÉS OKTATÁSI INTÉZMÉNY" DÍSZJELZÉS "ÁLLAMI ÁLLATORVOSI AKADÉMIA" UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Szorbens SV-2 és gél-kromatográfiás betegségek komplex kezelésére 16.00.05 - Állatorvosi sebészet A disszertáció kivonata az állatorvos-tudomány kandidátusi fokozatához Vitebsk - 2004 A munka a "Vitebsk Rend" Becsületjelvény "..." oktatási intézményében történt.

"egy. A TANULÁS CÉLJA ÉS CÉLKITŰZÉSEI A tudományág tanulmányozásának célja: az orvos felkészítése megelőző, diagnosztikai és kezelési tevékenység végzésére, a lakosság higiénés oktatása és képzése a gyermekkori fertőző betegségek területén., betegek, családtagjaik és gyermekeik csoportok) 2. Sajátítsa el a klinikai és epidemiológiai diagnózis felállításának algoritmusát 3...."

„CD-ROM, elektronikus termékek hajlékonylemezeken és videók az orvostudományról és az egészségügyről (orosz nyelven) A listát az American International Health Alliance készítette a Learning Resource Centers projekt részeként. A lista évente frissül. A jelenlegi verzió a http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en címen érhető el Utolsó frissítés: 2005. november. A lista közvetlenül az elektronikus adatok kiadóitól és terjesztőitől kapott információkat. ."

Az "Orosz Tudományos Akadémia" Rjazani Állami Agrotechnológiai Egyetem P.A. Kostychev" A. N. Kostyakov FGBOU VO "S. A. Yeseninről elnevezett Rjazani Állami Egyetem" Orosz Föderáció Orosz Föderáció Orosz Talajtudósok Társasága Rjazani ágának egészségügyi ellátása, az Összoroszországi Vízépítési és Melegmentesítési Kutatóintézet Meshchersky-ága ... "

„A Tveri Állami Orvostudományi Akadémia EMLÉKEZTET, TISZTELET, büszkék vagyunk az 1941–1945-ös Nagy Honvédő Háború veteránjainak – a Tveri Állami Orvostudományi Akadémia alkalmazottainak – EMLÉKKÖNYVRE, M. N. Kalinkin professzor általános szerkesztésében 2. kiadás, kiegészítve a Tveri szerkesztőség és a Tveri Állami Orvosi Akadémia Kiadói Központja UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Projektvezető: a Tveri Állami Orvosi Akadémia rektora, Dr. med. Tudományok, Mihail Nyikolajevics Kalinkin professzor...»

"Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény" Megelőző Orvostudományi Állami Kutatóközpont" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma Orosz Tudományos Orvosi Terápiás Társaság Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Pulmonológiai Kutatóintézete" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény " Az Orosz Egészségügyi Minisztérium Endokrinológiai Kutatóközpontja"

"FELORUSZ KÖZTÁRSASÁG EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA "Belarusz Állami Orvostudományi Egyetem" oktatási intézmény BSMU: 90 ÉV AZ ORVOSTUDOMÁNY ÉS GYAKORLAT SZÁMÁRA Tudományos közlemények gyűjteménye II. szám Minsk UDC 61:001] (091) BK151+722 B 11 BSMU: 90 éve az orvostudomány és gyakorlat élvonalában: Szo. tudományos tr. Probléma. 2/ Bel. állapot édesem. un-t; redol. : A.V. Sikorsky [i dr.]. - Minszk: GU RNMB, 2012. - 204 p., 60 tab., 44 kép. ISBN 978-985-7044-03-0 A gyűjtemény téziseket mutat be...»

"ACUT TORTISCORE GYERMEKEKNEK" Absztrakt A monográfia a gyermekek leggyakoribb csigolyabetegségének, az "akut torticollis" szindrómának nevezett betegségnek szól. A probléma vizsgálatának részeként nagy figyelmet fordítanak a gyermekek nyaki gerincének szerkezeti jellemzőire. A legtöbb betegben a szindróma kialakulásának saját elmélete. Bemutatjuk a differenciáldiagnózis algoritmusait és a kezelési lehetőségeket. A könyv gyermeksebészeknek, ortopéd traumatológusoknak, orvosoknak szól...»

"FOGÁSZATI FÓRUM ANYAGAI az orosz tudományos "STOMATOLOGICAL FORUM 2003" Moszkva, Művészek Központi Háza, 2003. november 18. Expo" © "MEDI Expo", 2003 TÉZISEK A PIEZOSEBÉSZET ALKALMAZÁSA SZINUSEMELÉSRE Agazade A.R. Azerbajdzsán, Baku, Republikánus Fogászati Központ Pozitív eredmények elérése a fogászati műtét során ... "

"V F. Levshin TA B A K I Z M patogenezis, diagnózis és kezelési irányelvek orvosok számára Moszkva, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Dohányzás: patogenezis, diagnózis és kezelés. - M.: IMA-PRESS, 2012. -128 p. - 11 beteg. A dohányzás és az általa okozott dohánymérgezés számos légúti, szív- és érrendszeri, onkológiai és néhány egyéb betegség egyik fő etiológiai és patogenetikai tényezője. Az Egészségügyi Világszervezet..."

„Nikolaj Mihajlovics AMOSOV A gyermek egészsége és boldogsága (1979) Van-e fontosabb a gyerekeknél? Szerintem mindenki, aki kicsikkel foglalkozik, azt fogja mondani, hogy „Nem!”. Más ilyen probléma nincs. Anyagi alap kell, de mindenesetre a gazdagság nem könnyíti meg a pedagógusok dolgát. Sok polgár az egészséget tartja nyilvános prioritásai között. Azt mondják, hogy a betegségek mindenkit érintenek: kicsiket, nagyokat és időseket, mindenkinek gondot okoznak, sőt néha az életet is veszélyeztetik. Hogyan lehet egy orvos…” LUPUSE RED A fő szabadúszó szakember, az Oroszországi Egészségügyi Minisztérium gyermekorvosa, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa A.A. Baranov Moszkva Tartalom MÓDSZERTAN DEFINÍCIÓKÓD BNO 10 EPIDEMIOLÓGIA ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS OSZTÁLYOZÁS AZ SLE AKTIVITÁS ÉRTÉKELÉSE SZÖVŐDÉSEK KLINIKAI KÉPE DIAGNÓZIS DIAGNÓZIS KRITÉRIUMOK DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS. BETEGEK KEZELÉSI IRÁNYÍTÁSA ... "2016 www.oldal -" Ingyenes elektronikus könyvtár - Könyvek, kiadások, kiadványok "

Az oldal anyagai felülvizsgálatra kerülnek, minden jog a szerzőket illeti.
Ha nem ért egyet azzal, hogy anyaga felkerüljön erre az oldalra, kérjük, írjon nekünk, 1-2 munkanapon belül eltávolítjuk.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata