Mycobacterium okozta fertőzések (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium stb.): diagnózis, kezelés, megelőzés. A mikobaktériumok kórokozók A mikobaktériumok okozzák

Az atipikus mikobakteriózisok számos granulomatosus betegség, amelyet mycobacteriumok okoznak. A betegség neve tartalmazza az atipikus kifejezést, mivel a betegség kórokozója eltér a klasszikus patogén mikobaktériumoktól, amelyek bőrtuberkulózis kialakulását okozzák.

A mikobaktériumok anaerob, immobil mikroorganizmusok, amelyek nem képeznek spórákat. Ezeknek a bacilusoknak a legfontosabb jellemzője a savállóság és a sejtfaluk magas lipidtartalma.

Ma körülbelül öt tucat különböző mikobaktériumot ismerünk. Ezek közé tartozik:

• Határozottan patogén. Ide tartozik a M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, amelyek szintén leprát okoznak.
• Más típusú mikobaktériumok feltételesen patogénnek minősülnek, ezeket atipikusnak nevezik.

A fejlesztés okai

A mikobaktériumok atipikusak.

A mycobacteriosis oka bizonyos típusú mikobaktériumokkal való fertőzés.

A mikobaktériumokkal különböző módon fertőződhet - érintkezés, levegő, por. Ezenkívül az atipikus mycobacteriosisban szenvedő személy nem jelent különösebb veszélyt másokra. A fertőzés alapvetően a környezettel való érintkezés útján történik.

Például a mycobacterium M. Avium jelen lehet a víztestek füstjében, így a fertőzés gyakran fürdés közben következik be. A baromfi gyakran a fertőzés forrása. A mikobaktériumok a talajban is élhetnek.

Természetesen a mikobaktériumokkal való érintkezés puszta ténye nem jelenti azt, hogy a betegség szükségszerűen kialakul. A csökkent immunitással rendelkező személyek (helyi és általános) hajlamosak a mycobacteriosisra. Gyakran előfordul, hogy obstruktív tüdőbetegségben, tüdőszövet cisztás fibrózisában, bronchiectasisban szenvedő betegeknél előfordul a mikobaktérium fertőzés. A provokáló tényezők közé tartoznak a sérülések, köztük.

Klinikai kép

Az atipikus mikobaktériumok által okozott mycobacteriosis klinikáját sokféle tünet jellemzi. A betegség megnyilvánulása a mikobaktériumok típusától, behatolásuk útjától, életkorától, nemétől stb.

Fürdős granuloma vagy medence granuloma

A betegség kórokozója a Mycobacterium marinum - a tengervízben élő mikobaktériumok. A mikobaktériumok behatolása a bőr károsodásával (karcolások, horzsolások stb.) történik. A fertőzés akkor fordulhat elő, amikor tengervizes medencében úszunk, akváriumot tisztítunk, amelyben tengeri élőlények élnek, vagy tengeri halakat tisztítunk.

A mikobaktériumok által okozott ilyen típusú bőrbetegség lappangási ideje átlagosan 2,5 hét. A mikobaktériumok bőrön való behatolásának helyén szemölcsös vagy kis pikkelyekkel borított csomó képződik. A csomópont kékes-vöröses színű.

Ez a betegség gyakrabban fordul elő 10-40 éves férfiaknál. A kapott csomó nem okoz fájdalmat, meglehetősen sűrű állagú és hideg tapintású. A szubjektív érzések közül néha viszketést észlelnek, de általában a betegek jobban aggódnak a kozmetikai hiba kialakulása miatt.

Ha a csomópont az ízület felett helyezkedik el, az a mobilitás korlátozásához vezethet. A csomópont megnyomásakor néha enyhe fájdalmat észlelnek.

A betegség kialakulásával a csomó helyén fekély alakulhat ki, amelyet gennyes vagy vérzéses kéreg borít. Az alján a fekély figyelhető meg. Egyes esetekben gyermekcsomók és fisztulák képződnek a fekély körül.

A Bather granuloma hosszú lefolyású betegség. A begyógyult fekély helyén kialakul.

A betegség sporotrichoid formájában puha bőr alatti csomók képződnek, amelyek körülbelül 2 cm átmérőjű duzzanatnak tűnnek, és lineárisan helyezkednek el, a nyirokér iránya mentén, az elsődleges fekélytől távol. Amikor a duzzanat az ízületek felett helyezkedik el, a betegség klinikája bursitishez vagy gyulladásos ízületi gyulladáshoz hasonlít.

A fürdőzői granuloma disszeminált formája rendkívül ritka. Általában ez a fajta betegség megfigyelhető csökkent immunitású embereknél - immunszuppresszánsokat szedő HIV-betegeknél stb. Ebben az esetben a mikobaktériumok behatolási helyén található elsődleges fókusz mellett számos lineáris csomópont kialakulása figyelhető meg. A csomópontok lokalizációja a fertőzés módjától függ. Fürdőzőknél általában a lábak érintettek, az akvaristáknál pedig a domináns kéz. A betegség disszeminált formájában az elsődleges fókusz közelében elhelyezkedő nyirokcsomók növekedése figyelhető meg.

Buruli fekély

A betegség kórokozója a Mycobacterium ulcerans. Az ilyen típusú mikobaktériumok a bőr károsodásával jutnak be a szervezetbe. A betegség gyakoribb a trópusi országokban, elsősorban a fiatalok körében. A nők egy kicsit gyakrabban betegek.

Mivel az Ulcerans mycobacteriumok természetes élőhelyét nem állapították meg, nehéz megmondani, hogyan történik a fertőzés. Úgy gondolják, hogy a fertőzés kisebb sérülésekkel - tövisszúrással, növény levelének vágásával stb.

Ennek a betegségnek az inkubációs ideje 3 hónap, így nem minden beteg emlékszik a mikrotraumára, amely a mikobaktériumok "bejárati kapujává" vált.

Klinikailag a betegség egy sűrű csomópont megjelenésében nyilvánul meg, amely gyorsan fekélysé degenerálódik, amely nem okoz fájdalmat. Ebben a betegségben a fekélyek nagyon nagyok lehetnek, és szinte az egész érintett végtag bőrére terjedhetnek. Leggyakrabban a fekélyek a lábakon lokalizálódnak, mivel a lábbőr leggyakrabban a természetben való séták során vagy ennek következtében sérül meg.

Buruli fekély esetén általában nincsenek általános mérgezés tünetei, a nyirokcsomók nem változnak.

Az atipikus mycobacteriosis egyéb fajtái

Nagyon gyakoriak a Mycobacterium, Mycobacterium abscessus és a Mycobacterium chelonae által okozott atipikus mikobakteriózisok. Ezek a mikobaktériumok általában a bőrelváltozásokon keresztül jutnak be, és sebfertőzést okoznak.

A fertőzés terjedésének földrajzi elve van. Tehát az európai országokban gyakoribbak a fortuitum típusú mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések. Az amerikai kontinensen gyakoribbak a chelonae típusú mikobaktériumokkal való fertőzések.

Ezek a mikobaktériumok gyakoriak a környezetben, megtalálhatók vízben, talajban, porban, vadon élő vagy háziállatokban.

A mikobaktériumok a bőrön lévő sebeken keresztül jutnak be, és a fertőzések fele műtétek és injekciók utáni sebekben fordul elő.

Az inkubációs időszak körülbelül egy hónapig tart, de néha hosszabb ideig tart - akár 2 évig.

A mikobaktériumok behatolásának helyén először egy sötétvörös csomó képződik, amely hideg tályoggá alakul, a gyulladás kifejezett jelei nélkül. A tályog felnyílása után a savós folyadék elválasztása figyelhető meg. Alacsony immunitású személyeknél a betegség disszeminált formája lehetséges többszörös tályogok és ízületi károsodások kialakulásával. Ez a fajta betegség a mikobaktériumok hematogén elterjedésével alakul ki a szervezetben.

Diagnosztikai módszerek

A mikrobakteriózisok diagnosztizálásának alapja a mikobaktériumok táptalajra történő beoltása. Kutatáshoz fekélyes felületekről vagy biopsziás anyagból váladékot vesznek. Ezenkívül az anyagot a szokásos környezetben vetik be hozzánk, így kizárható a másodlagos fertőzés más bakteriális fertőzésekkel.

Kezelés

A minociklint a betegség kezelésére használják.

A mikobaktériumok által okozott bőrelváltozások kezelésének alappillére az antibiotikum-terápia. A mikobaktériumok elleni küzdelemben a választott gyógyszer általában a minociklin. Lehetőség van más antibiotikumok alkalmazására is, figyelembe véve a mikobaktériumok érzékenységét.

Abban az esetben, ha a mikobaktériumok csekély érzékenységet mutatnak a hagyományos antibakteriális szerekkel szemben, a rifampicint etambutollal kombinálva írják fel. A rifampicint egyébként sikeresen alkalmazzák a kezelésben is,.

A Buruli fekély kezelésében az antibiotikumok gyakran hatástalanok. Nagy károsodás esetén az érintett szöveteket kivágják, és saját bőrt ültetnek be.

A mikobaktériumok által okozott bőrbetegségek disszeminált formáiban tuberkulózis elleni gyógyszereket alkalmaznak.

A betegeket általában a kezelés kezdeti szakaszában kínálják kórházi kezelésre, mivel a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztásához folyamatosan figyelemmel kell kísérni a betegség lefolyását. A mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések általános kezelési ideje akár egy évig is eltarthat.

A betegség antibiotikumokkal történő hosszú távú kezelésével hepaprotektorokat kell előírni a máj védelmére és probiotikumokat a dysbacteriosis kialakulásának megakadályozása érdekében.

A mikobaktériumok által okozott betegségek kezelésének folyamatában gondoskodni kell a beteg megfelelő táplálkozásáról. Javasoljuk, hogy korlátozza a napsugárzást.

Kezelés népi gyógymódokkal

A mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések népi gyógymódjainak kezelésére ajánlott olyan recepteket választani, amelyek az immunitás általános erősítésére irányulnak.

Az atipikus mikobaktériumok által kiváltott betegségek esetén ajánlott aloe készítményeket mézzel szedni. Hasznos vitaminos teák csipkebogyóból, mentából, málnából, ribizliből.

Megelőzés és prognózis

A mikobaktériumok által okozott bőrbetegségek kialakulásának megelőzése a bőr károsodásának megelőzése. E betegségek prognózisa kedvező, azonban ezek a bőrfertőzések hosszú távú kezelést igényelnek.

Mycobacteriumok.

A nemzetségbe Mycobacterium családok Mycobacteriaceae beleértve sav- és alkoholálló aerob immobil gram-pozitív egyenes vagy ívelt rúd alakú baktériumok. Néha fonalas vagy micélium struktúrákat alkotnak. Magas lipid- és viasztartalom (akár 60%) jellemzi. Kataláz- és arilszulfatáz-pozitív, ellenáll a lizozim hatásának. Lassan vagy nagyon lassan nő.

A mikobaktériumok széles körben elterjedtek a környezetben - vízben, talajban, növényekben és állatokban.

Patogenitásuk alapján tulajdonképpen megkülönböztetik őket bizonyos betegségeket okozó kórokozók ( 5 csoport - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) és atipikus mikobaktériumok.

Patogén mikobaktériumok.

Mycobacterium Tuberkulózis (Koch pálcája). Az emberi tuberkulózis kórokozója egy krónikus fertőző betegség, amelyet a légzőszervek, a csontok, az ízületek, a bőr, az urogenitális és néhány más szerv elváltozásai jellemeznek. A betegség ősidők óta ismert. A tuberkulózis tüdőformáját az ókori szerzők írták le (Kappadókia Arteusz, Hippokratész stb.) A régiek azonban nem tekintették fertőzésnek, Ibn-Sina örökletes betegségnek tartotta. Fracastoro volt az első, aki közvetlenül rámutatott a fertőző természetére, Sylvius pedig felhívta a figyelmet a tüdőtuberkulák és a fogyasztás közötti kapcsolatra. A tuberkulózis klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége sok téves elképzelést váltott ki: de Laaenek a tüdőgümőkórt rosszindulatú daganatoknak tulajdonította, Virchow nem hozta összefüggésbe a kazeosus nekrózist a tuberkulózis folyamatával. A városok növekedése, a lakosság zsúfoltsága és az alacsony egészségügyi életszínvonal oda vezetett, hogy a XVIII-XIX. A tuberkulózis gazdag termést hozott a lakosság különböző rétegeiben: elég csak felidézni Mozartot, Chopint, Nekrasovot, Csehovot és másokat.

A betegség fertőző természetét Wilmen (1865) bizonyította, és a tuberkulózis elleni küzdelemre irányuló intézkedések tanulmányozásának és fejlesztésének legfontosabb állomása Koch rövid jelentése volt a Berlini Fiziológiai Társaság 1882. március 24-i ülésén a tuberkulózis etiológiájáról. tuberculosis, amelyben felvázolta a főbb posztulátumokat-kritériumokat bármely mikroorganizmus patogenitásának értékeléséhez.

Járványtan. Tároló tartály Mycobacterium Tuberkulózis - beteg ember, a fertőzés fő útvonala aerogén, ritkábban a bőrön és a nyálkahártyán keresztül. Ritka esetekben a magzat transzplacentáris fertőzése lehetséges.

a) A mikobaktériumok behatolása nem mindig okoz kóros folyamat kialakulását, különös szerepet játszanak a kedvezőtlen élet- és munkakörülmények. Jelenleg az incidencia emelkedése figyelhető meg, ami egyrészt a lakosság életszínvonalának nyilvánvaló csökkenésével és ezzel együtt járó táplálkozási egyensúlyhiánnyal jár, másrészt a kórokozó „aktivitása” növekszik, aminek nyilvánvalóan az oka. a természetes versenytársak kiszorítására az antimikrobiális szerek alkalmazása következtében.

b) Ugyanilyen fontos a világ népességének „elöregedése” és a krónikus betegségekben szenvedők számának növekedése, amelyhez az immunitás csökkenése társul.

ban ben) különleges szerepe van a fertőzésben Mycobacterium Tuberkulózis szerepet játszik a lakosság túlzsúfoltsága: az Orosz Föderációban - előzetes fogva tartási központok, menekülttáborok, "hajléktalanok".

Morfológia és színárnyalati tulajdonságok.

Vékony, egyenes vagy enyhén ívelt, 1-10 * 0,2-0,6 µm méretű, enyhén ívelt végű rudak szemcsés képződményeket tartalmaznak a citoplazmában. A morfológia a tenyésztés korától és a termesztési körülményektől függően változik - a fiatal kultúrákban a botok hosszabbak, a régi kultúrákban pedig hajlamosak az egyszerű elágazásra. Néha kialakulnak coccoid struktúrákés L-formák amelyek fertőzőek maradnak, és szűrhető formák.

Mozdulatlanok, nem képeznek spórákat, hiányoznak a kapszulák, hanem a sejtfaltól ozmiofób zónával elválasztott mikrokapszulát. saválló, ami a sejtfal magas lipid- és mikolsav tartalmának köszönhető, emellett savstabil szemcséket is képez, melyek főleg metafoszfátból állnak ( légyszemek), szabadon vagy a rudak citoplazmájában találhatók.

A Gram-pozitív anilinfestékeket rosszul érzékelik, Ziehl-Nielsen szerint élénkvörösre, Fly-Weiss szerint - lilára (jódfilitás) festették.

kulturális javak. aerobok, de fakultatív anaerob körülmények között is képes növekedni, 5-10% CO2 elősegíti a gyorsabb növekedést. Osztódással szaporodnak, a folyamat nagyon lassú, átlagosan 14-18 óra alatt. Hőmérséklet optimum 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(4,5 -8,0 között nő).

A növekedéshez fehérjeszubsztrát és glicerin, valamint szén, klór, foszfor, nitrogén, növekedési faktorok (biotin, nikotinsav, riboflavin), ionok (Mg, K, Na, Fe) jelenlétére van szüksége.

A tenyésztéshez sűrű tojástápközeget (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), szintetikus és félszintetikus folyékony tápközeget (Soton táptalaj) használnak. Folyékony táptalajon a növekedés az 5-7. napon megfigyelhető száraz ráncos film (R - forma) formájában, amely a kémcső széleiig emelkedik, a táptalaj átlátszó marad. Mosószert (tween-80) tartalmazó környezetben egyenletes növekedést biztosítanak a közeg teljes vastagságában. Folyékony táptalajon és intracelluláris fejlődés során a jellemző vezeték faktor ( trehalóz-6,6-dimikolát), amely a mikrokolóniákban a baktériumsejtek konvergenciáját, szerpentinfonatok formájában történő növekedését idézi elő, és a kórokozó virulenciájához kapcsolódik. Sűrű táptalajokon a növekedés a 14-40. napon megfigyelhető száraz, ráncos, krémszínű bevonat formájában, magas középpontú, karfiolra emlékeztető, omlós, vízzel gyengén nedvesített és kellemes aromájú telepek formájában. A kultúrákat rosszul távolítják el a környezetből, és megreped, ha átszúrja. Antibakteriális szerek hatására szétválhatnak lágy, nedves S-kolóniák képződésével, vagy sima vagy pigmentált telepek formájában növekedhetnek. Megkülönböztető tulajdonság Mycobacterium Tuberkulózis - jelentős mennyiségű nikotinsav (niacin) szintetizálásának képessége, amelyet más mikobaktériumokkal való differenciáldiagnózishoz használnak (niacin teszt), ennek egyik feltétele, hogy malachitot nem tartalmazó Levinstein-Jensen táptalajon kell ültetni. zöld), mert a festék reagál a felhasznált reagensekkel). Az epével rendelkező táptalajokon szürkés, olajos bevonatot képez, amelyet megnyúlt elágazó rudak alkotnak.

Koch pálca meglehetősen ellenáll a különféle hatásoknak, tejben 60 ° C-on 15-20 perc után elpusztul, hasonló hőmérsékleten akár egy órán keresztül is megmarad a köpetben, forralva pedig 5 perc múlva elpusztul. A közvetlen napfény 45-55 perc után megöli Koch pálcáját, szétszórt - 8-10 nap múlva. Jól megőrződik szárítva (akár több hétig). A hagyományos kémiai fertőtlenítőszerek viszonylag hatástalanok, az 5%-os fenolos oldat öl Mycobacterium Tuberkulózis csak 5-6 óra elteltével képes a kórokozó gyorsan rezisztenciát kialakítani számos antibakteriális szerrel szemben.

A léziók patogenezise és klinikai megnyilvánulásai.

a) Leggyakrabban a fertőzés mikobaktériumokat tartalmazó aeroszol belélegzésével vagy szennyezett termékek használatával történik (a bőrön és a nyálkahártyán keresztül történő behatolás lehetséges). A belélegzett mikobaktériumok az alveoláris és tüdőmakrofágokat fagocitizálják és a regionális nyirokcsomókba szállítják, a fagocita reakciók nem teljesek, és a kórokozó a makrofágok citoplazmájában él túl. A fagociták aktivitását csökkentő képességet a szulfatidok okozzák, amelyek fokozzák a cord-faktor toxikus hatását, és gátolják a fagoszóma-lizoszóma fúziót. A gyulladásos válasz általában nem kifejezett, amit nagyrészt a cord faktor azon képessége közvetít, hogy gátolja a polimorfonukleáris fagociták migrációját. A behatolás helyén kialakulhat elsődleges hatás. A dinamikában a regionális nyirokpályák és csomópontok mentén egy primer komplex képződik, amelyet a granulomák gumós formában történő kialakulása jellemez (tehát gümő, vagy tuberkulózis).

a granulómák képződésének nincsenek jellegzetes sajátosságai, és a DTH sejtes reakciója. A szervezet szenzibilizációja a mikobaktériumok számos termékének, a régi Koch-tuberkulinnak nevezett, helyi és szisztémás hatást kifejtő hatásának köszönhető. A granulómák kialakulását bizonyos mértékig elősegíti a tejsav képződése, az alacsony pH, a magas CO2 koncentráció. Mindegyik tuberkulózis közepén van egy sajtos nekrózis helye, ahol Koch botja található. A nekrózis helyét Pirogov-Langhans epithelioid és óriás sejtjei veszik körül. A központot epithelioid sejtek veszik körül, a kerület mentén pedig limfociták, plazmociták és mononukleáris sejtek, leggyakrabban az elsődleges fókusz a tüdőben figyelhető meg (Gon fókusz). A granulomákban a kórokozó szaporodása általában lelassul, vagy teljesen leáll.

Elég jellegzetes a látens mikrobiizmus időszaka"- olyan állapot, amelyben a behatolt mikobaktériumok nem okoznak gyulladásos reakciókat, és szabadon terjednek a szervezetben.

A legtöbb esetben az elsődleges elváltozások teljesen gyógyulnak

tartalomromlás, meszesedés és fibrózis

parenchima.

A klinikai megnyilvánulások általában hiányoznak, vagy influenzaszerű szindrómára emlékeztetnek, esetenként az elsődleges fókusz vagy a megnagyobbodott bronchopulmonalis nyirokcsomók röntgenvizsgálattal kimutathatók.

Az elsődleges tuberkulózist a szövetek nagy érzékenysége jellemzi a mikobaktériumok metabolitjaival szemben, ami hozzájárul azok szenzibilizációjához; amikor az affektus gyógyul, a fokozott érzékenység eltűnik, és az immunreakciók súlyossága nő. Ilyen körülmények között azonban lehetséges a kórokozó szétterjedése a primer gócokból és gócszűrések kialakulása, amelyek általában a tüdőben, vesében, nemi szervekben és csontokban lokalizálódnak.

b) Amikor a szervezet immunitása gyengül, a gócok aktiválódnak, és egy másodlagos folyamat kialakulásával haladnak előre. A patogenezishez bizonyos mértékben hozzájárul a szervezet szenzibilizációja, amely különféle toxikus-allergiás reakciókat vált ki a betegben.

reaktiváció 20-25 évvel a kezdeti fertőzés után következik be. Általában stressz, alultápláltság és a szervezet általános legyengülése váltja ki. A tüdőben, a hörgőkben és a kiserekben üregek képződnek, amelyekből a kórokozót jelentős mennyiségben tartalmazó, elhalt túrómasszákat aktívan köptetik.

Klinikailag a reaktív tuberkulózist köhögés, gyakori vérzés, fogyás, erős éjszakai izzadás és krónikus alacsony láz nyilvánítja.

ban ben) Ritkább esetben gyenge serdülőknél és felnőtteknél, valamint immunhiányos betegeknél előfordul disszeminált (miliáris) tuberkulózis, granulomák kialakulása jellemzi a különböző szervekben.

a generalizált elváltozások kialakulása gyakran a granuloma tartalmának a véráramba való áttörése után következik be.

Az általános megnyilvánulások hasonlóak a másodlagos tuberkulózishoz, de gyakran kísérik az agy és a membránok elváltozásait, ennek a formának a prognózisa a legkedvezőtlenebb.

A formák sokfélesége az osztályozás bonyolultságához vezetett.

Jelenleg a klinikai osztályozás három fő formát különböztet meg:

Tuberculosis mérgezés gyermekeknél és serdülőknél.

A légzőszervek tuberkulózisa, beleértve az elsődleges komplexet, a belső nyirokcsomók, a mellhártya, a felső légutak károsodása, fokális, infiltratív, barlangos, rostos-barlangos, cirrhoticus tüdőtuberkulózis, tuberkulóma stb.

Egyéb szervek és rendszerek tuberkulózisa, beleértve az agyhártya, a szem, az ízületek és a csontok, a belek és a hashártya, a bőr és a bőr alatti szövetek elváltozásait. A húgyúti-genitális rendszer szervei stb.

Laboratóriumi diagnosztika.

Tartalmazza a kötelező diagnosztikai minimumban szereplő módszereket és további kutatási módszereket.

DE). Betegség esetén – a kóros anyag mikroszkópos vizsgálata(köpet, sipolyváladék, vizelet, hörgőmosás) Ziehl-Nielsen-festett kenetekben vörös saválló bacilusok mutathatók ki.(Az utóbbi években bevezették a Murahashi-Yoshida módszert, amely lehetővé teszi az elhullottak megkülönböztetését és élő baktériumok).

alacsony kórokozó tartalommal az Ulengut akkumulációs módszert alkalmazzák - az anyagot egyenlő vagy kétszeres térfogatú NaCl-vel és NaOH-val keverjük össze, összerázzuk és 30 percig 21 °C hőmérsékleten inkubáljuk. Ezután a sejttörmeléket és az idegen baktériumokat centrifugálással eltávolítjuk, a csapadékot 30%-os ecetsavoldattal semlegesítjük, majd Ztl-Nelsen vagy Kinyon szerint festett keneteket készítünk.

a flotációs módszer hatékonyabb - NaOH-oldatot, desztillátumot, xilolt (benzolt) adnak az anyaghoz és erőteljesen rázzanak, a keletkező hab felúszik és megfogja a mikobaktériumokat, leszívják és kenetet készítenek.

A folyamat súlyosságának, a kezelés hatékonyságának és a betegség prognózisának értékelésében bizonyos érték a mikobaktériumok populációjának kvantitatív értékelése a Gaffky-Stinken módszerrel (a baktériumok számolása kalibrált üvegeken bizonyos látómezőkben).

A leghatékonyabb bakterioszkópos módszer - fluoreszcens mikroszkópia, mert a fluorokróm festés (például auramin-rodamin) lehetővé teszi még kis mennyiségű (fehér-sárga színű) mikobaktériumok, valamint megváltozott kulturális és tinctoriális tulajdonságokkal rendelkező formák kimutatását is.

B) A kórokozó izolálása. Az oltás előtt a vizsgálati anyagot Ulengut vagy Sumioshi szerint kezelhetjük (15-20%-os HCl vagy H2SO4 oldat), a vizsgálati mintákat centrifugáljuk, sóoldattal mossuk és beoltjuk, óvatosan dörzsöljük szilárd táptalajra (általában Levinstein-Jensen). az egyszerűség kedvéért a minták különböző antibiotikumokkal kezelhetők, amelyek gátolják a szennyező flóra növekedését.

A módszer hátránya az eredmény megszerzésének időtartama - 2-12 hét.

Az előny a tiszta tenyészet beszerzésének lehetősége, amely lehetővé teszi annak azonosítását, virulens tulajdonságainak értékelését és a gyógyszerekkel szembeni érzékenység meghatározását.

A kórokozó (Price) izolálására gyorsított módszereket dolgoztak ki, az anyagot tárgylemezre helyezik, H2SO4-gyel kezelik, sóoldattal mossák és citrátos vérrel kiegészített táptalajhoz adják. Az üveget 3-4 nap múlva kivesszük és Ziehl-Nelsen szerint megfestjük.

- "Arany standard" - a tuberkulózis diagnosztizálásában - biológiai teszt tengerimalacokon szubkután vagy intraperitoneálisan fertőzött 1 ml betegtől kapott anyag. Az állatokban 1-2 hónap alatt alakul ki elhulláshoz vezető generalizált fertőzés, azonban a tuberkulinvizsgálattal korábban - 3-4 hét után -, a nyirokgyulladás pedig már 5-10 napon belül felismerhető. Szúrásaik nagyszámú baktériumot tartalmaznak. A rezisztens és módosított mikobaktériumok megjelenése azonban csökkentette ennek a vizsgálatnak az érzékenységét. Ennek növelésére intratestikuláris fertőzést alkalmaznak, vagy glükokortikoidok bevezetésével elnyomják az állati szervezet immunitását.

G. Szerológiai vizsgálatok. Számos különböző reakciót javasoltak, amelyek kimutatják a mikobaktériumok antigénjét és az ellenük lévő antitesteket, például RSK, RA. RPGA Boyden szerint. ELISA.

D. Bőrtesztek tuberkulinnal különösen fontosak, mivel lehetővé teszik a lakosság nagyszabású szűrővizsgálatát. A módszer kis adagok (általában 5 egység) bevezetését jelenti.

PPD-L bőrbevágásokba (Pirquet reakció), szubkután (Koch reakció).

Pozitív eredménnyel 48 óra elteltével (időseknél - 72 óra elteltével) az injekció helyén 10 mm átmérőjű, hiperémiás élekkel rendelkező papula képződik. A legtöbb országban a Mantoux teszt a leggyakoribb, mert. a Pirquet-reakció eredményei gyakran okoznak értelmezési nehézségeket.

A pozitív Mantoux-teszt azt jelzi, hogy a személy ki volt téve az antigénnek. Mycobacterium Tuberkulózis vagy más baktériumok, amelyek keresztreakcióba lépnek. A pozitív reakció nem tekinthető aktív folyamat jelének.

5-10 mm-es papulával az eredmény kétséges, és a tesztet meg kell ismételni 10 egység bevezetésével.

Kisebb méreteknél - negatív eredmény. (Nem mindig jelzi a folyamat hiányát - immunhiányos egyéneknél).

E. PCR - diagnosztika.

G. További laboratóriumi módszerek– az immunállapot felmérése.

Bakterioszkópia

(gram pozitív ragad

Váladék, vizelet, genny, pontszerű stb.

Bakterioszkópia

Bakterioszkópia

bioassay

A nem tuberkulózisos mikobaktériumok független fajok, szaprofitaként széles körben elterjedtek a környezetben, amelyek bizonyos esetekben súlyos betegségeket - mikobakteriózist - okozhatnak. Környezeti mikobaktériumoknak (környezeti csillámbaktériumoknak) is nevezik, a mikobakteriózis kórokozói, opportunista és atipikus mikobaktériumok. A nem tuberkulózisos mikobaktériumok és a mycobacterium tuberculosis komplexek közötti jelentős különbség az, hogy gyakorlatilag nem terjednek át emberről emberre.

A nem tuberkulózisos mikobaktériumok korlátozott számú jellemző alapján 4 csoportra oszthatók: növekedési sebesség, pigmentképződés, telepmorfológia és biokémiai tulajdonságok.

1. csoport - lassan növekvő fotokromogén (M. kansasii és mások). E csoport képviselőinek fő jele a pigment megjelenése a fényben. Kolóniákat alkotnak S-től RS-formáig, karotinkristályokat tartalmaznak, sárgára festve azokat. Növekedési sebesség 7-20 nap 25, 37 és 40 °C-on, katadazopozitív.

M. kansasii - sárga bacillusok, vízben, talajban élnek, leggyakrabban a tüdőt érintik. Ezeket a baktériumokat nagy méretükről és keresztes elrendezésükről lehet azonosítani. A M. kansasii fertőzések egyik fontos megnyilvánulása a disszeminált betegség kialakulása. Bőr és lágyrész elváltozások, tenosynovitis, osteomyelitis, lymphadenitis, pericarditis és húgyúti fertőzések kialakulása is lehetséges.

2. csoport - lassan növekvő szarvasmarha-kromogén (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae stb.). A mikroorganizmusok sötétben sárgát alkotnak, a világos narancssárga vagy vöröses színű telepeken, általában S-forma telepek, 37 °C-on szaporodnak. Ez a nem tuberkulózisos mikobaktériumok legnagyobb csoportja. Elszigetelik a szennyezett víztestektől és talajtól, és enyhe patogenitást mutatnak az emberekre és az állatokra nézve.

A M. scrofulaceum (az angol scrofula - scrofula szóból) az 5 év alatti gyermekek nyaki limfadenitiszének egyik fő oka. Súlyos kísérő betegségek jelenlétében a tüdő, a csontok és a lágyszövetek károsodását okozhatják. A víz és a talaj mellett mikrobákat izoláltak a nyerstejből és más tejtermékekből is.

M. maimoense - mikroaerofilek, szürkésfehér, sima fényes, átlátszatlan kupolás, kerek telepeket alkotnak.

Az elsődleges izolátumok nagyon lassan növekednek 22-37 °C-on. Fénynek való kitettségük nem okoz pigmentképződést, szükség esetén az expozíciót 12 hétig folytatjuk. Emberben krónikus tüdőbetegséget okoznak.

A M. gordonae a legelterjedtebb elismert szaprofiták, a víztartalmú víz skotokromogének, rendkívül ritkán okoznak mikobakteriózist. A vízen (M. aquae néven ismert) mellett gyakran izolálják a talajból, gyomormosásból, hörgőváladékból vagy a betegek egyéb anyagából, de a legtöbb esetben nem patogének az emberre. Ugyanakkor az ilyen típusú mikobaktériumok által okozott agyhártyagyulladásról, hashártyagyulladásról és bőrelváltozásokról is beszámoltak.

3. csoport - lassan növekvő, nem kromogén mikobaktériumok (M. avium komplex, M. gaslri M. terrae komplex stb.). Színtelen S- vagy SR- és R-formájú telepeket képeznek, amelyek világossárga vagy krémszínűek lehetnek. Elszigetelik őket a beteg állatoktól, a víztől és a talajtól.

A M. avium - M. inlracellulare egyetlen M. avium komplexbe egyesül, mivel interspecifikus differenciálódásuk bizonyos nehézségeket okoz. A mikroorganizmusok 25-45 °C-on szaporodnak, madarakra kórokozók, szarvasmarhákra, sertésekre, juhokra, kutyákra kevésbé patogén, tengerimalacokra nem patogén. Leggyakrabban ezek a mikroorganizmusok tüdőkárosodást okoznak az emberben. Leírják a bőr, az izomszövet és a csontváz elváltozásait, valamint a betegségek disszeminált formáit. A szerzett immunhiányos szindrómát (AIDS) bonyolító opportunista fertőzések kórokozói közé tartoznak. A M. avium subsp. paratuberculosis a Jones-betegség kórokozója szarvasmarhákban, és valószínűleg a Crohn-betegség (a gyomor-bélrendszer krónikus gyulladásos betegsége) emberben. A mikroba jelen van a fertőzött tehenek húsában, tejében és ürülékében, de megtalálható a vízben és a talajban is. A szokásos vízkezelési módszerek nem inaktiválják ezt a mikrobát.

A M. xenopi emberi tüdősérüléseket és AIDS-szel összefüggő betegségek elterjedt formáit okozza. A Xenopus nemzetséghez tartozó békákból izolálják. A baktériumok kis, nem pigmentált kolóniákat alkotnak sima, fényes felülettel, amelyek ezt követően élénksárgává válnak. A termofilek nem nőnek 22 °C-on, és jól nőnek 37 és 45 °C-on. Bakterioszkópiával nagyon vékony pálcikáknak tűnnek, egyik végén elvékonyodnak és egymással párhuzamosak (és palánk formájában). Gyakran elkülönítik a hideg és meleg csapvíztől, beleértve a kórházi tartályokban tárolt ivóvizet is (nosokomiális járványok). Más opportunista mikobaktériumoktól eltérően érzékenyek a legtöbb tuberkulózis elleni gyógyszer hatására.

M. ukerans - a mikobakteriális bőr N (Buruli fekély) etiológiai ágense, csak 30-33 ° C-on nő, a telepek növekedése csak 7 hét után figyelhető meg. A kórokozó izolálása akkor is megtörténik, ha az egerek a mancs talpának pulpájában fertőződnek meg. Ez a betegség Ausztráliában és Afrikában gyakori. A fertőzés forrása a trópusi környezet és a BCG vakcinával történő oltás a mikobakteriózis ellen.

4. csoport - gyorsan növekvő mikobaktériumok (M. fortuitum komplex, M. phlei, M. xmegmatis stb.). Növekedésüket R- vagy S-formájú telepek formájában észleljük 1-2-7 napon belül. Vízben, talajban, szennyvízben találhatók, és az emberi test normál mikroflórájának képviselői. E csoportba tartozó baktériumokat ritkán izolálják a betegek kóros anyagából, de néhányuk klinikai jelentőséggel bír.

A M. fortuitum komplexbe a M. fortuitum és a M. chcionae tartozik, amelyek alfajokból állnak. Disszeminált folyamatokat, bőr- és posztoperatív fertőzéseket, tüdőbetegségeket okoznak. Ennek a komplexnek a mikrobái rendkívül ellenállóak a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben.

Az M smegmatis a normál mikroflóra képviselője, férfiaknál a smegmától izolálva. 45°C-on jól fejlődik. Az emberi betegségek kórokozójaként a gyorsan szaporodó mikobaktériumok között a második helyen áll a M. fortuitum komplex után. A bőrre és a lágy szövetekre hat. A vizelet vizsgálata során a tuberkulózis kórokozóit meg kell különböztetni a M. smegmatistól.

A mikobakteriózisok epidemiológiája

A mycobacteriosis kórokozói széles körben elterjedtek a természetben. Megtalálhatók a talajban, porban, tőzegben, sárban, folyókban, víztározókban és úszómedencékben. Kullancsokban és halakban találhatók, madarak, vadon élő és háziállatok betegségeit okozzák, és a felső légutak és az urogenitális traktus nyálkahártyájának normál mikroflórájának képviselői az emberben. A nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal való fertőzés a környezetből aerogén módon, bőrkárosodással érintkezve, valamint élelmiszerrel és vízzel történik. A mikroorganizmusok emberről emberre történő átvitele nem gyakori. Ezek feltételesen patogén baktériumok, ezért a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenése és genetikai hajlamának nagy jelentősége van a betegség kialakulásában. Az érintett területeken granulómák alakulnak ki. Súlyos esetekben a fagocitózis hiányos, a bakteriémia kifejezett, és a szervekben nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal teli és leprasejtekhez hasonló makrofágok határozódnak meg.

, , , , , , , ,

A mycobacteriosis tünetei

A mycobacteriosis tünetei változatosak. Leggyakrabban a légzőrendszer érintett. A tüdőpatológia tünetei hasonlóak a tuberkulózis tüneteihez. Ugyanakkor nem ritka a bőrt és a bőralatti szövetet, a sebfelületeket, a nyirokcsomókat, a húgyszerveket, a csontokat és ízületeket, valamint az agyhártyát érintő folyamat extrapulmonális lokalizációja. A szervi elváltozások akutan és látens módon is kezdődhetnek, de szinte mindig súlyosak,

Vegyes fertőzés (mixt-infekció) is kialakulhat, esetenként másodlagos endogén fertőzés kialakulásának okai lehetnek.

A mycobacteriosis mikrobiológiai diagnózisa

A mycobacteriosis diagnosztizálásának fő módszere bakteriológiai. A vizsgálat anyagát a betegség patogenezise és klinikai megnyilvánulásai alapján veszik. Kezdetben megoldódik az a kérdés, hogy az izolált tiszta kultúra a tuberkulózis kórokozóihoz vagy a nem tuberkulózisos mikobaktériumokhoz tartozik-e. Ezután egy sor vizsgálatot alkalmaznak a mikobaktériumok típusának, a virulencia mértékének, valamint a Runyon csoportnak a meghatározására. Az elsődleges azonosítás olyan jellemzőkön alapul, mint a növekedési sebesség, a pigmentképző képesség, a telepmorfológia és a különböző hőmérsékleteken való növekedési képesség. Ezen jelek azonosításához nincs szükség további berendezésekre és reagensekre, így a tbc-ambulanciák alaplaboratóriumaiban használhatók. A komplex biokémiai vizsgálatok segítségével történő végső azonosítás (referencia azonosítás) tudományos intézmények erre szakosodott moratóriumaiban történik. A legtöbb esetben a biokémiai tények alapján történő azonosítást részesítik előnyben, például a modern molekuláris genetikai módszerek fáradságosak, sok előkészítő szakaszból állnak, speciális felszerelést igényelnek és drágák. A sütéshez nagy jelentősége van az antibiotikumokkal szembeni érzékenység meghatározása. A mycobacteriosis diagnosztizálásában döntő jelentőségű a klinikai, radiológiai, laboratóriumi adatok megjelenésének és a nem tuberkulózisos mikobaktériumok tiszta tenyészetének izolálásának kritériuma, több dinamikai vizsgálatot végezve.

SRSP

Patogén és feltételesen patogén mikrobaktériumok: tuberkulózis, lepra, aktinomikózis kórokozói. A szájüreg condidiasisa. A kóros folyamatok megnyilvánulása a maxillofacialis régióban. Spirohetózisok: szifilisz, visszatérő láz, leptospirosis, chlamydiliosis, mikroplazmómák. Odontogén fertőzések.

Csoport: 211 A

Kar: Fogászat

Készítette: Vladimir Sukhanov

Ellenőrizte: Daulbaeva S.F.

1. A kórokozó forrásai

2. A Mycobacterium tuberculosis osztályozása

3. A tuberkulózis kórokozója

A kórokozó forrásai.

A tuberkulózis krónikus betegség, gyakran lappangó fertőzés, amely viszonylag lassan terjed. Ennek oka a kórokozó lassú szaporodása (a Mycobacterium tuberculosis Mitchison osztódási sebessége 18 óra, Frobisher - 24 óra) és az inkubációs időszak időtartama (hetektől több évig). A nem időben észlelt fertőzés gyakran évekig alakul ki, és ez idő alatt az állat veszélyes marad a környező egészséges állatokra. A kórokozó forrása nemcsak különböző típusú állatok, hanem egy személy is lehet. Az állatok tuberkulózisa esetén a sérülések többszörös lokalizációja lehetséges: tüdő, máj, tőgy, nemi szervek, gyomor-bél traktus. Más esetekben csak a tüdő érintett, de a mikobaktériumok felszabadulása a légutakon és a széklettel is megtörténik, mivel a kórokozót tartalmazó köpet gyakran lenyeli, és bejut a gyomor-bél traktusba. A szarvasmarha-tuberkulózis egyik sajátossága, hogy fiatalon fertőzve a betegség csak az első, második és harmadik elléskor jelentkezik.

A mikobaktériumok ellenállnak a környezeti tényezőknek, és hónapokig és évekig képesek életben maradni talajban, vízben, trágyában és más tárgyakban.

Számos házi- és vadon élő állatfaj, vad- és madárfaj (több mint 55 emlősfaj, több mint 25 madárfaj), valamint az ember fogékony a tuberkulózisra.

A tuberkulózis állatok közötti terjedésének folyamatát általában járványos folyamatnak nevezik. Ez az egyik állattól a másikig terjedő egymást követő fertőzések láncolata. Ez csak akkor lehetséges, ha először is megvan a kórokozó forrása, pl. fertőzött állat másodszor az átviteli tényezők, pl. a külső környezet olyan tárgyai, amelyek biztosíthatják a kórokozó átvitelét; harmadszor a fogékony állatállomány jelenléte. Az egyik kapcsolat hiánya lehetetlenné teszi a tuberkulózis átvitelét.

A járványos folyamat összetett jelenség. Az állatok tartási, takarmányozási, kizsákmányolási körülményeitől, az emberi gazdasági tevékenységtől függően vagy elnyomják. Vagy aktiválva.

A fertőzés egy élő kórokozó és az állati szervezet kölcsönhatásának eredménye. A Mycobacterium tuberculosis bejutása az állat szervezetébe, szaporodása abban, más élő szervezetbe kerülése a kórokozó létmódja, i. a természetben fajként megmaradt.

A tuberkulózis hosszú ideig tart, több hónapig és évig. Rá, valamint más fertőző betegségekre is jellemző a ciklikus lefolyás, pl. a fejlődési periódusok egymást követő változása: inkubáció, kezdet, csúcs és csillapítás. A betegség lappangási időszakában a kórokozó általában nem kerül ki a külső környezetbe. A kezdeti időszakban általában a kórokozó felszabadulása figyelhető meg. A betegség csúcsidőszakát a kórokozó maximális felszabadulása és a beteg állatok nagy kockázata jellemzi.

A szarvasmarhák tuberkulózisának kórokozójának fő forrása az azonos fajba tartozó beteg állatok. A betegség terjedésében más, szarvasmarha tuberkulózissal fertőzött, egészséges állatokkal érintkező állatok is szerepet játszanak.

A mycobacterium tuberculosis osztályozása.

A mikobaktériumok osztályozása mind morfológiai, mind biológiai jellemzőkön alapul. A mikobaktériumok típusai különböznek egymástól mind az emberi vagy állati szervezetre gyakorolt ​​hatásukban, mind abban, hogy képesek bizonyos tápanyagokat felhasználni, pigmentet képezni és különböző hőmérsékleten növekedni. A különböző fajok megkülönböztetésekor különös jelentőséget tulajdonítanak a telepek megjelenésének, amelyek lehetnek színtelenek vagy színesek, átlátszóak vagy sűrűek, simaak vagy érdesek, lassú növekedésűek stb.

A mikobaktériumok azonosítása nagy nehézségeket okoz. Egyre gyakoribbá váltak a nem tuberkulózisos (atipikus) mikobaktériumok, amelyek független fajok, kóros anyagból történő izolálása. A mikobaktériumok nemzetsége több mint 30 fajt foglal magában. A patogén fajok közé tartozik a M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, M.africanum, M.paratuberculosis, M.leprae.

Az ember számára potenciálisan patogén fajok közé tartozik a M.konsasii, M.marinum, M.scrofulaceum, M.xeponi, M.ulcerans, M.fortuitum, M.chelonei. A fennmaradó 16 faj nem patogén emberre.

Az atipikus mikobaktériumok bizonyos típusai sertések nyirokcsomóiban patomorfológiai elváltozásokat okoznak, amelyek nem különböztethetők meg a Mycobacterium tuberculosis által okozott változásoktól, más állatokban - a tuberkulinnal szembeni érzékenységüket. A mikobaktériumok mindegyik típusa a legveszélyesebb azon állatfajokra nézve, amelyekben patogén tulajdonságokat szerzett.

A M.bovis a 30-45-60. napon kis sima telepek formájában elsődleges növekedést ad. Passzázs esetén a növekedés a 14-21. napon figyelhető meg. A telepeken nincs pigment, fehér vagy szürkés színűek. Folyékony közegen vékony film képződik. A hőmérsékleti optimum 37 - 38 C, 22 és 45 C hőmérsékleten - nem nőnek. Kórokozó szarvasmarhák, sertések, juhok, kecskék, tevék, bivalyok, szarvasok, szarvasok, kutyák, macskák és más állatfajták, valamint ember számára.

A M.tuberculosis a kóros anyag vetésekor a 21-45-60. napon az elsődleges növekedés. Az átültetett kultúrák gyorsabban nőnek - a 10-14-21. napon. A glicerint tartalmazó szilárd tojástápközegen történő növekedés általában buja; a tenyészetek krémszínűek és durva R-kolóniák formájában nőnek, de lehetnek simák, összeolvadnak egymással (S-változat). Folyékony táptalajon a tuberkulózis humán típusú mikobaktériumai ráncos durva filmet, sőt néha morzsalékos növekedést is képeznek a fenék közelében. A hőmérsékleti optimum 37-38 C, 22 és 45 C-on nem nőnek. A Ziehl-Neelsen-festett kenetben morfológiailag polimorf, vékony, alkohol-, saválló, gyakran ívelt pálcikákként jelennek meg. Emberre, majmokra, tengerimalacokra, egerekre, kutyákra, macskákra, papagájokra kórokozó. Szarvasmarháknál általában emlősöknél a szervezet tuberkulinnal szembeni érzékenységét okozzák, és csak alkalmanként okoznak korlátozott elváltozásokat, főleg a nyirokcsomókban, a mikobaktériumok regionális behatolási helyein.

Az M.avium telepmorfológiájában különbözik a szarvasmarha- és az emberi fajtól. Lágyak, nyálkásak, szürkésfehérek, esetenként enyhén sárgás pigmentek, néha kóros anyagból vetve a táptalaj felszíne fölé emelkedő „pogácsa” vagy „bagel” alakban nőnek. A növekedés a 15-20-30. nap végére, néha később, 7-10 napos újravetéssel jelentkezik. A szubkultúrákban sima, nedves bevonat formájában jelennek meg. A tenyészetek jobban növekednek 43-45 C-on. Morfológiailag a M. avium a tenyészkenetekben vékony saválló rudaknak tűnik, hosszabbak és polimorfabbak a fertőzött csirkék és nyulak szerveiről származó kenetlenyomatokban. Főleg madarak, nyulak, fehér egerek számára kórokozó, sertések és más állatok szerveiben kóros elváltozásokat okozhat.

A M. africanum trópusi Afrikában emberekben tuberkulózist okoz. A szisztematikus helyzet külön fajként még mindig vita tárgyát képezi.

A M. microti természetes tuberkulózist okoz mezei egerekben.

A M. paratuberculosis a kóros anyagból származó kenetekben csoportokba, fészkekbe és palántákba rendeződik, ritkán - párban, három, négy, és még ritkábban - egyenként. Mesterséges táptalajokon rendkívül nehéz termeszteni, és csak az úgynevezett növekedési faktor kötelező hozzáadásával. Az optimális növekedési hőmérséklet 38 C. Az elsődleges növekedés 30-60 nap múlva, néha később jelenik meg, apró telepek formájában, fokozatosan fehér-krémes színt kapva, és fokozódva. Kórokozó szarvasmarhák, kecskék, tevék, juhok, rénszarvasok számára.

M.konsasii - a rudak mérsékelten hosszúak vagy hosszúak, tágulnak és észrevehető keresztirányú csíkozásuk van. Tojásközegen 7 nap múlva vagy vetés után sima vagy érdes telepeket képeznek. Az optimális növekedési hőmérséklet 37 C. A fotokromogén mikobaktériumokra utal. Emberre kórokozó. Emberben a tuberkulózishoz hasonló krónikus tüdőbetegséget okoz.

Az M.simiae fotokromogén, niacin-negatív, kataláz- és peroxidáz-pozitív. Főleg majmokra kórokozó.

A M. marinum a medencében való úszás következtében fellépő horzsolások miatt bőrgranulomákat okoz emberekben. A kultúrák fotokromogének.

M.scrofulaceum - tojástápközegen 25-37 C-on sima sárga vagy narancssárga telepek formájában nő. A növekedés 7 nappal a vetés után jelentkezik, ha termosztátban 37 C-on neveljük. Enyhén patogén állatokra, a máj és a lép lokális elváltozásait ritkán észlelik patkányoknál, hörcsögöknél és csirkéknél; a szubkután fertőzött tengerimalacoknál az oltás helyén tályogok jelennek meg, és megnőnek a regionális nyirokcsomók.

M.intracellularae - rövidről hosszúra tapad. A tojástáptalajon a beoltás után 7 nappal sima, pigmentmentes telepeket képeznek 37 °C hőmérsékleten. Az öregedés során a telepek sárgulhatnak. Patoanatómiai elváltozásokat okoz a sertések nyirokcsomóiban. patogén csirkékre.

M.xeponi - hosszú fonalas pálcikák. Növekszik 40-45 C hőmérsékleten. A fiatal tenyészetek nem pigmentált durva telepeket adnak; később sárga pigment jelenik meg. varangytól elszigetelt. Emberre potenciálisan patogén.

M. gastri - közepesen hosszú és vékony rudak. A tojástápközegen 7 nappal a vetés után vagy tovább sima és érdes telepeket képeznek. 25-40 C hőmérsékleten nőnek. A talajból, vizekből és az emberi gyomorból izolálják őket.

M.terrae - közepesen hosszú vékony pálcikák. A vetés után 7 napig vagy tovább nőnek tojáshordozón, sima vagy érdes, fehér vagy sötétsárga színű telepek formájában, 37 C-on. Elszigetelik a talajtól.

M. triviale - a tojás táptalajokon durva R-telepek formájában nő.

M.fortuitum - 1-3 mikron hosszú rúd, coccoid, megvastagodott, néha cérnaszerű ágakkal. A tojástáptalajokon a növekedés a vetés után 2-4 nappal figyelhető meg, a telepek simaak, félgömb alakúak lehetnek. A tengerimalacok, nyulak és egerek ritkán okoznak általános fertőzést még nagy fertőzési dózisok esetén is.

tuberkulózis kórokozói.

A tuberkulózis valódi mikobaktériumai a M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, ez utóbbi csak a madártuberkulózis kórokozójaként; ha a M. aviumot sertésből és szarvasmarhából izoláljuk, akkor atipikus mikobaktériumokról beszélünk.

Az M.bovis a szarvasmarha-tuberkulózis fő kórokozója. Ugyanakkor más házi és vadon élő kérődzőkre, emberre és főemlősre, húsevőre, valamint papagájra, esetleg más ragadozó madarakra is kórokozó.

M.bovis - enyhén ívelt vagy egyenes, rövid vagy közepesen hosszú, vékony rudak, lekerekített végekkel (0,3 - 0,6 mikron szélesség, 1,5 - 4 mikron hosszúság). Szemek (Légyszemek) néha a pálcikák belsejében találhatók, általában a mikobaktériumok végén. A bennük lévő szemcsék mérete és száma egyaránt függ a tenyészet korától és növekedésének körülményeitől (Drabkina, 1963). A mikobaktériumok polimorfizmusa azonban nemcsak a tenyészetben, hanem a kóros anyagban is megfigyelhető, ahol a coccus-szerű formák mellett hosszabb formák is jelen lehetnek. A kóros anyagban a szarvasmarhafélék Mycobacterium tuberculosisai párhuzamosan vagy szögben, illetve csoportosan helyezkednek el.

A Mycobacterium tuberculosis mozdulatlan, nem képez spórákat, nincs flagellája. A M. bovis optimális növekedési hőmérséklete 37-38 C. A tojástápközeghez glicerin hozzáadása lelassítja a mikobaktériumok szaporodását, vagy egyáltalán nem jelenik meg. A Levenshtein-Jensen táptalajra kóros anyag vetésekor kerek, kicsi, nedves, majdnem átlátszó elefántcsont színű telepek nőnek (diszgonikus növekedés). Az M.bovis tenyészet mikroaerofil. Ezért a folyékony vagy félfolyékony táptalajba történő vetés növeli a táptalaj mélységét. Újraoltáskor a kultúra alkalmazkodik az aerob növekedéshez.

Az M.tuberculosis a humán tuberkulózis fő kórokozója, de kórokozója a főemlősöknek, kutyáknak, papagájoknak és egyes, emberrel kapcsolatba kerülő állatoknak is. Enyhén patogén nyulakra, macskákra, kecskékre, szarvasmarhára és baromfira.

M.tuberculosis - egyenes vagy enyhén ívelt vékony pálcikák, néha nagyon rövid vagy hosszúak, néha pedig elágazó formák. Így a tuberkulózisbaktériumokat polimorfizmus jellemzi. A mikobaktériumok polimorfizmusát különösen gyakran írják le az antibiotikum-terápiában. A mikobaktériumok fiatal egyedei hosszabbak, az érettebbek rövidebbek, coccalis formák jelennek meg. A régi kultúrákban néha a mikobaktériumok elágazó formái vannak. A mikobaktériumok granulátumokat tartalmaznak, amelyek száma változó és sok tényezőtől függ.

A M.tuberculosis gyorsabban nő mesterséges táptalajon, mint az M.bovis. glicerin hozzáadása a táptalajhoz javítja és felgyorsítja a M. tuberculosis növekedését Az emberi faj Mycobacterium tuberculosisa sűrű tojástáptalajokon száraz, omlós, átlátszatlan, szabálytalan alakú, néha karfiolra emlékeztető telepek formájában nő. A szarvasmarha-szérumon, a glicerines burgonyán és az 5%-os glicerines tejsavón lassan, dúsan nőnek, vastagon hajtogatott élekkel (eugonikus növekedés). A telepek általában elefántcsont színűek, de az öregedés során krémes vagy akár sárgás színűek lesznek. Rosszul szuszpendálnak a vízben. M. tuberculosis tenyészet erősen aerob; folyékony vagy félfolyékony tápközegbe vetés a táptalaj felületén ad növekedést. Az optimális növekedési hőmérséklet 37 C, de növekszik, bár sokkal rosszabbul, de 30-34 C-on (pH 6,4 - 7,0). Szobahőmérsékleten és emelt hőmérsékleten (45 C), mint a M. bovis, a növekedés nem.

A házi- és vadon élő madarak tuberkulózisának fő kórokozója az M.avium. Sertésekre, kisebb mértékben szarvasmarhára is kórokozó. Emberben tuberkulózist okozhat, gyakran súlyos lefolyással (Blagodarny, 1980).

Mikroorganizmusok. A rudak végén általában gyöngyök és szemcsék formájában zárványok láthatók. Gyakran baktériumláncok képződnek, néha elágazóak. A mikobaktériumok jellemző tulajdonsága a sav-, alkohol- és lúg-rezisztencia (lásd Savrezisztens baktériumok), amely a viaszszerű anyagok sejtben történő felhalmozódásával és a sejtmembrán speciális szerkezetével jár együtt. A mikobaktériumokat dúsított sűrű táptalajon, tojás, tej, burgonya hozzáadásával, valamint folyékony szintetikus táptalajon, albumin hozzáadásával tenyésztik. A mikobaktériumok közé tartoznak a tuberkulózis kórokozói,.

Bergi (D. Bergey, 1957) szerint a mikobaktériumok patogén képviselői hét fajt foglalnak magukban: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. A közelmúltban a 8. faj, a M. ulcerans került be a mikobaktériumok kórokozó csoportjába. Ennek a fajnak a mikobaktériumai 33°-nál nem magasabb t°-on szaporodnak, az emberi alsó végtagok fekélyes elváltozásaiból izolálva a kísérlet során egerekben és patkányokban bőrelváltozásokat okoznak. Egy speciális, potenciálisan patogén csoportot alkotnak az emberek, szarvasmarhák, hidegvérű állatok – halak, kígyók stb. – bőrelváltozásaiból a talajból izolált mikobaktériumok. A csoport fő képviselői - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - t° 10-20-25°-on nőnek; sertéseknél, nyulaknál, egereknél nem patogének.

Az igazi szaprofiták morfológiailag és színükben hasonlóak a kórokozó mikobaktériumokhoz, de polimorfabbak, viszonylag savállóak, gyengén lúg- és alkoholállóak. Gyorsan szaporodnak közönséges és speciális táptalajokon t° 10-20° között. A szaprofiták fő képviselői: M. phlei (Timothy fű rúd) - t ° 28-52 ° -on nő szürkés vagy sárga színű lágy bevonat formájában, amely az öregedés során redőket képez; M. smegmatis - polimorf, viszonylag rövid rudak, 2-4 napig nőnek minden táptalajon t ° 28-45 ° -on, lédús, olajos krémbevonat formájában, néha száraz. Mindkét faj nem patogén a kísérleti állatok számára.

Különleges heterogén csoportot alkotnak az úgynevezett atipikus vagy abnormális, nem osztályozott mikobaktériumok. Természetük és jelentőségük az emberi patológiában még nem tisztázott pontosan. Viszonylag ritkán izolálják őket tuberkulózisban vagy klinikailag hasonló betegségben (tüdő, mellhártya, nyirokcsomók, ízületek stb.) szenvedőktől származó anyagokból. Átmenetileg elfogadott az "anonim" mikobaktériumok 4 csoportra osztása: 1) fotokromogén mikobaktériumok (Kansas típusú); a tenyészetek, amelyek általában pigmentmentesek, ha sötétben termesztik, még rövid ideig tartó fényhatás mellett is citromsárga színt kapnak; 2) scotochromogenic mikobaktériumok - narancssárga színű kultúrák, amikor sötétben nőnek; 3) nem fotokromogén, nem pigmentált mikobaktériumok - szürkés, halványsárga, fény hatására nem termelnek pigmentet; 4) gyorsan növekszik szobahőmérsékleten. Sűrű táptalajokon az atipikus mikobaktériumok sima, finoman hajtogatott, gyakran olajos bevonatot képeznek, a folyékony táptalajokon az alján pelyhek, a táptalaj felületén pedig vékony olajos film formájában nőnek. Az atipikus mikobaktériumok sejtjei polimorfok, különböző tápanyaghordozókon t° 20-37-38°-on szaporodnak, nem képeznek "gubancot". A legtöbb törzs nem patogén és nem virulens tengerimalacok és nyulak esetében, némelyik, különösen a fotokromogén törzs, jelentős dózisban virulens fehér egerekre intravénásan (0,5-1 mg) és aranyhörcsögökre intraperitoneálisan (1-10 mg) . Saválló; Ziehl-Nelsen szerint vörösre festett. Kifejezett kataláz aktivitással rendelkeznek, kezdetben többnyire rezisztensek az olyan tuberkulózis elleni szerekkel szemben (lásd), mint a tubazid, nátrium-paraaminoszalicilát. A tuberkulinreakciók emberekben és kísérleti állatokban "mikobakteriózisban" instabilok.

Mycobacterium tuberculosis – lásd Tuberkulózis.