Szerkesztő

Pulmonológus

A savós vérzéses tüdőgyulladás bizonyos betegségek szövődményeként fordul elő. Leggyakrabban a vírusfertőzés hátterében jelentkező következményként működik.

A betegség minden jele kifejezett, a test súlyos mérgezésnek van kitéve. A tüdőgyulladás korai napjaiban kialakuló köhögést véres köpet kísérheti. A szekretált savós alveoláris váladék jelentős vörösvértest-összetételű szennyeződéseket tartalmaz.

Etiológia és patogenezis

A savós vérzéses tüdőgyulladás vírusos vagy bakteriális elváltozás hátterében alakul ki, különösen a következő patológiákkal:

  • tüdőgyulladás;
  • ritka esetekben lépfene;
  • himlő;
  • influenza;
  • vírusos kanyaró;
  • leptospira fertőzés.

A kórokozó mikroorganizmusok levegőben lévő cseppekkel vagy bronchogén úton hatolnak be a tüdő szöveteibe, vagyis a mikrobák a légutakon mozognak. Ritkábban a fertőzés hematogén úton, véren keresztül vagy egy beteg közeli szerven, például a májon keresztül történik.

A vérzéses típusú tüdőgyulladás is kialakulhat, ha jelen van.

A tüdőszövet veresége savós-hemorrhagiás tüdőgyulladás

A betegséget a következő tényezők bonyolíthatják:

  • ha a személy dohányzik;
  • alatt, különösen a legsebezhetőbb nő a 2. és 3. trimeszterben;
  • krónikus bronchitis jelenléte;
  • krónikus lefolyású tüdőtágulat;
  • ischaemiás szívbetegség és egyéb szív- és érrendszeri betegségek;
  • ha egy személy elhízott;
  • csökkent immunvédelem.

A betegség a kórokozó mikroorganizmusok vaszkuláris membránra gyakorolt ​​toxikus hatásának hátterében fordul elő. Ennek eredményeként:

  • a vérkeringés zavart;
  • rengeteg alakul ki;
  • vaszkuláris trombózis.

A hematopoiesis megnövekedett érpermeabilitása miatt az alveoláris szövetben sok vörösvérsejt képződik. Ezért a váladék vérzésessé válik.

A gyulladás fókuszát sűrű és élénkvörös szerkezet jellemzi, amely vérzésre emlékeztet.

A vizsgált patológia következményei gangréna, exudatív mellhártyagyulladás, tályog és gennyes-nekrotikus képződmények.

Annak érdekében, hogy a gyulladás elkezdjen előrehaladni a tüdőben, nincs elég fertőzés, ehhez speciális talajnak kell lennie - legyengült immunitásnak, és különösen a következő összetevőknek:

  • mukociliáris transzport;
  • alveoláris makrofágok;
  • felületaktív anyagok (olyan anyagok, amelyek megakadályozzák az alveolusok összetapadását) alveolák;
  • hörgőtágító szekréció fertőzésgátló anyagai.

Klinikai kép

A savós vérzéses tüdőgyulladást mindig a kezdeti betegség megnyilvánulásai kísérik.

Néhány nap múlva a tüdőgyulladás súlyos megnyilvánulásai csatlakoznak hozzájuk:

  • cianózis;
  • hemoptysis;
  • súlyos légszomj;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • tachycardia;
  • vér megjelenése az orrból.

Ezzel a betegséggel a testhőmérséklet magas szintre emelkedik, mérgezés alakul ki, az orvosok ezt az állapotot súlyosnak értékelik.

A patológia fejlődésével a következő jelek csatlakoznak:

  • tüdőelégtelenség;
  • DIC;
  • többszörös szervi elégtelenség.

Előrehaladott esetekben, ha a segítséget nem nyújtják időben, más következmények is kialakulhatnak a mögöttes patológia hátterében:

  • tracheobronchitis;
  • mellhártyagyulladás;
  • vérzéses típusú encephalitis;
  • a tüdő régió tályogja.

A vérzéses típusú gyulladást gyors fejlődés jellemzi, és mindössze 3-4 napon belül okozhatja a beteget. Ha a kritikus pillanatot megakadályozták, akkor a kezelésre hosszú ideig kell számítani, az embernek bizonyos ideig általános tünetei lesznek a következő formában:

  • gyengeségek;
  • subfebrilis hőmérséklet;
  • légszomj;
  • izzadó;
  • elhúzódó köhögés.

Diagnosztika

Mivel a betegség gyorsan fejlődik, sürgős diagnosztikai intézkedéseket kell tenni, és a lehető leghamarabb el kell végezni.

Az első helyen az a tüdőszövet röntgenfelvételeinek elvégzése. A képen a szakembernek észlelnie kell a részösszeg vagy a teljes természetű áramszüneteket és az erek változásait (többnyire).

Vérvizsgálatra van szükség, amely a következő eredményeket mutatja:

  • a leukociták számának csökkenése;
  • a neutrofilek számának növekedése;
  • eosinophilia és lymphocytopenia van jelen;
  • emelkedett eritrocitaszám.

Fontos! A szokásos diagnosztika mellett bronchoszkópiát alkalmaznak, amelyben a hörgő mosófolyadékot vizsgálják. A pácienst olyan szakembereknek kell felkeresniük, mint a pulmonológus, a fertőző betegségek szakembere, a kardiopulmonológus és mások.

A vizsgált patológia okai az alapbetegséghez kapcsolódnak, amely ezt a szövődményt kiváltotta. Néha differenciáldiagnózisra lehet szükség olyan betegségek esetén, mint például:

  • tuberkulózis tüdőgyulladás;
  • tüdőinfarktus;
  • bronchiolitis és így tovább.

A betegség savós-vérzéses típusának kezelése

A terápiás intézkedéseket a lehető leghamarabb el kell végezni. Hiba nélkül a beteg személy kórházba kerül. Ellenkező esetben a halálos kimenetel nem elkerülhetetlen, már a harmadik napon bekövetkezhet.

A terápia komplex módon történik. A vírusellenes gyógyszereket nagy dózisban írják fel. Légzéstámogató intézkedéseket tesznek. Oxigénterápia biztosított. Súlyos esetekben a tüdő mesterséges lélegeztetését végezzük. Az antibiotikum-terápiát széles spektrumú gyógyszerekkel írják elő, parenterálisan is, nagy dózisú gyógyszer alkalmazásával.

A következő gyógyszereket is használják:

  • interferonok;
  • glükokortikoidok - hormonális gyógyszerek;
  • humán típusú immunglobulin vagy interferon;
  • alacsony molekulatömegű antikoagulánsok;
  • infúziós terápia:
    • a keringő vércsatornák térfogata helyreáll;
    • méregtelenítés.

Egyes betegek plazmatranszfúziót és infúziós kezelést kapnak.

Megfelelő terápia mellett a javulás 2 héten belül megtörténik. Alveolitis jelenlétében a betegség két hónapon belül elmúlik.

A serous hemorrhagiás tüdőgyulladás a statisztikák szerint vezető helyet foglal el a halálozás tekintetében az összes tüdőgyulladás között. Fontos tünet sürgős orvosi ellátást igényel, ha a köpetben vér van.

Gyógyulási prognózis

A helyreállítási prognózis a következő tényezőktől függ:

  1. A betegség kórokozójától függően.
  2. A tüdőgyulladás súlyossága.
  3. Melyik időszaktól indult az intenzív terápia?
  4. Társbetegségek jelenléte.
  5. A beteg életkora. Minél fiatalabb a beteg, annál nagyobb az esélye a gyors gyógyulásra.

Referencia anyagok (letöltés)

Kattintson a kiválasztott dokumentumra a letöltéshez:

Következtetés

A savós vérzéses tüdőgyulladás minden terápiás intézkedését az osztályon és az intenzív osztályon végzik. Még ha úgy tűnik is, hogy a betegség visszahúzódott, a gyulladásos folyamat fokális jelei sokáig megmaradnak a röntgenfelvételeken. A betegség szövődményei nem ritkák, az eredmény a kezelés helyes és időben történő megszervezésétől függ.

Hemorrhagiás tüdőgyulladás. Hogyan nyilvánul meg a hemorrhagiás tüdőgyulladás?

A vérzéses gyulladásra jellemző, hogy a szövetekben váladék képződik, amely a fehérjében gazdag folyadékon kívül nagyszámú vörösvértestet és nagyon kevés fehérvérsejtet tartalmaz (innen ered a gyulladás elnevezése).

A vérzéses gyulladás kialakulása az érfal éles elváltozásával jár: annyira porózus lesz, hogy a vörösvértestek könnyen áthaladnak rajta. Ezzel a gyulladással mély gyulladásos keringési zavarok (stasis, trombózis) figyelhetők meg. A fertőző betegségek minden súlyos formája (antrax, sertéspestis stb.) vérzéses gyulladás tüneteivel jelentkezik.

A gyulladásos folyamat akut, szöveti nekrózis kíséretében, például nekrózis a nyirokcsomókban lépfenével, bőrelhalás krónikus erysipelával. A vérzéses gyulladás gyakran vegyes formában fordul elő más gyulladásokkal (savas, fibrines, gennyes). Többnyire a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a vesében, a nyirokcsomókban alakul ki; ritkábban - más szervekben.

Rizs. 3. Vérzéses bélgyulladás

A folyamat általában fokális, a bélfal, elsősorban a nyálkahártya alatti vérzéses infiltrátumok formájában.

Mikrokép.Már a mikroszkóp kis nagyításánál is látható, hogy a folyamat átterjedt a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti teljes vastagságára. A nyálkahártya megvastagodott, szerkezete megtört. A mirigyek rosszul megkülönböztethetők benne, az integumentáris hám elhalt, helyenként hámló. A bolyhok is részben elhaltak. A nyálkahártya hámmentes felülete folyamatos erózióként vagy fekélyként jelenik meg. A nyálkahártya kötőszöveti bázisát savós-vérzéses váladék infiltrálja.

A submucosa határai élesen kibővülnek a váladék felhalmozódása miatt. A kötőszöveti kötegek defibráláson estek át. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti erek (különösen a kapillárisok) erősen injektálva vannak. A gyulladásos hiperémia különösen kifejezett a bolyhokban.

Nagy nagyításnál megállapíthatóak az elváltozás részletei. Az integumentáris nekrotikus hám sejtjei duzzadtak, citoplazmájuk homogén, zavaros, a sejtmagok lízis vagy teljes bomlás állapotában vannak. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti összes intersticiális terét vérzéses váladék tölti ki. A kötőszöveti rostok megduzzadtak, lízis állapotban vannak.

A fibrinos vérzéses gyulladás vegyes formájával az érintett területen fibrinrostok láthatók.

Makró kép:a nyálkahártya megvastagodott, kocsonyás állagú, vörös színű és vérzésekkel tarkított. A nyálkahártya alatti ödémás, megvastagodott, fokálisan vagy diffúzan kipirosodott.

Magyarázatok az ábrához

Rizs. 4. Hemorrhagiás tüdőgyulladás

A vérzéses tüdőgyulladás olyan gyulladásos folyamat, amelyben savós-vérzéses vagy vérzéses váladék ömlik a tüdő alveolusaiba és az intersticiális kötőszövetbe. Diffúz savós-vérzéses ödéma vagy lebenyes és lebenyes gyulladásos tüdőinfarktus formájában figyelhető meg lépfene és más súlyos betegségek esetén. A vérzéses tüdőgyulladás gyakran fibrines tüdőgyulladással kombinálva fordul elő, és szövődménye lehet gennyes-nekrotikus folyamatok vagy gangréna.

Mikrokép.Alacsony nagyításnál erősen kitágult és vörösvértesttel teli erek láthatók, különösen az alveoláris kapillárisok, amelyek kanyargós lefutásúak és göbösen benyúlnak az alveolusok lumenébe. A pulmonalis alveolusok és az alveoláris járatok vérzéses váladékkal vannak feltöltve, amelyben fibrin keverék, alveoláris hámsejtek és egyes leukociták találhatók. Az intersticiális kötőszövet savós-vérzéses váladékkal beszivárgott, defibráláson esett át, az egyes kollagénrostok megduzzadtak, megvastagodtak.

Fibrines gyulladással kombinálva megfigyelhető a folyamat stádiuma (vörös, szürke hepatizációs területek), szövődmények esetén a tüdőszövet nekrózis és gangrénes bomlás gócai.

Nagy nagyításnál részletesen megvizsgálják és tisztázzák a készítmény különböző részeit: az alveoláris kapillárisok változásait, az alveolusokban és alveoláris járatokban lévő váladék jellegét (savóvérzéses, vérzéses, fibrinnel kevert), váladék (eritrociták, alveoláris epitélium, leukociták). Ezután figyelmet fordítanak az intersticiális kötőszövet változásainak részleteire (az infiltráció jellegére, a defibrációra és a kollagénrostok duzzadására).

Vegyes folyamatban fibrines gyulladással, valamint nekrózissal vagy gangrénával járó szövődmények esetén megtalálják és megvizsgálják a megfelelő tüdőszöveti károsodási területeket.

Makró kép:a gyulladás formájától és természetétől függően a szerv megjelenése változó. Diffúz elváltozásokkal - savós-vérzéses ödéma képe. Ha a vérzéses tüdőgyulladás lebenyes vagy lebenyes formában alakul ki, az érintett területek élesen határolódnak, és a felületről és a bemetszésről sötét vagy fekete-vörös színűre festettek, a mellhártya alatt és a bemetszési felület felett kissé kinyúlnak, sűrűn az érintés, vízbe fullad, a bemetszés felülete sima, kis mennyiségű véres folyadék folyik belőle. Az érintett kötőszövet kitágult, kocsonyás, halványsárga vagy feketés-vörös szálai egyértelműen kinyúlnak a bemetszés felületén..


RAJZOK

Rizs. 1. Serous-catarrhal bronchopneumonia intersticiális szövettel

(V.A. Salimov szerint)

1. nem gyulladt tüdőszövet; 2. lobaris tüdőgyulladás területe; 3. intersticiális szövet


Rizs. 2. Savós gyulladás és tüdőödéma, hisztostruktúra, x 100, G-E

Rizs. 3. savós-gyulladásos tüdőödéma. Histostructure. G-E színezés (V.A. Salimov szerint)

A (x240). 1. az alveolusok lumenje váladékkal, sejtes elemekkel; 2. interalveoláris septum (nem feltűnő); 3. nyirokér; 4. sejtekkel infiltrált nyirokbillentyű.

B (x480). 1. gyulladásos hiperémia állapotában lévő véredény; 2. légbuborékok; 3. váladék hematogén eredetű sejtelemekkel és hámló alveoláris epitéliummal (az utolsó sejteket nyilakkal jelöljük)


Rizs. 4. Savós gyulladás és tüdőödéma. Histostructure, x400, G-E


Rizs. 5. Hemorrhagiás bélgyulladás, szövettani felépítés, x100, nyálkahártya és nyálkahártya alatti nézet, G-E


Rizs. 6. Hemorrhagiás bélgyulladás, hisztostruktúra, x400, a szétesett nyálkahártya képe kiemelten a vérzéses váladékot és a benne lévő sejtes elemeket, G-E

Rizs. 7. Szarvasmarhák vérzéses tüdőgyulladása lépfenével. Histostructure. G-E (P. I. Kokurichev szerint)

Magyarázatok az ábrához

Rizs. 8. Fibrines mellhártyagyulladás. Histostructure, x40, G-E


Rizs. 9. Fibrines mellhártyagyulladás. Histostructure, x150, G-E


Rizs. 10. Fibrines mellhártyagyulladás. Histostruktúra, x 400, G-E

Rizs. 11. Croupos tüdőgyulladás (V.A. Salimov szerint)

A - az árapály szakasza: 1. lebenyes elváltozás; 2. tüdőtágulat területe. B - a szívburok érintettségével: 1. a tüdő lebenyes elváltozása (hepatizáció kezdete); 2. fibrines pericarditis ("bolyhos", "szőrös" szív)

Rizs. 12. Croupos tüdőgyulladás. Hisztostruktúra (hőhullám és vörös hepatizáció stádiuma), x 100. G-E

Rizs. 13. Croupos tüdőgyulladás. Hisztostruktúra (a szürke hepatizáció stádiuma). Színezés G-E, x960 (V.A. Salimov szerint)

1. alveolusok; 2. enyhe alveolaris septum; 3. hemosiderin lerakódások

Rizs. 14. Croupos tüdőgyulladás. Hisztostruktúra, x 150. Fénykép szövettani preparátumról a vörös (jobbra) és szürke hepatizációs területek határán (balra), G-E

Rizs. 15. Diphtheriticus vastagbélgyulladás (V.A. Salimov szerint)

A - a lézió helye (karikázva) a savós fedőn keresztül látható; B - follikuláris fekélyek a nyálkahártyán (a fekélyek közepe barnás-zöld, a szélei duzzadtak); B - difteriás fekély: 1. görgő, 2. fenék, 3. nyálkahártya vérzéses gyulladásos állapotban

Rizs. 16. Diphtheriticus vastagbélgyulladás. Histostructure. Színezés G-E, x240 (V.A. Salimov szerint)

A - felülvizsgálat előkészítése: 1. limfoid sejtek hiperplázia; 2. gyulladásos hiperémia állapotában lévő véredény; 3. magányos mirigyek; 4. a nyálkahártya szabad szélének nekrózisa

B - a fekély határa: 1. limfoid sejtek hiperpláziája; 2. véredény; 3. a vérzés helye

Rizs. 17. A vastagbél difteritikus gyulladása a nyálkahártya és a submucosa egy részének nekrózisával. Histostructure, x100. G-E

Rizs. 18. A vastagbél difteritikus gyulladása a nyálkahártya és a submucosa egy részének nekrózisával. Histostructure, x150. G-E

Rizs. 19. A vastagbél difteritikus gyulladása a nyálkahártya és a submucosa egy részének nekrózisával. Histostructure, x400. Hangsúly a nekrózis és a perifokális gyulladás területére. G-E

KIEGÉSZÍTŐ GYÓGYSZEREK

Rizs. 9. Fibrines szívburokgyulladás

Rizs. 20. Fibrinus szívburokgyulladás (V.A. Salimov szerint)

A - "bolyhos" ("szőrös") szív: 1. szív, 2. üszkösödés állapotú tüdő; B - "kagyló szív"

Rizs. 21. Fibrines szívburokgyulladás. Histostructure. G-E színezés (V.A. Salimov szerint)

A (x240). 1. kitágult ér; 2. a szívizom defibrációjának területe; 3. az epicardium megvastagodása.

B (x480). 1. kitágult ér; 2. szétszórt és duzzadt szívizomrostok; 3. fibrines váladék; 4. a kötőszövet növekedésének kezdete; 5. fibrinszálak.


