Diftéria. A kórházi kezelés indikációi

A diftériafertőzés fő forrása egy személy - diftériás beteg vagy toxigén diftéria mikrobák bakteriohordozója. A diftériás beteg szervezetében a kórokozó már lappangási periódusban kimutatható, a betegség teljes akut stádiumában jelen van, és a legtöbb egyedben még egy ideig izolálva is marad. Tehát az esetek 98% -ában a diftéria bacillusokat izolálják a lábadozás első hetében, 75% -ában - 2 hét után, 20% -ában - több mint 4, 6% -ában - több mint 5 és 1% -ában - 6 hét. és több.

Epidemiológiailag a legveszélyesebbek a betegség lappangási periódusában lévő személyek, a diftéria törölt, atipikus formáiban, különösen ritka lokalizációjú betegek (például ekcéma, pelenkakiütés, pustulák stb. formájában jelentkező bőrdiftéria). ), amelyek hosszabb lefolyásban különböznek a normál lokalizációjú diftériától és egy tipikus lefolyástól, és későn diagnosztizálják. Koorman, Sampbell (1975) felhívja a figyelmet a bőr diftériában szenvedő betegek sajátos fertőzőképességére, amely impetigo formájában jelentkezik, mivel ezek a formák hajlamosak jelentős környezetszennyezésre.

A bakteriohordozó diftéria után és egészséges egyénekben fejlődik ki, míg toxigén, atoxigén és egyszerre mindkét típusú corynebaktérium hordozója lehet.

A diftériával az egészséges hordozás elterjedt, jelentősen meghaladja az incidenciát, mindenhol és még olyan helyeken is előfordul (Fülöp-szigetek, India, Malaya), ahol ezt a fertőzést még soha nem regisztrálták.

A toxigén diftéria baktériumok hordozói epidemiológiai jelentőséggel bírnak. A hordozók - lábadozók, valamint a betegség akut periódusában lévő betegek sokszor intenzívebben választják ki a kórokozót, mint az egészséges baktériumhordozók. Ennek ellenére a szórványos megbetegedések időszakában, amikor a diftéria manifeszt formái ritkák, és ezeknél a betegeknél a rossz egészségi állapot miatti alacsony mobilitás miatt az egészséges személyekkel való érintkezés nagyon korlátozott, különleges epidemiológiai jelentőséget kapnak, kivéve a törölt betegeket. , a diftéria atipikus formái, egészséges baktériumok a toxigén korinebaktériumok hordozói. Jelenleg ez utóbbiak a diftéria legmasszívabb és legmobilabb forrásai.

Az egészséges hordozást fertőző folyamatnak tekintik, klinikai megnyilvánulások nélkül. Ezt megerősítik az antitoxikus és antibakteriális (specifikus és nem specifikus) immunitás mutatói, az elektrokardiogram adatai, amelyeket a szállítás dinamikájában állítanak elő. Szövettanilag a nyulak corynebaktériumokat hordozó mandulájának szöveteiben a mandulák rétegzett laphámjában, nyálkahártya alatti rétegében, limfoid apparátusában az akut gyulladásra jellemző elváltozásokat találtak.

A toxigén korinebaktériumok szállítási gyakorisága a diftéria epidemiológiai helyzetét tükrözi. Morbiditás hiányában minimális vagy nullára csökken, kedvezőtlen diftéria esetén jelentős - 4-40. A diftéria gócokban lévő adatok szerint a hordozó 6-20-szor magasabb, mint az egészséges egyéneknél.

A toxigén tenyészetek szállításával ellentétben a nem toxikus korinebaktérium törzsek szállítása nem függ a diftéria előfordulási gyakoriságától, többé-kevésbé állandó marad, sőt növekszik.

A csoportos szállítás mértéke a nasopharynx állapotától is függ. A diftéria gócaiban a garat és a nasopharynx nyálkahártyájának normál állapotában szenvedő gyermekek szállítását kétszer ritkábban észlelik, mint a krónikus mandulagyulladásban szenvedő gyermekeknél. A krónikus mandulagyulladás szerepét a hosszú távú diftéria bakteriohordozó patogenezisében A. N. Sizemov, T. I. Myasnikova (1974) tanulmányai is bizonyítják. Ezenkívül a hosszú távú hordozás kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a kísérő staphylo-, streptococcus mikroflórának, különösen az orrgarat krónikus patológiás elváltozásaiban szenvedő gyermekeknél. V. A. Bochkova et al. (1978) úgy vélik, hogy a fertőzés krónikus fókuszának jelenléte a nasopharynxben és az egyidejű fertőző betegségek csökkentik a szervezet immunológiai reaktivitását, és gyengén feszült antibakteriális immunitást okoznak, ami bakteriohordozó kialakulásához vezet.

A toxigén korinebaktériumok hordozóinak veszélyének mértékét a csapat antitoxikus immunitásának szintje határozza meg, amely közvetve befolyásolja a szállítás folyamatát, csökkentve a diftéria előfordulását, és ezáltal élesen csökkentve a kórokozóval való érintkezés lehetőségét. Magas szintű antitoxikus immunitás és jelentős számú toxigén baktérium hordozó jelenléte esetén előfordulhat, hogy a diftéria nem fordul elő. A kocsi veszélyessé válik, ha nem immunis személyek jelennek meg a csapatban.

Sok szerző (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 stb.) megjegyzi (a gyermekpopuláció diftéria elleni kiterjedt immunizálása után) a hordozók számának csökkenését a gyermekek körében, egyidejűleg a felnőttek számának növekedésével. Ennek oka a diftéria ellen nem immunis felnőttek jelentős százaléka (23), ami megfelel a teljes immunizált gyermekpopuláció számának. Ez az oka a felnőttek megnövekedett szerepének a diftéria járványos folyamatában.

Az egészséges szállítás leggyakrabban 2-3 hétig tart, viszonylag ritkán egy hónapnál tovább, néha 6-18 hónapig is. M. D. Krylova (1969) szerint a hosszú távú hordozás egyik oka a hordozó újbóli fertőzése lehet a kórokozó új fagovariánsával. A fágtipizálási módszerrel pontosabban meg lehet határozni a bakteriohordozó időtartamát. Ez a módszer ígéretes a diftériajárvány kitörésének forrásának azonosításában is.

Különböző közösségekben a toxigén és a nem toxikus corynebaktériumok egyidejűleg keringhetnek. G. P. Salnikova (1970) szerint a betegek és a hordozók több mint fele egyidejűleg vegetál toxigén és nem toxikus corynebacteriumot.

1974-ben elfogadták a baktériumok szállításának osztályozását, figyelembe véve a kórokozó típusát, a nasopharynx állapotát és a szállítás időtartamát (a Szovjetunió Egészségügyi Minisztériumának 1974. június 26-i 580. számú rendelete):

• 1. Toxigén diftéria mikrobák hordozói:
  • a) akut gyulladásos folyamattal a nasopharynxben, amikor a diftéria diagnózisát egy átfogó vizsgálat (beleértve a vér antitoxin mennyiségi meghatározását is) alapján kizárják;
  • c) egészséges nasopharynx esetén.
• 2. Atoxigén diftéria mikrobák baktériumhordozói:
  • a) akut gyulladásos folyamattal a nasopharynxben;
  • b) krónikus gyulladásos folyamat a nasopharynxben;
  • c) egészséges nasopharynx esetén.

A mikrobaizoláció időtartama szerint:

• a) átmeneti bakteriohordozó (a diftéria bacilusok egyszeri kimutatása);
• b) rövid távú szállítás (a mikrobák 2 héten belül izolálódnak);
• c) közepes időtartamú szállítás (a mikrobák 1 hónapon belül izolálódnak);
• d) elhúzódó és visszatérő hordozás (a mikrobák több mint 1 hónapig ürülnek ki).

A természetben az ember mellett a háziállatok (tehén, ló, birka stb.) is diftériafertőzés forrásai lehetnek, melyben a száj, az orr és a hüvely nyálkahártyáján a corynebaktériumok találhatók. Nagy járványügyi veszélyt jelent, ha a tehenek tőgyén nem kezelhető pustulák és krónikus fekélyek jelennek meg, amelyek tartalmában diftéria bacillusok találhatók. A diftéria hordozása és előfordulása az állatok között attól függ, hogy az emberek között előfordul-e. A diftéria szórványos előfordulásának időszakában az emberek között az állatok körében is csökken a diftéria előfordulása.

A fertőzés terjedésének mechanizmusa:

A fertőzés átvitele elsősorban a levegőben lévő cseppekkel történik. A fertőzést a beteg vagy hordozója beszéddel, köhögéssel és tüsszögéssel terjeszti. A fajsúlytól függően a kisülés cseppjei több órán keresztül a levegőben maradhatnak (aeroszol mechanizmus). A fertőzés azonnal megtörténhet érintkezéskor vagy egy idő után szennyezett levegőn keresztül. Nem kizárt a diftériával való közvetett fertőzés lehetősége fertőzött tárgyakon keresztül: játékok, ruhák, fehérneműk, edények stb. Ismertek a diftéria „tejjellegű” kitörései, amelyek fertőzött tejtermékeken keresztüli fertőzéssel járnak.

Érzékenység és immunitás:

A diftériára való fogékonyság alacsony, a fertőzőképességi index 10-20% között mozog. Igen, 6 hónaposnál fiatalabb csecsemők. immunisak erre a betegségre az anyától a placentán keresztül továbbított passzív immunitásuk miatt. A diftériára leginkább az 1-5-6 éves gyermekek a fogékonyak. 18-20 éves korig az immunitás eléri a 85%-ot, ami az aktív immunitás megszerzésének köszönhető.

De az elmúlt években a diftériában szenvedő betegek korösszetétele drámaian megváltozott. A betegek többsége serdülőkorú és felnőtt, az óvodáskorú gyermekek körében az incidencia meredeken csökkent.

A diftéria előfordulását számos tényező befolyásolja, többek között a természetes és mesterséges állapot, pl. oltás, immunitás. A fertőzés akkor győzhető le, ha a 2 év alatti gyermekek 90%-a és a felnőttek 70%-a be van oltva. Egy bizonyos helyet társadalmi és környezeti tényezők foglalnak el.

Időszakosság és szezonalitás:

Egy adott területen a diftéria előfordulása időszakosan növekszik, ami a diftériára fogékony népességcsoportok, különösen a gyermekek életkori összetételétől, immunitásától és felhalmozódásától függ.

A diftéria előfordulását a szezonalitás is jellemzi. A teljes vizsgált időszakban megfigyelhető volt a fertőzésre jellemző őszi-téli szezonalitás. Ez az időszak az éves előfordulás 60-70%-át teszi ki.

A megelőző intézkedések rossz megszervezésével a diftéria előfordulása a szezonban 3-4-szeresére nő.

1980-ban S. D. Nosov, a diftéria jelenlegi lefolyásának járványtani jellemzőit jellemzve hazánkban, megjegyzi az előfordulás periodicitásának megszűnését, szezonális ingadozásainak kisimulását vagy eltűnését; az idősebb korcsoportok megbetegedésének növekedése, a gyermekintézményekbe járó és nem járó gyermekek morbiditási arányának kiegyenlítődése; a falusi lakosság körében a városi lakossághoz viszonyított megbetegedések arányának növekedése; a toxigén diftéria baktériumok hordozási gyakoriságának csökkenése, de kevésbé jelentős az előfordulás csökkenéséhez képest.

A diftéria egy akut fertőző betegség, amelyet a szív- és érrendszer és az idegrendszer toxikus károsodása, helyi gyulladásos folyamat, tipikus fibrines filmek megjelenésével jellemez.

Etiológia

A kórokozó egy diftéria bacillus, a Corynebacterium nemzetségbe tartozik, szerológiai heterogenitás jellemzi, három kulturális és biokémiai típusra oszlik, két fajtára - toxigén és nem toxikus. A rudak szárított kóros anyagban, 0 °C alatti hőmérsékleten hosszú ideig tárolhatók. A fertőtlenítő oldatokban gyorsan elpusztulnak.

Patogenezis

A fő hatóanyag a diftéria exotoxin, amely hatással van a szövetekre a baktériumok nyálkahártyán vagy a sebben történő beültetési helyén. A toxin a trombokinázt termelő nyálkahártyasejtek pusztulását okozza. Mélyen behatol a szövetekbe, hatással van az erekre, növeli áteresztőképességüket a vérszérumnak a környező szövetekbe való felszabadulásával. A toxin hatással van a vegetatív idegrendszerre, beleértve a szív munkáját szabályozó készüléket is. Ez a beteg korai halálához vezethet sympathicoparesis és szívmegállás következtében, különösen edzés közben. A betegség 2-4. hetében a végtagok és a lágyszájpad (orr) bénulása lehetséges. Mély degeneratív elváltozások lépnek fel a szívizomban (zsíros degeneráció), ami a betegség 3-4. hetében hirtelen halállal, stresszhelyzetben, hirtelen felkeléssel. A vesék, a máj, a mellékvesék érintettek lehetnek. A gége diftériája esetén filmek halmozódnak fel a hangszálakon, a nyálkahártya és a nyálkahártya duzzanata, amelyet izomgörcsökkel teljes fulladás kísér.

Járványtan

Oroszországban a gyermekek tömeges megelőző vakcinázásának hatása alatt alacsony az incidencia, számos régióban évek óta nem regisztráltak diftériát. A gyermekek magas szintű immunitásának hátterében a betegségek az idősebb korosztályok felé tolódnak el. A diftéria szórványosan fordul elő be nem oltott vagy nem teljesen beoltott embereknél. A betegség a csepegtető fertőzések csoportjába tartozik

Klinika

A diftéria klinikát a sérülés helyétől függően különféle formák különböztetik meg - a garat, a gége, az orr, a szem nyálkahártyája, a bőr, a sebek, a korlátozott folyamat (lokalizált és széles körben elterjedt), a mérgezés jelenléte (toxikus és nem mérgező formák). Modern körülmények között a garat diftéria az esetek 85-95% -ában fordul elő. A modern besorolás szerint lokalizált (szigetecske, hártyás), széles körben elterjedt, toxikus garat diftéria I, II és III fokú, hipertoxikus, vérzéses és gangrénás formákat különböztetnek meg.

Felismerték az atipikus hurutos forma létezését. A betegség a hőmérséklet emelkedésével, a garat nyálkahártyájának mérsékelt kipirosodásával, tipikus szürkésfehéres, sima, fibrines lerakódások megjelenésével alakul ki, amelyek spatulával nem távolíthatók el szigetek formájában, vagy teljesen befedik a mandulákat.

A torokfájás lenyeléskor enyhe. A garat diftéria mérgező formáját a paratonsillaris és a nyaki szövet ödémája, súlyos mérgezés, a belső szervek - a szív, a vesék, a mellékvesék és a máj - károsodása kíséri.

A garat szűkült a paratonsillaris szövet éles ödémája miatt, a mandulák szinte egymáshoz záródnak, tipikus bevonattal borítják. A garat és az ívek nyálkahártyája cianotikus, hiperémiás.

A szívhangok tompulnak, szívritmuszavart gyakran észlelnek, a vérnyomás csökken, a máj megnagyobbodik. A vérben neutrofil leukocitózis, aneosinophilia figyelhető meg.

Az ESR megnövekedett, proteinuria a vizeletben, patológiás elemek. A gége diftériáját (gégegyulladás) ugató köhögés, rekedt hang kíséri.

Ennek hátterében krupp alakulhat ki - szűkületes laryngitis (laryngotracheobronchitis) a gége lumenének jelentős szűkülésével. A diftéria krupp klinikai tünetei fokozatosan alakulnak ki.

Specifikus terápia hiányában a folyamat előrehalad. A far súlyosságának három fokozata van: I - diszfóniás - hurutos fok 2-4 napig tart, belégzéskor légzési nehézség kíséri, a bordaközi terek, az epigasztrikus régió visszahúzódása, ziháló légzési zaj és a segédlégzési izmok feszülése jelentkezik.

A folyamat 2-4 órától 2-3 napig tartó II - stenotikus - szakaszba való átmenetét állandó légzési nehézség és zajos légzés kíséri. III - a farok fulladásos szakaszát a beteg éles szorongása kíséri.

Vannak az ajkak cianózisa, majd a végtagok, az arc, paradox pulzus, görcsök. Az oxigénhiány növekedésével a beteg meghalhat.

Megkülönböztető diagnózis

A garat diftériáját meg kell különböztetni az anginával kísért más etiológiájú betegségektől: fertőző mononukleózis, strepto-, staphylococcus- és fuzospirillózis jellegű mandulagyulladás, a mandulák gombás fertőzése; a garat diftéria mérgező formája - paratonsillitissel. A garat diftéria hurutos formájában az anginával ellentétben enyhe hőmérséklet-emelkedés tapasztalható, nyeléskor nincs fájdalom a torokban. A mandulák kissé megnagyobbodtak. A garat és a mandulák nyálkahártyájának hiperémiája enyhe. A vérben bekövetkezett változások jelentéktelenek vagy hiányoznak.

A legtöbb esetben a garat diftéria hurutos formája a kóros folyamat korai szakasza, amely a jövőben, specifikus terápia hiányában, előrehalad, rajtaütések (filmek) jelennek meg a mandulákon. A folyamat ilyen lefolyása a garatban mindig diftéria gyanúját kell, hogy keltse. A garat diftéria szigetformája nagymértékben hasonlít a follikuláris mandulagyulladásra. Ezzel szemben a garat diftéria szigetformáját mérsékelt hőmérséklet-emelkedés, enyhe érzetek kísérik a garatban („valami megzavarja a nyelést”).

Zev enyhén hiperémiás. A mandulákon szürke-fehér rajtaütések láthatók szigetek formájában. Szorosan hozzá vannak forrasztva az alatta lévő szövetekhez, nem spatulával távolítják el, de csipesszel eltávolíthatók, ami után vérzés jelenik meg a helyükön. Specifikus terápia hiányában a raid kiterjed az egész amygdalára és azon túl is.

A garat hártyás diftériája esetén a gyakrabban mérsékelten megemelkedett hőmérséklet, enyhe nyelési kényelmetlenség hátterében a mandulák nyálkahártyáján sima, fényes, szürkésfehér fibrines filmek láthatók jól körülhatárolható élekkel, amelyek részben vagy teljesen lefedik a mandulák nyálkahártyáját. teljes felület. A raideket nem távolítják el, ha csipesszel távolítják el őket, az alattuk lévő felület vérzik. A vérváltozások kevéssé kifejeződnek. Ezzel a formával már meghatározhatók a szív változásai.

A fertőző mononucleosisban a mandulákon történő támadások gyakori oka a garat diftéria hamis diagnózisának. A fertőző mononukleózis akutan kezdődik, gyakran jelentős hőmérséklet-emelkedéssel, nyelési fájdalommal, a mandulák megnagyobbodásával, fehéres plakkok vagy nekrotikus elváltozások megjelenésével. A tapaszok könnyen eltávolíthatók. A fertőző mononucleosis felismerésében fontos a perifériás nyirokcsomók, különösen a nyaki és occipitalis kifejezett lymphadenitise, a hepatolienalis szindróma jelenléte, valamint a perifériás vérben a mononukleáris sejtek számának növekedése.

Fusospirillous angina (Simanovsky-Vincent angina) mérsékelt lázzal és enyhe nyelési fájdalommal kezdődik. A garat nyálkahártyájának könnyű hiperémiája és a mandulákon piszkos szürkéssárga plakkok láthatók, amelyek könnyen eltávolíthatók. A garat diftériájához hasonlóan a vér változásai nem túl kifejezettek. A fusospirillous angina gyakran egy mandulát érint.

Diphteria esetén a filmek mindkét mandulán találhatóak, fényes felülettel rendelkeznek, nem távolítják el őket. A fusospirillos angina bakteriális flóráján végzett kenet egy fusiform bacilust mutat, amely a szájüregi spirillával társul. A betegség kedvezően halad, a kezeléssel a garat változásai gyorsan eltűnnek. A mandulák gombás fertőzése esetén nincs kifejezett nyálkahártya hiperémia, a fehér plakkokat nehezen távolítják el.

A páciens enyhe fájdalomra panaszkodik nyelés közben. A razziák a nyelv nyálkahártyáján, arcán, halántékán is lehetnek. Egy plakett kenetben a Candida nemzetséghez tartozó gombák találhatók. A garat diftéria toxikus formáját meg kell különböztetni a paratonsillitistől, amelyet magas láz, erős nyelési fájdalom és a száj nehezen nyílik ki.

Az elváltozás oldalán a nyaki szövet duzzanata lehet, de a mérgezés enyhe. A garat - a paratonsillaris szövet egyoldalú ödémája - vizsgálatakor a mandula mintegy belemerül az ödémás szövetbe, összeolvad vele (világos határok nélkül), a nyálkahártya hiperémiás. A vérben a leukocitózis a leukocita képlet balra történő eltolódásával a neutrofil granulociták szúrásához, az ESR élesen megnő. Toxikus diftéria esetén az ödéma gyakran a submandibularis régió és a nyak szöveteinek szimmetrikus területeit foglalja el, vagy alább esik.

A torok fájdalma nyeléskor nem éles. A garatban mindkét Mandula szimmetrikus duzzanata, raidek. Járványos parotitis esetén a fül mögötti üreg kisimul. Ez a hely tapintásra fájdalmas, a nyál parotis vagy submandibularis nyirokcsomók duzzanata, pozitív Murson-tünet (hiperémia és a parotis csatorna kimenetének mellbimbójának duzzanata) gyakran észlelhető.

Az angina, a mandulák ütései, a paratonsillaris szövet duzzanata hiányzik. Epidemiológiai adatok, vérvizsgálati eredmények (leukopenia, limfocitózis, normál ESR) és vizelet (esetleg fokozott diasztáz aktivitás) végül megerősíthetik a parotitis diagnózisát és kizárhatják a diftériát. A garat diftéria végső diagnózisának felállításában nagy jelentősége van az anamnézis tisztázásának, a garatkenet bakteriológiai vizsgálatának pozitív eredményeinek, valamint a betegség kezdetén a vérszérumban alacsony antidiphteria antitestek titerének. Meg kell különböztetni a gége diftériáját (diphteria croup) az eltérő etiológiájú (kanyaró, influenza, egyéb akut légúti fertőzések és staphylococcus fertőzések, szamárköhögés és egyéb bakteriális fertőzések esetén), amelyeket korábban a "hamis krupp" kifejezéssel kombináltak. .

Ezeknél a betegségeknél a krupp a fertőző alapbetegség klinikai tüneteinek hátterében alakul ki a betegek túlnyomó többségénél akutan (általában az éjszaka közepén): megjelennek a gégegyulladás tünetei, majd a légzési nehézség jelei is csatlakoznak. Gyakran a folyamat gyorsan előrehalad, és rövid időre fulladásos szakaszba kerülhet. A beteg vizsgálata során megtalálják annak a fertőzésnek a tüneteit, amely ellen a krupp kialakult. A racionális terápia általában a beteg állapotának javulásához vezet.

A diftériában kialakuló kruppot lassan progresszív légzési rendellenesség jellemzi, amely gyakran hártyás anginával vagy nátha társul, a garatból és a mandulákból származó kenet (vagy filmek) pozitív eredménye diftéria bacillus miatt, valamint a hagyományos kezelési módszerek hatásának hiánya. A diftéria elleni szérum bevezetése az állapot egyértelmű javulásához vezet.

Megelőzés

A diftéria megelőzését diftéria toxoiddal végezzük, amely a kombinált készítmények része - DPT, ADS, ADS-m. Az első 4 éves gyermekek oltását háromszor végezzük DTP-vel, a 4-6 évesek ehhez dupla injekcióval ADS-t használnak, a 6 évesnél idősebb betegeket általában ADS-m-vel oltják be. Az újraoltást az oltási kúra befejezése után 9-12 hónappal végezzük. Az ADS-m ismételt injekcióit 6, 11, 16 éves korban, majd 10 évente hajtják végre. Betegség megjelenése esetén a gyermekcsoportban a beteggel kapcsolatba került gyermekeket bakteriológiailag megvizsgálják és 7 napig elválasztják. A lábadozók elbocsátása a bakteriológiai vizsgálat kétszeres negatív eredménye után történik.

Kezelés

Sürgősségi kórházi kezelés diftéria gyanúja miatt. Az antidiphteria szérumot a lehető legkorábban, a diagnózis laboratóriumi megerősítésének megvárása nélkül kell beadni intramuszkulárisan vagy intravénásan, a betegség klinikai formájának megfelelő dózisban. A teljes dózis bevezetése előtt bőr- vagy kötőhártya-tesztet kell végezni a túlérzékenység kimutatására.

Intradermális teszt: diftéria antitoxint 1:100 hígításban intradermálisan adják be, a reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha az injekció beadása után 20 percen belül infiltrátum képződik. Kötőhártya teszt: az egyik szem kötőhártya üregébe 1:10 hígítású diftéria elleni szérumot, a másik szembe 0,1 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatot csepegtetünk.

A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha helyi reakció (viszketés, bőrpír) jelentkezik. Minden esetben (pl.

óra és a hordozó számára) antibiotikumokat írnak fel, például eritromicint 40-50 mg/ttkg/nap (maximum 2 g/nap) 14 napig vagy 100 000-150 000 NE/kg/nap benzilpenicilint 4 injekció/m2-ben.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. Megbízhatóbb információért MINDIG forduljon szakemberhez.

DIFTERIA- akut fertőző betegség légúti átviteli mechanizmussal; a fertőzés kapujában - a hívásban, az orrban, a gégeben, a légcsőben, ritkábban más szervekben és az általános mérgezésben - a nyálkahártya krupos vagy difteritikus gyulladása jellemzi.

A diftéria etiológiája és patogenezise

Etiológia, patogenezis. A kórokozó egy toxigén diftéria bacillus, Gram-pozitív, stabil a külső környezetben. A patogén hatás az exotoxinhoz kapcsolódik. A nem toxikus corynebacteriumok nem patogének. A diftéria bacillus a garat és más szervek nyálkahártyáján vegetál, ahol hártyás vagy diftériás gyulladás alakul ki filmek képződésével. A kórokozó által termelt exotoxin felszívódik a vérbe, és általános mérgezést okoz a szívizom, a perifériás és vegetatív idegrendszer, a vesék és a mellékvesék károsodásával.

A diftéria tünetei

Tünetek, természetesen. A lappangási idő 2-10 nap. A folyamat lokalizációjától függően a garat, az orr, a gége, a szem diftériája stb.

A garat diftériája. Vannak lokalizált, széles körben elterjedt és toxikus garat diftéria. Lokalizált formával a mandulákon fibrines membrános raidek képződnek. A Zev mérsékelten hiperémiás, a nyelési fájdalom mérsékelten vagy gyengén fejeződik ki, a regionális nyirokcsomók enyhén megnagyobbodtak. Az általános mérgezés nem fejeződik ki, a hőmérsékleti reakció mérsékelt. Ennek a formának egy változata a garat szigetdiftériája, amelyben a mandulákon lévő ütések kis plakkokként néznek ki, amelyek gyakran résekben helyezkednek el. A garat diftéria gyakori formájával a fibrines lerakódások átjutnak a palatinus ívek és az uvula nyálkahártyájára; a mérgezés kifejezett, a testhőmérséklet magas, és a regionális nyirokcsomók reakciója jelentősebb. A toxikus diftériát a mandulák éles növekedése, a garat nyálkahártyájának jelentős duzzanata és vastag, törtfehér plakkok képződése jellemzi, amelyek a mandulákról a lágy, sőt kemény szájpadlásra jutnak. A regionális nyirokcsomók jelentősen megnagyobbodtak, az őket körülvevő bőr alatti szövet ödémás. A nyaki bőr alatti szövet ödémája a mérgezés mértékét tükrözi. Az 1. fokú toxikus diftéria esetén az ödéma a nyak közepéig terjed, a 2. fokú - a kulcscsontig, a 3. fokozattal - a kulcscsont alá. A beteg általános állapota súlyos, magas hőmérséklet (39-40 ° C), gyengeség, étvágytalanság, néha hányás és hasi fájdalom figyelhető meg. A szív- és érrendszer súlyos rendellenességei figyelhetők meg. Ennek a formának egy változata a garat szubtoxikus diftériája, amelyben a tünetek kevésbé kifejezettek, mint az 1. fokú toxikus diftériában.

A gége diftéria (diphtheria, vagy igaz, krupp) az utóbbi időben ritka, amelyet a gége és a légcső nyálkahártyájának kruppos gyulladása jellemez. A betegség lefolyása gyorsan progresszív. Az első hurutos (diszfóniás) stádiumban, 1-2 napig tartó testhőmérséklet emelkedés, általában mérsékelt, fokozódó rekedtség, köhögés, eleinte "ugatás", majd hangosságának elvesztése. A második (stenotikus) stádiumban a felső légúti szűkület tünetei fokozódnak: zajos légzés, feszültség a kisegítő légzőizmok belégzésekor, a mellkas kompatibilis helyeinek belégzési visszahúzódása. A harmadik (asphyxiás) szakasz a gázcsere kifejezett zavarában - cianózisban, az impulzus elvesztésében a belégzés magasságában - nyilvánul meg. izzadás, nyugtalanság. Ha az orvosi segítséget időben nyújtják, a beteg fulladás következtében meghal.

Az orr, a szem kötőhártya és a külső nemi szervek diftériáját az utóbbi időben alig figyelték meg.

Jellemzőek a főként a II és III fokú toxikus diftéria esetén fellépő szövődmények, különösen a n ^ és a későn megkezdett kezelés. A betegség korai szakaszában az ér- és szívgyengeség tünetei fokozódhatnak. A szívizomgyulladást gyakrabban észlelik a betegség 2. hetében, és a szívizom kontraktilitásának és vezetési rendszerének megsértése jellemzi. A szívizomgyulladás fordított fejlődése viszonylag lassan megy végbe. A szívizomgyulladás az egyik halálok a diftériában. A mono- és polyradiculoneuritis a lágy szájpadlás, a külső főizmok, a végtagok, a nyak és a törzs izomzatának petyhüdt perifériás parézisében és bénulásában nyilvánul meg. Életveszély a gége, a légző bordaközi izmok, a rekeszizom parézise és bénulása, valamint a szív beidegző készülékeinek károsodása. Másodlagos bakteriális fertőzés (tüdőgyulladás, középfülgyulladás stb.) szövődményei lehetnek.

A diftéria diagnózisa

A diagnózist a toxigén diftéria bacillusok izolálása igazolja. Meg kell különböztetni a mandulagyulladástól, a fertőző mononukleózistól, a "hamis krupptól", a hártyás adenovírusos kötőhártya-gyulladástól (a szem diftériájával).

Diftéria kezelése

Kezelés. A terápia fő módszere az antidiphteria szérum talán legkorábbi intramuszkuláris beadása megfelelő dózisokban (12. táblázat).

A diftéria enyhe formáiban a szérumot egyszer adják be, súlyos mérgezés esetén (különösen mérgező formákban) - néhány napig. Az anafilaxiás reakciók elkerülése érdekében intradermális tesztet végeznek hígított (1:100) szérummal, 20 percen belüli reakció hiányában 0,1 ml teljes szérumot adnak be, 30 perc múlva pedig a teljes terápiás dózist.

A teljes méregtelenítéssel járó toxikus formákban nem specifikus patogenetikai terápiát is végeznek: fehérjekészítmények (plazma, albumin), valamint neocompensan, gemodez intravénás csepegtető infúziója 10% -os glükózoldattal kombinálva; bevezetni a predniolont, a cocarboxylau-t, a vitaminokat. A diftéria toxikus formájának ágynyugalma, annak súlyosságától függően, 3-8 hétig tartandó.

Diftéria krupp esetén pihenésre, friss levegőre van szükség. Nyugtatók javasoltak (fenobarbitál, bromidok, klórpromazin - nem okoznak mély alvást). A gége szűkületének gyengülése hozzájárul a glükokortikoidok kinevezéséhez. Alkalmazzunk (jó tűréssel) gőz-oxigén inhalációt sátrakban-kamrákban. Jó hatású lehet a légutak nyálka- és filmrétegeinek elektromos szívással történő leszívása. Tekintettel a tüdőgyulladás kialakulásának gyakoriságára a kruppban (különösen kisgyermekeknél), antibiotikumokat írnak fel. Súlyos szűkületben (a szűkület második szakaszának a harmadikba való átmenete során) nasotracheális (orotracheális) intubációhoz vagy alsó tracheostomiához folyamodnak.

Diftéria bakteriohordozó esetén tetraciklin vagy eritromicin szájon át történő alkalmazása javasolt aszkorbinsav egyidejű adásával; a kezelés időtartama 7 nap.

A diftéria megelőzése

Megelőzés. Az aktív immunizálás a sikeres diftéria elleni védekezés alapja. Az immunizálást minden gyermeknél (ellenjavallatok függvényében) adszorbeált pertussis-diphtheria-tetanus vakcinával (DPT) és adszorbeált diftéria-tetanusz toxoiddal (ADS) végezzük. Az elsődleges vakcinázást 3 hónapos kortól kezdődően háromszor végezzük, 0,5 ml vakcinát 1,5 hónapos időközönként; újraoltás azonos dózisú vakcinával - 1,5-2 évvel az oltási kúra befejezése után. 6 és 11 éves korukban a gyermekeket csak diftéria és tetanusz ellen oltják újra ADS-M-toxoiddal (csökkent antigénszámú gyógyszer). A diftériában szenvedő betegek kötelező kórházi kezelés alatt állnak. Az elkülönítést követően a beteg lakásában megtörténik a végső fertőtlenítés. A lábadozó betegeket a toxigén diftéria bacillusok kimutatására irányuló kettős bakteriológiai vizsgálat negatív eredménye esetén bocsátják ki a kórházból; előzetes kettős bakteriológiai vizsgálat után engedik be a gyermekintézményekbe. A toxigén diftériás apukák baktériumhordozói (gyermekek és felnőttek) a bakteriohordozó létrehozása után 30 nappal látogathatják azokat a gyermekintézményeket, ahol minden gyermek diftéria elleni védőoltást kap.

A diftériát kezelő legjobb infektológusok Moszkvában

Minden infektológus Moszkvában

34 orvost találtak

Felveszi a betegeket herpeszvírus fertőzések diagnosztizálására és kezelésére, gyakran, tartósan beteg gyermekek, elhúzódó köhögés, szamárköhögés, akut légúti betegségek, bélfertőzések, mandulagyulladás, exanthema, kullancscsípés.

A belépő ára 2300 rubel.

Vélemények

Barátságos, nagyon kellemes nő és magasan képzett szakember. Mindent megvizsgált, figyelmesen bánt a gyerekkel, mindent elmagyarázott, megfelelő időpontot adott és felfestette a sémát. Ennyi pénzért teljes körű fogadtatásban részesültem és elégedett voltam.

Az orvos munkarendje

Az orvos munkarendje

• Március 20., szerda 09:00 - 15:30
• 15:30 - 20:00 március 21., csütörtök
• 09:00 - 15:00 március 22, péntek
• Más napokon

A diftéria egy veszélyes fertőző betegség, amely elsősorban a gyermekeket érinti. A kórokozó a Klebs-Leffler pálca - Corynebacterium diphtheriae. A baktériumok által kiválasztott toxin mély mérgezést okoz, és a diftéria tipikus tünete - fibrines gyulladás a mikrobák szaporodási helyein. A jellegzetes fibrines film miatt a 20. század elejéig a betegséget diftériának nevezték, ami latinul „filmet” jelent.

Gerjesztő jellemző

A diftériabacillus három biotípusát tanulmányozták. A baktériumok polimorfak, anaerobok, Gram festéssel. Hosszúságuk 1 és 12 µm között változik. Átmérője 0,3-0,8 mikron. A diftéria bacillusok gyakran tartalmaznak volutin szemcséket. A mikroorganizmusok Neisser szerinti festésekor a baktériumok sárgává válnak, a volutin szemcsék pedig sötétbarnává válnak.

Vértartalmú táptalajt használnak corynebaktériumok tenyészeteinek termesztésére.. A telepek domborúak, közepes méretűek. A baktériumok hosszú ideig képesek elviselni az alacsony hőmérsékletet, de gyorsan elpusztulnak főzéskor, magas hőmérsékleten, fertőtlenítésben, közvetlen napfényben.

A betegség terjedésének módjai

A betegek és a betegség hordozói látens formában terjednek. A fertőzés háztartási cikkeken és élelmiszereken keresztül lehetséges. A baktérium nyálkahártyán, sebfelületeken, a szem kötőhártyáján keresztül jut be a szervezetbe. A leginkább fertőző betegek a betegség akut fázisában.

A diftériabacillusoknak fimbriák vannak - olyan szervek, amelyek biztosítják a mikroorganizmus kötődését az emberi test sejtjeihez. Leggyakrabban a baktériumok a mandulák és a garat hámján telepednek meg - az összes betegség 75-90% -ában, de vannak fül-, szem-, nemi szervek, orr- és bőrelváltozások is. Az elfogott területeken a mikrobák aktívan szaporodnak, és toxint szabadítanak fel. Vezető szerepet játszik a betegség patogenezisében.

A betegség lefolyása

Az inkubációs időszak 2-10 napig tart. A diftéria akut mérgezéssel kezdődik - láz, torokfájás, gyengeség. A beteg elveszti az étvágyat, csökken a teljesítmény. A hőmérséklet mérsékelten emelkedik - 38 0 C-ig. A torok fájdalma nem erős, ami az érzékeny idegvégződések károsodásához kapcsolódik.

A kóros anatómia a diftéria számos formáját különbözteti meg, a kórokozó helyétől és a betegség súlyosságától függően.

A betegség legveszélyesebb mérgező és hipertoxikus formái.

Leggyakrabban legyengülteknél, immunhiányos vagy krónikus súlyos betegségekben szenvedőknél alakulnak ki.

A bakteriális exotoxin a hámsejtek elhalását okozza. Az erek áteresztőképessége nő, a folyadék beáramlása az érintett területekre ödéma megjelenéséhez vezet. 2-3 nap elteltével a mandulákon fibrines filmek jelennek meg, amelyek diftériára jellemző gyöngyház árnyalatúak. Eltávolításuk után a nyálkahártyák vérzik. A filmek 6-8 nap múlva eltűnnek.

A nyirokcsomók hiperémiája van. Megnagyobbodtak és fájdalmasak.

A mérgező diftériát súlyos láz, alacsony vérnyomás, erős nyak- és torokfájás kíséri. A beteg központi idegrendszeri munkája megszakad, a gyengeség időszakait izgalmi rohamok váltják fel, hallucinációk és delírium lehetséges. A lélegzet kellemetlen, rothadó szagot kap.

A klinikán előfordulnak olyan esetek, amikor a baktériumok a nyirokáramlással együtt átterjednek a test más részeire is. Ennek eredményeként a diftéria másodlagos gócai alakultak ki.

diftéria krupp

Tegyen különbséget az igaz és a hamis krupp között. A betegségek etiológiája eltérő: az igazi kruppot a diftéria bacillus okozza, a hamis pedig a kanyaró és az influenza kórokozói.

A diftéria krupp gyakoribb felnőtteknél. A betegségnek három szakasza van:

• diszfóniás (több órától 7 napig tart) - ebben az időszakban a baktériumok aktív szaporodása következik be, amelyet a test mérgezése kísér, a gége nyálkahártyája begyullad, köhögés és rekedtség jelentkezik;
• szűkület (2-3 napig tart) - a gége duzzanata légzési nehézséghez vezet, az oxigénhiány tachycardiát okoz, a lehelet zajos, a bőr és a nyálkahártya elkékül, a köhögés elnémul;
• fulladás - felületes légzés, csökken a vérnyomás, görcsök és hallucinációk kezdődnek, sürgősségi orvosi ellátás nélkül a fulladás miatti halál néhány órán belül bekövetkezik.

Gyermekeknél a far sokkal gyorsabban fejlődik, mint a felnőtteknél.

A belső szervek károsodása diftériában

A betegség súlyos formáinak kóros elváltozásai a szív- és érrendszeri, kiválasztó- és idegrendszert, a mellékveséket érintik.

• Súlyos mérgezés esetén a betegség első napjaiban a vesék érintettek.. A vesetubulusok elhalása a vesék filtrációs kapacitásának csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként folyadék halmozódik fel a hasüregben, duzzanat jelenik meg.
• A betegség 2-3 hetében akut szívelégtelenség lép fel, amely halálhoz vezethet. A szívizom szövetei részben elhalnak. Focal cardiosclerosis alakul ki.
• A perifériás idegek mielinrostjai lebomlanak. A diftéria korai szövődményei 1-2 hét után, késői - 1,5-3 hónap múlva jelentkeznek. A betegnél a szív, a rekeszizom, a lágy szájpadlás, az arc, a szem mimikai izmai bénulnak, az érzékenység csökken. Ezek a patológiák részben reverzibilisek a neuronok regenerációs képessége miatt. Az is gyakori, hogy az ép idegek további funkciókat töltenek be.
• A késői szövődmények oka a szervezet immunrendszeri támadása a bakteriális toxin által érintett idegek ellen. A bénulás elsősorban a végtagok izmait érinti. A beteg járása megzavarodik, a reflexek elhalványulnak, az érzékenység megszűnik.
• A mellékvesékben disztrófiás és nekrotikus elváltozások mennek végbe.

Diagnosztika

Jelenleg a betegség nagyon ritka, sok orvos nem találkozott diftériával, és pusztán a beteg vizuális vizsgálata alapján nem tud diagnózist felállítani. A diftéria első 2-3 napja csak orrfolyás hiányában különbözik a SARS-től.

A betegség meghatározásának fő módszere a bakteriológiai vizsgálat.

Az érintett nyálkahártyáról nyálkát vesznek ki a betegből, és tápközegen tenyésztik. A kórokozó azonosítása érdekében mikroszkópos vizsgálatot végeznek, megvizsgálják a baktériumok kulturális és biokémiai tulajdonságait.

A teljes vérkép a leukociták szintjének emelkedését mutatja, túlsúlyban a neutrofil granulociták. A sejtek fiatal formái kikerülnek a vérbe. Az ESR nő. A vérlemezkeszám fokozatosan csökken.

Ezenkívül meghatározzák a diftéria toxin elleni antitestek titerét.

Kezelés

A diftériában szenvedő betegek kötelező kórházi kezelés alatt állnak. A kezeléshez antitoxikus szérumot, antibiotikumokat, glükokortikoidokat használnak. A páciens immunitásának erősítésére vitaminokat és immunmodulátorokat írnak fel. A gyógyszereket és az adagolást az orvos írja elő a beteg korától és a betegség súlyosságától függően.

A fulladás fenyegetésével sebészeti beavatkozást, majd a tüdő mesterséges szellőzését kell jelezni..

A szívkomplikációk megelőzése érdekében ágynyugalom javasolt. Az ételnek teljesnek kell lennie. Javasoljuk, hogy a zsíros, füstölt ételeket, gombát, gazdag pékárut kizárják az étrendből.

Megelőzés

A betegség megelőzésének fő módja a módosított bakteriális toxinnal történő oltás.. A szervezetbe jutva erős immunitás alakul ki, és a kórokozóval való ismételt érintkezés után a fertőzés nem következik be. A gyermekeket 3, 4,5, 6 és 18 hónapos korban kombinált DTP vakcinával kell beoltani. Az újraoltást 7 és 14 éves korban végezzük.

Jelenleg a járványügyi veszély az oltás indokolatlan elutasítása miatt nőtt.

A diftériát a Klebs-Leffler botok okozzák. A betegség veszélyesen magas a szövődmények kockázatával. A kezelés fő módja az antitoxikus szérum bevezetése. A diftéria elleni védőoltás szerepel a tervezett oltási programban.

Kép a lori.ru webhelyről

A diftériát a Gram-pozitív Corynebacterium diphtheriae baktérium okozza. A kórokozó hordozója és forrása egy személy. A legveszélyesebbek mások számára a garat diftériában szenvedők, különösen a betegség implicit és atipikus lefolyású betegek.

A gyógyulási időszakban a hordozó a baktériumot a környezetbe engedi, és ez 15-20 napig, esetenként akár három hónapig is megtörténik. A legveszélyesebbek a fertőzés hordozói, amelyekben baktériumok szabadulnak fel a nasopharynxből. A diftéria elhúzódó hordozása az esetek körülbelül 13-29%-ában figyelhető meg. A fertőzés terjedését elősegíti, hogy sokan hordozók a baktériumnak, de nem gyanakodnak rá, és nem mennek egészségügyi intézményekbe.

A diftéria kórokozója levegőben lévő cseppekkel, esetenként piszkos kézzel, háztartási tárgyakkal (háztartási eszközök, játékok, ágynemű stb.) terjed.Érintéssel terjedhet a szem, a bőr és a nemi szervek diftériája. A diftéria élelmiszer útján történő átviteléről is beszámoltak, például amikor a baktériumok tejtermékekben, édességekben és más élelmiszer-környezetben szaporodnak.

Az emberek általában érzékenyek a diftéria kórokozójára, a fertőzés valószínűsége az antitoxikus immunitás aktivitásával függ össze. Ha egy személy vére 0,03 AU/ml specifikus antitestet tartalmaz, a szervezet kellően védett a betegségtől, de nem a hordozó állapottól. Az anyától a méhlepényen keresztül a magzathoz továbbított specifikus antitestek védik az újszülöttet élete első hat hónapjában. A diftériában átesett vagy beoltott emberek antitoxikus immunitást szereznek, amelynek mértéke határozza meg, hogy a szervezet mennyire védett a fertőzésekkel szemben.

Diftéria patogenezise

A kórokozó a szájon, orron, esetenként a szemen, a nemi szerveken és a bőrön keresztül jut be az emberi szervezetbe. A szervezet azon területén, amelyen keresztül a fertőzés bejutott, megindul a kórokozók tömeges szaporodása. A baktériumok exotoxinokat és más anyagokat termelnek, amelyek hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához. A diftériatoxin a hámszövetek elhalását, az erek vérzését okozza, átjárhatóvá teszi az erek falát. A gyulladás fókuszában képződött, tromboplasztint tartalmazó folyadék az ereken kívül jelenik meg. Az elhalt sejtekkel érintkezve a tromboplasztin a fibrinogénre hat – fibrin képződik. A fibrinréteg szilárdan tapad a száj és a garat felszínéhez, de könnyen elválik a gégében, a légcsőben és a hörgőkben. A diftéria néha enyhe formában megy végbe, majd csak a légutak szokásos hurutját határozzák meg, fibrinfilm képződése és razziák nélkül.