Mi az akathisia? Hogyan nyilvánul meg a nyugtalanság? Akathisia Miért fordul elő akathisia?

Ennek a szindrómának a klinikai jelentősége nem csak a beteg által tapasztalt diszkomforttal, hanem a diszfóriával, depresszióval, öngyilkossági kockázattal, agresszióval és izgatottsággal, a pszichopatológiai tünetek súlyosbodásával és az antipszichotikus terápia betartásának csökkenésével járó gyakori kedvezőtlen prognosztikai kombinációval is összefügg. Nyilvánvaló jelentősége ellenére az akatiziát gyakran alábecsülik vagy figyelmen kívül hagyják a mindennapi gyakorlatban.

Az Akathisia (a görög kathisis szóból - ülve ["a" - a tagadás részecskéje = "nem"]) az extrapiramidális hiperkinetikus szindrómák csoportjába tartozik, és szó szerint "nyugtalanságot" jelent, ti. olyan állapot, amelyet a belső nyugtalanság elviselhetetlen érzésének csökkentése érdekében a mozgás ellenállhatatlan szükséglete jellemez.

Haley (Healy) és munkatársai 2006-ban a következőképpen írták le az akatiziát: belső feszültség, álmatlanság, belső kényelmetlenség érzése, nyugtalanság vagy izgatottság, kifejezett szorongás vagy pánik. Ennek következtében megnövekedett affektus-labilitás alakulhat ki, például fokozott könnyelműség, vagy ingerlékenység, ingerlékenység, fokozott ingerlékenység, impulzivitás vagy agresszivitás.

A kábítószer-akatiziát általában tipikus antipszichotikumok (neuroleptikumok) felírásával társítják, de néha előfordul atípusos gyógyszerek (atipikus antipszichotikumok) és bizonyos antidepresszánsok (fluoxetin, paroxetin, ritkábban venlafaxin, duloxetin, triciklikus antidepresszánsok és trazodon) alkalmazásakor is. Ennek a jelenségnek a neurokémiai természetét a dopaminerg rendszer aktivitásának növekedése és / vagy a GABAerg és kolinerg rendszerek aktivitásának megsértése okozza.

Jack Henry Abbott 1981-ben a következő művészi leírást adta az antipszichotikus szerek által okozott akatíziáról: „... Ezek a gyógyszerek, az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek, nem nyugtatják és nem enyhítik az idegi feszültséget. Elnyomnak és támadnak. Belülről támadnak meg, olyan mélyen belülről, hogy képtelen vagy megtalálni lelki fájdalmad és kellemetlenséged forrását... Az állkapcsod izmai megőrülnek és nem hajlandók engedelmeskedni neked, görcsösen görcsölnek, úgyhogy harapsz orcád, ajkaid vagy nyelved belsejében, az állkapcsod kattan, a fogaid vacognak, és a fájdalom egyenesen átjár rajtad. És ez minden nap órákig tart. A hátad megmerevedik, megfeszül, iszonyatosan egyenes lesz, így alig tudod oldalra mozdítani a fejed, nyakad, meghajolni, kiegyenesedni, néha pedig akaratod ellenére meghajlik a hátad, és nem tudsz egyenesen állni. A belső fájdalom áthatol rajtad, és végigúszik idegrostodon. Morbid szorongásban szenved, és úgy érzi, hogy mozognia, sétálnia, sétálnia kell, és ez enyhíti a szorongását. De amint elkezd mozogni vagy járni, újra elfáradsz és szorongsz, úgy érzed, hogy valamit rosszul csinálsz, és le kell ülned és pihenned. És így ismétlődik újra és újra, újra és újra, sétálsz, leülsz, felugrasz és újra jársz, és újra leülsz. Érezve a fájdalmat, aminek a forrását nem találod, megőrülsz a szorongástól, belülről felemészt, és még a légzésben sem találsz enyhülést. .

Olvasson az akathisia klinikai fenomenológiájáról a bejegyzésben: Akathisia(a honlapra)

Ha az akathizia az antipszichotikumok kinevezése vagy dózisának emelése után néhány napon belül jelentkezik, akkor ez "akut akatízia" (OA), és ha - a hosszú távú kezelés hátterében (több hónappal vagy évvel a kezdete után) , akkor ez a késői akatízia (PA). Elvonási akatízia (elvonási akatízia) is előfordul, amely az antipszichotikumok adagjának csökkentésével vagy megszüntetésével jár.

OA a neuroleptikumokat szedő betegek 3-50%-ánál fordul elő, általában a gyógyszer szedésének megkezdése vagy adagjának emelése után egy héten belül. De bizonyos esetekben az akathisia tünetei a gyógyszer első adagja után néhány órán belül jelentkeznek, és néha néhány perccel az antipszichotikum intravénás beadása után is. Az OA kialakulásának eseteit több hetes kezelés után is leírták. A neuroleptikum megszüntetésével vagy dózisának csökkentésével az OA fokozatosan visszafejlődik. De ha az akatizia megnyilvánulásait tévesen egy olyan mentális betegség tüneteinek növekedésének tekintik, amelyre antipszichotikumot írtak fel, és a gyógyszer adagját megnövelik, akkor az OA tünetei fokozódnak. Ha a beteg továbbra is ugyanabban a dózisban szedi a neuroleptikumot, akkor idővel az akathizia súlyossága csökkenhet, de gyakrabban fennáll, és gyakran a kezelés jogosulatlan megszakításának oka.

Az OA-t gyakrabban erős antipszichotikumok (pl. haloperidol) okozzák, de ez a szövődmény bármely antipszichotikus gyógyszerrel, beleértve a droperidolt, a klozapint és más atípusos antipszichotikumokat, előfordulhat. Az OA kialakulásának valószínűsége és tüneteinek intenzitása a gyógyszer adagjától függ. Ezenkívül az OA kockázata magasabb a hosszú hatású gyógyszerek bevezetésével. Az OA valamivel gyakoribb a középkorú nőknél.

A késői akatízia (PA) az antipszichotikumokat szedő betegek 25-30% -ánál alakul ki, általában nem korábban, mint a stabil dózisú gyógyszerrel végzett kezelés 3 hónapja (átlagosan egy évvel a kezelés megkezdése után). A neuroleptikumok elhagyása után a PA hosszú ideig fennáll. Ezenkívül az akut akatíziától eltérően a PA gyakran az antipszichotikumok dózisának csökkentésével vagy visszavonásával (nem pedig az adag növelésével) nyilvánul meg, és közvetlenül az antipszichotikus terápia újrakezdése után csökken (nem pedig növekszik). a gyógyszer adagjának növelése.

Kábítószer által kiváltott Akathisia-skála (égések)

A betegeket ülő helyzetben kell megvizsgálni, majd szabad helyzetben állva (minimum 2 perc minden helyzetben). A más helyzetben (például az osztályon végzett tevékenység során) észlelt tüneteket is értékelni kell. Ezt követően egy klinikai interjú segítségével fel kell tárni a páciens szubjektív érzéseit.

tárgyilagosan:	0 - normál ízületi mozgások; 1 - motoros szorongás i.e. lábak csoszogása, lábról lábra lépés, helyben taposás (feltéve, hogy ezeket a mozgásokat a vizsgálati idő kevesebb mint felében észlelték); 2 - a fent (1. bekezdésben) leírt, azonosított jeleket a vizsgálat idejének körülbelül felében észlelték; 3 - a mozgások súlyossága olyan, hogy a beteg nem maradhat egy helyen a vizsgálat során.
a motoros nyugtalanság szubjektív tudata:	0 - nincs szorongás; 1 - határozatlan szorongás; 2 - annak tudata, hogy a lábakat nem lehet nyugalomban tartani, és/vagy fokozódik a nyugalmi szorongás; 3 - Mozgási kényszer érzése az idő nagy részében és/vagy erős járási vágy, lábról lábra váltás a vizsgálat során.
nyugtalanságot tapasztal:	0 - nem; 1 - gyenge; 2 - átlagos; 3 - kifejezve.
az akatízia globális értékelése:	1 - kétséges (csak szubjektív panaszok, azaz pszeudoakatízia); 2 - enyhe (nem specifikus panaszok + nyűgösség); 3 - közepes (nem specifikus panaszok + akathisia); 4 - különálló (belső nyugtalanság + akathisia panaszok); 5 - súlyos (szorongásos panaszok + álmatlanság + akathisia).

[megment ] asztal

Az Akathisiat meg kell különböztetni a nyugtalan láb szindrómától (RLS). Az alapvető különbség ezek között az állapotok között, hogy az akathiziás betegek mozgásra kényszerülnek, hogy enyhítsék a belső feszültség érzését, míg RLS esetén a lábmozgások csökkenthetik náluk a paresztéziát. Ezenkívül az akathisia általában egész nap jelen van, míg RLS-ben a tünetek este és éjszaka fokozódnak. Ezeknek a betegeknek nincs családi anamnézisük, de gyakran van információ az antipszichotikumok szedésével kapcsolatban.

olvasd el a bejegyzést is: Nyugtalan láb szindróma(a honlapra)

Ha OA fordul elő, az azt okozó gyógyszer alkalmazását abba kell hagyni. Ilyen állapotban a tünetek általában néhány napon vagy héten belül visszafejlődnek, de néha több hónapig is elhúzódnak. Ha a betegnek folytatnia kell az antipszichotikus kezelést, akkor csökkentenie kell a gyógyszer adagját, vagy más szerrel kell helyettesítenie, például enyhébb antipszichotikummal (pl. sulpirid, tiaprid, tioridazin) vagy atípusos antipszichotikummal (klozapin, kvetiapin stb.). .). Kis dózisú béta-blokkolókat is alkalmaznak az OA csökkentésére. Leggyakrabban 20-60 mg/nap adagban írják fel a propranololt, de egyes betegeknél nagyobb adag propranolol (80-100 mg/nap) segít. A benzodiazepinek szintén hozzájárulnak az akathisia csökkentéséhez (klonazepám 0,5-4 mg/nap, diazepam 5-15 mg/nap, lorazepam 1-4 mg/nap). Elsősorban súlyos szorongás esetén javasoltak. A kolinolitikumok (biperiden 4-6 mg/nap) különösen hatékonyak olyan esetekben, amikor az akathiziát parkinsonizmussal kombinálják, de kevésbé hatékonyak izolált OA-ban. Azonban még mindig nem világos, hogy az antikolinerg szerek profilaktikus alkalmazása megakadályozza-e az akatiziát. Rezisztens esetekben az akathisia csökkentésére amantadint (200-400 mg / nap) alkalmaznak, ami gyakran jó, de átmeneti hatású, klonidint (klonidin, 0,15-0,6 mg / nap), piracetámot (800-1600 mg / nap). nap), amitriptilin (25-100 mg/nap), valamint kodein és más opioidok. Az elmúlt években a szerotonin 5-HT2 receptor blokkolók (ritanszerin, mianszerin, ciproheptadin), valamint a nikotin (bőrfoltok formájában) kedvező hatása mutatkozott az OA-ban.

PA-ban lehetőség szerint a gyógyszert abba kell hagyni, atípusos antipszichotikumra (klozapin, olanzapin) helyettesítve, vagy legalább az adagját csökkenteni kell. A gyógyszer abbahagyása után a tünetek néhány hónapon vagy éven belül visszafejlődnek. A béta-blokkolók és az antikolinerg szerek hatástalanok. A választandó gyógyszerek a szimpatolitikumok (rezerpin, tetrabenazin), amelyek a betegek több mint 80%-ánál pozitív hatást fejtenek ki. Az opiátiák ugyanolyan hatékonyak a PA-ban, mint az OA-ban. Vashiány esetén annak pótlása szükséges. A PA rezisztens eseteiben az elektrokonvulzív terápia néha pozitív hatást fejt ki.

Emellett az OA és PA korrekciója során nem szabad alábecsülni a kezeléssel összefüggő pszichológiai és pszichoterápiás tényezők, az orvos és a beteg közötti intenzív kapcsolattartás, valamint a környezet, valamint a páciens személyiségének fontosságát.

Az akatízia kezelése George Arana, Jerrold Rosenbaum szerint ("Handbook of Psychiatric Drug Therapy", 4. kiadás, 2001):

A. Ha a beteget erősen erős, tipikus antipszichotikummal kezelik, és nincs egyéb extrapiramidális tünete (EPS). 1. Elsődleges gyógyszer: β-blokkoló, például propranolol 10-30 mg-os adagban naponta háromszor (nadolol is használható) (lásd 6. fejezet). 2. Második választás gyógyszer: antikolinerg szerek, például benztropin 2 mg naponta kétszer. 3. 3. választási gyógyszer: benzodiazepin, pl. 1 mg lorazepam naponta háromszor vagy klonazepam 0,5 mg naponta kétszer.

B. Ha a beteg alacsony hatásfokú tipikus antipszichotikumot (pl. tioridazint) vagy antipszichotikumot szed triciklikus antidepresszánssal kombinálva, más EPS nélkül. 1. Az első választás gyógyszere: propranolol - 10-30 mg naponta háromszor. 2. A második választás gyógyszere: lorazepam - 1 mg naponta háromszor vagy klonazepam - 0,5 mg naponta kétszer. 3. A 3. választott gyógyszer: benztropin - 1 mg naponta kétszer (esetleg fokozott antikolinerg toxicitás).

C. Ha egy antipszichotikumot szedő beteg egyéb EPS-ben (dystonia vagy parkinsonizmus) szenved. 1. Az első számú gyógyszer: benztropin - 2 mg naponta kétszer. 2. Második választandó gyógyszer: benztropin propranolollal kombinálva, napi 3-szor 10-30 mg-os adagban. 3. 3. választható gyógyszer: benztropin lorazepammal 1 mg-os adagban naponta háromszor vagy klonazepám 0,5 mg-os dózisban naponta kétszer.

D. Ha a betegnek más EPS-je van; az akatízia azonban nem reagál az antikolinerg monoterápiára. 1. Az első választású készítmények: benztropin - 2 mg naponta kétszer propranolollal - 10 - 30 mg naponta háromszor. 2. Második választású gyógyszerek: benztropin - 2 mg naponta kétszer lorazepammal együtt - 1 mg naponta háromszor vagy klonazepam - 0,5 mg naponta kétszer.

E. Ha egy betegnél EPS vagy akathizia van, a klinikusnak fontolóra kell vennie a beteg átállítását atípusos antipszichotikumra, mivel az új gyógyszer nem mindig olyan hatékony, mint az előző.

további információ:

cikk "A neuroleptikus extrapiramidális szindrómák diagnosztizálása és kezelése" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Neurology and neurosurgery in Belarus" No. 1 (01), 2009 [olvasva];

Sh. Hirose (Pszichiátriai Kórház, Fukui prefektúra, Japán), K.R. Ashby (St. John's University); folyóirat "Social and Clinical Psychiatry" 2014, 24. évf., 1. sz.) [olvasva];

"Gyógyszeres diszkinéziák" című cikke O.S. Levin, Neurológiai Osztály, RMAPO Extrapiramidális Betegségek Központja (Journal "Modern Therapy in Psychiatry and Neurology" 3. szám, 2014) [olvasva];

cikk (áttekintés) "Akathisia: a patológia klinikai elemzése ajánlásokkal és irodalmi áttekintéssel" R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Egyetemi. David Ben-Gurion a Negevben, Izrael, Beer Sheva; Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Sztavropoli Állami Orvostudományi Egyetem, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma (

Akathisia(más görög ἀ- / a- / - "nem" és καθίζειν / kathízein / - "ül" szóból) - klinikai szindróma, amelyet a belső motoros nyugtalanság állandó vagy időszakosan előforduló kellemetlen érzése, belső mozgásigénye vagy testtartás megváltoztatása jellemez. , és abban nyilvánul meg, hogy a beteg képtelen hosszú ideig egy testhelyzetben mozdulatlanul ülni, vagy hosszú ideig mozdulatlan maradni. A köznyelvben az "akathisia" kifejezés szinonimájaként a betegek a "nyugtalanság" szót is használják.

Az akathisia leggyakoribb oka a gyógyszerek, elsősorban a hagyományos antipszichotikumok ("tipikus antipszichotikumok") és kisebb mértékben az atipikusok mellékhatásai. Ritkábban akatízia fordul elő antidepresszánsok (elsősorban SSRI-k és SNRI-k) és pszichostimulánsok alkalmazásakor. Néha Parkinson-kór okozhatja, vagy része lehet a parkinsonizmus és más hasonló szindrómák klinikai képének. Ezenkívül az akathisia gyakori, szinte állandó tünet az opiát, ritkábban az alkohol, a benzodiazepin vagy a barbiturát elvonási szindróma esetén; kokainfüggőknél előfordulhat kokainmérgezés hátterében, sőt egészséges egyéneknél az érzéstelenítés utáni ébredés során is. Akathisia előfordulhat a neuroleptikumok vagy antidepresszánsok hirtelen megvonása esetén is (az úgynevezett „megvonási akatízia”, visszavonás akathisia).

A kifejezést a cseh pszichiáter, Ladislav Gaskovec (cseh. Ladislav Haskovec, 1866-1944) 1901-ben, jóval a neuroleptikumok megjelenése előtt. A neuroleptikumok klinikai gyakorlatba történő bevezetése után az akathisia előfordulása jelentősen megnőtt. 1992-ben az akatízia az antipszichotikumok szedésének eseteinek 30%-ában fordult elő. Gyakran depresszióval kombinálják.

Bár az akathizia összefüggésbe hozható az antipszichotikumok egyéb extrapiramidális mellékhatásaival, sok esetben elszigetelten fordul elő.

Az okok

Az akathisia leggyakrabban az antipszichotikus gyógyszerek mellékhatása (az akathizia kockázata szinte bármilyen antipszichotikum alkalmazása esetén fennáll), de más okai is lehetnek. Az akathiziát a következők okozhatják:

Nem nyugtató, tipikus antipszichotikumok, például haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
Az úgynevezett "atipikus" antipszichotikumok (sokkal ritkábban): a szerotonin 5-HT 2 receptorok kifejezett blokádja miatt az extrapiramidális mellékhatások, különösen az akathizia kiváltására való hajlam alacsonyabb, mint a tipikus antipszichotikumoké. riszperidon, olanzapin, kvetiapin), amely fokozza a dopaminerg transzmissziót a nigrostriatális rendszerben és ellensúlyozza a dopamin D 2 receptorok blokkolását, vagy a beépített dopaminerg agonista aktivitás miatt a gyógyszerben (mint az aripiprazolban).
Nyugtató hatású tipikus antipszichotikumok (szintén ritkábban, mint a nem nyugtatók), mint például a zuklopentixol vagy a klórpromazin, amelyeknél a gyógyszer antikolinerg (antikolinerg) és antihisztamin aktivitása miatt csökken az akathisia-kiváltási hajlam.
Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), különösen a fluoxetin, paroxetin. Az Akathisia (a szorongás, álmatlanság kezdeti súlyosbodásával, valamint azzal a ténnyel együtt, hogy az antidepresszánsokat szedő betegek közérzete és energiaszintje általában normalizálódik, mielőtt a szomorúság, a depressziós hangulat és az öngyilkossági gondolatok eltűnnének) az egyik lehetséges mechanizmus. az öngyilkossági kockázat növekedésére, az agresszivitás megnyilvánulásainak vagy a veszélyes impulzív cselekedeteknek a kockázatára az SSRI-ket kapó betegeknél.
Ritkán - egyéb antidepresszánsok. Az Akathisia szinte bármilyen antidepresszáns felírásához társulhat; különösen az akatiziát írták le TCA-k, SSRI-k, MAOI-k, mirtazapin, mianszerin, trazodon, agomelatin kijelölésével.
Hányáscsillapítók, különösen D2-blokkolók, például metoklopramid, prometazin, tietilperazin, domperidon.
Rezerpin, tetrabenazin, metildopa.
Levodopa és dopamin receptor agonisták (brómkriptin, pergolid, pramipexol), amelyek "prodopaminerg" hatással rendelkeznek, glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, pszichostimulánsok, opioidok (különösen petidin).
lítium készítmények.
Alkalmanként - görcsoldók (valproát, karbamazepin).
Benzodiazepinek (alprazolam, lorazepam).
Kalcium antagonisták, különösen cinnarizin, flunarizin, ritkábban - diltiazem, verapamil, dihidropiridinek.
Antiszerotonin szerek (metiszergid, ondansetron).
Antihisztaminok, pl. difenhidramin, klemasztin, kloropiramin, doxilamin, hidroxizin, klórfeniramin-maleát és ezeket tartalmazó hideg keverékek.
Nem pszichotróp szerek: interferonok, makrolid antibiotikumok (pl. azitromicin, klaritromicin), fluorokinolon antibiotikumok, tuberkulózis elleni szerek, cikloserin és izoniazid, foszkarnet vírusellenes gyógyszer, maláriaellenes szerek (pl. mefloquin), protonpumpa-gátlók, szibutramicin, egyes antiaramirodamin, novokain inovokainamid, aprindin, etafenon, papaverin, propiverin, pentoxiverin, oxobutinin), szumatriptán.

Ezenkívül az okok a következők lehetnek:

kábítószerek, különösen GHB, amfetamin, metamfetamin, kokain, "fürdősók" (metilén-dioxipirovaleron és analógjai), "ecstasy" (MDMA), "spice" (szintetikus kannabinoidok) stb. szedése;
opiát, alkohol, benzodiazepin, barbiturát vagy nikotin megvonása;
a benzodiazepinek hirtelen abbahagyása.

Akathisia Binga – Sekara akathiziának nevezik, amely spontán, gyógyszerhatás hiányában jelentkezik parkinsonizmusban és egyéb extrapiramidális rendellenességekben megnyilvánuló neurológiai betegségekben (Parkinson-kór, posztencephalitikus, poszttraumás vagy poszt-stroke parkinsonizmus stb.).

Az Akathisia spontán módon, bármilyen gyógyszerhatás hiányában, más, Parkinson-szindrómával vagy extrapiramidális rendellenességekkel nem összefüggő neurológiai betegségekben is előfordulhat - például traumás agysérülések, szélütések esetén. Az ilyen akatízia nem minősül Bing-Sekar akatiziának.

Az Akathisia-t az általános érzéstelenítés utáni felébredésről is leírták olyan mentálisan és neurológiailag egészséges egyéneknél, akik nem kaptak olyan gyógyszereket, amelyek ezt kiválthatták volna, beleértve az ECT utáni akatíziát is.

Spontán akathisia akatiziának nevezik, amely pszichés (és nem neurológiai) betegségekben gyógyszerexpozíció hiányában fordul elő. Például leírják a spontán akathisia kialakulását skizofréniában, érzelmi zavarokban, és Ladislav Gaskovets, aki eredetileg leírta az akatiziát, jelezte, hogy ez a súlyos szorongás összetevőjeként fordulhat elő szorongásos, hisztérikus és konverziós zavarokban.

Súlyos akathiziát is leírtak olyan betegeknél, akiknél a bazális ganglionok szén-monoxid-mérgezés következtében hipoxiás elváltozásai voltak.

Az antipszichotikus terápia kockázati tényezői

Genetikai hajlam az akatíziára
Olyan antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal végzett kezelés, amelyekben nagy a valószínűsége ennek a szövődménynek
Kombinált pszichofarmakoterápia (például két vagy több antipszichotikum kombinációja, egy antipszichotikum egy antidepresszánssal, amely nagy valószínűséggel akathiziát okozhat, antipszichotikum és lítium stb.)
A gyógyszer nagy dózisa vagy annak gyors növekedése
Traumatikus agysérülés vagy a központi idegrendszer egyéb szerves elváltozásai a kórtörténetben, különösen, ha a prefrontális kéreg sérült
A rák jelenléte
Vas- vagy magnéziumhiány
elmebaj
Terhesség (valószínűleg a vashiány egyik oka)
Idős és szenilis, vagy fordítva, gyermekkor és serdülőkor
Hangulati vagy szorongásos zavarok, valamint a skizofrén betegek körében hajlamosabbak azok a betegek, akiknek kezdetben magas a negatív és/vagy affektív, valamint a kognitív tünetek aránya.
Neurológiai és extrapiramidális rendellenességek az antipszichotikus terápia előtt

Az alacsony hatású tipikus antipszichotikumok kifejezett nyugtató hatású, erős antiszerotonin, M-antikolinerg, α-adrenerg blokkoló, H 1 -hisztamin blokkoló tulajdonságokkal, mint például a klórprotixén vagy a tioridazin, kisebb valószínűséggel okoznak akatíziát, mint a nagy hatású tipikus antipszichotikumok, nem -nyugtató vagy enyhe nyugtató hatású, főként a D 2 dopamin receptorokat, például a haloperidolt blokkolja.

Az atipikus antipszichotikumok közül az akathizia leggyakoribb oka a riszperidon (7–50%) és az aripiprazol (23–42%). A riszperidonnál és az aripiprazolnál lényegesen alacsonyabb az akatizia előfordulása az olyan atipikus antipszichotikumok kezelésében, mint a ziprasidon, olanzapin (3% és 16%), azenapin, lurazidon, amisulprid, sulpirid. Úgy tűnik, hogy az atípusos antipszichotikumok közül a legalacsonyabb az akatizia előfordulása a kvetiapin (2–13%) és az iloperidon esetében. A klozapin szedése során előforduló akatízia előfordulására vonatkozó adatok ellentmondásosak: egyes források megjegyzik, hogy a klozapin esetében a legalacsonyabb az akathisia kialakulásának kockázata, mások szerint az akatízia 15-31% gyakorisággal fordul elő, a harmadikban pedig azt, hogy előfordul. olyan gyakorisággal, mint az akathisia előfordulási gyakorisága a tipikus antipszichotikumokkal végzett terápia során (39% klozapin-terápiával, 45% tipikus antipszichotikumokkal).

Patogenezis

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltehetően a frontális és cinguláris kéreg, a mezolimbikus és/vagy a nigrostriatális dopaminerg mezokortikális pályák működésének zavarával hozható összefüggésbe. Talán ez az oka annak, hogy az akatízia, más extrapiramidális mellékhatásokkal ellentétben, gyakran előfordul az atipikus antipszichotikus klozapin szedésekor, amely elsősorban a kéreg és a limbikus rendszer D 4 receptoraira hat.

A legújabb tanulmányok azonban azt mutatják, hogy az akatízia patogenezise bonyolultabbnak tűnik, és nem korlátozódik a dopaminerg rendszer zavaraira, valamint hogy más monoaminerg rendszerek (szerotonin, noradrenerg), opioid, NMDA- és GABA rendszerek, neurokinin rendszerek rendellenességei, valamint az oxidatív stressz a neuronokban.

Az akathisia előfordulásának mechanizmusára egy másik magyarázatot is javasoltak, amely szerint a központi idegrendszer dopaminerg aktivitásának általános csökkenése, amelyet különösen az SSRI csoportba tartozó antipszichotikumok vagy antidepresszánsok alkalmazása okoz, vagy Parkinson-kórban figyeltek meg. kompenzációs mechanizmusok aktiválásához vezetnek, amelyek közül az egyik a központi idegrendszeri noradrenerg aktivitás általános növekedése, amely a kékes foltból ered. Mivel a kékes foltból kiinduló noradrenerg axonok nagyobb mértékben beidegzik a nucleus accumbens héját, mint a testét, a nucleus accumbens noradrenerg beidegzésének ez az egyensúlyhiánya tulajdonképpen a nucleus accumbens noradrenerg beidegzésének kiegyensúlyozatlanságában okozza a rá jellemző diszfórikus érzések, szorongás és motoros nyugtalanság kialakulását. akathisia, mozgásigény. Ezután a központi idegrendszerből leszálló noradrenerg impulzusok a mellékvesevelő által termelt adrenalin növekedéséhez, valamint akatízia, izgatottság és szorongás kialakulásához vezetnek. Ez az elmélet jól megmagyarázza mind a direkt vagy közvetett antiadrenerg szerek, mint a béta-blokkolók, klonidin, benzodiazepinek vagy opioidok hatékonyságát az akatizia kezelésében, mind azt a tényt, hogy nem minden tipikus antipszichotikumot szedő beteg fordul elő akatiziában, még akkor sem, ha sokuknál A nigrostriatális D 2 blokádnak (gyógyszer által kiváltott parkinsonizmusnak) egyértelmű tünetei vannak: úgy tűnik, ezeknél a betegeknél egyszerűen nem fejlődik ki a noradrenerg aktivitás kompenzációs növekedése a D 2 blokádra válaszul.

Ezenkívül azt találták, hogy az akatiziát, valamint a nyugtalan láb szindrómát súlyosbíthatja egy perifériás D 2 -blokkoló domperidon (motilium) beadása, amely nem hatol át a vér-agy gáton. Ez feltehetően a központi, perifériás dopaminerg mechanizmusok mellett az akathisia patogenezisében való részvételre utal.

Az antipszichotikus gyógyszerekre adott válaszkülönbségek lehetővé teszik annak megértését, hogy a külső hasonlóságokkal rendelkező akut akathisia és a tardív akatízia patofiziológiai alapja eltérő lehet - a tardív akatízia elsősorban a dopaminreceptorok túlérzékenységén alapulhat.

Általános leírása

Az akathisia súlyossága és súlyossága az enyhe belső feszültségtől, szorongástól vagy nyugtalanságtól (amelyet a beteg maga sem ismer fel, és az orvos könnyen észrevétlen marad, még a beteg alapos vizsgálata és részletes kikérdezése esetén is) változhat. teljes képtelenség egy helyben ülni, amelyet súlyos, legyengítő szorongás kísér, mintha "enné" vagy belülről rágná a beteget, állandó fáradtságérzés, fáradtság és gyengeség, súlyos depresszió és diszfória (ingerlékenységben, idegességben, impulzivitásban és agresszivitásban nyilvánul meg) , és néha – nehezen leírható félelem, iszonyat vagy pánik érzése).

Az akatiziát gyakran nehéz leírni a beteg számára, és sok esetben nem diagnosztizálják vagy rosszul diagnosztizálják (az orvosok pszichózis súlyosbodásaként, az izgatottság vagy szorongás fokozódásaként értelmezik, vagy az állapot összetéveszthető mániával, izgatott depresszióval vagy szorongással). Az akathisia diagnosztizálásának nehézségeit tovább súlyosbítja az a tény, hogy az akathisia és a kapcsolódó súlyos szorongás, félelem és diszfória valóban súlyosbítja a betegek mentális állapotát, és fokozhatja az izgalmat, a pszichózis súlyosbodását, a hallucinációk és téveszmék fokozódását, valamint a depresszió súlyosbodását. vagy valódi vagy látszólagos rezisztencia kialakulása neuroleptikumokkal és/vagy antidepresszánsokkal szemben. Azokban az esetekben, amikor egy ilyen hiba a diagnózisban az antipszichotikumok (neuroleptikumok) használatának hátterében, azaz az antipszichotikumok által okozott akatízia összefüggésében fordul elő, nagyon gyakran az alkalmazott antipszichotikumok dózisának téves növeléséhez vezet, a beteg indokolatlan áthelyezése erősebb antipszichotikumra, vagy további neuroleptikumok (például alacsony hatású nyugtató NL) indokolatlan hozzáadása. Ez viszont súlyosbíthatja az akathiziát és az antipszichotikumok egyéb extrapiramidális mellékhatásait. A felelős betegek gyakran úgy írják le, hogy mi történik velük egy időben, mint a belső feszültség és kényelmetlenség fokozódó érzését, vagy "kémiai kínzásként".

Klinikai kép és tipikus anamnézis

Az Akathisia nem egyetlen tünet, hanem összetett klinikai szindróma vagy jelenség, amely szubjektív és objektív összetevőkből áll. Az akatízia szubjektív összetevője magában foglalja a páciens szubjektív belső kényelmetlenségére, belső feszültségére, nyugtalanságára, szorongására, ingerlékenységére, álmatlanságára vonatkozó panaszait, mozgásigényét, testhelyzet megváltoztatását és képtelen ülni vagy feküdni. Az objektív komponens („motoros komponens”, motoros akatízia) az akatizia szindróma objektíven megfigyelt külső, motoros megnyilvánulásai.

A súlyos akathisia legjellemzőbb motoros megnyilvánulásai a sztereotip, értelmetlen lábmozgások, amelyek általában mindkét alsó végtagot teljesen érintik, a csípőtől a bokáig (a beteg jelöli az időt, csoszog, gyakran pozíciót változtat állás közben; sokat sétál, gyakran ugyanazon az útvonalon például a szoba egyik sarkából a másikba; ülve gyakran keresztbe teszi és szétfeszíti a lábát, rázogatja, mocorog a széken, forog; ágyban fekve gyakran mozgatja a lábát, mocorog, megfordul és felborul ágyba hajlítja és kihajtja a lábát). Az a tendencia, hogy túlnyomórészt az alsó végtagokat érinti, hasznos az akathisia és más extrapiramidális rendellenességek (pl. akut dystonia, tardív dyskinesiák, tics és hyperkinesiák) differenciáldiagnózisában. Enyhe akathisia esetén a sztereotip, monoton mozgások kifelé finomak lehetnek vagy hiányozhatnak, a mozdulatok értelmesnek tűnhetnek.

Orosz szerzők szerint az akatíziát kísérő motoros aktivitás eltérő lehet, de gyakran, különösen ennek a szindrómának a súlyossága mellett, sztereotip jelleget kölcsönöz (ujjak ütögetése, keresztezés, „rózsafüzér megütése”, lábak ringatása, céltalan saroktól sarokig sétálva stb.).

Súlyos akathisia esetén kevésbé észrevehetővé válik az a tendencia, hogy túlnyomórészt az alsó végtagokat érinti, és a súlyos akathisia szinte az egész testet érintheti - általában a súlyosság növekedésével alulról felfelé terjed (a lábaktól kezdve a medencéig, hát alsó és törzs alsó része, majd a törzs felső része, a felső végtagok, az arc, sőt a szemek is, amelyeket az akathiszes beteg gyakran át tud váltani egyik alanyról a másikra). Ennek eredményeként a súlyos akathiziában szenvedő beteg folyamatosan „csavarogni” és „csavarogni”, „vonaglódni”, „lengezni” vagy ide-oda, vagy egyik oldalról a másikra billeghet az egész törzsével, sőt az egész testével, néha furcsa érzésekkel. testhelyzetek, néha még bohóckodáshoz is folyamodnak, ugrás, futás vagy hirtelen felugrás az ágyból vagy székből, "kikelni" a párzásból a megkönnyebbülés érdekében (ezt tévesen "bolond hebefrén vagy katatón izgalomként" lehet felfogni) .

Néha az akathisia szokatlan, atipikus megnyilvánulásai vannak, amelyek nem érintik az alsó végtagokat és általában a törzs alsó felét. Leírják például az occipitalis izmok és a szemmotoros izmok akathisia esetét, amikor a beteg folyamatosan kinyújtotta és hajlította a nyakát, egyik tárgyról a másikra nézett (ezt a tünetet tévesen nystagmusnak tekintették) anélkül, hogy a láb izmait érintette volna. . Egyoldali (bal oldali) antipszichotikus terápia által kiváltott akathiziát is leírtak egy skizoaffektív zavarban szenvedő betegnél, és ugyanennél a betegnél ellenkezőleg, alvás közben a végtagok periodikus mozgását észlelték az ellenkező, jobb oldalon. Bár ennél a páciensnél nem találtak szervi akathiziát, az esetet leíró szerzők megjegyzik, hogy minden ilyen esetben az akathisia szokatlan klinikai megjelenése felveti az orvosban egy szervi ok, például agydaganat, agytályog gyanúját. , vagy agyi infarktus. , agyvérzés, és megfelelő vizsgálatok kijelöléséhez vezet. Más szerzők további négy olyan esetet írtak le, amelyekben a betegek egyoldalú akathiziát és egyidejűleg más extrapiramidális rendellenességek (gyógyszer által kiváltott parkinsonizmus és/vagy dystonia) egyoldalú megnyilvánulásait észlelték minden megfigyelhető szervi ok nélkül.

Az akathisia szubjektív komponense az objektív motoros megnyilvánulásoktól elkülönítve is megfigyelhető (hiányában), különösen enyhe akathizia esetén. Sok esetben, különösen enyhe akathizia esetén, a páciens akaraterőfeszítéssel képes teljesen vagy részben elnyomni külső motoros megnyilvánulásait, elrejteni vagy aktívan disszimulálni (például attól tartva, hogy ezt az állapotot a pszichiáter félreértelmezi. „izgalom” vagy „a pszichózis súlyosbodása”, és ennek eredményeként az antipszichotikum adagja megemelkedik a beteg számára).

Az akathisia szubjektív összetevője szenzoros komponensre, vagy szenzoros akatíziára osztható (amelyet a betegek szubjektív módon úgy írnak le, mint "bizsergés a lábakban", "csavarodás" vagy "csavarodás" az ízületekben vagy izmokban, homályos "égés" vagy " viszketés" a lábakban és mélyen az izmokban vagy az ízületekben, és nem a bőrön; homályos mozgásigényként, a lábak mozgatása és ezen érzetek mozgás közbeni átmeneti enyhülése), és egy mentális összetevő, vagy mentális akathisia (a betegek szubjektíven "szorongás", "félelem", "belső feszültség", "nyugtalanság", "pihenni képtelenség", "képtelen ülni vagy feküdni", "álmatlanság, alvásképtelenség, ágyban hánykolódás" ; éjszakai ébredések sétavágy miatt, „ki akarnak ugrani a bőrükből”).

Nagyon fontos, hogy az akathisia szubjektív komponensére jellemző érzeteket gyakran nagyon nehéz formalizálni és adekvát módon leírni, szavakkal átadni (sokkal nehezebb, mint például a szorongás vagy a depresszió), és emiatt a betegek panaszai gyakran homályos, nem specifikus és érthetetlen.orvos. Ennek a jelenségnek az egyik lehetséges magyarázata (az akathisia szubjektív kényelmetlenségének leírásának rendkívüli nehézsége) az, hogy az akathisia, ellentétben például a szorongással vagy a depresszióval, messze kívül esik a „normális” érzékszervi tapasztalatainkon. Herman Berrios, az akatízia, valamint a deperszonalizáció és derealizáció jelenségének kiváló kutatója rámutat, hogy a deperszonalizáció és derealizáció során a betegek által tapasztalt érzések éppoly nehezen formalizálhatók és homályosak, mint az akatíziában, és ugyanolyan kifejezett kényelmetlenséget okoznak, amelyet nem lehet. szavakkal kifejezve.; ennek következtében az orvosok ugyanolyan gyakran félreértelmezik őket, ami a deperszonalizáció-derealizáció és az akatízia "túlhaladó" és szokatlan érzékszervi tapasztalataival magyarázható.

Az akatizia következtében az affektus labilitása fokozódhat, mint például fokozott könnyelműség vagy ingerlékenység, ingerlékenység, fokozott ingerlékenység, impulzivitás vagy agresszivitás. Érdekes módon egyes betegek ellentétes klinikai választ adnak az SSRI-kre vagy antipszichotikumokra - az affektus-ingadozások csökkenése, a spontaneitás és az impulzivitás csökkenése, az apátia és az adinamia (a spontán motoros aktivitás csökkenése) kialakulása formájában, egészen a betegség előfordulásáig. érzelmi ellaposodás, amit ún SSRI apátia szindrómaés a neuroleptikumok által kiváltott hiányszindróma (NIDS) illetve az SSRI-k és az antipszichotikumok esetében. A különböző betegek ugyanazon gyógyszerekre adott reakciói közötti különbség okai nem ismertek, mivel ezen a területen a kutatás még mindig nem elegendő. Az azonban köztudott SSRI apátia szindrómaés NIDS rendszerint az SSRI-kkel vagy antipszichotikumokkal végzett hosszú távú kezelés késleltetett, késői hatásai. Ugyanakkor az akathisia inkább a kezelés akut fázisára jellemző. Ráadásul az akathisia és e két klinikai szindróma között nincs sem antagonizmus, sem közvetlen összefüggés: az akathizia jelenléte vagy hiánya egy betegben nem jelenti azt, hogy később nem alakul ki. NIDS vagy SSRI apátia, de nem az ellenkezőjét jelenti.

Jack Henry Abbott, egy elítélt gyilkos 1981-ben leírta érzéseit, miután antipszichotikus gyógyszerek szedésére kényszerítették:

Ezek a gyógyszerek, az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek, nem nyugtatják és nem enyhítik az idegfeszültséget. Elnyomnak és támadnak. Belülről támadnak meg, olyan mélyen belülről, hogy képtelen vagy megtalálni lelki fájdalmad és kellemetlenséged forrását... Az állkapcsod izmai megőrülnek és nem hajlandók engedelmeskedni neked, görcsösen görcsölnek, úgyhogy harapsz orcád, ajkaid vagy nyelved belsejében, az állkapcsod kattan, a fogaid vacognak, és a fájdalom egyenesen átjár rajtad. És ez minden nap órákig tart. A hátad megmerevedik, megfeszül, iszonyatosan egyenes lesz, így alig tudod oldalra mozdítani a fejed, nyakad, meghajolni, kiegyenesedni, néha pedig akaratod ellenére meghajlik a hátad, és nem tudsz egyenesen állni. A belső fájdalom áthatol rajtad, és végigúszik idegrostodon. Morbid szorongásban szenved, és úgy érzi, hogy mozognia, sétálnia, sétálnia kell, és ez enyhíti a szorongását. De amint elkezd mozogni vagy járni, újra elfáradsz és szorongsz, úgy érzed, hogy valamit rosszul csinálsz, és le kell ülned és pihenned. És így ismétlődik újra és újra, újra és újra, sétálsz, leülsz, felugrasz és újra jársz és újra leülsz. Érezve a fájdalmat, aminek a forrását nem találod, megőrülsz a szorongástól, belülről megesz, és még csak fellélegezni sem tudsz.

Osztályozás

Az Akathisia domináns vagy főbb megnyilvánulásaitól függően a következőkre oszlik: Osztályozás

túlnyomórészt motoros akatízia(főleg motoros nyugtalanság, nyugtalanság, nyugtalanság), ami határban (csak motoros megnyilvánulások jelenlétében) ún. pszeudoakathizia, vagy "I. típusú pszeudoakatízia";
túlnyomórészt pszichés akatízia(szorongás, belső feszültség, nyugtalanság, ingerlékenység, nem feltétlenül a motoros szférában nyilvánul meg);
túlnyomórészt érzékszervi akatízia(a „csavarodás”, „csavarodás”, „viszketés” vagy „rüh” vagy „húzás” sajátos érzései az izmokban vagy ízületekben, amelyek nem mindig valósulnak meg konkrét motoros aktusokban, és a kezelőorvosok gyakran szenesztopátiaként értelmezik); a határértékben, valamint a túlnyomórészt mentális akatíziában, az akathisia viszonylag enyhe formáival egyáltalán nem lehet látható motoros megnyilvánulása, amelyet mindkét esetben „II-es típusú pszeudoakatiziának” neveztek;
klasszikus akatízia, amelyet az akatízia szubjektív (mentális és szenzoros) és objektív összetevőinek többé-kevésbé egységes reprezentációja jellemez a klinikai képben.

Gyakran a " pszeudoakathizia» típusának meghatározása nélkül - ez a kifejezés az akathisia mentális tüneteinek hiányában jelentkező motoros nyugtalanságra utal. Hasonló kifejezést is használnak tasikinézia"- A. Timkov, K. Kirov (1976) szerint a tasikinézia esetén nincsenek az akatíziára jellemző fájdalmas érzések, a mozgásigény az elsődleges hajlam, amelyet ellenállhatatlan belső nyomásként határoznak meg.

Az I-es típusú pszeudoakatízia létezését számos szakértő megkérdőjelezi: például azt állítják, hogy a beteg egyszerűen elhallgat, vagy aktívan elrejtőzik, eloszlatja az akathiszes panaszokat és a szubjektív kényelmetlenség jelenlétét, vagy egyszerűen nem érti, mi történik neki, vagy alábecsüli ezeknek a panaszoknak a jelentőségét kognitív károsodás, alacsony intelligencia és képzettség, vagy általános mentális állapot, mentális tevékenység dezorganizációja, súlyos pszichózis vagy affektív szindróma jelenléte miatt, legyen szó depresszióról, ill. mánia.

A kezelés során bekövetkezett előfordulási időponttól függően az akathizia a következőkre oszlik:

akut akathisia ( akut akathisia), amelyek az első napokban és hetekben, sőt néha az antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal végzett kezelés kezdetétől számított első órákban vagy tíz percekben jelentkeznek;
szubakutés krónikus akathisia ( krónikus akathisia), amely a terápia első heteiben vagy hónapjaiban jelentkezik, de a késői akatíziától eltérően fokozatosan csökken vagy eltűnik a gyógyszer abbahagyása vagy adagjának csökkentése után;
akatízia elvonás (visszavonás akathisia), amely rendszerint az adag csökkentése vagy a gyógyszer megvonása után két héttel jelentkezik; fokozatosan csökken, és általában körülbelül 6 hétig eltűnik; ha az „elvonási akatízia” hosszabb ideig fennáll, akkor minden valószínűség szerint valójában egy késői akatízia, amelyet alább ismertetünk);
késő, vagy késleltetett akazitiya ( késleltetett akathisia), amely általában több hónapos, néha több éves antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal végzett kezelés után fordul elő; A tardív akathizia átmenetileg fokozódhat az adag csökkentésével vagy a gyógyszer megvonásával, átmenetileg elfedheti vagy eltűnhet az adag növelésével, majd ismét felfokozott formában jelentkezhet, hosszú ideig – hónapokig vagy évekig, sőt esetenként egész életen át – még a gyógyszer abbahagyása után is fennállhat. okozta, és ha és a visszavonás után idővel csökken, akkor általában lassan.

Időnként azzal érvelnek, hogy a tardív és krónikus akathisia kizárólag az antipszichotikumok használatának eredményeként fordulhat elő, ellentétben az akut akathiziával, amelynek előfordulása nemcsak az antipszichotikumok, hanem bizonyos más gyógyszerek szedésével is összefügg. .

Komplikációk

A neuroleptikumok vagy antidepresszánsok által okozott akatízia gyakori következménye a kezelés megtagadása (a kezelés betartásának hiánya), az orvosokkal és az egészségügyi személyzettel szembeni bizalmatlanság vagy ellenségeskedés, a kezeléstől és a gyógyszerektől való félelem. Akathisia miatti kezelés megszakításának legszélsőségesebb eseteiben a pszichotikus rendellenességek vagy hányinger miatt antipszichotikumokkal kezelt betegek megpróbálhatnak elmenekülni a kórházból a kábítószer okozta szorongás miatt. Figyelembe véve a betegek azon képességét, hogy mind a szubjektív panaszokat, mind az akathisia külső motoros megnyilvánulásait leleplezik és elrejtik, néha tévesen úgy tűnik, hogy ennek egyetlen megnyilvánulása a beteg kezeléssel kapcsolatos „megmagyarázhatatlan” negativizmusa vagy annak hirtelen megtagadása.

Az Akathisia azt is eredményezheti, hogy a páciens nem tud teljes mértékben részt venni a pszichoterápiában vagy a vajúdási és szocio-rehabilitációs tevékenységekben, a páciens képtelen a pszichoterápia észlelésére és asszimilációjára, a feladatok elvégzésére.

Az Akathisia, különösen jelentős súlyossága esetén, agresszív vagy impulzív viselkedést, önkárosító vagy más embereket, állatokat, környezet tárgyait érintő károkat okozhat, sőt öngyilkossági gondolatok és hajlamok megjelenését vagy aktualizálását is okozhatja, öngyilkossági kísérletekhez és befejezett öngyilkosságokhoz vezet.

Az időben nem leállított vagy nem megfelelően kezelt akathizia néha az antipszichotikumok, antidepresszánsok és más pszichofarmakológiai gyógyszerek teljes intoleranciájának (intolerancia, negatív rezisztencia) jelenségének kialakulásához vezet; Ha ismételten megpróbálják felírni ezeket vagy akár más, hasonló gyógyszercsoportba tartozó gyógyszereket, az akathizia időnként gyorsan újra megjelenik, még alacsony dózisok esetén is (valószínűleg az egyéni intolerancia sajátos reakcióinak kialakulásához hasonló mechanizmus miatt, vagy a pszichológiai tényezők, aszerint, hogy milyen mechanizmussal „várakozó hányás” jelentkezik az ismétlődő kemoterápiának és sugárkezelésnek kitett daganatos betegeknél).

Az akatízia jelenléte ronthatja bármely mentális betegség lefolyását, fokozhatja a páciensben jelenlévő pszichopatológia megnyilvánulásait, és akár a pszichofarmakoterápiával szembeni rezisztencia kialakulásához is vezethet (antidepresszánsokkal, neuroleptikumokkal és más pszichofarmakológiai szerekkel szemben). Az akatízia különösen fokozhatja a pszichózis megnyilvánulásait, különösen az izgatottságot, a szorongást, a gondolkodás és a viselkedés dezorganizációját, a hallucinációs és téveszmés jelenségeket, az érzelmi tüneteket (depressziós vagy mániás). Az akathisia sikeres kezelése (megállítása) központi antikolinerg szerekkel és/vagy β-blokkolóval gyors általános klinikai javuláshoz, a BPRS és a PANSS skála összpontszámának, valamint az olyan specifikus mutatók csökkenéséhez vezet, mint a hallucinációk, téveszmék, dezorganizált gondolkodás. , viselkedési zavarok, agresszió, mánia és depresszió.

Az Akathisia és a rá jellemző túlzott fizikai aktivitás súlyosbíthatja a komorbid szociális szorongásban szenvedő betegeket, saját „alkalmatlanságuk”, „a társadalomban való alkalmatlanságuk”, félénkségük, félénkségük, a társas kapcsolatok elkerülésének jellegzetes érzése. Az akatízia okozta szorongás hozzájárulhat a pánikrohamok előfordulásához, és megzavarhatja az antidepresszánsok és antipszichotikumok pánik- és szorongásoldó hatásának megnyilvánulását, és rezisztenciát okozhat velük szemben. Eközben az akathisia enyhítése növeli a szorongásos zavarok és más betegségek szorongásos tüneteinek kezelésének hatékonyságát. Az Akathisia emellett felerősítheti a kényszeres megnyilvánulásokat (rögeszmés gondolatok, félelmek, rituálék), megzavarhatja a kényszerbetegség pszichoterápiáját.

A kezeletlen akathisia egyik legnemkívánatosabb szövődménye az iatrogén deperszonalizációs-derealizációs szindróma (DP / DR) kialakulása a betegekben, mint a psziché védőreakciója az akathisia és az általa okozott súlyos, néha elviselhetetlen szorongás és diszfória ellen. Az akatízia hátterében kialakult DP/DR-szindróma (mint bármely más DP/DR-szindróma) nehezen kezelhető, és gyakran nagyfokú rezisztenciát mutat a különböző kezelési lehetőségekkel szemben; ez összefüggésbe hozható az öngyilkossági kockázat növekedésével és a betegek életminőségének romlásával, valamint másodlagos pszichopatológiai jelenségek lehetséges kialakulásával (például maga a deperszonalizáció is okozhat másodlagos szorongást, depressziót vagy szociális szorongást, „megszállottságot az állapota iránt”, stb.).

Az akathiziának a páciensben jelenlévő bármely pszichopatológiára (például szorongásos zavarra, depresszióra vagy pszichózisra) gyakorolt erős negatív hatása miatt a meglévő pszichopatológia tendenciája, hogy "előtérbe kerüljön" a klinikai képben, a megfogalmazás nehézségei. és a páciens érzéseinek verbalizálása az akatiziával, a mentális zavarokkal küzdő arcok jól ismert hajlamával, hogy elrejtik és elrejtik érzéseiket és tapasztalataikat, hogy képesek akaraterővel elnyomni az akatízia külső motoros megnyilvánulásait, és néha az elfedő hatás miatt. Az akathisia deperszonalizációját gyakran nem ismerik fel, alábecsülik a súlyosságát vagy rosszul diagnosztizálják az orvosok, és például „fokozott szorongásnak”, „a pszichózis súlyosbodásának”, „pszichomotoros izgatottságnak”, „a terápia elégtelen hatékonyságának” tekintik. Ez a terápiás taktika helytelen megválasztásához vezet, gyakran - egy antipszichotikum vagy antidepresszáns adagjának növeléséhez, vagy akár egy második antipszichotikum vagy antidepresszáns hozzáadásához, aminek következtében a beteg állapota gyakran még rosszabb lesz.

Pszichózisban szenvedő betegeknél az akathisia és a hozzá kapcsolódó érzések téveszmésszerű színezést és értelmezést kaphatnak; emellett az akathiziában tapasztalható szenzoros érzések szokatlansága ahhoz a tényhez vezet, hogy a kezelőorvos összetévesztheti ezeket az érzéseket szenesztopathiákkal, és ez bonyolítja az állapot helyes diagnosztizálásának és a megfelelő kezelési taktika kiválasztásának problémáját.

A régóta fennálló akatízia specifikus kóros személyiségváltozásokhoz, jellemváltozásokhoz vezethet. V. M. Banscsikov és T. A. Nevzorova szerint az akathiziában szenvedő betegek „megszállottá válnak, még hamiskássá, cukrossá, sápadttá, szorongóvá és gyanakvóvá, hipochonderessé válnak, állandóan korrigálót, altatót és nyugtatót kérnek, ingerlékenyek lesznek, különösen, ha ezt megtagadják”.

Az akathisia tüneteinek enyhítésére törekedve a betegek egy része erősen dohányzik, alkohollal, nyugtatókkal, centrális antikolinerg szerekkel, pregabalinnal, különböző pszichoaktív anyagokkal (pl. kannabinoidokkal, pszichostimulánsokkal) bántalmaz. Ez azt jelenti, hogy bár az alkohol és a kannabinoidok enyhíthetik az akathiziát itt és most, a visszaélésük maga is okozhatja vagy súlyosbíthatja az akatiziát, különösen alkohol- vagy kannabinoid-megvonás esetén. Az antipszichotikumokkal vagy antidepresszánsokkal végzett kezelés során fellépő akatízia súlyossága korrelál a kábítószerrel való visszaélés gyakoriságával és súlyosságával, különösen az alkohollal és a kannabinoidokkal. Még a kokain vagy más „utcai” pszichostimuláns, például az amfetamin közelmúltbeli egyszeri használata is hozzájárul az extrapiramidális rendellenességek, és különösen az akatízia súlyosbodásához. A dohányzás gyakorisága és intenzitása szintén korrelál a skizofréniás egyének akatíziájának súlyosságával; míg maga a dohányzás akathiziát, pszichomotoros izgatottságot, idegességet okozhat vagy súlyosbíthat.

Diagnosztika

Az akathisia diagnózisa a megfigyelt klinikai tüneteken (az akathizia motoros megnyilvánulásai, valamint egyéb extrapiramidális rendellenességek külső megnyilvánulásainak gyakori jelenléte, mint például a gyógyszer által kiváltott parkinsonizmus, tremor, akut dystonia), a betegek megkérdezésén alapul. szubjektív panaszok az akathisia mentális és/vagy érzékszervi megnyilvánulásairól (szorongás, nyugtalanság, belső feszültség, ingerlékenység, álmatlanság, depresszió, öngyilkossági gondolatok, nyugtalanság, mozgásigény, testhelyzet megváltoztatása, olyan érzések, mint a „lábon kúszás”, „csavarodás” izmok vagy ízületek"; merevség, motoros gátlás, szokatlan mozgások kísérő extrapiramidális rendellenességek esetén) és gondos anamnézis felvétel (akathisiat okozó gyógyszerek szedése, adagjának növelése vagy csökkentése; közelmúltbeli szerhasználat, elvonási szindróma; traumás agysérülés, szélütés, idegfertőzések, Parkinson-kór, posztencephaliticus súlyos parkinsonizmus és a központi idegrendszer egyéb szerves elváltozásai, amelyek akathiziát is okozhatnak; közelmúltbeli vérveszteség, rákellenes kemoterápia, étvágytalanság, amely vashiányt okozhat, ami fokozza az akatízia megnyilvánulásait; olyan mentális zavarok jelenléte, amelyek a spontán akathisia okai lehetnek, vagy olyan gyógyszerek felírásának oka, amelyek ezt okozhatják, még akkor is, ha a beteg tagadja ezek szedését; közelmúltbeli hányás, rák, általános érzéstelenítés vagy gyomor-bélrendszeri zavarok, amelyek hányáscsillapítót vagy prokinetikumot igényelhetnek stb.).

Jelenleg nem léteznek olyan objektív neurofiziológiai, neuroimaging vagy laboratóriumi módszerek, amelyek megerősítenék vagy cáfolhatnák az akatizia jelenlétét egy betegben, vagy segítenének a diagnózisban, ezért a klinikusnak csak saját megítélésére és tapasztalatára kell hagyatkoznia.

Az akathisia időben történő és helyes diagnosztizálását és súlyosságának objektívebb felmérését formalizált skálák, például a Burns akathisia skála használata segíti elő.

Az akathisia diagnosztizálása és differenciáldiagnózisa néha nehézkes, mivel hasonlósága más kóros állapotokhoz; a betegek hajlamosak a tünetek disszimulálására és elrejtésére; az akatizia azon képessége, hogy fokozza bármely létező pszichopatológia megnyilvánulásait, ezért ez a pszichopatológiai tünet előtérbe kerül, elfedve vagy elfedve az akathiziát; objektív nehézség a páciens számára az akatíziával kapcsolatos érzéseinek kifejezésében; stb. Mivel a betegek hajlamosak teljesen vagy részlegesen elnyomni az akathisikus szindróma külső motoros megnyilvánulásait akarati erőfeszítéssel, hajlamosak a disszimulációra, és néha nehézségekbe ütköznek az akatisia jelenlétének tudatában, nagyon hasznos érzései szavakban. olyan helyzetek, amikor nem tudja, hogy a kezelő pszichiáter megfigyeli (például találkozóra várva, az iroda ajtaján kívül, és nem közvetlenül a recepción vagy az osztályon, a személyzet szerint és rokonai).

Tekintettel az akathisia klinikai gyakorlatban való elégtelen kimutatására, bármely pszichopatológiát bonyolító képességére, időben történő felismerésének és kezelésének rendkívüli fontosságára (amely segíti a beteg együttműködésének biztosítását, az öngyilkosság és az agresszív magatartás megelőzését, az antidepresszánsokkal és antipszichotikumokkal szembeni rezisztencia kialakulását, ill. intolerancia), sokkal jobb, ha túldiagnosztizáljuk az akathisiat, túlbecsüljük annak súlyosságát, és aktívabb, többkomponensű kezelést írunk elő az akatízia kezelésére, mint alábecsülni annak súlyosságát vagy kihagyni.

A fő differenciáldiagnosztikai probléma az akathisia és a pszichomotoros izgatottság állapota közötti különbségtétel. D. Healy, A. Herxheimer és D. Menkes 2006-ban az Egyesült Királyságban közzétett tanulmánya azt jelzi, hogy az akatiziát nagyon gyakran rosszul diagnosztizálják, és a klinikai vizsgálatokban az antidepresszánsok mellékhatásainak előfordulásáról szóló jelentések "izgalmasságként", "álmatlanságként" írják le. , „szorongás”, „hiperkinetikus szindróma” vagy „motoros hiperaktivitás”. Így az akathizia tényleges előfordulását az antidepresszáns kezelésben rendszeresen alábecsülik az RCT-kben, ami téves jelentésekhez vezet a receptúrákban és a termékcímkéken, és tévesen ítélik meg az akatizia kockázatát a szakemberek.

Ez a tanulmány azt is megmutatja, hogy az akatiziát gyakran félreértik, és túl szűken definiálják motoros akatízia- egyszerű motoros nyugtalanság, amely pontosabban dyskinesiaként írható le. Ez nem veszi figyelembe annak valószínűségét, hogy a beteg tapasztalhatja szellemi(nem motoros) akathisia, amely nem a motoros aktivitás kifejezett növekedéseként nyilvánul meg, hanem belsőleg szorongásként, kényelmetlenségként, nyugtalanságként vagy feszültségként vagy tapasztalatként érzékelhető szenzoros akathisia - "viszketés", "bizsergés" vagy "húzás" érzése az izmokban és ízületekben, ami nem feltétlenül vezet látható gyakori testtartásváltozásokhoz. Ezenkívül Healy és munkatársai kimutatták, hogy szoros összefüggés van az antidepresszánsok vagy antipszichotikumok által kiváltott akatízia és a veszélyes viselkedés, az agresszivitás és az impulzivitás között, beleértve a hirtelen öngyilkosságokat és a kórházakból való menekülést, és hogy az akathizia ronthatja a betegek mentális állapotát és vezethet. a páciens már meglévő pszichopatológiájának (különösen pszichózisok, depressziók, mániák vagy szorongásos állapotok) súlyosbodására. A tanulmány azt is megállapítja, hogy nagy klinikai bizonyítékok állnak rendelkezésre az akathizia és az SSRI-k összefüggésére, és hogy az SSRI-t szedő betegek körülbelül 10-szer nagyobb valószínűséggel esnek ki a kezelésből súlyos akathizia miatt, mint a placebót kapó betegek (5% versus 0,5%).

Kezelés

Általános események

Az akathisia kezelése etiológiájától függ, ezért mindenekelőtt pontosan meg kell határozni az akathiziát okozó okot. Mivel a klinikai gyakorlatban az akathiziában szenvedő betegek túlnyomó többsége kábítószer-indukálta akathiziában szenvedő betegek, akik között viszont a többség antipszichotikumokat és/vagy antidepresszánsokat kap, a tünetegyüttes kezelésének algoritmusának első lépése az elemzés. a beteg jelenlegi gyógyszeres kezelési rendjéről, valamint azon gyógyszerek összetételének meghatározásáról, amelyek potenciálisan felelősek lehetnek az akatízia kialakulásáért.

A következő lépés, ha lehetséges, az akathiziát okozó gyógyszerek adagjának csökkentése vagy abbahagyása, vagy más, kevésbé extrapiramidális potenciállal rendelkező gyógyszerekkel való helyettesítés (például tipikus antipszichotikum cseréje atipikusra, az atipikusok közül pedig , például riszperidon kvetiapinnel vagy olanzapinnel, olanzapin - kvetiapin), ha a beteg mentális állapota és betegsége lefolyásának sajátosságai ezt lehetővé teszik. Ez a lépés nem mindig lehetséges objektív okok miatt, különös tekintettel a beteg mentális állapotára és annak a veszélyére, hogy a gyógyszer abbahagyása, dózisának csökkentése vagy más pszichotróp szerrel való helyettesítése esetén fennáll annak a veszélye, valamint gyakran pénzügyi és szervezeti okok miatt. okok (szükséges gyógyszerek hiánya, elfogadhatatlan magas költségük), egyes esetekben - az alternatív gyógyszerek rossz toleranciája, más mellékhatások miatt.

Az olyan események hatásosságának értékelésekor, mint az adag csökkentése, a gyógyszer visszavonása vagy cseréje, figyelembe kell venni annak lehetőségét, hogy az úgynevezett „elvonási akatízia” „átfedje” a beteg már meglévő akatíziáját, és ennek eredményeként állapotának átmeneti romlása. Fel kell mérni a mentális állapotot és az akathisia csökkenés mértékét több héttel (2-6 héttel) az adag csökkentése, a gyógyszer abbahagyása vagy cseréje után, és nem szabad elhamarkodott következtetéseket levonni az intézkedés hatástalanságáról a leállítás szempontjából. akathisia vagy „a mentális állapot romlása”, „pszichózis súlyosbodása”, „az izgalom fokozódása” dóziscsökkentéssel vagy gyógyszerváltoztatással, mivel ez a látszólagos rosszabbodás valójában az elvonási akatízia következménye lehet.

Ezen túlmenően az akathizia kezelésének fontos összetevőjeként mérlegelni kell olyan gyógyszerek felírásának lehetőségét, amelyek fokozhatják (fokozhatják) az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok kívánt hatását anélkül, hogy fokoznák azok extrapiramidális mellékhatásait: ez lehetővé teheti az olyan gyógyszerek adagjának csökkentését, amelyek indukált akatízia. Például a lítium-karbonát önmagában hatástalan az akatízia ellen, de fokozza az antipszichotikumok mániás elleni hatását, és segíthet gyorsan csökkenteni a pszichotikus izgalmat, az agresszivitást és az impulzivitást. A lítium az antidepresszánsok hatását is fokozhatja; Ha hatásos a betegnél, ez csökkenti az antipszichotikumok és antidepresszánsok dózisát, amelyek a mentális állapotának normalizálásához szükségesek – ami viszont csökkentheti az akatíziát vagy csökkentheti annak előfordulásának kockázatát. A további gyógyszerek felírásakor azonban figyelembe kell venni azok saját toxicitását és mellékhatásait, és minden esetben egyedileg mérlegelni kell a beteg előny/ártalom arányát.

Fontos a vas- és cinkhiány korrekciója is, ha van ilyen. A magnéziumkészítmények kijelölése a magnéziumhiány fennállásától vagy hiányától függetlenül javasolt, mivel a magnézium pozitív hatással van az extrapiramidális rendellenességek tüneteire, nyugtató, szorongásoldó, antidepresszáns és izomrelaxáns hatású. Súlyos akathizia esetén a magnézium-szulfát intramuszkuláris vagy intravénás beadása indokolt.

Parkinson-kór elleni gyógyszerek

Leggyakrabban az antipszichotikumok által okozott akathisia kezelésére a központi antikolinerg szerek csoportjába tartozó parkinson-ellenes gyógyszereket írnak fel, például trihexifenidilt (ciklodol), biperident (akineton), benztropint. Ezeket a gyógyszereket olyan gyakran írják fel antipszichotikumokkal egyidejűleg extrapiramidális mellékhatásaik megelőzése vagy megszüntetése érdekében, hogy gyakran az antipszichotikumok mellékhatásainak "korrekcióinak" is nevezik őket. Ezek a gyógyszerek azonban sokkal hatékonyabbak az antipszichotikumok valódi extrapiramidális mellékhatásainak megelőzésében és kezelésében, mint például az akut dyskinesiák (izomgörcsök), izomfeszülés és -merevség, tremor, gyógyszeres parkinsonizmus (mozgásmerevség, gyengeség, brady vagy akinézia). / hypokinesia). Nem kellően hatékonyak vagy hatástalanok (legalábbis monoterápiaként) akathiziában, mivel az akathisia nem valódi extrapiramidális mellékhatás, hanem összetett pszichoszomatikus jelenség, amelynek okait és mechanizmusait még nem vizsgálták teljes körűen.

Egyéb antikolinerg szerek és antihisztaminok

Az akathisia kezelésében más erős centrális antikolinerg és/vagy antihisztamin hatású gyógyszerek is alkalmazhatók, amelyek formálisan nem tartoznak az antiparkinson szerek csoportjába. Például difenhidramin (difenhidramin), hidroxizin (atarax) vagy kis dózisú triciklikus antidepresszánsok, amelyek kifejezett antikolinerg és antihisztamin aktivitással rendelkeznek (például amitriptilin), kis dózisú nyugtató neuroleptikumok egyidejű antikolinerg és antihisztamin hatással (különösen klór-promazin vagy levomepromazin klórprotixén). Ezen gyógyszerek használatának további előnye lehet a kifejezett nyugtató és hipnotikus hatásuk, amely lehetővé teszi a szorongás, félelem, belső feszültség, izgatottság vagy álmatlanság megszüntetését vagy csökkentését, mind az akatíziával kapcsolatos, mind pedig nem társuló érzéseket. Ezeket a gyógyszereket (különösen a nyugtató hatású antipszichotikumokat) gyakran olyan esetekben írják fel, amikor az orvosnak nehézségei vannak az állapot differenciáldiagnózisában - akár akathizia, akár pszichózis súlyosbodása, fokozódó izgalom és szorongás miatt (az „az” elv szerint). mindkettőből segíteni fog").

benzodiazepinek

A benzodiazepin nyugtatók, például a klonazepam, a diazepam, a lorazepam, a fenazepám szintén hozzájárulnak az akatízia csökkentéséhez. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak az akathiziával nem összefüggő szorongás, izgatottság és álmatlanság megszüntetéséhez vagy csökkentéséhez, és fokozzák a neuroleptikumok nyugtató (de nem antipszichotikus) hatását, elősegítve az agitáció, a mániás állapot vagy a pszichózis súlyosbodásának gyors megállítását. Ezért gyakran olyan esetekben is felírják őket, amikor nehéz az állapot pontos differenciáldiagnózisát elvégezni.

A benzodiazepinek az akathisia motoros komponensét jóval kisebb mértékben szüntetik meg, mint az általa okozott szubjektív diszkomfort, szorongás, izgatottság és álmatlanság, ezért célszerű béta-blokkolóval és/vagy központi antikolinerg korrektorokkal kombinálni. Kimutatták, hogy az akathiziában szenvedő betegek, akiknek ésszerűen benzodiazepineket írnak fel, nem hajlamosak visszaélni velük, és évekig stabil adagot szedhetnek.

Bétablokkolók

Ezenkívül a lipofil (központi idegrendszerbe behatoló) béta-blokkolók, mint például a propranolol, a betaxolol, a nadolol vagy a metoprolol, hatásosak az akatízia kezelésére. Egyes orvosok ezeket az akatízia leghatékonyabb kezelésének tartják. Rezisztens akathisia vagy parkinson tünetekkel járó akathisia esetén béta-blokkolók alkalmazhatók antikolinerg gyógyszerekkel kombinálva.

A béta-blokkolók emellett segítenek csökkenteni az antipszichotikumok vagy antidepresszánsok szedésével járó tachycardiát, remegést, csökkentik a szorongást (főleg a szorongás külső autonóm megnyilvánulásainak csökkentésével és a pozitív visszacsatolásos szorongás – autonóm megnyilvánulások – szorongás megszakításával). A béta-blokkolók enyhén fokozhatják a neuroleptikumok antipszichotikus és antimániás hatását is.A Pindolol (Whisken) előnyt jelent, ha SSRI-kkel és SNRI-kkel együtt alkalmazzák, mivel úgy tűnik, hogy potencírozza a szerotonerg antidepresszánsok hatását, és nem csak az általuk okozott akathisiat csökkenti.

Alfa blokkolók

Az a megfigyelés, hogy az iloperidon csekély hajlama az akatíziát és más extrapiramidális rendellenességeket okozni, az erős α 1 -adrenerg blokkoló hatásának köszönhető, és hogy a prefrontális kéreg α 1 -adrenerg receptorainak blokkolása a dopamin felszabadulásának növekedéséhez vezet a A nigrostriatális útvonal arra a következtetésre jutott, hogy alkalmazható más gyógyszerek (nem iloperidon) által okozott akathia kezelésére, például szelektív α 1 -blokkolók, mint például prazosin, doxazozin. Ez a kezelés nemcsak az akathisia csökkentésében volt hatékony, hanem a rémálmok csökkentésében is, amelyre ezek a gyógyszerek szintén hatásosak.

Az akathisia noradrenerg eredetének elmélete elméleti alapként szolgált olyan antiadrenerg szerek sikeres alkalmazásához akathiziában, mint a központi α2-agonisták, a klonidin és guanfacin, az imidazolin I1-agonisták, a moxonidin (fiziotens) és a rilmenidin, sőt a reszerpatolik. és tetrabenazin, amelyek néha maguk is akatiziát okozhatnak.

Antiszerotonin aktivitású gyógyszerek

Akathisia esetén az 5-HT 2 receptor blokkolók is hatásosak, különösen az antihisztamin gyógyszer, a ciproheptadin (peritol), a specifikus szerotonin antagonista ritanserin, az antidepresszánsok mianszerin, trazodon, mirtazapin.

Ez a kezelési lehetőség magában foglalja néhány atipikus antipszichotikum (kvetiapin, klozapin) vagy alacsony hatású, tipikus antipszichotikumok (levomepromazin, klórprotixen, alimemazin, klórpromazin stb.) kis dózisú, erős 5-HT 2 -t tartalmazó akathizia kezelését is. blokkoló és gyenge D 2 - blokkoló hatás a fő nagy hatású antipszichotikum mellett. Lehetséges azonban, hogy ennek a taktikának a hatékonysága összefügg ezen gyógyszerek M-antikolinerg, α 1 -adrenerg blokkoló és/vagy H 1 -antihisztamin hatásával is. Általánosságban elmondható, hogy ennek a taktikának az alkalmazása nem javasolt, mivel a D 2 blokád mértéke és az extrapiramidális rendellenességek súlyossága még egy második, nyugtató antipszichotikum kis dózisaival is megnőhet, például a fő antipszichotikummal való nemkívánatos farmakokinetikai kölcsönhatások miatt. , és az 5-HT 2 - és D 2 blokád megfelelő arányának megválasztása ezzel a taktikával nehezebb, mint ha egy antipszichotikumhoz „tiszta” 5-HT 2 blokkolót adunk, D 2 blokkoló aktivitás nélkül, mint például mirtazapin, mianszerin vagy trazodon.

Antikonvulzív szerek

Akathisia esetén gyakran a GABAerg gyógyszerek nagyon hatékonyak: valproátok, gabapentin, pregabalin, baklofen, karbamazepin, piracetám. Ezen gyógyszerek némelyike, figyelembe véve mellékhatásprofiljukat és egyéb pozitív pszichotróp hatásokat, különösen a normotímiás, nootróp vagy szorongáscsillapító hatásokat, önmagában is az akatízia első vonalbeli terápiájának egyik összetevőjének tekinthető. vagy másokkal kombinálva.gyógyszerek.

A valproát képes fokozni a neuroleptikumok mániás elleni hatását, csökkenteni az izgalmat, az agresszivitást és az impulzivitást, ami lehetővé teszi az antipszichotikumok adagjának csökkentését. A szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor a valproinsav, gabapentin vagy pregabalin alkalmazása lehetővé tette számos gyógyszer alkalmazásának elkerülését, és a monoterápiára korlátozódott a látható akatízia teljes hiányában a betegnél.

Gyenge opioidok

A gyenge opioidok, mint a kodein, a hidrokodon, a propoxifén, szintén hatásosak az akatíziában. Ugyanakkor a tanulmányok külön megjegyzik, hogy az akathiziában szenvedő betegek, akárcsak a súlyos krónikus fájdalomban szenvedők, általában nem hajlamosak az opioidok illetéktelen túlzott adagjaira és a valódi kábítószer-függőség kialakulására. Azt is kimutatták, hogy az antipszichotikumok által okozott akathiziában szenvedő betegeknél az endogén opioid rendszer nem kellően aktív.

Dopaminerg gyógyszerek

Különösen kezelésre rezisztens akathizia esetén az amantadin vagy D 2 -agonisták (bromokriptin, pramipexol, piribedil) óvatosan alkalmazhatók, de figyelembe kell venni, hogy ezek a gyógyszerek súlyosbíthatják a pszichózist és csökkenthetik az antipszichotikumok antipszichotikus hatását. Mindazonáltal a pszichotikus tünetek súlyosbodásának kockázata e gyógyszerek alkalmazásakor csekély, mivel elsősorban a nigrostriatális rendszer D 2 receptorait érintik, viszonylag csekély hatást gyakorolnak a mezolimbikus rendszer D 2 receptoraira, amelyek blokkolása a neuroleptikumok antipszichotikus hatása. Ennek a megközelítésnek további előnye az egyidejű hiperprolaktinémia, a negatív tünetek és a depressziós rendellenességek lehetséges korrekciója. Vannak olyan esetek is, amikor a rezisztens pszichózisban szenvedő betegek éppen a dopaminerg szerek hozzáadása után mentek remisszióba, annak ellenére, hogy attól tartanak, hogy ezek a gyógyszerek gyengíthetik a neuroleptikumok antipszichotikus hatását, és ez nagymértékben az akathisia káros hatásának megszűnésének köszönhető. és hiperprolaktinémia egyidejű pszichopatológián.

Egyéb gyógyszerek

Az első vonalbeli gyógyszerek (amelyek közé tartoznak a központi antikolinerg korrektorok, béta-blokkolók, 5-HT 2 blokkolók, benzodiazepinek és egyéb GABAerg gyógyszerek, antiadrenerg és dopaminerg szerek) elégtelen hatékonysága esetén az akatízia kezelésének további megválasztását nagyrészt empirikus megfigyelések és egyedi esetleírások, mivel nagyon kevés RCT létezik az akathisia kezeléséről „az első vonalon túl”. Így a B6-vitamin, az antioxidánsok (E- és C-vitamin) és az omega-3 zsírsavak, a tizanidin, amelynek megszűnésével ismét megjelentek az extrapiramidális rendellenességek, az N-acetil-cisztein, a memantin, a tesztoszteron férfiaknál és az alacsony dózisú tesztoszteron tapasz hatékonysága. nők, pregnenolon, dehidroepiandroszteron (DHEA) mindkét nemnél, ösztrogénpótló terápia posztmenopauzás nőknél, buspiron, melatonin, amelyek megvonásakor akatiziát és megvonási diszkinéziát figyeltek meg.

Egyes jelentések szerint a nootróp gyógyszerek - piracetam, pantogam, picamilon - hatékonyak lehetnek.

Politerápia

A legtöbb akathiziában szenvedő betegen (különösen a súlyos, súlyos esetekben) nem segít a monoterápia, és 2-3 vagy több gyógyszer együttes alkalmazására van szükség, például egy parkinson-kór elleni szer (ciklodol) + egy benzodiazepin nyugtató (diazepam) + egy béta- blokkoló (propranolol).

Tardív akatízia kezelése

Késői akathisia esetén a gyógyszert lehetőség szerint abba kell hagyni, atípusos antipszichotikummal (klozapin, olanzapin) helyettesíteni, vagy legalább az adagot csökkenteni kell. A gyógyszer abbahagyása után a tünetek regressziója figyelhető meg néhány hónapon vagy éven belül. A béta-blokkolók és az antikolinerg szerek hatástalanok a tardív akatíziában. A választandó gyógyszerek a szimpatolitikumok (rezerpin, tetrabenazin), amelyek a betegek több mint 80%-ánál pozitív hatást fejtenek ki. Az opiátok ugyanolyan hatásosak a tardív akathiziában, mint az akut akathiziában. Vashiány esetén (egyes jelentések szerint az akatisia kialakulásának egyik tényezője lehet) annak kompenzálása szükséges. Rezisztens esetekben az elektrokonvulzív terápia néha pozitív hatást fejt ki.

Megelőzés

A kezelés bármely más szövődményéhez hasonlóan az akatiziát is sokkal könnyebb megelőzni, mint kezelni, ha előfordul. A kábítószer-akathisia megelőzésére irányuló intézkedések a következők:

az atipikus, nem pedig a tipikus antipszichotikumok előnyben részesítése, és lehetőség szerint olyan atipikusok, amelyeknél a legkisebb az extrapiramidális rendellenességek és különösen az akatizia kialakulásának esélye (például kvetiapin, iloperidon, és nem riszperidon, aripiprazol), valamint a tipikusak közül a gyógyszerek az extrapiramidális rendellenességek kevésbé valószínűsíthető betegségei szintén előnyösek (pl. zuklopenthixol vagy flupenthixol a haloperidol helyett), ha a beteg állapota megengedi;
az antipszichotikumok és antidepresszánsok minimálisan szükséges adagjának alkalmazása, a dózisok indokolatlan túlbecslésének elutasítása, különösen az extrapiramidális rendellenességekre érzékeny betegek olyan kategóriáiban, mint a gyermekek és serdülők, idősek és idősek, terhes nők, szervi elváltozásban szenvedő betegek a központi idegrendszer, traumás agysérüléssel stb.;
ha lehetséges, az antipszichotikumok alkalmazásának megtagadása vagy dózisuk növelése a nem specifikus szedáció vagy a pszichomotoros agitáció enyhítése érdekében (pszichózisban, ha az egyik vagy másik antipszichotikum standard antipszichotikus dózisai nem biztosítanak megfelelő szedációt, jobb, ha egy nagy hatású benzodiazepin, az antipszichotikum adagjának növelése helyett)
az indokolatlan polyneurolepszia (két vagy több antipszichotikum kombinációja) elutasítása, amely jelentősen növeli az extrapiramidális rendellenességek, köztük az akathisia kialakulásának kockázatát;
a lehetséges gyógyszerkölcsönhatások figyelembevétele a kombinációs terápia felírásakor (például számos SSRI növelheti az antipszichotikumok vérkoncentrációját, és emiatt az extrapiramidális rendellenességek és különösen az akathisia kockázata nő; különösen a ketokonazol, a klaritromicin, ugyanazokkal a tulajdonságokkal rendelkeznek);
ha olyan gyógyszert kell felírni, amely nagy valószínűséggel akathizia kialakulását okozhatja (tipikus antipszichotikum és számos atipikus gyógyszer, pl. riszperidon, aripiprazol antipszichotikus dózisban, SSRI-k stb.), akkor kívánatos egyidejűleg profilaktikusan is felírni. antikolinerg korrektorok és/vagy benzodiazepin nyugtatók, béta-blokkolók, legalább a kezelés kezdeti szakaszában, a gyógyszerhez való alkalmazkodás előtt;
lehetőség szerint a kezelés kezdetén zökkenőmentesen növelje meg az antipszichotikumok és antidepresszánsok adagját, valamint a kezelés végén zökkenőmentesen csökkentse (az elvonási akatízia kialakulásának megelőzésére), ha a beteg állapota ezt lehetővé teszi;
hányáscsillapítóként a preoperatív premedikációban, onkológiában stb., a metoklopramid vagy az antipszichotikumok helyett kívánatos a setronok, dexametazon, domperidon alkalmazása, mivel alkalmazásakor nagyobb az extrapiramidális rendellenességek, köztük az akatízia kialakulásának lehetősége.

Az Akathisia nagyon kellemetlen klinikai szindróma a betegek számára. Gyakran nevezik nyugtalanságnak, ami nagyon pontosan érzékelteti a kialakuló pszichomotoros zavarok lényegét. Akathisia esetén az embernek szinte ellenállhatatlan fizikai igénye van testhelyzetének megváltoztatására és mozgásra, ami miatt még ülni sem tud. Nehéz elaludni, de álomban az akatízia alábbhagy, ami megkülönbözteti tőle.

Mi okozza az akatiziát

Az Akathisia általában a folyamatban lévő gyógyszeres terápia egyik szövődménye. Röviddel egy új gyógyszer kijelölése vagy a már kapott gyógyszer dózisának növelése után alakul ki. A nyugtalanságot kiválthatja a kiegészítő gyógyszerek (például nyugtatók) eltörlése vagy a fő gyógyszer hatását fokozó anyag hozzáadása a terápiás rendhez.

A fő gyógyszerek, amelyek bevitele akut akatízia kialakulásához vezethet:

neuroleptikumok (butirofenonok, fenotiazinok, piperazinok és tioxantének csoportjai) - a leggyakoribb ok, ezeknek a gyógyszereknek a használata okozza a legkifejezettebb akathiziát;
, túlnyomórészt az SSRI és SNRI csoportba tartozók, ritkábban fordul elő akathisia a TCA szedése során;
lítium készítmények;
MAO-gátlók (ritkán);
a metoklopramid, prometazin és proklórperazin csoport hányáscsillapítói;
egyes első generációs antihisztaminok (ritkán és nagy dózisokban);
reszerpin, amely a pszichiátriában és az artériás magas vérnyomás korrekciójára használható;
levodopa készítmények;
kalcium antagonisták.

Az Akathisia nemcsak gyógyszerek szedése közben alakulhat ki, hanem akkor is, ha hosszan tartó kezelés után, még kis adagokban is, hirtelen megszakítják. Ez az antipszichotikus és antidepresszáns terápia befejezésekor következik be. Egyes esetekben a nyugtalanság is beletartozik az elvonási tünetek közé opiát-, barbiturát-, benzodiazepin- és alkoholfüggőség esetén.

Az orvosi szakirodalom az akathizia kialakulásának eseteit is leírja vashiányos állapotok, szén-monoxid-mérgezés hátterében. Ez a szindróma (vagy nem gyógyszeres etiológiájú parkinsonizmus kifejezett szindróma) megjelenhet anélkül, hogy bármilyen nyilvánvaló összefüggés lenne a gyógyszerek szedésével.

Miért fordul elő akatízia?

Leggyakrabban az akatízia kialakulása Parkinson-szerű megnyilvánulásokkal jár, a bevitt gyógyszerek agyi dopaminátvitelre gyakorolt hatása miatt. Némelyikük közvetlenül blokkolja a dopamin receptorokat a nigrostiaris szubkortikális komplexumban és az innen vezető utakat. Mások (például az antidepresszánsok) közvetetten hatnak, a szerotonerg és dopaminerg rendszerek kompetitív hatása miatt.

Azt is feltételezik, hogy a központi idegrendszerben az idegimpulzusok opioid és noradrenerg átvitelének zavarai bizonyos szerepet játszanak az akatízia patogenezisében. De ezek a változások valószínűleg kiegészítőek vagy másodlagosak. A nyugtalanság szindróma kialakulásában azonban az idegrendszer perifériás kapcsolatának zavarai nem játszanak szerepet.

Klinikai kép

Az Akathisia jellemzője a belső feszültség és nyugtalanság érzése, amelyet egy személy szorongás érzéseként írhat le. A mentális és fizikai kényelmetlenséget gyakran ingerlékenység, érzelmek instabilitása kíséri, és hajlamos a depressziós hangulati háttérre. Kifejezett motoros megnyilvánulások hiányában egy nem kellően tapasztalt vagy nem túl figyelmes orvos összetévesztheti ezt az állapotot más mentális rendellenességekkel. Például agitált depressziót, bipoláris affektív zavarban (a régi besorolás szerint mániás-depressziós pszichózis) vagy akár a pszichózis kialakulásának jeleit is diagnosztizálják. Az akathisia mentális összetevőjének ilyen téves értelmezése nem megfelelő terápiához vezet, ami súlyosbíthatja a fennálló nyugtalanság szindrómát.

A belső kényelmetlenség ahhoz vezet, hogy folyamatosan változtatni kell a test helyzetét, tenni kell valamit. Sőt, az elvégzett cselekvések tudatosak, az ember rövid időre elnyomhatja azokat akaraterőre, miközben megtartja a mozdulatlanságot. De a figyelem elterelése, beszélgetésbe bocsátkozás, vagy a belső kontroll lehetőségének kimerítése a sztereotip mozgások gyors újraindulásához vezet.

Az akatízia motoros nyugtalansága különböző súlyosságú lehet. A láb és a térdízületek terhelése némileg enyhíti az állapotot. Ezért leggyakrabban a nyugtalansággal küzdők álló helyzetben váltanak (taposnak), sarokról sarokba járnak, próbálnak felvonulni. Ülő helyzetben megrázzák a lábukat, megváltoztatják a végtagjaik helyzetét, mocorognak, felállnak, lábukkal a padlót ütögetik. Az akathiziában szenvedő még az ágyban is újra és újra mozgathatja a lábát. A szindróma súlyos foka súlyos motoros nyugtalansággal és erős pszicho-érzelmi stresszel álmatlansághoz vezet.

Az akathisia formái

A nyugtalanság szindróma lehet akut (a terápia megkezdése utáni első héten vagy a gyógyszer adagjának növelésével kialakuló), krónikus (több mint 6 hónapig tart). Hosszan tartó antipszichotikus terápia esetén az akathizia későn jelentkezhet, ilyenkor több hónappal az antipszichotikum kijelölése után alakul ki, és a visszavonás után is fennállhat. Külön megkülönböztetik az úgynevezett elvonási akatíziát, amely a különféle pszichotróp szerek használatának éles leállítása után jelenik meg.

A klinikai képtől függően motoros, mentális és szenzoros akathiziát különböztetnek meg. Utóbbi esetben az alsó végtagokban kellemetlen érzések jelentkeznek, amelyeket gyakran tévesen szenesztopathiának diagnosztizálnak.

Diagnosztika

Az akathisia diagnózisának megerősítéséhez nincs szükség műszeres vizsgálatokra. Az orvos értékeli az anamnézist, a meglévő mentális és motoros rendellenességeket, és szükségszerűen meghatározza a nyugtalanság formáját és súlyosságát. A klinikai vizsgálat szabványosítására egy speciálisan kifejlesztett Barnes-skálát használnak. És az extrapiramidális rendellenességek kizárására más skálákat használnak.

Az Akathisia-t meg kell különböztetni a különféle mentális romlásoktól, a gyógyszeres kezelés extrapiramidális szövődményeitől és a nyugtalan láb szindrómától. Fontos a nyugtalanság okának azonosítása, ez segít az orvosnak kiválasztani a szükséges terápiát és meghozni a megfelelő döntést a kapott gyógyszereket illetően.

Kezelés

Az akathisia megszüntetése érdekében abba kell hagyni a szindróma kialakulását okozó gyógyszer alkalmazását. Ha ez nem lehetséges, az orvos dönthet úgy, hogy ideiglenesen leállítja az antipszichotikus vagy antidepresszáns kezelést a gyógyszer későbbi helyettesítésével. Ilyen taktikát alkalmaznak például akut pszichotikus állapot vagy depressziós rendellenesség kezelésére, fenntartó antipszichotikus terápia során. Néha hatásos a fő szer adagjának csökkentése a kezelési rendhez kiegészítő gyógyszerek hozzáadásával.

A tünetek súlyosságának csökkentésére benzodiazepineket, különböző csoportok antikolinerg és antiparkinson gyógyszereket, béta-blokkolókat, amantadinokat és néhányat használnak. A B csoportba tartozó vitaminok és a nootropikumok fokozzák a terápia hatékonyságát. A gyógyszer kiválasztását és adagolását csak orvos végzi el, gyakran különböző csoportokból származó gyógyszerek kombinációját alkalmazzák. Súlyos akathizia esetén fel kell gyorsítani a fő gyógyszer szervezetből való kiürülését, amelyre infúziós terápiát írnak elő.

A prognózis az akathisia formájától, súlyosságától és okától függ. Még a megfelelő terápia korai megkezdése és a fő gyógyszer visszavonása esetén is a tünetek meglehetősen hosszú ideig fennmaradhatnak. Ez függ a különböző receptorok érzékenységétől, az agyban kialakult anyagcserezavarok fennmaradásától és a komorbiditástól. Az akathisia megjelenésének első jeleinél erről tájékoztatni kell a kezelőorvost, ami lehetővé teszi a megfelelő taktika kidolgozását a további terápia számára.

Képzeld el, hogy elviselhetetlen mozgásvágy kerít hatalmába, lábaid mintha cipelnének valahova, és akaraterőből nem tudod megállítani őket. Ez az állapot az akatízia megnyilvánulása lehet, amely gyakran erős gyógyszerek használatához kapcsolódik.

Az Akathisia nem csupán tünet, hanem összetett jelenség, amely magában foglalja egyrészt a belső fájdalmas kellemetlen érzéseket, a mozgási vágyat, a szorongásos érzéseket, az álmatlanságot, másrészt a külső motoros megnyilvánulásokat. Az ICD-10-ben ez a szindróma a parkinsonizmusok csoportjába tartozik.

A szindróma tünetei és kialakulása

Az akathisia lefolyása meglehetősen enyhe lehet, enyhe belső szorongással, mérsékelt szorongással és feszültséggel. Az ilyen tüneteket még egy tapasztalt orvos számára is nehéz felismerni. Súlyos lefolyás esetén egy személy mély depressziót, pánikot tapasztal, ideges és agresszív lesz, súlyos fáradtságot, gyötrő szorongást érez. Egyszerűen képtelen nyugodtan ülni vagy mozdulatlanul állni. Az akathisia motoros tünetei leggyakrabban a lábakat érintik. Ezek nem csak paroxizmális rándulások, hanem összetett motoros hatások. A beteg rázza a lábát, egy helyben tapos, ide-oda járkál, mocorog, csoszog, keresztbe teszi a lábát, és egyéb értelmetlen sablonos mozdulatokat végez. Nem tud sokáig egy pozícióban maradni. Minél kifejezettebb az akathisia, annál inkább terjed a motoros gerjesztés a lábakról az egész testre.

Mit éreznek az ilyen emberek? A belső szenzoros érzések hasonlíthatnak a lábak viszketésére, bizsergésre, az izmok és ízületek csavarodására, valamint a megmagyarázhatatlan mozgási vágyra. A szindróma mentális összetevője a szorongás, a félelem, az ellazulásra való képtelenség, a feszültség és a nyugtalanság. A betegek néha egyáltalán nem tudják leírni érzéseiket. Ezért az orvosok nem mindig képesek megérteni a beteg panaszait. Néha az akathiziát atipikus tünetek kísérik, például a beteg úgy érezheti, mintha hidegek lennének az ujjai, fázni kezd a mellkasa. A szokatlan klinikai megnyilvánulások közé tartozik a nyugtalan szemmozgások és az akathisia az egyik lábban, a karban vagy az egész test oldalán.

Miért fordul elő akatízia?

A belső motoros nyugtalanság leggyakoribb oka a pszichotróp szerek, gyakrabban a hagyományos antipszichotikumok alkalmazása. Az akatízia kialakulásának kockázati tényezői antipszichotikumok szedése esetén a szorongás, affektív, a történelemben fellépő neurológiai rendellenességek, fiatal és idős kor, terhesség, demencia, onkológia, agysérülés, magnézium- és vashiány, genetikai hajlam, valamint több pszichostimuláns kombinációja és nagy dózisú gyógyszerek. Más okok is provokálhatják a szindrómát:

egyes mentális betegségek, például skizofrénia, szorongás, megtérés, érzelmi, hisztérikus rendellenességek;
ritkán, de vannak az akathizia megnyilvánulásai, amikor egy személy eltávolodik az általános érzéstelenítéstől vagy az elektrokonvulzív terápiától;
különböző parkinsonizmusok és egyéb extrapiramidális rendellenességek, stroke, neurológiai rendellenességek, valamint craniocerebralis sérülések;
gyógyszerek, elvonási szindróma nikotin, opiátok, barbiturátok, benzodiazepinek, alkohol mérgezése után;
nyugtató és nem szedatív antipszichotikumok, SSRI-k és egyéb antidepresszánsok, lítiumkészítmények, görcsoldók, pszichostimulánsok, benzodiazepinek, antihisztaminok és hányás elleni szerek;
egyes nem pszichotróp gyógyszerek, például antibiotikumok, vírus- és tuberkulózis elleni szerek, interferonok, antiaritmiás szerek.

Osztályozás

Az Akathisia kialakulhat akut formában a gyógyszerszedés első napjaiban, akár óráiban, de akár több hetes, hónapos terápia után is kialakulhat, míg a tünetek a gyógyszeres kezelés befejezése, illetve az alacsonyabb dózis kijelölése után enyhülnek. Elvonási akatízia is előfordul, amikor a szindróma az antipszichotikumok adagjának csökkentését vagy abbahagyását követő első hetekben alakul ki. A pszichotróp szerek kezelésében fellépő késői akatízia hat hónap, sőt több éves terápia után is kialakulhat, hosszú ideig, esetenként egész életen át fennáll. Ez a motoros szindróma különböző módon nyilvánulhat meg, bizonyos tünetek dominanciájával. Ettől függően az akathisia következő formáit különböztetjük meg:

klasszikus, amelyben a pszicho-szenzoros érzések és a külső objektív tünetek meglehetősen egyenletesen nyilvánulnak meg;
túlnyomórészt érzékszervi amikor a karokban, lábakban és más izmokban kellemetlen érzések kerülnek előtérbe, és a motoros rendellenességek implicit módon kifejeződnek;
túlnyomórészt mentális, magas szintű belső nyugtalansággal, feszültséggel, szorongással;
túlnyomórészt motoros ez a példája annak, aki nem ül egy helyben, nagyobb mértékben nyilvánul motoros nyugtalanságban és nyugtalanságban.

Külön ki kell emelni egy olyan formát, mint a tasikinézia. A tasikinézia a belső fájdalmas érzések hiányában különbözik az akathisiától. Először is, a beteg azt mutatja, hogy állandóan mozogni szeretne, a lábait valahol húzzák.

A tasikinézia gyakran a motoros aktivitás átmeneti növekedéseként fordul elő, azonban néha a tasikinézia krónikussá válhat.

Miért veszélyes az akatízia?

A kábítószer-akatízia motoros szorongása tele van a kezelési folyamat megsértésével. Egyszerűen lehetetlen fájdalmas érzéseket átélni, hogy ne tudjunk nyugodtan ülni és ugyanakkor jól érezzük magunkat. Ezért a betegek gyakran ellenséges érzéseket tapasztalnak az egészségügyi dolgozókkal szemben, félnek a gyógyszerektől, sőt teljesen megtagadják a kezelést. Az Akathisia nemcsak a teljes értékű munkát és tanulást zavarja meg, hanem a pszichoterápiás foglalkozásokon és a munkaerő-rehabilitációs tevékenységekben is.

Ennek a szindrómának a jelenléte, különösen súlyos formában, paroxizmális skizofrénia, neurózis, depresszió és bármely más mentális rendellenesség súlyosbodásához vezet. A beteg agressziót, impulzivitást, önmagának és másoknak ártani akarást mutathat. Az öngyilkossági hajlam is felerősödhet. Vannak, akik alkohollal, drogokkal, antidepresszánsokkal, dohányzással próbálják elfojtani a fájdalmas érzéseket, ami csak fokozza az idegességet. Ha az akathiziát nem ismerik fel és nem kezelik időben, a betegben mélyebb pszichopatológia alakulhat ki, például derealizáció, súlyos szorongás, diszfória, deperszonalizáció és kóros személyiségváltozások.

Kezelés és megelőzés

Az akathisia kezelésének módja közvetlenül függ az októl. Ezt kell először meghatározni. Érdemes a szedett gyógyszerek elemzésével kezdeni, mivel ezek a gyógyszerek okozzák a szindróma leggyakoribb okait. Az adagolási rendet felül kell vizsgálni, esetleg csökkenteni kell az adagot, ki kell cserélni bizonyos gyógyszereket, vagy újakat kell hozzáadni, amelyek fokozhatják az antipszichotikumok és antidepresszánsok hatását az extrapiramidális mellékhatások kockázata nélkül. Az akatízia diagnózisát és kezelését gyermekeknél körültekintőbben kell megközelíteni. Ha egy egészséges állapotban lévő gyermek a jellemvonások miatt nem tudott sokáig egy helyben ülni, akkor a gyógyszeres kezelés során fellépő motoros szorongást nem mindig kell óvatosan kezelni. Ez azonban alkalom a gyermek gondosabb megfigyelésére és további vizsgálatok elvégzésére. A legtöbb esetben a politerápia segít megszüntetni az akatízia megnyilvánulását, jobb, ha nem csak egy antipszichotikus gyógyszert írnak fel, hanem több más gyógyszerrel is kiegészítik, például nyugtatóval és béta-blokkolóval.

névtelen , 39 éves nő

Helló, Igor Evgenievich! Az egyik válaszodban megemlítetted az akatíziát, ezért szeretnék hozzád fordulni. 2015 októberéig venlaxort (85 mg) szedtem 3 évig, és szedése közben hirtelen romlott az állapotom: súlyos irritábilis bél szindróma, remegő végtagok, hányinger, iszonyatos szorongás. Az orvosommal folytatott konzultációt követően 3 hétre lemondtam a venlaxor-t. De néhány hét után a hányinger megmaradt, alig tudtam enni és sokat fogytam, és ami a legfontosabb - szörnyű, mindent elsöprő szorongás. Felírtak nekem gidazepamot, és egyszer, amikor kifejezetten rosszul voltam, "eglonilt" szedtem napi 50 mg-mal 17 napig, november végén-elején. 2015. december Ennek hátterében a mellkasom fájt és a ciklus eltolódott. De a szorongás, a hányinger nem múlt el, és december közepén orvosi tanácsra bementem a kórházba, ahol napi 15 mg Mirazep-et írtak fel. Segített az alvásban és az étvágyban, csökkentette a szorongást, de hatalmas gyengeségérzetem volt - testi és lelki, ami a kibocsátás után is megmaradt. Eleinte az elmúlt hónapok történései miatti általános fáradtságnak tulajdonítottam, de nem múlt el, erősödni kezdett a fejfájás. Február elejétől fokozatosan csökkenteni kezdtem a mirazep adagját (15 mg-ról), és február végére negyedére (3,75 mg) emeltem az adagot. Március 1-jétől pedig elkezdődött egy furcsa jelenség: erős mozgásigényem volt, és céltalanul járkálni kezdtem a szobában. A következő napokban ez a jelenség erősödni kezdett, és már több hete kínoz egyfajta belülről felrobbanó, égő vagy csiklandozó érzés az izmokban, nagyon fájdalmas, és ennek enyhítésére a legtöbb a nap mozgás a lakásban - ide-oda sétálok, hajolok, különböző pozíciókat veszek fel. Amikor leülök - fel akarok kelni, ha állok - járni, ha sétálok - leülni stb. Ugyanakkor rettenetes álmatlanságom van, egyáltalán nem tudok aludni altató nélkül. Megpróbáltam kideríteni, mi történik velem, elkezdtem olvasni a gyógyszerekre vonatkozó utasításokat, és akatiziát találtam, melynek tünetei megfelelnek a jelenlegi állapotomnak. Ezért lenne egy kérdésem: az a 3 hónappal ezelőtti 2 hetes antipszichotikum szedése, ami éppen most hatott, okozhatta ezt az akatíziát? Vagy mirazep szedése (vannak mellékhatásai az akatiziának?) Tapasztalt már ilyet és elmúlik? Meg kell mondanom, hogy még soha nem volt ilyesmim - mindig is elég lassú ember voltam, nem volt tic vagy egyéb mozgászavar sem. A pszichiáter azt mondja, hogy ez a szorongás megnyilvánulása, de ez még soha nem jelentkezett bennem így, és ez egy teljesen természetellenes, iszonyatos belső izgatottság, ami szörnyű nyugtalansághoz vezet. Nagyon várom válaszát, egy ilyen állapot kimondhatatlan kínzás!

Valóban, a leírás szerint nagyon hasonlít az akatíziára. De a neuroleptikumok szedésének ez a mellékhatása csak a beadásuk során jelentkezik, és még ha így is lenne, akkor is csak 50 mg eglonil gyakorlatilag nem képes kiváltani. Az antidepresszánsokból származó Akathisia rendkívül ritka jelenség, ahogy az orvosok mondják, kazuisztikusság. Ráadásul a 3,75 mg-os adag nem is nevezhető szimbolikusnak, 10-szer kevesebb, mint a terápiás adag. Ezért a helyzet nem egyértelmű. Az Ön „szörnyű szorongásra” való hivatkozásai még mindig nem teszik lehetővé számunkra, hogy teljesen feladjuk azt a gondolatot, hogy a szorongás és nem az akatízia a motoros nyugtalanság oka. Ilyenkor a farmakológiai hatásosság kritériumára szokás a hangsúlyt helyezni: az akathiziát parkinson-ellenes szerek (, akineton, pk-merz) és nem szelektív béta-blokkolók (anaprilin), a szorongást benzodiazepin nyugtatók (klonazepam) szüntetik meg. , diazepam, alprazolam, fenazepám). Azok. "Bármi segít, ez az." Nyilvánvalóan le kell mondania mindent, amit most vesz igénybe, és külön-külön próbálja ki ezeket a lehetőségeket. Természetesen - mindezt az orvos irányítása alatt.

névtelenül

Igor Evgenievich, köszönöm a választ! Köszönöm válaszát és azt, hogy elismerte, hogy úgy néz ki, mint az akatízia. Borzasztóan aggaszt a helyzet homályossága. Sok olyan esetről olvastam, amikor az akathiziás betegeken segített az antipszichotikum vagy antidepresszáns megszüntetése, de nem szedek antipszichotikumot, és több mint 4 hete lemondtam az antidepresszánst, de nincs javulás, egyszerűen az egészségem ijesztő! 3 hete szedem az anaprilint 80-90 mg-os adagban, de nem segít. Ami a szorongást illeti, ez nem "lelki" szorongás, jól tudom, hanem fizikai szorongás - úgy tűnik, magából a testből fakad, mintha minden sejt feszült volna, mintha gyenge elektromosság futna végig az izmokon. Ami a Parkinson-kór elleni gyógyszereket illeti, amennyire én tudom, azokat Parkinson-kórban (és kapcsolódó betegségekben) és skizofréniában szenvedőknek írják fel, akik antipszichotikumokat szednek. És mi fog történni, ha egy olyan személy szedi be ezeket, akiknek nincsenek ilyen rendellenességei, nem lesz tőle még rosszabb a közérzetem? Volt már ilyen eseted a gyakorlatban?

A trihexifenidilt (ciklodol) vagy a biperident (akinetont) széles körben alkalmazzák a neuroleptikumok mellékhatásainak korrekciójára. Az antipszichotikumok szedésekor kialakuló extrapiramidális rendellenességek valójában mesterségesen előidézett parkinsonizmus. "Az antipszichotikumok mellékhatásainak korrekciója" a ciklodol vagy akineton alkalmazásának egyik javallata, amelyet a megjegyzéseikben jeleznek. Az Akathisia általában szintén megszűnik ezeknek a gyógyszereknek a segítségével. Pozitív hatás lehetséges, bár kevésbé kifejezett az amantadin (PK-Merz) alkalmazásakor. A Cyclodol speciális könyvelési formát igényel a vényköteles nyomtatványokból, az akineton - normál recept, PK-Merz - vény nélkül is értékesíthető. Az akathisia enyhíthető benzodiazepin nyugtatókkal (pl. fenazepám), difenhidraminnal, koffeinnel. De a fő kérdés ugyanaz marad - honnan származik az akathisia, ha nincs antipszichotikum? Kapott-e véletlenül hosszú hatású antipszichotikumot - fluanxol-depot, clopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-decanoate, rispolept-consta, xeplion?

névtelenül

Igor Evgenievich, határozottan nem kaptam antipszichotikumot, december elején mindössze 2 hét eglonil kapszulát kaptam, mindegyik 50 mg. Lehet, hogy a mirtazapin iránti túlérzékenység miatt akatiziám van, mert nála van a mellékhatásai között? Egyébként nyugati forrásokból találtam olyan információt, hogy valójában az antidepresszánsok által okozott akatízia sokkal gyakoribb előfordulás, mint általában gondolják. Az tény, hogy a gyártók a vizsgálatok eredményeiben gyakran "izgatottság, érzelmi labilitás, szorongás" néven rögzítették. stb., és az orvosok is gyakran így értelmezik. Ezenkívül nehéz leírni, és a beszélgetőpartner számára megérteni, mennyire természetellenes ez az állapot. Annyira elviselhetetlen, hogy sokszor akarsz valamit kezdeni magaddal, ha csak múlna - legalább a falba verd a fejed, hogy bent minden a helyére kerüljön! Agyi MR-re megyek és csak azt álmodom, hogy ott találnak egy daganatot és meg tudom műteni, ha csak ennek vége! Ami a nyugtatókat illeti - tudtommal nem gyógyítják ezt az állapotot, hanem csak enyhén tompítják (kipróbáltam a gidazepamot, kicsit enyhíti az állapot súlyosságát, de bizonyos szempontból még kellemetlenebbé válik - a feszültség leül belül és nem tud kitörni a mozdulatoknál). Ami az általad írt gyógyszereket illeti, ha szedem, akkor csak kórházban, bár most félek odamenni, tekintettel az elmúlt kezelés eredményére. Ki tudja, milyen mellékhatások jelentkeznek ezúttal - valamilyen tardív dyskinesia vagy dystonia, és a cyclodol általában egy erős kábítószer, hallucinációkkal (!!!), mi történne velem, ha bevenném? Úgy érzem, sarokba szorítottak, lehetetlen így élni, és gyakorlatilag nincs kiút ... Julia

Az Akathisia nem kizárt antidepresszánsok szedésekor, de ez rendkívül ritka előfordulás. Én személy szerint nem találkoztam vele a 18 éves gyakorlatom során, és egyetlen kollégámtól származó megerősített esetről tudok. Neked is van mirtazapinod ilyen pici mennyiségben. Nyilvánvalóan érdemes diazepam tesztet végezni: ha elegendő adag nyugtatóval az "akatizia" teljesen eltűnik, akkor ez még mindig nem akatízia, hanem neurotikus szorongás és izgatottság. A Cyclodol csak súlyos, 5-10-szeres túladagolás esetén vagy nagyon idős embereknél vált ki pszichózist. A hallucinációkkal járó súlyos mérgezést hatalmas mennyiségű farmakológiai ágens okozhatja, mérgező dózisban szedve őket.

névtelenül

Igor Evgenievich, mi volt az akatízia kezelése egy antidepresszánssal abban az esetben, amelyről ír? És sikerült megszabadulnod tőle?

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata