thalamus szindróma. A centrális neuropátiás fájdalom kezelésének lehetőségei

A thalamicus infarktusok ritkák (az összes infarktus hozzávetőleg 11%-a a vertebrobasilaris medencében), de sokféle tünettel megnyilvánulhatnak, és gyorsan halállal végződhetnek, ha nem diagnosztizálják időben és nem kezelik megfelelően. Ha a talamuszban a fókusz kicsi, ez izolált hemihypesthesia vagy hemihypesthesia és hemiparesis (azaz lacunáris szindróma) kialakulásához vezet. Az érintett végtagokban kisagyi ataxia is megfigyelhető (a dentato-thalamicus útvonal károsodásával). A thalamo-kortikális projekciókat rögzítő thalamicus gócok azonban afázia kialakulásához és a verbális memória károsodásához is vezethetnek (ha a domináns féltekére irányuló vetületek érintettek), a vizuális-térérzékelés károsodásához (ha a szubdomináns féltekére irányuló vetületek érintettek), és vizuális hallucinációk. A középagyot összenyomó kiterjedt talamuszos gócok különféle járulékos tünetek kialakulásához vezethetnek, mint például a függőleges pillantásparézis, pupillaszűkület (miózis), apátia, tudatdepresszió, sósodás (és apátia). Ezenkívül a kétoldali paramedian thalamicus infarktus kifejezett retrográd és anterográd amnéziával járhat a proximális hátsó agyi artéria (Percheron artéria) egyetlen kis ágának elzáródása következtében. Így a thalamus-infarktus különféle tünetekkel járhat, néha csak álmosság, zavartság és amnézia, de az akut megjelenés a kulcs.

A thalamus artériás vérellátását 5 artéria látja el, amelyek közül 3 fő (thalamoperforáló, talamogenicularis és posterior boholy) a hátsó agyi artéria (PCA) ága. A másik kettő, az anterior boholy (az arteria carotis interna (ICA) elágazása és a poláris, vagy tuberothalamikus artériák (a posterior kommunikáló artéria, PCA ágai) a nyaki carotis rendszer területéhez tartozik.

A vizuális tuberkulumot főleg a PCA és a PCA P1- és P2-szegmenseiből származó erek vaszkularizálják. A különféle változatok és anomáliák ellenére a thalamusnak 4 fő vaszkuláris zónája van: elülső, paramedian, inferolaterális és hátsó. A PCA-ból származó poláris (vagy tuberothalamikus artéria) táplálja a thalamus elülső régióját, a paramedian (vagy thalamoperforáló) artériák a PCA P1 szegmenséből látják el a vérrel a parmedian zónát, a talamogenikuláris artériák pedig az inferolaterális és a hátsó részt. a PCA P2 szegmenséből származó choroidális artériák vérrel látják el a látódomb hátsó részét. Az esetek 1/3-ában a poláris artériák hiányoznak, a vaszkularizációt a paramedián artériákból végzik.

A kutatást S.M. Vinichuk et al. (2012) azt mutatják, hogy a talamuszinfarktus gyakrabban lokalizálódik a paramedián és az inferolaterális területeken, ritkábban a határ vaszkuláris zónákban - laterális (lateralis) és centrális; a thalamus kétoldali elváltozásainak gyakorisága az összes izolált talamuszinfarktusnak csak 4,6%-a. Az akut ischaemia a paramedián területen az összes thalamicus infarktus 22-35%-át teszi ki. A thalamus thalamus ezen területét artériák (thalamo-subthalamic vagy thalamo-perforating) érik el, amelyek közvetlenül a PCA P1 szegmenséből erednek mindkét oldalon, de az esetek 1/3-ában az egyik lábszárból, a Percheron néven ismert. artéria (a továbbiakban - AP). Az AP, azaz a posterior thalamo-subthalamo-paramedian artéria az egyetlen artéria, amely a PCA medián precommunális (mesencephalicus) szegmensétől jobbra vagy balra ágazik el. A subthalamus szintjén megosztja és mindkét oldalról vérrel látja el a thalamus és subthalamus alsó középső és elülső szakaszát. A PCA paramedián artériái rendkívül változatosak, képesek a thalamus elülső területére vérrel ellátni, részt vesznek a középagy és az agytörzs rostralis részének vérellátásában olyan esetekben, amikor a poláris artériák hiányoznak.

Úgy gondolják, hogy a posterior-median thalamicus infarktusok főként az agyi erek ateroszklerotikus elváltozásai és a kardioembolia, a ventrolateralis infarktusok pedig a mikroangiopátia következményei. Az ateromás elváltozás lokalizációja a PCA-ban vagy annak egyik ágában, valamint a szűkület mértéke meghatározza a klinikai szindróma kialakulását, súlyosságát és jellegét. Más tényezők kevésbé fontos szerepet játszanak: a kollaterális véráramlás a PCA-n keresztül és a vér viszkozitása. Még ateroszklerotikus plakk jelenlétében is a stroke kialakulásának fő mechanizmusa általában a PCA vagy ágainak emboliája. A PCA változásai szindrómák megjelenését okozzák, amelyek 2 csoportra oszthatók:

1- kérgi elváltozások szindrómái, amelyeket a PCA posztcommunális szegmensében bekövetkezett változások okoznak;

2- a középagy, a subthalamus és a thalamus károsodásának szindrómái, amelyek a PCA proximális precommunális szegmensének atheroscleroticus szűkületével, ateroszklerotikus vagy embóliás elzáródással járnak.

A PCA törzs elzáródása esetén szívinfarktus alakul ki a subthalamus és a medialis thalamus egy- vagy kétoldali érintettségével, valamint az agytörzs és a középagy azonos oldali elváltozásával, ennek megfelelő klinikai tünetekkel.

A thalamus vérellátásának anatómiai jellemzői számos klinikai szindróma kialakulásához járulnak hozzá, amelyek gyakran megnehezítik a stroke diagnosztizálását a carotis vagy a vertebrobasilaris medence meghatározása során.

A sarki artériák vérellátási zónájában fellépő infarktusok neuropszichológiai rendellenességekben nyilvánulnak meg, amelyek közül a fő tünet az akut amnézia, amely képtelen az új eseményekre emlékezni (fixációs anterográd amnézia). Az ebben a zónában kétoldalú infarktuson átesett betegeknél abulia és súlyos amnesztiás rendellenességek alakulnak ki, amelyek idővel nem csökkennek. Esetenként enyhe átmeneti hemiparesis vagy hemisensoros zavarok figyelhetők meg az ellenoldali oldalon. A paramedián vaszkuláris régió egyoldalú infarktusát a posteromedialis thalamicus szindróma kialakulása kíséri, akut tudatzavarral, vertikális pillantásparézissel és kognitív károsodással; beszédzavarok és apraxia is lehetséges. Ezen a vaszkuláris területen az ischaemia a thalamus-subthalamicus AP atheromatosus vagy kardioembóliás (az esetek 40% -ában) elzáródása miatt következik be, amelynek veresége izolált bilaterális thalamikus infarktust vagy más agyi struktúrákat érintő kombinált thalamikus infarktust okozhat.

A bilaterális paramedian thalamicus infarktusokat a klasszikus tünethármas jellemzi: akut tudatzavar, neuropszichológiai tünetek és csökkent függőleges pillantás (a mediális longitudinális fasciculus intersticiális magjának károsodásával összefüggésben, amely a diencephalon és a középagy között helyezkedik el). Minden betegnél megfigyelhető a kómáig terjedő, különböző súlyosságú tudatszint-depresszió (úgy vélik, hogy a tudatdepresszió a dorsolaterális és interlamináris magok hátsó részeinek károsodásának, valamint a kapcsolatuk megsértésének következménye. a felszálló retikuláris formáció és az agy elülső, orbitofrontális és mediális prefrontális kérge). Előfordulhat letargikus alvás, amikor a beteg nehezen ébred fel, vagy hiperszomnia – a betegek ébren vannak, de a stimuláció megszűnése után hamarosan mély álomba merülhetnek. A vertikális tekintet diszfunkciója felfelé mutató parézisben vagy a felfelé és lefelé irányuló tekintet parézisében nyilvánul meg. Tiszta formájában a lefelé mutató parézis csak kétoldali paramedian infarktus esetén fordul elő. A horizontális diszfunkció kevésbé gyakori. Néha konvergens strabismus figyelhető meg. A neuropszichológiai zavarok a tudatzavar csökkenésével kezdenek megnyilvánulni. A betegek tájékozatlanok, nyugtalanok és apatikusak maradnak. Jellemző tünetek az amnézia és abulia, az akinetikus mutizmus, a thalamus demencia (utóbbi akkor fordul elő, ha a thalamus medialis dorsalis magja az emlőtestekkel együtt károsodik). Az AP elzáródásában végzett CT és MRI képes kimutatni a kétoldali elváltozásokat a subthalamusban és a thalamus alsó középső részében, amelyek körvonalaiban pillangóra emlékeztetnek.

A thalamus két területének, a paramedián és a poláris infarktusa esetén az amnézia mélyebb és tartósabb, mint egyetlen paramedian érintettsége esetén. Úgy gondolják, hogy ez a mammilothalamicus tractus zóna, valamint a thalamus elülső és dorso-lateralis magjainak iszkémiájának köszönhető.

Az AP veresége a paramedian thalamus kétoldali infarktusát okozhatja a középagy érintettségével. Ellentétben az optikai tuberkulózis izolált léziójával, a thalamicus-subthalamicus paramedian infarktus klinikai jellemzői a következők: a III pár agyideg parézis jelenléte kontralaterális hemiparezissel vagy hemiataxiával, kétoldali teljes ptosis (blepharoptosis), parézis vagy bénulás. a tekintet felfelé vagy parézise (bénulása) felfelé és lefelé, a VI pár agyideg pszeudoparesise konvergens strabismussal.

Az elülső mesencephalicus artériák néha közös kapcsolatokat alkothatnak a thalamus-subthalamicus artériákkal. Az artériák blokádja infarktushoz vezethet egy olyan zónában, amely magában foglalja: a kétoldali mesencephalicus szürkeállományt a Sylvian vízvezeték körül, a harmadik pár magjai és ágaik, intralamináris és parafascicularis magok, a median és a központi mag részei, az elülső kisagy peduncle és decussációja, az agyi kocsány mediális harmada. Mesencephalothalamicus szindróma alakul ki, amely a klinikai jellemzők szokatlan kombinációja következtében neuro-oftalmikus, viselkedési és motoros zavarokat foglal magában.

A thalamus páros elváltozásainak differenciáldiagnosztikája magában foglalja az anyagcsere- (Wilson-kór, Fahr-kór) és toxikus folyamatokat (Wernicke-encephalopathia, centrális pontin myelinolízis), fertőzéseket (vírusos agyvelőgyulladás, Creutzfeldt-Jakob-kór), vaszkuláris elváltozásokat (baszin, ocAP-ban). Galenus vénája, aneurysma basilaris artéria) és agydaganatok (gliomák, asztrocitómák).

A thalamus kétoldali artériás és vénás infarktusai közötti különbségtételt az infarktus méretének, az ödéma jelenlétének vagy hiányának, valamint az agy más területeinek iszkémiájának figyelembevételével kell elvégezni. A vénás infarktusok általában nagyobbak és ödémával járnak. A vénás vért a talamuszból kivezető mélyvénák (belső agyi véna, Galenus véna, rectus sinus) érintettsége a vénás hipertónia különböző megnyilvánulásaihoz vezethet: akut fejfájás émelygéssel, hányással, görcsökkel és a mentális állapot megváltozásával. A vénás trombózis különféle tünetekkel nyilvánulhat meg, amelyek között agyi rendellenességek, epilepsziás rohamok, agyideg érintettség és neuropszichiátriai rendellenességek dominálnak a klinikai képben. A vénás infarktusok nem rendelkeznek olyan specifikus vaszkuláris régióval, mint az izolált artériás thalamus elváltozások, de több régiót is magában foglalnak. A neuroimaging rendszerint a thalamus és a bazális ganglionok kétoldali iszkémiáját határozzák meg; gyakorinak számít a vénás infarktus vérzéses átalakulása.

A differenciáldiagnózist a basilaris szindróma felső részével is elvégezzük, amelyet a basilaris artéria rostralis részeinek elzáródása okoz (aneurizma, vasculitis), és a középagy, a thalamus, részben a temporális és az occipitalis lebenyek infarktusához vezet. Ennek a szindrómának a klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak, és magukban foglalják az oculomotoros (vertikális pillantásparézis, III-VI. agyidegpárok), látási (hemianopsia, corticalis vakság, "optikai ataxia") és pupillazavarokat, tudat- és viselkedészavarokat (kóma, aluszékonyság). , delírium, peduncularis hallucinosis, memóriazavar), motoros és szenzoros tünetek.

Irodalom:

cikk "Ischaemiás thalamicus infarktusok" V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V. M. Krivchun, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, City Clinical Hospital No. 7, Kharkiv (International Medical Journal, No. 1, 2009) [olvasva];

cikk "Izolált thalamus-infarktus: klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés és kimenetel" S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Remegő; Alexander Klinikai Kórház, Kijev; Országos Orvostudományi Egyetem. A.A. Bogomolets, Kijev ("Ukrán orvosi óra" magazin, 2012. 2. szám) [olvasva];

cikk "A vertebrobasilaris medence intracranialis artériáinak szűkületének és elzáródásának klinikai megnyilvánulásai (irodalmi áttekintés)" E.L. Ibragimova, Városi Klinikai Kórház No. 7, Kharkiv ("Ukrainian Bulletin of Psycho-Neurology" magazin, 2. szám, 2010) [olvasva];

cikk "Thalamikus infarktusok a Percheron artéria medencéjében: klinika és diagnosztika" Fursova L.A., Fehéroroszországi posztgraduális oktatási akadémia; Naumenko D.V., Állami Intézmény "5. Klinikai Kórház", Minszk, Fehéroroszország (International Neurological Journal, 1. szám, 2013) [olvasva];

cikk "A thalamus kétoldali paramedian infarktusai" L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Fehéroroszországi Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémia, Minszk 5. Városi Klinikai Kórháza (Zdravookhranenie magazin, 2012. 12. szám) [olvasva];

cikk "Az egyoldalú infarktus atipikus megnyilvánulása a thalamus paramedián régiójában a thalamo-perforating artéria területén a percheron artéria embolikus elzáródása következtében a meglévő nyitott foramen ovale hátterében: esetjelentés és áttekintés a téma szakirodalmát" Hirad Yarmohamma (Belgyógyászati ​​Osztály, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Neurológiai Osztály, Lenox Hill Kórház, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Osztály Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); International Neurological Journal, 1. szám, 2013 [olvasva] vagy [olvasva];

előadás "Stroke a medencében a Percheron artéria: anatómiai háttér, klinika, diagnózis, kezelés" V.A. Sorokoumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [olvasni];

cikk "Kétoldali thalamicus stroke nyitott foramen ovale-ban és örökletes thrombophiliában szenvedő betegeknél" M.Yu. Brovko, L.A. Akulkina, V.I. Sholomova, A.Sh. Yanakaeva, L.A. Sztrizsakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zakharov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomin; Klinika őket. ESZIK. Tareeva Egyetemi Klinikai Kórház No. 3, Első Moszkvai Állami Orvosi Egyetem. ŐKET. Sechenov; Idegbetegségek klinikája. ÉS ÉN. Kozhevnikov Egyetemi Klinikai Kórház No. 3, Első Moszkvai Állami Orvosi Egyetem. ŐKET. Sechenov; Pszichiátriai és Narkológiai Klinika. S.S. Korszakov Egyetemi Klinikai Kórház No. 3, Első Moszkvai Állami Orvosi Egyetem. ŐKET. Sechenov, Moszkva (Therapeutic Archive magazin, 2018. 11. szám) [olvasva]

thalamus demencia:

cikk "Thalamikus demencia" M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V. Yu. Lobzin, A.V. Kashin; Katonaorvosi Akadémia. CM. Kirov, St. Petersburg (Journal of Neurology and Psychiatry, 2011. 6. szám) [olvasva];

cikk „A látástuberkulák kétoldali infarktusa miatti akut demencia. Klinikai megfigyelés” Kuzmina S.V., az I. I. után elnevezett első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem. akadémikus I.P. Pavlov" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár (Neurological Journal, 2. szám, 2017) [olvasva];

cikk "Thalamikus demencia" az optikai gumók kétoldali stroke-jában: a kognitív rendellenességek dinamikája "Nyizsnyij Novgorod Állami Orvosi Akadémia", az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Nyizsnyij Novgorod (Neurológiai folyóirat, 2017. évi 2. szám) [olvasva]

Helyi diagnózis: a thalamus ischaemiás elváltozása (honlap)

© Laesus De Liro

• 2016. március 22. 05:54

A kóma a tudat teljes hiányának állapota, amely a létfontosságú rendszerek / szervek működésének / szerkezetének megsértése következtében alakult ki. A tudat viszont az agy olyan háttérállapota, amely lehetővé teszi, hogy általánosságban bármilyen típusú szubjektív élményt átéljen, és ezeknek az élményeknek megfelelő jelentést (választ) adjon (verbális, motoros, érzelmi stb.).

Az ember bármely önkéntes (szubjektív, tudatos) cselekedete megfelel az idegi tevékenység egy bizonyos mintájának az agy különböző területein. Először is, a normál tudatszint (ébrenlét) az agytörzs retikuláris aktiváló rendszerében (RAS) elhelyezkedő neuroncsoportok agyféltekékre gyakorolt ​​aktiváló hatásától függ. Másodszor, a normál tudatszint biztosításához szükséges az agyféltekék, a RAS és azok kapcsolatainak integritása.

Ezért a kóma fő okai a következők:

■ az agyféltekék kétoldali elváltozásai [kérgi-szubkortikális struktúrák] vagy azok aktivitásának gátlása anyagcsere-, beleértve a hipoxiás, rendellenességek következtében. ! az agyfélteke széles körben elterjedt egyoldalú elváltozása, amely nem gyakorol kompressziós hatást az agytörzsre, nem okozhat kómát);

■ az agytörzs elváltozásai, amelyek károsítják vagy lenyomják a RAS-t (nem szabad elfelejteni, hogy az agytörzs olyan elváltozása, amely a RAS-t károsítja és ennek következtében kóma kialakulását okozza, elsősorban a az egyik vagy mindkét félteke, amelyek kompressziós hatással vannak az agytörzsre).

Ha a „károsodásról” beszélünk, ezek vagy az agytörzs vagy az agykéreg létfontosságú részeinek mechanikai megsemmisülését (szerves kóma), vagy az agy anyagcserefolyamatainak globális megzavarását (metabolikus kóma) jelentik. Metabolikus eredetű kóma léphet fel az energiahordozók szállításának leállása (hipoxia, ischaemia, hipoglikémia) vagy a neuronális membránok neurofiziológiai reakcióinak károsodása (kábítószer- vagy alkoholmérgezés, epilepszia vagy akut traumás agysérülés) következtében.

A tudatnak kvantitatív (ébrenlét) és minőségi (kitöltő tudat) összetevői vannak. Az első (kvantitatív) azt a tényt tükrözi, hogy az agy készen áll a külső és belső ingerek befogadására és reagálására, és klinikailag megfelel a formális ébrenlétnek (nem alvás, nyitott szem). Egészséges emberben azonban az ébrenlétnek nemcsak önmagában kell lennie, hanem minőségileg is ki kell töltenie a körülményeknek (érzelmek, motivációk, önmaga és a körülötte lévő világ megismerése) megfelelő viselkedéssel. Filogenetikai szempontból az ébrenlét a tudat betöltődése előtt jelent meg, és az agy különböző struktúráiban „lokalizálódott”. Tehát az agytáblában található VRAS (felszálló retikuláris aktiváló rendszer) megőrzése elsősorban az ébrenlétért felelős. Ugyanakkor az agyféltekék kéregének fő feladata a tudat feltöltése.

A két tudatkomponens filogenetikai és térbeli szétválása számos klinikai jelenséget okoz. Először is, létezhet éberség a tudat betöltése nélkül, de nincs éberség ébrenlét nélkül. Másodszor, az agytörzs kis károsodása a tudat kifejezett depresszióját okozhatja, és éppen ellenkezőleg, még az agykéreg kiterjedt károsodása esetén is, a tudat mennyiségileg kissé csökkenthető. Harmadszor, a tudat helyreállítása az első kvantitatív, majd a minőségi komponens helyreállításának útját követi, de nem fordítva. Negyedszer, csak a tudatosság minőségi összetevőjének elszigetelt megsértései vannak.

A neurokritikus ellátásban nagyobb figyelmet fordítanak az akut tudatkárosodás mennyiségi értékelésére. A tudatosság mérésére a világon a legszélesebb körben használt eszköz a Glasgow-i skála. Nagy reprodukálhatósággal rendelkezik, vagyis a vizsgálati eredmények a legtöbb olyan orvosnál megegyeznek, akik megvizsgáltak egy adott pácienst. A skála leghatékonyabb használata a mentősök (mentőszemélyzet) közötti információcsere indítási módban. A strukturális agykárosodás hátterében diszlokációs szindróma jeleit mutató betegeknél hasznos a Pittsburg Brain Stem Score (PBSS) skála (Pittsburgh) a kómában lévő betegek agytörzs-károsodásának felmérésére. A közelmúltban a Mayo Clinic új kóma skálája (NÉGY Skála) népszerűvé vált. Egyesíti az előző kettő tulajdonságait, és maximálisan igazodik az intenzív osztály körülményeihez, mivel légzési rubrikával rendelkezik.

forrás: Módszertani anyagok az "Akut agyi elégtelenség" aneszteziológiai és újraélesztési osztály lakói számára Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Uráli Állami Orvostudományi Egyetem; Jekatyerinburg, 2014

Plum és Posner (1966) koncepciója szerint a kóma fő patomorfológiai mechanizmusai az agykéreg kétoldali diffúz elváltozásai (anatómiai és/vagy metabolikus), vagy az agytörzs károsodása, vagy ezeken a szinteken kialakuló kombinált rendellenességek.

A törzs és a thalamicus (majd a corticalis) RAS-e közötti váltás neurotranszmitterek segítségével történik. Azt találták, hogy az acetilkolin és a noradrenalin a legnagyobb hatással az ébredésre. A kolinerg rostok összekötik a középagyot a felső agytörzs más régióival, a thalamusszal és az agykéreggel. Úgy gondolják, hogy ezek az útvonalak a klinikai ébredés és a megfelelő EEG-mintázat között, amelyeket bizonyos kolinerg gyógyszerek, például fizosztigmin beadása után figyeltek meg. Ismeretes, hogy a locus coeruleus noradrenerg neuronjai és a pontine raphe magjainak szerotonerg sejtjei diffúz vetületeket küldenek az agykéregbe. A szerotonin és a noradrenalin fontos szerepet töltenek be az alvás-ébrenlét ciklus szabályozásában. Szerepük izgalomban és kómában nem teljesen tisztázott, bár az amfetaminok serkentő hatása valószínűleg a katekolaminok felszabadulásának köszönhető.

A thalamus és a cortex összetett mintákban küldenek jeleket egymásnak, oda-vissza. Néha ezek a kapcsolatok lokálisak: a kéreg vagy a talamusz bizonyos területei egymáshoz kapcsolódnak. Néha diffúzok és globálisak, így a thalamus egyik területe kiterjedt és összetett kapcsolatot létesíthet a kéreg különböző területeivel. Az agykéreg azon területei, amelyek a tudat szempontjából legfontosabbnak tűnnek, és amelyek a tudat visszatérésekor kölcsönhatásba lépnek a thalamusszal, a hátsó kéregben találhatók (a laterális temporális, occipitalis és parietális metszéspontjában található asszociációs területen [parietalis] cortex) és a központi parietális kéregben. A nagyfrekvenciás neuroelektromos aktivitás az agykéreg ezen területeit a thalamusszal összekötő területeken láthatóan szükséges a tudatállapothoz, talán azért, mert egységes egésszé integrálják az egyes tudattartalmakat.

olvasd el a cikket is "A tudat neurotranszmitter alapjai és a tudattalan állapotok" E.V. Alexandrova, O.S. Zaicev, A.A. Potapov Idegsebészeti Kutatóintézet. akad. N.N. Burdenko RAMS, Moszkva ("Issues of neurosurgery" magazin, 2014. 1. szám) [olvasva]

© Laesus De Liro

• 2015. december 6. 06:56

Meghatározás. Az agy mediális kis stroke hematóma (MIH) egy 40 cm3-nél kisebb térfogatú hematóma, amely a belső kapszula mediálisán helyezkedik el - a thalamusban (), és lehetséges, hogy a középagyba terjed (thalamo-mesencephalic hematoma).

Patogenezis. A hemorrhagiás stroke (HS) patogenezisének tanulmányozása arra a következtetésre jutott, hogy ha nagy hematómák esetén a betegség lefolyásának súlyosságát az agyi anyag gyorsan fellépő összenyomódása, okkluzív hydrocephalus és herniáció határozza meg, akkor MIG-ben , az agyi anyag perifokális és másodlagos ischaemiájának gyakorisága, amelyet aktivált vérlemezkék váltanak ki, károsítva a mikrokeringést és az agyi perfúziót. Az ischaemiás-hipoxiás kaszkád kialakulása az oxidatív foszforiláció megsértésével és a citokinek aktív felszabadulásával jár, ami a lizoszóma membránok károsodásához és az autolitikus enzimek felszabadulásához vezet az agyszövet intercelluláris terébe, ami a másodlagos foszforiláció előrehaladását okozza. ischaemia és másodlagos vaszkuláris görcs.

Klinika. A mediális MIG-ek (hirtelen és néhány másodpercen belül elérik a maximumot) kontralaterális hemianopsia, kontralaterális hemiparesis, hemianesthesia és "thalamicus kar" formájában nyilvánulnak meg - a csukló és a metacarpophalangealis ízületek flexiója, ugyanakkor az interphalangealis ízületek kiterjedése. Néha choreo-athetoid hiperkinézis fordul elő a lézió oldalán. Néhány idővel a vérzés után gyakran jelentkezik thalamicus fájdalom (a Dejerine-Roussy-szindróma részeként). Ezenkívül az optikai tuberkulózis vérzéseit gyakran kíséri a vér áttörése a harmadik kamrába (általában az ilyen lokalizációjú masszív hematómák áttörése).

Diagnosztika. Közvetlenül a kórházi kezelés után az agy [spirál] CT-je (MRI) javallt a stroke természetének meghatározására és a vérzés anatómiai jellemzőinek tisztázására (standard). A CT (MRI) elvégzésekor meg kell határozni: a kóros fókusz (gócok) jelenlétét és helyi elhelyezkedését; az egyes fókusztípusok (hipo-, hiperdenz rész) térfogata cm3-ben; az agy medián struktúráinak helyzete és elmozdulásuk mértéke mm-ben; az agy CSF-tartalmú rendszerének állapota (a kamrák mérete, alakja, helyzete, deformációja) a kamrai-koponya együtthatók meghatározásával; az agytartályok állapota; az agy barázdáinak és repedéseinek állapota.

A vérzés térfogatát vagy a tomográf gyártója által biztosított programmal, vagy az ABC / 2 képlettel határozzuk meg, ahol A a legnagyobb átmérő, B az A-ra merőleges átmérő, C a szeletek száma x a szelet vastagság. Azokat a betegeket, akiknél a műtét során neuronavigációt terveznek használni, szintén abban az üzemmódban szkenneljük, amely a kép egy adott navigációs állomásra történő későbbi továbbításához szükséges.

Agyi angiográfiát (CT vagy MR angiográfiát) akkor végeznek, ha vaszkuláris malformáció vagy artériás aneurizma gyanúja merül fel hipertóniás anamnézis hiányában, a beteg fiatal (45 évnél fiatalabb), és a haematoma elhelyezkedése a hipertóniás vérzés szempontjából atipikus. , de jellemző arteriovenosus malformatió vagy aneurizma szakadására (ajánlott).

Kezelés. A neuronavigációban elért eredmények lehetővé tették a nagyon kis vérzések (hematómák) elérését, beleértve a talamikusokat is. A CT szkennerrel kombinált navigációs egységek lehetővé teszik a CT adatok és a páciens fején lévő tereptárgyak valós idejű korrelációját és hematoma punkció (sztereotaktikus módszer) végrehajtását a sebész számára bármely kényelmes és legbiztonságosabb hozzáférésből (ilyen esetekben az agy szkennelést egy speciális lokalizátort a fejre rögzítve, és egy személyi számítógépet használnak a koordináták kiszámításához; a célt a számítógép monitorán választják ki).

Mediális (thalamicus és thalamocapsularis) MIG esetén 10 cm3-nél nagyobb térfogatú hematoma [thalamus] esetén (5 cm3-nél nagyobb thalamo-mesencephalicus hematóma esetén) célszerű műtéti beavatkozást végezni, amelyet durva neurológiai vizsgálat kísér. hiány (10 cm3-nél kisebb haematoma térfogat mellett a sebészi kezelés előnye a konzervatív módszerrel szemben nem bizonyított).

A mediális MIG műtét során fellépő agyi traumák csökkentésére egy speciális sebészeti megközelítést fejlesztettek ki és klinikailag teszteltek, amely lehetővé teszi a talamusz megközelítését anélkül, hogy az agy funkcionálisan legfontosabb útvonalait és bazális magjait érintené (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev, 2009). Köztársasági Sürgősségi Egészségügyi Tudományos Központ, Taskent, Üzbegisztán]). Ez a technika a szúrás neuroendoszkópos eltávolításából és a mediális hematóma elvezetéséből áll az oldalkamra elülső vagy hátsó szarván keresztül. A technikát kétféleképpen hajtják végre, attól függően, hogy a MIG áttört-e az agy kamráiba.

Az első módszert akkor alkalmazzák, amikor a vér behatol az agy kamráiba úgy, hogy irányított aspirációval ellátott trokárra neuroendoszkópot vezetnek be, és a neuroendoszkóp munkacsatornáján keresztül lemossák az intraventrikuláris vérzést (IVH). Ehhez az oldalkamra elülső vagy hátsó szarvának vetületi pontjain a félgömb oldalán MIG-vel sorjalyukat készítenek, és egy endoszkóppal ellátott trokárt helyeznek be. Az IVH eltávolítása után a stroke hematómát átszúrják. A szúrás után a hematóma folyékony részét a trokár munkacsatornáján keresztül bevezetett vízelvezető csővel leszívják. A műtét utolsó szakaszában a hematoma ágyban egy dréncsövet hagynak, hogy a posztoperatív időszakban a maradék vér lokális fibrinolízise (LF) lehessen. Az LF esetében az első generációs trombolitikus gyógyszert, a sztreptokinázt használják. A gyógyszert a vízelvezetőn keresztül 6 órás időközönként 15 000 NE dózisban, fiziológiás nátrium-klorid oldattal hígítva kell végrehajtani. A gyógyszer beadása után a vízelvezető csövet 2 órára lezárjuk az expozícióhoz.

A MIG neuroendoszkópos punkciós eltávolításának második módszerét a vér agykamráiba való áttörésének hiányában alkalmazzák, pl. amikor nincs szükség az IVH neuroendoszkópos eltávolítására. Ebben az esetben az oldalkamra elülső vagy hátsó szarvának vetületi pontjaira ráhelyezett sorjalyukon keresztül egy csatorna nélküli vékony neuroendoszkópot vezetnek be vékony falú dréncsővel. A hematómát az oldalkamra elülső vagy hátsó szarván keresztül szúrják át endovideo megfigyelés mellett, majd eltávolítják az endoszkópot és vért szívnak a dréncsövön keresztül. A beépített dréncső a maradék vér LF-ének elvégzésére szolgál a posztoperatív időszakban.

A helyi fibrinolízisről bővebben a Yu.V. „Nem traumás intracerebrális és intraventrikuláris vérzések helyi fibrinolízise” című cikkében olvashat. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Khayreddin; Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Idegsebészeti Kutatóintézet, N. N. N.N. Burdenko" RAMS, Moszkva ("Issues of Neurosurgery" magazin, 2012. 6. szám) [

thalamus egy tojásdad alakú képződmény (az ábrán - „piros színű” struktúrák), amely több szürkeállomány-magcsoportból áll.

A jobb és a bal thalamus stratégiailag az agytörzs tetején helyezkedik el, és az agykéregbe és onnan kifelé irányuló információcserére szolgál. Anatómiai felépítésének és vaszkularizációjának köszönhetően a thalamus az ischaemiás thalamicus stroke tüneteinek széles skáláját teszi lehetővé. Ezeket a különbségeket prototípusos klinikai leletek és a léziók neuroimaging segítségével történő kimutatása jellemzi.

A vaszkuláris anatómia és a talamusz vérellátási területeinek ismerete lehetővé teszi a vasotopikus elváltozás meghatározását. A thalamust négy artéria látja el (amelyek a basilaris bifurkációjából, a posterior kommunikáló artériából és a hátsó agyi artéria proximális részéből erednek – lásd Willis körét):
1. poláris;
2. thalamicus-subthalamic;
3. thalamo-genicularis;
4. hátsó érhártya mediális és laterális.

1 . sarki artériák(tuberothalamikus, elülső belső optikai artériák vagy premamillaris ágak) általában a posterior kommunikáló artériából származnak. Vérrel látják el a thalamus anteromedialis és anterolateralis részét, beleértve a reticularis magokat, a mammillothalamicus traktust, a ventrális laterális magok egy részét, a dorsomedialis magokat és a talamusz elülső pólusának laterális részét.

2 . Thalamus-subthalamicus artériák(paramedian thalamicus, mély intrapeduncularis artériák, posterior belső optikai artéria, talamoperforatív ág) a hátsó agyi artéria proximális P1 peduncularis szegmenséből származnak. Ezek látják el a posteromedialis thalamust, beleértve a medialis longitudinális fasciculus rostralis (csőr alakú) intersticiális magjait, a dorsomedialis magok hátsó alsó részét, a parafascicularis magokat, az intralamináris magot és néha a mammillothalamicus traktust.

3 . Talamo-genicularis(thalamo-genicularis) artériák 6-10 artéria formájában távoznak a ciszternát körülvevő hátsó agyi artéria P2 szegmenséből. Ezek látják el a ventrolateralis thalamust, beleértve a ventralis hátsó laterális és ventralis hátsó mediális magokat, a centromedialis magok laterális részét és a párna coracolateral (rostrolateralis) részét.

4 . Hátsó érhártya artériák(medialis és laterális) a ciszternát körülvevő hátsó agyi artéria P2-szegmenséből származnak, közvetlenül a talamogenikuláris artériák távozása után. Vérrel látják el a párnát és a hátsó thalamust, a geniculate testeket és az elülső magot.

Összegezve Mint fentebb említettük, a talamusz vérellátási területei a következő négy nagy zónára oszthatók:
1 . a sarki artériák látják el.
2 . thalamus-subthalamicus artériák látják el.
3 . , amelyet a talamogenikuláris artériák látnak el.
4 . , amelyet a hátsó érhártya artériák látnak el (a thalamust változóan elláthatja az elülső érhártya artéria, de ez klinikailag nem szignifikáns).

A thalamicus infarktusokat négy csoportra osztják, amelyek megfelelnek a négy fő artériás vérellátási területnek.

. Infarctusok a sarki artériák vérellátásának területén manifeszt neuropszichológiai rendellenességek. A betegek abulikusak, letargikusak és lomposak; hasonló klinika figyelhető meg a homloklebeny akut elváltozásai esetén. A bal oldali infarktusokban a dyssomnia dominál minimális afáziás zavarokkal. A bal vagy jobb oldali infarktusban szenvedő betegeknél a mögöttes neuropszichológiai diszfunkció lehet akut amnézia, amely képtelen emlékezni az új eseményekre. A verbális válasz megsértése inkább a bal oldali infarktusra jellemző, míg a vizuális memóriazavar a jobb oldali infarktusokra jellemző. A sarki artériák vérellátásának területén kétoldalú infarktusban szenvedő betegeknél abuliát és súlyos amnesztiás rendellenességeket észlelnek, amelyek nem hajlamosak idővel csökkenni. Esetenként enyhe, átmeneti hemiparesis vagy hemisensoros zavarok figyelhetők meg az ellenoldali oldalon (

A thalamicus szindróma fájdalma a "központi" fájdalom csoportjába tartozik. Ez a fékezhetetlen fájdalom egyik legsúlyosabb megnyilvánulása, amelyet rendkívül nehéz megállítani.

A thalamus-fájdalom-szindróma fő oka egy ischaemiás stroke, amelyben az ischaemia fókusza a talamuszban lokalizálódik. A betegség olyan agydaganatokkal is kialakulhat, amelyek a talamusz összenyomódását, a vér és az agy-gerincvelői folyadék keringésének károsodását okozzák ennek a szerkezetnek a területén. A thalamus fájdalom szindróma további okai a thalamus-geniculate artéria trombózisa, amely a thalamus hátsó és oldalsó szakaszát táplálja (különösen a ventroposteriormedialis és ventroposteriorolaterális magokat), valamint e szerv vérzései.

A fájdalom szindróma középpontjában a különböző típusú érzékenységet hordozó impulzusok áthaladásának károsodása áll, melynek következtében keverednek, és a nociceptív (fájdalom) rendszer válik uralkodóvá.

Tünetek

A thalamus egy olyan szerkezet, ahol a különböző típusú érzékenységek vezetésének útjai keresztezik egymást. Ez az érzékszervektől kapott impulzusok "koordinátora" (kivéve a szaglóanalizátort), szenzoros és motoros pályákon kap információt, és továbbítja azokat a jobb vagy bal félteke kéregének kívánt területére. Ezen túlmenően, a szerkezet fontos a megfelelő tudatszint, koncentráció, valamint alvás és ébrenlét fenntartásához.

Ezért, ha ez a szerv megsérül, a következő tünetek jelentkeznek:

• először - rövid távú mozgászavar (bénulás vagy parézis) a test egyik felében, amely után a mozgás tartománya a test érintett felében normalizálódik vagy minimálisan megváltozik;
• rendkívül intenzív, égető fájdalmak a különböző, váltakozó területeken a test egyik oldalán. Nagyon erős negatív érzelmi színezet kíséri őket; meteorológiai függőségük van;
• folyamatos fejfájás;
• kellemetlen érzések, amelyek aránytalanok az ingerhez képest tapintási vagy mechanikai stimuláció során az érintett testfélben. Már az egyik oldali végtag enyhe érintése is kényelmetlenséget okoz az emberben, akár fájdalomérzetet is. Ezeknek az érzéseknek nincs pontos lokalizációja, hosszú ideig tartanak, a közeli testrészekre vagy végtagokra sugároznak;
• szemmozgási zavarok, különösen a felfelé vagy lefelé néző képtelenség, vagy a kettő kombinációja;
• beszédzavarok - ha a domináns félteke érintett.

További tünetként depresszív zavarok, fáradtság, figyelemhiány, álmatlanság, térbeli tájékozódási zavarok, esetenként hallucinációk figyelhetők meg.

Diagnosztika

A fájdalom thalamicus szindróma diagnózisa a következőket tartalmazza:

• neuropatológus vizsgálata, aki értékeli az érzékenység minden típusát, meghatározza a végtagok mozgási tartományát és diagnosztizálja a szemmotoros rendellenességeket;
• mágneses rezonancia képalkotás, amely lehetővé teszi az ischaemia és a vérzések gócainak világos megjelenítését a talamuszban, valamint meghatározza azok okát (daganat esetén, amikor a thalamus szindróma az első megnyilvánulása).

Kezelési módszerek

A thalamicus fájdalom szindróma kezelési taktikája a következő területek közül egyet vagy többet foglal magában:

• tüneti gyógyszeres terápia kijelölése;
• transzkraniális elektromos stimuláció;
• sugársebészeti beavatkozás.

A fájdalomcsillapító gyógyszerekkel végzett kezelés régóta hatástalannak bizonyult. Az orvosok széleskörű tapasztalata, valamint a kutatási adatok alapján bebizonyosodott, hogy a fájdalom csökken, ha triciklikus antidepresszáns és görcsoldó kombinációját alkalmazzák.

Némi fájdalomcsillapító hatás érhető el koponyán keresztüli elektromos stimulációval. A fejbőrre helyezett elektródákon áthaladva egy kis elektromos áram csökkentheti a fájdalom súlyosságát az agy endorfin struktúráinak aktiválásával.

Ezek a megközelítések csak részleges és átmeneti hatást hoznak. Jelenleg csak a sztereotaktikus sugársebészet hozza a legjobb eredményt. Ez egy olyan eljárás, amely a radioaktív sugarak szigorúan a kóros fókuszra irányított hatásából áll. Emiatt a fél testben intenzív fájdalmat okozó szerkezet - thalamus szindróma esetén ez a thalamus hátsó ventrolateralis magja - tönkremegy.

A Gamma Kés alkalmazása

A talamusz hátsó ventrolateralis magja egy olyan szerkezet, amely egyfajta relé, amely átkapcsolja az impulzusokat a tapintási, az ízlelési, a fájdalom, a zsigeri és a hőmérséklet-érzékenységből. Egyértelműen a testrészeknek megfelelő zónákra oszlik. Ha a ventrális hátsó magok egy bizonyos területe megsemmisül, a fájdalomimpulzusok áramlása a test megfelelő feléből leáll, ami a műtét után 3-4 héten belül észrevehető lesz.

Egy ilyen beavatkozás egy egyedi sugársebészeti eszköz - a Gamma Knife - segítségével hajtható végre. Ez egy speciális telepítés, amely nagy dózisú sugárzás irányított hatását biztosítja egy adott területen. Ahol:

• nincs szükség bemetszésre;
• az eljárást tudatosan (anesztézia nélkül) végzik, mivel fájdalommentes;
• egy eljárás elegendő a ventroposteriolaterális mag megsemmisítésének biztosításához, mivel átmérője sokkal kisebb, mint 3,5 cm;
• a környező szövetek gyakorlatilag nem kapnak sugárzást;
• nincs intraoperatív vérzés, mivel a sugárzás belülről hat a sejtekre, anélkül, hogy elvágná vagy cauterizálná azokat.

A Gamma Knife megbízhatósága, pontossága és hatékonysága a sugársebészet arany standardjává tette. Hazánkban csak viszonylag rövid ideig használják, míg a fejlett országokban több évtizedet is elér a használati tapasztalat.

Segíts az agyvérzésen átesett vagy agydaganatos hozzátartozódnak megszabadulni az iszonyatos fájdalomtól! Lépjen kapcsolatba a Gamma Klinikával!

1. Akut glaukóma mint a szem és az arc szomszédos területeinek fájdalmának oka, általában nyilvánvaló a szaruhártya elhomályosodásával és a szemgolyó egyéb változásaival kapcsolatban. A szubakut glaukóma szemfájdalmát azonban objektív jelek kísérik, amelyek értelmezése nem mindig egyértelmű, különösen akkor, ha a szakember nem elég tapasztalt.
2. Diagnózis fénytörési hibák és strabismus nem állíthatják meg az ismeretlen eredetű arcfájdalom okának keresését.

thalamicus fájdalom, a centrális eredetű fájdalom szindróma megnyilvánulása, thalamus infarktus után jelentkezhet, esetenként csak az arcra korlátozódik. A páciens fájdalmat érez, amelyet dysesthesia kísér az arc másik oldalán. A gondos neurológiai vizsgálat általában érzékeli az érzékszervi hiányosságokat. A megfelelően elvégzett MRI-vizsgálattal kimutatható a talamusz-infarktus.

Fájdalmas érzéstelenítés, a központi fájdalom egy másik formája, a trigeminus neuralgia esetén végzett bármely műtéti beavatkozás szövődményévé válhat. A fájdalmas érzéstelenítést tartós, rendkívül kellemetlen érzés jellemzi, amelyet a műtétet követően mély érzékelési zavarok kísérnek.

1. Klinikai megnyilvánulásokáltalában több héttel vagy hónappal a műtét után alakul ki. A beteg „égő” vagy „szúró” érzésként írja le az őt zavaró kényelmetlenséget. Néha kúszás vagy viszketés van a száj vagy a szem körül. Egyes betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy megkarcolják az érzéstelenítési területet, ami horzsolásokhoz és karcolásokhoz vezet. Jellemzőek az álmatlanságot okozó éjszakai fájdalmak.
2. A kezelés hatékonysága(orvosi vagy sebészeti) nem kielégítő.

rosszindulatú daganat nehezen kezelhető arcfájdalmat okozhat. Még akkor is, ha a beteget már többször megvizsgálták, rendszeres időközönként meg kell ismételni az anamnézist és a fizikális vizsgálatot, valamint át kell tekinteni a korábbi képalkotó vizsgálatok adatait. Ha a betegség megnyilvánulásaiban változás vagy a kezelés eredménytelensége van, ismételt képalkotó vizsgálatokat kell elrendelni. Szubjektív vagy objektív szenzoros hiány a trigeminus beidegzés területén, halláscsökkenés, savós otitis, krónikus orr-elzáródás, megnagyobbodott nyaki nyirokcsomók, rágóizmok gyengesége vagy sorvadása, egyéb koponyaidegek diszfunkciója, kettőslátás, proptosis, szemhéj-ödéma, szubjektív vagy objektív zajok, Horner-szindróma - az agy súlyos szerkezeti károsodásának lehetőségére utaló jelek. VII. Szakértői tanács

A. Ha szerkezeti sérülés van vagy rosszindulatú daganat gyanúja esetén a beteget további kivizsgálásra kell utalni a megfelelő szakorvosokhoz.

b. Beteg trigeminus neuralgiával neurológus vagy idegsebész konzultációra van szükség, különösen abban az esetben, ha kétség merül fel a diagnózisban, kóros neurológiai vizsgálatot vagy képalkotó vizsgálatot észlelnek, valamint akkor is, ha az állapot nehezen kezelhető, kiújul, vagy a betegben kialakul. karbamazepin intolerancia. A sebészi kezelés indikációinak megbeszélésekor a kezelőorvosnak tisztában kell lennie a perkután, sugársebészeti és nyílt beavatkozások lehetőségeivel, mivel a szakosodott centrumokban a sebészek elfogulhatnak bizonyos eljárások felé. A fogászati ​​eljárások, mint a foghúzás vagy az endodonciai kezelés nem enyhítik a TN-t. A fogorvosok alkoholos blokádja általában nem javasolt.

C. A glossopharyngealis ideg neuralgiája ritka, diagnózisa neurológus vagy idegsebész konzultációját igényli. Fül-orr-gégész vizsgálatára is szükség van, mivel ez az állapot gyakran rosszindulatú daganat jelenlétével jár.

D. Betegek A cluster fejfájásban és annak változataiban szenvedő betegeknek neurológushoz kell fordulniuk, ha kétségei vannak a diagnózissal kapcsolatban, vagy ha a hagyományos módszerekkel történő kezelés nem hatékony.

B. szem herpes zosterés posztherpetikus neuralgia esetén általában nem szükséges neurológushoz fordulni a diagnózis után. Számos szakember rendelkezik tapasztalattal ezen állapotok kezelésében, beleértve a szemészeket, bőrgyógyászokat, onkológusokat és fertőző betegségek specialistáit. Kívánatos azonban, hogy a beteg általános orvos felügyelete alatt legyen. Néha a sebészek műtétet javasolhatnak a trigeminus neuralgia esetén. Ez utóbbi kerülendő, mivel nem enyhül a herpesz utáni fájdalomtól, és a beteg állapotának romlásához vezethet.

F. Atipikus arcfájdalom rosszul kezelhető. Az ezekkel a betegekkel kapcsolatos tapasztalatokkal rendelkező neurológus vagy idegsebész segíthet a diagnózis felállításában és az orvosi kezelés kiválasztásában. Előfordulhat, hogy más szakemberekhez, például fül-orr-gégészhez, szemészhez vagy fogorvoshoz kell fordulnia. A haszontalan idegblokkok vagy a fájdalomcsillapító műtétek kerülendők, mivel ezek valójában nem javítanak a beteg állapotán. Az egyes tanácsadók által gyakran „végső megoldásként” javasolt műtét magában hordozza a már amúgy is súlyos helyzet súlyosbodásának kockázatát. Szintén nem kívánatos, hogy a páciens olyan pszichoterapeutához forduljon, aki nem rendelkezik kellő tapasztalattal az atipikus arcfájdalmak kezelésében. Fontos, hogy a háziorvos bizalmi kapcsolatot alakítson ki a beteggel, és mindenféle támogatást nyújtson számára.

Helló, édesanyám (75 éves) 2016 januárjában agyvérzést kapott. Jól jár, beszél, eszik és még gondolkodik is elég jól :). DE könnyekig panaszkodik a fájdalomtól a lábában és a karjában, amelyek egy agyvérzés során elvesztették motoros funkciójuk egy részét. A funkciók szinte helyreállnak, de a fájdalom megmarad. Szentpéterváron élünk, ahol szakemberhez kell fordulni, hogy kezelést találjanak. A poliklinika gyógyszerhegyet ír fel, de javulás helyett ugrálni kezd a nyomás. Tudom, hogy enyhe ijedtséggel szálltunk le, de fáj nézni, ahogy a karját öleli, és fáj a lába.

============================================================================

Szia. Az elváltozás oldali kar- és lábfájdalom oka a stroke után az ún. thalamicus fájdalom szindróma (kifejezett görcsösség hiányában), amelyben intenzív fájdalom szindróma léphet fel az agyi elváltozással ellentétes oldalon. Ezek lehetnek thalamus fájdalmak - ennek a szindrómának a részeként, amely akkor fordul elő, amikor a thalamus - az úgynevezett thalamus thalamus - struktúrái károsodnak.

Ugyanakkor a thalamicus fájdalmaknak lehetnek olyan jellemzői, amelyek megkülönböztethetők más fájdalomszindrómáktól, és a következők jellemzik:

• makacs áram
• erős jellemük van
• a test érintett oldalán fellépő enyhe fájdalom-irritáció súlyosabbnak tűnhet, mint amilyen valójában
• csípős lehet, „sok tűre” emlékeztet

Ilyen fájdalom esetén (ha thalamicus fájdalom szindrómáról van szó) a fájdalom csillapítására kissé eltérő gyógyszercsoportokat választanak ki (antikonvulzív szerek, antidepresszánsok kis dózisban, antipszichotikumok), a hagyományos fájdalomcsillapítók (például NSAID-ok) gyakran hatástalanok itt.

Ez ismét csak egy feltételezés az Ön leírása alapján, a teljesebb kép és a pontos bemutatás érdekében belső vizsgálat szükséges, figyelembe véve a korábbi vizsgálatokat (ha volt ilyen), és csak ezt követően - a terápia kijelölése.

Ha nem talál megoldást problémájára, felkereshetjük és megbeszélhetjük a kezelését. Kapcsolatba lépni.

Kapcsolódó hozzászólások

Felteheti kérdését, és választ kaphat rá. Írj az email címre [e-mail védett]…

... Dejerine és Roussy 1906-ban intenzív elviselhetetlen fájdalmat írt le az úgynevezett thalamicus szindrómában (felületes és mély hemianesthesia, érzékeny ataxia, mérsékelt hemiplegia, enyhe choreoathetosis) a thalamus thalamus területén (ventroposteriomedialis és ventroposteriolaterális magok) történt infarktusok után.

A "Neurológiai tünetek, szindrómák, tünetegyüttesek és betegségek" című kézikönyvben E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov"; Moszkva, "Orvostudomány" 1999. - 880 p.; A 323. oldalon a következőket olvashatjuk a Dejerine-Roussy-szindrómáról:

«…
Thalamus posterolaterális szindróma.
Dejerine-Roussy szindróma
A következmény a thalamus laterális részének veresége, beleértve a poszterolaterális ventrális magját. Ugyanakkor állandó, paroxizmális, égető fájdalmak figyelhetők meg az ellenkező oldalon (lásd az ábrát). Foerster tünet), hyperpathia (lásd Ged-holmes tünet), amely túlnyúlhat a középvonalon. Az égető, tisztázatlanul lokalizált, paroxizmális fájdalom a bőrszövet irritációjával, érzelmi stresszel fokozódik. Felületi és különösen mély érzékenység csökkenésével, érzékeny hemiataxiával, pszeudoastereognózissal, tranziens hemiparesissel párosul, miközben főleg a kéz szenved, típus szerint hiperkinézis lehetséges benne. koreoathetózis(lásd), az úgynevezett jelenség thalamus kar(cm). Néha a spontán arcreakciók kimerülnek. miközben az önkényes arcmozdulatok érintetlenek maradnak. A figyelem instabilitása, a tájékozódás jellemző. Lehetnek változások a beszédben, ami az érthetőség megsértésével, egyhangúsággal, szó szerinti parafáziával, a hangzás elhalványulásával nyilvánul meg. Esetleg hemianopsia. A szindróma gyakran a thalamo-genicularis artéria medencéjében fellépő keringési zavarok miatt fordul elő, amelyek az agyi artéria hátsó részétől távolodnak el. J. Dejerine francia neuropatológus (1849-1917) és G. Roussy patológus (1874-1948) írta le 1906-ban."

A Dejerine-Roussy-szindróma meghatározása a „Big Explanatory Dictionary of Terms in Psychiatry V.A. Zhmurova":

«…
Thalamicus szindróma (Dejerine-Roussy)
- a fél test fájdalmát hemianesthesia, hemiataxia, choreatikus hiperkinézis és a kéz sajátos helyzete („thalamicus kéz”) kombinálja. Különösen jellemzőek az éles, fájdalmas, ok-okozati jellegű fájdalmak, amelyeket a beteg nem mindig tud egyértelműen lokalizálni. Léteznek olyan jelenségek is, mint az injekció beadása, érintése, hideg, meleg hatása, valamint az ingerlés befejezése utáni hosszú utóhatás. A fájdalmakat mindenféle inger fokozza: érintés, erős világítás, éles kopogás, traumás érzelmi benyomások. A thalamicus kar így néz ki: az alkar hajlított és pronált, a kéz hajlított, az ujjak nem hajlottak és néha folyamatosan mozognak, aminek következtében az egész kéz művészi és gyorsan változó testtartása alakul ki. Néha heves nevetés és sírás, a mimikai izmok parézise, ​​szaglás, ízlelés, vegetatív rendellenességek jelentkeznek. A rendellenesség akkor fordul elő, amikor a látótuberkulus megsérül (gyakrabban, ha a vérkeringés zavart okoz a hátsó agyi artéria ágaiban).

A modern felfogások szerint, ha a Dejerine-Roussy-szindróma szívinfarktus következtében alakul ki a thalamus régiójában, akkor az ún. központi stroke utáni fájdalom (mint már említettük, a központi thalamus fájdalmának leggyakoribb oka a thalamus érrendszeri elváltozása).

Dejerine-Roussy-szindróma a központi stroke utáni fájdalom részeként a stroke után 1 éven belül alakul ki a betegek 8%-ánál. Mivel a stroke prevalenciája körülbelül 500 eset/100 000 lakos, a stroke utáni fájdalomban szenvedők abszolút száma igen jelentős. A fájdalom röviddel a stroke után vagy egy bizonyos idő után jelentkezhet. A betegek 50% -ánál a fájdalom a stroke után 1 hónapon belül jelentkezik, 37% -ánál - a stroke után 1 hónap és 2 év közötti időszakban, 11% -ánál - a stroke pillanatától számított 2 év elteltével. A központi stroke utáni fájdalom a test nagy részén érezhető, például a jobb vagy a bal oldalon; néhány betegnél azonban a fájdalom lokalizálható, például az egyik karban, lábban vagy az arcban. A betegek leggyakrabban „égő”, „fájdalmas”, „bizsergő”, „szakadás”-ként jellemzik a fájdalmat. A stroke utáni fájdalmat különféle tényezők fokozhatják: mozgás, hideg, meleg, érzelmek. Éppen ellenkezőleg, más betegeknél ugyanezek a tényezők enyhíthetik a fájdalmat, különösen a meleget. A stroke utáni központi fájdalmat gyakran más neurológiai tünetek kísérik, mint például hiperesztézia, dysesthesia, zsibbadás, a hő-, hideg-, érintés- és/vagy rezgésérzékenység megváltozása. A hővel és hideggel szembeni kóros érzékenység a leggyakoribb és megbízható diagnosztikai jele a központi stroke utáni fájdalomnak. Tanulmányok szerint a központi stroke utáni fájdalomban szenvedő betegek 70%-a nem érzi a 0 és 500 C közötti hőmérsékletkülönbséget. A neuropátiás fájdalomra jellemző allodynia jelenség a betegek 71%-ánál fordul elő.

A kezelés elvei. Központi stroke utáni fájdalom (Dejerine-Roussy szindróma) mutatott hatékonyság amitriptilin (napi adag 75 mg), és hatékonysága nagyobb a fájdalom fellépése utáni azonnali kinevezés esetén, és alacsonyabb a késői kinevezés esetén. Szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók a központi stroke utáni fájdalom kezelésében a kedvezőbb biztonsági profil ellenére hatástalanok. A karbamazepin szintén hatástalan (három placebo-kontrollos vizsgálat szerint; csak 3 hetes terápia értékelésekor csökkentette szignifikánsan a fájdalmat, és általában a kezelés eredményei szerint hatástalannak bizonyult). Kísérletek a központi neuropátiás fájdalom kezelésére nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek sikertelenben. A felhasználásról szintén nem meggyőző adatok állnak rendelkezésre opioid fájdalomcsillapítók: néhány pozitív hatás mellé mellékhatások is társulnak. A kezelés kilátásai a görcsoldó szerek alkalmazásához kapcsolódnak, amelyek előzetes vizsgálatai biztató eredményeket mutattak (pregabalin, gabapentin). Figyelembe véve a centrális neuropátiás fájdalom egyes esetekben eltérő patofiziológiai mechanizmusait, egyre több vita folyik racionális polifarmakoterápia, i.e. gyógyszer kombináció - antidepresszáns + görcsoldó + opioid .