Rizs. 22. Fibrinus szívburokgyulladás. Histostructure, x100. G-E színezés


Rizs. 23. Fibrinus szívburokgyulladás. Histostructure, x400. G-E színezés

Magyarázatok az ábrához

fibrines gyulladás

Fibrinális gyulladás esetén az erekből váladék távozik, nagy százalékban tartalmaz fibrinogén fehérjét, amely a szövetekben koagulál, és háló vagy rostos tömeg formájában kihullik. A fibrin mellett a váladék összetétele vörösvértesteket és leukocitákat is tartalmaz. Meg kell jegyezni, hogy ezeknek és más vérsejteknek a száma a váladékban a folyamat szakaszától függően változik. A gyulladás kezdetén a váladék vörösvértestekben gazdag, és akár vérzéses is lehet (súlyos erythrodiapedesissel), kevés leukocita van benne. A jövőben az eritrociták fokozatosan hemolizálódnak, és a váladék leukocitákkal gazdagodik. Ez utóbbiak különösen nagy számban fordulnak elő a váladékban a gyulladásos folyamat feloldódási szakasza előtt. Ez a pillanat patogenetikai értelemben fontos, mivel a leukociták enzimjeikkel peptonizálódnak, feloldják a fibrint, amely aztán a nyirokrendszeren keresztül felszívódik.

A fibrinális gyulladást általában teljes vagy részleges szövetelhalás kíséri. Az elhalt szövetek bomlástermékei a váladék koagulációját okozzák, akárcsak a vérrögben, a véralvadás a vérlemezkék lebomlásával jár.

Ez a fajta gyulladás súlyos fertőzések (marhapestis, sertéspestis, szalmonellózis stb.), valamint egyes mérgezések vagy mérgezések (higany-klorid, karbamid az urémiában stb.) esetén figyelhető meg. A fibrinális gyulladás két fő formában jelenik meg: krupos és difteritikus.

Croupous gyulladás- a fibrines gyulladás felületes formája. A nyálkahártyán és a savós membránokon fejlődik, ezek szabad felületén koagulált váladékból képződő membránrétegek (hamis filmek) formájában fejeződik ki, míg csak az integumentáris hám nekrotikus. Ennél a gyulladásnál a váladék nem impregnálja a szövetet, csak a felületén izzad, koagulál, így a rátétek (filmjei) könnyen eltávolíthatók. A gyulladás általában diffúz módon alakul ki, és sokkal ritkábban ölt gócos jelleget.

Diphtheriticus gyulladás- a fibrines gyulladás mély formája, főleg a nyálkahártyákon. A difteritikus gyulladásban fellépő krupos gyulladástól eltérően a váladék áthatol a nyálkahártya vastagságán, ezért nem távolítható el, és ha eltávolítják, akkor az alatta lévő szövettel együtt hiba marad - vérző fekély. A gyulladás gyakrabban alakul ki gócosan, foltokban, és mély nekrózissal jár, amely nemcsak a nyálkahártya teljes vastagságára terjed ki, hanem esetenként az alatta lévő rétegekre is. A folyamat későbbi szakaszaiban a mély nekrózis a nyálkahártya fekélyesedéséhez vezet (a nekrotikus tömegek bomlása és kilökődése miatt). A fekélyek ezután granulációs szövettel és hegekkel telhetnek meg.

Rizs. 5. Fibrines mellhártyagyulladás

A fibrines mellhártyagyulladás tipikus példája a savós bőrszövetek fibrines gyulladásának. Jellemzője a mellhártya felszínén a fibrines váladék izzadása és alvadása, az integumentáris hám elfajulása és elhalása, valamint a mellhártya teljes vastagságú savós sejtbeszűrődése. A folyamat korai szakaszában gyulladásos hiperémia és enyhe váladékozás figyelhető meg. A kezdetben savós váladék koagulálni kezd, és kis mennyiségben lerakódik az integumentáris hám sejtjei között. De főleg a savós burkolat felületére esik, puha rostos plexust képezve. A váladékban kevés a leukocita. Az exudatív-infiltratív folyamatok felerősödésével ezek következtében a hámszövet sejtjeinek nekrózisa, hámlása kezd kialakulni. A mellhártya kötőszövetét savós sejtváladék infiltrálja. Ha a folyamat nem halad előre, a váladék megszűnik a hám későbbi regenerációjával és a savós fedő normál szerkezetének helyreállításával.

A legtöbb esetben a váladék megszervezése van, amelyet a következőképpen fejeznek ki. Már a folyamat korábbi szakaszában a subepiteliális kötőszövet felől fiatal granulációs szövet kezd benőni a váladékba, amely gazdag feltörekvő erekben és szöveti és hematogén eredetű sejtelemek fiatal formáiban. Ez a szövet fokozatosan pótolja a váladékot, amely ezután felszívódik. A jövőben a fiatal granulációs szövet érett rostos, majd hegszövetté válik.

A zsigeri és parietális lapok egyidejű gyulladása esetén először összetapadnak, majd amikor a szerveződés beáll, a kötőszöveti összenövések segítségével összenőnek.

Mikrokép.A gyógyszer mikroszkópos vizsgálata, a folyamat szakaszától függően, a változások képe eltérő lesz.

Korai stádiumban a subepiteliális kötőszövetben kitágult erek láthatók (gyulladásos hiperémia), a hámsejtek között kihullott kis mennyiségű fibrin, és ennek kifejezettebb felhalmozódása a mellhártya felszínén, szövet formájában. halvány rózsaszín színű eozinnal festett lágyszálas háló. A váladékban viszonylag kis számú, kerek, bab alakú és patkó alakú sejtmaggal rendelkező, hematoxilinnel sötét vagy halványkék színű leukocita található. A hámsejtek duzzadtak, disztrófiás tünetekkel, helyenként egyes vagy kis sejtcsoportok hámlása látható. Ebben a szakaszban a hámborítás egésze még megmaradt, így a mellhártya határa meglehetősen jól meghatározott. A subepiteliális kötőszövet határai kitágulnak, savós sejtváladékkal (leukocitákkal teli savós folyadék) infiltrálódik.

Egy későbbi szakaszban, amikor a szervezet elkezdődik, megváltozik a kép. A mellhártya felületén bőséges váladékréteg látható, amely sűrű durva rostos plexus, a mély rétegekben pedig homogén tömeg. A váladék gazdag leukocitákban, különösen a mély rétegekben. A leukociták egyenként vagy csoportosan szétszórva vannak, sokuk magja bomlási állapotban van. A leukociták gazdagsága és a váladék homogenizálódása jelzi a váladék peptonizálódásának (feloldódásának) kezdetét a leukocita enzimek hatására, ami előkészület a további reszorpciójához.

A fibrinos váladékréteg alatt egy halványabb színű zóna (széles csík formájában) található, túlnőtt granulációs szövetből, amely gazdag fiatal erekben (vörös színű) és sejtekben. Az újonnan képződött szövet helyettesítette az itt lévő fibrines váladékot. Nagy nagyításnál látható, hogy főleg fibroblasztokból áll, melyek citoplazmájának körvonalai nem tisztázottak, és nagy, kerek ovális, halványkék maggal (rossz kromatin) áll. Ezenkívül vannak leukociták, limfociták és más sejtformák, amelyekben intenzívebben festett magok találhatók. A sejtek között minden irányban terjedő kollagénrostok (halvány rózsaszín) helyezkednek el. Egyes helyeken a szaporodó fibroblasztok az erekkel együtt a fedő váladékrétegbe nőnek, amely még nem szerveződött át. A leírt zóna nem határol el élesen az alatta lévő mellhártyától, hámborítás nélkül, amely vékony rétegként jelenik meg, a környező szöveteknél intenzívebben színezett, rózsaszínes-vörös színű.

Makró kép:az érintett mellhártya megjelenése a folyamat szakaszától és időtartamától függ. A folyamat korai szakaszában a mellhártyát finom, könnyen eltávolítható fibrinos rétegek borítják, szürkéssárgás vagy halványszürke színű, hálós lerakódások formájában.

A fibrinális rétegek eltávolítása után a mellhártya felszíne hiperémiás, zavaros, érdes, gyakran apró vérzésekkel tarkított.

A szerveződés szakaszában a mellhártya megvastagodott (néha nagyon erősen), felülete egyenetlen, gödrös vagy filcszerű, halványszürke színű. A fibrines fedvények nem válnak el egymástól. A szerveződés során a savós mellhártya együtt nőhet egymással, valamint a szívburokkal.

Magyarázatok az ábrához


Hasonló információk.


Savós gyulladás

Jellemzője a vizes, enyhén zavaros, sejtelemekben szegény és fehérjében gazdag (3-5%) folyadék bősége és túlsúlya a váladékban. A transzudátumtól eltérően zavaros, enyhén opálos, a transzudátum átlátszó.

A váladék helyétől függően a savós gyulladás 3 formája van:

Savós-gyulladásos ödéma.

Savós-gyulladásos vízkór.

bullosus forma.

A savós-gyulladásos ödémát a váladék felhalmozódása jellemzi a szerv vastagságában a szöveti elemek között. Gyakoribb a laza szövetekben: a bőr alatti szövetekben, a szervek strómájában, az izomközi szövetben.

Ennek okai égési sérülések, savakkal és lúgokkal való érintkezés, szeptikus fertőzések, fizikai tényezők (behatoló sugárzás) stb.

Makroszkóposan a savós-gyulladásos ödéma az érintett szerv strómájának duzzadásával vagy megvastagodásával nyilvánul meg, ami a szerv vagy szövet térfogatának növekedéséhez, tésztaszerű állaghoz, kivörösödéshez (hiperémiához), eltérő jellegű vérzésekkel jár. A vágási felület is kocsonyás vérzésekkel, bőséges vizes váladék folyással.

Savós-gyulladásos ödéma meg kell különböztetni a szokásos pangásos ödémától, amelyben nincs makroszkóposan kifejezett hyperemia és vérzés.

A savós-gyulladásos ödéma kimenetele a kórokozó faktor jellegétől és időtartamától függ. Ha a kiváltó ok megszűnik, a savós váladék megszűnik, és a sérült szövet helyreáll. A krónikus formába való átmenet során a kötőszövet nő a sérült területen.

118. ábra. A bőr alatti szövet savós gyulladása lóban


119. ábra. A gyomorfal savós gyulladása

Mikrokép.

Mikroszkóp alatt az elválasztott szöveti elemek (parenchima sejtek, kötőszöveti rostok) között a szervekben és szövetekben homogén, rózsaszínes színű (G-E folt) tömeg kis mennyiségű sejtelemekkel (degenerált sejtek, hisztiociták, eritrociták és leukociták) hyperemia) látható) ), azaz. ez egy savós váladék, amely impregnálja a szerv stromáját.

Savós-gyulladásos vízkór- váladék felhalmozódása zárt és természetes üregekben (pleurális, hasi, szíving üregében). Az okok ugyanazok, mint a savós-gyulladásos vízkórnál, csak a váladék nem a sejtelemek között, hanem az üregekben halmozódik fel. Általában a savós váladékot tartalmazó üregek bőrfelülete a vízkórral ellentétben kipirosodott, duzzadt, eltérő jellegű vérzésekkel. Maga a váladék zavaros, enyhén opálos sárgás vagy vöröses színű, vékony fibrinszálakkal. Az ödéma esetén az üregek fedelei nem változnak annyira, és a transzudátum tartalma átlátszó. A holttestek extravazációjával a savós bőrfelületek fényesek, simák, hiperémiásak, vérzések és elszíneződések nélkül. És az üregben ugyanakkor átlátszó vörös folyadékot találnak. Ha megszűnik a savós gyulladásos vízkórt okozó ok, akkor a váladék megszűnik, és a bőrszövet visszaállítja eredeti szerkezetét. A folyamat krónikussá való átmenetével adhezív folyamatok (synechia) kialakulása vagy a megfelelő üreg teljes összeolvadása (obliteráció) lehetséges. A savós-gyulladásos vízkórra példák a hashártyagyulladás, a szívburokgyulladás, a savós mellhártyagyulladás, az ízületi gyulladás.

bullosus forma

Ez egy olyan forma, amelyben a savós váladék felhalmozódik bármely membrán alatt, ami hólyagot eredményez. Az okok égési sérülések, fagyási sérülések, fertőzések (láb- és körömfájás, himlő), allergiás tényezők (herpesz), mechanikai (vízi kallusz). A külső hólyagok mérete eltérő. A legkisebb, savós folyadékot tartalmazó buborékokat imperigónak, a nagyobbakat hólyagoknak, a kiterjedteket, amelyek például ragadós száj- és körömfájás esetén hólyagok, aftáknak nevezik. A hólyag megrepedése után kéreg (kéreg) képződik, amely gyógyulás után eltűnik, a folyamatot gyakran másodlagos fertőzés bonyolítja és gennyes vagy rothadó bomláson megy keresztül. Ha a hólyag nem reped ki, a savós folyadék feloldódik, a hólyag bőre összezsugorodik, a sérült terület regenerálódik.

Témacél

A savós gyulladás morfológiai jellemzői és a savós váladék minőségi összetétele. A savós gyulladás formáinak változatai (savós gyulladásos ödéma, savós gyulladásos vízkór, bullosus forma). Etiopatogenezis. Eredmények, Milyen fertőző betegségekben alakul ki leggyakrabban savós gyulladás.

  1. A savós gyulladás etiopatogenezise és morfológiai jellemzői.
  2. A savós gyulladás fajtái (sóros gyulladásos ödéma, savós-gyulladásos vízkór, bullosus forma) és különbsége a pangásos ödémától és az ascitestől.
  3. Milyen fertőző betegségekben fordul elő leggyakrabban savós gyulladás?
  4. A savós gyulladás kimenetele és jelentősége a szervezet számára.
  1. Beszélgetés azzal a céllal, hogy megismertesse a tanulókkal az órákra való felkészültséget. Ezután a tanár elmagyarázza a részleteket.
  2. Muzeális készítmények, atlasz és vágóanyag tanulmányozása a makroszkópos (patoanatómiai változások) megismerése érdekében savós tüdőgyulladásban, savós hepatitisben, savós bőrgyulladásban (bullosus forma) szarvasmarha száj- és körömfájásban. A tanulók a leírási séma segítségével rövid jegyzőkönyv formájában leírják a változásokat, és felállítják a patoanatómiai diagnózist. Ezt követően ezek a protokollok kiolvasásra kerülnek, és pontatlan leírás esetén módosításokat végeznek.
  3. Szövettani preparátumok vizsgálata mikroszkóp alatt. A tanár először diákkal magyarázza el az előkészületeket, majd a tanulók a tanár irányításával tanulmányozzák a tüdő savós gyulladásának elváltozásait és azonnal összehasonlítják a tüdőödémával. Találd meg a különbségeket. Ezután gyógyszerek savós bőrgyulladás (bullosus forma) száj- és körömfájással és savós hepatitissel.
  1. A borjú tüdejének savós gyulladása (savós gyulladásos ödéma).
  2. Hiperémia és tüdőödéma.
  3. A nyirokcsomók savós gyulladása sertéspaszteurellózisban (savós gyulladásos ödéma).
  4. Szarvasmarhák száj- és körömfájással járó savós gyulladása (láb- és körömfájás), bullosus forma.
  5. A bél savós gyulladása (savós gyulladásos ödéma).

A készítmények vizsgálata a mikropreparátumok protokoll leírása szerint történik.

Gyógyszer: savós tüdőgyulladás

A mikroszkóp kis nagyításával megállapítja, hogy az alveolusok nagy része homogén halvány rózsaszín masszával van kitöltve, és csak az egyes alveolusokban nincs váladék, de lumenük kitágult, átmérőjük 2-3 átmérőjű. vörösvértestek, ezért ezeken a helyeken göbösen megvastagodnak és a lumen kapillárisba nyúlnak be. Azokon a helyeken, ahol az alveolusok váladékkal telnek meg, vörösvértestek préselődnek ki a hajszálerekből, és ennek eredményeként a kapillárisok kivéreződnek. A kis artériák és vénák is erősen kitágulnak és vérrel telnek.


120. ábra. A tüdő savós gyulladása:
1. Az alveolusok falának kapillárisainak kitágulása (hiperémia);
2. Az alveolusok lumenének kitágulása felgyülemlett váladékkal;
3. Nagy ér hiperémiája;
4. A limfoid sejtek felhalmozódása a hörgőben

Nagy nagyításnál az alveolusokat kitöltő savós váladék homogén vagy szemcsés masszának tűnik (a fehérjetartalomtól függően). Ugyanez a váladék található az intersticiális peribronchialis és perivascularis kötőszövetben. valamint a hörgőkben. A váladékkal átitatott kötőszöveti kötegek fellazulnak, határaik kitágulnak, az egyes kollagénrostok megduzzadnak.

A váladék, főként az alveolusok üregében, kis mennyiségben tartalmaz az erekből kivándorolt ​​polimorfonukleáris leukocitákat, amelyek magjuk alakja alapján (patkó alakú, bab alakú stb.) könnyen azonosíthatók, intenzíven festve. hematoxilinnel. Az alveoláris hám duzzadt, sok léghámban hámló, elhalt. Az alveolusok lumenében a kilökődött hámsejtek a leukociták mellett láthatók. Ezek a sejtek meglehetősen nagyok, lamellás alakúak, nagy, kerek vagy ovális, halvány színű maggal, kromatinban szegények. A savós folyadékban lévén megduzzadnak, lamelláris helyett kerek formát vesznek fel, később citoplazmájuk és sejtmagjuk lizálódik. Az alveolusok egy része a váladékban egyedi vörösvértesteket tartalmaz, amelyek a légúti kapillárisokból diapedézissel ide hatoltak be.

A proliferációs folyamatok kifejeződéseként megfigyelhető a hisztiocita sejtek megjelenése az erek adventitiájában és a fiatal hámsejtek az alveoláris falak mentén. A szaporodó sejtek kis méretűek, sejtmagjuk kromatinban gazdag. Néha nyomon lehet követni a nyálkahártya epitéliumának, főként a kis hörgőknek a proliferációjának jeleit is.

Általában a tüdő savós gyulladását (vagy gyulladásos ödémáját) gyulladásos hiperémia jellemzi, amelyet effúzió és savós váladék felhalmozódása kísér az alveoláris üregekben, valamint az intersticiális perivaszkuláris és peribronchiális kötőszövet savós ödémája. A leukociták emigrációja és a proliferációs folyamatok gyengén expresszálódnak. Erős fokú ödéma esetén az alveolusokból a savós váladék a hörgőkbe, majd a nagy hörgőkbe, onnan pedig a légcsőbe jut.

Savós gyulladásos ödéma, lobularisan vagy lobarnoként fejlődik ki, amely a tüdő egyéb gyulladásainak (hurutos, vérzéses, fibrines) kezdeti stádiuma, vagy perifokálisan, azaz mirigytuberkulózissal és más betegségekkel járó tüdőelváltozások gócai körül figyelhető meg.

Gyulladásos ödémában az adventitialis, endoteliális és hámsejtek proliferációja figyelhető meg.

Makrokép: el nem aludt, halvány szürkésvörös vagy sötétvörös színű, tésztaszerű állagú, erősen úszó, vízbe fulladt tüdő, a mellhártya alatt és a parenchymában gyakran találunk apró vérzéseket. A vágott felületről zavaros, rózsaszínű, habos folyadék folyik ki. Az azonos jellegű savós váladék kifejezett effúziójával a folyadék a nagy hörgőkben és a légcső caudalis részében van. A szerv vágási felülete lédús, világos vagy sötétvörös színű, amelyen jól láthatóan kinyúlnak a savós váladékkal átitatott, szövetközi kötőszövet kocsonyás szálai.


belek (savós gyulladásos ödéma)

A gyógyszert a következő sorrendben vizsgálják. Először kis nagyításnál a bélfal összes rétegét megtalálják, és meghatározzák, hogy a bél melyik szakaszán történik a vágás. Ezután az elváltozás összképére összpontosítva megjegyzendő, hogy a legszembetűnőbb változások a nyálkahártya alatti rétegben jelentkeznek, amelynek határai jelentősen kitágultak. A szokásos szerkezetű laza kötőszövet helyett itt egy szélesen hurkolt háló található, amelyet vékony kollagéndarabok vagy rostok és halvány színű homogén vagy szemcsés váladéktömegek kötegei alkotnak. Rögzítéskor általában feltekeredik, és finom háló formájában jelenik meg. A nyálkahártya alatti réteg váladékában egyetlen sejtes elemek találhatók kék maggal és vörösvértestekkel. A sejtek felhalmozódását főleg az erek mentén figyeljük meg, kitágult és vörösvértestekkel teli. Az ilyen jellegű, sejtszegény váladék könnyen azonosítható savósnak. Az erekben észlelt változások kifejezett gyulladásos hiperémiát jellemeznek, amelyet a leukociták kivándorlása és a diapedetikus vérzések kísérnek, és a nagy mennyiségű savós váladék felhalmozódása a nyálkahártya alatti rétegben kifejezett exudatív komponenst jelez a gyulladás egészének képében.


121. ábra. A bél savós gyulladása:
1. savós gyulladásos ödéma a kripták között;
2. A kripták hámszövetes hámja;
3. A nyálkahártya savós ödémája

Nagy nagyításnál megállapítható, hogy az erek körül elhelyezkedő sejtelemek polimorfonukleáris leukocitáknak tulajdoníthatók, amelyek között megtalálhatók az érfal proliferáló sejtjei kerek vagy ovális maggal, hematoxilinnel halványan festve. Kis számuk gyenge proliferatív komponensre utal.

A nyálkahártya tanulmányozására fordítva figyelmet a kripták integumentáris epitéliumára. Disztrófián, nekrózison (alternatív komponens) és hámláson esett át. A kripták megnyúlt, zsákszerű szerkezet nélküli (vagy rosszul megkülönböztethető szerkezetű) képződményeknek tűnnek, szürkéskék színűre festve. A kripták bemélyedéseit (réseit) a hám bomlástermékei töltik ki. Nyálkahártya-erek gyulladásos hiperémia állapotában. A nyálkahártya vastagságát lokálisan savós váladék és leukociták infiltrálják. Az izomrétegben izomrost-dystrophia figyelhető meg, részben elhalásuk és kis mennyiségű savós sejtváladék felhalmozódása az izomkötegek között. Ez utóbbi a savós membrán alatt is felhalmozódik, melynek integumentáris hámja dystrophiás állapotban van, és helyenként hámlik.

A bélkárosodás képét összességében elemezve megállapíthatjuk, hogy akut savós gyulladás kialakulása jellemzi. A savós ödéma a legkifejezettebb a nyálkahártya alatti rétegben, amelynek szerkezeti jellemzői (laza rost) hozzájárultak a váladék jelentős felhalmozódásához, ami a nyálkahártya alatti réteg szálkásodását és normál szerkezetének megbomlását okozta. A gyulladásos ödéma a bélfal fennmaradó rétegeiben gyengén kifejeződik. A submucosa mellett a váladék jelentős mennyiségben a bél lumenébe is feloszlik.

Makrokép: a bélfal erősen megvastagodott (lovaknál 5-10 cm-ig), a nyálkahártya hiperémiás, duzzadt, fénytelen, néha apró vérzésekkel tarkított. Éles ödéma esetén bizonytalan redőkben és hengerekben gyűlik össze. A metszeten a nyálkahártya és különösen a nyálkahártya alatti halványsárga zselatinos beszűrődések jelennek meg. A bél lumenében sok tiszta vagy zavaros savós folyadék található.

Gyógyszer: savós gyulladás
tüdő (savós gyulladásos ödéma)

A mikroszkóp kis nagyításával megállapítható, hogy a lumenekben lévő alveolusok többsége homogén halvány rózsaszín masszát tartalmaz, és csak az egyes alveolusok vagy azok csoportjai, amelyek megnagyobbodott lumennel rendelkeznek, mentesek az effúziótól.

A légúti kapillárisok erősen befecskendezett vérrel, kitágultak, helyenként göbösen megvastagodtak, aminek következtében kinyúlnak az alveolusok lumenébe. A légúti kapillárisok hiperémiája nem mindenhol kifejezett, helyenként látható, hogy az alveolusok falai nem omlottak össze, vértelen kapillárisokkal, amelyek az effúzióból vagy az alveolusokban felgyülemlett levegőből eredő nyomás következtében alakulnak ki. A kis artériák és vénák is nagymértékben kitágulnak és megtelnek vérrel.


122. ábra Serosus gyulladásos ödéma gennyes gyulladással:
1. savós váladék az alveolusok lumenében;
2. Az alveoláris kapillárisok hiperémiája;
3. Az ér hiperémiája.

Nagy nagyításnál az alveolusokat kitöltő savós váladék homogén vagy szemcsés masszának tűnik (a fehérjetartalomtól függően). Ugyanez a váladék található az intersticiális periobronchialis és perivaszkuláris kötőszövetben. valamint a hörgőkben. A váladékkal átitatott kötőszöveti kötegek fellazulnak, határaik kitágulnak, az egyes kollagénrostok megduzzadnak.

A váladék, főként az alveolusok üregében, kis mennyiségben tartalmaz az erekből kivándorolt ​​polimorfonukleáris leukocitákat, amelyek magjuk alakja alapján (patkó alakú, bab alakú stb.) könnyen azonosíthatók, intenzíven festve. hematoxilinnel. Az alveoláris hám duzzadt, sok léghámban hámló, elhalt. kilökött hámsejtek láthatók az alveolusok lumenében a leukociták mellett. Ezek a sejtek meglehetősen nagyok, lamellás alakúak, nagy kerek vagy ovális, halvány színű maggal, gyenge kromatinnal. A savós folyadékban lévén megduzzadnak, lamelláris helyett kerek formát vesznek fel, később citoplazmájuk és sejtmagjuk lizálódik. Az alveolusok egy része a váladékban egyedi vörösvértesteket tartalmaz, amelyek a légúti kapillárisokból diapedézissel ide hatoltak be.

A proliferációs folyamatok kifejeződéseként megfigyelhető a hisztiocita sejtek megjelenése az erek adventitiájában és a fiatal hámsejtek az alveoláris falak mentén. A szaporodó sejtek kis méretűek, sejtmagjuk kromatinban gazdag. néha nyomon lehet követni a nyálkahártya hámjának, főként a kis hörgőknek a proliferációjának jeleit is.

Általában a tüdő savós gyulladását (vagy gyulladásos ödémáját) gyulladásos hiperémia jellemzi, amelyet effúzió és savós váladék felhalmozódása kísér az alveoláris üregekben, valamint az intersticiális perivaszkuláris és peribronchiális kötőszövet savós ödémája. A leukociták emigrációja és a proliferációs folyamatok gyengén expresszálódnak. Erős fokú ödéma esetén az alveolusokból a savós váladék a hörgőkbe, majd a nagy hörgőkbe, onnan pedig a légcsőbe jut.

A lobularisan vagy lobarnón kialakuló savós gyulladásos ödéma gyakran a tüdő egyéb gyulladásainak (hurutos, vérzéses, fibrines) kezdeti stádiuma, vagy perifokálisan, azaz takonykór, tuberkulózis és más betegségek tüdőelváltozásainak gócai körül figyelhető meg.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a gyulladásos tüdőödéma a szövettani képen hasonló a pangásos tüdőödémához. A differenciáldiagnózist lehetővé tevő fő megkülönböztető jellemzők a következők:

Pangásos ödéma esetén nemcsak a légúti kapillárisok hiperémiásak, hanem a vénás erek is (különösen a kis vénák);

Gyulladásos ödémában az adventitialis, endoteliális és hámsejtek proliferációja figyelhető meg.

Makrokép: el nem aludt tüdő, halvány szürkésvörös vagy sötétvörös színű, tesztszerű állagú, erősen úszik vagy vízben süllyed, a mellhártya alatt és a parenchymában gyakran találunk apró vérzéseket. A bemetszés felületéről és a vágott hörgők réseiből habos, zavaros folyadék présel ki és folyik lefelé, néha rózsaszínre színezve. Hasonló jellegű súlyos ödéma esetén a folyadék a nagy hörgőkben és a légcső caudalis részében található. A szerv vágási felülete sima, lédús, világos vagy sötétvörös színű, amelyen jól láthatóan kinyúlnak a savós váladékkal beszivárgott intersticiális kötőszövet kitágult kocsonyás szálai.

Elkészítés: Szarvasmarhák száj- és körömfájásos afta

A mikroszkóp kis nagyításával a tüskés réteg hámsejtjei láthatók, amelyek térfogatuk megnagyobbodott, lekerekített alakú. Citoplazmájukban az érintett sejtek halványabb színűek, mint a változatlanok, egyes sejtek úgy néznek ki, mint a lízis állapotában lévő magokat tartalmazó vezikulák. Más helyeken a sejtek helyén nagy üregek láthatók, amelyek mérete többszöröse a tövisréteg hámsejtjeinek méretének (ezek a hámsejtek degenerációja következtében kialakuló afták tüskés réteg és savós váladék váladéka).


123. ábra. Láb és szájbetegség:
különböző méretű ürességek (vacuolák).

Nagy nagyításnál az afta zónában megjegyezzük - az üreg folyadékkal van feltöltve, amelyben az epidermisz tüskés rétegének degenerált sejtjei láthatók. Némelyik megnagyobbodott, halvány színű, lízise miatt a mag nem definiált bennük. Más sejtek folyadékkal töltött buborék formájában tartalmaznak magot. A savós folyadékban neutrofil leukociták, egyes hisztiocitás sejtek láthatók. A hólyag fedelét kanos sejtek képviselik. A vezikula falát alkotó hámsejteket a tüskés réteg degenerált sejtjei és a kapillárisok és a szomszédos erek hiperémiája képviselik. Sok hámsejtben tiszta folyadékot tartalmazó vakuolák láthatók, a sejtmagok lízis állapotban vannak, a citoplazma szálak formájában megmarad, a sejtek között savós folyadék látható, amely elválasztja a sejteket, leukocitákat tartalmaz, a kapillárisok közelében egyes hisztiociták láthatók. Ezt követően a hólyag falainak vízköves degenerációja következik be, a savós váladék és az afta beáramlása megnövekszik. A stratum corneum fedele elvékonyodik, az afta szétreped. A váladékot kiöntik.


124. ábra. Láb és szájbetegség:
1. A tüskés réteg hámsejtjeinek citoplazmájában
különböző méretű ürességek (vacuolák).

Eredmények. Ha nincs másodlagos fertőzés szövődménye, akkor az elsődleges gyógyulás szerint gyógyulás következik be. Ha gennyes vagy rothadó fertőzés szövődménye van, akkor az afta hegesedése következik be.

Makrókép: afták kerek, ovális vagy félgömb alakú buborék formájában, átlátszó halványsárga folyadékkal töltve. (A savós gyulladás bullosus formája).


125. ábra. Láb-száj-afták a hegben.

1.2. Hemorrhagiás gyulladás

A vérzéses gyulladást a vér túlsúlya jellemzi a váladékban. Általában ez a fajta gyulladás súlyos szeptikus fertőzésekkel (antrax, sertés erysipela, pasteurellosis, sertéspestis stb.), valamint erős mérgek (arzén, antimon) és más mérgek súlyos mérgezésével alakul ki. Ezenkívül a szervezet allergiás állapotaiban vérzéses gyulladás alakulhat ki. Mindezen tényezők hatására az edények porozitása élesen megzavarodik, és nagyszámú vörösvérsejt túllép az érfalon, aminek következtében a váladék véres megjelenést kölcsönöz. Általában az ilyen típusú gyulladás akut nekrózis kialakulásával.

Makroszkóposan a szerv és a szövetek vérrel telítettek, térfogatuk jelentősen megnövekedett és vérvörös színű, véres váladék folyik le a szerv szakaszán. A vágáson lévő szövetmintázat általában törlődik.

A gyomor-bél traktus vérzéses gyulladásával, a bél lumenében lévő üregek savós membránjaival és az üregekben véres váladék halmozódik fel. A gyomor-bélrendszerben idővel az emésztőnedvek hatására feketévé válik.

A vérzéses gyulladás kimenetele az alapbetegség kimenetelétől függ, gyógyulás esetén a váladék a jövőben a regenerációs folyamatok kialakulásával felszívódhat.

A vérzéses gyulladást meg kell különböztetni: a zúzódásoktól, velük a zúzódás határai élesen kifejeződnek, a duzzanat és a nekrózis nem fejeződik ki; vérzéses infarktusok, amelyek a vágáson tipikus háromszöget alkotnak, és a bélben általában a megfordítások és csavarodások helyén alakulnak ki; holttest extravazációtól, vele a tartalom átlátszó, az üregek fala sima, fényes.

A vérzéses gyulladás lokalizációja leggyakrabban a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben, a vesében, a nyirokcsomókban és ritkábban más szervekben figyelhető meg.

Témacél beállítása:

Etiopatogenezis. A vérzéses gyulladás morfológiai jellemzői. Mely fertőző betegségekben a leggyakoribb ez a fajta gyulladásos reakció? A vérzéses gyulladás következménye.

A hangsúly a következő kérdéseken van:

  1. Jellemzők a váladék összetételében a vérzéses gyulladásban. Az ilyen típusú gyulladások etiopatogenezise. Fertőzések, amelyekben ez a fajta gyulladás a leggyakoribb.
  2. A vérzéses gyulladás lokalizációja. A tömör és üreges szervek vérzéses gyulladásának morfológiai jellemzői (a vérzéses gyulladás színbeli jellemzői a bélben a folyamat időtartamától függően).
  3. A vérzéses gyulladás következménye. Jelentősége a szervezet számára.
  1. Beszélgetés a tanulók készenlétének megismerésére a laboratóriumi óra témáján. Ezután a tanár elmagyarázza a részleteket.
  2. Múzeumi készítmények és vágóanyag tanulmányozása a vérzéses gyulladás makro- és mikroképének megismertetése érdekében.
  3. Diákok elolvassák a vérzéses gyulladás makroszkopikus képének leírását tartalmazó jegyzőkönyvet.
  1. Hemorrhagiás tüdőgyulladás szarvasmarha-paszturellózisban és sertéspestisben.
  2. A nyirokcsomók vérzéses lymphadenitise sertéspestisben.
  3. A kokcidiózisban szenvedő csirkék vakfolyamatainak vérzéses gyulladása.
  4. Atlasz.
  5. Táblázatok.

Mikrokészítmények:

  1. Hemorrhagiás tüdőgyulladás.
  2. A bél vérzéses gyulladása.

A diákon lévő tanár röviden ismerteti a vérzéses tüdőgyulladás és a bélvérzéses gyulladás mikroképet, a tanulók mikroszkóp alatt önállóan tanulmányozzák ezeket a folyamatokat, füzetekben sematikusan felvázolják a vizsgált folyamatot, a nyíllal a főbb mikroszkopikus változásokat jelölve. gyulladás.

Gyógyszer: vérzéses
tüdőgyulladás

A vérzéses tüdőgyulladás olyan gyulladásos folyamat, amelyben savós-vérzéses vagy vérzéses váladék ömlik a tüdő alveolusaiba és az intersticiális kötőszövetbe. Diffúz savós-vérzéses ödéma vagy lebenyes és lebenyes gyulladásos tüdőinfarktus formájában figyelhető meg lépfene, lovak véres betegsége és más súlyos betegségek esetén. A vérzéses tüdőgyulladás gyakran fibrines tüdőgyulladással kombinálva fordul elő, és szövődménye lehet gennyes-nekrotikus folyamatok vagy gangréna.

Alacsony nagyításnál erősen kitágult és vörösvértesttel teli erek láthatók, különösen az alveoláris kapillárisok, amelyek kanyargós lefutásúak és göbösen benyúlnak az alveolusok lumenébe. A pulmonalis alveolusok és az alveoláris járatok vérzéses váladékkal vannak feltöltve, amelyben fibrin keverék, alveoláris hámsejtek és egyes leukociták találhatók. Az intersticiális kötőszövet savós-vérzéses váladékkal beszivárgott, defibráláson esett át, az egyes kollagénrostok megduzzadtak, megvastagodtak.


126. ábra. Hemorrhagiás tüdőgyulladás:
1. Hemorrhagiás váladék az alveolusok lumenében;
2. Alveoláris hám, limfociták

Fibrines gyulladással kombinálva megfigyelhető a folyamat stádiuma (vörös, szürke hepatizációs területek), szövődmények esetén a tüdőszövet nekrózis és gangrénes bomlás gócai.

Nagy nagyításnál részletesen megvizsgálják és tisztázzák a készítmény különböző részeit: az alveoláris kapillárisok változásait, az alveolusokban és az alveoláris járatokban lévő váladék jellegét (savóvérzéses, vérzéses, kevert - fibrinnel), az alveoláris kapillárisok sejtösszetételét. a váladék (eritrociták, alveoláris epitélium, leukociták). Ezután figyelmet fordítanak az intersticiális kötőszövet változásainak részleteire (az infiltráció természetére, a defibrációra és a kollagénrostok duzzadására).

Vegyes folyamatban fibrines gyulladással, valamint nekrózissal vagy gangrénával járó szövődmények esetén megtalálják és megvizsgálják a megfelelő tüdőszöveti károsodási területeket.

Makrokép: a gyulladás formájától és jellegétől függően a szerv megjelenése nem egyforma. Diffúz elváltozásokkal - savós-vérzéses ödéma képe. Ha a vérzéses tüdőgyulladás lebenyes vagy lebenyes formában alakul ki, az érintett területek élesen határolódnak, és a felülettől és a vágástól sötét vagy feketés-vörös színűek, a mellhártya alatt és a vágási felület felett kissé kinyúlnak, tapintásra sűrűek. , vízbe süllyed, a felület vágott, tapintásra sűrű, vízbe fullad, a vágás felülete sima, kis mennyiségű véres folyadék folyik belőle. Az érintett kötőszövet kitágult zselatinos halványsárga vagy feketés-vörös szálai egyértelműen kinyúlnak a bemetszés felületén.

Előkészítés: 2. Vérzéses
bélgyulladás

A folyamat általában gócos, a bélfal, főleg a submucosa vérzéses beszűrődései formájában.

Már a mikroszkóp kis nagyításánál is látható, hogy a folyamat átterjedt a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti teljes vastagságára. A nyálkahártya megvastagodott, szerkezete megtört. A mirigyek rosszul megkülönböztethetők benne, az integumentáris hám elhalt, helyenként hámló.

A bolyhok is részben elhaltak. A nyálkahártya hámmentes felülete folyamatos erózióként vagy fekélyként jelenik meg. A nyálkahártya kötőszöveti bázisát savós-vérzéses váladék infiltrálja. A submucosa határai élesen kibővülnek a váladék felhalmozódása miatt. A kötőszöveti kötegek defibráláson estek át. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti erek (különösen a kapillárisok) erősen injektálva vannak. A gyulladásos hiperémia különösen kifejezett a bolyhokban.

Nagy nagyításnál megállapíthatóak az elváltozás részletei. Az integumentáris nekrotikus hám sejtjei duzzadtak, citoplazmájuk homogén, zavaros, a sejtmagok lízis vagy teljes bomlás állapotában vannak. A nyálkahártya és a nyálkahártya alatti összes intersticiális terét vérzéses váladék tölti ki. A kötőszöveti rostok megduzzadtak, lízis állapotban vannak.

A fibrinos vérzéses gyulladás vegyes formájával az érintett területen fibrinrostok láthatók.

Makrókép: a nyálkahártya megvastagodott, kocsonyás, pirosra színeződött, vérzésekkel tarkított. A nyálkahártya alatti ödémás, megvastagodott, fokálisan vagy diffúzan kipirosodott.

127. ábra. Szarvasmarhák hasüregének vérzéses gyulladása


128. ábra. A ló bélrendszerének vérzéses gyulladása


129. ábra. Vérzéses gyulladás nyálkahártya nekrózissal
szarvasmarha vékonybél (bélforma)
lépfenével

130. ábra. A mesenterialis nyirokrendszer vérzéses gyulladása
marhacsomók

1.3. Gennyes gyulladás

Jellemzője a neutrofil leukociták túlsúlya a váladékban, amelyek degeneráción (szemcsés, zsíros stb.) keresztül gennyes testekké alakulnak. A gennyes váladék zavaros, sűrű folyadék, halványsárga, fehér, zöldes színű. 2 részből áll: gennyes testek (degenerált leukociták), szövetek és sejtek bomlástermékei és gennyes szérum, amely a leukociták, szövetek, sejtek és egyéb elemek bomlása során enzimekkel, biológiailag aktív anyagokkal gazdagodik, ennek eredményeként. amelyből elnyeri az oldódó szövetek tulajdonságait. Ezért a szervek és szövetek sejtjei a gennyes váladékkal érintkezve megolvadnak.

A gennyes testek és a szérum arányától függően a genny jóindulatú és rosszindulatú. Összetételében jóindulatú - gennyes testek dominálnak, konzisztenciája sűrű krémes. Kialakulása a szervezet magas reaktivitását jellemzi. A rosszindulatú genny zavaros, vizes folyadék megjelenésű, kevés gennyes testet tartalmaz, és limfociták uralják. Jellemzően az ilyen genny krónikus gyulladásos folyamatokban figyelhető meg (hosszú távú, nem gyógyuló trofikus fekélyek stb.), és a szervezet alacsony reaktivitását jelzi.

Ennek eredményeként a gennyes gyulladás következő fő formáit különböztetjük meg: gennyes hurut, gennyes szerositis. A gennyes gyulladás kialakulásával a szövetekben vagy szervekben kétféle típust különböztetnek meg: flegmon és tályog.

Gennyes hurut - a nyálkahártyákat savós-gennyes váladékkal impregnálják (a hámsejtek nyálkahártya-degenerációja és nekrózisa, hiperémia, a stroma ödémája a gennyes testek beszivárgásával).

Makró kép. Bőséges gennyes váladék nyálkakeverékkel a nyálkahártya felületén. Amikor a váladékot eltávolítják, eróziókat találnak (a nyálkahártya integumentáris hámtól mentes területei), a nyálkahártya megduzzad, kivörösödik, csíkos és foltos jellegű vérzésekkel.

Gennyes szerositis - a természetes üregek savós szövetének gennyes gyulladása (mellhártya, szívburok, peritoneum stb.). E folyamat eredményeként a megfelelő üregben genny halmozódik fel, amelyet empyemának neveznek. Ugyanakkor a savós bőrfelületek megduzzadtak, homályosak, kivörösödnek eróziókkal és foltos-csíkos vérzésekkel.

Flegmon - laza szövetek diffúz gennyes gyulladása (szubkután, intermuszkuláris, retroperitoneális stb.). A folyamatot eleinte a sejtszövet savós és savós-fibrines gyulladásos ödémája, majd gyors elhalása, majd gennyes beszűrődése és szövetolvadás jellemzi. A flegmon gyakrabban figyelhető meg ott, ahol könnyen előfordul a gennyes beszűrődés, például az izomközi rétegek mentén, az inak mentén, a bőr alatti szövet fascia stb. A nyálkahártyagyulladás által érintett, duzzadt, a folyamat kialakulásának kezdetén sűrű, majd később pépes állagú, kékes-vörös színű szövetek a vágáson diffúz gennyel telítettek.

A flegmon makroképét a gennyes váladék felhalmozódása jellemzi a kitágult szövetelemek között. Az erek kitágulnak és vérrel telnek.

Tályog - fokális gennyes gyulladás, amelyet egy körülhatárolt fókusz kialakulása jellemez, amely gennyes - olvadt tömegből áll. A kialakult tályog körül kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely képződik, melynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása.

Ez a külső héj kötőszöveti rétegekből áll, és szomszédos a változatlan szövettel. Belül granulációs szövet és megvastagodott gennyréteg alkotja, amely szorosan szomszédos a granulátumokkal, és folyamatosan megújul a gennyes testek felszabadulásának köszönhetően. A tályognak ezt a gennytermelő membránját piogén membránnak nevezik. Makroszkóposan a tályogok a finomtól a nagyig terjedhetnek (15-20 cm vagy nagyobb átmérőjű). Alakjuk lekerekített, felületesen elhelyezkedő tályogok tapintásakor fluktuáció (duzzanat), más esetekben erős szöveti feszültség figyelhető meg.


131. ábra. Fokális gennyes májgyulladás (tályog)


132. ábra. Több tályog a birka tüdejében

Gennyes gyulladás következménye

Azokban az esetekben, amikor nincs meghatározva a gennyes gyulladásos folyamat, a reaktív gyulladás zóna, amely a szervezet gyengült ellenállásával fordul elő, a fertőzés általánossá válhat a pyosepsis kialakulásával és többszörös tályogok kialakulásával a szervekben és szövetekben. Ha elegendőek a reaktív erők, akkor a gennyes folyamatot reaktív gyulladásos zóna határolja és tályog képződik, majd spontán vagy műtéti úton nyílik meg. A keletkező üreg tele van granulációs szövettel, amely érett állapotban heget képez. De előfordulhat ilyen eredmény: a genny megvastagodik, nekrotikus törmelékké alakul, amely megkövesedik. Más esetekben lehetséges a tályog kialakulása, amikor a gennyes váladék gyorsabban oldódik, mint a kötőszövet növekedése, és a tályog helyén ciszta (folyadékkal telt üreg) képződik. A flegmonális gyulladás gyakran nyomtalanul elmúlik (a váladék megszűnik), de néha tályogok alakulnak ki, vagy a kötőszövet diffúz burjánzása következik be a flegmon (elefánt bőr) helyén.

Cél beállítás:

Gennyes gyulladás. Fogalom meghatározása. A gennyes váladék jellemzői. A gennyes gyulladás kóros formái. Eredmények. Jelentősége a szervezet számára.

A hangsúly a következő kérdéseken van:

  1. Gennyes gyulladás. Fogalom meghatározása. A gennyes váladék összetétele és tulajdonságai.
  2. Gennyes hurut, gennyes serositis, phlegmon, tályog morfológiai jellemzői (makro és mikro kép).
  3. Gennyes gyulladás következményei. Jelentősége a szervezet számára.
  1. Beszélgetés a tanulókkal egy adott témáról. A vizsgált folyamat tisztázatlan aspektusainak tisztázása.
  2. Gennyes hurut, gennyes szerózis, flegmon, tályog makro- és mikroképeinek tanulmányozása múzeumi készítményeken és vágóhídi anyagokon a makrokép leírásával és a gennyes gyulladásos folyamatok képének mikroszkóp alatti tanulmányozásával.

A múzeumi előkészületek listája:

  1. A borjú gennyes bronchopneumoniája.
  2. Májtályog szarvasmarháknál.
  3. A szarvasmarha fejbőrének aktinomikózisa.
  4. Embóliás gennyes vesegyulladás (vese mikrotályogok).
  5. A szarvasmarha légcső nyálkahártyájának gennyes gyulladása.
  6. Szarvasmarhák gennyes szívburokgyulladása.

A mikrokészítmények listája:

  1. Embóliás gennyes nephritis.
  2. Gennyes bronchopneumonia.
  3. A bőr alatti szövet flegmonája.

Kábítószer: Embólia
gennyes vesegyulladás

Embóliás gennyes vesegyulladás akkor fordul elő, amikor az idegen baktériumok hematogén úton, elsődleges gennyes gócokból (fekélyes endocarditis, gennyes endometritis, bronchopneumonia stb.) kerülnek a vesékbe. A piogén mikrobák gyakran megtelepednek a glomerulusok arterioláiban, és itt kezdenek el szaporodni, ami a glomeruláris szövet gennyes összeolvadását, majd tályog képződését okozza. A kis tályogok, amelyek előrehaladnak, nagyokká egyesülnek. Más esetekben, amikor az idegen mikrobák eltömítik az artériás ágat, szívroham alakul ki, amely gennyes lágyuláson megy keresztül. A gennyes infiltráció intersticiális kötőszövetnek van kitéve. A csavarodott tubulusok hámjában disztrófiás és nekrotikus elváltozások figyelhetők meg, ez különösen a tályogokat körülvevő tubulusokban kifejezett.

Mikroszkóp alatt kis nagyítással a folyamat fejlődésének kezdeti szakaszában a veseszövet (glomerulusok vagy tubulusok) nekrózisának gócait találjuk, ugyanakkor megfigyeljük a kapillárisok és a nagyobb erek hiperémiáját. A nekrotikus területek perifériájáról leukocita infiltrációt észlelünk. Leukociták töltik ki a tubulusok és glomeruláris kapszulák lumenét. Az emboliák különböző méretű durva bazofil festőképződményeket mutatnak foltok, kupacok formájában. Nagy nagyításnál finomszemcsés tömeget alkotnak. A gyulladásos folyamat későbbi szakaszaiban kis nagyítás mellett a kéreg és a velő parenchymájában különböző méretű, sejtelemek csoportjaiból álló, intenzív kék színű (hematoxilin-eozinnal festett) területeket észlelünk. Ezek a veseszövet gennyes összeolvadásának területei (tályogok). A kérgi rétegben általában kerek vagy ovális alakúak, a medullában pedig hosszúkás alakúak (az egyenes tubulusok mentén). A veseszövet szerkezete a tályogokban nem különbözik.

133. ábra. Embóliás gennyes nephritis:
1. savós váladék;
2. Embóliák kék színű durva képződmények formájában;
3. A veseszövet leukocita infiltrációja;
4. Vaszkuláris hiperémia

Nagy nagyításnál a tályogok polimorfonukleáris leukociták felhalmozódásából állnak, magjaik megváltoznak (deformáció, csomókra bomlás, vakuolák megjelenése). Ez disztrófiájukat jelzi. A leukociták között találunk pusztuló hámsejteket, kötőszöveti rostok töredékeit, vörösvértestek keverékét. Speciális festéssel a mikrobák kimutathatók a tályogokban. Egyes területeken finom szemcsés háló látható a sejtes elemek között - ez savós váladék. Mindezek az összetevők és gennyet képeznek. A tályogokat körülvevő szövetekben az erek és a hajszálerek túlcsordulnak a vérrel, helyenként vérzések. A hámsejtek egyes esetekben granuláris dystrophia, más esetekben nekrózis állapotában.

Hosszan tartó gennyes gyulladás esetén a neutrofilek helyett sok limfocita jelenik meg a váladékban, a tályogok perifériáján limfoid sejtek, fibroblasztok és egyéb sejtek láthatók, amelyek körülötte granulációs szövetet képeznek. Idővel kötőszöveti kapszulává alakul (kapszulázás).

Makró kép. A vesék megnagyobbodott térfogatúak, petyhüdt állagúak, a felszínről és a vágáson a mákostól a borsóig különböző méretű vérzések, többszörös pustulák láthatók (kérgi rétegben kerekek, velőben hosszúkásak) szürke- sárga színű, a perem körül piros peremmel. A parenchyma színe egyenetlen, a sötétvörös területek szürkésfehérekkel váltakoznak (hiperémia, vérzések, szemcsés dystrophia). A pustulák elvágásakor krémes sárgás-zöld genny szabadul fel belőlük. A gyulladás krónikus formájában a pustulák körül különböző szélességű halványszürke perem látható - ez egy kötőszöveti kapszula (kapszulázás).

Elkészítése: Gennyes
bronchopneumonia

Ezzel a gyulladásos folyamat elsősorban a hörgőkön keresztül terjed, áthaladva az alveolusokba. Kiterjedt elváltozások esetén a tüdőszövet nagy területeken fúzión megy keresztül, majd kötőszövet váltja fel (a tüdő karnifikációja és fibrinos keményedése). Egyéb szövődmények esetén az érintett tüdőben tályog képződik, vagy gangrénája alakul ki. Gennyes bronchopneumonia akkor alakul ki, amikor táplálékot szívnak a tüdőbe, amikor a garat és a gége megnyílt tályogjaiból genny jut be, valamint egyéb tüdőgyulladások szövődményeként.

Kis nagyításnál megtaláljuk az érintett hörgőt (lumenje nincs meghatározva), gennyes váladékkal telve, amely intenzív színű. Hematoxilin kék színben, nagyszámú leukocita tartalma miatt. A hörgő körül alveolusok láthatók, gennyes váladékkal feszítve, amely összetételében hasonló a hörgők tartalmához. Az alveolusok közötti határvonalak rosszul megkülönböztethetők, és csak a hiperémiás alveoláris kapillárisok vörös hálója határozza meg. (Nagy nagyításnál vörösvértestek láthatók a réseikben).


134. ábra. Gennyes bronchopneumonia:
1. A hörgő lumenét gennyes váladék tölti ki;
2. gennyes váladékkal teli alveolusok;
3. Savós váladék az alveolusokban


135. ábra. Gennyes tüdőgyulladás:
1. Gennyes váladék az alveolusokban;
2. Egy ér hiperémiája;
3. Az alveolusok alveolaris septa kapillárisainak hyperemia;
4. A peribronchiális kötőszövet növekedése;
5. Bronchus.

A hörgők lumenében lévő váladék nagymértékű növekedésével főként polimorfonukleáris leukocitákból áll, és magjuk többsége bomlási állapotban van. A leukociták között megtalálhatók a hörgőhám hámló sejtjei, egyes hisztiociták és eritrociták, savós-nyálkás folyadék. A nyálkahártya ödémás, polimorfonukleáris leukociták impregnált, az integumentáris hám hámlás (hámlás). A perebronchiális kötőszövetet leukociták infiltrálják. Az érintett hörgő körül elhelyezkedő alveolusokban lévő váladék savós váladékból, polimorfonukleáris leukocitákból, egyedi hisztiocitákból és eritrocitákból, valamint az alveoláris hám hámló sejtjéből áll (rózsaszín, kék maggal). Az alveolus fala megvastagszik az alveoláris kapillárisok erőteljes tágulása miatt, amelyek átmérője megegyezik 2-3 eritrocita átmérőjével. A kapillárisok lumenében polimorfonukleáris leukociták is láthatók. A teljes gennyes fúziós területeken az alveoláris falak nem különböztethetők meg.

Makró kép. A tüdő nem aludt, élesen kivörösödött többszörös vérzésekkel; a felszínről és a vágáson a borsótól a mogyoróig különböző méretű, gennyesre lágyult területek láthatók. Szürke-sárga vagy sárga színű gennyes tömegek. A hörgőkből sűrű, gennyes tömeg szabadul fel. Az érintett részek felhajtóerejének vizsgálata - a tüdő egy darabja elsüllyed a vízben.


136. ábra. Fekélyek a birka tüdejében

137. ábra. Több gennyes góc a csikó veséjében (septicopyemia)

Elkészítés: Flegmon szubkután
rost

A szubkután szövetben lévő flegmon gyakran súlyos sérülésekkel vagy mély sebekkel alakul ki, amit a piogén baktériumok bejutása és az elhalt területek gennyes összeolvadása követ.

Alacsony nagyításnál megfigyelhető, hogy a legjellemzőbb változások a bőr alatti szövetben figyelhetők meg, míg az epidermisz alig változik (elsősorban perivaszkuláris infiltrátumok vannak benne). A bőr alatti szövetben a kötőszöveti kötegeket leukociták és savós folyadék infiltrálják, aminek következtében megvastagodottnak tűnnek. Helyenként a leukociták folyamatos felhalmozódása látható, a kötőszöveti rostok körvonalai nem különülnek el. Egyes erekben trombusok láthatók. A zsírszövetbe is beszűrődik a leukociták. Az erek és a hajszálerek kitágultak és túlcsordultak a vérrel, az erek körül sejtcsoportok is láthatók. A nyirokerek is kitágulnak, és leukocitákkal megtelnek. Néhányukban vérrögök találhatók. Látható nekrotikus kötőszöveti kötegek, amelyeket leukociták vesznek körül.


138. ábra. A bőr alatti szövet flegmonája:
1. A kötőszöveti kötegek nekrotikus területei;
2. Infiltrátum polimorfonukleáris leukocitákból

Nagy nagyításnál gyulladásos sejt infiltrátumnak tekintjük, polimorfonukleáris leukocitákból, limfocitákból és savós váladékból áll. A kötőszöveti kötegek nekrózisos területein szerkezet nélküli rózsaszín massza látható kék nukleáris kromatin csomókkal (elpusztult magok).

Makró kép. A bőr érintett területe ödémás, kezdetben sűrű, a jövőben tésztaszerű. A depigmentált és szőrtelen bőr foltos vagy diffúz bőrpír, megvastagodott nyirokerek láthatók. A tályogok kialakulásával a megfelelő helyeken fistulous járatok nyílnak, amelyeken keresztül genny szabadul fel. Vágáskor a nekrózis és a laza rostok gennyes beszivárgása látható.

1.4. Hurut

A hurut a nyálkahártyán alakul ki, és a hurutos váladék összetétele szempontjából a legjelentősebb a nyálka jelenléte a készítményben más komponensekkel (elváltozási termékek, váladékozás, proliferáció).

A váladékban lévő egyes komponensek túlsúlyától függően a hurutok megkülönböztethetők (savas, nyálkás, gennyes vagy hámló, vérzéses).

Nyálkahártya-hurut - a váladékban a nyálka és a hámhártya degenerált sejtjei dominálnak. Lényegében ez a gyulladás egy alternatív típusa. A nyálkahártya általában duzzadt, foltos-csíkozott vérzésekkel kipirosodott, és nagy mennyiségű zavaros nyálkahártya borítja.

Savós hernyó - zavaros, színtelen savós folyadék dominál a váladékban. A nyálkahártya üvegesen duzzadt, kipirosodott, fénytelen.

Gennyes hurut - gennyes testek (degenerált leukociták) dominálnak a váladékban. A nyálkahártya felületén gennyes váladék található, amelynek eltávolításakor eróziók (a nyálkahártya felületi hibái) találhatók. A nyálkahártya duzzadt, bevérzésekkel vörösödik.

Hemorrhagiás hurut - a vörösvértestek túlsúlya a váladékban, amelyek véres megjelenést kölcsönöznek a váladéknak. A nyálkahártyák felületén nagy mennyiségű nyálkás véres váladék található, amely sósav, a gyomor-bél traktus enzimei hatására kávémassza vagy fekete színt ölt. A nyálkahártya gyorsan piszkosszürke színűvé válik.

A hurutos lefolyás súlyosságától függően akut és krónikus betegséget különböztetünk meg. Akut hurutos gyulladásban a nyálkahártya duzzadt, kipirosodott, foltos és csíkos bevérzésekkel, viszkózus, folyékony, zavaros váladékkal (hurutos váladékkal) borítja, gennyes testek vagy vörösvértestek keverékével, a hurut típusától függően, könnyen lemosható víz.

Krónikus hurutos gyulladás esetén a nyálkahártya a gyulladásos folyamat gócos vagy diffúz jellegétől függően megvastagodik vagy egyenetlenül, dudoros megjelenésű. Színe halvány, durván hajtogatott. Sűrű, zavaros nyálka borítja, vízzel nehéz lemosni. A redőket nem kézzel egyenesítik ki.

Témacél

A hurutos gyulladás morfológiai jellemzői és lokalizációja. A nyálkahártya egyfajta hurutos gyulladása a váladék jellegének megfelelően. A tüdő hurutos gyulladásának morfológiai megnyilvánulásai. Az akut és krónikus hurutos gyulladás morfológiai jellemzői. Eredmények. Mely fertőző betegségekben a leggyakoribb ez a fajta gyulladás?

A hangsúly a következő kérdéseken van:

  1. A hurutos váladék morfológiai jellemzői, ellentétben egy másik típusú gyulladással (a váladék összetételétől és a gyulladásos folyamat lokalizációjától függően).
  2. Az akut és krónikus hurutos gyulladás morfológiai jellemzői. Kivonulás.
  3. A hurutos bronchopneumonia etiopatogenezise és patomorfológiája akut és krónikus formáiban és morfológiai jellemzőiben, eltérően más tüdőgyulladásoktól (sóros, vérzéses, fibrinus, gennyes).
  1. Beszélgetés, hogy megismertesse a tanulókat az órákra való felkészüléssel, majd a tanár elmagyarázza a részleteket.
  2. Múzeumi készítmények, atlasz és vágóhídi anyagok tanulmányozása akut és krónikus hurutos gastroenteritisz, hurutos bronchopneumonia (akut és krónikus forma) kóros elváltozásainak makroképének megismerése érdekében. A hallgatók a leírási séma segítségével rövid feljegyzés formájában leírják a hurutok vizsgált patoanatómiai változásait, és végül patoanatómiai diagnózist állítanak fel. A munka befejezése után a jegyzőkönyvek felolvasásra kerülnek, és (pontatlan leírás esetén) javításra kerülnek.
  3. A patoanatómiai folyamatok vizsgálata szövettani preparátumokon. A tanár először diák és táblán lévő rajzok segítségével ismerteti a gyógyszereket, majd a tanulók a tanár irányításával a módszertani kézikönyv segítségével tanulmányozzák az akut és krónikus enteritis, akut és krónikus bronchopneumonia szövettani elváltozásait. A hallgatók sematikusan felvázolják ezekben a folyamatokban a kóros elváltozásokat.


139. ábra. Sertés gyomrának hurutos


140. ábra. A bél akut hurutos gyulladása

141. ábra. Borjú hurutos-gennyes bronchopneumonia

A vizes múzeumi előkészületek listája:

  1. Krónikus gyomorhurut.
  2. Akut hurutos bronchopneumonia.
  3. Krónikus hurutos bronchopneumonia.

Mikropreparátumok listája

  1. A belek akut hurutos gyulladása.
  2. Krónikus bélhurut.
  3. Catarrhal bronchopneumonia (akut forma).

A készítmények mikroszkóp alatti vizsgálata a mikrokészítmények leírásának jegyzőkönyve szerint történik.

Gyógyszer: Akut hurutos
bélgyulladás

Mikroszkóp alatt kis nagyításnál a bolyhok hiperémiáját, ödémáját látjuk, ennek következtében a bolyhok megvastagodtak, deformálódnak (főleg a végein), a bolyhok végén nincs hámborítás, nincsenek hámsejtek számos kripta felső szakaszán. Ennek eredményeként az egyes bolyhok körvonalai gyengén fejeződnek ki, csak a végeik különböztethetők meg. A bolyhok kötőszöveti alapjában, valamint a nyálkahártya vastagságában megnövekedett a sejttartalom, az erek kitágulnak és megtelnek vérrel. A tüszők határai jól láthatóak. A nyálkahártya felületén váladék látható.


142. ábra. Akut hurutos enteritis:
1. A bolyhok integumentáris hámjának hámlása;
2. A bolyhok szabaddá válnak (integumentary epithelium nélkül);
3. Cisztás kitágult mirigyek; 4. Villós sorvadás

Nagy nagyításnál látható, hogy a nyálkahártya felületén fekvő váladék a következőkből áll:

  1. A lehámlott hámsejtekből (ezek a nekrózis jelei), amelyek néhol egyenként, másutt szalagok formájában rétegesen fekszenek.
  2. Savós folyadék nyálka keverékével (amely szemcsés fonalas tömegnek tűnik, amely kékes színűvé válik (bazofil), sötétebb, mint a savós folyadék.
  3. Kis számú polimorfonukleáris leukociták, egyedi eritrociták (vérsejtek) és hisztiociták (szöveti sejtek).

Az erős növekedéssel megőrződött integumentary epitheliumot vizsgálva azt látjuk, hogy a hámsejtek nyálkahártya-degeneráció (a serlegsejtek számának növekedése) állapotában vannak. A kripták mélyén a hám erős elváltozások nélkül megmaradt. A bolyhok kötőszöveti alapja és a nyálkahártya teljes vastagsága savós folyadékkal, kis mennyiségben polimorfonukleáris leukocitákkal, egyes limfociták és hisztiociták telítettek.

A nyálkahártya alatti határ ödémája esetén kitágul, az ereket befecskendezik, vérzések vannak az edények kerületében, valamint a limfociták és a hisztiociták kis felhalmozódása.


143. ábra. Akut hurutos enteritis:
1. A serlegsejtek számának növekedése a kriptákban;
2. A kripták közötti kötőszövet ödémája

makró kép

A nyálkahártya duzzadt, foltos vagy csíkos, kivörösödött (különösen a redők tetején), néha folyamatos (duzzadt) bőrpír jelentkezik. A nyálkahártyát viszkózus, félig folyékony nyálka borítja, amelyet vízzel jól lemosnak. A hám bőséges hámlása esetén a váladék lisztes leveshez hasonlít.

Gyógymód: Krónikus hurut
vékonybél

Krónikus hurutok esetén az akut huruttól eltérően az érrendszeri elváltozások gyengén kifejeződnek (gyulladásos hiperémia, savós folyadékkiáramlás miatti ödéma, leukocita kivándorlás), az elváltozási folyamatok kifejezettebbek (a bélhám disztrófiás és nekrotikus elváltozásai, valamint a bélhám atrófiás elváltozásai formájában). a bolyhok és mirigyek) és a proliferációs folyamatok, amelyeket a bolyhok és mirigyek hámsejtjeinek regenerációs folyamatai és a kötőszövet növekedése kísér.

Alacsony nagyításnál azt állapítjuk meg, hogy az integumentáris hám teljesen hiányzik, a bolyhok feltárulnak, helyenként csökkentek (sorvadtak). A mirigyeket a növekvő kötőszövet széthúzza és összenyomja. Sok mirigy mérete csökkent (sorvadás), bomlás állapotában van, és szigetként jelennek meg a túlnőtt szövetek között. A kripták fennmaradt részei hosszúkás csöveknek tűnnek. Más mirigyek lumenje cisztaszerűen megnyúlt. A kifejezett atrófiás változásokkal járó területeken a nyálkahártya elvékonyodik. A nyiroktüszők megnagyobbodtak, központjuk halvány színűre festett. A nyálkahártya alatti elváltozások jelentéktelenek, más esetekben a kötőszövet növekedése figyelhető meg. Az izomréteg megvastagszik.


144. ábra. Krónikus vékonybél hurut:
1. szabaddá vált bolyhok bevonatos hám nélkül;
2. Cisztás kitágult mirigyek;
3. A mirigyek sorvadása;
4. Az izomréteg megvastagodása

A hám konzerválási területeinek jelentős növekedésével látható a nyálkahártya degenerációja és sejtjeinek pusztulása. A kripták mély részeinek megőrzött hámsejtjei részéről a hám regenerálódik. A keletkező fiatal sejtek hematoxilinnal intenzíven festődnek, és a bennük lévő magok általában a központban helyezkednek el. A sorvadó mirigyekben a sejtek ráncosak, térfogatuk csökkent, a bennük lévő magok piknotikusak, a mirigyek lumenje összeesett. A növekvő intersticiális kötőszövet területein nagy számban találhatók fibroblasztok, hisztiociták, plazmasejtek limfociták és polimorfonukleáris leukociták keverékével. Vérerek hiperémia jelensége nélkül. A nyiroktüszőkben csíraközpontjukban retikuláris sejtek szaporodnak. Az izomrétegben az izomrostok hipertrófiája látható. néha a kötőszövet túlzott növekedése. A savós membránban nincsenek változások.

A krónikus hurut hipertrófiás változatában a nyálkahártya epiteliális sejtjeinek regenerációja a kötőszövet egyidejű növekedésével történik. A folyamat eredményeként a nyálkahártya megvastagodik, a redők érdesekké válnak, nem olvadnak meg a kézi simítás során, néha a kinövések polipózisos képződményekre emlékeztetnek, kinyúlnak a bél lumenébe. a mirigyek növekvő hámja több rétegben helyezkedik el, a hiperplasztikus mirigyek kiválasztó csatornái csipkések. A sejtek megtartják a titkot kiválasztó képességüket, de a lumen fertőzése miatt a titok nem szabadul fel, hanem felhalmozódik a lumenben, és titokkal túlcsorduló cisztás üregeket képeznek. Idővel a kötőszöveti elemek hegszövetté alakulnak, a mirigyek sorvadása és sorvadásos krónikus hurut alakul ki, melyet a nyálkahártya elvékonyodása, annak kiszáradása jellemez, a mirigysorvadás következtében.

makró kép

A nyálkahártya halványszürke vagy szürkésfehér színű, néha barna vagy hamvas árnyalatú, kezdetben egyenletesen vagy egyenetlenül megvastagodott, a gyulladásos folyamat fokális vagy diffúz jellegétől függően, durván összehajtva, a redők nem egyenesednek ki, később atrófiás folyamatok a kötőszövet öregedésével alakul ki, a nyálkahártya foltokban elvékonyodik, sűrűsödik.

Hipertrófiás krónikus hurutok esetén a nyálkahártya erősen megvastagodik, meggyűrődik vagy göröngyössé válik, néha boholyos polipos növedékek borítják, amelyek elvágáskor gyakran cisztás üregeket mutatnak.

Elkészítése: hurutos
bronchopneumonia

A hurutos bronchopneumoniát a következők jellemzik:

  1. Katarrális váladék.
  2. A folyamat terjedése endobronchiális.
  3. A bronchopneumonia kis gócokkal kezdődik, és az egyes lebenyeket érinti, főként az apikális lebenyeket, és csak későbbi szakaszokban ölthet lebenyes jelleget.


145. ábra. Katarrális bronchopneumonia:
1. Az interalveoláris septák megvastagodása;
2. hurutos váladék felhalmozódása a hörgőkben;
3. Kötőszövet növekedése a hörgők körül;
4. hurutos váladék felhalmozódása az alveolusokban

A hurutos bronchopneumonia mikroképét az alveolusok és a peribronchiális erek kapillárisainak hiperémiája, hurutos váladék felhalmozódása a kis hörgőkben, savós sejt effúzió az alveolusokban, az alveoláris epitélium degenerációja és hámlása jellemzi.

A folyamat endobronchiális terjedésével kis nagyítással megtalálja az érintett hörgőt, amelynek lumenét sejtváladék tölti ki. Nagy nagyításnál azt látjuk, hogy a váladék nyálkahártyából, leukocitákból, a csillós hám hámló sejtjéből áll, néha egyes eritrociták és hisztiociták is láthatók. A nyálkahártya teljes vastagsága savós sejtváladékkal telített, megduzzad, a serlegsejtek száma megnövekedett, ami nyálkahártya-degenerációjukra utal. A hörgőfal fennmaradó rétegei nem változnak, nincs ödéma és a hörgőt körülvevő szövet sejtes beszűrődése, mint a folyamat peribronchiális terjedése esetén, amely sokkal ritkábban figyelhető meg. Ezután figyelembe vesszük az érintett hörgőt körülvevő alveolusokat. Néhány alveolus falát, amelyekben kevés a váladék, vörös háló képviseli (ez kapilláris hiperémia). Más, sejtváladékkal túlcsorduló alveolusokban a hyperemia nem látható (a váladék kinyomta az eritrocitákat az alveoláris kapillárisokból). A váladék homogén rózsaszín tömegből áll, amely leukocitákat, az alveoláris hám hámló sejtjeit, eritrocitákat, egyedi hisztiocitákat tartalmaz. Az érintett hörgőhöz közelebb elhelyezkedő érintett alveolusokban a váladék összetételében a leukociták, a perifériás részeken savós folyadék és hámló sejtek dominálnak. A gyulladt gócokat körülvevő alveolusok kitágultak, levegőt tartalmazó szabálytalan üregek (vikárius emfizéma).

A gyulladás kialakulásával savós ödéma és limfocita infiltráció alakul ki az intersticiális kötőszövetben és az interalveoláris septumokban. Fibroblaszt proliferáció következik be. A hiperémia csökkenni kezd, és a sejtburjánzás fokozódik. Az interalveoláris septák megkülönböztethetetlenné válnak, az alveolusok nekrózison mennek keresztül, és helyükre, valamint a tüdő interstitiumában, az interalveoláris septumokban fokozódik a sejtburjánzás, ami tovább vezet a kötőszövet növekedéséhez és a tüdő indurációjához (tömörödéséhez).

makró kép

Az érintett lebenyek megnagyobbodtak, de nem annyira, mint a croupos tüdőgyulladásban, kék-piros vagy szürkés-kék-vöröses színűek (szerv lépe), i.e. a szövet a léphez hasonlóvá válik. Az érintett részek vágási felülete nedves, nyomásra sáros, esetenként véres váladék válik le, a vágott hörgőkből zavaros, viszkózus nyák szabadul fel. A sejtproliferációs folyamatok felerősödésével, i.e. a gyulladásos folyamat krónikus formába való átmenete a megfelelő területeken általános kék-vörös háttér előtt, szürke-vörös foltok és pontok jelennek meg. jól kitűnnek az ödémás kötőszövet kitágult halványszürke szálai. Krónikus esetekben a tüdő gyulladt területei halványszürke színűek és szilárd szerkezetűek, hasonlítanak a hasnyálmirigyre.


146. ábra. Akut hurutos bronchopneumonia bárányban


147. ábra. A bárány jobb tüdőjének gyulladása: hurutos - elülső és középső lebeny

1.5. fibrines gyulladás

A fibrinális gyulladást sűrű effúzió - fibrin képződése jellemzi, amely a váladékkal keveredik. A friss fibrinfilmek kiizzadva elasztikus, áttetsző, sárgás-szürke masszáknak tűnnek, amelyek átitatják a szövetet (mély difteritikus gyulladás), vagy filmek formájában helyezkednek el az üreg gyulladt felületén (felületes fibrines gyulladás). Az izzadás után a fibrines massza besűrűsödik, elveszti átlátszóságát és omlós szürkésfehér anyaggá alakul. Mikroszkóp alatt a fibrin rostos szerkezetű. A fibrines gyulladás etiológiája a virulens kórokozók (járványos tüdőgyulladás, marhavész, sertéspestis, sertésparatífusz stb.) hatásával függ össze, amelyek méreganyagaikkal az érfal fokozott permeabilitását okozzák, ennek következtében nagy mennyiségű fehérje keletkezik. fibrinogén molekulák kezdenek áthaladni rajta. Croupos gyulladás (felületes) - a fibrin lerakódása a természetes üregek felszínén. Lokalizációja savós, nyálkás, ízületi bőrfelületeken található. Felületükön fibrin film képződik, amely könnyen eltávolítható, szabaddá válik a szerv duzzadt, kipirosodott, fénytelen héja. A folyamat általában diffúz jellegű.

A bélben a fibrin felhalmozódik, és gumiszerű öntvényeket képez, amelyek lezárják a bél lumenét. A savós héjon ezek a filmek összecsapódva szerveződésen mennek keresztül (fibrines mellhártyagyulladás, fibrinos szívburokgyulladás). Példa erre a szervezetre a "szőrös szív". A tüdőben a fibrin kitölti az alveolusok üregét, a szervnek a máj konzisztenciáját adja (hepatizáció), a vágási felület száraz. A tüdőben lévő fibrin felszívódhat vagy kötőszövetté nőhet (karnifikáció).

148. ábra. A tüdő pleura fibrinás gyulladása

149. ábra. Fibrinous verrucous endocarditis krónikus sertés erysipelasban


150. ábra. Diphtheriticus nekrotikus gócok a necrobacteriosisban szenvedő borjú nyelvén


151. ábra. A ló fibrines tüdőgyulladása necrobacteriosissal


152. ábra. Fokális diftéria vastagbélgyulladás paratífuszos sertésben


153. ábra. Diftériás akut vastagbélgyulladás krónikus paratífuszban szenvedő sertésben

154. ábra. Peripneumoniában szenvedő szarvasmarhák fibrines mellhártyagyulladása

155. ábra. Fibrines pericarditis

A difteritikus (mély) gyulladást a fibrin lerakódása jellemzi a szerv mélyén a szövetek és a sejtelemek között. Általában a folyamat fókuszos jellegű, és az érintett nyálkahártya területe sűrű, száraz filmnek tűnik, amelyet nehéz eltávolítani a felületről. A filmek és a korpaszerű rátétek eltávolításakor hiba (bevágás, fekély) képződik, amely aztán szerveződésen (kötőszöveti fertőzés) megy keresztül. A gyulladásos folyamat súlyos természete ellenére a difteritikus gyulladás kedvezőbb lefolyású, mint a krupous (felületes), mivel fokális jellegű, és a kruposzos gyulladás diffúz.

Témacél

A fibrines gyulladás morfológiai jellemzői és lokalizációja. A fibrinális gyulladás fajtái (mély, felületes) a gyulladásos folyamat mélysége, jellegzetességeik szerint. A tüdő krupos gyulladásának morfológiai jellemzői (a gyulladásos folyamat szakaszai). Fibrines gyulladás következményei a nyálkahártyákon, savós bőrfelületeken, ízületi felületeken. fibrines tüdőgyulladás kimenetele. Mely fertőző betegségekben a leggyakoribb ez a fajta gyulladás? Milyen fertőző betegségeket kísér a fibrinus tüdőgyulladás?

A hangsúly a következő kérdéseken van:

  1. A fibrines váladék összetételének morfológiai jellemzői (mikro-makro kép).
  2. A fibrinális gyulladás lokalizációja. fibrines és difteritikus gyulladás morfológiai megnyilvánulásának jellemzői. Kivonulás.
  3. A fibrines tüdőgyulladás morfológiai jellemzői. a tanfolyam akut és krónikus formája. Kivonulás. Milyen fertőző betegségekben fordul elő ez a fajta gyulladás? A fibrines tüdőgyulladás megkülönböztető jellemzői más tüdőgyulladásoktól (savas, vérzéses, gennyes, hurutos).
  1. Beszélgetés a tanulók megismertetésére az óra témájának előkészítésével, majd a tanár elmagyarázza a részleteket.
  2. A nyálkahártya, a savós bőrszövet, az ízületi felületek, a tüdő fibrin gyulladásának makroszkopikus változásainak vizsgálata vágóhídi lefoglalt árukon, nedves és száraz készítményekben, atlaszban. A hallgatók a szervek makroszkópos leírásának sémájával rövid feljegyzés formájában írják le a fibrinális gyulladásban vizsgált makroszkopikus változásokat. Ezután olvassa le a patoanatómiai diagnózis jelzésével. A kiigazítások folyamatban vannak.
  3. A fibrines tüdőgyulladás mikroképének vizsgálata mikroszkóp alatt. A tanulók az előkészületek protokoll-leírását és a tanári magyarázatokat felhasználva tanulmányozzák a fibrines tüdőgyulladás kialakulásának különböző szakaszait, és nyíllal jelölt füzetekben vázlatosan felvázolják azokat.

Nedves múzeumi előkészületek listája

  1. Fibrines pericarditis.
  2. Fibrinus bélgyulladás (sertés paratífusz).
  3. Diphtheritikus bélgyulladás (paratífusz).
  4. Fibrines mellhártyagyulladás (pasteurellosis).
  5. Fibrinus tüdőgyulladás (szürke, vörös és sárga hepatizáció stádiuma).

Mikropreparátumok listája

  1. Fibrinus tüdőgyulladás (a vérzés és a vörös hepatizáció stádiuma).
  2. Fibrinus tüdőgyulladás (szürke és sárga hepatizáció stádiuma).

Fibrines (kropos) tüdőgyulladás

A fibrines tüdőgyulladás jellemzői:

  1. fibrines váladék.
  2. A fibrinális gyulladás lobáris jellege a gyulladásos folyamat kialakulásának kezdetétől.
  3. A limfogén eloszlási útvonal, és ennek következtében az interlobuláris szövet is érintett, és általában a fibrines gyulladás a mellhártyán és a szívburokig terjed. Ebben a tekintetben a fibrinális tüdőgyulladást fibrines mellhártyagyulladás és szívburokgyulladás bonyolítja.

A fibrines tüdőgyulladás jellemzői: fibrines váladék; a fibrinális gyulladás lobáris jellege a gyulladásos folyamat kialakulásának kezdetétől; a limfogén terjedési útvonal, és ennek következtében az interlobuláris szövet is érintett, és általában a fibrinális gyulladás a pleurára és a szívburokba terjed. Ebben a tekintetben a fibrinális tüdőgyulladást fibrines mellhártyagyulladás és szívburokgyulladás bonyolítja.

A fibrinális tüdőgyulladás kialakulásában 4 szakaszt különböztetnek meg:

1. szakasz - hyperemia (vérroham).

2. szakasz - vörös hepatizáció (vörös hepatizáció).

3. szakasz - szürke hepatizáció (szürke hepatizáció).

4. szakasz - sárga hepatizáció (engedélyezési eljárás).


tüdőgyulladás (a vörös hepatizáció stádiuma)

Kis nagyításnál azt látjuk, hogy az alveolusok kapillárisai, a tüdősövények erei erősen kitágultak és megtelnek vérrel. Ennek eredményeként az alveolusok kapillárisai veseszerűen nyúlnak be az alveolusok üregébe, amitől úgy tűnik, hogy az alveolusok fala vörös hurkos hálóból épül fel. Egyes alveolusok, kis hörgők, eritrociták és váladék lumenében.


156. ábra. Szarvasmarhák tüdejének fibrines gyulladása
(vörös hepatizáció helyei):
1. Az alveoláris kapillárisok hiperémiája;
2. Savós váladék a fibrinális gyulladás perifokális zónájában

Nagy nagyításnál a váladék nemezszerű, hálószerű vagy rostos massza (fibrin) formájában látható, rózsaszín színű. A váladékban sok eritrocita található, polimorfonukleáris leukociták és az alveoláris hám hámló (rózsaszín, halvány színű hólyagos maggal) sejtjei, egyetlen hisztiociták keveréke. Egyes alveolusokban sok a fibrin, amely összefüggő hálót alkot. Másoknál csak különálló, egymásba fonódó szálak vannak. Azokban az alveolusokban, amelyek tele vannak vörösvértestekkel, a fibrin nem mutatható ki. Vannak alveolusok, amelyekben savós váladék látható. Az alveoláris csatornák és a kis hörgők lumenében a váladék ugyanolyan formában fibrines, mint az alveolusokban.

Az intersticiális kötőszövetben kollagénrostok duzzanata figyelhető meg. Megvastagodtak, néhány rostköteg szálkásításon esett át, és savós-fibrines-sejtes váladékkal beszivárgott.

Nagy nagyításnál az interstitialis, perivascularis és peribronchiális kötőszövetbe ágyazott, élesen kitágult nyirokerek láthatók. Fibrines váladékkal (filamentális, filamentumos tömeg) töltik meg. Vaszkuláris trombózis figyelhető meg. Szintén látható interstitium nekrózisos területek (strukturálatlan rózsaszín tömeg), amelyek körül demarkációs gyulladás alakult ki (leukocita beszűrődés (kék sejtek) a nekrotikus szövet határán).

Makró kép.

Ebben a szakaszban a kezdetektől fogva nagyszámú lebeny (lobar karakter) érintett. A világosvörös és sötétvörös érintett lebenyek megnagyobbodtak, megvastagodtak, hasonló elváltozások a vágáson, májszövetre emlékeztetnek (vörös hepatizáció). Az érintett területekről kivágott darabok a formába süllyednek.

Elkészítés: Fibrinus (croupous)
tüdőgyulladás (a szürke hepatizáció stádiuma)

Kis nagyításnál azt látjuk, hogy az alveoláris lumeneket a bennük felhalmozódott, leukocitákban gazdag váladék feszíti. Ennek eredményeként az alveoláris septák elvékonyodnak, kapillárisaik kiürülnek a váladékkal való összenyomás miatt. Azokon a területeken, ahol az alveolusok túlcsordulnak leukocitáktól, a válaszfalak nem észlelhetők (a gennyes váladék általi olvadás miatt).


157. ábra. Szarvasmarhák tüdejének fibrines gyulladása
(szürke hepatizációs területek):
1. Válaszfalak elvékonyodása, kapillárisok pusztasága;
2. Fibrin rostok, leukociták az alveolusok lumenében;
3. Finomszemcsés váladék és nagyszámú leukocita

Nagy nagyításnál az alveolusok hézagait kitöltő fibrinrostok egyik alveolusból a másikba nyúlnak. (Ez jól látható, ha fibrinre festjük). A váladékban sok leukocita található, vörösvértestek nem láthatók (hemolízis). Más alveolusokban a váladék sok leukocitát és finomszemcsés, homogén váladékot tartalmaz (peptonizáció, azaz a váladék lebontása leukocita enzimek hatására). A hörgők, valamint az intersticiális kötőszövet változásainak képe hasonló a vörös hepatizáció stádiumában leírtakhoz, de kifejezettebb.

Különösen a nyirokerek és az erek (trombózisuk) és az intersticiális kötőszövet (annak nekrózisa) érintettek jobban. A makroszkóposan érintett lebenyek szürkék és sárgák. A szürke területek sűrű konzisztenciájúak, a májra emlékeztetnek, a sárga területek megpuhultak (felbontási szakasz). Interlobuláris kötőszövet - határai megvastagodtak. Az érintett nyirok- és erek, azok trombózisa és embóliája, valamint szürkés, sűrű nekrózisgócok kitágult lyukak formájában láthatók.

Eredmény: A váladék teljesen felszívódhat (peptonizálódik). Ezután következik az alveoláris és hörgőhám teljes helyreállítása (a gyulladásos folyamat teljes feloldása). De az interalveoláris septa és az interlobuláris kötőszövet mindig megvastagodott a gyulladásos folyamat befejeződése után. Ha a váladék nem szívódik fel teljesen, akkor az elhalt területek kötőszövetté nőnek (tüdőkarnifikáció), pl. a gyulladásos folyamat hiányos feloldódással ér véget.

A fibrines tüdőgyulladás makroképe

A tüdőlézió lobaritása a fejlődés kezdetétől. Az érintett területek mintázatának márványozása a felszínről és a metszetben. Egyes lebenyek vörösek, mások szürkék, mások sárgásak (ez ad a szervnek márványos mintázatot). Az interlobuláris kötőszövet szálai élesen kitágulnak. Nyirokerek rózsafüzér formájában. Trombózisukat feljegyezték. A fibrindugók eltávolíthatók a hörgőkből és az alveolusokból. Gyakran a folyamat átmegy a mellhártyára és a szívburokba, majd fibrines mellhártyagyulladás és szívburokgyulladás alakul ki.


158. ábra. Szarvasmarhák tüdejének fibrines gyulladása (vörös és szürke hepatizációs területek)

159. ábra. Fibrines mellhártyagyulladás birkában

160. ábra. Szarvasmarhák tüdejének fibrines gyulladása. A legtöbb lebeny a szürke hepatizáció stádiumában van

161. ábra. Fibrines tüdőgyulladás tüdőszövet nekrózissal szarvasmarháknál

Ellenőrző kérdések:

  1. A savós gyulladás lényege. Morfológiai kép.
  2. A savós gyulladás kóros formáinak morfológiai képe (savós gyulladásos ödéma, savós-gyulladásos vízkór, bullosus forma).
  3. Milyen fertőző betegségekben a leggyakoribbak ezek a gyulladási formák?
  4. A savós gyulladás következménye. Példák. Jelentősége a szervezet számára.
  5. Miben különbözik a vérzéses gyulladás a többi exudatív gyulladástól?
  6. Hogyan nyilvánul meg morfológiailag a vérzéses gyulladás kompakt szervekben és üregekben?
  7. Milyen fertőző betegségeket kísér leggyakrabban vérzéses gyulladás?
  8. A vérzéses gyulladás következménye. Példák. Jelentősége a szervezet számára.
  9. A gennyes váladék összetétele és tulajdonságai. Példák.
  10. A gennyes gyulladás kóros anatómiai megnyilvánulásai a gyulladásos folyamat lokalizációjától függően (gennyes hurut, gennyes szerositis (empyema), tályog, flegmon). Példák.
  11. A gennyes embóliás nephritis, gennyes bronchopneumonia, phlegmon makroképe.
  12. Gennyes gyulladás következményei (gennyes hurut, gennyes serositis, tályog, flegmon). Példák.
  13. A hurut esszenciája. A váladék lokalizációjának és összetételének jellemzői.
  14. A nyálkahártya akut és krónikus hurutos gyulladásának morfológiai jelei.
  15. Az akut és krónikus hurutos bronchopneumonia morfológiai jellemzői.
  16. Milyen fertőző betegségekben fordul elő leggyakoribb a hurutos gyulladás? Példák.
  17. hurut kimenetele. Példák. Jelentősége a szervezet számára.
  18. fibrines váladék jellemzője és morfológiai összetétele. A fibrinális gyulladás lokalizációja.
  19. A nyálkahártya fibrines (felületes) és difteriás (mély) fibrines gyulladásának morfológiai jelei. Kivonulás. A savós bőrszövet és az ízületi felületek fibrines gyulladása. Kivonulás.
  20. A fibrinus tüdőgyulladás morfológiai jellemzői (a folyamat stádiumú fejlődése). Kivonulás. Jelentősége a szervezet számára.
  21. Milyen fertőző betegségekben figyelhető meg ez a fajta gyulladás? Példák. Jelentősége a szervezet számára.

egy vírusfertőzés által okozott tüdőgyulladás. A betegség tünetei hasonlóak a megfázáséhoz, a betegek lázra, köhögésre, náthara, általános gyengeségre és rossz közérzetre panaszkodnak.

A klinikai kép a kórokozó típusától és a beteg immunitásának állapotától függ. Az influenza tüdőgyulladását a légutak másodlagos bakteriális gyulladása, mellhártyagyulladás, légzési distressz szindróma bonyolíthatja.

A betegség okai

Az influenzavírus levegőcseppekkel, fertőzött személlyel való szoros érintkezés útján, háztartási cikkeken, személyes higiéniai cikkeken keresztül terjed. Behatol a szájba vagy az orrba, majd a tracheobronchialis fa nyálkahártyájának sejtjeit és a tüdő alveolusait érinti.

Az influenza tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozói az immunkompetens A, B típusú influenzavírusok, parainfluenza, légúti syncytialis (RSV), adenovírus. A betegség lappangási ideje 3-5 napig tart, a fertőzés után néhány nappal a baktériumflóra csatlakozik a vírusoshoz.

Az influenzával járó tüdőgyulladás leggyakrabban kisgyermekeket, időseket, legyengült immunrendszerű, krónikus szív-, felső légúti betegségben, bronchiális asztmában, artériás magas vérnyomásban, koszorúér-betegségben szenvedőket érint. Veszélyben vannak a dohányosok, a HIV-fertőzött betegek, a kemoterápián átesett onkológiai patológiás betegek.

A tüdőgyulladás tipikus tünetei

A vírusos tüdőgyulladás a legtöbb esetben akut formában zajlik, a magas hőmérséklet legfeljebb 2 hétig tart, a hőmérő napi ingadozása figyelhető meg. A patológiát az őszi-tavaszi időszakban előforduló szezonális influenzajárványok, hideg, nyirkos időjárás jellemzi.

A tüdőgyulladás specifikus megnyilvánulásai:

Vírusos tüdőgyulladás

  • általános gyengeség, rossz közérzet, fáradtság;
  • hipertermia 38,5-39 ° -ig;
  • hidegrázás;
  • rhinitis, orrdugulás;
  • száraz vagy nedves köhögés;
  • fokozott izzadás;
  • étvágytalanság;
  • nehézlégzés;
  • a nasolabialis háromszög cianózisa;
  • izom-, ízületi fájdalmak.

A parainfluenza tüdőgyulladás az újszülötteket és az óvodáskorú gyermekeket érinti. A csecsemőknél a test mérgezésének jelei émelygés, hányás, fejfájás és dyspeptikus rendellenességek formájában jelentkeznek. A hipertermia általában nem haladja meg a subfebrilis jeleket, a légúti tünetek mérsékeltek (köhögés, nátha).

Az adenovírusok szövődménymentes tüdőgyulladást okoznak súlyos lymphadenopathiával és mandulagyulladással. A gyermekek és az immunhiányos betegek vírusos tüdőgyulladásának súlyos eseteiben a magas hőmérséklet 40 ° -ra emelkedik, tónusos görcsök, vérzéses szindróma, légzési elégtelenség, súlyos hányás és hasmenés lép fel.

A legsúlyosabb szövődmények közé tartozik az empyema, a tüdőtályog, az összeomlás, az influenza encephalitis, a hipoxémiás kóma, halálos kimenetel lehetséges a betegség kezdetét követő első héten.

Elsődleges vírusos tüdőgyulladás

A tüdőgyulladás ezen formája néhány nappal az influenzavírussal való fertőzés után alakul ki. Az első 2-3 napban a betegek aggódnak a megfázás szokásos tünetei miatt, amelyek gyorsan fokozódnak és előrehaladnak. Láz, légszomj, bőrciánózis, légszomj jelentkezik. A köhögés nedves, kis mennyiségű köpet szabadul fel, néha vérszennyeződések jelennek meg a folyadék összetételében.

Az elsődleges influenza tüdőgyulladás leggyakrabban szív-, vese- és légzőrendszeri betegségekben szenvedőknél fordul elő. Az aktivátorok egy hörgőtitkában, a tüdő parenchimájában találhatók. A betegség osztályozása:

  • akut intersticiális tüdőgyulladás;
  • a tüdő vérzéses gyulladása.

Az első esetben a tüdő intersticiális szövete károsodik a légzési funkció megsértésével. A betegség súlyos formában megy végbe, rostos, szklerotikus elváltozásokat okoz a tüdőparenchymában, és gyakran kedvezőtlen kimenetelű.

Az influenza utáni elsődleges vérzéses tüdőgyulladás nagyszámú vörösvérsejt felhalmozódását okozza a hörgőváladékban és az intersticiális tüdőszövetben. A legsúlyosabb patológia dohányzó betegeknél, terhes nőknél, krónikus szív- és érrendszeri, endokrin, légzőrendszeri betegségekben, súlyos immunhiányos állapotokban szenvedőknél fordul elő.

A vérzéses tüdőgyulladást vérzés, légszomj, bőrcianózis, orrvérzés, alacsony vérnyomás, tachycardia kíséri. A magas testhőmérséklet és a test súlyos mérgezése, a DIC hátterében gyorsan kialakul a légzési elégtelenség.

Az influenza utáni tüdőgyulladás 5-6 nap múlva csatlakozik az influenza tüneteihez. A vírus hatása nagymértékben csökkenti a szervezet immunvédelmét, kedvező feltételeket teremt a légúti patogén mikroflóra szaporodásához. A patológia kórokozói Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, pneumococcusok lehetnek.

A másodlagos bakteriális tüdőgyulladás kialakulása hozzájárul az immunrendszer gyengüléséhez és a következő tényezőkhöz:

  • citosztatikumok, kortikoszteroidok, antibiotikumok szedése;
  • vérbetegségek: leukémia, vérszegénység, limfóma;
  • HIV-fertőzés, AIDS;
  • cukorbetegség;
  • onkológiai betegségek;
  • kemoterápiát végzett;
  • függőség;
  • elhúzódó hipotermia.

A betegeknél a láz enyhülése után a testhőmérséklet ismét megemelkedik, gennyes, viszkózus köpet, vérszennyeződésekkel köhögik fel. A bronchiális titokban vírusos ágenseket és kórokozó baktériumokat észlelnek.

Diagnosztikai módszerek

Az elsődleges tüdőgyulladásban szenvedő betegek influenza hátterében történő vizsgálatakor az ütőhang nem változik, tompasága figyelhető meg egy másodlagos bakteriális fertőzés hozzáadásakor, a tüdőben infiltrációs gócok kialakulása során. Légzés, hallgatás, zihálás, crepitus.

A tüdő atelectasisa - típusai

Vírusos tüdőgyulladás esetén a nedves rali váltakozik a szárazokkal, a változások 1-2 napon belül jelentkeznek. A kóros folyamatot az atelektázia előrehaladása, a váladék felhalmozódása magyarázza, amely bezárja a hörgők lumenét.

A röntgenvizsgálat kimutatja a vaszkuláris mintázat növekedését, a parenchyma beszivárgásának gócait (gyakrabban az alsó szegmensekben), ritka esetekben a gyulladásos folyamat kiterjed a légzőszerv teljes lebenyére. A vérvizsgálat eredményei szerint leukopéniát és limfocitopéniát, a vírusos ágens elleni antitestek megnövekedett titerét és az ESR növekedését diagnosztizálják. A tüdőgyulladás etiológiájának megerősítésére hörgőmosást végeznek.

A differenciáldiagnózist rák, tüdőinfarktus, atipikus, aspirációs gyulladás, obliteráns bronchiolitis esetén végzik. A diagnózis felállításakor figyelembe veszik az epidemiológiai helyzetet, a specifikus antitestek jelenlétét a beteg vérében, a légúti tüneteket és a vírusos etiológia igazolását a köpettenyésztés eredményei alapján.

Tüdőgyulladás orvosi kezelése

A betegeknek ajánlott az ágyban maradni, több folyadékot inni (legalább 2,5 liter naponta), vitaminokat, magas kalóriatartalmú ételeket. Az influenza tüdőgyulladásának etiotróp terápiáját vírusellenes gyógyszerekkel végzik:

DrogFényképÁr
910 rubeltől.
64 rubeltől
704 rubeltől

Antibiotikumokat írnak fel a légúti mikroflóra vegyes formájára bakteriális fertőzés esetén.

A tüdőgyulladásban szenvedő betegeknek széles spektrumú gyógyszereket (,) írnak fel az akut gyulladásos folyamat enyhítésére, a tüdőszövet duzzanatának csökkentésére és a súlyos szövődmények megelőzésére. Ha vírusos fertőzést kombinálnak chlamydia-val, antibakteriális szereket is felírnak:

DrogFényképÁr
28 dörzsöléstől.
694 rubeltől
216 rubeltől
222 dörzsöléstől.
265 dörzsöléstől.

A tüdőgyulladás tüneti kezelését lázcsillapító és mucolitikus gyógyszerekkel (Ambroxol, Lazolvan, Nise) végezzük, amelyek kiterjesztik a hörgők lumenét és megkönnyítik a viszkózus köpet kiürülését. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (Diclofenac, Ibuprofen) segítenek enyhíteni a mellhártya fájdalmát, csökkentik a hőmérsékletet, csökkentik a test- és ízületi fájdalmakat. A légzési elégtelenség tüneteivel oxigén inhalációt adnak.

A tüdőgyulladás elleni gyógyszereket 10-14 napon belül be kell venni. Az immunrendszer erősítésére vitaminkomplexek (Aevit, Complivit) és immunmodulátorok (Echinacea, Immunal) alkalmazása javasolt. Az influenza és a tüdőgyulladás kezelése során a betegeknek főtt húst, gazdag húsleveseket, tej- és savanyú tejtermékeket, friss zöldségeket kell fogyasztaniuk.

DrogFényképÁr
27 dörzsöléstől.
164 rubeltől
197 rubeltől.
99 rubeltől.
158 rubeltől

Vírusos tüdőgyulladás megelőzése

A fő megelőző intézkedések közé tartozik a lakosság vakcinázása a szezonális influenzajárványok idején. A keményedés, a vitaminterápia, a kiegyensúlyozott étrend, a rossz szokások elutasítása segíti az immunrendszer erősítését. A hideg évszakban megengedett az immunmodulátorok szedése: Aflubin, Anaferon. Fontos a belső szervek egyidejű betegségeinek időben történő kezelése.

Kerülni kell a fertőzött betegekkel való érintkezést, zsúfolt helyek látogatása, tömegközlekedési eszközök használata után szappannal és vízzel kezet kell mosni. A járvány idején nagy csapatban dolgozóknak gézvédő kötést kell viselniük, amelyet 2 óránként cserélni kell. Javasoljuk a lakás rendszeres szellőztetését, a hőmérséklet és a páratartalom figyelését. Ha a levegő túl száraz, párásítót kell használni.

Az influenza után tüdőgyulladásban szenvedő személyt külön helyiségbe helyezik, az egyéni higiéniai cikkeket, az edényeket és az ágyneműt elkülönítik. Beltérben napi nedves tisztítást kell végezni antiszeptikus szerek hozzáadásával a vízhez, és törölni kell a port.

A másodlagos tüdőgyulladás megelőzésére szolgáló intézkedések közé tartozik a tüdőgyógyász megfigyelése a betegség akut stádiumának kezelése után. 1, 3 és 6 hónap elteltével ajánlott vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot végezni, valamint biokémiai vizsgálatot - reumás vizsgálatokat végezni.

A vírusos tüdőgyulladás következményei influenza után

Ha a belső szervek krónikus patológiái vannak, szükség van a támogató kezelés időben történő elvégzésére. Ezenkívül bemutatja a szájüreg, a légutak kötelező higiéniáját, a szuvas fogak kezelését. Hosszan tartó gyulladás után a pihenés a tenger mellett vagy egy speciális szanatóriumban felgyorsítja a gyógyulást.

Vírusos tüdőgyulladás akkor alakul ki, ha egy személy influenzavírussal fertőzött. A betegséget gyors lefolyás jellemzi, magas lázzal és az általános rossz közérzet kifejezett jeleivel. Az idő előtti kezeléssel a patológia gyorsan fejlődik, és súlyos szövődmények kialakulásához vezethet akár halálhoz is.

^ TÉMA XVIII

BEVEZETÉS A FERTŐZÉSBE.

BRONCHITIS ÉS PNEUMÓNIA AKUT ÉS KRÓNIKUS. INFLUENZA. TÜDŐRÁK.

fertőző - fertőző ágensek által okozott betegségeknek nevezzük: vírusok, baktériumok, gombák.

Invazív - betegségeknek nevezik, amikor protozoonokat és helmintokat juttatnak a szervezetbe.

Hörghurut - a hörgők gyulladása, amelyet a szellőzés, a tisztítás, a felmelegedés, a légúti szakaszba behatoló levegő párásítása bonyolít.

^ A bronchitis szövődményei : tüdőgyulladás, bronchiectasia, atelectasia, emphysema, pneumoszklerózis, a pulmonalis keringés magas vérnyomása (prekapilláris), jobb kamrai hipertrófia, az úgynevezett "cor pulmonale".

Pulmonális prekapilláris hipertónia tüdőkeringés - a tüdőartéria törzsében és nagy ágaiban megnövekedett nyomás, szklerózis, valamint a tüdőartéria kis ágainak görcse és hipertrófiája, a szív jobb kamrájának hipertrófiája jellemzi.

Prekapilláris pulmonális hipertónia - a kamrai index 0,4-0,5 feletti emelkedése jellemzi.

^ Kamrai index - a szív jobb kamra tömegének és a bal kamra tömegének aránya.

bronchiectasis - a hörgők lumenének egyenetlen tágulása. A forma megkülönböztethető: orsó alakú, hengeres, saccularis bronchiectasis.

Patogenezisük szerint megkülönböztetik őket: visszatartó és destruktív.

^ Pusztító bronchiectasis - a hörgők falának gennyes fúziójával fordulnak elő, perifokális gyulladásuk van.

Retenciós bronchiectasis- a tartalom kiürítésének megsértése következtében keletkeznek a fal atóniája során; nincs perifokális gyulladás.

pneumoszklerózis a tüdőben a kötőszövet burjánzásával jár. Pneumosclerosis fordul elő: hálós, kis- és nagygócú.

A pneumoszklerózis okai:


  1. faragás,

  2. granulációs szövet kialakulása

  3. lymphostasis a tüdő rostos rétegeiben.
faragás - fibrines váladék szerveződése az alveolusokban.

Atelektázia az alveolusok összeomlása.

Hangerő szerint megkülönböztetve:


  1. savanyú,

  2. karéjos,

  3. alszegmens,

  4. szegmentális,

  5. saját tőke,

  6. lineáris atelektázia.
A patogenezis szerint megkülönböztetik őket:

  1. összehúzó,

  2. akadályozó,

  3. felületaktív anyagtól függő atelektázia.
összeesett tüdő - a tüdő kompressziója kívülről.

Tüdőtágulás - a tüdőtérfogat növekedése a terminális hörgőtől távolabbi tüdőparenchyma légiességének növekedése miatt.

Fokális és diffúz emfizéma. Patogenezisük szerint megkülönböztetik őket: obstruktív, kompenzáló, az elasztomuszkuláris tónus elvesztése miatt.

Influenza - légúti fertőzés - A, B, C vírus okozza. A hörgők, alveolusok, kapilláris endotélium hámjában megtelepedő vírus a vérbe behatolva virémiát okoz, melyet vazoparalitikus hatás jellemez. Innentől agyvérzések (hemorrhagiás encephalitis), vérzéses tüdőödéma lehetségesek. Lokálisan, a légutak felső részén hurutos-vérzéses gyulladás, vérzéses tracheitis, bronchitis lehetséges.

Tüdőgyulladás -a tüdő légúti gyulladása.

A váladék természetétől függően a tüdőgyulladás megkülönböztethető:


  1. gennyes,

  2. fibrines,

  3. savós,

  4. vérzéses.
A gócok méretétől függően az exudatív tüdőgyulladás típusait megkülönböztetik:

  1. savanyú,

  2. karéjos,

  3. alszegmens,

  4. szegmentális.
Intersticiális tüdőgyulladás - gyulladásos folyamat, amely nem a parenchymában, hanem a tüdő intersticiális szövetében bontakozik ki.

Croupos tüdőgyulladás - lebeny, fibrinózis, pleuropneumonia.

A croupos tüdőgyulladás szakaszai:


  1. dagály,

  2. vörös hepatizáció,

  3. szürke hepatizáció,

  4. engedélyeket.
Vannak atipikus formák:

  1. Központi - elváltozás a tüdő mélyén a mellhártya bevonása nélkül

  2. Masszív - a váladék kitölti a nagy hörgők lumenét, így a hörgő légzés nem hallható

  3. Összesen – minden megosztás érintett a folyamat ugyanabban a szakaszában

  4. Migráció – a különböző lebenyeket egy másik szakaszban lévő folyamat érinti

  5. Kpipsieleznaya - a váladék nyálkaszerű megjelenésű és égett hús szaga van.
A croupous tüdőgyulladás intrapulmonális szövődményei:

  1. carnifikáció (fibrin szerveződése az alveolusokban),

  2. gennyes-tályogok,

  3. üszkösödés.
A croupos tüdőgyulladás extrapulmonális szövődményei:

  1. agyhártyagyulladás,

  2. szívburokgyulladás,

  3. agytályog.
Tüdőgyulladás influenzával- "nagy tarka influenza tüdő": savós-vérzéses és fibrines gyulladás gócai, atelektázia, tüdőtágulat, gennyes bronchopneumonia gócai.

Tüdőrák gyakran a hörgők hámjából alakul ki (bronchogén rák), és csak az esetek 1%-ában az alveoláris hámból (pneumogén rák).

^ Lokalizálás szerint Megkülönböztetni a radikális (centrális rák), a perifériás és a vegyes (masszív) rákot.

Szövettani szerkezet szerint- adenokarcinóma, laphám, differenciálatlan rák.

Áttéteket képez tüdőrák limfogén módon a hilar, bifurkációs nyirokcsomókba, nyaki nyirokcsomókba stb. és hematogén módon.

^ FEDEZZE FEL A MAKRÓKÉSZÜLETEKET:

13. Croupos tüdőgyulladás a vörös hepatizáció stádiumában.

A metszeten a tüdő lebenye sűrű, vörös

161. Croupos tüdőgyulladás a szürke hepatizáció stádiumában.

A tüdő alsó lebenye sűrű, levegőtlen, halványszürke színű.Vágott felülete finomszemcsés.

^ 162. Croupos tüdőgyulladás tályogképződéssel.

A tüdőlebeny sűrű, végig levegőtlen, a vágáson kitört szerkezetű, a tüdő felső részében a szöveti góc üreg (tályog) képződéssel olvad.

^ 160. Croupos tüdőgyulladás, melynek kimenetele gangréna.

A tüdőlebeny sűrű, szürke A készítmény alsó részén a tüdő hegye nekrotikus, fekete,

520, 309. Gennyes agyhártyagyulladás.

A pia mater megvastagodott, a kanyarulatok ellapultak, a barázdákban krémes szürkéssárga genny található, az erek dúsak.

321, 327. Agytályogok.

Az agyi szakaszon szürkés, laza falú üregek láthatók.

439. Fibrinus szívburokgyulladás („szőrös” szív).

Az epicardiumot fibrines lerakódások borítják, amelyek összefonódó szürkés szőrszálaknak tűnnek.

525. Krónikus tüdőgyulladás tályogokkal.

A tüdő lebenyét kötőszöveti szálak zárják le, mélyen, a szklerózis zóna körül vastag kapszulával ellátott üregek (tályogok) láthatók. A mellhártya megvastagodott.

^ 568. Krónikus tüdőgyulladás akut stádiumban.

A metszeten a tüdőszövet nehéz, a hörgők fala megvastagodott, a lumen kitágult (bronchiectasis). Az alsó részen a tüdőszövet sűrű, világossárga színű (fibrines-gennyes tüdőgyulladás).

302. Veleszületett bronchiectasis.

A tüdő egy részén kitágult hörgők láthatók, a tüdőszövetben nincs szén pigment.

^ 23. Szerzett bronchiectasia.

A tüdő szakaszán a hörgők fala megvastagodott, fehér-szürkés, réseik kitágultak a tüdőszövetben, fekete szén pigment látható

111. Hálós pneumoszklerózis (tuberkulózis után).

A tüdő megnagyobbodott, duzzadt, halványszürke részen jól látható a kötőszövet finom hálózata

457. Tüdőszív.

A jobb kamra fala hipertrófiás, a vágáson megvastagodott. A szívbillentyűk nem változnak.

^ 89. Tüdőrák regionális nyirokcsomókban áttétekkel.

A tüdő szakaszán daganatszövet gócok, sűrű konzisztencia, fehéres szín láthatók. Hasonló szövet a hilar nyirokcsomókban.

328. Hemorrhagiás tracheobronchitis influenzával.

A légcső és a hörgők nyálkahártyája teltvérű, duzzadt

^ 197. Hemorrhagiás tüdőgyulladás influenzában.

A tüdőszövetben helyenként sűrű, levegőtlen, sötétvörös vérzéses gyulladásos gócok egyesülnek, ezenkívül nekrózis gócok is láthatók.

^ FEDEZZE FEL A MIKROPREGÁCIÓKAT:

81. Croupos tüdőgyulladás, szürke hepatizáció stádiuma.

(Pneumococcus lobar pleuropneumonia).

Az alveolusok fibrint tartalmazó váladékkal vannak tele rózsaszín szálak formájában, nagyszámú leukocitát és néhány eritrocitát. Helyenként a mikrobák felhalmozódása sötétlila foltok formájában látható.

55. Fibrines-gennyes tüdőgyulladás nekrózissal.

A gyulladás területén az alveolusokat fibrin és leukociták töltik meg. A nekrózis területén az interalveoláris septák nem láthatók.

^ 142. Karnifikációval és pneumoszklerózissal járó krónikus tüdőgyulladás.

A karnifikáció zónájában az alveolusok fibrinnel vannak feltöltve, amelybe fibroblasztok nőnek (fibrin szerveződés). A pneumoszklerózis zónáját érett kötőszövet képviseli, amelyben a kollagénrostok és a nagy erek dominálnak.

94. Kissejtes tüdőrák (differenciálatlan).

A daganat monomorf, megnyúlt, hiperkróm sejtekből áll, a sztróma gyengén fejlett, sok a nekrózis góca.

123. Laphámsejtes keratinizáló tüdőrák.

Az atipikus hámrétegek között „rákgyöngyök” láthatók.

A t l a s (rajzok):


104

- lebenyes tüdőgyulladás

Tesztek: válaszd ki a helyes válaszokat.

472. A lobaris tüdőgyulladás szinonimái, amelyek a betegség jellemzőit tükrözik:

1- lebenyes tüdőgyulladás

2- fibrines tüdőgyulladás

3- pleuropneumonia

473. A croupos tüdőgyulladás stádiumai a klasszikus fogalmak szerint:

1 fokozatú árapály

2- vörös hepatizáció

3- szürke hepatizáció

4- engedélyek

474. Lebenyes tüdőgyulladásban az alveolusokban lévő váladék összetevői:

1- neutrofil leukociták

2- eritrociták

475. A fertőzés hematogén generalizációja által okozott croupos tüdőgyulladás szövődményei a következők:

1- agytályog

2- gennyes mediastinitis

3- gennyes agyhártyagyulladás

4- akut fekélyes vagy polyposis-ulceratív endocarditis

476. A Klebsiella által okozott tüdőgyulladás tipikus szövődményei a következők:

1- a tüdőszövet nekrózisa, amely helyett tályogok képződnek

2- bronchopleurális fisztulák

3- faragás

477. A staphylococcus tüdőgyulladás jellemzői a következők:

1- tályogképződésre való hajlam

2- vérzéses váladék

3- üregek kialakulása a tüdőszövetben (pneumatocele)

4- pneumothorax lehetséges kialakulása

478. Pieumocystis tüdőgyulladás a következő betegeknél alakulhat ki:

1- AIDS-szel

2- citosztatikus kemoterápiával, különösen leukémiák és limfómák esetén

3- kortikoszteroid kezeléssel

4- az élet első hónapjaiban legyengült gyermekeknél

479. A pneumocystis tüdőgyulladás jellemző morfológiai jellemzői:

1- intersticiális gyulladás

2- sok plazmasejt az infiltrátumban (a plazmasejtes tüdőgyulladás szinonimája).

3- habos váladék az alveolusokban

480. A bronchiectaea formái a következők:

1- hengeres

2- zacskós

3- fusiform

481. Élete során megállapították, hogy a betegnek légszomja van, az epigasztrikus szög tompa, a tüdő tetejét a kulcscsontok felett határozták meg, ütőhangszerek során dobozhangot határoztak meg. Készítsen diagnózist:

1- emfizéma

2- tüdő atelektázia

482. A felnőttek diagnózisában a fő betegségként a következők jelenhetnek meg:

1- fokális tüdőgyulladás

2- croupos tüdőgyulladás

483. A tüdő atelektázist a következők okozhatják:

1- tüdőgyulladás

2- a tüdő kompressziója kívülről

3- hörgőelzáródás

484. A bronchopneumonia lehet a fő betegség:

1- korai gyermekkorban

2- felnőttkorban

3- idős korban

485. Az akut tüdőgyulladás kórokozója lehet:

1- streptococcus

2- vírusok

3- kolera vibrio

486. A lobaris tüdőgyulladás etiológiája összefüggésbe hozható:

1- pneumococcussal

2- Friedlander bottal

3- legionellával

487. A lobaris tüdőgyulladás etiológiája összefüggésbe hozható:

1- staphylococcussal

2- pneumococcussal

3- Escherichia coli-val

488. A Friedlander-féle tüdőgyulladást a következők okozzák:

1- Neisseria

2- clepsiella

3- pneumococcus

489. A croupous tüdőgyulladásban a váladék:

1- savós karakter

2- fibrinous-vérzéses jelleg

3- fibrines-gennyes karakter

490. Fokális pneumococcus tüdőgyulladásban a váladék:

1- gennyes karakter

2- savós karakter

3- savós-hámló jelleg

4- fibrines karakter

491. A tüdő carnifikációja croupous tüdőgyulladásban:

1- eredmény

2- szövődmény

3- megnyilvánulása

492. A lobaris tüdőgyulladás extrapulmonális szövődményei a következők:

1- aspergillosis

2- mitrális billentyű endocarditis

3- agytályog

493. A croupos tüdőgyulladás tüdőszövődményei a következők:

1- tüdőtályog

2- pleurális empyema

3- tüdőrák

494. Az összes megfigyelt fokális tüdőgyulladással:

1- emfizéma

2- karnisodás

3 - akut hörghurut

4- pneumoszklerózis

5- alveolitis

495. A krónikus obstruktív tüdőbetegségek közé tartozik:

1- bronchiectasis

2- krónikus bronchitis

3- tüdő gangréna

4- emfizéma

496. A krónikus obstruktív tüdőbetegségek csoportjába tartozó összes betegség kimenetelében az utóbbi szöveteiben kialakul:

1- üreg

2- emfizéma

3- pneumoszklerózis

497. A krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek halálozásának fő okai a következők:

1- pulmonális szívelégtelenség

2- vérszegénység

3 - veseelégtelenség (a vesék amiloidózisa)

498. Krónikus obstruktív tüdőbetegségekben a pulmonalis szívelégtelenség kialakulásában vezető szerepet tölt be:

1- prekapilláris magas vérnyomás

2- posztkapilláris hipertónia

3- a vaszkuláris permeabilitás növekedése

4- az érpermeabilitás csökkenése

5- a levegő-vér gát megsértése

499. A bronchiectasia makroszkópos megnyilvánulásai a következők:

1- a hörgők lumenének deformációja és kitágulása

2- a hörgők lumenének deformációja és szűkülete

3- korlátozott kóros folyamat

4- gennyes tartalom a hörgők lumenében

500. A Charcot-Leiden kristályok kimutatása a beteg köpetében nagy valószínűséggel a következők jelenlétére utal:

1- bronchiális asztma

2- tüdőkarcinómák

3- tüdőtályog

4- szilikózis

5- tuberkulózis

501. Az influenzavírusok a következő sejtekben telepednek meg:

1- alveoláris makrofágok

2- hörgők hámja

3- alveoláris hám

4- kapilláris endotélium

502. Tüdőszövődményekkel járó influenza esetén a tüdő jellegzetes elváltozásai a következők:

1- destruktív panbronchitis

2- az atelectasia és az akut emphysema fókuszai

3- bronchopneumonia, amely hajlamos tályogképződésre és vérzésre

4- a fentiek közül egyik sem

TÉMA XIX

^ DIFTERIA. SKARLÁT. KANYARÓ

Diftéria - akut fertőző betegség, amelyet főként a szív- és érrendszeri és az idegrendszer toxikus károsodása, valamint a garatban fibrinózus filmek képződésével járó lokális gyulladásos folyamat jellemez. A levegőben terjedő antroponózisokra utal.

Réteghámréteggel borított területeken (garat, garat), difteritikus gyulladás, amelyben a fibrines film szorosan kötődik az alatta lévő szövethez. Az egyrétegű hengeres hámréteggel borított nyálkahártyákon (gége, légcső, hörgők) alakul ki. kruppos gyulladás, amelyben a film könnyen elválik az alatta lévő szövettől.

Helyi elváltozás diftériában - elsődleges fertőző komplex kialakulása jellemzi, amely a következőkből áll:


  1. elsődleges hatás (a nyálkahártya fibrines gyulladása a bejárati kapu területén),

  2. limfangitis,

  3. regionális lymphadenitis.
A diftéria formái lokalizáció szerint:

  1. diftéria garat,

  2. légúti diftéria,

  3. az orr diftériája, ritkábban - szemek, bőr, sebek.
A diftéria mérgezése a következőket érinti:

  1. Idegrendszer

  2. A szív- és érrendszer

  3. mellékvesék
Az idegrendszer károsodása diftériában - a szimpatikus csomópontok és a perifériás idegek károsodása jellemzi. A glossopharyngealis ideg veresége a lágy szájpadlás bénulásához és a nyelési, orrhang zavarához vezet.

Parenchymalis szívizomgyulladás - szívizom károsodás diftériában, tk. A diftéria exotoxin elsősorban a szívizomsejteket érinti.

Mellékvese károsodás diftériában összeomláshoz vezethet.

Igazi krupp - fulladás a Lefler-bot okozta fibrinuszos gégegyulladás miatt.

Korai szívbénulás diftériában - toxikus parenchymalis szívizomgyulladás miatt.

Késői szívbénulás parenchymalis neuritishez társul.

A diftériában bekövetkezett halált az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer akut elégtelensége, toxikus szívizomgyulladás vagy valódi krupp okozza.

skarlát - akut streptococcus-betegség; láz, általános mérgezés, mandulagyulladás, pontszerű exanthema, tachycardia jellemzi. A levegőben terjedő antroponózisokra utal. Gyakran hurutos szájgyulladással kezdődik: a szájnyálkahártya száraz, hiperémiás, a hám hámlása, az ún. "málnanyelv", száraz és repedezett ajkak.

Elsődleges fertőző komplex a skarlátban:

1. hurutos vagy nekrotikus angina (affektus),

2. a nyaki nyirokcsomók lymphadenitise.

A skarlát formái- az áramlás súlyossága szerint megkülönböztetik:


  1. fény,

  2. mérsékelt,

  3. súlyos, amely lehet szeptikus vagy toxikózisszeptikus.
A skarlátnak két periódusa van - az első mérgezési tünetekkel - a parenchymalis szervek dystrophiája és az immunszervek hiperplázia, különösen a lép súlyos hiperpláziájával, valamint helyileg nekrotikus mandulagyulladással és exanthemával. A második időszak 3-4 hetesen következik be.

A skarlát első időszakának szövődményei - gennyes-nekrotikus jellegűek:


  1. gennyes fülgyulladás,

  2. mastoiditis,

  3. arcüreggyulladás,

  4. agytályog,

  5. agyhártyagyulladás,

  6. septicopyemia,

  7. a maxillofacialis régió és a nyak flegmonája (kemény és lágy flegmon).
Szilárd flegmon - súlyos ödéma, lágyrészek nekrózisa, cellulóz, krónikus lefolyásra való hajlam.

Puha flegmon - akut lefolyás, először savós váladék, majd gennyes, nekrózis, tályog képződés.

Az arc és az arc lágy szöveteinek topográfiájának sajátosságai hozzájárulnak a mediastinumba, a subclavia és a hónaljba, a koponyaüregbe (tályogok, agyhártyagyulladás) történő gyors terjedéshez. Talán arrozív vérzés nagy edényekből. Nekrotizáló középfülgyulladás. Valószínűleg immunhiányos rothadó gyulladás(anaerobok, staphylococcusok, streptococcusok, Escherichia coli szimbiózisa) és a szepszis.

A skarlát második időszakának szövődményei - allergiás jellegűek:


  1. glomerulonephritis,

  2. szívizomgyulladás,

  3. vasculitis,

  4. ízületi gyulladás,

  5. ízületi gyulladás.
Exanthema skarlátban - úgy néz ki, mint a petechia a vörös bőrön; a nasolabialis háromszög jellegzetes sápadtsága.

Kanyaró. Az RNS-tartalmú myxovírus kórokozója a kötőhártyán, a légutakon keresztül jut be, behatol a nyaki nyirokcsomókba, virémiát okozva.

A szájüreg nyálkahártyáján alakul ki enanthoma, a bőrön exanthema- nagy foltos papuláris kiütés.

A prodromális periódusban lévő gyermekeknél 1,5-2,0 mm átmérőjű "vörös foltok" jelennek meg a lágy és kemény szájpad nyálkahártyáján. A szájüreg nyálkahártyáján az őrlőfogak régiójában - az ún Koplik-Filatov foltok- legfeljebb 2,0 mm átmérőjű fehéres csomók, amelyeket hyperemia perem vesz körül. A laphám felszíni rétegének koagulációja következtében alakulnak ki, kis gyulladásos beszűrődéssel. Az immunhiány súlyosbíthatja a kanyarót de az én(a szájnyálkahártya és az orcák lágy szöveteinek nekrózisa), necrotizáló hörghurut, krónikus bronchiolitis, a hörgőhám metaplasiája mirigyből rétegzett laphámba, tüdőgyulladás óriássejtes reakciókkal.

^ FEDEZZE FEL A MAKRÓKÉSZÜLETEKET:

98. Kanyaró tüdőgyulladás.

A tüdő egy szakaszán a hörgők körül fehéres nekrózis gócok láthatók.

Hamisítvány 3. Kanyaró kiütés.

A kar halvány hátterén papuláris kiütés látható.

Modell 25. A szeméremajkak nyálkahártyájának kanyaró nekrózisa.

Hamis 7. Pofa nome.

308. A garat és a gége fibrinás gyulladása diftériában (igazi krupp).

A légcső nyálkahártyáját szürkés film borítja, amely szorosan kapcsolódik az alatta lévő szövetekhez, helyenként hámlik

562. Fertőző szív

A bal kamra üregének átmérője megnagyobbodott (dilatáció), csúcsa lekerekített

428. Mellékvese apoplexia.

A mellékvese velőjében kiterjedt vérzés (hematoma).

151. Akut glomerulonephritis.

A vese enyhén megnagyobbodott, duzzadt, a felszínén kis piros foltok láthatók.

520, 309. Gennyes agyhártyagyulladás.

A pia mater a leukocita infiltráció miatt megvastagszik

Hamis 6. Skarlát kiütés az arcon.

A gyermek arcbőrének hiperémiás hátterén petechiális kiütés látható, fehér nasolabialis háromszög, amely mentes a bőrkiütéstől.

^ FEDEZZE FEL A MIKROPREGÁCIÓKAT:

46. ​​A garat diftériás gyulladása diftériában (bemutató).

A torok nyálkahártyája elhalásos. fibrines váladékkal impregnálva, vastag filmet képezve, szorosan az alatta lévő szövetekhez forrasztva. A nyálkahártya alatti bőséges, ödémás, leukociták infiltrálják

158. Croupos tracheitis (bemutató).

A légcső nyálkahártyája, amelyet általában hengeres hám borít, elhalásos, fibrines váladékkal impregnált, vékony, könnyen eltávolítható filmet képezve.

^ 162. Nekrotikus mandulagyulladás skarláttal (354. ábra).

A mandulák nyálkahártyájában és szövetében, a rengeteg edény hátterében, nekrózis és leukocita-infiltráció gócai láthatók.

18. Exudatív (sóros) extracapilláris glomerulonephritis.

A glomeruláris kapszula megnagyobbodott üregében savós váladék halmozódik fel. A glomerulusok térfogata csökken. A kanyargós tubulusok hámjában dystrophiás elváltozások.

28. A szívizom zsíros degenerációja - „tigrisszív”.

A t l a s (rajzok):

Tesztek: válaszd ki a helyes válaszokat.

503. Diphteriában a szív korai bénulását a következők okozhatják:

1- a szívizom zsíros degenerációja

2- parenchymalis szívizomgyulladás

3- intersticiális szívizomgyulladás

504. A diftéria mérgezése a gyulladás lokalizációjával kifejezettebb:

2- gége

505. A diftéria okozta halálozás lehetséges okai:

1- korai szívbénulás

2- késői szívbénulás

3- összeomlás

506. Diphteriában a fibrines film összetevői a következők:

1- nekrotikus nyálkahártya epitélium

2- eritrociták

4- leukociták

507. A szívizomgyulladás morfológiai megnyilvánulásai diftériában mikroszkopikus szinten a következők:

1- a szívizomsejtek zsíros degenerációja

2- a szívizom nekrózisának (miolízisének) kis gócai

3- ödéma és az interstitium sejtes beszűrődése

508. A diftéria leggyakoribb halálokai:

1- fulladás

2- szívelégtelenség

3- tüdőgyulladás

509. A bejárati kapunál diftériában a gyulladás a következő jellegű:

1- produktív

2- fibrines

3- gennyes

4- vérzéses

5- rothadó

510. A szívben a diftériában előforduló változások a következők:

1- fibrines pericarditis

2- gennyes szívizomgyulladás

3- toxikus szívizomgyulladás

4- szívbetegség

5- visszatérő szemölcsös endocarditis

511. A skarlát esetében a garat jellegzetes elváltozásai a következők:

1- mandula nekrózis

2- az alatta lévő szövetek nekrózisa

3- mikrobák kolóniája a nekrózis területén

4- sápadt garat

5- élénkvörös garat

512. A skarlát második periódusának szövődményi ideje:

1 - első hét

2-3-4 hét

513. A garat gyulladásos folyamata a nyelőcsövön keresztül terjed

1- kanyaróra

2- skarlát lázzal

3- diftériával

514. A regionális nyirokcsomók változásait skarlátban a következők jellemzik:

1 - nekrózis

2- vérszegénység

3- hypoplasia

4- szklerózis

5- sorvadás

515. A skarlát általános változásai a következők:

1 - bőrkiütés

2- dystrophiás változások a parenchymás szervekben

3- nekrotikus angina

4- a nyirokcsomók és a lép hiperpláziája

516. A gyermek testhőmérséklete 40°C-ra emelkedett, a garat és a mandulák élénkpirosak. A 2. napon a nasolabialis háromszög kivételével az egész testen kis pontozott kiütés jelent meg. A nyaki nyirokcsomók megnagyobbodtak, puhák. Ez a kép jellemző:

2- diftéria

3- skarlát

517. Egy skarlátos gyermeknek 3 hét után vérvizelése és proteinuriája van. A skarlát súlyosbodott

1- glomerulonephritis

2- nephrosclerosis

3- amiloid-lipoid nephrosis

518. A kanyaró hurutos gyulladása a nyálkahártyán alakul ki:

2- légcső

3- belek

4- hörgők

5- kötőhártya

519. A kanyaró főbb jellemzői a következők:

1 - Akut, erősen fertőző fertőző betegség

2- kórokozó - RNS vírus

3- a felső légutak nyálkahártyájának hurutos gyulladása, kötőhártya nekrózissal

4- makulopapuláris kiütés

5- igazi far

520. A krupp jellemzői kanyaróban:

1- igaz

2- hamis

3- a gége nyálkahártyájának ödéma és nekrózis tüneteivel jelentkezik, reflex izomgörcs kialakulásával

521. A kanyaró kialakul:

1- bronchopneumonia

2- fibrines tüdőgyulladás

3- intersticiális tüdőgyulladás

522. A kanyaró szövődményei:

1- bronchitis, beleértve a nekrotikus vagy gennyes-nekrotikus panbronchitist

2- peribronchiális tüdőgyulladás

3- pneumoszklerózis

523. A kanyaró és az influenza kórokozói:

1- baktériumok

524. Bilshovsky-Filatov-Koplik foltok találhatók:

1- a tenyéren és a lábfejen

2- az alkar extensor felületén

3- a nyelven

4- az orcák belső felületén

5- a fejen

525. A kanyaró tüdőgyulladás leggyakoribb szövődménye:

1- a tüdőszövet szklerózisa

2- bronchiectasia

3- krónikus tüdőgyulladás

526. Az exanthema természete a kanyaróban:

1- a kiütés háttere sápadt

2- a kiütés háttere vörös

3- papuláris kiütés

4- Roseolous kiütés

527. Koplik-Filatov foltok kanyaró esetén a következő helyeken találhatók:

1- íny

2- bukkális nyálkahártya metszőfogak ellen

3- bukkális nyálkahártya második őrlőfogak ellen

528. A kanyaróban a garat elváltozásait a következők jellemzik:

1- fibrines filmek a mandulákon

2- vörös garat

3- sápadt torok vörös foltokkal

KATEGÓRIÁK

NÉPSZERŰ CIKKEK

2023 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata